Hemorāģiskā drudža simptomi ar nieru sindromu. Hemorāģiskas drudži Akūts hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu

HFRS, citiem vārdiem sakot, ir akūta dabiska vīrusu vīrusa slimība (tautā - peles drudzis). Slimību raksturo drudzis un intoksikācija, tā var ietekmēt nieres un attīstīties trombohemorāģisks sindroms.
HFRS vīruss pirmo reizi tika atklāts 1944. gadā. A.A. Smorodincevu, bet to nedaudz vēlāk, 1976. gadā, izolēja Dienvidkorejas zinātnieks N. W. Lee. Vēlāk šo vīrusu izmantoja hemorāģiskā drudža diagnostiskai izmeklēšanai. Bija 116 pacienti, kuri saņēma smagu drudža formu, un 113 no tiem tika atzīmēti ar imūnfluorescējošo antivielu titru diagnostisko palielināšanos asins serumā.

Pēc kāda laika līdzīgs vīruss tika izolēts šādās valstīs: ASV, Somijā; Krievija, Ķīna un citi. Mūsdienās tā ir atsevišķa vīrusa ģints.
Tā sauktais Hantaan vīruss un Puumala vīruss ir RNS vīrusi. To diametrs ir 85 - 110 nm. Vīruss var nomirt 50 ° C temperatūrā, turot to vismaz pusstundu. Vīruss var darboties līdz 12 stundām temperatūrā no 0 līdz 4 ° C. Šodien ir divi galvenie HFRS vīrusi:

• Hantāns spēj pārvietoties dabiskos fokusos Tālajos Austrumos, Krievijā, Dienvidkorejā, Ziemeļkorejā, Japānā un Ķīnā. To var pārvadāt ar lauka peli;
• Eiropas vīrusa tips - Puumala - ir sastopams Somijā, Zviedrijā, Krievijā, Francijā un Beļģijā. Pārvadātājs ir bankas vole.

Iespējams, ka ir trešā suga, ir aizdomīgi, ka tā ir Balkānos.

Slimību vēsture

HFRS ir saistīts ar dabisko perēkļu zonām. HFRS ir hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu. Šāda veida slimības nesējs un izraisītājs ir peles un peles sugas grauzēji. Mūsu valsts Eiropas pusē infekciju pārnēsā bankas vole. Epidēmijas perēkļos to infekcija var sasniegt 40 vai pat līdz 60%.
Tālajos Austrumos ir daudz vairāk infekcijas avotu. Šeit infekciju izplata: lauka peles, sarkanpelēkas lauka peles un Āzijas sikspārņi. Pilsētas tipa apmetnēs patogēni var būt mājas žurkas. HFRS izraisītājs izdalās ar urīnu vai izkārnījumiem.

Grauzēji inficē viens otru ar gaisā esošām pilieniņām. Infekcija tiek veikta, ieelpojot inficētās personas fekāliju smaku. Jūs varat inficēties arī saskarē ar inficētu grauzēju, kā arī ar inficētu priekšmetu (piemēram, sienu vai krūmāju, pa kuru staigāja inficētā pele). Cilvēks var inficēties, ēdot pārtiku, ar kuru grauzēji ir saskārušies, tostarp izmantojot kāpostus, burkānus, graudaugus utt.
Inficēta persona nevar inficēt nevienu citu personu. HFRS vīruss visbiežāk tiek pārnests vīriešiem vecumā no 16 līdz 50 gadiem. Inficēto vīriešu procentuālais daudzums var būt līdz 90%. Tātad aukstās ziemas laikā grauzēju skaits samazinās, arī vīrusa aktivitāte janvārī-maijā ievērojami samazinās. Bet līdz ar pavasara sezonas beigām (maija beigās) vīruss sāk augt. Maksimālā sastopamība notiek jūnijā - decembrī.
1960. gadā slimības ar HFRS vīrusu tika novērotas 29 mūsu valsts reģionos. Ja mēs ņemam vērā tagadni, tad slimība, pirmkārt, var progresēt starp Volgu un Urāliem. Tas ietver šādas republikas un reģionus: Baškīrijas un Tatarstānas republikas, Udmurtijas republiku, Uljanovskas un Samāras apgabalus.

Jebkuras valsts iedzīvotāji ir pakļauti slimībai ar hemorāģisko drudzi. HFRS tika novērota šādās valstīs: Zviedrijā, Somijā, Norvēģijā, Dienvidslāvijā, Bulgārijā, Beļģijā, Čehoslovākijā, Francijā, Ķīnā, Dienvidkorejā un Ziemeļkorejā. Īpašs seroloģiskais pētījums, kas veikts Āfrikas centrālajā daļā, Dienvidaustrumāzijā, Havaju salās, kā arī Argentīnā, Brazīlijā, Kolumbijā, Kanādā un Amerikas Savienotajās Valstīs, parādīja, ka šo valstu iedzīvotājiem ir vairākas specifiskas antivielas pret HFRS vīrusu.

Apkopojot, mēs varam teikt, ka HFRS slimības vēsture sākās, pateicoties peles grauzējiem. Viņi ir daudzu citu slimību nesēji.

Patoģenēze

Infekcijas durvis atver elpošanas trakta gļotāda, dažos gadījumos tā var būt āda vai gremošanas orgānu gļotāda. Pirmās HFRS pazīmes ir intoksikācija un virēmija. Slimība ļoti bojā asinsvadu sienas. Asinsvadu bojājumiem ir svarīga loma nieru sindroma ģenēzē. Pētījumi ir parādījuši, ka komplikācijas samazina glomerulāro filtrāciju.

Iespējams, ka attīstības cēlonis nieru mazspēja vairumā gadījumu ir iesaistīts imunopatoloģisks faktors. Var rasties trombohemorāģisks sindroms, kas ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Cilvēkiem, kuriem ir bijusi HFRS slimība, ir laba imunitāte. Atkārtotas slimības vēl nav identificētas.

GPLS simptomi

Ar šo slimību inkubācijas periods ilgst 7-46 dienas, parasti atgūšana prasa 3-4 nedēļas. Ir vairāki slimības posmi:

• Sākotnējais posms;
• Oligouric periods (šajā brīdī tiek kontrolētas nieru un hemorāģiskās izpausmes);
• Poliuriskais periods;
• Atveseļošanās periods.

HFRS slimības simptomi bērniem neatšķiras no pieaugušajiem.

1. Sākotnējā slimības stadija ilgst līdz 3 dienām. Parasti tam ir izteikti un akūti simptomi (drebuļi, augsta temperatūra, kas var paaugstināties līdz 40 ° C). Turklāt var būt tādas kaites kā smagas galvassāpes, vājuma sajūta, sausums mutē. Pārbaudot pacientu, ārsti var atzīmēt sejas, kakla, augšdaļas ādas pietvīkumu krūtīs... Slimības laikā rodas rīkles gļotādas hiperēmija un asinsvadu sklēras injekcija.

Dažos gadījumos parādās hemorāģiski izsitumi. Daži pacienti ar HFRS sāk slimo pakāpeniski. Dažas dienas pirms slimības var rasties vājums, savārgums, katarālas parādības augšējie ceļi elpošana. Izmaiņas, kas notiek ķermeņa iekšējos orgānos, ir diezgan grūti identificējamas sākotnējais posms slimības, tās izpaudīsies nedaudz vēlāk. Sākotnējā slimības stadijā var rasties tādi simptomi kā blāvas sāpes jostasvietā, mērena bradikardijas izpausme. Smagu slimību gadījumā var parādīties meningisms.

1. Nākamais oliguriskais periods ilgst no 2 vai 4 dienām līdz 8 vai 11 dienām. Pacienta ķermeņa temperatūra paliek tajā pašā līmenī: 38 - 40 ° C. Šajā līmenī viņa var izturēt līdz pat 7 dienām slimības. Bet, kā izrādījās, temperatūras līmeņa pazemināšanās nekādā veidā neietekmē pacienta labsajūtu, viņam tas nepaliek vieglāk. Vairumā gadījumu, pazeminoties temperatūras līmenim, pacients jūtas daudz sliktāk.

Otrais slimības periods bieži izpaužas sāpēs jostas rajonā, sāpju pakāpe var būt jebkura. Ja 5 dienu laikā muguras lejasdaļā neparādās, varat domāt par diagnozes pareizību un HFRS slimību. Daudziem pacientiem 1 vai 2 dienas pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas sāpes vemšana var parādīties jostas rajonā. Vemšana var notikt vismaz 8 reizes dienā. Vemšana nav atkarīga no ēdiena uzņemšanas un narkotikas... Jums var būt arī sāpes vēderā vai vēdera uzpūšanās.
Pārbaudot, ārsti var atklāt sausu ādu, sejas un kakla hiperēmiju, rīkles un konjunktīvas gļotādas hiperēmiju. Iespējama augšējā plakstiņa pietūkums. Hemorāģisko simptomu izpausme.

