A leggyakoribb és legfontosabb EKG-szindrómák. Az r hullám bifurkációja az EKG-n Az r hullám gyenge növekedése v1 4-ben

Minden elektrokardiogramon 14 jelet kell elemezni (22-1. táblázat).

Kalibrálás és műszaki adatok

Győződjön meg arról, hogy az elektrokardiográf helyesen van kalibrálva, és a kalibrációs jel magassága 10 mm (1 mV = 10 mm), amint az a "" részben le van írva (speciális esetekben az elektrokardiogramot szándékosan fél erősítéssel rögzítik (1 mV = 5 mm) vagy kettős erősítés (1 mV = 20 mm) Fontos ellenőrizni a földelést (lásd a "" részt) és.

Ritmusfrekvencia

Határozza meg a pulzusszámot. Pulzusszám több mint 100 percenként - kevesebb, mint 60 percenként -.

Szívritmus

A szívritmust szinte mindig a következő fajták egyikeként említik:

• sinus ritmus (beleértve,);
• szinuszritmus pitvari vagy kamrai ektópiás összehúzódásokkal ();
• teljesen méhen kívüli (nem sinus) ritmus (például AF vagy AFL helyettesíti az AV-ritmust);
• sinus vagy méhen kívüli ritmus (például AF) II-III fokú ill.

Néha a ritmusok váltakozása figyelhető meg az elektrokardiogramon, például a sinus ritmus spontán helyreállítása paroxizmális AF-ben.

Különösen fontos, hogy ne hagyja ki a rejtett. Tehát jelen lehetnek II-III fokú AV-blokkolással, pitvari tachycardiával blokáddal vagy blokkolással. pitvari extrasystoles. Körülbelül 150 ütés/perc kamrai frekvenciánál minden alkalommal ki kell zárni az AF-et, mivel a flutter hullámok fogakhoz hasonlíthatnak. R pitvari vagy sinus tachycardiával.

P-R intervallum

A QRS komplex amplitúdója

Az R-hullám növekedése a mellkasban vezet

ST szegmens

Fontos kizárni a kóros ill.

T hullám

fogak Táltalában pozitív a pozitív komplexummal rendelkező vezetékekben QRS. Felnőtteknél leggyakrabban pozitívak a V 3 -V 6 és II vezetékekben, negatívak az ólom aVR-ben. Hossz polaritás T a végtagok egyéb vezetékeiben a komplex átlagos elektromos tengelyének helyzetétől függ QRS(normál fogak T negatív lehet a III. elvezetésben még akkor is, ha a komplex tengelye függőleges QRS).

U hullám

Kifejezetten a hipokalémia jele, a gyógyszer vagy a gyógyszerek toxikus hatása (például amiodaron, dofetilid, kinidin, szotalol).

a. A szívizom károsodása. Több elvezetésben - az ST szegmens emelkedése kidudorodással felfelé, átmenettel a T hullámra. Reciprok elvezetéseknél - az ST szegmens depressziója. Gyakran Q hullámot rögzítenek A változások dinamikusak; a T hullám negatívvá válik, mielőtt az ST szegmens visszatérne az izolinba.

b. Szívburokgyulladás. Az ST szegmens emelkedése sok elvezetésben (I-III, aVF, V 3 -V 6). ST-depresszió hiánya a reciprok vezetékekben (kivéve aVR). Q hullám hiánya A PQ szegmens depressziója. A változások dinamikusak; a T hullám negatívvá válik, miután az ST szegmens visszatér az izovonalba.

v. A bal kamra aneurizma. Az ST szegmens emelkedése, általában mély Q-hullámmal vagy kamrai komplexum formájával - QS típusú. Az ST szakasz és a T hullám változásai állandóak.

d) A kamrák korai repolarizációjának szindróma. Az ST szegmens domború lefelé emelkedése konkordáns T hullámba való átmenettel Bevágás az R hullám leszálló térdén Széles szimmetrikus T hullám Az ST szakasz és a T hullám változása állandó. Norm változat.

e) Az ST szakasz elevációjának egyéb okai. Hiperkalémia, akut cor pulmonale, szívizomgyulladás, szívdaganatok.

2. Az st szegmens depressziója

a. szívizom ischaemia. Vízszintes vagy ferde ST depresszió.

b. repolarizációs zavar. Az ST szegmens lejtős depressziója felfelé dudorodással (bal kamrai hipertrófiával). Negatív T hullám A V 5 , V 6 , I, aVL elvezetésekben a változások kifejezettebbek.

v. Glikozid toxicitás. Az ST szegmens vályú alakú depressziója. Kétfázisú vagy negatív T-hullám.A változások kifejezettebbek a bal mellkasi vezetékekben.

d) Nem specifikus változások az ST szegmensben. Normálisan megfigyelhetők mitrális billentyű prolapsussal, bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok, diuretikumok, pszichotróp szerek) szedésével, elektrolit zavarokkal, szívizom iszkémiával, bal és jobb kamrai hipertrófiával, a köteg elágazás blokádjával, WPW szindrómával, tachycardiával, hiperventillációval, hasnyálmirigy-gyulladás, sokk.

I. T hullám

1. Magas T-hullám. T-hullám amplitúdója > 6 mm a végtagvezetékekben; a mellkasban > 10-12 mm (férfiaknál) és > 8 mm nőknél. Általában hiperkalémiával, szívizom iszkémiával, a miokardiális infarktus első óráiban, bal kamrai hipertrófiával, központi idegrendszeri elváltozásokkal, vérszegénységgel figyelhető meg.

2. Mély negatív T hullám. Széles, mély negatív T-hullámot észlelnek a központi idegrendszer elváltozásainál, különösen a subarachnoidális vérzésnél. Keskeny mély negatív T-hullám - koszorúér-betegséggel, bal és jobb kamrai hipertrófiával.

3. Nem specifikus változások a T hullámban. Lapított vagy enyhén fordított T hullám Normál, bizonyos gyógyszerekkel. gyógyszerek, elektrolit zavarokkal, hyperventillációval, hasnyálmirigy-gyulladással, szívizom iszkémiával, bal kamrai hipertrófiával, köteg elágazás blokkjával. Kitartó fiatalkorú EKG típus: negatív T hullám a V 1 -V 3 elvezetésekben fiataloknál.

K. QT intervallum

1. A QT-intervallum megnyúlása. QTc > 0,46 férfiaknál és > 0,47 nőknél; (QTc = QT/RR).

a. A QT-intervallum veleszületett megnyúlása: Romano-Ward szindróma (halláskárosodás nélkül), Ervel-Lange-Nielsen szindróma (süketséggel).

b. A QT-intervallum szerzett megnyúlása: bizonyos gyógyszerek szedése kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, szotalol, fenotiazinok, triciklikus antidepresszánsok, lítium), hypokalaemia, hypomagnesemia, súlyos bradyarrhythmia, szívizomgyulladás, prolapsus mitrális billentyű, szívizom ischaemia, pajzsmirigy alulműködés, hipotermia, alacsony kalóriatartalmú folyékony fehérje diéták.

2. A QT-intervallum lerövidítése. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. prong U

1. Az U hullám amplitúdójának növelése. U-hullám amplitúdója > 1,5 mm. Hipokalémia, bradycardia, hipotermia, bal kamrai hipertrófia, bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok, kinidin, amiodaron, izoprenalin).

2. Negatív U hullám. Szívizom ischaemiában és bal kamrai hipertrófiában figyelhető meg.

A szívizom, a koszorúerek és a szív vezetőrendszerének szerkezetében és anyagcseréjében bekövetkező változások, amelyek a szervezet öregedésével jelentkeznek, elkerülhetetlenül tükröződnek az elektrokardiogramon. Gyakorlatilag egészséges idősek EKG jellemzői és öreg kor a szakirodalom és megfigyeléseink szerint:

- a helyes szinuszritmus, a légzési aritmia súlyossága csökken (csökken a sinuscsomó automatizmus funkcióját ellátó pacemaker sejtek száma - 75 évesnél idősebb betegeknél a sinoatriális csomóban kevesebb, mint 10% ilyen sejt található; a a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatás gyengül);

- sinus bradycardia. Az életkor előrehaladtával az ember pulzusa csökken. Csökken a szinuszritmus növekedésének mértéke az idős ember vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe való átmenete során, a ritmus légzési ingadozása, a Valsalva manőverre adott válasz és az atropinra adott kronotrop válasz. A tünetmentes sinus bradycardia idős emberekben többnyire jóindulatú állapot;

- a szív elektromos tengelyének (eos) balra eltérése, az életkorral összefüggő emphysema kialakulása ellenére, ami a bal kamra szívizom domináns elváltozásait jelzi. Ennek oka az életkor előrehaladtával kialakuló bal kamrai hipertrófia (LVH), a szívizom szklerotikus és disztrófiás elváltozásainak kialakulása, valamint a szív hossztengelye körüli bizonyos elfordulása;

- a P-hullám kiterjedése, ellaposodása és deformációja (a pitvarban a gerjesztés terjedésének feltételei romlanak);

- a PQ-intervallum 0,22 s-ig történő megnyúlása (az atrioventrikuláris vezetés lassulása és a gerjesztés kamrai szívizomban való terjedésének sebessége miatt, ami viszont azzal magyarázható, hogy degeneratív változások a vezetőrendszer sejtjeiben);

- hasadás, 0,10 másodpercig terjedő kiszélesedés és a QRS komplex feszültségének csökkenése (a depolarizációs folyamat megváltozik);

- a T-hullám amplitúdójának csökkenése az összes EKG-elvezetésben, ami a szívizom repolarizációs folyamatainak csökkenését tükrözi. Az I, II, aVL, V 3-6 elvezetésekben azonban fiziológiásan idősödő emberekben mindig pozitív, és az ST szegmens az izolinon van;

- a QT-intervallum megnyúlása a szívizom funkcionális képességének megváltozása és kontraktilitásának csökkenése miatt;

- a V 1-től a V 3-ig terjedő elvezetéseknél az r hullám amplitúdója enyhén megnő, ami megnehezíti az interventricularis septum miokardiális infarktusának diagnosztizálását időseknél;

- gyakran megfigyelhető vízszintes jobbra forgatás (az S hullám V 6 ólomig rögzítve van) - tüdőtágulat eredményeként, gyakran megfigyelhető ebben a korban.

