Akūts un subakūts iekaisuma process. Akūtas iekaisuma slimības. Kā attīstās iekaisuma process?

Galvenā informācija

Iekaisums- sarežģīta lokāla asinsvadu-mezenhimāla reakcija uz audu bojājumiem, ko izraisa dažādu aģentu darbība. Šīs reakcijas mērķis ir iznīcināt aģentu, kas izraisīja bojājumu, un atjaunot bojātos audus. Iekaisumam, reakcijai, kas attīstās filoģenēzes gaitā, ir aizsargājošs un adaptīvs raksturs, un tas satur ne tikai patoloģijas, bet arī fizioloģijas elementus. Šāda divējāda nozīme iekaisuma ķermenim ir tā savdabīga iezīme.

Jau 19. gadsimta beigās I.I. Mečņikovs uzskatīja, ka iekaisums ir evolūcijas gaitā attīstījusies organisma adaptīvā reakcija, un viena no tā svarīgākajām izpausmēm ir fagocitoze ar patogēno aģentu mikrofāgiem un makrofāgiem un tādējādi nodrošinot organisma atveseļošanos. Bet iekaisuma reparatīvā funkcija bija I.I. Mečņikovs ir paslēpts. Uzsverot iekaisuma aizsargājošo raksturu, viņš vienlaikus uzskatīja, ka dabas dziedinošais spēks, kas ir iekaisuma reakcija, vēl nav pielāgošanās, kas sasniegusi pilnību. Saskaņā ar I.I. Mechnikov, pierādījums tam ir biežas slimības, ko pavada iekaisums, un nāves gadījumi no tiem.

Iekaisuma etioloģija

Iekaisumu izraisošie faktori var būt bioloģiski, fiziski (arī traumatiski), ķīmiski; tiem ir endogēna vai eksogēna izcelsme.

UZ fiziskie faktori, izraisot iekaisumu, ietver starojumu un elektroenerģiju, augstu un zemu temperatūru, dažāda veida traumas.

ķīmiskie faktori iekaisums var būt atšķirīgs ķīmiskās vielas, toksīni un indes.

Iekaisuma attīstību nosaka ne tikai viena vai otra etioloģiskā faktora ietekme, bet arī organisma reaktivitātes īpatnība.

Iekaisuma morfoloģija un patoģenēze

Iekaisums var izpausties ar mikroskopiska fokusa vai plaša laukuma veidošanos, ir ne tikai fokusa, bet arī difūza rakstura. Dažreiz rodas iekaisums audu sistēma, tad runā par sistēmisks iekaisuma bojājumi (reimatiskas slimības ar sistēmiskiem saistaudu iekaisuma bojājumiem, sistēmisks vaskulīts utt.). Dažreiz ir grūti atšķirt lokalizētu un sistēmisku iekaisumu.

Teritorijā attīstās iekaisums histion un sastāv no sekojošām secīgām attīstības fāzēm: 1) pārveidošana; 2) eksudācija; 3) hematogēno un histiogēno šūnu un retāk parenhīmas šūnu (epitēlija) proliferācija. Šo fāžu attiecības ir parādītas IX shēmā.

Pārveidošana- audu bojājumi ir sākuma fāze iekaisums un izpaužas ar dažāda veida distrofiju un nekrozi. Šajā iekaisuma fāzē notiek bioloģiski aktīvo vielu – iekaisuma mediatoru – izdalīšanās. Šis - palaidējs iekaisums, kas nosaka iekaisuma reakcijas kinētiku.

Iekaisuma mediatori var būt plazmas (humorālās) un šūnu (audu) izcelsmes. Plazmas izcelsmes mediatori- tie ir kalikreīna-kinīna (kinīni, kallikreīni), koagulācijas un antikoagulācijas (XII asinsreces faktors vai Hagemana faktors, plazmīns) un komplementārās (komponenti C 3 - C 5) sistēmas pārstāvji. Šo sistēmu mediatori palielina mikro asinsvadu caurlaidību, aktivizē polimorfonukleāro leikocītu ķemotaksi, fagocitozi un intravaskulāru koagulāciju (X shēma).