1. Jebkuras smaguma pakāpes trombohemorāģiskais sindroms izpaužas tikai dažiem pacientiem, kuriem ir progresējoša slimības forma. Šajā slimības stadijā izpaužas augsts asinsvadu trauslums. Apmēram 10 vai 15% pacientu parādās petehijas, 7 -8% pacientu ir raksturīga rupjas hematūrijas veidošanās. Aptuveni vēl 5% pacientu cieš no zarnu asiņošanas. Jūs varat arī pamanīt zilumus injekcijas vietā, sklērā ir asiņošana no deguna, asinsizplūdumi, vēl retākos gadījumos asiņošanu var pavadīt vemšana vai krēpu izdalīšanās. Slimību nepapildina asiņošana no smaganām vai dzemdes.

Simptomu un slimību izpausmes biežumu papildina tikai slimības sarežģītības pakāpe. Aptuveni 50-70% gadījumu tie izpaužas smagā slimības formā, vidēji smagas slimības gadījumā par 30-40% retāk un vieglā slimības formā 20-25% gadījumu. Ar slimības epidēmisko izpausmi slimības simptomi parādās daudz biežāk un spēcīgāk.
Jebkurā gadījumā simptomu parādīšanās prasa steidzamu slimnīcas apmeklējumu un pareizu ārstēšanu.

Visizplatītākā HFRS slimības izpausme ir nieru bojājumi. Parasti nieru slimības pavada sejas pietūkums, plakstiņu plakstiņi un pozitīvi Pasternatsky simptomi.
Oligūrija smagā slimības formā var attīstīties enurēzē. Veicot testus, īpaša uzmanība tiek pievērsta olbaltumvielu saturam urīnā, tas parasti ievērojami palielinās un var sasniegt skaitli 60 g / l. Perioda sākumā var parādīties mikrohematūrija, ir iespējama hialīna un granulu balonu noteikšana urīna nogulsnēs un dažos gadījumos pat garie Dunaevsky cilindri. Palielinās atlikušā slāpekļa līmenis. Izteiktāki azotēmijas simptomi var parādīties līdz slimības nedēļas beigām vai tās 10. dienai. Slāpekļa normu atjaunošana ir iespējama divās vai trīs nedēļās.

Hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu (HFRS) (hemorāģisks nefrosonefrīts, Tula, Urāls, Jaroslavļas drudzis) - akūts infekcijas slimība vīrusu raksturs, ko raksturo drudzis, intoksikācija, hemorāģiski un nieru sindromi.

Epidemioloģija

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu ir tipiska zoonozes infekcija. Dabas slimības perēkļi atrodas Tālajos Austrumos, Transbaikalijā, Austrumu Sibīrijā, Kazahstānā un valsts Eiropas daļā. Par infekcijas rezervuāru kalpo pelēm līdzīgi grauzēji: lauka un meža peles, žurkas, pelēkas uc Infekciju pārnēsā gamasīdu ērces un blusas. Peles grauzēji infekciju pārraida latentā, retāk klīniski izteiktā formā, savukārt tie izceļ vīrusu ārējā vidē ar urīnu un izkārnījumiem. Infekcijas pārnešanas veidi:

• aspirācijas ceļš - ieelpojot putekļus ar suspendētām inficētām grauzēju sekrēcijām;
• kontakta ceļš - kad inficēts materiāls nokļūst skrāpējumos, griezumos, skarifikācijā vai berzē neskartā ādā;
• uztura ceļš - ēdot pārtikas produktus, kas inficēti ar grauzēju sekrēcijām (maize, dārzeņi, augļi utt.).

Tieša pārnešana no cilvēka uz cilvēku ir maz ticama. Sporādos gadījumos tiek novērots hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu, taču ir iespējami lokāli epidēmijas uzliesmojumi.

Bērni, īpaši jaunāki par 7 gadiem, reti saslimst ierobežotā kontakta ar dabu dēļ. Vislielākais slimību skaits reģistrēts no maija līdz novembrim, kas sakrīt ar grauzēju migrāciju uz dzīvojamām un saimniecības telpām, kā arī ar cilvēku kontaktu paplašināšanos ar dabu un lauksaimniecības darbu.

Hemorāģiskā drudža profilakse ar nieru sindromu

Profilakse ir vērsta uz peles grauzēju iznīcināšanu dabisko perēkļu teritorijā, pārtikas un ūdens avotu piesārņojuma ar grauzēju ekskrementiem novēršanu, stingru sanitārā un antiepidēmiskā režīma ievērošanu dzīvojamās telpās un ap tām.

Klasifikācija

Kopā ar tipisko ir izdzēsti un subklīniski slimības varianti. Atkarībā no hemorāģiskā sindroma smaguma, intoksikācijas un nieru disfunkcijas ir vieglas, mērenas un smagas formas.

Hemorāģiskā drudža cēloņi ar nieru sindromu

Izraisītājs pieder pie ģimenes Bunyaviridae, ietver divus specifiskus vīrusu izraisītājus (Hantaan un Piumale), kurus var pārvietot un uzkrāt lauka peles plaušās. Vīrusi satur RNS, un to diametrs ir 80-120 nm, nestabils: 50 ° C temperatūrā tie paliek 10-20 minūtes.

Hemorāģiskā drudža patoģenēze ar nieru sindromu

Infekcija galvenokārt lokalizējas asinsvadu endotēlijā un, iespējams, dažu orgānu epitēlija šūnās. Pēc vīrusa intracelulārās uzkrāšanās sākas virēmijas fāze, kas sakrīt ar slimības sākumu un vispārēju toksisku simptomu parādīšanos. Hemorāģiskā drudža vīrusu ar nieru sindromu raksturo kapilarotoksisks efekts. Šajā gadījumā rodas asinsvadu sienas bojājumi, tiek traucēta asins koagulējamība, kas izraisa trombohemorāģiska sindroma attīstību, parādoties vairākiem asins recekļiem dažādos orgānos, īpaši nierēs.

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu simptomi

Inkubācijas periods 10 līdz 45 dienas, vidēji apmēram 20 dienas. Ir četri slimības posmi: febrila, oliguriska, poliuriska un atveseļošanās.

• Drudža periods. Slimība parasti sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos līdz 39-41 ° C un vispārēju toksisku simptomu parādīšanos: slikta dūša, vemšana, letarģija, letarģija, miega traucējumi, anoreksija. Kopš pirmās slimības dienas raksturīgas stipras galvassāpes, galvenokārt frontālajā un temporālajā reģionā, reibonis, atdzišana, karstuma sajūta, sāpes ekstremitāšu muskuļos, ceļa locītavas, sāpes visā ķermenī, sāpīgums, pārvietojot acs ābolus, stipras sāpes vēderā, īpaši nieru projekcijā.
• Oligurijas periods bērniem sākas agri. Jau 3.-4., Retāk 6. – 8. Slimības dienā ķermeņa temperatūra pazeminās un strauji pazeminās urīna daudzums, palielinās sāpes muguras lejasdaļā. Bērnu stāvoklis vēl vairāk pasliktinās intoksikācijas simptomu un nieru bojājumu palielināšanās rezultātā. Pārbaudot urīnu, tiek konstatēta proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija. Nieru epitēlijs tiek pastāvīgi atrasts, bieži gļotas un fibrīna recekļi. Glomerulārā filtrācija un tubulārā reabsorbcija vienmēr tiek samazināta, kas izraisa oligūriju, hipostenūriju, hiperazotēmiju, metabolisko acidozi. Urīna relatīvais blīvums samazinās. Palielinoties azotēmijai, rodas akūtas nieru mazspējas klīniskā aina līdz urēmiskās komas un eklampsijas attīstībai.
• Poliuriskais periods sākas ar slimības 8.-12. Dienu un iezīmē atveseļošanās sākumu. Pacientu stāvoklis uzlabojas, sāpes muguras lejasdaļā pakāpeniski samazinās, apstājas vemšana, tiek atjaunots miegs un apetīte. Diurēze palielinās, ikdienas urīna daudzums var sasniegt 3-5 litrus. Relatīvais urīna blīvums samazinās vēl vairāk (pastāvīga hipoizostenūrija).
• Atveseļošanās periods ilgst līdz 3-6 mēnešiem. Atveseļošanās notiek lēni. Vispārējs vājums saglabājas ilgu laiku, pakāpeniski atjaunojas diurēze un relatīvais urīna blīvums. Pēcinfekciozās astēnijas stāvoklis var saglabāties 6-12 mēnešus. Sākotnējā (drudža) periodā asinīs tiek novērota īslaicīga leikopēnija, ko ātri aizstāj ar leikocitozi ar nobīdi leikocītu formula pa kreisi durt un jaunām formām, līdz promielocītiem, mielocītiem, metamielocītiem. Var noteikt aneozinofiliju, trombocītu skaita samazināšanos un plazmas šūnu parādīšanos. ESR bieži ir normāls vai paaugstināts. Akūtas nieru mazspējas gadījumā atlikušā slāpekļa līmenis asinīs strauji palielinās, hlorīdu un nātrija saturs samazinās, bet kālija daudzums palielinās.