Időseknél gyakran figyelhetők meg ritmus- és vezetési zavarok: extrasystole, pitvarfibrilláció, beteg sinus szindróma, atrioventricularis (AV) blokád és a His köteg (BPH) blokádja.

Az idősebb korosztályba tartozó személyek EKG-vizsgálatának eredményeinek értelmezése bizonyos nehézségeket okoz, egyéni megközelítést igényel, figyelembe véve a fő diagnózist, kísérő betegségek, szövődményeik, gyógyszerek szedése és a beteg orvosi dokumentációjának megismerésével kell kezdeni.

Az idős és szenilis betegek egyik jellemzője a polimorbiditás, i.e. legtöbbjüknek számos betegsége van, amelyek mindegyikének megvannak a sajátos megnyilvánulásai, a lefolyás jellemzői, szövődményei és eltérő prognózisa. Átlagosan 5-7, általában krónikus betegséget észlelnek 60 év feletti idős betegeknél. A klinikai tünetek különböző kombinációiban és különböző fokú súlyosságában a leggyakoribbak: a szív és az agy artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai, artériás magas vérnyomás, Krónikus bronchitis, tüdőtágulás, krónikus pyelonephritis, krónikus gyomorhurut, cholelithiasis, diabetes mellitus, arthrosis, gerinc osteochondrosis, elhízás, onkológiai folyamatok. Mindezek a betegségek bizonyos változásokat okozhatnak az elektrokardiogramban.

Így hipertónia hiányában is és koszorúér-betegség szív (CHD) cukorbetegség a szív elektromos tengelyének (eos) balra való eltérése és a repolarizáció nem specifikus megsértése van. Nál nél hypothyreosis sinus bradycardia, alacsony amplitúdójú QRS komplexek, simított vagy fordított T hullámok észlelhetők, gyakran a PQ és QT intervallumok megnyúlása, az ST szegmens csökkenése lehet. Nál nél hyperthyreosis az EKG-n főként ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg: sinus tachycardia, pitvarfibrilláció, extrasystole, AV-blokád, köteg-elágazás blokád, az ST-szegmens lefelé tolódik, a T-hullám ellaposodása vagy inverziója számos elvezetésben észlelhető, a QT intervallum meghosszabbodik . Anémia sinus tachycardia és a kamrai komplexum utolsó részének változásai kísérik (a T-hullám simasága és / vagy az ST szegmens depressziója). Elhízottság gyakran az eos bal oldali eltéréséhez vezet, a feszültség csökkenéséhez és a QRS komplex kiszélesedéséhez, a T-hullám amplitúdójának csökkenéséhez, jellemző a sinus tachycardiára való hajlam, bal kamrai hipertrófia lehetséges, előfordulhat különféle jogsértések atrioventricularis és intraventricularis vezetés . Agyi érrendszeri betegségek a ritmus és a repolarizáció folyamatának zavarai kísérik jellegzetes széles negatív T-hullámokkal. Nál nél hiatus hernia negatív T-hullámok rögzíthetők az EKG-n, ami néha szükségessé teszi megkülönböztető diagnózis szívinfarktussal.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a polimorbiditás körülményei között összetett összefonódás következik be különféle formák szívkárosodás, ami viszont megnehezíti az idősebb korosztályú betegek EKG adatainak értelmezését.

Az idős és szenilis betegek szívkárosodásának és társbetegségeinek fő formái a következők: magas vérnyomás krónikus ischaemiás szívbetegségben (esetenként diabetes mellitusban is), krónikus cor pulmonale koszorúér-betegségben, mindkét kamra kombinált hipertrófiája, mindkét pitvar tágulása, több távoli, különböző mélységű nekrózisgóc egyidejű vagy egymás utáni kialakulása, friss üreg rétegződése Infarktus az azonos korábbi cicatricialis változásaira, vagy ellenoldali lokalizációra, az intraventrikuláris vezetés megsértésének kialakulása a bal vagy jobb kamra korábbi hipertrófiájának hátterében, gyakori kombináció különféle ritmuszavarokkal.

Több folyamat kölcsönhatását kísérheti:

- mindegyikükre jellemző jelek teljes kiegyenlítése, majd az EKG normálisnak bizonyul, vagy a repolarizációs fázis tisztán nem specifikus eltolódásai miatt megváltozik;

- csak egy teljes szindróma megnyilvánulása, amely számos folyamat egyikére jellemző, azzal teljes hiánya más folyamatokra jellemző kóros jelek;

- az egyes alkatrészek megjelenése től lehetséges szindrómák;

— fejlesztés különböző típusok a His köteg lábainak blokádja, mint önálló károsodási forma az EKG-diagnosztika számára, megakadályozva a fő folyamatok kulcsfontosságú jeleinek kimutatását.

Így például a cor pulmonale-ban megfigyelt EKG-elváltozások (eos eltérés jobbra, jobb szívrészek hipertrófiája) idősebb betegeknél, a fiatal betegekkel ellentétben, nagyon ritkák. Ennek oka a bal kamrai hipertrófia (LVH) egyidejű jelenléte életkorral összefüggő változások szívizom, fejlődő érelmeszesedés. Az LVH EKG-diagnózisa nehéz az életkorral összefüggő és kóros természetű kamrai komplex fogak amplitúdójának csökkenése és az intravénás vezetési zavarok jelenléte miatt. Tehát a bal RPG elülső ágának blokádjának rögzítésével a bal kamrai hipertrófia EKG-jelei eltűnhetnek, a bal RPG teljes blokkolásával a bal kamrai hipertrófia diagnózisa szinte lehetetlenné válik.

Idős és szenilis betegek kamrai komplex fogainak feszültségének csökkenése esetén az LVH egyetlen EKG-jele gyakran az ST szegmens és a T-hullám jellegzetes elváltozása, az R hullámok aránya a bal oldalon. láda vezet. Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél gyakran előfordul a bal oldali NPG blokádja, ami megnehezíti a szívinfarktus diagnosztizálását.

Az időskori betegségek lefolyása általában halvány, lappangó, gyakran atipikus, klinikailag a betegség kismértékű funkcióeltolódásokkal nyilvánul meg. Ezért nagyon fontos a betegek dinamikus monitorozása. Mind az általános klinikai vizsgálatban, mind az EKG vizsgálatban jelentőséget tulajdonítanak az "apró" tüneteknek, különösen a dinamikában fellelhetőeknek, amelyek a változások általánosan elfogadott megítélése alapján esetenként atipikusak. Így például a korábban kialakult negatív T-hullámok a koszorúér-keringés friss megsértésével gyakran hamis pozitív dinamikát adnak, és simított vagy pozitív T-hullámokká alakulnak át. Ezért maguknak a mutatóknak a dinamikája - pozitív vagy negatív, az formai értékelését figyelembe kell venni az idős ember egészségi állapotáról való döntéskor. Ebben a tekintetben részletesen meg kell ismernie az orvost a páciens egészségügyi dokumentációjával, hogy ezt az EKG-t összehasonlíthassa a korábban felvett EKG-val és a klinikai adatokkal. A betegeknek maguknak kell összpontosítaniuk az EKG-vizsgálat eredményeinek megőrzésére.

Időseknél ugyanannak a betegségnek az EKG-változásai eltérőek lehetnek, ugyanakkor különböző betegségekben azonos típusú eltérés rögzíthető. Tehát magas vérnyomás esetén normál elektrokardiogram, LV-hipertrófia EKG-jelei, a bal NPG blokádja rögzíthető. De mindenekelőtt a kamrai komplexum utolsó részének változásairól van szó. Így az ST szegmens és a T hullám változásának okai lehetnek koszorúér-betegség, bal kamrai hipertrófia, elektrolit zavarok, gyógyszeres kezelés, agyi érrendszeri rendellenességek, fertőző folyamatok, vérszegénység és mások. Ugyanakkor az ismert koszorúér-betegségben szenvedő betegek 30-50%-ánál az elektrokardiogram teljesen normális maradhat (beleértve az anginás rohamot is). Ezért az EKG-változásokat össze kell hasonlítani a klinikával.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy egy adott szindróma későbbi életkorban történő kialakulása gyakran többtényezős eredetű, és egy tünetet több ok is előidézhet egyszerre. Tehát negatív T-hullám egy koszorúér-betegségben szenvedő betegnél, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, elhízás, rekeszizom rekeszizomnyílás sérvének oka lehet egyszerre minden ok, valamint gyógyszeres kezelés. Tekintettel a fentiekre, a kamrai komplexum végső részében bekövetkezett változások klinikai igazolásának lehetőségének hiányában szükséges a "repolarizációs folyamatok megzavarása" kifejezés használata, különösen mivel a funkcionális diagnosztikával foglalkozó orvosok az elektrofiziológiai megközelítése az "ischaemia" és a "károsodás", míg a gyakorlati orvosok szinte mindig befektetnek ebbe a kifejezésbe klinikai tartalmat, amely diagnosztikai hibát és iatrogént okozhat. Az időseknél az elektrokardiogramra vonatkozó következtetés ilyen megközelítése annál is indokoltabb, mert az idősebb betegeknél gyakran a betegség vezető klinikai megnyilvánulása a kóros folyamatban részt vevő egyéb rendszerek károsodásának tünete, és a leggyakoribb "maszk". más rendszerek betegségeiben a „szívmaszk”.

A modern kardiológia egyik sürgető problémája a geriátriában az aritmiák és a szívblokk, mivel ezeknek is van néhány jellemzője. klinikai megnyilvánulásai, diagnosztika (beleértve anamnézis felvételt, fizikális vizsgálatot és különféle műszeres módszereket) és klinikai és prognosztikai értelmezés.