Šūnu izcelsmes mediatori saistīti ar efektoršūnām - mastocītiem (audu bazofīliem) un bazofīliem leikocītiem, kas atbrīvo histamīnu, serotonīnu, lēni reaģējošu anafilakses vielu utt .; trombocīti, kas papildus histamīnam, serotonīnam un prostaglandīniem ražo arī lizosomu enzīmus; polimorfonukleāri leikocīti, kas bagāti ar leikokīnu

IX shēma. Iekaisuma fāzes

Shēma X. Plazmas (humorālās) izcelsmes iekaisuma mediatoru darbība

mi, lizosomu enzīmi, katjonu proteīni un neitrālās proteāzes. Efektoršūnas, kas ražo iekaisuma mediatorus, ir arī imūnās atbildes šūnas - makrofāgi, kas atbrīvo savus monokinus (interleikīnu I), un limfocīti, kas ražo limfokīnus (interleikīnu II). Ne tikai ir saistīts ar šūnu izcelsmes mediatoriem palielināta mikro asinsvadu caurlaidība Un fagocitoze; viņiem ir baktericīda iedarbība, cēlonis sekundāras izmaiņas (histolīze), ietver imūnmehānismi iekaisuma reakcijā regulēt izplatību Un šūnu diferenciācija iekaisuma jomā, kuras mērķis ir novērst, kompensēt vai nomainīt bojājumu fokusu ar saistaudiem (XI shēma). Šūnu mijiedarbības vadītājs iekaisuma jomā ir makrofāgi.

Plazmas un šūnu izcelsmes mediatori ir savstarpēji saistīti un darbojas pēc autokatalītiskas reakcijas principa ar atgriezenisko saiti un savstarpēju atbalstu (sk. X un XI shēmu). Mediatoru darbību mediē receptori uz efektoršūnu virsmas. No tā izriet, ka dažu mediatoru maiņa ar citiem izraisa šūnu formu izmaiņas iekaisuma jomā - no polimorfonukleāra leikocīta fagocitozei uz fibroblastu, ko aktivizē makrofāgu monokīni, lai to atjaunotu.

Eksudācija- fāze, kas ātri seko neirotransmiteru izmaiņām un atbrīvošanai. Tas sastāv no vairākiem posmiem: mikrocirkulācijas gultas reakcija ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumiem; palielināta asinsvadu caurlaidība mikrovaskulārās sistēmas līmenī; asins plazmas sastāvdaļu eksudācija; asins šūnu emigrācija; fagocitoze; eksudāta un iekaisuma šūnu infiltrāta veidošanās.

XI shēma.Šūnu (audu) izcelsmes iekaisuma mediatoru darbība

nia

Mikrocirkulācijas gultas reakcija ar asins reoloģisko īpašību pārkāpumiem- viena no spilgtākajām iekaisuma morfoloģiskajām pazīmēm. Izmaiņas mikrovaskulāros sākas ar refleksu spazmu, arteriolu un prekapilāru lūmena samazināšanos, ko ātri nomaina visa iekaisuma zonas asinsvadu tīkla paplašināšanās un, galvenais, postkapilāri un venulas. Iekaisuma hiperēmija izraisa temperatūras paaugstināšanos (kalorijas) un apsārtums (rubors) iekaisusi vieta. Sākotnējā spazmas gadījumā asins plūsma arteriolās tiek paātrināta un pēc tam palēnināta. IN limfātiskie asinsvadi, tāpat kā asinīs, vispirms notiek limfas plūsmas paātrināšanās, bet pēc tam tās palēnināšanās. Limfātiskie asinsvadi pārplūst ar limfu un leikocītiem.

Avaskulārajos audos (radzenē, sirds vārstuļos) iekaisuma sākumā dominē izmaiņu parādības, un pēc tam notiek asinsvadu ieaugšana no kaimiņu rajoniem (tas notiek ļoti ātri), un tie tiek iekļauti iekaisuma reakcijā.