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu diagnostika

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu tiek diagnosticēts, pamatojoties uz raksturlielumu klīniskā aina: drudzis, sejas un kakla pietvīkums, hemorāģiski izsitumi plecu josta pēc izsekošanas veida no skropstas, nieru bojājumiem, leikocitozes ar nobīdi pa kreisi un plazmas šūnu parādīšanos. Diagnozei ir svarīga pacienta uzturēšanās endēmiskajā zonā, grauzēji mājās, dārzeņu, augļu lietošana ar graušanas pēdām. Īpašās laboratorijas diagnostikas metodes ietver ELISA, RIF, vistas eritrocītu hemolīzes reakciju utt.

Diferenciāldiagnoze

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu tiek diferencēts no citas etioloģijas, leptospirozes, gripas, vēdertīfa, akūta nefrīta, kapilāru toksikozes, sepses un citām slimībām.

Hemorāģiskā drudža ārstēšana ar nieru sindromu

Ārstēšana tiek veikta slimnīcā. Izrakstiet gultas režīmu, pilnvērtīgu uzturu ar gaļas ēdienu ierobežošanu, bet nesamazinot daudzumu galda sāls... Intoksikācijas augstumā tiek parādītas hemodeza, 10% glikozes šķīduma, Ringera šķīduma, albumīna, 5% šķīduma intravenozas infūzijas. askorbīnskābe... Smagos gadījumos glikokortikoīdus ordinē ar ātrumu 2-3 mg / kg prednizolona dienā 4 devās, kurss ir 5-7 dienas. Oligurijas periodā tiek ievadīts mannīts, poliglucīns, kuņģi mazgā ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Palielinoties azotēmijai un anūrijai, viņi izmanto ekstrakorporālu hemodialīzi, izmantojot "mākslīgo nieru" aparātu. Masīvas asiņošanas gadījumā tiek noteikti asins produktu un asins aizstājēju pārliešana. Lai novērstu trombohemorāģisko sindromu, tiek ievadīts nātrija heparīns. Ar baktēriju komplikāciju draudiem tiek izmantotas antibiotikas.

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu (hemorāģisks nefrosonefrīts) ir akūta dabiska vīrusu vīrusa slimība, kas notiek Krievijas Eiropas daļā un Tālajos Austrumos. Šī slimība ko raksturo febrila reakcija, smaga ķermeņa intoksikācija, specifiski nieru bojājumi un mazu asinsvadu bojājumi ar sekojošu trombohemorāģiska sindroma attīstību.

HFRS: klasifikācija

Pašlaik nav vienotas šīs infekcijas slimības klasifikācijas. Cēloņi, rašanās faktori, slimības izplatīšanās veidi Etioloģija Izraisītājs

Mandžūrijas hemorāģiskais jeb Tula drudža vīruss tika izolēts tikai 1976. gadā, lai gan HFRS vīrusa etioloģija (ICD-10 kods A98.5) kļuva zināma trīs gadu desmitus agrāk. HFRS izraisītājs tika atrasts grauzēju plaušās (galvenais nesējs ir bankas peles pele). Šie mazie zīdītāji ir infekcijas izraisītāja starpposma saimnieki (dabīgais rezervuārs). Mikrobioloģija klasificē HFRS izraisītāju kā Bunyanvirus ģimenes locekli. Vīruss mirst, pusstundu sakarsējot līdz + 50 ° C. Temperatūrā no 0 līdz + 4 ° C tas var palikt aktīvs ārējā vidē 12 stundas. Temperatūrā no + 4 ° līdz + 20 ° vīruss ārējā vidē ir diezgan stabils, t.i. var palikt dzīvotspējīgs ilgu laiku.

HFRS pārraides veidi Dabā un laukos vīrusu izplata vairākas peles. Izraisītājs tiek izvadīts ar izkārnījumiem. Infekcija notiek ar gaisa putekļiem vai ar uzturu. Persona inficējas tiešā saskarē ar grauzējiem, dzeramo ūdeni un pārtiku, kas ieguva izkārnījumus, kā arī ieelpojot putekļus ar žāvētu grauzēju izkārnījumu mikrodaļiņām. Iespējama inficēšanās ar sadzīves priekšmetiem. Maksimālā sastopamība notiek rudens-ziemas periodā, kad infekcijas nesēji pārceļas uz dzīvojamām un palīgēkām. Pilsētas vidē vīrusu var pārnēsāt žurkas. Nav iespējams noķert drudzi no citas personas. Deratizācija tiek veikta, lai novērstu epidēmijas perēkļu parādīšanos, t.i. tādu dzīvnieku iznīcināšana, kuri ir latenti vīrusa nesēji. Piezīme: līdz 90% gadījumu ir vīrieši vecumā no 16 līdz 50 gadiem. Patoģenēze Vīrusa ietekme uz orgāniem un sistēmām Vīruss iekļūst cilvēka ķermenī caur orgānu gļotādu elpošanas sistēmas... Dažos gadījumos gremošanas sistēmas gļotādas un bojātā āda var kalpot kā infekcijas ieejas vārti. Tieši vīrusa iekļūšanas vietā nav patoloģisku izmaiņu. Simptomi parādās pēc tam, kad patogēns izplatās pa ķermeni ar asinsriti un sāk veidoties intoksikācija. Vīrusu raksturo izteikta vazotropija; tam ir izteikta negatīva ietekme uz asinsvadu sieniņu. Arī svarīga loma hemorāģiskā sindroma patoģenēzē ir asins koagulācijas sistēmas funkcionālās aktivitātes pārkāpums. Ar īpaši smagu slimības gaitu glomerulārā filtrācija ir ievērojami samazināta, lai gan glomerulu struktūra nav traucēta. Trombohemorāģiskā sindroma smagums tieši atkarīgs no slimības gaitas smaguma. Imunitāte Pēc tam, kad vienreiz cieta "Korejas drudzis", saglabājas stabila imunitāte; gadījumos atkārtota inficēšanās nav aprakstīts medicīnas literatūrā.

HFRS pazīmes

Ar HFRS inkubācijas periods var būt no 7 līdz 45 dienām (visbiežāk - apmēram 3 nedēļas) .Parasts izdalīt šādus slimības attīstības posmus: 1. sākotnējais; 2. oligurisks; 3. poliurīts; 4. atveseļošanās (atveseļošanās). Izmantojot HFRS, klīnika ir atkarīga no vairākiem faktoriem, tostarp organisma individuālajām īpašībām un veikto pasākumu savlaicīguma. Ar HFRS slimību galvenie simptomi ir šādi: Sākotnējais HFRS periods

• augsta temperatūra (39 ° -40 ° C);
• drebuļi;
• Stipras galvassāpes;
• miega traucējumi;
• redzes pasliktināšanās;
• kakla un sejas zonas ādas hiperēmija;
• sausa mute;
• vāji pozitīvs Pasternatska simptoms.

3-4 līdz 8-11 dienas (oligouric periods)

• izsitumi nelielu asiņojumu veidā (petehijas);
• vemšana 6-8 reizes dienā;
• sāpes jostas rajonā;
• rīkles un konjunktīvas hiperēmija;
• sausa āda;
• sklēras asinsvadu injekcija;
• 50% pacientu - trombohemorāģisks sindroms.

6-9 dienas

• sāpes vēdera rajonā;
• hemoptīze;
• vemšana ar asinīm;
• darvas izkārnījumi;
• deguna asiņošana;
• muguras sāpes;
• asinis urīnā;
• Pasternatska pozitīvs simptoms;
• sejas pietūkums;
• pastveida plakstiņi;
• oligūrija līdz anūrijai.

Poliuriskais periods sākas no 9. līdz 13. dienai no pirmās klīniskās izpausmes... Pazūd vemšana, kā arī stipras sāpes muguras lejasdaļā un vēderā, atgriežas apetīte un pazūd bezmiegs. Dienas urīna daudzums palielinās līdz 3-5 litriem. Atjaunošana notiek no 20-25 dienām. Ja parādās šie simptomi, jums nekavējoties jāmeklē medicīniskā aprūpe... Ārstēšana jāveic tikai specializētā slimnīcā.

