Kórház tüdőgyulladás. Természetes terjesztés Pneumonia: kórokozók, áramlás és kezelés jellemzői. Milyen tüneteket jellemez ez a betegség

A fertőző gyulladásos folyamat, amely befolyásolja a tüdőszövetet és a kórházban való fejlődést, a nosológiai tárgyak besorolásában a nosokomiális tüdőgyulladás fogalmát határozza meg. A betegség egyik jellemzője világos kapcsolat a beteg kórházi kezelésével, amely időpontban 48-72 óra. Ez a betegség a nozokomiális vagy kórházi tüdőgyulladás nevét is ismert, míg a fertőzés okozati tényezői ellenállnak a legtöbb antibiotikum hatásának, ezért a gyulladás okának kiküszöbölése nagy nehézségekkel lehetséges. Gyakran fejlődés fertőző folyamat Egy hosszú ágy üzemmóddal, vagy egy személyt találta meg az intenzív terápia osztályában, a tüdő mesterséges szellőzésével összekapcsolt eszközzel. A halálesetek számával a nosokomiális tüdőgyulladás aránya körülbelül 30% -át teszi ki a betegek halálának összes regisztrált esetének mintegy 30% -át, és ez a probléma továbbra is releváns még az orvostudományi fejlődési szinten is.

Az okok

A pneumonia kórokozók baktériumok, vírusok és gombák, amelyek az egészségügyi feldolgozás ellenére maradnak az alanyok és a külső környezetben. A kórházi körülmények között élő patogén mikroorganizmusok gyakorlatilag immársak az antimikrobiális gyógyszerek hatásaira. Folyamatosan érintkeznek a fertőtlenítőszerekkel, ami antiszeptikus ellenállást eredményez. A kórházi fertőzéseket a terápia szempontjából legnehezebbnek tekintik, mivel a választás hatékony gyógyszerek korlátozott.

A tanulmány a betegség etiológiája lehetővé tette, hogy azonosítani a leggyakoribb fajta képes kórokozókkal causeing fejlődésének nozokomiális tüdőgyulladás. A listát a következő kórokozók vezetik:

A gyengített betegeknél vagy immunhiányos patológiákban szenvedő betegeknél a tüdő gyulladását az A és B csoport vírusai okozzák, valamint a Cytomegalovírust - a herpeszcsalád képviselője. A nozokomiális típusú mystoplasma pneumoniumok ritkák, és általában befolyásolják az idősek vagy ágynemű betegágyakat. A fertőzés mind az ellátás tárgya, mind az orvosi manipulációkon keresztül lehetséges. Számos provokációs tényező jelenléte növeli a betegség kockázatát:

A betegség fő jellemzője az emberi fertőzés egy kórházban, különösen akkor, ha hosszú ideig kényszerítené a szigorú ágyrendszert, vagy intenzív ellátásban van az IVL-vel.

A nozokomiális fertőzések besorolása a kórházi kezelés időtartamától függően két fő lehetőséget foglal magában:

• Korai természetes tüdőgyulladás. A kórházba tartozó kézhezvétel időpontjától kezdődő első 5 napban vannak, és kórokozók vannak, amelyek már az emberi testben voltak. A leggyakoribb patogén Staphylococcus.
• Késő kórház tüdőgyulladás. A kórokozó mikroflórának a kórházi körülmények között történik. Ezt a fajta gyulladást általában kék vagy bélpálca provokálja.

A nozokomiális pneumonia változatosságának meghatározása befolyásolja a kezelési szabvány kiválasztását, és befolyásolja a betegség előrejelzését. A kórházi fertőzések legveszélyesebb nézete gyulladásos folyamatokAz intenzív ellátási egység hosszú tartózkodása után kezdődött. Ilyen tüdőgyulladással a kábítószerek megválasztása nemcsak a kórokozó ellenállása, hanem a beteg súlyos állapota is korlátozott.

Tünetek

A betegség klinikai megnyilvánulása a kórokozó típusától függ, de Általános tünetek A tüdőgyulladás mindenféle fertőzéshöz hasonló marad:

1. A hőmérséklet, hidegrázás, izzadás, az étvágy csökkentése, hányás, az izmok és az ízületek kenésének csökkenése a növekvő mérgezés jele.
2. Kimondva fájdalom a mellkasban, köhögés bőséges goocroty vagy produktív, bőr sinusiness, a levegőhiány vagy a asphyxia jelek megjelenése a nosokomiális tüdőgyulladás fő tünetei, amelynek megjelenése a globális fertőző folyamat fejlődéséről szól tüdő.

A beteg állapota gyorsan romlik, a felnőttek panaszkodhatnak az elhúzódó fejfájásokról, neurológiai tünetek jelennek meg a gyermekben. A nozokomiális tüdőgyulladás gyanújainak gyanúja fertőző betegek fertőzőek, külön dobozba helyezve, és további ellátás és kezelés csak orvosi személyzet végez.

Diagnosztika

A nosokomiális tüdőgyulladás első jelei hasonlóak a tumorok, a tuberkulózis által okozott betegségek megnyilvánulásaihoz vascularis rendellenességek Egy kis keringési körben. A kórházi fertőzéseket a lehető leghamarabb diagnosztizálni kell, amely lehetővé teszi, hogy gyorsan elkezdhesse az adott terápiát. A pulmonalis betegek számára a differenciálódás céljából különböző fajok A patológiáknak ajánlatos diagnosztikai vizsgálatot végezni laboratóriumi elemzések és instrumentális módszerek alkalmazásával:

Vizelet és vérelemzés

1. A sputum mikroszkópiája és bakteriális vétele lehetővé teszi, hogy fertőzés okozati ügynök legyen, és válasszon antimikrobiális készítményt.
2. A vizelet és a vérvizsgálatok észlelik a mérgezés szintjét, és lehetővé teszik a sérülés mértékének értékelését belső szervek.
3. A tüdő röntgenfelvételeinek kinevezése segít a betegségek diagnosztizálása a legkorábbi szakaszokban, és értékeli a tüdőszövet károsodását.

Időben diagnózis csökkenti a szövődmények kockázata, de mivel ez meglehetősen nehéz kiválasztani egy antibiotikum kezelésére nozokomiális tüdőgyulladás, akkor a következmények lehetnek a legsúlyosabb.

Kezelés

A nosocomial pneumoniát komplexummal kezeljük. A terápiás sémában antibiotikumokat alkalmazunk, amelyeket a kórokozó érzékenységének meghatározása után választunk ki. Kombinált fertőzések esetén az orvos akár 3 fajta antibakteriális szert rendelhet, amelyeket intramuszkulárisan vagy intravénásán injektálnak. A kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, és az elemzések eredményeinek megszerzése előtt antibiotikumokat használhatunk széles spektrum cselekvések. A terápiás komplexek kötelező szakaszai az általános mérgezés elleni küzdelem és a belső szervek támogatása.

A nosokomiális pneumonia kezelésére szolgáló további intézkedések a légzőszervi hatóságok tisztítására irányuló fizioterápiás eljárások, fizikoterápia és masszázsokat, amelyek stimulálják a légzési funkciót, és növelik az általános fertőzések ellenállását.

Előrejelzés

A Nosokomiális Pneumonia eredménye nagymértékben függ a fertőzés óta eltelt határidőt orvosi eljárások. A legkedvezőbb előrejelzés a tudatban szenvedő betegek és a fertőző folyamat enyhe folyamata. A kisülés időpontjában teljesen szövődmények nélkül helyreállnak. A súlyos nozokomiális tüdőgyulladás következményei lehetnek olyan halálos kimenetelűek és fogyatékosság, amely a tüdőszövet kiterjedt elváltozásából ered.

Megelőzés

A nozokomiális vagy a nozokomiális tüdőgyulladás kialakulásának alapja a nehéz betegek egészségügyi és epidemiológiai normáinak és előírásainak való megfelelés:

A nosokomiális pneumonia megelőzésének és időben történő megkezdésének ésszerű megközelítése megőrzi a kórházi betegek egészségét.

Kórházi tüdőgyulladás: etiológia, patogenezis, diagnózis, megelőzés és kezelés

M.N. Zubkov, M. M.. Zubkov

Url

Meghatározás

Kórház ( nosocomiális) A pneumonia (GP) olyan nem kórházi fertőzésekre utal, amelyek klinikailag felismerhető mikrobiális betegségként jellemezhetők, amelyek a beteg kórházba érkeztek. Ebben az esetben ki kell zárni egy már meglévő fertőzés vagy a beteg tartózkodása az inkubációs időszakban a kórházi kezelés időpontjában. Fontos hangsúlyozni, hogy a fertőzés nem tekinthető fertőzésnek, amely a kórházba való belépéskor a páciensbe való bonyolultsághoz vagy elhúzódó fertőzés áramlásához kapcsolódik, ha a mikrobiális kórokozó vagy a tünetek változása nem feltétlenül jelzi a Új fertőzés. Gp Ezt a két kritérium egyikének alapján kell meghatározni [12 hónapos korú betegek, és a fiatalabb ebben a kiadványban nem tekinthető].

1. Wilders vagy ütőhangzó hangzás a mellkas fizikális vizsgálatában és a következők bármelyikében:

c) A patogén mikroorganizmus izolálása a transzszerterikus aspirációs mintából, hörgőbútorból vagy biopsziából.

2. Röntgenfelvétel Új vagy progresszív infiltrátumok, üreges tömítés, pleurális effúzió, valamint a következők bármelyike:

a) Elsődleges kiválasztás purulens köpet vagy a köpet természetének megváltoztatása;

b) mikroorganizmus hemokultúra elosztása;

c) A patogén mikroorganizmus izolálása a transzstrahic aspirációs mintából, hörgőmosásból vagy biopsziából

d) a vírus kiválasztása vagy a vírusantigén kimutatása a légzőszervi titkosságban;

e) diagnosztikai egyszeri IgM antitest titer vagy az IgG antitest titerének négyszeresése a patogén mikroorganizmushoz a szérum gőzmintáiban;

e) pneumónia patológiás jelei.

Járványtan

Forrás Gp Lehet: 1) a kórházban lévő másik személy ( keresztfertőzés); 2) szennyezett tárgyak, amelyek nem voltak közvetlenül fertőzöttek egy személyhez ( környezeti fertőzés); 3) maga a beteg, amely pneumonia előtt fuvarozó volt ( autoinfection).

A nozokomiális fertőzések szerkezetében Gp A húgyúti fertőzések után második frekvenciájúak, 10-15% -os méréssel, és a 32% -kal elért legmagasabb mortalitás jellemzi, beleértve 28% -ot a közös irodákban szenvedő betegeknél és 39% -ban intenzív ellátásban és újraélesztésben szenvedő betegeknél. A betegek különböző alcsoportjai között Gpa legmagasabb mortalitás a baktériumok jelenlétében - 50-60%. A kék pálcika által okozott tüdőgyulladás elérte a 70% -ot.