Asins reoloģisko īpašību izmaiņas sastāv no tā, ka paplašinātās venulās un postkapilāros ar lēnu asins plūsmu tiek traucēta leikocītu un eritrocītu izplatība asinsritē. Polimorfonukleārie leikocīti (neitrofīli) izplūst no aksiālās strāvas, sakrājas marginālajā zonā un atrodas gar asinsvada sieniņu. mala-

viss neitrofilu izvietojums tiek aizstāts ar to mala stāv, kas ir pirms emigrācijaārpus kuģa.

Hemodinamikas un asinsvadu tonusa izmaiņas iekaisuma fokusā noved pie stāze postkapilāros un venulās, kas tiek aizstāts tromboze. Tādas pašas izmaiņas notiek limfātiskajos traukos. Tādējādi, turpinot asins plūsmu iekaisuma fokusā, tiek traucēta tās, kā arī limfas aizplūšana. Eferento asins un limfātisko asinsvadu blokāde ļauj iekaisuma fokusam darboties kā barjerai, kas novērš procesa vispārināšanu.

Paaugstināta asinsvadu caurlaidība mikrovaskulārās sistēmas līmenī ir viena no būtiskām iekaisuma pazīmēm. Visu audu izmaiņu klāstu, iekaisuma formu oriģinalitāti lielā mērā nosaka asinsvadu caurlaidības stāvoklis, tā bojājuma dziļums. Liela loma mikroasinsvadu asinsvadu palielinātas caurlaidības īstenošanā ir bojātām šūnu ultrastruktūrām, kas izraisa palielināta mikropinocitoze. saistīta ar palielinātu asinsvadu caurlaidību plazmas šķidro daļu eksudācija audos un dobumos, asins šūnu emigrācija, izglītība eksudāts(iekaisuma izsvīdums) un iekaisuma šūnu infiltrāts.

Plazmas sastāvdaļu eksudācija asinis tiek uzskatītas par asinsvadu reakcijas izpausmi, kas attīstās mikrocirkulācijas gultnē. Tas izpaužas asins šķidro komponentu izejā no trauka: ūdens, olbaltumvielas, elektrolīti.

Asins šūnu emigrācija tie. to izeja no asinsrites caur asinsvadu sieniņām tiek veikta ar ķīmijtaktisko mediatoru palīdzību (sk. X shēmu). Kā jau minēts, pirms emigrācijas ir neitrofilu margināls stāvoklis. Tie pielīp pie asinsvadu sieniņām (galvenokārt postkapilāros un venulās), pēc tam veido procesus (pseidopodijas), kas iekļūst starp endotēlija šūnām - interendoteliālā emigrācija(63. att.). Neitrofīli šķērso bazālo membrānu, visticamāk, pamatojoties uz šo parādību tiksotropija(tiksotropija – koloīdu viskozitātes izometriski atgriezeniska pazemināšanās), t.i. membrānas gēla pāreja uz solu, kad šūna pieskaras membrānai. Perivaskulārajos audos neitrofīli turpina kustību ar pseidopodiju palīdzību. Tiek saukts leikocītu migrācijas process leikopedēze, un eritrocīti - eritrodiapedēze.

Fagocitoze(no grieķu val. fagos- aprīt un kitos- tvertne) - dažādu dzīvu (baktērijas) un nedzīvu (svešķermeņu) ķermeņa šūnu (fagocītu) absorbcija un gremošana. Fagocīti var būt dažādas šūnas, bet iekaisuma gadījumā vislielākā nozīme ir neitrofiliem un makrofāgiem.

Fagocitozi nodrošina vairākas bioķīmiskas reakcijas. Fagocitozes laikā fagocīta citoplazmā samazinās glikogēna saturs, kas saistīts ar pastiprinātu anaerobo glikogenolīzi, kas nepieciešama fagocitozes enerģijas ģenerēšanai; vielas, kas bloķē glikogenolīzi, kavē arī fagocitozi.