Sok idős ember szed gyógyszereket, gyakran egyszerre több tételt (3-4-től 10-ig vagy még többet) és hosszú ideig. Sok gyógyszer befolyásolja szív-és érrendszer változásokat okozhat az elektrokardiogramban. Időseknél a "gyógyszer okozta aritmia" meglehetősen gyakori. Náluk gyakrabban, mint a fiataloknál, számos terápiás dózis aritmogén hatása gyógyszerek(szívglikozidok, szimpatomimetikumok, metilxantinok, perifériás értágítók, vizelethajtók, pszichotróp szerek, glükokortikoidok stb.), az antiarrhythmiás szerek jóval kisebb dózisban különböző ritmus- és vezetési zavarokat okozhatnak. Számos farmakológiai szer változást okoz az elektrokardiogramban.

Például, egy nikotinsav tachycardiát, szívritmuszavarokat (akár pitvarfibrillációig) okozhat, triciklikus antidepresszánsok - sinus tachycardia, a QRS komplex expanziója, a QRS, QT intervallumok megnyúlása, a His-köteg lábának blokádja, aritmiák (extrasystole, pitvarfibrilláció, supraventrikuláris és kamrai tachycardia), fenotiazinok - sinus tachycardia, a PQ és QT intervallumok megnyúlása, a T-hullám változásai, aritmiák (kamrai tachycardiáig és kamrai fibrillációig). Barbiturátok gátolják a sinus csomó automatizmusát az ektópiás ritmusok kiváltásával, lassítják az AV vezetést egészen a teljes AV blokk kialakulásáig, csökkentik az ST szegmenst, ellaposítják a T hullámokat, meghosszabbítják a QT intervallumot. Az idősek körülbelül 40%-a szed nyugtatókat és antidepresszánsokat. Terápiás dózisban szívglikozidok a PQ intervallum megnyúlását, a QT intervallum rövidülését, az ST szegmens depresszióját, a T hullám elváltozásait okozzák Szívglikozidok szedése során szinte minden ismert szívritmuszavar előfordulhat, köztük több különböző ritmuszavar is előfordul ugyanabban a betegben. Diuretikumok, a kálium eltávolítása, a repolarizáció megváltoztatása kamrai aritmiákhoz vezethet. Isadrin, szalbutamol, asztmacsillapító tachycardiát okozhat, ektópiás gócokat aktiválhat, kamrafibrilláció kialakulása szempontjából veszélyesek. Eufillin tachycardiát, extrasystolát és egyéb szívritmuszavarokat (akár halálos kimenetelű aritmiákat) okozhat.

A QT-intervallum időtartamának növekedése olyan tényező, amely hozzájárul a "pirouette" típusú kamrai tachycardia megjelenéséhez, amely kamrai fibrillációvá alakulhat át. A hosszú QT-szindróma sokkal gyakrabban fordul elő időseknél, mint fiatal felnőtteknél. Ennek oka a szívizomban az öregedés és a koszorúér-betegség jelenléte miatti kifejezettebb változásai.

A gyógyszerek hatása az EKG-elemekre

A szerzett hosszú QT-szindrómát okozhatja különböző okok:

- súlyos elektrolitzavarok: hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcaemia (beleértve a diuretikumok által okozottakat is);

- iatrogén és kémiai toxikus hatások: gyógyszerek, mérgezés szerves foszforvegyületekkel, higany-, lítiumkészítményekkel;

- szívbetegségek: szívizom ischaemia, miokardiális infarktus, reuma, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, mitrális billentyű prolapsus, súlyos bradycardia, 3. fokú AV blokád;

- a központi idegrendszer patológiái: szubarachnoidális vérzések, trauma, trombózis, embólia, fertőzés, agydaganatok, újraélesztés utáni állapotok;

- egyéb okok: pajzsmirigy alulműködés, krónikus alkoholizmus, tüdőkarcinóma, Kohn-szindróma, feokromocitóma, hipotermia, vagotómia, éhezés vagy fehérjeszegény diéta.

A szerzett hosszú QT-szindróma oka a legtöbb esetben az antiarrhythmiás szerek alkalmazása. A „pirouette” típusú kamrai tachycardia eseteinek körülbelül 90%-a kinidin, novokainamid vagy dizopiramid szedésével jár. Az antiarrhythmiás gyógyszerek szedése közben a piruett típusú tachycardia kialakulásához hozzájáruló kockázati tényezők a hipokalémia, a hypomagnesemia, a bradycardia és a szívizom patológiája. A "pirouette" típusú kamrai tachycardia esetében az úgynevezett szünetfüggőség jellemző - a kamrai PT támadása az előző szünet után kezdődik. Az interiktális periódusban a hosszú QT-szindróma bradycardiával, QT-megnyúlással, kiemelkedő U-hullámokkal, T-hullám átformálódási epizódokkal, a QT-intervallum elégtelen lerövidülésével vagy akár megnyúlással jelentkezhet ritmusgyorsítás során.

A kezdeti szint 25%-ot meghaladó megnyúlása vagy a QT-intervallum 500 ms-ot meghaladó abszolút időtartama gyógyszerek szedése miatt minden olyan gyógyszer kötelező leállítását, amely meghosszabbíthatja a QT-intervallumot, a vérszérum elektrolitszintjének korrekcióját teszi szükségessé. Gyakorlatilag fontos a QT-megnyúlás diagnosztizálása spontán angina pectorisban, szívinfarktusban, szívritmuszavarban, elektrolit anyagcsere, ha olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek képesek a QT-intervallum meghosszabbítására.

A QT-intervallum lerövidülése figyelhető meg hyperkalaemia, hypercalcaemia, digitalis-készítményekkel történő kezelés esetén.

Krónikus ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) diagnosztizálásában nagy jelentősége van a helyesen összegyűjtött anamnézisnek. Azonban nemcsak tisztázatlan klinikai kép, különösen az angina pectoris atipikus lefolyása esetén, hanem bizonyos, az anamnézisből ítélve diagnózis esetén is mindig szükséges a beteg teljes körű vizsgálata. Jelenleg a funkcionális kutatási módszereket széles körben alkalmazzák a koszorúér-keringés felmérésére: nyugalmi EKG-regisztráció, különféle stressztesztek, farmakológiai vizsgálatok, Holter EKG-monitorozás, echokardiográfia (beleértve a stresszes echokardiográfiát is), pitvari ingerlés (beleértve a nyelőcsőn át), radioizotópos módszerek, koszorúér angiográfia stb. Megjegyzendő, hogy idős és szenilis betegeknél sok diagnosztikai módszer elvégzése szinte lehetetlen, és gyakran elegendő a nyugalmi EKG, a 24 órás Holter monitorozás és az echokardiográfia alkalmazása. A módszerek meglehetősen informatívak, nem megterhelőek a beteg számára, nincsenek ellenjavallatok, és a gyakorlati egészségügyi ellátás számára elérhetőek.

Nyugalmi EKG gyakran informatív – még anginás betegeknél is III-IV FC EKG normális lehet. Az EKG azonban koszorúér-betegségre utaló jeleket mutathat, mint például egy múltbéli szívinfarktus (MI) vagy a szívizom repolarizációjának kóros természete. A kamrai EKG-komplexum terminális részének változásainak értelmezése időseknél különösen nehéz az életkor és az életkor kombinációja miatt. kóros elváltozások. A nyugalmi EKG szívhipertrófiát, köteg elágazás blokkolását (BBB), ritmus- és vezetési zavarokat is feltárhat. Az ilyen információk hasznosak lehetnek a fájdalom előfordulásáért felelős mechanizmusok meghatározásában mellkas, vagy a szívinfarktus vagy a halál fokozott kockázatával rendelkező betegek alcsoportjainak azonosításakor.

EKG-kép anginás roham csúcsán az ischaemiás zóna lokalizációjától, a folyamat prevalenciájától és időtartamától függ. A következő változások lehetnek:

- az ST szegmens 1 mm-nél nagyobb benyomása két vagy több vezetékben;

- az ST szegmens legalább 1 mm-rel felfelé az izoliumból;

- 1 mm-nél nagyobb mélységű T-hullámok szimmetrikus inverziója;

- a T-hullámok ellaposodása;

- a T-hullámok „pszeudonormalizálása”;

- alkalmanként - a T-hullámok növekedése;

- az Ő kötegének lábainak átmeneti blokádja, AV blokkok, szívritmuszavarok.

Az EKG csak az anginás roham magasságában változik, utána meglehetősen gyorsan, gyakrabban 20 percen belül, de legkésőbb 1-2 órán belül normalizálódik. Azonban nincs egyértelmű párhuzamosság az ST szegmens elmozdulása és a fájdalom rohamok között: az anginás roham tetőpontjában nem mindig van az ST szegmens elmozdulása, és az ST szegmens ischaemiás elmozdulásának hátterében, nincs mindig fájdalom szindróma. Így az EKG-változások hiánya anginás roham során nem zárja ki a szívkoszorúér-betegség diagnózisát.

Idős és szenilis betegeknél rendkívül körültekintően kell értelmezni az anginás roham során bekövetkező EKG-változásokat, nehogy lemaradjon a szívinfarktus. Az anginás roham miatti ST szegmens depresszió hozzárendelése csak második EKG felvétel után indokolt, amikor a rohamot leállították, és az elektrokardiogram teljesen normalizálódott vagy az eredeti állapotba került.

Időseknél még óvatosabban kell kezelni az EKG-n az ST szegmens emelkedését és a "spontán angina" diagnózisát. A Prinzmetal anginája az idősebb korosztályban nagyon ritka, mivel a koszorúerek megmerevítenek, görcs nem léphet fel bennük. A Prinzmetal-féle angina pectoris rohama során úgynevezett "tranziens" Q hullámok jelenhetnek meg (az ischaemiás szívizom elektrofiziológiai folyamatainak rövid távú leállása miatt). A spontán angina az EKG gyors normalizálásával (20-30 percen belül) különbözik a szívinfarktustól. Az anginás roham után az EKG újbóli regisztrálása szükséges.