Iespējamās HFRS komplikācijas

Slimība var izraisīt nopietnas komplikācijas, kas ietver:

• akūta asinsvadu nepietiekamība;
• fokusa pneimonija;
• plaušu tūska;
• nieru plīsums;
• azotēmiskā urēmija;
• eklampsija,
• akūts intersticiāls nefrīts;
• akūta nieru mazspēja.

Dažos gadījumos HFRS, kas pazīstams arī kā Churilova slimība, var pavadīt izteikti smadzeņu simptomi. Šajā gadījumā ir ierasts runāt vai nu par komplikāciju, vai arī par īpašu kursa "meningoencefalītu" formu. HFRS sekas nevar nenovērtēt par zemu. Adekvātas ārstēšanas trūkums komplikāciju attīstības fona gadījumā var izraisīt nāvi.

Diagnostika

HFRS diferenciāldiagnoze ar tādām infekcijas slimībām kā citas hemorāģiskas drudži, vēdertīfs, leptospiroze, ērču izraisīta riketsioze, ērču encefalīts un parastā gripa. HFRS diagnoze balstās uz epidemioloģiskajiem datiem. Tiek ņemta vērā pacienta iespējamā uzturēšanās endēmiskajās perēkļos, vispārējais saslimstības līmenis noteiktā apgabalā un sezonalitāte. Liela uzmanība tiek pievērsta diezgan specifiskiem klīniskiem simptomiem. HFRS laboratoriskās diagnostikas gaitā tiek konstatēta ģipša klātbūtne urīnā, kā arī ievērojama proteīnūrija. Asins analīze HFRS liecina par plazmas šūnu palielināšanos, eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos un izteiktu leikocitozi. No īpašajiem laboratorijas metodes bieži tiek izmantota IgM noteikšana, izmantojot ar enzīmiem saistītu imūnsorbentu testu. Komplikāciju klātbūtnē jau ārstēšanas laikā var būt nepieciešami daži instrumentālo pētījumu veidi: EGD, ultraskaņa, CT un rentgens.

HFRS ārstēšana

Nav izstrādātas standarta HFRS ārstēšanas shēmas. Terapijai jābūt visaptverošai un tās mērķis ir novērst vissvarīgākos patoģenētiskos sindromus. Ir nepieciešams tikt galā ar izplatīto intravaskulāro koagulāciju, nieru mazspēju un vispārēju intoksikāciju. Ārstēšana ietver agrīnu hospitalizāciju un stingras gultas režīma ievērošanu 1 līdz 4 nedēļas atkarībā no slimības smaguma pakāpes. Nepieciešama stingra pacienta patērētā un zaudētā šķidruma daudzuma kontrole. Nepieciešama hemodinamikas, hemogrammas, hematokrīta kontrole; regulāri tiek pārbaudīti urīna testi, tiek pārbaudīts elektrolītu līdzsvars.

Narkotiku terapija.

Drudža periodā tiek veikta pretvīrusu, antioksidantu un detoksikācijas terapija un tiek veikti pasākumi, lai novērstu DIC attīstību.

Etiotropā terapija

Etiotropiskai terapijai tiek izmantoti vai nu imunobioloģiskie medikamenti (interferoni, hiperimūna plazma, donoram specifisks imūnglobulīns utt.), Vai ķīmijterapijas zāles - ribavirīns (nukleozīdu atvasinājums), kā arī amiksīns, cikloferons un jodantipirīns (interferona induktori). Cīņa pret intoksikāciju ietver glikozes šķīdumu un fizioloģiskā šķīduma infūziju ar C vitamīnu. Hemodēzi var ievadīt vienu reizi. Ķermeņa temperatūrā virs 39 ° C tiek ievadīti pretiekaisuma līdzekļi ar pretdrudža iedarbību. Lai novērstu izplatītu intravaskulāru koagulāciju, pacientam tiek ievadīti antiagreganti, angioprotektori un smagos gadījumos proteāzes inhibitori un svaigi sasaldēta plazma... Parādīta antioksidantu lietošana pacientiem (piemēram, ubiquinone un tokoferols).

Antišoka terapija

Lai novērstu infekciozā toksiskā šoka attīstību, tiek norādīta agrīna hospitalizācija un stingra gultas režīms. Ja TSS ir attīstījies (biežāk tas notiek 4-6 dienas no slimības sākuma), tad pacientam intravenozi injicē reopoliglikozīnu (400 ml) ar hidrokortizonu (10 ml), glikokortikosteroīdu līdzekļiem, 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu (200 intravenozi), kardiotoniskas zāles un sirds glikozīdi (kordiamīns, strofantīns, korglikons) intravenozi. Pasākumu neefektivitātes vai šoka 3. stadijas attīstības gadījumā ir norādīta dopamīna ieviešana glikozē vai fizioloģiskajā šķīdumā. Attīstoties DIC šoku fona apstākļos, tiek norādīti heparīns, proteāzes inhibitori un angioprotektori. Pēc normālas hemodinamikas atjaunošanas pacientam tiek ievadīti diurētiskie līdzekļi (lasix). Īpaši norādījumi: infekciozi toksiska šoka gadījumā nedrīkst lietot spazmolītiskos līdzekļus, simpatomimētiskos līdzekļus, hemodezu un poliglucīnu. Oligurijas periodā ir nepieciešams samazināt olbaltumvielu katabolismu, likvidēt azotēmiju un samazināt intoksikāciju. Nepieciešama arī skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara korekcija, izplatītās intravaskulārās koagulācijas korekcija, kā arī iespējamo komplikāciju novēršana un ārstēšana. Tiek izmantota kuņģa un zarnu skalošana ar vāji sārmainu šķīdumu, intravenoza glikozes infūzija (ar insulīnu). Enterosorbenti tiek lietoti iekšķīgi. Ieteicams lietot arī proteāzes inhibitorus. Lai apkarotu pārmērīgu hidratāciju, ir norādīta lasix ieviešana, un acidozes mazināšanai tiek izmantots nātrija bikarbonāts. Hiperkaliēmijas korekcija ietver glikozes-insulīna terapiju un diētas bez kālija iecelšanu. Sāpju sindroms to pārtrauc pretsāpju līdzekļi ar desensibilizējošiem līdzekļiem, pastāvīga vemšana tiek novērsta, lietojot novokaīna (perorāli) vai atropīna šķīdumu. Attīstība konvulsīvs sindroms nepieciešams lietot Relanium, hlorpromazīnu vai nātrija hidroksibutirātu. Infekciozu komplikāciju gadījumā tiek nozīmētas antibiotikas no cefalosporīnu grupām un pussintētiskiem penicilīniem. Atveseļošanās periodā pacientam nepieciešama atjaunojoša zāļu terapija (ieskaitot vitamīnus un ATP preparātus).

Papildu metodes

Ja konservatīvās metodes ir neefektīvas, pacientam var parādīt ekstrakorporālo dialīzi.

HFRS: profilakse

Lai novērstu inficēšanos, bieži vien ir jāievēro personīgās higiēnas noteikumi, atrodoties mežā vai laukos. Ūdens no atvērtiem avotiem un traukiem pirms lietošanas ir jāuzvāra, rokas ir rūpīgi jānomazgā un pārtikas produkti jāuzglabā noslēgtā iepakojumā. Nekādā gadījumā nedrīkst ņemt grauzējus rokās. Pēc nejaušas saskares ieteicams dezinficēt apģērbu un ādu. Strādājot putekļainās telpās (ieskaitot šķūņus un siena jumtu), jums jāizmanto respirators.

Diēta HFRS un pēc atveseļošanās

Uzturam ar HFRS jābūt daļējai. Vieglas un vidēji smagas slimības gadījumā pacientiem tiek ieteikta tabula Nr. 4 (bez galda sāls ierobežojuma), kā arī smagas formas un komplikāciju attīstība - tabula Nr. Uz oligūrijas un anūrijas fona dzīvnieki un augu izcelsmes produkti daudz olbaltumvielu un kālija. Turpretim gaļa un pākšaugi jālieto poliūrijas laikā! Patērētā šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt izņemtā tilpumu vairāk nekā par 500–700 ml. Rehabilitācijas periods pēc HFRS ietver labu uzturu ar ierobežotu sāļu, taukainu, ceptu un pikantu ēdienu daudzumu.

Iezīmes bērniem

HFRS bērniem ir īpaši sarežģīta. Terapijas principi neatšķiras no pieaugušo pacientu ārstēšanas principiem.