Rīsi. 63. Leikocītu emigrācija caur asinsvadu sieniņu iekaisuma laikā:

a - viens no neitrofiliem (H1) atrodas cieši blakus endotēlijam (En), otram (H2) ir labi definēts kodols (N) un tas iekļūst endotēlijā (En). Lielākā daļa šo leikocītu atrodas subendoteliālajā slānī. Uz endotēlija šajā zonā ir redzamas trešā leikocīta (H3) pseidopodijas; Pr - kuģa lūmenis. x9000; b - neitrofīli (SL) ar labi konturētiem kodoliem (N) atrodas starp endotēliju un bazālo membrānu (BM); endotēlija šūnu (ECC) un kolagēna šķiedru (CLF) savienojumi aiz bazālās membrānas. x20 000 (saskaņā ar Floriju un Grantu)

Veidojas fagocītisks objekts (baktērija), ko ieskauj invaginēta citomembrāna (fagocitoze - fagocītu citomembrānas zudums). fagosoma. Kad tas saplūst ar lizosomu, fagolizosoma(sekundārā lizosoma), kurā intracelulārā gremošana tiek veikta ar hidrolītisko enzīmu palīdzību - pabeigta fagocitoze(64. att.). Pabeigtā fagocitozē svarīga loma ir neitrofilu lizosomu antibakteriālajiem katjonu proteīniem; tie nogalina mikrobus, kas pēc tam tiek sagremoti. Gadījumos, kad mikroorganismus nesagremo fagocīti, biežāk makrofāgi un vairojas to citoplazmā, viņi runā par nepilnīga fagocitoze, vai endocitobioze. Viņa

Rīsi. 64. Fagocitoze. Makrofāgi ar fagocitizētiem leikocītu fragmentiem (SL) un lipīdu ieslēgumiem (L). elektronogramma. x 20 000.

izskaidrojams ar daudziem iemesliem, jo ​​īpaši ar to, ka makrofāgu lizosomas var saturēt nepietiekamu antibakteriālo katjonu proteīnu daudzumu vai tajās to pilnībā nav. Tādējādi fagocitoze ne vienmēr ir ķermeņa aizsargreakcija un dažkārt rada priekšnoteikumus mikrobu izplatīšanai.

Eksudāta un iekaisuma šūnu infiltrāta veidošanās pabeidz iepriekš aprakstītos eksudācijas procesus. Šķidru asins daļu eksudācija, leikocītu emigrācija, eritrocītu diapedēze izraisa iekaisuma šķidruma - eksudāta - parādīšanos skartajos audos vai ķermeņa dobumos. Eksudāta uzkrāšanās audos izraisa tā tilpuma palielināšanos (audzējs) nervu saspiešana un sāpes (dolora), kuru rašanās iekaisuma laikā ir saistīta arī ar mediatoru (bradikinīna) ietekmi, ar audu vai orgānu darbības traucējumiem (functio laesa).

Parasti eksudāts satur vairāk nekā 2% olbaltumvielu. Atkarībā no asinsvadu sieniņu caurlaidības pakāpes audos var iekļūt dažādi proteīni. Nedaudz palielinoties asinsvadu barjeras caurlaidībai, caur to iekļūst galvenokārt albumīni un globulīni, un ar augstu caurlaidības pakāpi kopā ar tiem iziet arī lieli molekulārie proteīni, īpaši fibrinogēns. Dažos gadījumos eksudātā dominē neitrofīli, citos - limfocīti, monocīti un histiocīti, citos - eritrocīti.

Viņi runā par eksudāta šūnu uzkrāšanos audos, nevis tās šķidro daļu iekaisuma šūnu infiltrāts, kurā var dominēt gan hematogēnie, gan histiogēni elementi.

Izplatīšanašūnu (vairošanās) ir pēdējā iekaisuma fāze, kuras mērķis ir atjaunot bojātos audus. Palielinās mezenhimālo kambijas šūnu, B- un T-limfocītu un monocītu skaits. Kad šūnas vairojas iekaisuma fokusā, tiek novērota šūnu diferenciācija un transformācija (XII shēma): kambijas mezenhimālās šūnas diferencējas fibroblasti; B-limfocīti

XII shēma.Šūnu diferenciācija un transformācija iekaisuma laikā

radīt izglītību plazmas šūnas. Acīmredzot T-limfocīti nepārveidojas citās formās. Monocīti rada histiocīti Un makrofāgi. Makrofāgi var būt izglītības avots epitēlija Un milzu šūnas(svešķermeņu šūnas un Pirogovs-Langhans).