Az angina pectoris diagnosztizálásában a stressztesztek eredményei informatívabbak, de idős betegeknél gyakran lehetetlenek a mozgásszervi rendszer, a végtagok ereinek egyidejű betegségei miatt, Neurológiai rendellenességek, légzési elégtelenség, EKG-változások (ritmus- és vezetési zavarok). Idős betegeknél a teszt informativitása csökken a fizikai aktivitásra adott kifejezettebb hipertóniás reakció miatt, gyakori megjelenés extrasystoles és egyéb ritmuszavarok, izomfáradtság, ami nem teszi lehetővé a küszöbterhelés elérését.

A Holter EKG monitorozási módszer értéke abban rejlik, hogy a mindennapi életben képes kimutatni a tranziens szívizom iszkémiát. A módszer különösen alkalmas vasospasticus ischaemia, tünetmentes szívizom-ischaemia és ritmuszavar epizódok kimutatására, ami különösen fontos idősek és időskorúak számára.

Nagy szerepe van az echokardiográfiának, melyben a koszorúerek meszesedését, a szívizom hipokinézia átmeneti zónáit és az ejekciós frakció csökkenését mutatják ki. .

Szívinfarktus (MI)

Az MI legnehezebb EKG-diagnózisa az időseknél (akut és cicatricialis stádiumban egyaránt). Az időskori szívinfarktusban előforduló diagnosztikai hibák százalékos aránya 28-42%. Ennek oka a következő, a diagnózist nehezítő tényezők: gyakori klinikai atipizmus, szívinfarktus kiújulása (45%), a betegek magas szintű, idő előtti kezelése egészségügyi ellátás(akár 40%), a Q-hullám nélküli MI magas százaléka (legfeljebb 77%), az MI EKG-diagnosztikájának számos jellemzője idős és szenilis betegeknél.

Az idős és idős betegek szívinfarktusának klinikai és elektrokardiográfiás képe számos jellemzővel rendelkezik:

- Időskorban az MI ritkán kezdődik tipikus anginás képpel. A 60 év feletti betegeknél gyakoribbak a szívizominfarktus aritmiás, asztmás, gasztralgiás, agyi, perifériás, tünetmentes formái. Az időskori MI fájdalommentes formája gyakran diabetes mellitus mellett jelentkezik, megnyilvánulhat "motiválatlan" gyengeséggel, fejfájással, szédüléssel, enyhe légszomjjal, hányingerrel, cukorbetegség dekompenzációjával. Az MI tünetmentes formáit gyakrabban fedezik fel véletlenül a megelőző vizsgálatok („EKG-lelet”) során.

Az MI aritmiás változata . A vezető tünetek a ritmus- vagy vezetési zavarok tünetei (gyakrabban paroxizmális tachycardiák, ritkábban - pitvarfibrilláció, AV blokád, a His köteg lábának blokádja), fájdalom gyengén fejeződnek ki. Az MI EKG-jeleit aritmia takarja el.

Az MI asztmás változata légszomjban és kardiális asztma klinikájában nyilvánul meg. Az MI megjelenésének asztmás változata általában kiterjedt, gyakran ismétlődő MI-vel jelentkezik (főleg, ha ismétlődő MI nem sokkal az előző után alakul ki), szívelégtelenségben, artériás hipertóniában szenvedő betegeknél.

gastralgiás változat Súlyos atherosclerosisban szenvedő, ismételt MI-ben szenvedő hipertóniás betegeknél, valamint peptikus fekélyrel vagy epehólyag-gyulladással kombinált angina pectorisban szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő a nekrózis alacsonyabb lokalizációjával. A fájdalom az epigasztrikus régióban lokalizálódik, hányinger, hányás, puffadás, izomfeszülés kíséri. hasfal. Egyes betegségekben (akut hasnyálmirigy-gyulladás, heveny epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, perforált gyomorfekély vagy 12 p.c.) szívinfarktusszerű elváltozások jelennek meg az EKG-n. Rendkívül nehéz lehet olyan helyzeteket diagnosztizálni, amikor az MI a hasi szervek fenti betegségeivel kombinálódik.

agyi forma. Klinikáját az agyi tünetek uralják - fejfájás, szédülés, motoros és szenzoros zavarok, zavartság, anginás szindróma, mint általában, nem fejeződik ki. Ebben az esetben nagyon gyakran felállítják az "agyi keringési zavar" diagnózisát. Azoknál a betegeknél, akiknél az EKG-n az agyi keringés elsődleges megsértése van, gyakran szívroham-szerű változásokat rögzítenek. Nem mindig könnyű megállapítani, hogy melyik kapcsolat szakadt meg elsősorban és melyik másodlagos. Ráadásul az idősek szívinfarktusa és agyvérzése nem alternatív diagnózis, gyakran kombinálják őket. Az agyi artéria súlyos atherosclerosisában szenvedő egyéneknél az agyi artéria trombózisa (vagy görcse) az MI-vel egyidejűleg előfordulhat. A BMNC-ben szenvedő betegek szubendokardiális vérzést és szívinfarktust tapasztalhatnak. MI az akut stroke-ban szenvedő betegek több mint 20%-ában alakul ki. Az IM a legtöbb gyakori ok halálozás a stroke 1. és 4. hetétől.

- időskorban az MI-re jellemző az EKG-elváltozások kialakulásának késése a klinikai tünetekhez képest - a szívinfarktus kialakulása után egy héten belül megjelenhetnek az MI jelei az EKG-n. Gyakrabban fordul elő normális EKG az MI kezdetén, ha a bal kamra oldalsó és hátsó falai érintettek.

- Az időskorú MI jellemzője a Q-hullám nélküli MI magas százaléka, valamint a stádiumbesorolás gyakori hiánya (ST-szegmens eleváció, Q-hullám és negatív T-hullám kialakulása) és lassú EKG-dinamika. Nehézségek merülnek fel a kisfokális MI diagnosztizálásában, mivel gyakran az ST szegmens elmozdulása hiányzik, és a változások elsősorban a T hullámot érintik.

- Az idős betegeknél gyakran előfordulnak a bal kamra szubendocardialis, bazális, alsó részének elváltozásai, melyek EKG diagnosztikája nehézkes.

- az MI lefolyása idős betegeknél gyakran elhúzódó - a klinikai tünetek, laboratóriumi paraméterek, EKG adatok lassú dinamikája tapasztalható. A szívinfarktus elhúzódó lefolyása gyakran ismétlődő lefolyással párosul. Ez megköveteli a betegek állandó dinamikus EKG monitorozását.

- Az idős betegek szívinfarktusát gyakran anginás rohamok kísérik, ami a krónikus koszorúér-elégtelenség jelenlétével jár. Az akut anginás fájdalom megszűnése után azonnal előfordulhat posztinfarktusos angina. Ezért gyakran differenciáldiagnózisra van szükség az anginás rohamok és a visszatérő MI között, pl. Az idős betegeknek gyakrabban kell EKG-t venniük, mint a fiatalabb betegeknek.

- idősebb korosztályú betegeknél számos szövődménnyel (thromboembolia) járó szívinfarktus lép fel pulmonalis artéria- PE), stroke, tüdőödéma, szívburokgyulladás, szívaneurizma, komplex szívritmuszavarok és vezetési zavarok), amelyek szintén nehezítik az MI EKG-diagnosztikáját.

A PE az MI szövődményeként alakulhat ki, másrészt a hypoxiás idős betegek súlyos PE-je, hipotenziója és súlyos coronaria atherosclerosisa szívinfarktussal járhat.

PE-ben az infarktusszerű elváltozásokat általában a III-as és az aVF-ben rögzítik, szimulálva az alsó rekeszizom MI-t. Néha a V 1.2-es elvezetésekben kamrai komplexek, például qR, QR, Qr, QS rögzítve vannak az ST-szegmens elmozdulásával az izolin felett és a T-hullám inverziójával, ami az elülső-hátulsó MI hibás diagnózisához vezet. Hasonló klinikai tünetek is hozzájárulnak a téves diagnózishoz: mellkasi fájdalom, súlyos nehézlégzés, cianózis, ritmuszavarok és sokk.

Az EKG-elváltozások kombinációja - "nagyfokális alsó myocardialis infarktus", "elülső MI", a jobb kamra akut túlterhelése, tachycardia (sinus tachycardia, tachysystolés pitvarfibrilláció) - már az elektrokardiogramon is a PE diagnózisára utal, hiszen az elülső septumzóna és a szívizom hátsó fala különböző artériákból táplálkozik, és ezek egyidejű elzáródása rendkívül ritka. Ritkán rögzítik a PE-ben az EKG-változások teljes sorozatát, gyakrabban csak a jelek egy részét észlelik, és a tüdőartéria kis ágainak embóliájával az EKG normális maradhat.

- Ezenkívül a 60 év felettieknél az MI gyakran előfordul korábbi EKG-elváltozások hátterében (súlyos kamrai hipertrófia, a His-köteg ágainak és lábainak blokádja, WPW-szindróma, szívinfarktus utáni cicatricialis elváltozások, LV aneurizma EKG-jelei), ami téves diagnózist (mind az MI túldiagnózisát, mind aluldiagnózisát) okozhatja.

Igen, akár , hozzájárulva a Q hullám helyett az r hullám megjelenéséhez a V 1-3 elvezetésekben, elrejtheti a septum régió infarktusát. Hasonlóképpen, ha Q-hullámok helyett r-hullámot képez a II., III. és az aVF-ben, elfedheti az inferior MI jeleit.