Rizikó faktorok Gp Tekintsük a sebészeti beavatkozásokat (elsősorban a mellkasi szervekre és hasi üreg) - posztoperatív tüdőgyulladás; Kórházi kezelés az Intenzív Terápia Tanszéken - pneumonia betegeknél Intenzív terápiás blokk (bit); A tüdő mesterséges szellőztetése - IVL (különösen hosszú és ismételt) - légzőkészülék-társult pneumonia; Megsértése a gömb tudat (mentális gátlása által okozott metabolikus encephalopathia, encephalopathia, sérülés, agyi érrendszeri betegségek vagy más objektív oka a törekvés a tartalmát a rotogling) - aspirációs tüdőgyulladás; Hosszabb tartózkodás a kórházban a művelet és mások előtt.

A felsorolt \u200b\u200bformák közül Gp A klinika leggyakoribb légzőkészülék pneumonia és tüdőgyulladás a betegeknélnem kapcsolódik a PVL-hez. Ezek között a betegcsoportok között különbségek vannak az előfordulás gyakoriságában Gp (az intenzív megfigyelési osztályban kórházba tartozó betegek közül 54 és 8% -a) és a kórházban való tartózkodás időtartama (az orotracheális vagy noochetikus intubálás és a trachetikus intubálás és a tracheosztomia, a mesterséges szellőztető tüdőkkel kombinálva átlagosan 13 napig haladja meg a kórházi kezelést, más adatok szerint 4-9 napig).

Kórokozók

Etiológiával Gp Lényegében eltérő tüdőgyulladás (Vp) ahol érvényesülnek Streptococcus pneumoniae. (50-90% különböző korcsoportokban), kevésbé gyakran találkoznak Hemophylus influenzae.(15-36%), és a harmadik hely, a külföldi szerzők szerint, elfoglalja Moraxella Catarrhalis. -Ért atipikus tüdőgyulladás Közösségi-barát származás Mycoplasma pneumoniae. A fő kórokozói ágens az 5 év alatti gyermekek és a 25 év alatti felnőtteknél, de az érettebb életkorban (8-30% az epidemiológiai helyzettől és az év szezonjától függően). frekvencia VpFeltételes Legionella pneumofila.5-20%, de rendelkezésre állnak a kórházban lévő legionazázok, a legionazzusok sporadikus esetei, amikor aerogén vagy táplálkozás (ivóvízen keresztül) fertőzöttek; Különleges súly Chlamydia pneumoniae. körülbelül 10%, és Chlamydia Psittaci. (Ornithous Pneumonia) - 2,5 - 6,4%; Az atipikus VP etiológusainak szerényebb helyét a Coxiella Burnettii (a Ku-láz patogénje) foglalja el - legfeljebb 1-2%.

Etiológia Gp, elsősorban az intenzív terápia blokkjában gyakran társulnak Gram-negatív növényvilággal ( Pseudomonas Aeroginoza. - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp.. - 9,4% E. coli, proteus spp., Acinetobacter spp. És Serraati Marcescens) I. S.Aureus. (12,9%). A vért, a pleuralis folyadék és a légcső tartalmának vizsgálata alapján, 159 betegcsoportban szenvedő betegek, gram-negatív botok (gyakrabban) Klebsiella.) okozta okokat Gp A betegek mintegy fele, anaeroba (főleg Peptostrepococcus) - 1/3 esetben és S.pneumoniae. - 2/3 esetben. Az egyes szerzők szerint a 80-as évek eleje óta tartós hajlam van arra, hogy növelje a gomba nemzetségének mértékét Candida. etiológiában Gp (2-ről 3,7-5% -ra), amely a széles körű cselekvési tartomány gyakoribb hozzárendelésével jár, az immunhiányos betegek függőjének növekedése, a mikrobiológiai diagnosztika szintjének növekedése. Azonban hangsúlyozni kell az etiológiát Gp A páciens profiljától függ (például az aspirációs tüdőgyulladással, amely gyakran felmerül a tudat megsértéséből, a kórokozó szerek anaerobok lehetnek szájüreg), valamint a kórházi növényvilág természeténél, amely a kórházban vagy az egyéni egységeiben keringő, amely megmagyarázza az incidencia frekvencia mutatók szórását Gp Különböző tanulmányokban (1. táblázat).

1. táblázat: Kórházi pneumonium betegek - összehasonlító adatok (%) két kórházban

A VP-vel ellentétben 40% -kal Gp Ezek poliamikrobiális etiológiájuk van, és a kórokozók sajátossága magas rezisztencia sok antibakteriális anyaggal, ami a tartalék gyógyszerek használatát érinti.

Patogenezis

Az egészséges légutak normál állapotát az anatómiai struktúrák kölcsönhatása és a test élettani tényezői fenntartják. Ezek közé tartozik: mechanikus szűrés és levegő nedvesítése a felső légutakon keresztül (VDP); Fele és köhögés reflexek; Bronchi moorocelluláris készüléke; humorális és celluláris immunitás; Polimorfonukleáris leukociták (neutrofilek) a véráramból a bakteriális agresszióra válaszul. A betegség vagy a kábítószer-beavatkozás következtében egy vagy több védelmi tényező megsértése fejlődéséhez vezethet Gp vagy a flóra a roto- és nasopharynx (a leggyakoribb mechanizmus), vagy az aeroszolokkal való belégzéssel (a VDP szűrési funkciójának megsértésével), vagy másodlagos baktériumok (gyakrabban) Sebészeti fertőzés, állandó vascularis katéter jelenléte; ez a fertőzés útja a tüdő különösen jellemző .s.Aureus, Enterobacteriaceae, P.Aeruginosa, valamint az immunhiány államok).

A fertőzés törekvési pályáját a gyomor kolonizációja és a Gram-negatív endogén és exogén (érintkezők rotogtatja) a növényvilágon. Ez a folyamat 48 órával a kórházba érkezett érkezés után kezdődik, és további fejlesztése az alapul szolgáló betegség súlyosságától és a kórházi kezelés időzítésétől függ. A kolonizációhoz hozzájáruló számos tényezőt ki kell osztani az antibakteriális gyógyszerek használataA VDP normál mikroflórát antagonista védőfunkciójával biztosítva, ezáltal elősegítve a biotóp elszámolását a nem hajlandó mikroorganizmusok által. Endotracheal intubáció és tracosztómia Ők hajlamosak arra, hogy gyarmatosítást, megszakítják a halaszt és a köhögés reflexeket, és károsítják a trachea és a bronchi nyálkahártyáját. Alkalmazás H2-blokkolókvagy antacidok A gyomor pH-jának növekedéséhez vezet, ami hozzájárul a gyarmatosításhoz Gram-negatív növényvilággal. A betegség megszakítása, alultáplálás, immunszuppresszió A celluláris és humorális immunitás megsértése miatt kolonizációhoz is vezet.

A fertőzés fejlesztésének egyik legfontosabb szakasza tapadás Mikroorganizmusok az illetékes gazdasejtekben. Bakteriális hozzájáruló tényezők adhézió tartalmazza jelenlétében poliszacharid kapszula, más felszíni struktúrák (ivott, és phimbries, amelyeket az úgynevezett „összenövések”), a termelés egyes endotoxinok (hemolynsines, iszapok, elasztázok), segítve mikrobák leküzdésére védő akadályokat a gazdasejtek. A baktériumok tapadása a fehérje vagy szénhidrát jellegű sejt-receptorok bizonyos területeiben történik, és fajspecifikus és szövetspecifikus karaktert visel. Például, a legtöbb bél pálca magas hajlam, hogy kötődnek a hám a nyálkahártya, a húgyutak, valamint a kék rudat - a nyálkahártya epitélium a légcső és a hörgők, és sokkal kisebb mértékben - a felső légutak.

Az adhézió fontosságának kiürítése a környező mikroenvas tényezői: a sejtfelszín pH-ját, a mucin és a neutrofil proteázok tartalma a bronchopile titkán. A Fibronctin a fő celluláris glikoprotein, amely részt vesz a sebek gyógyításában és a makrofág és a neutrofil fagocitózis modulálásában, szintén fontos szerepet játszik a légzőszerepi hámú nyálkahártya felületén, és egy intersonizáló funkciót végez a baktériumok és a neutrofilek kölcsönhatásában, és részt vesz a A fagociták és a toxin inaktiválás migrációja. A súlyos betegségeknél szenvedő betegek növelik a proteázok termelését a légúti szekreetben, amelyek képesek elpusztítani a fibronektin endotheliumréteget, amely megkönnyíti az adhéziós folyamatot. Egy másik létfontosságú mechanizmus a tulajdonos bakteriális inváziójának védelmére az Alveola-i neutrofilek migrációja és a hörgő titka, ahol részt vesznek a kemotaxisban, kemotaktikus faktorokat termelnek, beleértve a C5A és a leukotrién B4-et. A kemotaxis részt vesz egy thrombocyta aktivációs faktor és tumor nekrózis tényező, arachidonsav-metabolitok stb.

A feltételesen patogén növényvilág VDP-jének tapadása és kolonizációja után a mikrobák további behatolása az alapul szolgáló légutakba az aspirációval, amely hozzájárul a betegek megsértéséhez, az intubációhoz, a szonda átöleléséhez. A falakon átmásolt baktériumok endotracheális felszívódása szintén hozzájárulhat az alsó légutakba való behatoláshoz.

Diagnosztika

A mikrobiológiai módszerek a pneumonia etiológiájának létrehozásának vezető szerepéhez és az elemzések hatékonysága nagymértékben függ a teljes körű anyag, érzékenység és specifitásának időszerű előkészítését a jelzésmódok, kiemelve és azonosítása különböző mikroorganizmusok és a kapott eredmények helyes értelmezése. A pneumoniában szenvedő betegek átfogó mikrobiológiai vizsgálata magában foglalja a következőket: a szóvivők készítmények gramm által festett mikroszkópia (indikatív expressz módszer); vetés hörgőszekréció (kvantitatív módszer), pleurális folyadék, infiltrálás vagy tüdőszivattyú, tüdőszövet (biopszia), a bakteriális kórokozók antibiotikációjának és az antibiotikációnak a kiürítéséhez és meghatározásához; használ szerológiai módszerek A szérumban specifikus antitestek (és antigének) azonosítása.

