Vaszkuláris nekrózis. Mi az a szájszövet nekrózisa? Hogyan nyilvánul meg a szöveti nekrózis? Tünetek.
Elhalás(görögből. necros- elhalt) - nekrózis, sejtek és szövetek halála élő szervezetben; ugyanakkor élettevékenységük teljesen leáll. A nekrotikus folyamat több szakaszon megy keresztül, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk róla morfogenezis nekrózis: 1) paranekrózis - hasonló a nekrotikus, de reverzibilis elváltozásokhoz; 2) nekrobiózis - visszafordíthatatlan disztrófiás változások, amelyeket a katabolikus reakciók túlsúlya jellemez az anabolikus reakciókkal szemben; 3) sejthalál, amelynek kezdeti időpontját nehéz megállapítani; 4) autolízis - az elhalt szubsztrát lebomlása az elhalt sejtek és makrofágok hidrolitikus enzimei hatására. Morfológiai szempontból a nekrózis egyenértékű az autolízissel. A nekrózis sajátos formája az apoptózis(a görög aro szóból - elválasztás és ptosis- süllyedés, esés). Az apoptózis a sejt részekre oszlásán alapul, apoptotikus testek (membránnal körülvett sejtfragmensek, amelyek képesek létfontosságú tevékenységre) képződésével, majd e testek makrofágok általi fagocitózisával.
5. ábra Beteg a rheumatoid arthritis, vasculitis által érintett, tapintható lila elváltozásokkal, amelyek egy része türkizkék hólyagos plakkokat képez a felületén. Vasculitis szisztémás lupus erythematosusban. A lupus erythematosusban a vasculitis érintettsége a sorozattól függően 10% és 56% között változik, és bármilyen kaliberű vénákat és artériákat érinthet. A vasculitis kialakulásának lehetősége a lupus folyamat időtartamának előrehaladtával nő.
Vasculitis Sjögren-szindrómában. A Sjögren-szindróma fő érrendszeri érintettsége a tapintható purpura alsó végtagok Az esetek 20-25%-ában jelen van, bár ezeknél a betegeknél bőrelváltozások is előfordulhatnak, például csalánkiütés-vasculitis, csomók, fekélyek és gangréna.
A nekrobiotikus és nekrotikus folyamatok (nekrózis, apoptózis) folyamatosan jelentkeznek a szervezet normális működésének megnyilvánulásaként, hiszen bármely funkció ellátása anyagi szubsztrát ráfordítását követeli meg, amelyet fiziológiai regeneráció pótol. Ezenkívül a test sejtjeinek nagy része folyamatosan öregedésnek, természetes halálnak van kitéve, amit apoptózissal és fiziológiás autolízissel pusztítanak.
Okozhatják érrendszeri, vérlemezke- vagy véralvadási faktorok. De vannak más rendellenességek is, amelyek szorosan kapcsolódnak az előzőekhez, mint például a K-vitamin-hiány vagy az antikoagulánsok, különösen a kumarinok és ritkábban a heparin okozta nekrózis.
A kumarinok által okozott bőrnekrózis. Ez akár 40 éves szövődmény. A nekrotikus elváltozások bárhol lokalizálhatók a testben, de általában szimmetrikusan érintik a zsírszövetben gazdag területeket. A mellkas a leggyakrabban érintett hely, ezt követi a fenék és a comb. A klinikai lefolyás fájdalommal, paresztéziával és nyomásérzéssel kezdődik az érintett területeken, ezt követi a bőrpír és a lilás elváltozások megjelenése. Rövid időn belül, általában kevesebb, mint 24 óra alatt, gyors progresszió következik be, nagy, jól körülhatárolható kék-fekete területek képződnek, amelyeket vöröses fényudvar vesz körül.
Így a szervezetben folyamatosan zajlanak a fiziológiai pusztulás folyamatai, i.e. nekrotikus, autolitikus és helyreállító, azaz. reparatív, regeneratív folyamatok, amelyek biztosítják normális élettevékenységét.
A nekrózis gyakrabban és korábban jelentkezik a funkcionálisan aktív parenchymás struktúrákban (a szívizom funkcionálisan terhelt szakaszai, a vesék proximális és disztális szakaszai, agyi neuronok stb.). Egy sejt egy része, egy sejt, egy sejtcsoport, egy szövetszakasz, egy szerv, egy egész szerv vagy testrész nekrózisnak van kitéve. Ezért bizonyos esetekben csak mikroszkópos vizsgálattal határozzák meg, máskor szabad szemmel jól látható.
A felszínen nagy vérzéses hólyagok is megjelennek. Elváltozások alakulhatnak ki, amelyek kiterjedt nekrotikus lila plakkokat és fontos, fájdalmas fekélyeket eredményezhetnek, amelyeket nekrotikus kiütés borít. A bőrbiopszia a dermális erek és a bőr alatti szövetek fibrinoplacentális trombusok általi elzáródását mutatja.
Heparin bőrelhalás. Immunológiai mechanizmus révén a heparin képes olyan antitesteket indukálni, amelyek megtámadják a hozzá kapcsolódó vérlemezkéket. Ezek az antitestek viszont a közeli endotéliumot is megtámadják, és érkárosodást okoznak, ami több vérlemezkét vonz, majd trombózis lép fel. Ez általában 5-10 nappal a heparin-kezelés megkezdése után következik be. Az elváltozások általában fájdalmasak, jól körülhatárolhatók, nem gyulladásosak, és általában lilás színűek vagy nekrotikusak, a retina morfológiájával vagy nagy nekrotikus területekkel, szabálytalan elágazó mezőkkel18.
A nekrózis mikroszkópos jelei. Ide tartoznak a jellegzetes változások a sejtben és az intercelluláris anyagban. Sejtváltozások hatással vannak a sejtmagra és a citoplazmára is. A mag ráncos, míg
kromatin kondenzáció folyik - kariopiknózis(44. ábra, a), csomókra bomlik - karyorrhexis(44. ábra, b) és feloldódik - kariolízis. A pyknosis, a rhexis és a nukleáris lízis a folyamat egymást követő szakaszai, és a hidrolázok - ribonukleáz és dezoxiribonukleáz - aktiválódásának dinamikáját tükrözik, ami a foszfátcsoportok nukleotidokból történő lehasadásához és a nukleotidok felszabadulásához vezet. nukleinsavak amelyek depolimerizálódnak. BAN BEN citoplazma a fehérjék denaturációja és koagulációja következik be, amit általában kollikváció vált fel, ultrastruktúrái elhalnak. A változások lefedhetik a cella egy részét (fokális koagulációs nekrózis), amely elutasításra kerül, vagy az egész sejt (a citoplazma koagulációja). A koaguláció befejeződött plazmorhexis- a citoplazma csomókká való szétesése. A végső szakaszban a sejt membránszerkezeteinek megsemmisülése hidratálásához vezet, a citoplazma hidrolitikus olvadása következik be - plazmolízis. Az olvadás bizonyos esetekben az egész sejtet lefedi (citolízis), másokban csak egy része (gócos kollikvációs nekrózis, vagy ballon dystrophia)(lásd 28. ábra, b). Fokális nekrózis esetén a sejt külső membránjának teljes helyreállítása következhet be. A citoplazmában bekövetkező változások (koaguláció, plazmorhexis, plazmolízis), valamint a sejtmag változásai az enzimatikus folyamat morfológiai kifejeződése, amely a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválásán alapul.
Megjelenhetnek a szubkután injekció beadásának helyén, vagy az infúziótól távolabbi helyeken. Ezt a mintát kell gyanítani thrombocytopeniában és paradox trombózisban szenvedő betegeknél. Szórt intravaszkuláris koaguláció. A széles körben elterjedt intravaszkuláris koaguláció egy másik általános véralvadási rendellenesség. Az erekben fordul elő, és általában bakteriális szepszis, szülészeti szövődmények, disszeminált zavarja. rosszindulatú daganatok vagy súlyos trauma.
Súlyos kezdetű vérzéses elváltozások gyakran több bőrfelületen is előfordulnak, például műtéti sebek vagy bemetszések, vénapunkciók vagy katéterek környékén, vagy mélyszöveti vérzések. Ha az aktiválás lassan megy végbe, az aktivált termékek feleslege lép fel, ami hajlamosít érinfarktusra vagy vénás trombózisra. Ezek az infarktusok masszív ecchymosisként kezdődnek, jól körülhatárolt, szabálytalan, sötétlila és erythemás halo határokkal, amelyek vérzéses hólyagokká és kék vagy fekete gangrénává fejlődnek.
Rizs. 44. Változások a sejtmagban a nekrózis során:
a - kariopiknózis; az atommag (N) mérete csökkent, a karioplazma nagy elektronsűrűségű, a mag nem differenciálódik; a citoplazmában (B) sok vakuólum található, a mitokondriumok (M) homogenizálódnak, a Golgi-komplex (CG) mérete csökkent; ES - endoplazmatikus retikulum. elektronogram. x17 500 (V. G. Sharov szerint); b - kariorrhexis. A lép tüszőjének nekrózisa visszatérő lázban
Az elváltozások jellemzően többszörösek, kiterjedtek, gyakran szimmetrikusak, és a disztális végtagokon, az ajkakon, az orron, a fülpavilonokon és a nemi szerveken helyezkednek el. Jellemző a perifériás acrocyanosis, ezt követi a kezek, lábak, orrhegy gangrénája, majd autoammutáció, ha a beteg életben marad.