A bal oldali NPG hátsó ágának blokádja , növelve az R-hullám amplitúdóját a II-es, III-as és az aVF-elvezetésekben, kiegyenlítheti az alacsonyabb MI jeleit, a mélységében patológiás Q II, III és VF fogakat nem patológiás fogakká alakítva. Szeptális infarktusban a bal oldali IPH hátsó ágának blokádja elfedheti az MI képét azáltal, hogy QS helyett rS hullámokat képez.

MI diagnózisa a háttérben a baloldali NPG blokádja nagyon nehéz és gyakran lehetetlen pusztán az EKG adatok alapján. A diagnózis nehézségeit a következő körülmények okozzák:

- A MI közvetlen jelei és az infarktus és a bal oldali IPH blokád kombinációjának kölcsönös változásai a legtöbb esetben hiányoznak;

- a QS-hullám III-as elvezetéseiben, aVF-ben és a QS vagy rS-hullám jobb mellkasi elvezetéseiben a bal IPH blokádja miatt egyrészt elfedi a hátsó és az elülső miokardiális infarktus jeleit a bal kamra szeptumfala, másrészt túldiagnózisához vezet;

— A bal oldali LBBB-hez képest másodlagos MI diagnózisa általában mikrotünetek alapján történik, ezek azonban nem patognomonikusak az MI-re, és LBBB-ben kísérőinfarktus nélkül is megfigyelhetők. Az ST szegmens éles emelkedése a mellkasi vezetékekben szívroham nélkül is előfordulhat. A V 5-6, I és aVL elvezetésekben pozitív T hullámok rögzíthetők egyidejű bal kamrai hipertrófiával. Gondosan értékelni kell az R hullám amplitúdójának növekedésének vagy csökkenésének hiányát a V 1 -V 4 ​​vezetékekben, amely az R hullám „meghibásodásának” jelenségeként ismert, az átmeneti zóna tartományában;

- diagnózis akut infarktus a szívizom dinamikus EKG monitorozása (gyors EKG dinamika) során specifikálódik, azonban a bal oldali NPH blokádja hátterében kialakuló akut MI-ben az EKG kép stabil maradhat;

- a bal oldali NPG blokádjával nehéz meghatározni az elváltozás lokalizációját, időtartamát és mértékét. Még a szívizominfarktus vitathatatlan jele is a bal oldali NPG blokádjának hátterében, általában nem teszi lehetővé, hogy beszéljünk a felírásáról, mivel mind akut, mind cicatricialis szakaszban megfigyelhető;

A jobb oldali NPG blokádja nem bonyolítja az MI EKG-diagnózisát (a posterior lokalizációjú infarktus kivételével), de megzavarja prevalenciájának és mélységének felmérését, mert ezzel a kombinációval általában QR-komplexeket rögzítenek, és nem QS-t, még akkor is, ha az infarktus transzmurális. .

Az idősebb korcsoportokban az előfordulás megismételt Az MI 45%. Az ismételt MI EKG-diagnózisa a szívroham utáni cicatricial EKG-változások hátterében nagyon nehéz. Az elsődleges vagy ismételt szívrohamot gyakran nem ismerik fel. Az elülső falban lokalizált ismételt MI törli vagy jelentősen csökkenti a hátsó falban lokalizálódó első MI EKG jeleit, ami lehetetlenné teszi vagy jelentősen megnehezíti a retrospektív diagnózist. A hátsó fali szívinfarktus nem vagy kis mértékben változtatja meg a korábban átvitt elülső fali MI EKG-jeleit. Egyes régi és friss MI-k speciális lokalizációi, amelyek nem tükröződnek az EKG-n, az intraventrikuláris vezetési zavarok jelenléte, valamint a korábbi elektrokardiogram hiánya jelentősen megnehezíti az ismételt MI-k EKG-diagnosztikáját. Az MI feltárása sok esetben csak az anamnesztikus EKG-val összehasonlítva lehetséges, ami sajnos nem mindig lehetséges, ha a betegek nincsenek hozzászokva egy korábbi EKG-vizsgálat eredményeinek mentéséhez;

Az MI cicatricialis szakaszában az EKG-változások értelmezése nehézségekbe ütközik. Az infarktus utáni kardioszklerózis hibás diagnózisa leggyakrabban a Q-hullám helytelen értelmezésével jár (különösen a III-as elvezetésben), az r hullám amplitúdójának növekedésének hiányával a jobb mellkasi vezetékekben, negatív T-hullámokkal.

Normális esetben a Q hullám szélessége nem haladhatja meg a 0,03 s-ot, a Q hullám amplitúdója a szabványos vezetékekben nem haladja meg az 1/4-ét, a bal mellkasi vezetékekben pedig az azt követő R hullám amplitúdójának 1/6-át. 1-3 patológia, a bal mellkasi vezetékekben aq hullámnak kell lennie. A Q hullám abnormális, ha rovátkolt vagy hasadt. Általában az azt követő R hullám magasságának csökkenésével jár, az R hullám gyakran fogazott vagy hasadt. Egy abnormális Q-hullámot általában több vezetékben rögzítenek egyszerre, gyakran negatív T-hullámmal kombinálva.

A kifejezett Q III hullám gyakran megfigyelhető egészséges emberek, valamint bizonyos betegségekben, például kóros Q-hullám a III-as ólomban, ritkábban az ólom-aVF-ben rögzíthető, ha krónikus betegségek tüdő, általában krónikus cor pulmonale jelenlétében.

A myocardialis infarktusra jellemző Q III hullám szükségszerűen kombinálódik egy Q és VF patológiás hullámmal, amelynek szélessége még a szívroham cicatricialis szakaszában is meghaladhatja a 0,02 s-ot. A vezető aVF-ben az EKG a legnagyobb jelentőségű a diagnózis szempontjából. A kóros Q III hullám szükségszerűen kombinálódik egy kifejezett Q II hullámmal (meg kell haladnia az R II 10% -át, különösen az akut stádiumban).

A Q hullám viselkedése mély belégzéskor nem befolyásolja jelentősen a diagnózist: a mélybelégzés során a „pozíciós” Q hullám III megmaradhat, az infarktust jelző Q hullám esetenként eltűnhet.

A fog amplitúdójának gyenge növekedése r a V 1 vezetéstől a V 3 vezetésig sokféle állapotban lehet (idős és szenilis betegeknél - a norma egy változata, pleuropericardialis összenövések jelenlétében, COPD-ben, különösen pulmonalis emphysema esetén, hipertrófiás kardiomiopátiával, bal kamrai hipertrófiával, a szív elülső ágának blokádjával bal oldali INH, a bal INH blokkolásával, a mellkasi elektródák helytelen elhelyezésével). Az elülső septum régióban lévő MI esetén csak akkor számít, ha ezen a területen MI a kórelőzményében szerepel.

Amint a gyakorlat azt mutatja, az elektrokardiográfiában szinte a legtöbb diagnosztikai hiba a diagnózis felállítása során történik, csak az EKG negatív T-hullámainak jelenléte alapján. Figyelembe véve a tünet rendkívüli nem specifikusságát, helyes diagnosztikai következtetés csak kötelező regisztrációval lehetséges klinikai kép betegségek, korábbi elektrokardiogramok elemzése és ismételt EKG-regisztráció.

Az MI EKG-túldiagnózisának (akut és cicatricialis stádiumban egyaránt) számos oka lehet, amelyek között jelentős helyet foglalnak el az infarktusszerű EKG-elváltozások és az infarktusszerű betegségek, amelyekben a klinikai kép és az EKG. a változások hasonlítanak az MI-re. Ráadásul az álnegatív EKG-eredmények ritkábban fordulnak elő, mint a hamis pozitívak, pl. az EKG szerint a szívinfarktus ritkábban marad el, mint amennyire nem kerül oda.

Azon betegségek és szindrómák listája, amelyekben az elektrokardiogram „szimulálja” az MI-t (kóros Q-hullám, a T-hullám és az ST-szegmens változásai) nagyon kiterjedt. Ide tartozik: szívizomgyulladás, kardiomiopátia, PE, pneumothorax, tüdőbetegségek, neuromuszkuláris betegségek - progresszív izomdystrophia, atrófiás myotonia), cerebrovascularis baleset, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut epehólyag-gyulladás, anyagcsere- és elektrolitzavarok, kamrai hipertrófia, ágak és lábak blokádja Köteg, WPW szindróma, korai kamrai repolarizációs szindróma (ERVR) és mások. A szívizom daganattal, rostos szövettel és amiloiddal, szarkoidózissal vagy más granulomákkal való helyettesítése Q-hullámok megjelenését idézheti elő, amelyek szívinfarktust szimulálnak. Átmeneti kóros Q-hullám fordulhat elő sokkot kísérő anyagcserezavarokkal különböző etiológiák urémiával, hiperkalémiával, Prinzmetal anginás rohamokkal, vizsgálat elvégzése a fizikai aktivitás, szívizomgyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut agyi keringési zavarok.

Számos betegség és klinikai kép hasonlít az MI-re (akut hasnyálmirigy-gyulladás, aorta aneurizma, szívburokgyulladás, tüdőembólia és mások).

Az EKG-elváltozások helyes értelmezése az összes rendelkezésre álló EKG-jel figyelembevételén és különösen a klinikai diagnózis ismeretén alapul. Kétes esetekben a diagnózis tisztázásához további EKG-elvezetések alkalmazása és természetesen idővel EKG-monitorozás szükséges.

Tehát, ha QS komplexeket regisztrálunk a III vezetékekben és az aVF-ben LVH-val, és a bal NPG blokkolását a II-es vezetékben, a Q-hullám hiányzik, és a QS-típusú komplexek nem kerülnek rögzítésre, az ST-szegmens a III-as vezetékekben és az aVF-ben megemelkedik az izolin felett. és egybeolvad egy pozitív T-hullámmal A mellkasi vezetékekben LVH vagy a bal NPG blokád jeleit rögzítik.