Funkcijas grūtniecēm

Slimība rada lielas briesmas auglim. Ja sieviete saslimst laktācijas laikā, zīdainis nekavējoties pārnes uz mākslīgo barošanu.

• Kuram ārstam vajadzētu sazināties, ja Jums ir hemorāģiska drudzis ar nieru sindromu?

Kas ir hemorāģiskā drudzis ar nieru sindromu

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu(sinonīmi: hemorāģiskais nefrosonefrīts, Churilova slimība, epidēmiskais nefrosonefrīts, Tālo Austrumu hemorāģiskais drudzis, Korejas hemorāģiskais drudzis, Mandžu hemorāģiskais drudzis, Skandināvijas epidēmiskā nefropātija, Tulas drudzis; hemorāģiskais drudzis; hemorāģiskais drudzis; Korejas hemorāģiskais drudzis. akūta infekcijas slimība, kurai raksturīga selektīva infekcijas slimība. drudzis, intoksikācija un nieru bojājumi.

Kas izraisa hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu

1938.-1940. Krievijas Tālajos Austrumos tika veikti visaptveroši pētījumi, kā rezultātā tika noskaidrots slimības vīrusu raksturs, galvenie epidemioloģiskie un klīniskie modeļi. (Čumakovs A.A., Smorodincevs M.P.). Slimību sauc par Tālo Austrumu hemorāģisko nefrosonefrītu. Tajā pašā laikā Ziemeļ Mandžūrijā tika ziņots par līdzīgu slimību starp Japānas Kvantungas armijas personālu, ko sauc par Songo slimību. Nedaudz vēlāk slimības gadījumi tika atzīmēti Tulas reģionā, Zviedrijā, Norvēģijā un Somijā, Dienvidkorejā (vairāk nekā 2000 pacientu Korejas un Amerikas kara laikā 1951.-1953. Gadā). Vēlāk daudzās vietās tika identificēti dabiskie fokusi Krievijas Federācija(īpaši Urālos un Volgas vidienē), Ukrainā, Moldovā, Baltkrievijā, Dienvidslāvijā, Rumānijā, Ungārijā, Čehijā, Slovākijā, Bulgārijā. 1976.-1978. patogēns vispirms tiek izolēts no grauzējiem un pēc tam no slima cilvēka. Dažādu slimības variantu vispārējs nosaukums "hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu" tika ieviests ar PVO zinātniskās grupas lēmumu 1982. gadā.

Pašlaik hemorāģiskā drudža izraisītājs ar nieru sindromu pieder Bunyaviridae dzimtai un ir atsevišķa Hantavirus ģints, kurā ietilpst Hantaan vīruss (Korejas hemorāģiskais drudzis), Puumala vīruss (epidēmiskā nefropātija) un divi vīrusi: Prospect Hill, Tchoupitoulast, kas nav patogēni cilvēkiem.

Ir zināmi 8 vīrusa serovāri, kas izolēti dažādās vietās no dažādiem grauzējiem un izraisa nevienlīdzīgas slimības. Pirmie 4 serotipi cilvēkiem izraisa slimības, ko kopā sauc par hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu. Vissmagākās slimības izraisa 1. serovāra vīrusi (galvenais rezervuārs ir lauka pele); visvieglāk izraisa 2. serovāra vīrusi. Tā sauktā nediferencētā serovāra vīrusi tiek uzskatīti par zemu patogēniem.

Hantaan un Puumala vīrusi- sfēriski RNS saturoši vīrusi ar diametru 85-110 nm. Vīruss tiek inaktivēts 50 ° C temperatūrā 30 minūtes, 0-4 ° C temperatūrā tas ir stabils 12 stundas. Pašlaik ir pierādīta antigēnu atšķirību klātbūtne starp diviem hemorāģiskā drudža izraisītāja variantiem ar nieru sindromu. Hantaan vīruss cirkulē Tālo Austrumu, Krievijas, Dienvidkorejas, Ziemeļkorejas, Ķīnas un Japānas dabiskajās vietās. Galvenais nesējs ir lauka pele. Otrais hemorāģiskā drudža vīrusa variants ar nieru sindromu - Eiropas (rietumu), Puumala - tika atrasts Somijā, Zviedrijā, Krievijā, Francijā, Beļģijā. Tās ūdenskrātuve ir bankas vole. Tiek pieņemts, ka Balkānos pastāv trešais antigēna variants.

Patoģenēze (kas notiek?) Hemorāģiskā drudža laikā ar nieru sindromu

Infekcijas vārti ir elpošanas trakta gļotāda, retāk āda un gremošanas sistēmas gļotāda. Infekcijas vārtu vietā būtiskas izmaiņas nav novērojamas. Sākotnējās slimības izpausmes ir saistītas ar virēmiju un intoksikāciju. HFRS ierosinātājam ir izteikta vazotropija, un galvenais slimības patoģenēzes faktors ir asinsvadu sienas bojājumi, lai arī koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu stāvoklim ir nozīme arī hemorāģiskā sindroma attīstībā. Nieru sindroma ģenēzē nozīmīga loma ir arī asinsvadu bojājumiem. Tika konstatēts, ka smagā HFRS gadījumā glomerulārā filtrācija ir ievērojami samazināta un ka šī samazināšanās nav saistīta ar glomerulu destruktīviem traucējumiem. Var pieņemt, ka starp cēloņiem, kas izraisa akūtas nieru mazspējas attīstību, svarīgs ir arī imūnpatoloģiskais faktors. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes ir atšķirīgs trombohemorāģiskā sindroma smagums. Pēc nodotā ​​HFRS saglabājas spēcīga imunitāte. Atkārtotas slimības netiek novērotas.

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu simptomi

Inkubācijas periods ilgst no 7 līdz 46 dienām (visbiežāk no 21 līdz 25 dienām). Slimības gaitā izšķir šādus periodus: sākotnējais, oligouric (nieru un hemorāģisko izpausmju periods), poliuriskais un atveseļošanās.

Sākuma periods (prodromālo parādību periods) ilgst no 1 līdz 3 dienām, un to raksturo akūta parādīšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-40 ° C, ko dažreiz papildina drebuļi. Parādās stipras galvassāpes (bet nav sāpju uzacu grēdās un acs ābolos), vājums, sausa mute, augšdaļas iekaisuma pazīmes elpošanas trakts nav atzīmēts. Pārbaudot pacientus, ir sejas, kakla, krūšu kurvja ādas hiperēmija ("kapuces" simptoms). Rīkles gļotāda ir hiperēmiska, tiek injicēti sklēras trauki, uz hiperēmijas konjunktīvas fona dažreiz var redzēt hemorāģiskus izsitumus. Dažiem pacientiem slimība var sākties pakāpeniski, un 2-3 dienas pirms slimības var būt prodromālas parādības (vājums, savārgums, katarālas parādības no augšējo elpceļu trakta). No sāniem iekšējie orgāni sākotnējā periodā īpašas izmaiņas nav konstatējamas. Dažiem pacientiem ir iespējama mērena bradikardija trulas sāpes muguras lejasdaļā - Pasternatska pozitīvs simptoms. Salīdzinoši reti, smagās formās, var būt meningisma parādības.

Oliguriskais periods (febrils)(no 2-4 līdz 8-11 slimības dienai). Ķermeņa temperatūra saglabājas 38–40 ° C līmenī un ilgst līdz 4. – 7. Slimības dienai, tomēr ķermeņa temperatūras pazemināšanās nav saistīta ar pacienta stāvokļa uzlabošanos, biežāk tā pat pasliktinās. Tipiskākā oligouric perioda izpausme ir dažāda smaguma sāpes muguras lejasdaļā (dažreiz tās sākas sākotnējā perioda beigās). Sāpju neesamība pēc 5. slimības dienas ar drudža smagumu un intoksikācijas simptomiem rada šaubas par HFRS diagnozi. Lielākajai daļai pacientu 1-2 dienas pēc sāpēm muguras lejasdaļā vemšana notiek līdz 6-8 reizēm dienā vai vairāk. Tas nav saistīts ar pārtiku vai medikamentiem. Tajā pašā laikā parādās sāpes vēderā, un bieži tiek atzīmēts vēdera uzpūšanās.

Aplūkojot šajā periodā, āda ir sausa, seja un kakls ir hiperēmiski, turpinās rīkles un konjunktīvas gļotādu hiperēmija, var būt neliels augšējā plakstiņa pietūkums, tiek injicēti sklera trauki. Parādās hemorāģiski simptomi.