A bőrnekrózis egyéb okai. Ez egy krónikus fekély. bőrbetegség ismeretlen és ritka etiológiájú jellemző klinikai megnyilvánulása. Az esetek 50%-a szisztémás betegséggel jár. A leggyakoribb asszociációk a gyulladásos betegségek belek, ízületi gyulladás és hematológiai betegségek. 20 A bőrelváltozások gyakoribbak a lábakon, különösen a prefibiában, de bárhol előfordulhatnak, beleértve a nyálkahártyát is, megjelenhetnek spontán vagy sérülés után, hevenyen és erős fájdalommal.
Változtatások sejtközi anyag nekrózissal mind az intersticiális anyagot, mind a rostos struktúrákat lefedik. köztes anyag glikozaminoglikánjainak depolimerizációja és vérplazmafehérjékkel való impregnálása következtében megduzzad és megolvad. Kollagén rostok is megduzzad, plazmafehérjékkel (fibrinnel) átitatódik, sűrű, homogén masszává alakul, szétesik vagy lizál. Változtatások rugalmas szálak hasonló a fent leírtakhoz: duzzanat, bazofília, bomlás, olvadás - elasztolízis. Retikuláris rostok gyakran hosszú ideig a nekrózis gócaiban maradnak, de aztán töredezetten és csomós bomláson mennek keresztül; hasonló változások és idegrostok. A rostos struktúrák lebontása specifikus enzimek - a kollagenáz és az elasztáz - aktiválásával jár. Így az intercelluláris anyagban a nekrózis során leggyakrabban alakulnak ki jellemző változások fibrinoid nekrózis. Ritkábban kifejezett ödéma és szöveti nyálka formájában nyilvánulnak meg, ami jellemző kollikvatív nekrózis. Nekrózissal zsírszövet a lipolitikus folyamatok dominálnak. A semleges zsírok felhasadnak zsírsavak és szappanok képződésével, ami reaktív gyulladáshoz, képződéshez vezet. lipogranuloma(cm. Gyulladás).
Általában fájdalmas papulopustuláris rendellenességként kezdődnek a környező erythemás indurációval vagy erythemás csomóként. Mindkét folyamat nekrózison megy keresztül, ami felületes vagy mély központi fekélyt okoz; szövetvesztés felfedheti a mögöttes inakat vagy izmokat. Amikor teljesen kifejlődött, a fekély gennyes alappal rendelkezik, hullámos, kiemelkedő, ovális széllel, amely centrifugálisan fut. A szántóföldről újra epithelializáció következik be, a fekélyek begyógyulnak, pigmentációval járó atrófiás hegeket hagyva.
A pyoderma gangrenosum szövettana nem specifikus, és negatív tenyészetekkel átmeneti neutrofil fertőzés jelenléte figyelhető meg. A diagnózis klinikai jellegű, az orvosnak ki kell zárnia a bőrfekélyek egyéb okait, és meg kell keresnie gyógyszeres betegség.
Tehát a nekrotikus változások dinamikájában, különösen a sejtekben, megváltozik a koagulációs és kollikvációs folyamatok, azonban gyakran megfigyelhető az egyik túlsúlya, amely mind a nekrózist okozó októl, mind a nekrózis mechanizmusától függ. fejlődéséről, valamint annak a szervnek vagy szövetnek a szerkezeti jellemzőiről, amelyben a nekrózis előfordul.
A sejtek és az intercelluláris anyag szétesésével a nekrózis fókuszában, szöveti törmelék. A nekrózis fókusza körül alakul ki demarkációs gyulladás.
6. ábra: Fekély egy nem feltűnő marginális punkcióban, benne bőséges fibrinnel, ami megegyezik a pneumoderma gangrenosummal egy erozív rheumatoid arthritisben szenvedő betegnél. Klinikai szempontból a nekrózis mérgező vagy feketés területekként jelenik meg, amelyeket általában vessző borít. Így tehát minden esetben a beteg klinikai kontextusa kóros előzményekkel, társuló betegségekkel, egyéb kapcsolódó szisztémás vagy bőrtünetekkel, valamint laboratóriumi leletekkel vezet egy-egy betegség előfordulásához2,3.
A szöveti nekrózissal konzisztenciájuk, színük, szaguk megváltozik. Egyes esetekben az elhalt szövetek sűrűvé és szárazzá válnak (mumifikálás), másoknál petyhüdt és olvad (myomalacia, encephalomalacia) a görögből malakas- lágy). Az elhalt szövetek gyakran halványak és fehér-sárgás színűek. Ilyenek például a vesékben, lépben, szívizomban kialakuló nekrózis gócok, amikor a véráramlás leáll, vagy a Mycobacterium tuberculosis hatására kialakuló nekrózis gócok. Néha éppen ellenkezőleg, vérrel telített, sötétvörös színű. Példa erre a keringési nekrózis gócai a tüdőben, amelyek a vénás pangás hátterében fordulnak elő. A bőr, a belek, a méh nekrózisának gócai gyakran piszkosbarna, szürkés-zöld vagy fekete színt kapnak, mivel az őket átitató vérpigmentek egy sor változáson mennek keresztül. Egyes esetekben a nekrózis gócai epével festődnek. A rothadó fúzió során az elhalt szövetek jellegzetes rossz szagot bocsátanak ki.
Ez a halálozás akkor következik be, ha olyan káros anyagnak vannak kitéve, amely helyrehozhatatlan elváltozást okoz. A nekrózist okozhatja trauma, ischaemia, vegyi vagy mérgező anyagnak való kitettség, fertőzés vagy egy specifikus. Fontos megjegyezni, hogy ha a nekrózis bekövetkezett, az visszafordíthatatlan.
Sok más olyan ok, amely a nekrózis forrásává válhat. Ez különösen annak a ténynek köszönhető, hogy valaki a táplálkozás során tapasztalt fontos egyensúlyhiányokat tapasztal, függetlenül attól, hogy az emberek különböző típusú anyagoktól vagy fertőző ágensektől, vagy a genetikai típus eltérő változásaitól függenek.
Osztályozás. Figyelembe veszik a nekrózist okozó okot, a fejlődés mechanizmusát, a klinikai és morfológiai jellemzőket.
Attól függően, hogy a okoz A következő típusú nekrózisokat különböztetjük meg: traumás, toxikus, trofoneurotikus, allergiás, vaszkuláris.
Traumás nekrózis fizikai vagy kémiai tényezők szövetére gyakorolt közvetlen hatás eredménye. Az ilyen nekrózis akkor fordul elő, ha sugárzásnak, alacsony (fagyás) és magas (égési) hőmérsékletnek van kitéve, a sebcsatorna szélein, elektromos sérüléssel. Toxikus nekrózis mind bakteriális, mind nem bakteriális eredetű toxinok szövetekre gyakorolt hatása következtében alakul ki, kémiai vegyületek eltérő természet(savak, lúgok, gyógyszereket, etil-alkohol stb.). Ilyen például a proximális nephron hámjának nekrózisa szublimátmérgezés esetén, a kardiomiociták elhalása diftéria exotoxin hatására. Trofoneurotikus nekrózis az idegszöveti trofizmus megsértésével fordul elő. Ezen zavarok következtében keringési zavarok, disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások alakulnak ki, melyek nekrózissal tetőznek. Ezek nekrózisok a központi és perifériás betegségekben és sérülésekben idegrendszer(nem gyógyuló fekélyek a perifériás idegek károsodásával). A nyomásfekélyek a trofoneurotikus nekrózis egyik példája.
Mindezt anélkül, hogy megfeledkeznénk arról, hogy a nekrózisnak eredeti oka lehet, hogy bizonyos ionizáló sugárzásoknak való kitettséget és a termikus típus megfelelő változatait jelentik. A sejtek nagy alkalmazkodó képességgel rendelkeznek. Egyelőtt számos változáson eshetnek át: atrófia, hipertrófia, metaplasia vagy hiperplázia.
Ha az adaptációs mechanizmusok elégtelenek, a sejt elhalással vagy apoptózissal pusztul el. A léziótól függően különböző típusú nekrózisok léteznek, mint például a véralvadási nekrózis, a zsírelhalás, a gangrenosus nekrózis és a cseppfolyósodási nekrózis. A zsírelhalás esetében hangsúlyoznunk kell, hogy az viszont két részre oszlik. Így egyrészt létezne egy traumatikus típus, amely – ahogy a neve is mutatja – valamilyen traumából ered. Másrészt azt tapasztaljuk, hogy a sejtben bekövetkezett változások sorozata hozza létre, amely maga dönti el, hogy meg kell halnia.