A V 1-3 elvezetésekben a QS típusú komplex keletkezésének tisztázására a V 3 R és V 4 R elvezetésekben EKG készítés javasolt. Ha ezekben a vezetékekben megjelenik komplex típusú rS, akkor a QS jelenléte a V 1-3 elvezetésekben a septumzóna fokális cicatricialis változásai mellett szól. LVH és a bal IPH blokkolása esetén a QS-típusú komplexek fennmaradnak.

A bal oldali NPG elülső ágának blokkolásával a jobb mellkasi vezetékekben QS vagy qrS típusú komplexek rögzíthetők, vagy az r hullám amplitúdójának enyhe növekedése figyelhető meg V 1-ről V 3-ra. A mellkasi vezetékekben, két bordaközi térrel a standard pontok alatt, az R hullám amplitúdójának normális növekedését észleljük V 1-ről V 3 elvezetésre. A szívinfarktus okozta Q hullám továbbra is fennáll. Ezenkívül a bal oldali NPG elülső ágának blokádjával az eos éles balra fordulása és gyakran kifejezett S hullámok a bal mellkasi vezetékekben.

Ha az EKG mellkasi vezetékeit két bordaközi térrel a normál szint alatt veszik, a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegnél az R-hullám amplitúdója normálisan megnövekszik a V 1 elvezetésről a V 4 elvezetésre, ha a QS hullámok vagy az r hullám amplitúdójának enyhe növekedése a jobb mellkasi vezetékekben egyszerűen a szív emfizéma miatti elmozdulása miatt következett be.

Ennek szabálynak kell lennie:

- a mellkas bal felében jelentkező fájdalom, valamint az időseknél jellemző angina pectoris és szívinfarktus okozta fájdalom besugárzása esetén EKG-felvétel szükséges. Az anginás roham után az EKG újbóli regisztrálása szükséges.

- A régi cicatrialis EKG-változások hátterében az egyik kamra hirtelen kialakult akut túlterhelése ismételt MI gyanúja lehet. Szükséges a beteg dinamikus (beleértve az elektrokardiográfiás) megfigyelését;

Ha szívinfarktusra gyanakszik, emlékeznie kell:

- A „normál” EKG fájdalomroham alatt vagy közvetlenül utána nem zárja ki az MI diagnózisát. Minden egy héten belüli súlyos és elhúzódó anginás roham után a betegnél gyanúsnak kell lenni akut MI-re. Megismételt EKG regisztráció szükséges (lehetőleg naponta);

- MI gyanúja esetén a beteget mielőbb EKG-vizsgálatra kell küldeni, mert késői EKG-regisztráció esetén a kisfokális MI jelei eltűnhetnek;

- a Q hullám értelmezésekor figyelembe kell venni: a korai gerjesztésű területeken (szeptum, elülső fal) MI esetén a Q hullám akár 0,02-0,03 s időtartammal is kóros lehet, ezért bármilyen Q hullám a láda jobbra vezet az átmeneti zónától olyan . Késői gerjesztésű területeken (hátsó, oldalfal) lévő MI esetén a Q-hullám csak 0,04 s vagy hosszabb időtartamú, vagy 0,03 s időtartamú, de amplitúdója meghaladja az R hullám 1/3-át. . A kóros Q-hullám hiányzik szubendokardiális vagy intramurális MI-ben; késői gerjesztett (0,03-0,04 s után) területeken (oldalfal) jelentkező transzmurális nekrózis esetén a kóros Q hullám is hiányozhat, és a sérült terület potenciáljának elvesztése az R hullám amplitúdójának csökkenéséhez vezet, ill. az S hullám kialakulása vagy amplitúdójának növekedése;

- Időseknél anginás roham során bekövetkező EKG-változások csak az EKG újraregisztrációja után hozhatók összefüggésbe az angina pectoris-szal, amikor a rohamot leállították, és az elektrokardiogram visszaállt az eredetire;

- azokban az esetekben, amikor a szokásos elvezetések hosszan tartó anginás roham után nem változnak, el kell távolítani a jobb szélső mellkasi vezetékeket, V 7-9 elvezetéseket, az égen átvezetett, mellkasi elvezetéseket két bordaközi térrel a standard felett és alatt EKG rögzítési pontok;

- ismételt MI gyanúja esetén mindig össze kell hasonlítani a korábban felvett EKG-val, EKG-megfigyelést kell végezni a dinamikában, mivel bizonyos esetekben az ismételt MI-t csak a dinamikában rögzített EKG-val való összehasonlítással lehet azonosítani. Ugyanakkor a myocardialis fibrózis jeleinek hátterében újonnan megjelenő változásokat, beleértve a „pozitív” állapotot is, a meglévő klinikával kapcsolatban a szívinfarktus javára kell értelmezni;

— az MI diagnosztizálása során a bal oldali NIH-blokád hátterében a következő taktikát kell követni: a bal oldali NIH-blokád fellépését (ha nem társul más betegséggel, és nem az intraventrikuláris vezetés dokumentált fokozatos romlása miatt következett be) szívinfarktus lehetséges jelének tekintendő. Még a bal láb blokádjának EKG-képének legkisebb változása is a dinamikában a megfelelő klinikán új gócos változásokra utalhat a szívizomban, azonban az EKG dinamikai változásának hiánya a bal NPG blokádjával rendelkező betegeknél. és MI gyanúja nem zárja ki a szívinfarktus kialakulását;

- számos betegségben előfordulhat pszeudoinfarktus EKG (PE, kardiomiopátia, szívburokgyulladás, súlyos tüdőtágulás, WPW szindróma és mások).

A szívinfarktus diagnózisa elsősorban a klinikai tünetek alapján történik, de minden olyan esetben, amikor akut koszorúér-elégtelenség gyanúja merül fel, sürgős EKG-vizsgálat szükséges. Az elektrokardiogram változása lehet az MI egyetlen meggyőző tünete, viszonylag rövid ideig tartó és könnyen megszüntethető anginás fájdalommal vagy a betegség egyéb atipikus klinikai megnyilvánulásával. Ellenkezőleg, a szívkoszorúér keringési rendellenességekre utaló EKG-jelek hiánya súlyos és sokórás anginás roham után okot adhat egy újabb kóros folyamat gyanújára és a diagnosztikai keresés folytatására.

Szükséges a betegekkel való aktív munka. A helyes EKG-következtetést gyakran csak a korábban készített EKG-val összehasonlítva lehet megállapítani, az idősebb korosztályba tartozó betegeket orientálni kell a vizsgálat eredményeinek megőrzésére, és a betegeknek – különösen szívpatológia jelenlétében – a vizsgálat elvégzését javasolni. az előző vizsgálat adatait velük

A pitvarok és a kamrák szívizom hipertrófiája tükröződik az EKG-n, de az elektrokardiográfia szerepe a hipertrófia felismerésében viszonylag csekély, tk. az EKG hullámok méretét nemcsak a szívizom tömege befolyásolja, hanem sok más tényező is - a szív elhelyezkedése a mellkasban, vastagsága mellkas, szívizomfibrózis jelenléte vagy hiánya, kóros elváltozások a tüdőben, szívburokban, mellhártya üregében, intraatrialis és intraventrikuláris vezetési zavarok stb. Ezért nagyon gyakran nincs összefüggés az EKG-adatok és a klinikai és anatómiai vizsgálatok eredményei között. Néha, még súlyos hipertrófia esetén is, az EKG-kép alig változik. Az EKG segítségével a legnehezebb diagnosztizálni a jobb kamrai (RV) hipertrófiát.

A szív hipertrófiájának EKG-diagnosztikája idős és szenilis korban különösen nehéz, és van néhány jellemzője.

Pitvari hipertrófia. Gyakorlatilag egészséges idős és szenilis embereknél is az EKG a P-hullám kiszélesedését, ellaposodását és deformációját mutatja, ami megnehezíti a pitvari hipertrófia EKG-val történő diagnosztizálását. Ezenkívül az időseknél olyan kóros állapotok vannak, amelyek az EKG-fogak feszültségének csökkenését okozzák, beleértve a P-hullámot - elhízás, emfizéma, pleurális folyadékgyülem, szívelégtelenség és mások. Ezért a P-hullám amplitúdóinak abszolút értékei a pitvari hipertrófia EKG-diagnosztikájában időseknél csak relatív értékűek, a P-hullámok kapcsolata a különböző vezetékekben elsődleges fontosságú. Ezenkívül olyan magas P hullámok is rögzíthetők, amelyek nem kapcsolódnak a jobb pitvar növekedéséhez (pszeudo P-pulmonale és pszeudo P-mitrale).

A P-hullám növekedésének fő okai a következők: sinus tachycardia, sympathicotonia, hypoxemia, hypokalaemia, hypocalcaemia, rohamok bronchiális asztma, aszténikus alkat.

A pszeudo-P-mitrale fő okai a tüdőtágulat, az "egyenes hát" szindróma, a "cobbler's chest", amely a szív mellkasi elektródákhoz képesti lefelé történő elmozdulásával jár. Az esetek 30%-ában a P-pulmonalét a bal pitvar megnagyobbodása okozza.

A 60 év feletti személyek jobb pitvari hipertrófiájának diagnosztizálásához fontos a pitvari jobboldali diagram megjelenése - Р III > Р II > Р I (általában Р II > Р I > Р III). A P II-III hullám amplitúdója nem haladhatja meg a 2-2,5 mm-t, de a PI hullám ezekben az esetekben alacsony amplitúdójú (legfeljebb 0,5 mm) vagy simított, gyakran negatív, a P aVL hullám negatív, a PV 1 hullám magas hegyessé válik, vagy kétfázisú V 1, V 2 P hullám rögzíthető a P hullám első pozitív fázisának éles túlsúlyával Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél negatív P hullám rögzíthető az V elvezetésben 1, amely a jobb mellkasi elvezetések rögzítésekor a standard EKG-pontok alatti két bordaközi térben erős pozitívvá válik.