Dažādos fibroblastu proliferācijas posmos, produktiem viņu darbības - olbaltumvielas kolagēns Un glikozaminoglikāni, parādās argirofils Un kolagēna šķiedras, starpšūnu viela saistaudi.

Izplatīšanās procesā iekaisuma laikā tas ir iesaistīts arī epitēlijs(sk. XII shēmu), kas ir īpaši izteikta ādā un gļotādās (kuņģī, zarnās). Šajā gadījumā proliferējošais epitēlijs var veidot polipu veidojumus. Šūnu proliferācija iekaisuma jomā kalpo kā remonts. Tajā pašā laikā proliferējošu epitēlija struktūru diferenciācija ir iespējama tikai ar saistaudu nobriešanu un diferenciāciju (Garshin V.N., 1939).

Iekaisums ar visām tā sastāvdaļām parādās tikai vēlākos augļa attīstības posmos. Auglim, jaundzimušajam un bērnam iekaisumam ir vairākas pazīmes. Pirmā iekaisuma pazīme ir tā alternatīvo un produktīvo komponentu pārsvars, jo tie ir filoģenētiski vecāki. Otra ar vecumu saistītā iekaisuma pazīme ir lokālā procesa tendence izplatīties un vispārināties imunoģenēzes orgānu un barjeraudu anatomiskās un funkcionālās nenobrieduma dēļ.

Iekaisuma regulēšana tiek veikta ar hormonālo, nervu un imūno faktoru palīdzību. Ir konstatēts, ka daži hormoni, piemēram, hipofīzes somatotropais hormons (GH), deoksikortikosterons, aldosterons, palielina iekaisuma reakciju. (iekaisuma hormoni) citi - hipofīzes glikokortikoīdi un adrenokortikotropais hormons (ACLT), gluži pretēji, samazina to (pretiekaisuma hormoni). holīnerģiskās vielas, stimulējot iekaisuma mediatoru izdalīšanos,

darbojas kā pro-iekaisuma hormoni, un adrenerģisks, kavē mediatoru darbību, darbojas kā pretiekaisuma hormoni. Ietekmē iekaisuma reakcijas smagumu, attīstības ātrumu un raksturu imunitātes stāvoklis.Īpaši strauji iekaisums norit antigēnas stimulācijas (sensibilizācijas) apstākļos; šādos gadījumos runā par imūns, vai alerģisks, iekaisums(skatīt Imūnpatoloģiskie procesi).

Izceļošana iekaisums ir atšķirīgs atkarībā no tā etioloģijas un gaitas rakstura, ķermeņa stāvokļa un orgāna struktūras, kurā tas attīstās. Audu sabrukšanas produktos notiek fermentatīvā šķelšanās un fagocītiskā rezorbcija, notiek sabrukšanas produktu rezorbcija. Šūnu proliferācijas dēļ iekaisuma fokuss pakāpeniski tiek aizstāts ar saistaudu šūnām. Ja iekaisuma fokuss bija mazs, var notikt pilnīga iepriekšējo audu atjaunošana. Ar ievērojamu audu defektu fokusa vietā veidojas rēta.

Iekaisuma terminoloģija un klasifikācija

Vairumā gadījumu konkrēta audu (orgāna) iekaisuma nosaukumu parasti veido, pievienojot galotni orgāna vai audu nosaukumam latīņu un grieķu valodā. -tas ir, un uz krievu valodu - -it. Tātad, pleiras iekaisums tiek apzīmēts kā pleirīts- pleirīts, nieru iekaisums, nefrīts- nefrīts, smaganu iekaisums, gingivīts- gingivīts utt. Dažu orgānu iekaisumam ir īpaši nosaukumi. Tātad rīkles iekaisumu sauc par stenokardiju (no grieķu valodas. ančo- dvēsele, saspiediet), pneimonija - pneimonija, vairāku dobumu iekaisums ar strutas uzkrāšanos tajos - empiēma (piemēram, pleiras empiēma), strutains matu folikulu iekaisums ar blakus esošo tauku dziedzeru un audiem - furunkuls (no lat. furiare- saniknot) utt.