Allergiás nekrózis szövet érzékeny szervezetben fordul elő, és rendszerint azonnali típusú túlérzékenységi reakciók kifejeződése. Általában ezt fibrinoid nekrózis, gyakran megtalálható fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben. Az allergiás nekrózis klasszikus példája az Arthus-jelenség. vaszkuláris nekrózis, amelyet úgy hívnak szívroham akkor fordul elő, ha az artériákban trombózis, embólia, elhúzódó görcs miatt megsértik vagy leáll a véráramlás (antiogén nekrózis). Az elégtelen véráramlás ischaemiát, hipoxiát és szövetelhalást okoz a redox folyamatok leállása miatt (ischaemiás nekrózis). A vaszkuláris nekrózis kialakulásában nagyon fontos a szerv funkcionális feszültsége van olyan körülmények között, amikor a mellékkeringés elégtelen, a szervet tápláló fő artériák lumenének szűkülésével. Ilyen például a szívizom ischaemiás nekrózisa funkcionális terhelés körülményei között a szív koszorúér (koszorúér) artériák szűkületes atherosclerosisában.
Az a cseppfolyósodási nekrózis, amelyet a magunk részéről megállapíthatunk, az a fő következménye, hogy a nekrotikus terület teljesen elfolyósodott. A kitett nekrózis típusok mellett ne hagyja figyelmen kívül a kazeosus nekrózist sem. BAN BEN különféle patológiák, mint például előfordul a tuberkulózis, amelyet az a tény azonosít, hogy a nekrotikus zóna a sajthoz hasonlóan fehér megjelenést kölcsönöz.
Ha a nekrózis a test nagy területét érinti, akkor gangrénának nevezik. Ezekben az esetekben a szerves szövetek lebontása általában a végtagokat érinti, és extrém esetben az érintett tag amputációját igényli. A gangrén lehet száraz, nedves vagy habos. A vascularis nekrózis, más néven osteonecrosis, csontelhalás, ill aszeptikus nekrózis, az ízületi gyulladás olyan szövődményére utal, amelyben az ízületek egyik csontját érinti a vérkeringés hiánya. Az öntözés hiánya következtében a csontsejtek elhalnak, és az ízület pusztulással végződik.
Fejlesztési mechanizmus. A nekrózis előfordulásának mechanizmusai összetettek, és a patogén tényezők természete, a szövet szerkezeti és funkcionális jellemzői, amelyben a nekrózis kialakul, a szervezet reakcióképessége, valamint az örökletes és alkotmányos tényezők határozzák meg. A kórokozó faktor hatásmechanizmusától függően vannak közvetlen nekrózis, közvetlen expozíció miatt (traumás és toxikus nekrózis), ill közvetett nekrózis, az érrendszeren és a neuroendokrin rendszeren keresztül közvetve keletkezik (trofoneurotikus, allergiás, vaszkuláris nekrózis).
Ebben az értelemben korai diagnózis szükséges a csontpusztulás megelőzéséhez. Az érrendszeri nekrózis korai stádiumában általában nem mutat tüneteket, bár a csontkárosodás súlyosbodásával olyan tünetek jelentkezhetnek, mint az ízületi fájdalom, merevség és korlátozott mozgástartomány, amelyek másrészt magukból az ízületi gyulladásból erednek. és elfedheti a szövődményeket.
Bár igaz, hogy az érrendszeri nekrózis a test bármely csontját érintheti, a betegség nagy valószínűséggel a hosszú csontokat érinti, mint pl. combcsont vagy humerus. Az is gyakori, hogy a nekrózis a térdeket, a bokákat vagy a csípőt érinti. A diagnózist általában mágneses rezonancia képalkotással állítják fel, egy olyan technikával, amely keresztmetszeti képeket készít a testről, és képes kimutatni a nekrózist jóval azelőtt, hogy nyilvánvaló változásokat észlelnének a röntgenfelvételeken.
A méhen belüli időszakban és gyermekkor a fertőző ágens vagy mérgező anyag szövetekre gyakorolt közvetlen hatásával összefüggő közvetlen nekrózis dominál (multiple areactive necrosis belső szervekáltalános bárányhimlőben szenvedő magzatok, újszülöttek és koraszülöttek nyálkahártyája, általános
Ha a nekrózist nem észlelik a korai stádiumban, a betegség elkerülhetetlenül úgy alakul ki, hogy nemcsak a csontokat, hanem a csontokat is károsítja. kísérő ízület. Ha ez a károsodás bekövetkezik, egy röntgenvizsgálat elegendő annak feltárásához. Az érrendszeri nekrózis kezelésének fő célja az ízületek károsodásának megállítása és mozgás biztosítása, valamint a fájdalom megszüntetése és a rokkantság elkerülése.
Így az orvos dönthet úgy, hogy gyógyszereket használ a zsírfelhalmozódás csökkentésére, és javasolhat bizonyos mozgásgyakorlatokat. Javasoljuk továbbá, hogy az orvos számoljon be az érintett ízületbe történő súlykibocsátással kapcsolatos korlátozó intézkedésekről, és még mankók használatát is javasolja.
himlőoltás, szepszis, toxoplazmózis) vagy bizonyos gyógyszerek (citosztatikus szerek, klórpromazin stb.) toxikus mellékhatásai miatt. A felnőtteknél gyakran előforduló közvetett nekrózist gyermekeknél figyelték meg, kivételként valamely szerv érrendszeri rendellenességei vagy elektrolit-anyagcsere zavarok esetén.
A nekrózis klinikai és morfológiai formái elkülönítve, figyelembe véve azon szervek és szövetek szerkezeti és funkcionális jellemzőit, amelyekben a nekrózis előfordul, valamint előfordulásának okait és a fejlődés feltételeit. Közülük koagulatív nekrózis, kollikvatív nekrózis, gangréna, szekvesztrálás és infarktus különböztethető meg.
Koagulatív (száraz) nekrózis jellemzi, hogy a vele előforduló elhalt területek szárazak, sűrűek, szürkéssárga színűek. A száraz nekrózis a fehérjék denaturációs folyamatán alapul, olyan nehezen oldódó vegyületek képződésével, amelyek hosszú ideig nem esnek át hidrolitikus hasításon, miközben a szövetek kiszáradnak. A száraz nekrózis kialakulásának feltételei elsősorban a fehérjékben gazdag és a folyadékban szegény szövetekben találhatók. Példa erre lenne viaszos, vagy Zenkerovszkij(Zenker leírta), izomnekrózis fertőzésekkel (tífusz és tífusz), trauma; sajtos nekrózis tuberkulózis, szifilisz, lepra, limfogranulomatózis esetén; fibrinoid nekrózis allergiás és autoimmun betegségekkel.
Kollikvációs (nedves) nekrózis az elhalt szövetek megolvadása, ciszták kialakulása jellemzi. A viszonylag fehérjében szegény, folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, ahol a hidrolitikus folyamatokhoz kedvező feltételek vannak. A tipikus nedves nekrózis az agy szürke lágyulásának (ischaemiás infarktus) fókusza. Amikor a száraz nekrózis tömegei megolvadnak, másodlagos kollikvációról beszélnek.
Üszkösödés(görögből. gangraina- tűz) - a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa, miközben a szövetek szürkésbarnává vagy feketévé válnak, ami a vér pigmenteinek vas-szulfiddá alakulásával jár. Vannak száraz és nedves gangrénák.
Nál nél száraz gangréna az elhalt szövetek a levegő hatására kiszáradnak, megvastagodnak, összezsugorodnak, hasonlóvá válik a múmiák szövetéhez. Ezért száraz gangrénának is nevezik mumifikálás(45. ábra). Száraz gangréna lép fel a szövetekben,
Rizs. 45. Az alsó végtag száraz gangrénája
rossz nedvesség. Ilyen a végtagok száraz gangrénája érelmeszesedéssel és artériájának trombózisával (atheroscleroticus gangréna), fagyással vagy égési sérülésekkel, ujjak - Raynaud-kórral vagy vibrációs betegséggel, bőr - fertőzésekkel (tífusz), mély trofikus zavarokkal együtt stb.
Nál nél nedves gangréna rothadó mikroorganizmusoknak kitett elhalt szövet (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus stb.), megduzzad, ödémás lesz, bűzös szagot bocsát ki. Nedves gangréna gyakrabban alakul ki a nedvességben gazdag szövetekben. Előfordulását a keringési zavarok (vénás pangás) és a nyirokkeringés (limfosztázis, ödéma) segítik elő. Nedves gangréna fordul elő a tüdőben, bonyolítja a gyulladásos folyamatokat (tüdőgyulladás), a belekben a mesenterialis artériák elzáródásával (trombózis, embólia). Fertőző betegség (általában kanyaró) által legyengült gyermekeknél az orcák lágy szöveteiben, a perineumban nedves gangrén alakulhat ki, amelyet nomának (görögül. nem én- vízi rák).
Meg kell különböztetni a száraz és nedves gangrénát anaerob gangréna, függetlent képvisel fertőzés, amelyet bizonyos mikroorganizmusok csoportja (elsősorban Te. perfringens). Gyakrabban fordul elő lövésekkel és egyéb sebekkel, melyeket hatalmas izompusztulás és csontzúzódás kísér.
Hogyan izolálható a gangréna? felfekvések - a test felületes területeinek nekrózisa (bőr, lágy szövetek) nyomás alatt. Ezért a felfekvések gyakran megjelennek a keresztcsont régiójában, a csigolyák tövisnyúlványaiban és a combcsont nagyobb trochanterében. Létezése szerint ez a trofoneurótikus nekrózis, amely általában súlyosan beteg, szív- és érrendszeri, onkológiai, fertőző vagy idegrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél fordul elő.