A hemokultúra a bakteriális fertőzés etiológiájának leginkább tájékoztató mutatója, azonban a HP-vel, a vérnövények hatékonyságával, általában nem haladja meg a 10% -ot. Ezért a bronchiális titok tanulmánya a fő forrás az etiológiai diagnózis kialakításához.

A megfelelő mennyiségben izolált köpet könnyen hozzáférhető anyag a vizsgálathoz, de az eredmények megbízhatósága rosszabb a bronchialis szekrécióinak (bronchoalveoláris mosdó, védett kefe biopszia) beszerzésének invazív módszereihez, mivel a dpi mikroflórának szennyeződése és a rotogtató.

A következő hamis szabályokhoz ragaszkodni kell: a száj és az orális üreg forralt vízzel történő öblítése után, vagy az ivóvíz szóda megoldása, szabadon flipping a nedves (jobb - az első reggeli rész, az étkezés előtt) steril ételekben összegyűjtött csavaros kupak. Ha a nedves rosszul elválik, a páciensnek expectorant eszközöket kapnak. A biomaterialis a laboratóriumba történő bejuttatása nem haladhatja meg az átvételétől számított 1,5-2 órát (a hűtőszekrény tárolása megengedett, de legfeljebb 6 óra), mivel a bronchiális titok mikroflórának valódi aránya változik a baktérium-szennyeződések reprodukálása miatt. Előzetes eredmények (Mikroszkóp szerint) ugyanazon a napon kap végső(vetés) - 3-4 nap után.

A purulens köpet úgynevezett gyulladásos sejteket tartalmaz - polimorf leukociták ( Pyat), míg az epithelialis sejtek a nyálban uralkodnak; A látás észlelése (a mikroszkóp kis növekedése alatt, az X10 lencse) több mint 10 epitheliális sejtje alacsony (kevesebb mint 25) tartalommal Pyat Megadja az anyag rossz minőségét és a vetés okossága.

Fontos, hogy különbséget kolonizáció a kórházból fertőzést (vagy felülfertőződés), amelyek akkor merülhetnek fel a háttérben a már meglévő bronchopulmonáris patológia. A következő helyzetek a leginkább jellemzőek:

1. Pneumonia-i idős betegeknél, ahol a VDP gyarmatosításának gyakorisága Gram-negatív baktériumokkal és S.Aureus-val növekszik, amikor kiemeli a köpet pneumococcus Egy vagy több típusú gram-negatív baktérium vagy staphylococcus, 2 megközelítés az eredmények értelmezéséhez lehetséges:

Ha egy antibiotikumot (pl. Penicillin) kezelése során nem aktív Gram-negatív baktériumok és Staphylococcusok, akkor a klinikai javulást meg kell jelölni, majd ezeket a mikroorganizmusokat elhanyagolhatjuk.

Ha a megfelelő nedves, gram-negatív baktériumok enyhe titerben kiemelkednek, akkor is elhanyagolható. A gram-negatív baktériumok által okozott endobronchialis tüdőgyulladással általában nagy mennyiségben kiemelik a köpetből. A kivétel az embolakális tüdőgyulladás, amelyet pozitív hemokultúra kíséri.

2. A kockázati csoportok vagy az intenzív terápia esetében 3 szempont szükséges:

Láz előfordulhat olyan okok miatt, amelyek nem kapcsolódnak a pneumonia (phlebitis, penge fertőzés, sebfertőzés, kábítószer-láz, szívizom infarktus stb.), Amelyek a beteg alapos vizsgálatát igénylik.

A változás mellkasi röntgenfelvétele a tüdőgyulladás következménye lehet. Például, ha a tüdő atelektálása vagy a szív határainak bővítése a túlterhelés során nem mindig lehetséges a pneumonia megkülönböztetése.

A kolonizáció (ellentétben a fertőzéssel ellentétben) Tisztaság:

Jelentős köpetermékek hiánya;

A betegség klinikai folyamata stabilan vagy javul specifikus antibakteriális terápia nélkül;

A baktériumok átlagos vagy gyenge növekedése köpet vetéskor;

A grammban a grammban lévő purulens köpet nem jelzi Pyat Az egy epiteliális sejtek hátterében).

Az eredmények értelmezésében a legnagyobb nehézségek merülnek fel, ha Gram-negatív baktériumokat és / vagy staphylococciseket izolálunk sputumból a pneumoniában a láz hátterében a köpet térfogatának növekedésével és a mikrobiális izolátumok koncentrációjával. Ebben az esetben az aggregátumban klinikai és laboratóriumi adatok elemzése szükséges. Jellemzően, másodlagos fertőzéssel (vagy szuperinfekcióval) 3 fő összetevő: láz, leukocitózis és légzési jelek és tünetek erősítése. Mindazonáltal minden egyes esetet differenciált megközelítést igényel.

Ha a láz és a leukocitózis a pneumonia visszanyerésének hátterében merült fel, és nem járul hozzá a légzési elégtelenség növekedése és a köpedék volumenének növekedése, más lehetséges okokat kell kizárni.

Ha nincs bronchiális szekréció (beleértve az invazív módszereket is) Pyat (és a betegnek nincs leukopénia), akkor a szuperinfekció valószínűtlen.

A radiográfus új infiltrátumok megjelenése segít megkülönböztetni a bronchitist a tüdőgyulladásban a pulmonalis légzőszervi tünetek növelésében szenvedő betegeknél. A szuperinfekció korai diagnosztikájához azonban a röntgen-módszer nem alkalmas, mivel a röntgenfelvételek változásai később a szuperinfekció által okozott klinikai megnyilvánulások fordulnak elő.

A tüdőfertőzés vagy a szuperinfekció bármely gyanúja érdekében a mikrobiológiai kutatásokat a vér és a köpet közvetlen irányba kell tartani. Ha nincsenek ellenjavallatok, a páciens egy invazív módon bronchiális titkot kap. Ez lehetővé teszi, hogy pontosabban megkülönböztesse a kolonizációt az alsó légúti fertőzésből.

Az etiológiai diagnosztika nem legkisebb módszereiből Gp Egy bizonyos érték egy "limulus-teszt" (sigma), amelynek célja a folyékony biosubstrátok (plazma, átkutatok, exudátumok, pleurális folyadék stb.), Amely a sejtfal motor szerkezeti összetevője (lipopoliszacharid). A Staphylococcus fertőzés diagnosztizálásához elegendő tájékoztató jellegű, hogy meghatározza a szérumban lévő staphylococcus antitoxin titerét (diagnosztikai titer ћ2 AE). A gyanús Legionell GP-vel a szérum antitestek meghatározása mellett vizeletet vizsgálunk antigén jelenlétére.

Megelőzés

A légzőkészülékkel kapcsolatos tüdőgyulladás továbbra is a GP leggyakoribb formája, amely az IVL-ben szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő, és a betegség kockázata az intubálás 3. napja után 1% -kal nő. A megelőzési intézkedések a következők:

Az antacidok és a H2-blokkoló szubralfat cseréje a peptikus fekélyek megelőzésére.

Az ágy fejvégének emelt helyzete.

A szervizszemélyzet kezei gyakori mosása.

A légzőkészülékek megfelelő fertőtlenítése.

Állandó szívás a felhalmozódás a fasz titkos.

Az emésztőrendszer szelektív dekontaminálása.

Az enterális táplálkozás állandó módjának cseréje szakaszos.

Immunprofilaxis (hatékonyság nem elégedett).

Észrevételeink szerint a szelektív dekontamináció ( SD) Szenvedő betegeknél a kombinált és politikai politrauma, amelyek a IVL, gyakoriságát csökkenti a fertőző (beleértve bronchopal) szövődmények (2. táblázat).

2. táblázat: Szelektív dekontamináció hatékonysága IVL (ABS /%)

Ajánlott séma SD Tartalmazza a páciens bevezetését egy nasogastrikus szondán keresztül 4-szer / nap 10 ml szuszpenzióban, amely tartalmazza: 80 mg gentamicina + 500 ezer egység. polimixin + 500 ezer egységben. Nistatan. A rotoglot egy hasonló kompozíció 2% -os kenőcsjével kenhető. Párhuzamosan, a parenterális antibiotikum-prophylaxis cephalosporins II-III generációk.

Kezelés

A pneumonia diagnózisa egy feltétel nélküli jelzés az antibakteriális terápia céljára. A gyakorlati megfontolások közül meg kell különböztetni a GP (ismeretlen etiológiával) és a pneumonium által létrehozott etiológia terápiáját. Az empirikus terápiás ajánlások nagyrészt feltételesek, az ilyen terápia tervezése a kórházi fertőzések etiológiai szerkezetére és az antibiotikum-rezisztencia gyakoriságára vonatkozó helyi adatokon kell alapulnia a kórokozói között.

A kezdeti antibakteriális terápia kiválasztásának kényelme érdekében Gp két alcsoportra osztva.

1. Pneumonia, a betegeknél a kockázati tényezők vagy a korai légzőszervi pneumónia, az intenzív ellátási és újraélesztő részlegekben szenvedő betegeknél.

Az empirikus terápia választási előkészületei parenterálisak lehetnek cephalosporins III generáció(cefotaxim vagy ceftriaxon) maximális dózisban, és alternatívaként figyelembe kell venni fluorokinolonok. A GP Pseudomonade etiológiájának nagy kockázatával célszerű a III-IV generációk (ceftazidim, cefoperazon, cefepim, cefpir) antiszeszénk cefalosporinokat rendelni aminoglikozidok (amikacin, tobramicin, neutilmicin; gentamicin kevésbé hatásos a kórokozók rezisztenciájának nagy gyakorisága miatt Gp Az Orosz Föderáció számos régiójában).

2. Késő légzőkészülékkel járó pneumonia és tüdőgyulladás, amely az általános rekeszekben lévő betegeknél fordul elő kockázati tényezők jelenlétében (megelőző antibakteriális terápia vagy antibiotikum pirofilax).

A betegek ez a kategóriája különösen magas, mint a Pseudomonad és a Polyzer (Kórház) enterobakkok, Staphylococcus, Enterococcusok etizológiai szerepének valószínűsége. Az empirikus terápia következő kiviteli alakjai lehetnek: karbapenetek intravénás (Meropenem 1 g 3-szor, impenet 0,5 g 4-szer), és ntipsevdomonade cefalosporins III-IV generációk + aminoglikozidok,antipsevdomonade penicillins(Meslo Cyllain, AZLO CYLAIN, PIPERILLALIN, PIPERILLALIN / TAZOBACTAM, TIKARTILLAIN / CLAWULANIC sav) + aminoglikozidok, aztreona + aminoglikozidok, ciprofloxacin (például aminoglikozidokkal kombinálva); A gyanús Legionell fertőzéssel - makrolidok (eritromicin, azitromicin, mirdekamicine stb.); A staphylococcus vagy az enterococcus fertőzés nagy valószínűségével - glikopeptidek (Vancomycin); Az előző terápia hatástalanságával, amely tartalmazta a glikopeptideket - gombaellenes szerek (amfotericin b, flukonazol).