Klasifikācija. Tiek ņemts vērā procesa norises raksturs un morfoloģiskās formas atkarībā no eksudatīvās vai proliferācijas fāze iekaisums. Saskaņā ar plūsmas raksturu viņi atšķir akūts, subakūts un hronisks iekaisums, ar iekaisuma reakcijas eksudatīvās vai proliferatīvās fāzes pārsvaru - eksudatīvs un proliferatīvs (produktīvs) iekaisums.

Vēl nesen starp iekaisuma morfoloģiskajām formām alternatīvs iekaisums, kurā dominē izmaiņas (nekrotiskais iekaisums) un eksudācija un proliferācija ir ārkārtīgi vāja vai vispār nav izteikta. Patlaban šīs iekaisuma formas esamību noliedz lielākā daļa patologu, pamatojoties uz to, ka tā sauktajā alternatīvajā iekaisumā pēc būtības nenotiek vaskulāri mezenhimāla reakcija (eksudācija un proliferācija), kas ir iekaisuma reakcijas būtība. Tādējādi šajā gadījumā mēs nerunājam par iekaisums ak ak nekroze. Alternatīvā iekaisuma jēdzienu radīja R. Virčovs, kurš vadīja savu "uztura teoriju" par iekaisumu (tā izrādījās kļūdaina), tāpēc viņš nosauca alternatīvo iekaisumu. parenhīmas.

Iekaisuma morfoloģiskās formas

Eksudatīvs iekaisums

Eksudatīvs iekaisums ko raksturo eksudācijas pārsvars un eksudāta veidošanās audos un ķermeņa dobumos. Atkarībā no eksudāta rakstura un dominējošās iekaisuma lokalizācijas izšķir šādus eksudatīvā iekaisuma veidus: 1) serozs; 2) fibrīns; 3) strutojošs; 4) puves; 5) hemorāģisks; 6) katarāls; 7) jaukts.

Serozs iekaisums. To raksturo eksudāta veidošanās, kas satur līdz 2% olbaltumvielu un nelielu daudzumu šūnu elementu. Serozā iekaisuma gaita parasti ir akūta. Biežāk rodas serozajos dobumos, gļotādās un smadzeņu apvalkos, retāk iekšējos orgānos, ādā.

Morfoloģiskā aina. IN serozi dobumi uzkrājas serozs eksudāts - duļķains šķidrums, kurā ir maz šūnu elementu, starp kuriem dominē deflētas mezoteliālās šūnas un atsevišķi neitrofīli; čaumalas kļūst pilnasinīgas. Tāda pati aina parādās priekš serozs meningīts. Ar iekaisumu gļotāda, kas arī kļūst pilnasinīgi, gļotas un iztukšotas epitēlija šūnas tiek sajauktas ar eksudātu, serozs katars gļotāda (skat. kataras aprakstu zemāk). IN aknas šķidrums uzkrājas perisinusoidālās telpās (65. att.), in miokarda starp muskuļu šķiedrām nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā. Serozs iekaisums āda, piemēram, ar apdegumu, tas izpaužas kā tulznu veidošanās, kas parādās epidermas biezumā, piepildīta ar duļķainu izsvīdumu. Dažreiz eksudāts uzkrājas zem epidermas un noņem to no apakšējiem audiem, veidojot lielus pūslīšus.

Rīsi. 65. Serozs hepatīts

Cēlonis serozi iekaisumi ir dažādi infekcijas izraisītāji (tuberkulozes mikobaktērija, Frenkela diplokoks, meningokoks, šigella), termisko un ķīmisko faktoru iedarbība, autointoksikācija (piemēram, ar tirotoksikozi, urēmiju).