A bal pitvari hipertrófia EKG-diagnosztikájában a V 1 hozzárendelés is számít (döntően negatív P-hullám vagy kétfázisú P-hullám rögzítése a második negatív fázis éles túlsúlyával), valamint a P-hullám elektromos tengelyének eltérése. balra (PI> P II> P III).

Bal kamrai hipertrófia. A bal kamrai hipertrófia EKG-diagnózisa idős és szenilis korban nehézkes, lehet álpozitív és álnegatív diagnózis is.LV nem észlelhető. Az elhízott vagy bizonyos betegségekben (pajzsmirigy-alulműködés, tüdőtágulat, mellhártyagyulladás stb.) szenvedőknél éppen ellenkezőleg, a bal kamra megnövekedhet anélkül, hogy az elektrokardiogramon azonosítanák a bal kamra hipertrófiájának kritériumait.

A fiatalabb betegeknél alkalmazott LV-hipertrófia amplitúdó-kritériumai idős betegeknél nem működnek, mivel gyakorlatilag egészséges idős és szenilis egyénekben is csökken a QRS-komplexek feszültsége az EKG-n. Ezenkívül a 60 év felettieknél gyakran előfordulnak olyan állapotok, amelyek a kamrai komplex hullámok feszültségének csökkenését okozzák, és elfedhetik az LV-hipertrófia EKG-jeleit: súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), elhízás, hypothyreosis, szív elégtelenség, szívburok vagy pleurális folyadékgyülem, nagy gócos korábban átvitt elülső szívizominfarktus, szívizombetegségek, például amiloidózis és scleroderma stb. Ebben a tekintetben alacsonyabb amplitúdójú kritériumokat alkalmaznak az idősek bal oldali hipertrófiájának EKG-diagnosztikájára .

Az idős betegeknél gyakran vannak egyidejűleg intravénás vezetési zavarok, amelyek megnehezítik az LV-hipertrófia EKG-jeleinek kimutatását. Így, a bal NPG elülső ágának blokádja a kamrai komplex amplitúdójának csökkenését okozhatja, és megváltoztathatja a T-hullámokat a bal mellkasi vezetékekben (rS-típusú komplexek és pozitív T-hullámok a V 5-6 elvezetésekben), ezáltal elfedve az LV hipertrófiát. Ugyanakkor a bal oldali IPH elülső ágának blokádja a QRS amplitúdójának növelésével a végtagvezetékekben utánozhatja az LV hipertrófiát. Bal oldali NPG-blokád és jobb oldali NPG-blokád esetén az LV-hipertrófia EKG-diagnosztikája szinte lehetetlen.

Az LV-hipertrófia esetén gyakran a koszorúér-patológia kizárása szükséges, az alábbiak szerint:

- Az LV-hipertrófia megnyilvánulhat az r hullám gyenge növekedésében a V 1 -V 3 vezetékekben, néha az ST szegmens jelentős emelkedése és a pozitív T hullám amplitúdójának növekedése ezekben az elvezetésekben;

- kamrai QS komplexek ST szegmens elevációval a III-ban, aVF, V 1-2 elvezetések, mély Q hullámok V 5-6, I elvezetések vagy a q hullám eltűnése V 5-6, I elvezetések LV hipertrófiával megkövetelik a szívinfarktus kizárása .

Emlékeztetni kell arra, hogy a QS komplexek III-ban és az AVF-elvezetések regisztrálásakor LV-hipertrófiával a II-es elvezetésben a Q-hullám hiányzik, és a QS-típusú komplexek nem kerülnek rögzítésre, az ST-szegmens a III-ban és az AVF-elvezetések az izolin fölé emelkedik és összeolvad. pozitív T-hullámmal, LV-hipertrófia jelei.

A V 1-3 elvezetésekben a QS típusú komplex keletkezésének tisztázására a V 3 R és V 4 R elvezetésekben EKG készítés javasolt. Ha ezekben az elvezetésekben rS-típusú komplex jelenik meg, akkor a QS jelenléte a V 1-3 elvezetésekben a septumzóna fokális cicatricialis változásai mellett szól (az r hullám a jobb kamra gerjesztésének következménye). A bal kamra hipertrófiájával a QS típusú komplexek megmaradnak. Ezenkívül a bal mellkasi vezetékekben LV-hipertrófia jelei vannak.

A mély Q-hullámok keletkezésének tisztázásakor a bal mellkasi vezetékekben emlékezni kell: LV-hipertrófia esetén a normál időtartamú Q-hullám egy magas R-hullámmal kombinálódik, a Q-hullámok aránya a bal mellkasi vezetékekben a következő: : QV 4< Q V 5 < Q V 6 . При fokális változások oldalfal Q V 4 > Q V 5 > Q V 6, Q hullámok szélesek, fogazottak, az R hullám amplitúdójának csökkenésével járnak, mély S hullámok rögzíthetők.

- súlyos LV hypertrophia esetén az ST szegmens csökkenése és a negatív T hullámok nemcsak a V 5-6, hanem a V 3-ról V 6 elvezetésekre is megfigyelhetők. A klinikai megnyilvánulások felmérése, az akut koszorúér-patológiára jellemző gyors EKG-dinamika hiánya és az LV hypertrophia egyéb EKG-jeleinek jelenléte segít a helyes diagnózis felállításában. LV-hipertrófiával minden következő elvezetésben a V 3-tól a V 6-ig az ST szegmens depressziója nő, a negatív T hullám mélysége nő. Az ST szegmens és a T hullám változásai, amelyek a V 3 és V 4 elvezetésekben hangsúlyosabbak, mint a V 5, V 6 elvezetésekben, ischaemiára utalnak, azaz. a negatív T-hullámok aránya bal kamrai hipertrófiában -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4 > T V5 > T V6 ;

- egyértelmű EKG-kritériumok esetén az LV-hipertrófia, az ST-szegmens csökkenése és a V 1, V 2 elvezetésekben negatív T-hullámok, a V 5, V 6 elvezetésekben a pozitív T-hullámok egyidejű jobb kamrai hipertrófia következményei lehetnek;

- a His-köteg bal lábának blokkolásával és az LV-hipertrófia kombinációjával a V 5-6 vezetékekben, valamint az I-ben és az aVL-ben pozitív T-hullám regisztrálható.

A LV-hipertrófia EKG-jelei idős betegeknél

A LV-hipertrófia diagnosztizálásához 60 év felettieknél a következő EKG-kritériumok javasoltak:

- eos eltérése balra;

- az átmeneti zóna eltolódása a jobb mellkasi vezetékek felé, éles átmenet a QRS-komplexumtól a mély S-hullámmal a mellkasban egy QRS-komplexumhoz, amelynek magas R-je a következő, balra elhelyezkedő vezetékben, vagy alacsony amplitúdójú átmeneti vezetés az átmeneti zóna balra tolásával.

— R aVL > 7 mm;

— R V 5,6 > 16 mm;

— S V1 + R V5 vagy R V6 > 28 mm;

- R-hullámarány a bal mellkasban vezet - R V 6 > R V 5 > R V 4 ;

- az ST szegmens 0,5 mm-nél nagyobb aszimmetrikus depressziója és negatív T hullámok a V 5 és V 6 vezetékekben;

- közvetett jelek (a bal pitvar megnagyobbodása, pitvarfibrilláció, az r hullámok amplitúdójának enyhe növekedése V 1-ről V 3 elvezetésre).

Idős és szenilis betegek kamrai komplex fogainak feszültségének csökkenése esetén az LV-hipertrófia diagnózisának fő és néha egyetlen referenciapontja gyakran az ST-szegmens és a T-hullám jellegzetes elváltozása. és az R hullámok aránya a bal mellkasban vezet.

Jobb kamrai hipertrófia

Az idősebb korcsoportokban a jobb kamrai hipertrófiát nagyon ritkán diagnosztizálják elektrokardiográfiával.

A szerzett jobb kamrai hipertrófia leggyakoribb oka a pulmonális hipertónia és gyakrabban a krónikus obstruktív tüdőbetegség. Emfizéma esetén a QRS komplex fogak amplitúdója csökken, és az EKG még súlyos jobb kamrai hipertrófia esetén is normális lehet.

Krónikus tüdőbetegségekben és S-típusú RV hipertrófia kialakulásában a V 1, V 3 elvezetésekben QS típusú kamrai komplexek rögzíthetők, vagy az r hullám amplitúdójának enyhe növekedése V 1-ről V 3 elvezetésre. megfigyelhető, ami a szív mellkasi helyzetének jelentős változásával magyarázható - a jobb szív növekedése, emfizéma és a rekeszizom alacsony helyzete miatt. Ezekben az esetekben ajánlatos az EKG-t kiegészítőleg rögzíteni a V 1-6 vezetékekben úgy, hogy a mellkasi elektródák helyzete 2 bordával a szokásos szint alatt legyen. Ha egy QS-típusú kamrai komplexum vagy az r hullám amplitúdójának gyenge növekedése a V 1-től V 3-ig terjedő elvezetésekben alacsonyan álló rekeszizomhoz kapcsolódik, és nem szívinfarktushoz, akkor az R hullámok V 1-ről V 3-ra nőnek. Ezenkívül az S-típusú RV hipertrófiáját a SIS II típusú S III elektromos tengely vagy a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése jellemzi, a bal mellkasi vezetékekben mély S-hullámok. A krónikus tüdőbeteg anamnézise és fizikális adatai segítik a diagnózist.

A krónikus cor pulmonale a bal kamra alsó falának miokardiális infarktusára is hasonlíthat, mivel a III-ban és az aVF-ben elvezetések rögzíthetők kóros fogak K.

Az RV-hipertrófia EKG-jelei idős betegeknél

A jobb kamrai megnagyobbodás legértékesebb EKG-kritériumai a következők:

- az eos eltérése jobbra > + 100 o;

— R/S arány V 1-ben > 1, R/S arány V 6-ban< 1.