Trombohemorāģisks sindroms dažāda smaguma pakāpe attīstās tikai pusei pacientu ar smagāku HFRS gaitu. Pirmkārt un visbiežāk ir palielināta trauku trauslums (žņaugu tests, objektīvākus datus var iegūt, nosakot trauku pretestību pēc Ņesterova), kam seko petehiju parādīšanās (10-15. % pacientu), makrohematūrija (7-8% gadījumu), zarnu asiņošana(apmēram 5%), sasitumi injekcijas vietās, deguna asiņošana, asiņošana sklerā, ļoti reti vemšanā un krēpās tiek konstatēta asiņu piejaukums. Asiņošana no smaganām un dzemdes asiņošana nav raksturīga. Hemorāģisko izpausmju biežums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes, biežāk tās novēro smagas (50-70%), retāk vidēji smagas (30-40%) un vieglas (20-25%). Epidēmijas uzliesmojumu laikā hemorāģiskās pazīmes tiek novērotas biežāk un ir izteiktākas. Skandināvijas valstīs HFRS notiek vieglāk ("epidēmiskā nefropātija") nekā slimības, ko izraisa vīrusa austrumu variants, piemēram, kad 2070 ASV militārpersonas Korejā saslima.

Raksturīgās slimības izpausmes ietver nieru bojājumi... Tas izpaužas kā uzpampusi seja, pastveida plakstiņi, pozitīvs Pasternatska simptoms (uzmanīgi pārbaudiet, jo enerģiska sitīšana, kā arī neuzmanīga pacientu transportēšana var izraisīt nieru plīsumu). Oligurija attīstās no 2-4 dienām, smagos gadījumos tā var sasniegt anūriju. Olbaltumvielu saturs urīnā ievērojami palielinās (līdz 60 g / l), oligouric perioda sākumā var būt mikrohematūrija, nogulsnēs ir sastopami hialīna un granulu cilindri, dažreiz parādās ilgi rupji Dunaevsky "fibrīna" cilindri. Uzkrājas atlikušais slāpeklis. Visizteiktākā azotēmija rodas līdz slimības 7.-10. Dienai. Atlikušā slāpekļa satura normalizēšanās notiek 2-3 nedēļu laikā.

Orgānu bojājuma periods... Tas notiek biežāk uz normālas ķermeņa temperatūras fona un galvenokārt izpaužas kā azotēmijas palielināšanās pazīmes. Pastiprinās slāpes, vemšana (var būt asiņaina), letarģija, letarģija, galvassāpes. Attīstās pastāvīgs bezmiegs. Smagas muguras lejasdaļas sāpes var projicēt uz vēdera, jostas sāpju dēļ pacientam ir grūti gulēt uz muguras. Tiek atzīmēts ādas sausums.

Audu olbaltumvielu sadalīšanās rezultātā nekrobiozes perēkļos un nieru slāpekļa-ekskrēcijas funkcijas traucējumiem asinīs slāpekļa toksīnu līmenis pakāpeniski palielinās. Attīstās oligo- vai anūrija. Izdalītā ikdienas urīna daudzums atbilst slimības smagumam: tā neliela samazināšanās vieglās formās, vidēji 300–900 ml dienā un smagākos gadījumos mazāk nekā 300 ml.

Urīna relatīvais blīvums strauji samazinās; nākotnē lielākajai daļai pacientu attīstās izohipostenūrija. Palielinās olbaltumvielu daudzums urīnā, tiek atrasti svaigi eritrocīti, hialīna un granulu formas, nieru epitēlija vakuolētas šūnas (Dunaevsky šūnas).

Asinīs orgānu bojājumu rezultātā palielinās leikocitoze un ESR sāk palielināties.

Poliuriskais periods notiek no 9. līdz 13. slimības dienai. Vemšana apstājas, sāpes muguras lejasdaļā un vēderā pamazām izzūd, miegs un apetīte normalizējas, palielinās ikdienas urīna daudzums (līdz 3-5 litriem), saglabājas vājums, sausums mutē, pakāpeniski (no 20-25 dienām) periods sākas atveseļošanās.

Atveseļošanās periods. Ilgst no 3 līdz 12 mēnešiem. Ilgu laiku saglabājas smaga astenizācija, patoloģija no nierēm, īpaši akūtas vai hronisks pielonefrīts... Ar pastāvīgu poliurijas, slāpju un sausuma sajūtu mutē (vairāk nekā 6 mēnešus) jādomā par hronisku tubulointersticiālu nefropātiju ar traucētu kanāliņu ekskrēcijas-sekrēcijas funkciju un palielinātu elektrolītu izdalīšanos dienā. Stāvoklis var saglabāties līdz 10 gadiem, bet hroniskas nieru mazspējas rezultāti nav novēroti.

Aprakstītajām slimības klīniskajām stadijām var nebūt skaidras pārejas robežas savā starpā vai tās var izpausties vienlaicīgi.

Komplikācijas infekcijas-toksiskā šoka, akūtas nieru mazspējas, plaušu tūskas, orgānu asiņošanas un asiņošanas, nieru plīsumu attīstības dēļ. Retos gadījumos eklampsija tiek novērota ar arteriālā hipertensija, toniski un kloniski krampji, trismus, samaņas zudums, paplašināti zīlītes, pulsa un elpošanas palēnināšanās. Iespējamas subarahnoidālas asiņošanas. Ķīnā (1988) tika aprakstīti encefalīta gadījumi hemorāģiskā drudža gadījumā ar nieru sindromu.

Attīstoties urēmijai kā akūtas nieru mazspējas galīgai stadijai, palielinās slikta dūša un vemšana, parādās žagas, tad attīstās miegainība, dažu muskuļu grupu (sejas, roku muskuļi) piespiedu raustīšanās un citi smadzeņu simptomi. Karbamīda un kreatinīna līmenis asinīs ievērojami palielinās.

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu diagnostika

Papildus vispārējām klīniskajām un bioķīmiskās analīzes, izmantojiet RNIF, pētot asins serumu maksimāli agrīnā periodā slimība un pēc tam atkal pēc 5 dienām. Diagnozes apstiprinājums ir antivielu titru palielināšanās vismaz 4 reizes. To cilvēku asinīs, kuriem ir bijis hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu, antivielas saglabājas daudzus gadus.

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu jānošķir no leptospirozes, gripas, enterovīrusa infekcijas, pielonefrīta un akūta glomerulonefrīta. dažādi veidi citas hemorāģiskas drudžas.

Pārbaudot pacientu, jāpievērš uzmanība secīgām izmaiņām slimības periodos. Drudža periodā viņi svin svētkus paaugstināta temperatūraķermeņa apsārtums un sejas pietūkums, sklēras un konjunktīvas asinsvadu injekcija, pietūkums augšējie plakstiņi un rīkles hiperēmija. Tajā pašā laikā lielākā daļa pacientu sūdzas par muskuļu sāpēm, kā arī par muguras sāpēm. Jau šajā periodā pieskaršanās simptoms jostasvietā ir pozitīvs. Nākamajā hemorāģiskajā periodā uzskaitītajiem simptomiem pievienojas masīvi, mazplankumaini izsitumi. Smagākos gadījumos eksantēmu un enantēmu aizstāj ar hemorāģiskām izpausmēm (asiņošana no smaganām, deguna), urīns kļūst sarkanīgs. Oligūrijas periodā ķermeņa temperatūra parasti normalizējas, bet patoloģija no nieru puses skaidri izpaužas - oligūrija vai anūrija, slāpekļa toksīnu satura palielināšanās asinīs. Pārbaudot urīnu, tiek konstatēts palielināts olbaltumvielu daudzums, svaigi eritrocīti, hialīna un granulu formas. Diferenciāldiagnozē var palīdzēt informācija par pacienta tiešu vai netiešu kontaktu ar grauzējiem.

Hemorāģiskās drudža ārstēšana ar nieru sindromu

Tā kā pacienti ar hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu nav lipīgi, viņus var hospitalizēt jebkurā slimnīcā, kas aprīkota ar atbilstošu laboratorijas dienestu, kas ļauj sistemātiski uzraudzīt nieru darbību. Pacienti tiek pārvadāti uz nestuvēm ar matraci ar vislielāko piesardzību, jo pastāv nieru kapsulas plīsuma risks.

Stingrs gultas režīms, ieskaitot pirmās poliūrijas dienas. Nepieciešama rūpīga aprūpe, mutes dobuma tualete, urīna izvadīšanas un zarnu kustības kontrole.

Diēta Nr. 4 bez olbaltumvielu un sāls ierobežojumiem. Smagos gadījumos pārtikas produktu uzņemšana, kas satur lielu daudzumu olbaltumvielu un kālija, uz laiku ir ierobežota (jo pacientiem attīstās hiperkaliēmija). Izrakstiet bagātīgu dzērienu, ieskaitot minerālūdeņus (Borjomi, Essentuki Nr. 4 utt.).