Elkülönít- az elhalt szövet területe, amely nem esik át autolízisen, nem helyettesíti kötőszövet, és szabadon helyezkedik el az élő szövetek között. A szekveszterek általában a csontokban fordulnak elő csontvelő-gyulladással - osteomyelitis. Az ilyen szekveszter körül szekvesztrális tok és gennyel töltött üreg képződik. Gyakran a szekveszter sipolyokon keresztül hagy egy üreget, amelyet csak a teljes kiosztás után zárnak be. A lágy szövetek is elzáródnak (például tüdőelhalás, felfekvések); az ilyen szekveszterek hajlamosak gyorsan elolvadni.
szívroham(a lat. infarcire- cucc, fill) - ez vaszkuláris (ischaemiás) nekrózis, az ischaemia következménye és szélsőséges kifejeződése. A szívroham a nekrózis leggyakoribb típusa.
A szívroham alakja, mérete, színe és konzisztenciája eltérő lehet. Gyakoribb szívrohamok ék alakú (46-49. ábra), az ék alapja a kapszula felé, a hegye pedig az orgona kapui felé néz. A lépben, vesében, tüdőben képződnek, amit az angio-
Rizs. 46. Lép infarktus:
a - ischaemiás infarktus egy könnyű háromszög alakú terület formájában, amely a kapszula alapja felé néz; b - ugyanazon lép angioroentgenogramja. Az erek hiánya az infarktus területén
ezeknek a szerveknek az architektonikája - artériáik elágazásának fő típusa. Ritkán fordul elő szívroham rossz alakja (lásd 49. ábra). Az ilyen infarktusok a szívben, az agyban, a belekben fordulnak elő, i.e. azokban a szervekben, ahol nem a fő, hanem az artériák laza vagy vegyes típusú elágazása érvényesül. Az infarktus a szerv nagy részét vagy egészét érintheti (részösszeg vagy teljes infarktus) vagy csak mikroszkóp alatt látható (mikroinfarktus). Ha az infarktus típus szerint alakul koagulációs nekrózis, majd a nekrózis területén a szövet megvastagodik, kiszárad (miokardiális infarktus, vese, lép); ha a szívinfarktus a kollikvát nekrózis típusa miatt alakul ki, akkor lágyul, cseppfolyósodik (agyi, bél infarktus).
A megjelenéstől (főleg színtől) függően az infarktus három típusát különböztetjük meg: fehér, fehér, vérzéses corollal és vörös.
Fehér (ischaemiás) infarktus egy fehér-sárga terület, amely jól elhatárolódik a környező szövetektől (46. ábra). Általában azokon a területeken fordul elő, ahol elégtelen a fedezeti keringés. Különösen gyakori a lépben, a vesében.
Fehér infarktus vérzéses glóriával fehér-sárga terület képviseli, de ezt a területet vérzéses zóna veszi körül (47. és 49. ábra).
Rizs. 47. Veseinfarktus:
a - fehér vese infarktus vérzéses corolla (metszeti nézet); b - ugyanazon vese angiorentgenogramja. Az erek hiánya az infarktus területén
Rizs. 48. Hemorrhagiás tüdőinfarktus:
a - az alveolusok vérrel vannak feltöltve; b - a tüdő angiorentgenogramja
Rizs. 49. Miokardiális infarktus:
a - egy nyúl szívének angioroentgenogramja, amelyben a szívinfarktus reprodukálódott (a bal koszorúér leszálló ágának lekötése); az ischaemiás zóna edényeit nem fecskendezik be; b - ischaemiás infarktus gócai, amelyeket vérzések zónája vesz körül; c - a myocardialis nekrózis területe, amelyet granulációs szövet vesz körül
Ennek eredményeként alakul ki, hogy az infarktus perifériáján fellépő érgörcsöt felváltja azok paretikus kiterjedése és vérzések kialakulása. Az ilyen szívroham a vesékben, a szívizomban található.
Nál nél vörös (vérzéses) infarktus a nekrózis helye vérrel telített, sötétvörös, jól körülhatárolt (lásd 48. ábra). Az ilyen vérzéses impregnálás kedvező feltétele a vénás torlódás. A vörös infarktus kialakulásában a szerv angioarchitektonikája (a hörgő- és tüdőartériák közötti anasztomózisok) is bizonyos jelentőséggel bír. Vérzéses infarktus van, általában a tüdőben, ritkán a belekben, lépben, vesében.
Legnagyobb klinikai jelentőségű a szív (szívizom), az agy, a tüdő, a vese, a lép, a belek infarktusa.
BAN BEN szív infarktus általában fehér, vérzéses corolla, szabálytalan alakú, gyakrabban fordul elő a bal kamrában és az interventricularis septumban (49. ábra), rendkívül ritkán a jobb kamrában és a pitvarban. A nekrózis lokalizálható az endocardium alatt (szubendokardiális infarktus) epicardium (szubikardiális infarktus) vagy lefedi a szívizom teljes vastagságát (transzmurális infarktus). Az infarktus területén gyakran trombotikus lerakódások képződnek az endocardiumon, és gyakran fibrinózus lerakódások képződnek a szívburkon, ami a nekrózisos területek körüli reaktív gyulladás kialakulásához kapcsolódik. Leggyakrabban a szívinfarktus az érelmeszesedés hátterében és magas vérnyomásés önálló betegségnek számít (lásd. szív ischaemia).
BAN BEN agy gyakrabban fordul elő fehér szívinfarktus, amely gyorsan enyhül (az agy szürke lágyulási központja, 50. ábra). Ha a szívinfarktus jelentős keringési rendellenességek, vénás pangás hátterében alakul ki, akkor az agyi nekrózis fókusza vérrel telítődik és pirosra vált (az agy vörös lágyulásának fókusza). A szívroham általában a kéreg alatti csomópontokban lokalizálódik, tönkretéve az agy pályáit, ami bénulással nyilvánul meg. Az agyi infarktus, akárcsak a szívinfarktus, leggyakrabban érelmeszesedés és magas vérnyomás hátterében fordul elő, és az agyi érrendszeri betegségek egyik megnyilvánulása.
BAN BEN tüdő az esetek túlnyomó többségében vérzéses infarktus alakul ki (lásd 48. ábra). Jól elhatárolt, kúp alakú, melynek alapja a mellhártya felé néz. Fibrinrétegek jelennek meg a mellhártyán az infarktus területén (reaktív mellhártyagyulladás). A kúpnak a tüdőgyökér felé eső csúcsán gyakran találnak trombust vagy embólust a tüdőartéria ágában. Az elhalt szövet sűrű, szemcsés, sötétvörös.
A vérzéses tüdőinfarktus általában a vénás pangás hátterében fordul elő, és kialakulását nagymértékben meghatározzák a tüdő angioarchitektonikájának jellemzői, a tüdő- és hörgőartériák rendszerei közötti anasztomózisok jelenléte. Pangásos bőség és az ág lumenének záródása esetén pulmonalis artéria a régióba
Rizs. 50. Lágy folt (jobbra) és ciszta (balra) az agyban (nyilak jelzik)
a tüdőszövet nekrózisa a hörgő artériából, a vér belép, ami megtöri a kapillárisokat és az alveolusok lumenébe önti. A szívinfarktus körül gyakran alakul ki a tüdőszövet gyulladása. (infarktus körüli tüdőgyulladás). Masszív vérzéses tüdőinfarktus okozhatja a suprahepatikus sárgaságot. A fehér szívinfarktus a tüdőben kivételes ritkaság. Szklerózissal és a hörgő artériák lumenének eltüntetésével fordul elő.
BAN BEN vese infarktus, általában fehér, vérzéses corolla, kúp alakú nekrózis terület borítja vagy a kérgi anyagot, vagy a parenchyma teljes vastagságát (lásd 47. ábra). Amikor a fő artériás törzs zárva van, akkor kialakul teljes vagy subtotális veseinfarktus. A szívinfarktus egy fajtája az a vesék kérgi anyagának szimmetrikus nekrózisa, akuthoz vezet veseelégtelenség. Az ischaemiás veseinfarktusok kialakulása általában thromboemboliával, ritkábban a veseartéria ágainak trombózisával, reumát, elhúzódó szeptikus endocarditist, magas vérnyomást, koszorúér-betegséget szövődő trombózissal jár. Ritkán vesevénás trombózis esetén vénás infarktus fordul elő.
BAN BEN lép fehér szívinfarktusok fordulnak elő (lásd 46. ábra), gyakran a kapszula reaktív fibrines gyulladásával és az ezt követő összenövésekkel a rekeszizommal, a parietális hashártyával, a bélhurokkal. A lép ischaemiás infarktusai trombózissal és embóliával járnak. A lépvéna trombózisával, néha kialakul vénás infarktusok.
BAN BEN belek a szívrohamok vérzésesek és gyakran gangrénás bomláson mennek keresztül, ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladás kialakulásához vezet.
Ritkán fordul elő szívroham a retinában, a májban, az izmokban, a csontokban.