A His köteg lábának blokádja és ágai, WPW szindróma, szívinfarktus, LVH szinte lehetetlenné teszik a jobb kamrai hipertrófia EKG diagnózisát.

Az elektrokardiográfia tehát kisegítő szerepet játszik a szívüreg-hipertrófia diagnosztizálásában, és eredményeit csak a betegség klinikai képének és egyéb kutatási módszerek, elsősorban az echokardiográfia adatainak figyelembevételével szabad értelmezni.

Az idős és szenilis betegekkel foglalkozó funkcionális diagnosztikus orvosnak ismernie kell az elektrokardiogram életkori sajátosságait, a megbetegedések életkori szerkezetét, tisztában kell lennie a betegségek atipikus lefolyásának lehetőségével, figyelembe kell vennie a gyógyszerek alkalmazását és hatását. az elektrokardiogramon. Szabálynak kell lennie, hogy a beteggel kapcsolatos összes orvosi dokumentáció részletes elemzése kötelező - ismerni kell az adott beteg egészségi állapotát. Emlékeztetni kell arra is, hogy az idős betegek helyes diagnózisának felállításához értékes információkhoz juthatunk hozzáértő anamnézis felvétellel és a beteg fizikális vizsgálatával. EKG eredmények más kutatási módszerekkel együtt kell értékelni, figyelembe véve a beteg egyéni jellemzőit.

Rendszeres EKG-ellenőrzés szükséges:

- antiaritmiás gyógyszert kapó betegek;

- potenciálisan kardiotoxikus gyógyszereket (fenotiazinokat, antidepresszánsokat, szimpatomimetikumokat, vérnyomáscsökkentőket, egyes antibiotikumokat stb.) kapó betegek;

- valószínűsíthető elektrolitzavarban szenvedő betegek (akut és krónikus veseelégtelenség, enteritis, mérgezés);

- Diagnosztizált ritmus- és ingerületvezetési zavarban szenvedő betegek, és ha gyanú merül fel.

Ennek szabálynak kell lennie:

- fájdalom fennállása esetén a mellkas bal felében, a bal váll, a lapocka, az epigastrium régiójában, valamint az idősek tipikus szívinfarktusa esetén a fájdalom besugárzási helyein rögzíteni kell EKG. Az időseket EKG-ra kell utalni és szúró fájdalmak a mellkasban fájdalom a mellhártya vereségében rejlő jelekkel, fájdalom, amely főleg nyugalomban jelentkezik;

- időskorúak bármilyen típusú agyi rendellenességei esetén feltétlenül szükséges EKG felvétele az atipikusan előforduló MI kizárására;

- a hirtelen kialakult ritmus- és vezetési rendellenességek genezisének meghatározásához gondosan ellenőrizni kell a betegeket, beleértve az EKG-monitorozást is, hogy ne hagyja ki az MI-t;

- a beteg dinamikus (beleértve az elektrokardiográfiás) monitorozása szükséges, ha akut koszorúér-patológia gyanúja merül fel.

Szükséges a betegekkel való aktív munkavégzés, mivel sok esetben csak az anamnesztikus EKG-val összehasonlítva lehet a helyes EKG következtetést megállapítani. Orientálni kell az idősebb korosztályú betegeket a vizsgálat eredményeinek megőrzése érdekében, és javasolni kell, hogy a betegek – különösen szívpatológiás állapotok (pl. bal kamrai hipertrófia vagy korábbi szívinfarktus) fennállása esetén – magukkal vigyék magukkal a korábbi vizsgálat adatait, illetve a szívbetegségben szenvedő betegeket. szívritmuszavarok kórtörténetében, akik regisztrálták ezeket a rohamokat.

Prokopjeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzveig A.K.

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Városi Konzultatív és Diagnosztikai Poliklinika háborús veteránok számára, Kazan

A kazanyi háborús veteránkórház

Irodalom:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Yakovlev O.G., Zakharova N.O. Idős beteg. - Samara: GP "Perspektíva", 1999.

2. Doshchitsin V.L. Klinikai elektrokardiográfia - M.: Medits. információ ügynökség, 1999.

3. Korkushko O.V. Klinikai kardiológia a geriátriában. — M.: Orvostudomány, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriátria a terápiás gyakorlatban. - Kijev, Egészség, 1993.

5. A.B. de Luna. Klinikai EKG útmutató. — M.: Orvostudomány, 1993.

6. Orlov V.N. Útmutató az elektrokardiográfiához. - M .: "Overlay", 1998.

7. Polyakov V.P., Movshovich B.L., Saveljeva G.G. Kardiológiai gyakorlat, I-II kötet - Samara, 1994.

8. Gyakorlati geriátria. Szerk. G.P. Kotelnikova, O.G. Jakovlev. - Samara, 1995.

9. Gyakorlati kardiológia. Szerk. V.V. Gorbacsov. - Mn.: Feljebb. Iskola, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Kardiológia: a diagnózis kulcsa. — M.: VIDAR, 1996

A kis R-hullám növekedése gyakori EKG-tünet, amelyet a klinikusok gyakran félreértelmeznek. Bár ez a tünet általában egy elülső szívinfarktushoz társul, más, szívrohamhoz nem kapcsolódó állapotok is okozhatják.

Az R hullám kismértékű növekedése kb A kórházba került felnőtt betegek 10%-a és ez a hatodik leggyakoribb EKG-eltérés (19 734 EKG-t gyűjtött a Metropolitan Life Insurance Company 5 ¼ év alatt). Ráadásul, a korábban elülső szívinfarktuson átesett betegek egyharmada csak ez az EKG tünet lehet. Így ennek az elektrokardiográfiás jelenségnek specifikus anatómiai megfelelőinek feltárása nagy klinikai jelentőséggel bír.

Az R hullámok normál eloszlása ​​a mellkasi vezetékekben.

A V3 vezeték normál R-hullámmagassága általában nagyobb, mint 2 mm . Ha az R hullámok magassága a V1-V4 vezetékekben rendkívül kicsi, akkor azt mondják, hogy "az R hullám nem elegendő vagy kis mértékben nő".
A kis R-hullám erősítésnek különféle definíciói vannak a szakirodalomban, olyan kritériumok, mint plAz R hullámok 2-4 mm-nél kisebbek a V3 vagy V4 vezetékekbenés/vagy R-hullám regresszió jelenléte (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Az infarktus miatti szívizom nekrózisban bizonyos mennyiségű szívizomszövet elektromosan inertté válik, és nem képes normális depolarizációt generálni. A környező kamrai szövetek depolarizációja ekkor fokozódik (mivel már nem ellenállnak), és az így létrejövő depolarizációs vektor elfordul a nekrózis területétől (az akadálytalan terjedés irányába). Elülső szívinfarktus esetén Q hullámok jelennek meg a jobb és a középső vezetékekben (V1-V4). A Q-hullámok azonban jelentős számú betegben nem maradnak meg.

Korábbi elülső szívizominfarktus dokumentált eseteiben, az esetek 20-30%-ában az R hullám kismértékű növekedését észlelik . A kóros Q-hullámok teljes eltűnésének átlagos ideje 1,5 év.

Felkelti a figyelmet az R hullám amplitúdójának csökkenése az I. vezetékben . A korábban elülső szívizominfarktuson átesett és az R-hullám kismértékű növekedésével rendelkező betegek akár 85%-ának van R hullám amplitúdója az I. vezetékben<= 4 мм , vagy R hullám amplitúdója a V3 vezetékben<= 1,5 мм . Ezen amplitúdókritériumok hiánya valószínűtlenné teszi az anterior miokardiális infarktus diagnózisát (az elülső szívinfarktus eseteinek 10-15%-át kivéve).

Ha kismértékben megnövekszik az R hullám a mellkasi vezetékekben, Károsodott repolarizáció (ST-T hullámváltozások) a V1-V3 vezetékekben növeli a régi elülső szívinfarktus diagnosztizálásának valószínűségét.

Az R-hullám elégtelen növekedésének egyéb lehetséges okai a mellkasi vezetékekben vannak:

• az Ő kötegének bal lábának teljes / nem teljes blokádja,
• a His köteg bal lábának elülső ágának blokádja,
• a Wolf-Parkinson-White jelenség,
• a jobb kamrai hipertrófia bizonyos típusai (különösen a COPD-vel kapcsolatosak),
• bal kamrai hipertrófia
• C típusú jobb kamrai hipertrófia.

Akut elülső MI

Az R hullám kismértékű növekedésének másik gyakori oka az elektródák helytelen elhelyezkedése: a mellkasi elektródák túl magas vagy túl alacsony elhelyezkedése, az elektródák elhelyezkedése a végtagoktól a test felé.

Leggyakrabban a jobb mellkasi elektródák magas helyzete az R-hullámok elégtelen növekedéséhez vezet. Ha azonban az elektródákat a normál helyzetbe mozdítják, az R hullámok normális növekedése helyreáll régi elülső szívinfarktusban a QS komplexek fennmaradnak .

Összefüggést találtak az EKG-n az R-hullám kismértékű növekedése és a diasztolés diszfunkció között diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, így ez a tünet az LV diszfunkció és a DCM korai jele lehet cukorbetegeknél.

Hivatkozások.

1. Elektrokardiográfiás gyenge R-hullám progresszió. Összefüggés a halál utáni leletekkel. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, 1981. FEBRUÁR
2. Az R-hullám gyenge progressziójának diagnosztikus értéke 2-es típusú cukorbetegek diabéteszes kardiomiopátiájának elektrokardiogramján/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Gyenge R-hullám előrehaladása a szív előtti vezetékekben: Klinikai hatások a szívinfarktus diagnosztizálására NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. 1983. december 6. szám"1073-9
4. Gyenge R-hullám előrehaladása. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith EKG blogja. 2011. június 6., hétfő
6. Dr. Smith EKG blogja. 2011. július 5., kedd
7. http://www.learntheheart.com/ Rossz R-hullám-progressziós (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Fontos? FOGADSZ!!