-Ért törekvés Gp Az anaerobes etiológiai szerepének valószínűsége magas, ezért a széles körű intézkedés antenális elemzése (védett B-laktámok, ceftoxitin, cefometán, cefoxitán, karbapének) vagy keskeny dísz (metronidazol, tinidazol, lincomycin, klindamicin) más antibiotikumokkal kombinálva a kezelési rendben szerepel.

A terápia időtartama Gp Egyedileg határozza meg. A fő kritérium tartós (3-4 napon belül) a hőmérséklet normalizálása. A betegség egyedi klinikai, laboratóriumi és / vagy radiológiai jelei megőrzése nem abszolút jelzés az antibakteriális terápia folytatásához vagy annak módosításához. Az esetek túlnyomó többségében az engedélyük spontán vagy tüneti terápia hatása alatt áll.

A pneumónium antibakteriális terápiája (a Pneumonia "A pneumonia a felnőttek antibakteriális terápiájából". Navashin S.M., Chuchalin A.g., Belousov Yu.b., Butler L.I., Zubkov M.N. és munkatársai. Fertőzések és antimikrobiális terápia, 1999; 1: 23-6) .

Kórház tüdőgyulladás
1. Pneumonia, amelyet a közös profil tábornokaiban fejlesztettek ki a kockázati tényezők és a korai WAP-ban, amelyek az OITRA-ban szenvedő betegeknél merültek fel	S. Pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, kevésbé gyakori - Pseudomonas spp., S. aureus	Cephalosporins III generáció parenterális adagoláshoz 1	Fluorochinolone antipsevdomonade cephalosporins III-IV generációk + aminoglikozidok 2	Az empirikus terápiát helyi adatok alapján tervezik a valószínű kórokozók érzékenységéről. Kötelező köves kutatás, kívánatos, hogy az anyagot invazív módszerekkel szerezzük be az eredmények mennyiségi értékelésével, a hemokultúra tanulmányozásával
2. Késői WAP, az oitkben és a pneumoniában szenvedő betegeknél, amelyek a közös profil publikációiban felmerülő betegeknél merültek fel a kockázati tényezők jelenlétében	Enterobacteriaceae (R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus Aureus (MS / MR), Enterococcus spp.	Karbapenetek; Antipsevdomonade cefalosporins III-IV generációk + aminoglikozidok 2; Antipsevomonade penicillinek (beleértve a védett) + aminoglikozidokat 2; Azitreonok + aminoglikozidok 2; Fluorokinolonok; Glikopeptidek3.
Pneumonia a neutropenia hátterén
Pneumonia, a neutropenia hátterében alakult ki	Enterobacteriaceae (R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus Aureus (R), gombás fertőzések kórokozói (Candida spp. Aspergillus spp.)	Karbapenetek; Antipsevdomonade cefalosporins III-IV generációk + aminoglikozidok 2; Antipsevdomonade penicillinek (beleértve a védett) + aminoglikozidokat 2; Azitreonok + aminoglikozidok 2; Fluorokinolonok; Glikopeptidek 3; Ampotecin 4-ben; Fluconazrol 4.		Az empirikus terápiát a helyi adatok alapján tervezik a valószínűleg szófutópályák érzékenységére vonatkozó helyi adatok alapján, amely szükségszerűen tanulmányozza a köpet, kívánatos az anyag beszerzése invazív módszerekkel az eredmények mennyiségi értékelésével, a hemokultúra vizsgálatával
Aspirációs tüdőgyulladás
Aspirációs tüdőgyulladás	Az etiológia a tüdőgyulladás természetétől (közösségi megszerzett vagy kórház) függ, az anaerobov etiológiai szerepének nagy valószínűsége	Alapterápia A pneumonia (közösség által megszerzett vagy kórház) jellege által meghatározva, az anaerob készítmények kezelésére irányuló kezeléshez 5		Alapvető diagnosztikai érték Aerobes és anaerobes hemokultúráról van szó. Az anyag vizsgálata a légzőrendszertől az anaerobaig nem tájékoztató jellegű
Jegyzet: 1 súlyos fertőzésekkel, használjon maximális cefotaxim vagy ceftriaxon maximális adagját. 2 Az aminoglikozidok kinevezésénél figyelembe kell vennie a gentamicin rezisztencia terhelhetőségének nagy gyakoriságát. 3 glikopeptidet kell előírni, ha megerősítik (vagy nagy valószínűségét) az MetieticLine-rezisztens staphyloccus vagy az enterococci etiológiai szerepe. Empirikus terápia esetén a glikopeptid céljának alapja a korábbi terápia hatástalansága. 4 A gombaellenes szerek célja a megfelelő fertőzés megerősítésével vagy a korábbi terápia hatástalanságával, amely tartalmazza a glikopeptideket: amfotericin in - kezdeti dózis 0,1 mg / kg (a tűrés becsléséhez), átlagos dózis 0,25 mg / kg naponta, napi napi 1 mg / kg napi napi dózis, a bevezetések közötti intervallum 24-72 óra között van meghatározva Az áramlás tolerálhatósága és súlyossága, a flukonazol - az első nap 400 mg intravénásan egyszer, majd 200 mg 24 órás intervallum intravénásan vagy belül. Az anti-4robic aktivitással kapcsolatos széles körű intézkedések készítményei közé tartoznak a védett bétaktámok, a cefamicinok (cefoxin, cefometán, cefmetazol), karbamének; A más antibiotikumokkal, metronidazollal, tinidazollal és lincoozamiddal kombinálva keskeny spektrumú gyógyszerek esetében. (R) A kórházi fertőzések okozószerei esetében az egyes antibiotikumokkal szembeni többszörös ellenállás és kombinációi nagy gyakorisága jellemzi, a helyi adatok alapján a kezelés elleni antibiotikumok kiválasztása a helyi adatok alapján lehetséges.

Gyógymutató

AMOXICILLIN / CLAWULANATE: Augmentin (Smithklein Bichch)

Imipenem / Cilastatin: Tienam (Merc Sharpe és Doom Idea)

Midcamicine: Macropen (KRKA)

Tikartillanain / Clawulanate: Timemitin (Smithklein Bech)

Irodalom:

1. A nozokomiális fertőzések meghatározása. "Zniso" (közegészségügy és élőhely) 1994-es közlemény; 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., Fehér J.W. et al. TDE NationWide Nosocomial fertőzés aránya. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. A TDE-kórház empirikus antibakteriális kezelése felnőtteknél a pneumoniaét szerezte meg. TUD. J. Fertőzött. Dis. 1993; 4 (6): 317-21.
4. George D.L. A nosokomiális szellőztető epidemiológiája társult pneumoniae: többváltozós elemzés. Fertőzött. Ellenőrizze a Hosp. Epidemiol. 1993; 14: 163-9.
5. Fagon J.y., Chastre J., Hance A.j., et al. Nosokomiális pneumoniae szellőztetett pations: egy cogort vizsgálat, amely értékeli a hozzászólható mortalitást és a kórházi tartózkodást. Am. J. Med. 1993; 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.l., et al. A Branchamella Catarrhalis nosokomiális kitörése a restrikciós endonukleáz analízissel megerősítette. J. Fertőzött. Dis. 1988; 157: 966-1001.
7. Európai iránymutatások az alkalmazásellenes gyógyszerek klinikai értékelésére. Per. angolról Smolensk: Amipress 1996; 100-1.
8. Zubkov M.N., GUGOUCIDZE E.N. A pneumónium diagnosztizálásának mikrobiológiai vonatkozásai. Pulmonology 1997; 1: 41-5.
9. Nonikov v.e., Zubkov M.N., GugoCidze E.n. Az éles tüdőgyulladás etiológiája az idősek és a szenilis kora egyénekben. TER. Boltív. 1990; 3: 30-3.
10. Nonikov v.e., Zubkov M.N., GugoCidze E.n. Pneumococcus pneumonia 65 év alatti személyeknél: speciális humorális immunitás jellemzői. Pulmonology 1991; 1: 15-20.
11. Bartlett J.g., O'Keefe P., Tally f.p., et al. A kórházi szerzett pneumónia bakteriológiája. Boltív. Gyakornok. Med. 1986; 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D...., Jarvis W., et al. Patocomial fertőzés. Antimikrob. Newslett. 1988; 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.p. A Nosokomiális fertőzés TDE mikrobiális etiológiájának fő tendenciái. Am. J. Med. 1991; 91 (3b): 72-81.
14. Meunder R. A pneumoniae elismerése és kezelése a TDE intenzív ápolási betegben. Fertőzött. Med. 1990; 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Nosocomial pneumoniae. Curr. Szabályt. Fertőzött. Dis. 1990; 3: 517-20.
16. Baddoor L.M. Christensen G.D. Simpson W.A. és munkatársai. Mikrobiális betartás. A fertőző betegségek (EDS. Mandell G.l., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990, ED.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Módosított METDOD a bakteriális adhézió tanulmányozásához izolált uroepitdelialis sejtekhez és Uromucoidhoz. Fertőzött. Immun. 1981; 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. A tracheabronchialis kolonizáció ANA útvonalai mechanikusan szellőztetett betegeknél: TDE szerepe a táplálkozási állapotban a Pseudomonas fajok által a TDE alsó Aieiway kolonizációjában. Chest 1989; 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrofil kemotaktikai tényezők bakteriális pneumoniae-ban. Chest 1989; 95: 1021-27.
20. A betegségellenőrzés központjai: Nemzeti Nosokomiális Fertőzések Tanulmányi jelentés. Éves összefoglaló. Mmwr 1986; 35: 17-29.
21. Fagon J.y., Chastre J., Hance A.j., et al. Nosokomiális tüdőfertőzés kimutatása szellőztetett PTIANTS-ben: védett minta kefe technikák használata 147 betegnél. Am. Fordulat. Respir. Dis. 1988; 138: 110-6.
22. Fagon J.y., Chaser J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae folyamatos mechanikai szellőzést kapó betegeknél. Am. Fordulat. Respir. Dis. 1989; 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.m., et al. A nosokomiális pneumoniae előfordulási, kockázata és prognózis tényezői mechanikusan sejtes szellőztetett betegeknél. Am. Fordulat. Respir. Dis. 1990; 142: 523-8.
24. Metherky M.L., Segiest D. Ventilator-társított pneumoniae: aktuális fogalmak. Szövődmények a Surg-ban. 1997; 14 (3): 16-22.