A fejlesztés okai szívroham - elhúzódó görcs, trombózis vagy artériás embólia,és a szerv funkcionális feszültsége annak elégtelen vérellátása esetén. fontos a szívinfarktus előfordulásához az anasztomózisok elégtelenségeÉs biztosítékok, amely függ az artériák falának károsodásának mértékétől és lumenszűkületétől (atherosclerosis, obliteráló endarteritis), a keringési zavarok mértékétől (például vénás pangás) és az artéria leállásának mértékétől thrombus vagy embolus.
Ezért a szívinfarktus általában azoknál a betegségeknél fordul elő, amelyeket súlyos artériás elváltozások és általános keringési zavarok (reumás betegségek, szívhibák, érelmeszesedés, magas vérnyomás, elhúzódó szeptikus endocarditis) jellemeznek. A kollaterális keringés akut elégtelensége a szívinfarktus kialakulása is hátterében olyan szerv, általában a szív funkcionális megterhelése áll, amelynek vérkeringése károsodott. A fejlődéshez az anasztomózisok és a kollaterálisok elégtelensége társul vénás infarktusok trombózissal
vénák pangásos sokaság esetén. Szívinfarktus esetén is fontos a szöveti anyagcsere állapota, i.e. anyagcsere háttér, amelyen ischaemiás infarktus alakul ki. Azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben szívinfarktus fordul elő, az anyagcserét általában zavarja az általános keringési rendellenességek okozta hipoxia. Csak a nagy főartériák elzáródása vezethet elhaláshoz anélkül, hogy keringési zavarok és anyagcserezavarok lennének a szövetben.
Szívinfarktus következménye. A kimenetel a kiváltó tényező és a szívinfarktust bonyolító betegség jellemzőitől, a szervezet és a kialakuló szerv állapotától, valamint a szívinfarktus méretétől függ.
Kis ischaemiás nekrózis gócok léphetnek fel autolízis ezt követi a teljes regeneráció. A száraz nekrózisként kialakuló szívinfarktus leggyakoribb kedvező kimenetele az szervezetÉs hegképződés(51. ábra). A szívinfarktus megszervezése véget vethet ennek megkövesedés vagy hemosiderózis, ha a vérzéses infarktus megszervezéséről van szó. Az infarktus helyén ciszta képződik, amely a kollikvatív nekrózis típusának megfelelően alakul ki, például az agyban.
A szívinfarktus rossz kimenetele gennyes olvadás, ami általában vérmérgezés esetén trombobakteriális embóliával jár.
A szívroham jelentése. A szervezet számára a szívinfarktus jelentősége rendkívül nagy, és elsősorban azért, mert a szívroham ischaemiás nekrózis. Minden, amit a nekrózis jelentőségéről elmondtunk, az infarktusra vonatkozik. Fontos azonban megjegyezni, hogy a szívinfarktus az egyik leggyakoribb és
Rizs. 51. A szívinfarktus megszervezése:
a - szívroham gyógyulása után visszahúzódó hegek a vese felszínén; b - heg a szívroham helyén a lépben (nagyító)
számos súlyos szövődménye szív-és érrendszeri betegségek. Ez elsősorban ateroszklerózis és magas vérnyomás. Azt is meg kell jegyezni, hogy az atherosclerosisban és a magas vérnyomásban szenvedő szívrohamok leggyakrabban a létfontosságú szervekben - a szívben és az agyban - alakulnak ki, és ez határozza meg a hirtelen halál és rokkantság eseteinek nagy százalékát. A szívinfarktus orvosi és társadalmi jelentősége és következményei lehetővé tették annak megkülönböztetését egy önálló betegség megnyilvánulásaként - koszorúér-betegség szívek.
nekrózis kimenetele. Kedvező eredménnyel az elhalt szövet körül reaktív gyulladás lép fel, amely határolja az elhalt szövetet. Ezt a gyulladást nevezik elhatárolás,és a demarkációs zóna demarkációs zóna. Ebben a zónában véredény kitágul, rengeteg, ödéma jelenik meg, nagyszámú leukocita jelenik meg, amelyek hidrolitikus enzimeket szabadítanak fel, és nekrotikus tömegeket olvasztanak (oldanak fel). Ezután a sejtek szaporodnak kötőszöveti, amely a nekrózis helyét helyettesíti vagy túlnői. Amikor az elhalt tömegeket kötőszövetre cserélik, a sajátjukról beszélnek szervezetek. Ilyen esetekben a nekrózis helyén sebhely(heg a szívroham helyén – lásd 51. ábra). A nekrózis területének elszennyeződése ahhoz vezet Egységbezárás(52. ábra). A kalciumsók a száraz nekrózis során holt tömegben és a szerveződésen átesett nekrózis középpontjában rakódnak le. Ilyenkor kialakul meszesedés (kövesedés) nekrózis gócok (lásd ásványi dystrophia). Egyes esetekben csontképződés figyelhető meg a nekrózis helyén - csontosodás. A szöveti törmelék felszívódásával és a kapszula képződésével, amely általában nedves nekrózissal és leggyakrabban az agyban fordul elő, a nekrózis helyén üreg jelenik meg - ciszta (lásd 50. ábra).
A nekrózis kedvezőtlen kimenetele - a nekrózis fókuszának gennyes fúziója. Ilyen a szívrohamok gennyes fúziója szepszisben (az ilyen szívrohamokat szeptikusnak nevezik). A méhen belüli fejlődés korai szakaszában a nekrózis kimenetelében egy szerv, a test egy részének hibája következik be.
A nekrózis jelentése. Lényege - "helyi halál" határozza meg, ezért a létfontosságú szervek nekrózisa gyakran halálhoz vezet. Ezek a szívinfarktusok, az agy ischaemiás nekrózisa, a kéreg nekrózisa
Rizs. 52. A nekrózis területe (alul), rostos tokkal körülvéve (nekrózis tokozás)
vese anyagok, progresszív májelhalás, akut hasnyálmirigy nekrózis. A szöveti nekrózis gyakran számos betegség súlyos szövődményeinek oka (szívrepedés myomalacia esetén, bénulás hipertóniás stroke esetén, fertőzések masszív felfekvések esetén stb.), valamint a szervezet szöveti bomlástermékeknek való kitettsége miatti mérgezés (pl. , a végtag gangrénájával) . A nekrózis fókuszának gennyes fúziója okozhatja a savós membránok gennyes gyulladását, vérzést, szepszist. A nekrózis ún. kedvező kimenetelével igen jelentősek a következményei, ha létfontosságú szervekben fordult elő (agyi ciszta, szívizom heg).
Halál, a halál jelei, halál utáni változások
Halál mint biológiai fogalom a szervezet élete visszafordíthatatlan megszűnésének kifejeződése. A halál beálltával az ember holttestté, holttestté változik (hulla).
Attól függően, hogy a okoz, ami a halál kialakulásához vezet, vannak természetes (fiziológiai), erőszakos és betegségek okozta halál.
Természetes halál jön az emberekhez öreg korés a százévesek a test természetes (fiziológiai) elhasználódása következtében (fiziológiás halál). Egy ember élettartamát nem állapították meg, de ha bolygónk százéveseinek élettartama alapján vezéreljük, az 150 év vagy több is lehet.
Érthető az érdeklődés az időskor és az öregedés problémája iránt, amellyel az orvosbiológiai tudomány egy speciális ága foglalkozik. gerontológia (görögből. Geron- régi és logók- doktrína), valamint a szenilis kor betegségeire, tanulmányozta geriátria (görögből. Geron- régi és iatreia- kezelés), amely a gerontológia egyik része.
Erőszakos halál olyan (szándékos vagy nem szándékos) cselekmények eredményeként megfigyelhető, mint a gyilkosság, öngyilkosság, különféle sérülések miatti halál (például utcai, ipari vagy háztartási sérülés), balesetek (például közlekedési baleset). Az erőszakos halált, mint társadalmi és jogi kategóriát az igazságügyi orvostani és igazságügyi hatóságok vizsgálják.
Halál betegségből az életnek a kóros (fájdalmas) folyamatok által okozott elváltozásaival való összeegyeztethetetlensége eredményeként jön létre. Általában a betegség miatti halál lassan következik be, és az életfunkciók fokozatos kihalásával jár. De néha a halál váratlanul jön, mintha a teljes egészség közepette - hirtelen, vagy hirtelen halál. Látens vagy kellően kompenzált betegség esetén figyelhető meg, amelyben hirtelen végzetes szövődmény alakul ki (aorta aneurizma szakadásakor erős vérzés, akut szívizom-ischaemia a szív koszorúér trombózisával, agyvérzés magas vérnyomással stb.).
Attól függően, hogy a reverzibilis fejlesztése vagy visszafordíthatatlan változások
A szervezet létfontosságú funkciói megkülönböztetik a klinikai és a biológiai halált.
klinikai halál Légzés- és keringési leállás jellemzi, azonban ezek a változások a szervezet élettevékenységében néhány percen belül (az agykéreg megtapasztalásának időpontjában) visszafordíthatók. A magban klinikai halál egyfajta hipoxiás állapot (elsősorban a központi idegrendszer) rejlik a vérkeringés leállása és központi szabályozásának hiánya miatt.