Izceļošana serozs iekaisums parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Iekšējos orgānos (aknās, sirdī, nierēs) skleroze dažkārt attīstās seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

Nozīme nosaka funkcionālo traucējumu pakāpe. Sirds krekla dobumā izsvīdums apgrūtina sirds darbu, pleiras dobumā noved pie plaušu kolapsa (saspiešanas).

fibrīns iekaisums. To raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā. Šo procesu veicina liela daudzuma tromboplastīna izdalīšanās nekrozes zonā. Fibrinozs iekaisums ir lokalizēts gļotādās un serozās membrānās, retāk orgāna biezumā.

Morfoloģiskā aina. Uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas parādās bālganpelēka plēve (“membrānas” iekaisums). Atkarībā no audu nekrozes dziļuma, gļotādas epitēlija veida, plēve var būt brīvi savienota ar pamatā esošajiem audiem un tāpēc viegli atdalāma vai stingri un tāpēc grūti atdalāma. Pirmajā gadījumā viņi runā par krupu, bet otrajā - par fibrīna iekaisuma difterītu variantu.

Krupu iekaisums(no skotijas. grupai- plēve) rodas ar seklu audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu (66. att.). Plēve, kas ir vāji saistīta ar pamatā esošajiem audiem, padara gļotādu vai serozo membrānu blāvu. Reizēm šķiet, ka čaula ir it kā nokaisīta ar zāģu skaidām. gļotāda sabiezē, uzbriest, ja plēvi atdala, rodas virsmas defekts. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar matiem - fibrīna pavedieniem. Ar fibrīnu perikardītu šādos gadījumos viņi runā par "matainu sirdi". Starp iekšējie orgāni gadā attīstās krupu iekaisums plaušu - krupozā pneimonija (sk. pneimonija).

Difterīts iekaisums(no grieķu val. diftera- ādaina plēve) attīstās ar dziļo audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu (67. att.). Tas attīstās tālāk gļotāda. Fibrīna plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem, kad tā tiek noraidīta, rodas dziļš defekts.

Fibrīna iekaisuma (krupu vai difterīta) variants ir atkarīgs, kā jau minēts, ne tikai no audu nekrozes dziļuma, bet arī no gļotādas izklājošā epitēlija veida. Uz gļotādām, kas pārklātas ar plakanšūnu epitēliju (mutes dobums, rīkle, mandeles, epiglottis, barības vads, taisnība balss saites, dzemdes kakls), plēves parasti ir cieši saistītas ar epitēliju, lai gan nekroze un fibrīna prolapss dažkārt attiecas tikai uz epitēlija apvalku. Tas izskaidro -

Tas ir saistīts ar faktu, ka plakanā epitēlija šūnas ir cieši saistītas viena ar otru un ar pamatā esošajiem saistaudiem un tāpēc "stingri notur" plēvi. Gļotādās, kas pārklātas ar prizmatisku epitēliju (augšējo elpceļu, kuņģa-zarnu trakta u.c.), epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vaļīgs, tāpēc iegūtās plēves viegli atdalās kopā ar epitēliju pat ar dziļu fibrīna nogulsnēšanos. Fibrīna iekaisuma klīniskā nozīme, piemēram, rīklē un trahejā, ir nevienlīdzīga pat ar vienu un to pašu tā rašanās cēloni (difterīts rīkles iekaisums un krupu traheīts difterijas gadījumā).

Cēloņi fibrīns iekaisums ir atšķirīgs. To var izraisīt Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, difterijas un dizentērijas patogēni, tuberkulozes mikobaktērijas un gripas vīrusi. Papildus infekcijas izraisītājiem fibrīnu iekaisumu var izraisīt endogēnas (piemēram, ar urēmiju) vai eksogēnas (ar sublimātu saindēšanos) izcelsmes toksīni un indes.

Plūsma fibrīns iekaisums parasti ir akūts. Dažreiz (piemēram, ar serozo membrānu tuberkulozi) tas ir hronisks.

Izceļošana fibrīns gļotādas un serozās membrānas iekaisums nav vienāds. Uz gļotādām pēc plēvju noraidīšanas paliek dažāda dziļuma defekti - čūlas; ar krupu iekaisumu tie ir virspusēji, ar difteriju tie ir dziļi un atstāj aiz sevis cicatricial izmaiņas. Uz serozajām membrānām ir iespējama fibrīna eksudāta rezorbcija. Tomēr fibrīna masas bieži tiek organizētas, kā rezultātā veidojas saaugumi starp pleiras, vēderplēves un sirds krekla serozajām loksnēm. Fibrīna iekaisuma rezultātā var rasties pilnīga serozā dobuma aizaugšana ar saistaudiem - tā iznīcināšana.