Nosokomial (belső vendégszeretet) pneumonia:

diagnosztika és kezelés a bizonyítékokon alapuló gyógyszer álláspontjáról

Nosokomial (kórházban) tüdőgyulladás. Meghatározás.

NP - a betegségek megjelenése jellemzi a röntgenfelvételen a „friss” fokális-infiltratív változások fényében 48 óra után és több követően kórházi kombinálva klinikai adatok, megerősítve a fertőző jellegét (új hullám láz, gennyes köpet, vagy gennyes megtévesztette tracheobronchial fa, leukocytosis stb.), A páciens érkezésének időpontjában az inkubációs időszakban a kórházba való belépés idején történt fertőzések kizárásával.

Np. Járványtan.

Az NP második helyezkedik el a nozokomiális fertőzések között (13-18%)

Az NP a leggyakoribb fertőzés (≥45%) az újraélesztés és az intenzív osztályok területén

az NP frekvenciája a kórházi betegek teljes számának 0,5-1% -a és az Orit 15-25% -a

Incidencia: 5-15 ‰ (legfeljebb 35 évig és 65 év után)

Az NP az IVL-en (ventilátorhoz társított pneumonia) 9-27% -ában alakul ki

A kórházi kezelés időintervalluma, a beteg megérkezése Orit, intubálás és a VAP fejlesztése átlagosan 3,3; 4.5 és 5,4 nap.

Az összes nosokomiáris NP fertőzés közül a legnagyobb mortalitást eredményezhet, ami elérheti az 50% -ot.

Np. Osztályozás.

korai NP, amely a kórházi kezelés időpontjától számított első 5 nap során keletkezik, amelyet bizonyos kórokozók jellemeznek, gyakrabban érzékenyek a hagyományosan alkalmazott antimikrobiális gyógyszerekre, amelyek kedvezőbb prognózissal rendelkeznek;

a késői NP, amely a 6 kórházi napnál korábban nem fejlődik ki, amelyet a poli-rezisztens kórokozók és a kevésbé kedvező előrejelzés nagyobb jelentőségének jellemez.

Np. Kockázati tényezők poli-rezisztens kórokozókhoz.

antimikrobiális terápia az előző 90 napban;

az antimikrobiális rezisztencia nagy előfordulása a fő kórokozókban a közösségbarát körülmények között, illetve a kórházak meghatározott részlegeiben;

kórházi kezelés ≥2 nap az előző 90 napban;

maradjon a hosszú távú ápolóiban (ápolási otthonok, fogyatékos, stb.);

az infúziós terápia otthoni vezetése;

krónikus dialízis az előző 30 nap alatt;

sebek kezelése otthon;

egy családtag jelenléte egy poli-rezisztens okozati hatóanyag által okozott betegségben;

az immunhiányos állapot és / vagy immunszuppresszív terápia jelenléte

A fertőzések fertőzések befogadására szolgáló módok

az NP potenciális kórokozóit tartalmazó rotogtató titka törekvése;

a nyelőcső / gyomor nem steril tartalmának törekvése;

mikrobiális aeroszol inhalációja;

hematogén eloszlás a fertőzés távoli fókuszából;

a kórokozók közvetlen behatolása a légzőrendszerben.

Pathogenezis NP (M.H. KOLLEF, 2003)

Np. Az oropharingealis titka törekvésének kockázati tényezői

a tudat megsértése;

nyelési rendellenességek;

hányás reflex csökkentése;

lassítja a gyomorürítést;

a gasztrointesztinális traktus motoros aktivitásának meddősége.

Np. A nyelőcső / gyomor nem steril tartalmának aspirációjának kockázati tényezői

ahlorohydria / hipoklorogridria;

elégtelen táplálkozás / éhezés;

enterális táplálkozás;

elfogadása gyógyszerek, amelyek fokozzák a pH a gyomortartalom (antacid, H2-blokkolók, protonpumpa-inhibitorok).

Az NP patogenezis klinikailag jelentős aspektusai. Bizonyított:

A mikroorganizmusok törekvése a rotogtatóból vagy a titkos mikroorganizmusokból, az endotracheális cső mandzsetták területéről a baktériumok behatolásának elsődleges ösvényei az alsó légutakhoz (B)

Ritka patogenetikai NP fejlesztési mechanizmusok közé tartozik a belélegzés, a mikrobiális aeroszol, az alsó légutak közvetlen érintkezése, mikroorganizmusok hematogén eloszlása \u200b\u200ba fertőzött vénás katéterekből, a baktériumok transzlokációja a gasztrointesztinális lumenből

A formáció a bakteriális biofili a endotracheális cső, majd a kialakulását embolves a disztális légzési osztályok lehetnek fontos faktor a VAP (C)

A gyomor és a szinuszok a nozokomiális kórokozók potenciális tartályai, azonban az NP előfordulásában betöltött szerepük ellentmondásos (b)

Kockázati tényezők NP (a betegtől)

szenilis kor;

• légúti betegségek (COPD, légzési elégtelenség, influenza);

  más betegségek ( cukorbetegség, veseelégtelenség, alkoholizmus stb.);

  elégtelen táplálkozás;

  metabolikus acidózis;

  a fertőzés fókuszálása a szervezetben, ami a hematogén eloszlás potenciális forrása;

  rossz szájhigiénia.

Kockázati tényezők NP (orvosi manipulációkhoz kapcsolódó)

hosszú kórházi kezelés;

trachea intubáció;

gyógyszerterápia (nyugtató gyógyszerek, izomlazító szerek, antacidok, h2-blokkolók, glükokortikoidok, citosztatika);

hosszú és összetett működési beavatkozások (különösen a mellkas és a hasüreg szervein);

a gyomorszonda és a hatalom jelenléte;

a vénás katéterek használata;

enterális táplálkozás a hátsó helyzetben;

keresztfertőzés.

Manipulációk, amelyek csökkentik az NP kockázatát

megfelelő érzéstelenítés;

rendszeres fizioterápia (masszázs, poszturális vízelvezetés, légzőszervi torna);

a köhögés stimulálása a fényvörös szellőztetése nélkül (IVL);

korai (ha lehetséges) a betegek aktiválása;

az ételt félig kezelő helyzetben.

IVL (intubációs cső állandó jelenléte) növeli az NP kockázatát 16-21 alkalommal (BAN BEN)

Endotracheális cső:

megnehezíti vagy teljesen kizárja az ebből eredő bronchiális szekréció normájának szétválasztását Mukiciliary clearance és köhögésen keresztül;

megzavarja a trachea epithelialis bélyegének integritását;

ez vezet a kolonizáció a rotogling nozokomiális baktériumok és a szennyezett titkos, szivárgó közötti puffadt mandzsetta és a fal a légcső, behatol az alsó légutakat.

Diagnosztikai kritériumok np.

A "friss" fókusz-infiltratív változások röntgenfelvétele a tüdőben.

láz\u003e 39,3 ° C;

bronchialis hipersecretion;

Rao2 / Fiio2.< 240

A következő jelek közül kettő:

• köhögés, tachipne, helyben hallgat attitűdök, nedves kerekek, bronchiális lélegzet;

  leukopenia (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109 / l), halocianter váltás (\u003e 10%);

  purulent Sputum / Bronchial Secret (\u003e 25 polimorf leukociták, alacsony növekedésű mikroszkóppal - X 100).

A gyakorlatban az NP diagnózisának bemutatott klinikai, laboratóriumi és radiológiai kritériumai nem elég megbízhatóak, különösen az IVL-ben tartózkodó betegeknél. Egy hasonló kép az enyhe, atelectáz infarktus, a gyógyszerreakciók, a fényvérzés, az akut légzőkészülék szindróma, stb.

Klinikai becslési skála fertőzések (CPI)

Indikátor	Pontok száma
Hőfok
≥ 36,5 ° C vagy ≤ 38,4 ° C
≥ 38,5 ° C vagy ≤ 38,9 ° C
≥ 39,0 ° C vagy ≤ 36,0 ° C
Vér leukociták száma (mm3-ban)
≥ 4000 vagy ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (ha fiatal formák ≥ 50%)
Tracheal titkos
A tracheális titok hiánya
Egyetlen tracheális titok rendelkezésre állása
A purulens tracheal titka jelenléte
Oxigénezés (PAO2 / FIO2, MM HG. Art.)
\u003e 240 vagy az akut légzőszervi szindróma jelenléte (akut diagnózis légzési zavaros szindróma A PAO2 / FIO2 ≤ 200 arányban vagy a csomópont nyomásával emelkedik a könnyű artéria ≤18 mm Hg. Művészet. és a kétoldalú infiltrációs fókuszok jelenléte)
≤ 240 és az akut légzőszervi szindróma hiánya
A mellkasi szervek radiográfia
A beszivárgás hiánya
Diffúz infiltrálás
Focal infiltrálás
Folyamatmenet a tüdőben
A radiográfiai fejlődés hiánya
Radiográfiai előrehaladás (az akut légzőszervi szindróma és a stagnáló szívelégtelenség megszüntetése után)
A tracheális aspiráció kulturális vizsgálata
Kis számú patogén (uralkodó) baktériumok vagy a növekedés hiánya
Mérsékelt vagy jelentős mennyiségű patogén (uralkodó) baktériumok	1 + 1 (hasonló baktériumokkal, ha grammban festés közben)
Teljes összeg
Az értékelés 7 és több pont megerősíti a tüdőgyulladás diagnosztizálását

Np diagnosztizálása.

Minden betegnek klinikai felmérésnek kell alávetni, beleértve a betegség története tanulmányozását, a betegség bizonyos kórokozói, fizikai vizsgálatának nagyobb valószínűségét érintő konkrét klinikai helyzeteket.

Minden beteget a mellkasi szervek röntgensugárral kell elvégezni az elülső hátsó és oldalirányú előrejelzésekben. A röntgensugár lehetővé teszi, hogy nemcsak a könnyű szövetek fókuszinfiltrációjának jelenlétét (lokalizációs definíciójával) megteremti, hanem az NP súlyosságának mértékét (multilobart infiltráció, a pneumoninfiltráció gyors progressziója, a kavitáció gyors progressziója ).

Minden betegnél a vérvirágú vérgázokat vagy a pulsoximmetriát a telítettség meghatározásával kell elvégezni (SAO2) meghatározásával.