A klinikai halál beálltát megelőzi gyötrelem(görögből. agon- küzdelem), tükrözve a homeosztatikus rendszerek koordinálatlan aktivitását a terminális időszakban (arrhythmiák, záróizombénulás, görcsök, tüdőödéma). Ezért a több perctől több óráig tartó agóniát ún terminál állapotok, klinikai halállal végződik. Terminális állapotok (agonia, sokk, vérveszteség stb.) és klinikai halál esetén újraélesztési komplexumot alkalmaznak (a lat. újraÉs élénkség- revitalizációs) rendezvények. Az emberi életfunkciók kihalásának és helyreállításának főbb mintázatait az orvostudomány egy speciális ága, az újraélesztés vizsgálja.
biológiai halál- visszafordíthatatlan változások a szervezet létfontosságú tevékenységében, autolitikus folyamatok kezdete. A sejtek és szövetek elpusztulása azonban a biológiai halál kezdetekor nem egyidejűleg következik be. Először a központi idegrendszer hal meg; a légzés és a vérkeringés leállását követő 5-6 percen belül az agy parenchymalis sejtjeinek ultrastrukturális elemeinek tönkremenetele, ill. gerincvelő. Más szervekben és szövetekben (bőr, vese, szív, tüdő stb.) ez a folyamat több órán keresztül, sőt napokig is elhúzódik; számos szerv és szövet általános szerkezete, amelyet a halál után fénymikroszkóppal megfigyelhetünk, hosszú ideig megmarad. hosszú ideig, csak elektronmikroszkópos vizsgálat a sejt ultrastruktúráinak pusztulását mutatja. Ezért a patológus, ha mikroszkóposan tanulmányozza a holttestből vett anyagot, meg tudja ítélni a szervek és szövetek kóros elváltozásainak természetét.
Tekintettel arra, hogy a halál után számos szerv és szövet halála viszonylag hosszú ideig elhúzódik, a holttestből vett anyagot szervek és szövetek átültetésére (átültetésére) használják. Jelenleg a klinikai gyakorlatban széles körben használják a transzfúzióhoz használt holttestvért, a transzplantációhoz használt holttest szöveteit (szaruhártya, bőr, csontok, erek) és szerveit (vese).
Röviddel a biológiai halál beállta után egy sor a halál jelei És posztumusz változások: holttest hűtése; hullamerevség; hullaszárítás; a vér újraelosztása; holttestfoltok; holttestbomlás.
Holttest hűtése (algor mortis) a test hőtermelésének halál utáni megszűnésével és a hőmérséklet kiegyenlítődésével kapcsolatban alakul ki
holttest és környezet. Ha a halál előtt a betegnek nagyon magas láza volt, vagy hosszú atonális időszakban görcsöket észleltek, akkor a holttest lehűlése lassan megy végbe. Egyes esetekben (tetanusz okozta halálozás, sztrichnin mérgezés) a testhőmérséklet a halált követő néhány órában emelkedhet.
Rigor mortis (rigor mortis) az akaratlagos és akaratlan izmok tömörülésében fejeződik ki. Ennek oka az adenozin-trifoszforsav eltűnése az izmokból a halál után, és a tejsav felhalmozódása bennük. A rigor mortis általában a halál után 2-5 órával alakul ki, és a nap végére az összes izmot lefedi. Először az arc rágó- és arcizmoi esnek át rigor rigorin, majd a nyak, a törzs és a végtagok izmai. Az izmok sűrűsödnek: ahhoz, hogy egy végtagot egy ízületben meghajlítsunk, jelentős erőfeszítést kell tenni. A rigor mortis 2-3 napig fennáll, majd eltűnik (feloldódik) ugyanabban a sorrendben, amelyben előfordul. A rigor mortis erőszakos elpusztításával nem jelenik meg újra.
A rigor mortis erősen kifejezett és gyorsan fejlődik jól fejlett izomzatú egyénekben, valamint olyan esetekben, amikor görcsök során halál következik be (például tetanusz, sztrichnin mérgezés esetén). Gyengén kifejezett rigor mortis időseknél és gyermekeknél, lesoványodott és szepszisben elhunyt személyeknél; koraszülött magzatokban a rigor mortis hiányzik. Az alacsony környezeti hőmérséklet gátolja a rigor mortis kialakulását és meghosszabbítja annak fennállását, a magas hőmérséklet felgyorsítja a rigor mortis feloldódását.
holttest kiszáradása a nedvességnek a test felszínéről való elpárolgása miatt következik be. Lehet, hogy az egyes területekre korlátozódik, de az egész holttest is kiszáradhat. (egy holttest mumifikálása). Először is, a szárítás a bőrt, a szemgolyókat, a nyálkahártyákat érinti. Szárítással kapcsolatos a szaruhártya elhomályosodása, háromszög alakú száraz barnás foltok megjelenése a sclerán nyitott szemrepedéssel; ezeknek a foltoknak az alapja a szaruhártya felé fordul, a teteje pedig a szem sarkába. A nyálkahártya kiszárad, sűrű, barnás színű lesz. A bőrön a száraz, sárgásbarna, pergamenszerű foltok elsősorban a maceráció vagy a hámsérülés helyein jelennek meg. A kiszáradásból származó úgynevezett pergamenfoltok összetéveszthetők élethosszig tartó horzsolásokkal és égési sérülésekkel.
A vér újraelosztása holttestben a vénák túlcsordulásában fejeződik ki, míg az artériák szinte üresnek tűnnek. A szív jobb felének vénáiban és üregeiben posztmortem véralvadás következik be. Az így létrejövő poszt mortem vérrögök sárga vagy vörös színűek, sima felületűek, rugalmas konzisztenciájúak (nyúlás), és szabadon helyezkednek el a szív lumenében vagy kamrájában, ami megkülönbözteti őket a vérrögöktől. Gyorsan kezdődő elhalálozásnál kevés a halál utáni vérrög, lassan kezdődőnél - sok.
Amikor fulladásos állapotban hal meg (például újszülöttek fulladása), a holttestben lévő vér nem koagulál. Idővel holttesti hemolízis lép fel.
hullafoltok a holttestben lévő vér újraeloszlásával kapcsolatban merülnek fel, és annak helyzetétől függenek. Tekintettel arra, hogy a vér a mögöttes testrészek vénáiba áramlik és ott felhalmozódik, 3-6 órával a halál beállta után, holttesti hiposztázisok. Sötétlila foltoknak tűnnek, és megnyomva sápadnak. A test nyomásnak kitett területein (a keresztcsont, a lapockák területe, amikor a holttest hátán van) hiányoznak a cadaverikus hiposztázisok. Jól kifejeződnek az általános vénás pangáshoz vezető betegségek okozta halálozásban, és rosszul - anémiában, kimerültségben.
Ezt követően, amikor az eritrociták poszt mortem hemolízise megtörténik, a holttestű hypostasis területe telítődik az erekből kidiffundáló vérplazmával, és hemoglobinnal festődik. Késői hullafoltok jelennek meg, ill holttest beszivárgása. Ezek a foltok vörös-rózsaszín színűek, és nem tűnnek el, ha megnyomják.
holttestbomlás a holttest autolízisének és rothadásának folyamataihoz kapcsolódik. Post mortem autolízis korábban jelentkezik és intenzívebben expresszálódik a mirigyszervekben (máj, hasnyálmirigy, gyomor), melyek sejtjei gazdagok hidrolitikus (proteolitikus) enzimekben. A hasnyálmirigy post mortem önemésztése nagyon korán megtörténik. A gyomornedv aktivitásával összefüggésben a gyomor utólagos önemésztése (gastromalacia) következik be. Ha a gyomortartalom a nyelőcsőbe kerül, lehetséges a falának önemésztése (oesophagomalacia), és ha a gyomortartalom aspirálódik a nyelőcsőbe. Légutak- a tüdő "savanyú" lágyulása (pneumomalacia acida).
A post mortem autolízis gyorsan csatlakozott rothadó folyamatok a putrefaktív baktériumok belekben való elszaporodásával és a holttest szöveteiben való későbbi megtelepedésével kapcsolatban.
A bomlás fokozza a post mortem autolízist, ami a szövetek olvadásához vezet, amelyek piszkoszöld színűvé válnak (a hidrogén-szulfidnak a hemoglobin bomlástermékeire gyakorolt hatására vas-szulfid képződik), és rossz szagot bocsátanak ki.
A holttest bomlása során keletkező gázok felfújják a beleket, behatolnak a szövetekbe, szervekbe, amelyek habos megjelenést kölcsönöznek, tapintásra crepitus hallható ( holttesti emfizéma). A holttesti autolízis és a rothadás sebessége a környezeti hőmérséklettől függ. Ebben a tekintetben a holttesteket hűtőszekrényekben tárolják. Felfüggeszti a holttestbomlást és a balzsamozást, mellyel a holttestek hosszantartó konzerválására alkalmas. A balzsamozás azonban megváltozik kinézet szerveket, és megnehezíti elváltozásaik jellegének felmérését a patoanatómiai vagy igazságügyi orvosszakértői vizsgálat során.
A szövetek anyagcseréjének és táplálkozásának zavara funkcionális és morfológiai változásokban egyaránt kifejeződik.