Etiotropā terapija ir efektīva pirmajās 3-4 slimības dienās. Ieteicamās intravenozās virazola vai ribamidila tabletes 15 mg / kg dienā 5 dienas.

Patoģenētiskā ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā slimības gaitas smagumu un vadību klīniskie sindromi... Vieglos gadījumos tiek noteikts rutīns, askorbīnskābe, kalcija glikonāts, difenhidramīns, salicilāti līdz 1,5 g / dienā.

Smagākos gadījumos tas tiek parādīts intravenoza ievadīšana 5% glikozes šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, katrs 500 ml, pievienojot 200-400 ml hemodez un 10 ml 5% askorbīnskābes šķīduma. Palielinoties pazīmēm asinsvadu nepietiekamība rāda reopoliglucīna injekcijas (200-400 ml). Oligūrijas periodā izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma infūzija tiek atcelta. Infūzijas detoksikācijas terapijas raksturu un apjomu nosaka nieru filtrēšanas funkcija: kopējais dienas daudzums intravenozi šķīdumi nedrīkst pārsniegt ikdienas urīna daudzumu ne vairāk kā par 750 ml, un smagas nieru mazspējas gadījumā - par 500 ml.

Indikācijas glikokortikoīdu lietošanai ir smagas nieru mazspējas (anūrija, atkārtota vemšana) draudi, oligūrija 2 nedēļas vai ilgāk, meningoencefalīta attīstība. Šajos gadījumos parenterāli lietojamu prednizolonu lieto dienas devā no 1 līdz 2 mg / kg 3-6 dienu laikā. Attīstoties infekciozam toksiskam šokam vai akūtai asinsvadu nepietiekamībai dienas deva prednizolons tiek palielināts līdz 10-12 mg / kg.

Parādīts antihistamīni, proteāžu inhibitori (trasilols, contrikal i / v līdz 50 tūkstošiem vienību), pretbradikinīna līdzekļi, kas uzlabo mikrocirkulāciju (0,25 g prodektīna 4 reizes dienā).

Lai uzlabotu diurēzi, tiek izmantoti 5-10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma (pievieno pilinātājam). Lasix ir neefektīvs, mannīts nav norādīts.

Ja nav klīniskas ietekmes uz terapiju, kas veikta 2-4 dienas, un palielinās akūtas nieru mazspējas pazīmes (urīnviela vairāk nekā 30 mmol / l un kreatinīns vairāk nekā 600 μmol / l), kā arī attīstās nieru eklampsijas vai meningoencefalīta gadījumā pacienti tiek pārnesti uz hemodialīzi.

Ar izteiktām hemorāģiskām izpausmēm tiek parādīts dicinons, aminokapronskābe, aizstājot asins devas. Smagu nieru sāpju gadījumā litisko maisījumu veidā tiek izmantots promedols, hlorpromazīns, difenhidramīns, droperidols, seduksēns. Sirds un asinsvadu nepietiekamības attīstības gadījumos korglikonu, strofantīnu ievada intravenozi.

Sekundāro profilaksei bakteriāla infekcija urīnceļu, tiek izmantoti nitrofurāni, nitroksolīns (pēc urīna izdalīšanās atjaunošanas). Poliuriskajā periodā zāļu terapija pakāpeniski tiek atcelta, turpinot izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozu ievadīšanu.

Pacientu izrakstīšana tiek veikta klīniskās atveseļošanās laikā; šajā gadījumā ir iespējama atlikušā poliūrija un izohipostenūrija.

Pēc izvadīšanas atveseļošanās cilvēki tiek atspējoti 1-4 nedēļas. Nākotnē viņi tiek atbrīvoti no smaga fiziska darba, sporta uz 6-12 mēnešiem. Atveseļošanās periodā ieteicams ēst labi, dzert daudz ūdens (sārmaini minerālūdeņi, mežrozīšu un zāļu uzlējumi ar diurētisku efektu), lietot vitamīnu preparāti, fizioterapijas procedūras (diatermija, elektroforēze), masāžas un fizioterapijas vingrinājumi.

Hemorāģiskās drudža ar nieru sindromu novēršana

14.11.2019

Eksperti ir vienisprātis, ka ir nepieciešams pievērst sabiedrības uzmanību problēmām sirds un asinsvadu slimība... Daži no tiem ir reti, progresējoši un grūti diagnosticējami. Tie ietver, piemēram, transtiretīna amiloido kardiomiopātiju

14.10.2019

12., 13. un 14. oktobrī Krievijā notiek plaša mēroga sociālā akcija bezmaksas asins recēšanas testa veikšanai - “INR diena”. Darbība ir paredzēta pasaules trombozes dienai.

07.05.2019

Meningokoku infekcijas sastopamība Krievijas Federācijā 2018. gadā (salīdzinot ar 2017. gadu) palielinājās par 10% (1). Viena no izplatītākajām profilakses metodēm infekcijas slimības- vakcinācija. Mūsdienu konjugēto vakcīnu mērķis ir novērst meningokoku infekcijas un meningokoku meningīta parādīšanos bērniem (pat ļoti agrīnā vecumā), pusaudžiem un pieaugušajiem.

Gandrīz 5% no visiem ļaundabīgi audzēji veido sarkomas. Viņiem raksturīga augsta agresivitāte, ātra hematogēna izplatīšanās un tendence uz recidīvu pēc ārstēšanas. Dažas sarkomas attīstās gadu gaitā, neparādot sevi ...

Vīrusi ne tikai peld gaisā, bet arī var nokļūt uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, vienlaikus paliekot aktīvi. Tāpēc ceļojumos vai sabiedriskās vietās ieteicams ne tikai izslēgt saziņu ar apkārtējiem cilvēkiem, bet arī izvairīties no ...

Atgūt labu redzi un uz visiem laikiem atvadīties no brillēm un kontaktlēcas- daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši padarīt par realitāti. Jaunas redzes korekcijas ar lāzeru iespējas paver pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehnika.

Raksta saturs

Hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu (slimības sinonīmi: Tālo Austrumu hemorāģiskais drudzis, hemorāģisks Transcarpathian, Ural, Jaroslavļa, korejiešu, hemorāģisks nefrosonefrīts, epidēmiska Skandināvijas nefropātija) - akūtu infekciozu dabisko fokālo slimību, kuru izraisa vīruss, galvenokārt raksturo drudzis mazo trauku un hemorāģiskā sindroma, nieru mazspējas izpausmes.

Vēsturiski dati par hemorāģisko drudzi

Tālajos Austrumos slimība ir reģistrēta kopš 1913. gada. Tās vīrusu raksturu 1940. gadā pierādīja A. S. Smorodincevs, un 1956. gadā to apstiprināja M. P. Čumakovs. Pirmo reizi vīrusu no slimas personas izolēja 1978. gadā Korejā P. Lī un H. Lī. Nosaukums "hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu" tika ierosināts 1954. gadā p. MP Chumakov un 1982. gadā ieteica PVO, lai novērstu daudzos sinonīmus, kas šai slimībai bija dažādās valstīs.

Hemorāģiskā drudža etioloģija

HPA izraisītājs ir vīruss no Hantaan ģints, Bunyaviridae dzimtas, satur RNS. Daudziem šīs vīrusu ģimenes pārstāvjiem ir identiska viriona struktūra un tie rada līdzīgu GPA.

Hemorāģiskā drudža epidemioloģija

Infekcijas avots ir grauzēji (lauka un koksnes peles, lemingi utt.). Un daži kukaiņēdāji. Grauzēji vīrusu izdala galvenokārt urīnā, ekskrementos, retāk ar siekalām. Dzīvniekiem tiek novērota infekcijas pārnešana. Dabiskās perēkļos cilvēka infekcija galvenokārt notiek ar aerogēnu putekļu ieelpošanu, kas satur inficētos grauzēju ekskrementus, kā arī ar barības (dārzeņiem) un saskari (saskarē ar slimiem grauzējiem, inficētiem priekšmetiem). Sporādiski slimības gadījumi attīstās visu gadu, galvenokārt lauku iedzīvotāju vidū. Grupu slimības tiek novērotas vasarā un rudenī, kas ir saistīta ar grauzēju migrāciju uz apdzīvotām vietām un biežāku cilvēku uzturēšanos dabiskajās vietās. Biežāk vīrieši ir slimi (70-80% gadījumu). Lai arī vīruss izdalās ar urīnu, HPA infekcija no slima cilvēka nav aprakstīta.
GNSS ir reģistrēta Krievijā (ziemeļrietumos, Tālo Austrumu reģionos), Baltkrievijā, Ukrainā, Aizkaukāza valstīs, Skandināvijas valstīs, Bulgārijā, Ungārijā, Polijā, Korejā, Japānā, Ķīnā, Beļģijā utt.