A hemokultúra tanulmánya kötelező, ha az NP gyanúját vizsgálja. Ha lehetséges, vénás vérzést kell tenni az antibakteriális terápia kezdete előtt (2 vérmintát vettek 2 különböző vénából). A módszer érzékenysége nem haladja meg a 10-25% (b)

A diagnosztikai thoraccentsis feltétel nélkül látható jelenlétében mellhártyaizzadmány réteg vastagsága szabadon kiszorított folyadék egy laaterogram, először is, hogy megszüntesse a ammploa a mellhártya. A tanulmány a mellhártya folyadékot kell tartalmaznia tartalmának meghatározására fehérje, glükóz, laktát-dehidrogenáz aktivitás, pH, számítva a formázott vér elemek, festés Gram, saválló pálca és mikroszkópos a kenetek hydrothorax, vetés azt, beleértve . M.Tuberculosis.

A szerológiai vizsgálatok korlátozott diagnosztikai értékkel rendelkeznek, és általában a gyanús NP-ben szenvedő betegek vizsgálatakor nem használhatók.

A köpet (a gramm termés, vetés, vetés) mikrobiológiai vizsgálatainak diagnosztikai értéke az IVL-es betegeknél, feltételezett NP-vel korlátozott.

A köpet kulturális vizsgálatainak legfontosabb fontossága a valószínű kórokozók NP fenntartható törzseinek azonosítása. Ennek a módszernek a sajátossága a betegség esetleges etiológiájának azonosítása szempontjából nagyon alacsony (0-30%) (B)

Az NP gyanúján lévő intubált betegeknél a mikrobiológiai kutatásokhoz való anyag elérésének leginkább hozzáférhető módja az endotracheális törekvés (érzékenység 82-88%, 27-33% -os specifitás) (B)

Etiológia np. Gram-negatív kórokozók

Alapvető kórokozók NP			Polecrevant törzsek
	Gyakran / későn
Enterobacteriaceae: K.Pneumoniae (BLRS-) K.Pneumoniae (BRS +) Enterobacter spp.	Gyakran / későn Gyakran / korai, későn / korán, későn	Váltakozik
Acinetobacter spp.	Különböző / későn	Váltakozik
	Ritka / késő
	Ritka / késő
	Különböző / korai	Váltakozik
	Különböző / későn	Váltakozik

Etiológia np. Gram-pozitív kórokozók.

Alapvető kórokozók NP	Találkozó frekvencia / nézet NP	Találkozó frekvencia a VAP-val	Polecrevant törzsek
Methicyl és érzékeny S.Aureus (MSSA) Methicillin-rezisztens S.Aureus (MRSA)	Gyakran / korai, későn Gyakran / későn
	Különböző / korai	Váltakozik	Váltakozik

Etiológia np. Ritka kórokozók.

Alapvető kórokozók NP	Találkozó frekvencia / nézet NP	Találkozó frekvencia a VAP-val	Polecrevant törzsek
Anaerob	Ritkán / korán
	Ritka / késő
	Ritka / késő
Cytomegalovírus Egyszerű herpesz vírus Influenza vírus Légúti szinkital vírus	Ismeretlen Ismeretlen Ismeretlen Ismeretlen	Ismeretlen Ismeretlen Ismeretlen Ismeretlen

Emlékezik !!!

Az NP, amelyet több kórokozó okoz, gyakrabban fordul elő olyan felnőtt betegeknél, akiknek éles légzési zavaros szindróma van.

Az L.pneumophila értéke, mint az NP patogénje, magasabb az immunhiányos állapotokban szenvedő betegeknél, és különösen a szervátültetés után.

A frekvencia NP által okozott influenzavírus, A légzőszervi szitírozó vírus, a cytomegalovírus és az egyszerű herpesz vírusa nagyon alacsony.

Az immunhiányos NP nélkül, a gombák által okozott, beleértve a c.albicans által okozott betegeket gyakorlatilag nem találják meg.

Etiológia np. Bizonyított:

Az NP legtöbb esete polimikrobiális etiológiával és a baktériumok által okozott (A) által okozott

Az NP legtöbb esetben aerob gramm (-) baktériumok (P.Aeruginosa, K.Pneumoniae, Acinetobacter spp.) És gramm (+) kokkops (S.Aureus) (b)

Anaeroba, Legionells, vírusok és gombák ritka NP (C)

A poli-rezisztens kórokozók előfordulása a páciens lakosságától, a kórháztól, az Orit típusától függően változik, hangsúlyozza a helyi epidemiológiai megfigyelés szükségességét (B)

A polírist kórokozókat gyakrabban különböztetik meg súlyos krónikus betegségekkel, a pneumonia és a késői NP (B)

A korai NP EMpari terápiája bármilyen súlyosságának súlyossága kockázati tényezők nélkül poli-rezisztens kórokozók jelenlétére

A késedelmi vagy NP késői NP empirikus terápiája a poli rezisztens kórokozók jelenlétére vonatkozó kockázati tényezőkben szenvedő betegeknél

A NP antibiotikumok bevezetésének módjai

A kezelés elején a legtöbb NP-ben szenvedő betegnek intravénásan kell kapnia antibiotikumot. A jövőben a terápia klinikai hatékonyságában szenvedő betegeknél és anélkül, hogy megzavarná a GTS funkcióját, a gyógyszerek jó biohasznosítással (például fluorokinolonokhoz és linsolid) szenvedő gyógyszerek szóbeli alkalmazása lehetséges.

A hatékony megközelítés a β-laktám kinevezése az állandó infúzió módszerével, amely bizonyos farmakokinetikai, gazdasági és esetleg klinikai előnyökkel rendelkezik a hagyományos időszakos adagolással szemben.

Az utóbbi években az egyes gyógyszerek, különösen az aminoglikozidok és a polimixin B bevezetésének aeroszoljáról szóló adatok.

Az intravénás antibiotikumok dózisai az NP empirikus terápiához (beleértve a késői VAP-t vagy a poli-rezisztens okozati tényezők kockázati tényezőinek jelenlétében) a szokásos vese- és májfunkciójú felnőtt betegeknél

Cephalosporinok anélkül, hogy antsingenikus aktivitás
Cefotaxim	Naponta 1-2 g
Ceftriaxon	1-2 g 1 naponta naponta
Cefalosporinok antsingenikus aktivitással
	2 g naponta 2-szer
Ceftazidim	2 g naponta 3-szor
Cefoperason	Naponta 2-3 g
Karbapenetek
Imipenem	0,5 g naponta 4-szer
Meropem	0,5 g naponta 4-szer vagy 1 g 3-szor naponta
Erstapenem	1 g 1 naponta naponta

Β-laktam inhibitorai
AMOXICILLIN / CLAWULANATE	1,2 g 3-4 alkalommal naponta
Ampicillin / Sulbaktam	Naponta 1,5 g 3-4 alkalommal
Cefoperazazon / Sulbaktam	2-4 g 2-3-szor naponta
Egyéb β-laktámok
Aztreonam	1-2 g 3-4 alkalommal naponta
Aminoglikozidok
Gentamicin	5 mg / kg naponta *
Amiccin	15-20 mg / kg naponta *

Az intravénás antibiotikumok dózisa az NP empirikus terápiához (beleértve a késői VAP-t vagy a poli-rezisztens kórokozókkal szembeni kockázati tényezők jelenlétében) a szokásos vese- és májfunkciójú felnőtt betegeknél (folytatás)

Fluorokinolonok anélkül, anélkül, hogy antsingenikus aktivitás
Moxifloxacin	400 mg 1 naponta naponta
Fluorokinolonok antsingenikus aktivitással
Ciprofloxacin	600 mg naponta kétszer vagy 400 mg naponta 3-szor
Levofloxacin	500-750 mg 1 naponta naponta
Felkészülés az MRSA elleni tevékenységgel
Kancomicin	15 mg / kg naponta 2-szer **
Linezolid	600 mg naponta kétszer

Az antimikrobiális gyógyszerek kiválasztása az NP telepített etiológiájának kezelésére

Mikroorganizmus	A választás készítményei	Alternatív terápia
E. coli (BLRS-)		Karbapenetek
E. coli (BLRS +)	Karbapenetek
K.Pneumoniae (BLRS-)	CS III-IV generáció vagy IP vagy FC	Karbapenes ± AG
K.Pneumoniae (BLRS +)	Karbapenetek	FC vagy cefoperazon / Sulbactam ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		karbapenes ± Ag FC ± AG
	Cefepim vagy cefovazidim vagy cefopezazon ± AG vagy CIPROFLoxacin vagy levofloxacin	Ciprofloxacin vagy levofloxacin vagy karbapenams ± AG
Acinetobacer spp.	Cefoperazon / szulbaaktám vagy karabelegségek vagy ± AG	Cefepim vagy ceftazidim vagy fh ± AG
	Ko-trimoxazol.	Tikartillanain / Clawulanat
Methicyl Lifelining S.Aureus (MSSA)	Oxacillin, cefazolin, amoxicillin / clavulanát	FC vagy klindamicin
Methicillin-rezisztens S.Aureus (MRSA)	Linezolid	Vankomicin vagy társ-trimoxazol + rifampicin vagy fc
	Cefotaxim vagy ceftriaxone vagy cefpin	Levofloxacin vagy moxifloxacin vagy amoxicillin / clawulanate
Legionella spp.	Ciprofloxacin, levofloxacin vagy moxifloxacin	Erytromycin + rifampicin

Küldje el a jó munkát a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, akik a tudásbázist a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz neked.

általa megosztva http://www.allbest.ru/

A nem közösség (nozokomiális) tüdőgyulladás 10-50% -a, amely hosszú és intenzív kezelést igényel. A tüdőgyulladás gyakorisága A kórházi betegek 1-5% -a És elfoglalja harmadik helya kórházi fertőzések között a seb és a húgyúti traktus fertőzései között. A magas mortalitás az egyidejű betegségek jelenlététől függ.

Általában azonnal diagnosztizálni Ez a tüdőgyulladás nehéz, különösen nehéz, gyengített betegeknél vagy olyan betegeknél, akik kómában vannak. A nozokomiális tüdőgyulladás tünetei nem észlelhető abban a pillanatban, amikor belépnek a betegnek a kórházba, sem az első három napban. Általában diagnosztizált kórházi pneumonia csak " a jéghegy csúcsa"Mivel a legtöbb esetben ez az különböző okokból Nem diagnosztizáltak: a röntgenvizsgálatot a páciens kibocsátásának vagy az elhunyt beteg megnyitása után nem végezték el; A citosztatika (vagy antibiotikumok) vagy a testben lévő fertőzés vételének köszönhetően atipikus klinikai kép volt, ami nehéz elosztani. Az ilyen tüdőgyulladás gyakran mind az idősek otthonában is előfordul, és ezeknek a betegeknek az 1/4-e a GR gyarmatosítást? Mikroflóra nyálkahártya légutak. A dohányzás hozzájárul a bronchiális sterilitás elvesztéséhez is. Tehát a krónikus bronchitisben szenvedő betegek fele a légutak kolonizációját képezi.