A mennyiségi és minőségi változások alapvetően két fő formában jelennek meg: hypobiosis (a funkció gyengülése és a szövettérfogat csökkenése) és hyperbiosis (fokozott funkció és a szöveti elemek számának növekedése).
A test bármely részének vagy szervének szöveteinek táplálkozásának megsértése nekrózishoz vezet.
Nekrózis, halál- élő szervezet sejtjeinek vagy sejtelemeinek gyors halála. A sejtek, szövetek elpusztulása a káros hatásokat követően rövid időn belül bekövetkezhet, vagy újjászületésük előzi meg. Ilyenkor lassan és fokozatosan alakulnak ki az anyagcsere-folyamatok kihalása, a fehérjékben visszafordíthatatlan változások, ezért az ilyen lassú sejtpusztulást nekrobiózisnak nevezzük. A folyamat visszafordíthatatlannak tekinthető, mivel szöveti nekrózisba megy át. Az élő állapotból a halálba való fokozatos átmenetet disztrófiás folyamatokkal parabiózisnak nevezik, a folyamatot reverzibilisnek tekintik.
Élettanilag a nekrózis nem annyira veszélyes, mert az életfolyamatban folyamatosan szövetpusztulás és szaporodás következik be az elhalt szövetek olyan anyagok (nekrohormonok) termelése miatt, amelyek az elhalt helyén új sejtek, szövetek képződését serkentik. A nekrózist a sejtek és szövetek elhalásának, gyengülésének és működésének megszűnésének időszakai előzik meg, gyakrabban keringési zavarok miatt.
A különböző szövetek nekrózisának érzékenysége nem azonos. A sűrű szövetek (csontok, porcok, inak, szalagok, fasciák) ötórás teljes vérzés után is életképesek maradhatnak, míg a központi idegrendszer sejtjei visszafordíthatatlan változásokon mennek keresztül a néhány percig tartó vérszegénység következtében. A parenchymás szervek (vese, máj, lép, herék) nagyon érzékenyek. A test számos kóros állapota hozzájárul a nekrózis kialakulásához: gyengeség a szív-érrendszer, cachexia, lehűlés, vérszegénység. A nekrózis különösen gyorsan megy végbe, ha anaerob fertőzés társul az érrendszeri rendellenességekhez.
A nekrózisnak több formája van. Attól függően, hogy a szöveti fehérjék tömörítettek vagy cseppfolyósítottak, koagulációs (száraz) és kollikvációs (nedves) nekrózist különböztetnek meg.
Száraz nekrózis akkor fordul elő, ha a folyamat a szövetek megvastagodásával és kiszáradásával jár az elhalt szövetfehérjék gyors alvadása következtében. Ez a nekrózis gyakran nedvességszegény szövetekben (csontok, fasciák, szalagok, inak) alakul ki. Az elhalt szövetek teljes kiszáradását mumifikációnak nevezik. A száraz nekrózis egyik fajtája a kazeines (alvasztott) szöveti nekrózis, amelyre az omladozó tömegek megjelenése jellemző. Megfigyelhető tuberkulózisban, szifiliszben, ischaemiás szívinfarktusban, lépben és vesében, viaszos izomnekrózisban (tífusz).
A nedves nekrózis olyan jelenség, amikor az elhalt szövetek nem száradnak ki, hanem éppen ellenkezőleg, folyadékkal telítődnek. Az enzimek hatására az elhalt szövetek meglágyulnak, megduzzadnak, szétesnek és finomszemcsés emulzióvá vagy zavaros folyékony masszává alakulnak, amelyben sok a víz, és amely nem párolog el.
A szövetek lágyulásának, cseppfolyósításának folyamatát enzimek hatására, de a mikroorganizmusok hozzáférése nélkül, macerációnak nevezik.
Nedves nekrózis alakul ki a nedvességben gazdag szövetekben (az agyban, ahol a nekrotikus tömegek cseppfolyósítása következtében üreg képződik - ciszta).
A nekrózisnak közvetlen és közvetett okai vannak.
Közvetlen okok: a szövetek mechanikai károsodása (kompresszió, zúzódások, ütések, szakadások, sebek, sérülések, sejtek és szövetek zúzódása);
Közvetett okok a következők:
- keringési rendellenességek a szövetek alultápláltságával (tromboembólia);
- trofoneurotikus rendellenességek, amelyek az anyagcsere-folyamatok leállásához vezetnek a sejtben.
A nekrózis számos kóros folyamatban figyelhető meg (gyulladás, daganatok, sebek, fekélyek, fisztulák). A nekrózis kialakulását elősegíti a szív- és érrendszeri aktivitás gyengülése, a cachexia, a hipotermia, a vérveszteség, a patogén mikroorganizmusok behatolása a szövetekbe.
Elhalás traumás eredetű mechanikai erő hatására bekövetkező szövetpusztulás vagy a keringési rendszer egészének súlyos zavara következtében keletkeznek.
A nekrotikus szövet számos változáson megy keresztül: a protoplazma meglazul és vakuolizálódik, a sejt térfogata csökken; a mag feloldódik, összezsugorodik és felszakad; figyelje meg az intersticiális szövet változásait.
A nekrózis kimenetele több szakaszból áll:
- a szerveződés szakasza a nekrózis helyén, a kötőszövet nő, helyettesítve az elhaltot, heget képezve;
- kapszulázódás szakasza - a kiszáradt nekrotikus tömeget kötőszövettel benőtt (kapszulázott);
- megkövesedési szakasz - a nekrotikus fókusz megkövesedés (meszesedés);
- szekvesztrálás - az elhalt terület kilökése az élő szövetből. A szekveszterek hosszú ideig a gyulladás fókuszában maradhatnak, és hosszan tartó gennyedést okozhatnak.
A nekrózis megnyilvánulásának speciális formája a gangréna. Üszkösödés- ez a szövetek és szervek nekrózisának progresszív típusa, amely később megváltozik a külső környezet hatására. Leggyakrabban a bőr, a bőr alatti szövet, a nyálkahártyák, a végtagok, a légzőrendszer, az emésztőrendszer és a húgyúti rendszer érintett. Ellentétben a nekrózissal, a gangréna esetén a szövetek barnásszürke, szürkés-zöld vagy fekete színt kapnak az égett szövetekből. Ennek oka a hemoglobin lebomlása a vér pigmentek (szulfmethemoglobin) képződésével és vas-szulfiddá alakulásával. A test gangrénás területeinek nincsenek körülhatárolt határai.
Által klinikai lefolyás megkülönböztetni a száraz, nedves és gáz gangrénát.
Száraz gangréna koagulációs (száraz) nekrózis, amely a szövetek kiszáradását követi a nedvesség felszabadulása miatt. környezet. Lassan fejlődik, és általában mérgezés nélkül megy végbe, mivel a száraz szövetekben a mikroorganizmusok rosszul fejlődnek, az elhalt szövetek szinte nem bomlanak le, így a mérgező termékek felszívódása nem történik meg. Száraz gangréna figyelhető meg a madarak füle, marja, végtagjai, farka, fésűje és fülbevalója területén. Általános állapot beteg állatok száraz gangréna alig változik.
Nedves gangréna- ez kollikvatív (nedves) nekrózis, amelyet a szövetek mikroorganizmusok hatására bomló rothadó bomlása bonyolít, gyakrabban anaerob, ami a nekrotikus tömegek rothadását okozza, és kellemetlen szag kíséri. Ez a fajta nekrózis jellemző a nagy mennyiségű folyadékot tartalmazó belső szervekre (tüdő, belek). Az állatok általános állapota súlyos, depressziós, amelyet a testhőmérséklet éles emelkedése kísér.
Gáz (anaerob) gangréna Sérülésekkel és egyéb sérülésekkel fordul elő, amelyek az izmok nagy pusztításával és akár a csontok összezúzásával járnak bizonyos anaerob mikroorganizmusok hatására, amelyek gázokat képeznek a létfontosságú tevékenység folyamatában. gáz gangréna nagyon gyorsan fejlődik, szepszissel bonyolítja, halálhoz vezet.
Minden nekrózis esetén sebészeti beavatkozás szükséges (elhalt szövet eltávolítása). Alkalmazzon általános és helyi kezelést.
Az általános kezelés a test egészének fenntartására és a mérgezés leküzdésére irányul. A kezelés összetett. Antibiotikumokat, szívgyógyszereket, vérátömlesztést, nagy mennyiségű folyadék bevezetését írjon elő különféle módokon.
A helyi kezelés célja az elhalt szövetek eltávolítása. Száraz nekrózis esetén jobb, ha megvárja a határozott határ megjelenését a spontán elutasítás területein. Szárítószerek használata javasolt antiszeptikumok(3-5% alkoholos oldatok pioktanin, jód, cink kenőcs stb.), majd védőkötszer alkalmazása követi.
Nedves nekrózis esetén késedelem nélkül műtétre van szükség. A szövetkivágás után fennmaradó hibákat másodlagos szándékkal gyógyuló sebekként kezelik.
A megelőzés a sérülések elhárítására, a mechanikai sérülések időben történő felismerésére és kezelésére, a jó minőségű takarmány etetésére, a szervezet kórokozókkal szembeni ellenálló képességének növelésére a megfelelő takarmányozással, az állathigiénés szabályok betartására, a kiaknázásra és gondozásra korlátozódik. állatokat.