Hemorāģiskā drudža patoģenēze un patomorfoloģija

Pēc vīrusa iekļūšanas ķermenī un tā reprodukcijas mononukleāro fagocītu sistēmas šūnās notiek virēmija, kas noved pie slimības sākuma. Sakarā ar asinsvadu bojājumiem un asiņošanu slimības vidū ir iespējama infekciozi toksiska šoka attīstība. Vīrusa vazotropisms noved pie nieru vēnu stāzes kopā ar serozu-hemorāģisku tūsku, kas izraisa nefronu kanālu un savācošo nieru kanāliņu saspiešanu, deģeneratīvas izmaiņas epitēlija šūnās, piepildot kanāliņus ar fibrīnu. Rosviveyea ir raksturīga HPAH attēlam par divpusēju serozu-hemorāģisku nefrītu un akūtu destruktīvu-oostruktīvu hidronefrozi. Patoloģiskas izmaiņas nierēs nieru garozas anemizācija ir sarežģīta, jo asinis tiek izvadītas nieru piramīdu vēnās caur Truett šuntiem. Būtiska loma nieru trauku bojājumos ir cirkulējošo imūnkompleksu veidošanās. Autopsijas laikā nieres ir palielinātas, asinsizplūdumi ir atrodami zem to kapsulas, nieru piramīdās - nekrozes perēkļi. Glomeruli ir mazāk ietekmēti nekā nieru cauruļveida aparāti, kur tiek novērotas iznīcināšanas un nekrozes pazīmes.

Hemorāģiskā drudža klīnika

Inkubācijas periods ilgst no 8 līdz 45 dienām, vidēji 20 dienas. Slimība ir cikliska.
Viņā klīniskā gaita ir četri posmi:
1) sākotnējā (1. – 4. Slimības diena)
2) oligurisks (no 3. līdz 8. līdz 12. dienai),
3) poliurīts (no 9. līdz 13. līdz 21. līdz 25. dienai)
4) atveseļošanās.

Sākotnējā (drudža) stadija

Slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra paaugstinās ar drebuļiem līdz -40 ° C un ilgst vairākas dienas. Pēc tā samazināšanās līdz normālam līmenim tas atkal var paaugstināties līdz subfebrīlam. Pacienti sūdzas par smagām galvassāpēm, muskuļu sāpēm, sausu muti. Seja un kakls ir hiperēmiski, tiek ievadīti sklēras un konjunktīvas trauki, rīkles gļotāda ir spilgti sarkana. 3.-4. Slimības dienā parādās hemorāģiskā sindroma pazīmes - hemorāģiska enantēma uz mīkstajām aukslējām, petehiālie izsitumi padusēs, zem un virs atslēgas kauliem, plecu lāpstiņām, uz plecu iekšējām virsmām, dažreiz uz kakla, seja. Izsitumi var atrasties ķēžu, svītru formā ("pātagu sitiens").

Oligūrijas posms

Oligurijas stadijā, neskatoties uz ķermeņa temperatūras pazemināšanos, pacienta stāvoklis pasliktinās, pastiprinās galvassāpes un hemorāģiskas izpausmes, ir iespējamas plašas asiņošanas ādā, sklērā, degunā, plaušās, kuņģī un dzemdē. Tajā pašā laikā attīstās nieru sindroms. Jostas rajonā ir sāpes, Pasternatska simptoms ir pozitīvs, urīna daudzums samazinās līdz 200-400 ml dienā, tam var būt sārta vai sarkana nokrāsa, dažreiz tā iegūst gaļas nogāžu krāsu. Iespējama anūrijas attīstība. Nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumu dēļ azotēmija progresē, dažreiz attīstās urēmija, bet smagākos gadījumos - koma. Masveida proteīnūrija, kas sasniedz 30 -90 g / l, ir pagognomoniska.
Izrādās hipoizostenūrija, hematūrija, cilindrūrija. Pietūkums ir reti.
Sakaut nervu sistēma ko raksturo letarģija, bieži meninges simptomi, anisoreflexia, dažreiz piramīdas pazīmes, infekciozs delīrijs. Kad jostas punkcijašķidrums iztek zem augsts asinsspiediens, tiek palielināts olbaltumvielu daudzums. No asinsrites sistēmas puses - bradikardija, mērena arteriālā hipotensija ko izmaina hipertensija. Mēle ir sausa, vēders ir mēreni pietūkušies, sāpīgi epigastrālajā reģionā.
Asins analīze atklāj neitrofilo leikocitozi līdz 20-60-109 litrā, plazmacitozi līdz 5-25%, trombocitopēniju, ievērojami palielinātu ESR.

Poliuriskā stadija

No 9. līdz 13. slimības dienai pacienta stāvoklis uzlabojas, ikdienas urīna daudzums palielinās līdz 5-8 litriem, parādās nokturija. Sāpes muguras lejasdaļā un vēderā samazinās, parādās apetīte un slāpes, bet vājums, mērenas sāpes muguras lejasdaļā, sirdsklauves un hipoizostenūrija saglabājas ilgu laiku. Asins bioķīmiskie parametri pakāpeniski normalizējas.
Atveseļošanās stadija var ilgt līdz 3-6 mēnešiem, to raksturo lēna nieru darbības normalizēšanās, asinsrites sistēmas darbības labilitāte.

Hemorāģiskā drudža komplikācijas

Iespējamais infekciozais toksiskais šoks, azotēmiskā koma un plaušu tūska, asinsrites mazspēja, eklampsija, nieru plīsumi, asiņošana smadzenēs, virsnieru dziedzeri, miokardis un citi orgāni, kā arī pneimonija, flegmona, abscess.
Vieglas un vidēji smagas slimības prognoze ir labvēlīga. Smagos gadījumos mirstība ir 1–10%.

Hemorāģiskā drudža diagnostika

Galvenie HPA klīniskās diagnostikas simptomi ir akūta slimības sākšanās, drudzis, sejas pietvīkums un pietūkums, hemorāģiskā sindroma un nieru mazspējas kombinācija ar masīvu proteīnūriju un hipoizostenūriju, leikocitoze ar plazmacitozi. Tiek ņemti vērā epidemioloģiskās vēstures dati - uzturēšanās HPA endēmiskajā apgabalā.

Hemorāģiskā drudža specifiska diagnoze

Vīruss tiek izolēts ar intracerebrālu infekciju ar slimu peles sivēnu asinīm, kas identificētas PH pelēm un šūnu kultūrās. Lai noteiktu antivielas pret HPAH vīrusu, tiek izmantoti RNIF, ELISA, RIA. Koncentrētu un attīrītu vīrusu preparātu iegūšana ļāva izmantot RTGA un RSK. Seroloģiskie pētījumi tiek veikti slimības dinamikā (pāru serumu metode).

Hemorāģiskā drudža diferenciāldiagnoze

HPA jānošķir no citām hemorāģiskām drudžām, vēdertīfu, leptospirozi, sepsi, encefalītu, kapilarotoksikozi, akūtu glomerulonefrītu, toksiski alerģisku nieru mazspēju, dažreiz ar ķirurģiskām slimībām vēdera dobums.

Hemorāģiskā drudža ārstēšana

Visi pacienti tiek pakļauti hospitalizācijai ar visrūpīgāko transportēšanu. Tiek izmantoti patoģenētiski un simptomātiski līdzekļi. Nepieciešams stingrs gultas režīms, detoksikācijas terapija, zāļu lietošana, kas palielina asinsvadu pretestību (angioprotektori), smagos gadījumos - glikokortikosteroīds. Oligurijas stadijā intravenozi tiek izrakstīts atsāļots albumīns, 5% glikozes un citas zāles, pretsāpju līdzekļi sāpju mazināšanai un kordiamīns, korglikons, poliglucīns, skābeklis asinsrites mazspējas gadījumā.
Ja nieru mazspēja ir izteikta, tiek izmantotas asins ultrafiltrācijas, hemodialīzes metodes. Poliuriskajā fāzē tiek veikti pasākumi, lai regulētu ūdens-elektrolīta stāvokli.

Hemorāģiskā drudža profilakse

Endēmiskajos apgabalos ir nepieciešami pasākumi, lai iznīcinātu peles grauzējus, novērstu pārtikas un ūdens inficēšanos un ievērotu mājokļu un apkārtnes sanitāro un antiepidēmisko režīmu.

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+