A Nosokomial Pneumonia jelei Rendes (valamint más pneumonias): a lélegzetesség megjelenése vagy erősítése, köhögés a purulens köpet, láz az oktatás hátterében (vagy az új megjelenése) a tüdőben (egy vagy két alacsonyabb dollárban) A nekrózis és a tüdő tályog kialakulása (GR? és anaerob fertőzés következtében). Ha a röntgensugár több árnyékot, perifériás és diszkrét (bólintott), akkor hematogén jellegű. A leukocytózist és a hypoxemiát a vérben jegyezzük meg.

A nem közösségi tüdőgyulladás általában megtalálható a súlyos szomatikus betegségekkel rendelkező személyeknél (Rák, sérülés, kóma, műveletek a mellkason vagy a has felső részlege, IVL, 70 éves kor felett).

Az előfordulás okai A Nosokomial Pneumonia a következők:

· Endogén fertőzött nasofaryngealis titkár (gyakrabban) törekvése;

· Baktériumok belélegzése fertőzött berendezésekből (endotracheális csövek, katéterek, gasztrointesztinális szondák);

· A fertőzés hematogén eloszlása \u200b\u200ba mellkason kívüli fókuszból.

Kiemel a fejlesztés három egymást követő szakasza a tüdőgyulladás:

1. nasofara kolonizációja Aerobic GR? A kórházi betegek, a kórházi betegek, a krónikus betegek vagy azok, akik korábban az antibiotikumok széles skálájának (hozzájárulásához hozzájárultak ehhez a gyarmatosításhoz). A rotoglotikus kolonizáció kialakulásának kezdeti mechanizmusa a baktériumok vasakjai és a mikrobiális tényező mikroorganizmussal történő kölcsönhatása (nyál proteáz, szekréciós IGA, MUKicriiliary clearance);

2. Kockázati emelkedés mikrobiális törekvés Nazofaring vagy ezophagealealis titkos titkár;

3. immun- vagy mechanikai hibák A kórházi betegek helyi, pulmonalis védelmében.

Későn felmerülő nem közösségi tüdőgyulladás Általában:

· aerobic GR? Mikrobák (Az esetek 30-60% -ában): Sinenny Stick, Enterobacter, Actinobacter, Klebseyella; fertőzés - endogén betegségek, berendezések, egészséges alkalmazottak;

· ellenálló bélyegek staphilococcus (20-40%); A fertőzés útjai megegyeznek.

Korai és későn a feltörekvő tüdőgyulladás is okozhat anaerob baktériumok (az esetek legfeljebb 30% -a) és legionella (10%); Fertőzés Path: endogén vagy víz ivóvíz- vagy hűtőrendszerekhez. A tüdőgyulladás ritka kórokozók lehet gomba (Aspergillosis, Candidiasis), pneumocisták és vírusok.

Általában korai előforduló tüdőgyulladás (A kórház első 4 napjában) gyakrabban a pneumococcus (5-20%), a moraxellycataralys és a hemofil stick (5-15%), a fertőzés - endogén betegségek és a levegőcseppek útja miatt következik be, míg a későbbiekben (később, mint 4. nap) - Klebsiella, Aktinobacter, SinNeva és arany Staphylococcus. A késői tüdőgyulladás C struktúrájában? A Bacillus több mint 60% -ot és arany staphylococcus-t tartalmaz - 20-40%. Sok esetben nosokomiális pneumonia poliimicrobials.

Rizikó faktorok Nosokomiális pneumonia fejlesztése:

· időskorú (több mint 65 év);

· Egyidejű betegségek;

· Antibiotikumok, Antacid és H 2-gestamiblockers vétele;

· Hosszú feküdt a hátán;

· A fejsérülések, a légúti reflexek gyengesége;

· Műveletek a mellkason és a has felső emeletén;

· Államok (például kóma), elősegítő törekvések - a legtöbb gyakori ok ez a tüdőgyulladás;

· Nasophacks GR kolonizációja? mikrobák;

· Reintubáció vagy állandó IVL (több mint két nap), amely növeli a pneumonia fejlődésének kockázatát, 8-20-szor, összehasonlítva az egyszerű kórházi betegekkel. Szóval, gyarmatosítás c? A Tracheobronheal fák flója 50-100% -ában következik be az extublolt betegek 50-100% -ában.

Emlékeztetni kell arra, hogy sok beteg az intenzív terápia, láz és a leukocitózis szervezeti egységeiben a fő betegségnek köszönhető. Meghatározott a nózocoonikus tüdőgyulladás tüneteia röntgensugárzás, a testhőmérséklet, a leukocytózis és a purulens köpet növeli a pulmonalis infiltrátumot. Diagnózis Ezt a tüdőgyulladást általában a három fenti jellemző jelenlétében emelik fel, figyelembe véve a kockázati tényezők hatását.

Mikrobiológiai diagnosztika A nosokomiális tüdőgyulladás a patogén kimutatására alapul, tiszta mintákban (köpet, vér, pleurális folyadék), de ez nehéz a tiszta tracheobronchialis titka megszerzésének összetettsége miatt, mivel a nasopharynk már GR-vel kolonizálódott? mikrobák; és gyakori (az esetek 80% -ában) a vérkultúra negatív eredményei. E célból a pleurális effúzió kultúráját használhatja. Ha a köpet, a vér, a pleurális folyadék nem tájékoztató jellegű, alkalmazható invazív eljárások Hogy titkot szerezzen az alsó légúti traktusból (Transrajal Aspiration, Bronchoscopy és Bronchoalveolarlaws). Ha a pneumonia okozati ügynöke arany StaphylococcusA pneumonia diagnosztizálásának fenti módszerei az esetek 80% -ában hatékonyak. Meg kell emlékezni arra, hogy c? A bacillákat egy köpetből izolálják, 45% -a olyan betegeknél, akiknek nincs ilyen bacillei etiológiai kórokozóként. A köpcös rugalmas szálak jelenléte a kórházi pneumonia (vagy az IVL-vel társított pneumonia) jelzi a tüdő parenchyma megsemmisítését.

Nem közösségi tüdőgyulladás bármilyen mikrót okozhatDe gyakrabban (az esetek 60-80% -ában) C? Baktériumok:

· Sinnaya pálca (15-30%),

· Klebsiella (10-15%),

· Instinal pálca (7-10%),

· Hemofil stick (6-14%),

· Entero és aerobacter (2-10%),

· Legionella (2%).

G + cockki - A Golden Staphylococcus és a Streptococcus pneumonia okozza ezt a tüdőgyulladást, illetve 10-30 és 3-10% -át, és anaerob - 10-20%. Az utóbbi szerepe valószínűleg sokkal több, hiszen a transzster törekvése során minden egyes harmadik beteg megtalálható. A legtöbb esetben ez a tüdőgyulladás egy mikrobát hív És csak 10-20% -os pneumonia pneumonia polimikrobiális.

Halálozás a nozokomiális tüdőgyulladáshoz Ez 20-50% (különösen a "Sinneva pneumonia"). A magas mortalitást megjegyezzük az újraélesztési osztályokon (vagy ha egy kórházból a másikba való fordítását), hosszú távú IVL, kómával, súlyos egyidejű betegségekkel (például CPN); a röntgenfelvétel, a pleura vagy tüdő tályog empieme kétoldalú infiltrációval; A recepció "nem az" antibiotikum. A tüdőgyulladás bakteremémiás formájának jelenlétében (általában az immunitás és a neutropenia hátterében alakul ki - leukémia, limfómák és rák; kemoterápia vagy besugárzás után; a citosztatika és a glükokortikoszteroidok hosszú távú vételével) lehetnek metasztatikus fertőzések szerv.

A tüdőgyulladás megelőzése rejlik:

· A kapcsolódó akut vagy krónikus betegségek kezelése;

· A dohányzás megszüntetése a művelet előtt;

· Korai posztoperatív mobilizáció (beteg forgás), köhögés helyreállítás és mély légzés a műtét után;

· Az aspiráció lehetőségének csökkentése, miközben egy beteget talál egy kómában;

· A bronchoszkópiás manipulációk korlátozása;

· A kórházi kamarák szigorú higiéniája (megfelelő szűrők és aszeptikus szabályok használata, a páciens izolálása egy lehetséges légúti fertőzésből);

· A kezek mosása a betegek érintkezésére steril anyaggal;

· Antibiotikumok vagy szukralfát megelőző vétele 2-gestamiblockers helyett.

nem közösségi nosomikus tüdőgyulladás

A használt irodalom listája

1. Zueva L. P., Yafaev R. Kh. Epidemiology: Tutorial. - St. Petersburg: LLC "Publishing Folitan", 2005. - 627 - 634 p.

2. Gelfand B.R. Nosokomiális tüdőgyulladás a műtétben. Irányelvek. B.r. Gelfand, B.Z. Belotserkovsky, D.N. Protsenko és munkatársai. // Fertőzések és antimikrobiális terápia. - 2003. - No. 5-6.- S. 124-129.

3. Borovik A.V. Nosokomiális tüdőgyulladás kiterjesztett IVL. / A.v. Borovik, V.A. Rudnov // Nyugat. Terápia. 1996.-№23, - C.29-33.

4. BELOBORODOV VB Fan társult pneumonia: diagnózis, megelőzés és kezelés. / V.b. BELOBORODOV // CONSILIUM - MEDICUM.- 2000.- VOLUME 2., NO. YU.- P.23.

5. Kozlov R.S. Nosokomiális fertőzések: epidemiológia, patogenezis, megelőzés, ellenőrzés / R.S. Kozlov // klinikai mikrobiológia és antimikrobiális kemoterápia.- 2000. No. 11.1. C. 16-30.

Közzétett allbest.ru.

...