Fekély- a lezajló folyamat krónikus forma a bőrben vagy a nyálkahártyákban és hibához vezetve a sejtelem szétesésével és gyógyulásra nem hajlamos kóros szabályozások kialakulásával jár. A fekélyeket sebfelszínnek is nevezik, amelyen a kialakuló granulátumok bomláson mennek keresztül, és nem fordul elő hegesedés, hámképződés, ami elhúzódó gyógyuláshoz vezet. Néha a gyógyulás egyáltalán nem következik be, azaz a sebben degeneratív folyamatokérvényesülnek a regeneratívak felett, és a keret fekélyessé válik.
A fekélyek okai lehetnek az elhúzódó mechanikai sérülések (nyomás, nyújtás, súrlódás); kémiai vagy hőmérsékleti irritációk; jelenléte a sebben idegen testek(üveg, fadarabok, tégla, lövéstöredékek) és elhalt szövetek; a szövetek vér- és nyirokkeringésének rendellenességei a seb területén (az edények daganatok általi összenyomása, ödéma, növekvő szövetek, tromboembólia); gennyes vagy specifikus (actinomycosis, botriomikózis) fertőzés kialakulása; trofikus rendellenességek az idegrendszer diszfunkciója miatt; az endokrin rendszer és az anyagcsere zavarai; a test reakcióképességének csökkenése cachexia alapján, rossz etetés, állatok karbantartása és kizsákmányolása; bőséges vérveszteség; beriberi.
A peptikus fekély patogenezisében a szöveti trofizmust szabályozó agykéregé a vezető szerep.
A fekély lehet kerek, ovális és különféle szabálytalan alakú; lehetnek kisebb és nagy hibák (égési sérülésekkel); savós, gennyes vagy rothadó váladékot bocsát ki. A fekély körül mind az öt helyi gyulladástünet (duzzanat, duzzanat, fájdalmasság, bőrműködési zavar - bőrszklerózis vagy többszörös heg) jelen lehet.
A granulátumok növekedésének jellege szerint többféle fekély különböztethető meg: egyszerű, ödémás, gyulladt, bőrkeményedés, gombás, gangrénás, decubitalis, neurotróf.
egyszerű fekély fokozatos és nagyon lassú gyógyulás, a regenerációs folyamatok túlsúlya a szövetromlási folyamatokkal szemben. Az ilyen típusú fekélyekben a granuláció rózsaszín-vörös színű, kis mennyiségben gennyes váladék szabadul fel, amely kiszárad és kéregeket képez; a szövetek duzzanata és fájdalma gyakorlatilag hiányzik. A gyógyulás heg kialakulásával következik be.
ödémás fekély a vénák összenyomódása és a szívműködés gyengülése miatti vérpangásból alakul ki állatoknál. A fekélyek ödémásak, nem gyógyulnak. A granulációs szövet sápadt, petyhüdt, érintésre könnyen elpusztul.
gyulladt fekély fertőzés eredménye. A fekély körüli szövetek duzzadtak, fájdalmasak, bordóvörös szemcsékkel és gennyes infiltrátummal.
Kallusz (káros) fekély nem gyógyítható; a granulációs szövet halványrózsaszín, megvastagodott élekkel (sűrű, kalluszos kötőszövetből áll); nincs granulátum növekedés; az érzékenység kissé kifejeződik.
Gombás fekély a végtagokon fordul elő, megjelenését elősegítik a granulációs szövet gyakori irritációi (zúzódások, izommozgások, inak, kötszerek és szövethibák mikrobiális szennyeződése). A granulátumok képződése gyorsabb, mint a bomlásuk. Tele van a bőr szélein túlnyúló, gombára vagy karfiolra emlékeztető, egyenetlen, göröngyös szemcsékkel. Felületét nyálkahártya-gennyes váladék borítja. A bőr és a bőr alatti szövet a kerület körül ödémás és fájdalmas. A bőrhám nem regenerálódik.
Gangrénás fekély nedves gangréna, súlyos fagyhalál, szepszis, anaerob fertőzés esetén fordul elő. A fekély felületét szürkésfehér, bomló szövet borítja, bűzös szagú, granulációs szövet nincs. A fekély nagyon gyorsan kialakul, és progresszív szövetelhalás kíséri.
Decubitalis fekély (felfekély)- ez a bőr gangrénája a csontgumók és kiemelkedések helyén. Ennek oka a vérkeringés megsértése ezeken a területeken a rájuk gyakorolt nyomás miatt. A felfekvés klinikailag száraz és nedves gangréna formájában fordulhat elő (kiterjedt fekélyes felületek gennyes csíkokkal képződnek).
Neurotróf fekély központi idegrendszeri betegségek (daganatok, myelitis), szöveti alultápláltság, gyulladások, mechanikai sérülés Perifériás idegek. A bőr száraz, elvékonyodott, fájdalommentes. A fekély hosszú ideig nem gyógyul, gyakran a felszínen és mélyen a szövetekbe terjed.
A kezelés a fekély okaitól függ, ezért meg kell szüntetni a kiváltó okot, aminek következtében az alapbetegség megjelent. A kezelés lehet általános és helyi.
Az általános kezelés magában foglalja a novokain blokádok, az antibiotikumok, a Filatov szerinti szövetterápia alkalmazását, a vérátömlesztést.
Helyileg különféle antiszeptikus szereket használnak kenőcsök (Vishnevsky, ichthyol, cink, penicillin, xeroform) és porok (xeroform, jodoform) formájában. A granulálás lassú lefolyása esetén irritáló anyagokat használnak (jódoldat, terpentin, kámfor és ichthyol kenőcs), UFL, dúsított készítmények (halolaj, csipkebogyó kivonat), autohemoterápia. A gomba granulátumokat perhidrollal vagy erős kálium-permanganát oldattal kauterizálják, majd alkalmazzák nyomókötés. A neurotróf fekélyek esetén patogenetikai és stimuláló terápiákat alkalmaznak (szövetterápia, autohemoterápia, novokain blokád).
A megelőzés célja a szervezet általános védő tulajdonságainak növelése, a sérülések (különösen a sebek), égési sérülések, fagyási sérülések, időben történő kezelés sebek és az elhalt szövetek, idegen testek, genny eltávolítása belőlük.
Fistula egy keskeny kóros csatorna kis kivezető nyílással, amelyen keresztül a váladék felszabadul, és összeköti a természetes anatómiai üreget (mellkasi, hasi, ízületi) vagy kóros (elhalt szövetek, idegen testek, gennyes üregek) az állati test felszínével (külső környezet). .
Fistula lehet az eredmény gyulladásos folyamat genny vagy idegen test visszatartásával a gyulladást elősegítő szövetekben (gennyes sipoly), véletlen sérüléssel (szekréciós sipoly) vagy műtéttel, amikor szándékosan sipolyt helyeznek ki (vizelet-, kiválasztó sipoly).
Kiválasztó és kiválasztó fisztulák szerzettnek nevezik, amely a csatornák és magának a kiválasztó szervnek a behatoló sebeiből ered (sipolyok) nyálmirigyés az emlőmirigy csatornája, csatornái és ciszternája). Ezeket a fisztulákat először granulációs szövet borítja, majd hámrétegezi.
Gennyes sipoly- ez egy csőszerű csatorna, amely az egyik végén a bőrön (nyálkahártyán) nyílik, a másikkal a szövetek mélyére, abba az üregbe, ahol az idegen test található (üveg, tégla, fadarabok) , lőfegyverek töredékei, tamponok; sebek mélyén meghúzódó elhalt szövetek - szalagok, inak, csonttöredékek, genny, nekrotikus szövet vagy kórokozó). Gennyes sipolyok esetén a bőrön vagy a nyálkahártyán egy kis lyuk keletkezik, amelyből genny szabadul fel, ha van hozzá szabad lefolyó. A régi sipolyokban a nyílás általában befelé húzódik. A csatorna különböző hosszúságú (szondázással beállítható) és szélességű lehet, egyenes és menet közben kanyargós.
Veleszületett fisztulák- ez egy bűn embrionális fejlődés szervezet (sipoly Hólyag, köldök). Az ilyen fistula csepegését nyálkahártya borítja, amelyből titok választódik ki (nyál, tej - szekrécióval; vizelet és ürülék - kiválasztóval; gennyes - gennyes váladékkal).
A fisztulák fő kezelése műtét. Főleg az idegen test, a nekrotikus szövet, a genny eltávolítására és a jó elvezetés biztosítására szolgál a jövőben. Azokat az állatokat, amelyekben a sipolyok nehezen elérhető helyeken (mellkasi, hasi, medenceüregekben) helyezkednek el, levágják és leölik a húsért.
A megelőzés a sebek, égési sérülések, fagyási sérülések, nyílt csonttörések állapotának szisztematikus ellenőrzésére korlátozódik. Idegen testek jelenlétében el kell távolítani őket, és biztosítani kell a sebváladék kiáramlását.
Ha hibát talál, jelöljön ki egy szövegrészt, és kattintson rá Ctrl+Enter.
kapcsolódó cikkek