Hasonló dokumentumok

A kórház koncepciója (kórházi, nosokomiális) pneumonia, mint fertőző szövődmény, elosztási módszerei, kórokozók, diagnózis, kezelés és megelőzési módszerek. Kockázati tényezők a kórokozó mikroorganizmusok kolonizációjára az emberi testben.

absztrakt, hozzáadva 11/30/2009


Pneumonia pályái és provokáló tényezők. A tüdőgyulladásra jellemző fő klinikai tünetek. A betegség fejlődésének szakasza, lehetséges szövődmények. A tüdőgyulladás alapelvei és kezelése, az élet előrejelzése és a betegség megelőzésére irányuló intézkedések.

bemutatás, hozzáadva 07.10.2012


Pneumonia koncepciója, besorolása és klinikai megnyilvánulása. Kockázati tényezők a pneumónia fejlődéséhez. A betegség diagnosztizálásának módszerei. Alapelvek kezelése, rehabilitáció és alapvető módszerek a tüdőgyulladás megelőzésére. A használt gyógyszerek leírása.

absztrakt, hozzáadva 08.06.06.2011


A Mycoplasma pneumonia epidemiológiája és etiológiája. A betegség fejlődésének tünetei. Klinikai manifesztációk, fizikai jelek. A diagnosztika jellemzői, laboratóriumi mutatók, radiaszkópia adatok. A Mycoplasma pneumonia kezelésére szolgáló készítmények.

bemutatás, Hozzáadva 06.12.2016


Általános jellemzők és legfontosabb klinikai tünetek a Trample Pneumonia, a megközelítések alakulása a kezelés és a modern trendek. Az antibiotikumok hozzárendelési rendszerének fejlesztése minden esetben. A betegség megelőzésének módszerei és módjai.

absztrakt, hozzáadva 04/26/2010


A pneumonia meghatározása akutként fertőző betegség, többnyire bakteriális etiológia, amely fókuszveszteség jellemez. A tüdőgyulladás előfordulása, osztályozása. A tüdő szegmentális szerkezete, a tüdőgyulladás okai.

bemutatás, hozzáadva 07.08.08.2013


Tüdőgyulladás, mint a tüdők, fajtái és az előfordulási mechanizmusok, az előfeltételek és a patogén folyamatok kialakulásának tényezői. A tüdőgyulladás általános jellemzői és jellemzői az influenza, a hypostatic és aspiráció, benzin tüdőgyulladás.

absztrakt, hozzáadva 04/26/2010


A tüdőgyulladás klinikai tünetei és alapvető tünetei, közös panaszok. A bőr, a rendszerek, a belső szervek felmérésére, a diagnózis tesztelésére szolgáló eljárás. Módszerek a közösségi kórház tüdőgyulladás alatt.

a betegség története, hozott 10/24/2010


Pneumonia, mint az egyik leggyakoribb posztoperatív szövődmény, fő klinikai tünetei és előfordulási okai. E betegség etiológiája és patogeneziséje, formái és megkülönböztető jellemzői. A posztoperatív pneumónia kezelésére szolgáló módszerek.

absztrakt, hozzáadva 04/26/2010


A tüdőgyulladás meghatározása és fő okai. Az influenza vírus fogalmi felépítése. Pneumonia klinikai képe. Klinikai jellemzők az időseknél. A pneumonia fő szövődményei a pleura, a pulmonalis ödéma, a tüdő tályog és a légzési rendellenességek gyulladása.

A nem közösségi tüdőgyulladást a tüdő gyulladásos betegségei nevezik az alveoli sérülésével, amelyek két és több nappal a beteg kórházi ápolása után fordulnak elő. Ugyanakkor a diagnózis létrehozásának fő szerepe a kórházon kívüli fertőzés kizárásával jár, és az inkubációs időszak jelei hiánya az orvosi intézménybe való felvétel időpontjában. Így a Nosocomial Pneumonia a kórházban lévő betegen belül megszerzett tüdőgyulladás gyulladása.

Az adatok szerint orvosi statisztikák, A nem közösségi tüdőgyulladás az állóbetegek 1% -ában fordul elő, és kb. 40% -uk az újraélesztés és az intenzív terápia betegek.

A nosokomiális tüdőgyulladás okai

Ez a fajta pneumónia nehéz gyógyulni, mivel a nem kórházi fertőzés rendkívül ellenáll a standard antibiotikum terápiához. A kórházi tüdőgyulladás sajátosságaival folytatódik, és különleges kezelést igényel.

A nosokomiális pneumonium specifikus etiológiája (oka), és gyakran attól függ, hogy a beteg kórházba került:

A nosokomiális pneumonia megjelenésének leggyakoribb etiológiai tényezői a Sinna pálca (Pseudomonas Aeruginosa) és az Arany Staphylococcus (Staphylococcus aureus).

A kórházi pneumonia fejlődéséhez hozzájáruló tényezők a következők:

A nosokomiális tüdőgyulladás betegségének valószínűsége az antibiotikumokkal való kezelés után nő az elmúlt három hónapban a kórházi kezelés előtt.

Az antibiotikum-terápia gyengíti a test immunrendszerét, mert a fertőző betegségek kórokozókkal küzd, antibakteriális gyógyszerek kiszabadulnak mindkét baktériumot, amelyek az emberi test normál mikrofllórával rendelkeznek.

Az orvosi intézménybe való belépéskor a bőr és a nyálkahártyák a gyengített helyi és általános immunitás hátterében azonnal feltöltődnek nem közösségi fertőzésellenáll a leggyakrabban használt antibiotikumoknak és fertőtlenítőszereknek.

Leggyakrabban a kórházi tüdőgyulladás okozta a különböző kórokozók kombinációja.

A betegség klinikai képének patológiája és jellemzői

Attól függően, hogy milyen időre telt el a beteg kórházi ápolása óta, megkülönbözteti a korai és késői tüdőgyulladás, amely különbözik klinikai áramlás És ennek megfelelően a kezelés taktikája:

A természetes kórház tüdőgyulladás klinikailag szigorú. A kórházi pneumonia diagnózisa a tüdő és az extraháló megnyilvánulások alapján állapítható meg, amelyek a test tüdejének és mérgezésének károsodása:

Tüdő megnyilvánulások: Köhögés, köhögés (a purulens köpet hiánya), mellkasi fájdalom, kimondott légszomj, gyors és felületes légzés.

A fizikai jelek jelen vannak, mint például: az előadóhangok rövidítése (unalmas), Bronchialis légzés, nedves zihálás, attitűdök, a gyulladásos fonenoszkóp régió hallgatásához, a súrlódás zaja a pleura, amely nagy mennyiségű köpet van .

1. Üres megnyilvánulások: A testhőmérséklet növelése akár 38,5 ° C-ra és magasabb, általános gyengeség, izzadás, fejfájás, a tudat megsértése, az étvágy romlása.

Gyakran előfordul, hogy ilyen tünetek merülnek fel más akut betegségekben (tromboembolia pulmonalis artéria, atelectasas, tuberkulózis, tályog, rák, tüdőödéma), ezért diagnózisra van szükség további módszerek Kutatás:

A további kutatási módszerek listája jelentősen megnőhet. A térfogata az anamnézistól, a beteg háttérbetegségétől és állapotától függ.

Kórházi tüdőgyulladás kezelése

A nosokomiális pneumonium kezelésének taktikája a kórokozó típusától függ. A tüdőn belüli kórházi gyulladások kezelésében az empirikus (nemzeti ajánlások) és az etiotrop (a fajok szerint) antibiotikum-terápia.

Az etiotróp terápia hatékonyabb és célzottabb, de a kiválasztott anyagok (köpet, vér) laboratóriumi vizsgálatok alapján van hozzárendelve.

A mikrobiológiai vizsgálatok eredményeit az anyag kiválasztását követő ötödik napnál korábban lehet elérni. Annak érdekében, hogy ne veszítse el az értékes időt, erre az időszakra a páciens széles körű antibiotikumokat ír elő. Az antibakteriális gyógyszerek empirikus céljából a tanszék szakosodása figyelembe veszi a mikroorganizmusok esetleges spektrumát, amelyek ellenállnak ezeknek vagy más antibiotikumoknak.

Megfelelő empirikus antimikrobiális terápia szükséges feltétele, hogy megbízhatóan a kórházi tüdőgyulladásban szenvedő betegek halálozásának csökkenéséhez vezet, és csökken az orvosi intézményben való tartózkodás időtartama alatt.

Az antibiotikumok első adagját a gyanúsított nozokomiális tüdőgyulladással csak a mikrobiológiai kutatások anyagainak kiválasztása után kell megadni a betegnek, mivel az anyag adagolása után az antibiotikum beadása után a vizsgálatok eredményeinek torzításához vezethet.

Annak érdekében, hogy a nozokomiális tüdőgyulladás kezelésére szolgáló nemzeti ajánlások olyan antimikrobiális gyógyszerek, kombinációk és dózisok, amelyeket empirikus antibiotikumterápiára (figyelembe véve a valószínű okozati és az antibiotikum érzékenységét, a klinikai gyakorlatban fejlesztették ki és hajtották végre .

A mikrobiológiai kutatások eredményeinek megszerzése után az Etiotrop terápiát hozzárendeljük, amely figyelembe veszi a kórokozó sajátosságait, vagy az empirikus antibiotikum dózis-korrekcióját elvégezzük. A gyógyszerek cseréjét vagy azok kombinációit, valamint a dózisuk korrekcióját nem hajtják végre, ha a páciens állapotának javulása az empirikus terápia hátterében.

A kábítószer megválasztása is nagymértékben függ a beteg kezdeti állapotától, a háttérfórumoktól, valamint a vesék állapotától és a májatól, amelyen keresztül a gyógyszert eltávolítják a beteg testéből.

Az antibiotikum terápiával párhuzamosan a bonyolult terápia nemzeti ajánlásai szerint a nozokomiális tüdőgyulladással rendelkező beteg hozzárendeli:

1. Antitrombotikus terápia (heparin, fraxyiparin, repedések) - a lábak mély vénáinak trombózisának megelőzésére.
2. A lábak rugalmas kötései vagy orvosi kompressziós vászon - a trombózis fokozott kockázatával rendelkező betegek.
3. Sukralfat - a stresszes gyomor vérzés megelőzésére az intravénás ételt kapó nehéz betegeknél.
4. A tüdő nem invazív szellőztetése - ha mérsékelt hipoxémiát észlelnek (csökkentett oxigéntartalom a vérben).
5. Intravénás immunglobulinok - tüdőgyulladással a szepszis és a szeptikus sokk hátterében.

Súlyos esetekben a Közösségen belüli pneumoniában szenvedő betegek a tüdő mesterséges szellőztetése, a bizonyság, amelyre:

• az önkiszolgálás hiánya;
• kardiopulmonalis újraélesztés;
• patológiás légzési típusai;
• kóma;
• fenntartható hipoxémia vagy növekvő;
• kiejtett légzés (több mint 40 légzőszervi mozgás percenként);
• nagy kockázatot jelent a gyomortartalom öntése a légcsőben;
• az oxigén részleges nyomása a vérben kevesebb, mint 200 mm-es higany oszlop.

A kórházi pneumonia megelőzése a következő:

A nozokomiális tüdőgyulladás halálozás 20-50%. Ugyanakkor a magas mortalitást megjegyezzük az újraélesztés és az intenzív terápia osztályaiban. A kórházi tüdőgyulladás nagy nehézséggel kezelhető, így a betegség fejlődése jobban megakadályozható, mint kezelni.

Facebook.

Twitter.

Kapcsolatban áll

Odnoklassniki.

Google+