Nozīme fibrīns iekaisums ir ļoti liels, jo tas veido daudzu slimību morfoloģisko pamatu (difterija, dizentērija),

novērota ar intoksikāciju (urēmiju). Veidojoties plēvēm balsenē, trahejā, pastāv asfiksijas draudi; ar plēvju noraidīšanu zarnās ir iespējama asiņošana no iegūtajām čūlām. Pēc fibrīna iekaisuma var palikt ilgstoši nedzīstošas, rētas čūlas.

Strutojošs iekaisums. To raksturo neitrofilu pārsvars eksudātā. Sairstošie neitrofīli, kurus sauc strutaini ķermeņi, kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas. Tajā ir arī limfocīti, makrofāgi, atmirušās audu šūnas, mikrobi. Strutas ir duļķains, biezs šķidrums, kam ir dzeltenzaļa krāsa. Raksturīga pazīme strutojošu iekaisumu ir histolīze, sakarā ar neitrofilu proteolītisko enzīmu ietekmi uz audiem. Strutojošs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Morfoloģiskā aina. Strutainu iekaisumu atkarībā no tā izplatības var attēlot abscess vai flegmona.

Abscess (abscess)- fokāls strutains iekaisums, kam raksturīga ar strutas piepildīta dobuma veidošanās (68. att.). Laika gaitā abscess tiek norobežots ar kapilāriem bagātu granulācijas audu vārpstu, caur kuru sienām palielinās leikocītu emigrācija. Veidojas it kā abscesa apvalks. Ārpusē tas sastāv no saistaudu šķiedrām, kas atrodas blakus nemainītajiem audiem, un iekšpusē - no granulācijas audiem un strutas, kas nepārtraukti atjaunojas, pateicoties strutojošu ķermeņu izdalīšanai granulāciju ceļā. Tiek saukts abscess, kas rada strutas piogēna membrāna.

flegmons - difūzs strutojošs iekaisums, kurā strutains eksudāts difūzi izplatās starp audu elementiem, impregnējot, pīlings un lizējot audus. Visbiežāk flegmonu novēro tur, kur strutains eksudāts var viegli izkļūt, t.i. gar starpmuskulārajiem slāņiem, gar cīpslām, fascijām, zemādas audos, gar neirovaskulārajiem stumbriem utt.

Ir mīksta un cieta flegmona. Mīksta flegmona ko raksturo redzamu audu nekrozes perēkļu trūkums, cieta flegmona- tādu perēkļu klātbūtne, kas netiek pakļauti strutainai saplūšanai, kā rezultātā audi kļūst ļoti blīvi; atmirušie audi tiek noņemti. flegma-

uz taukaudiem (celulīts) raksturo neierobežots izplatība. Ķermeņa dobumos un dažos dobos orgānos var būt strutas uzkrāšanās, ko sauc empiēma (pleiras, žultspūšļa, aklās zarnas empīēma utt.).

Cēlonis strutojošie iekaisumi biežāk ir piogēni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfa baciļi, mikobaktērija tuberculosis, sēnītes u.c., audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, iespējams aseptisks strutojošs iekaisums.

Plūsma strutains iekaisums var būt akūts un hronisks. Akūts strutains iekaisums, ko pārstāv abscess vai flegmona, ir tendence izplatīties. Čūlas, izkausējot orgānu kapsulu, var ielauzties blakus esošajos dobumos. Starp abscesu un dobumu, kurā strutas izlauzās cauri, ir fistuliskas ejas.Šajos gadījumos ir iespējams attīstīties empiēma. Strutains iekaisums, kad tas izplatās, pāriet uz blakus esošajiem orgāniem un audiem (piemēram, ar plaušu abscesu rodas pleirīts, bet ar aknu abscesu - peritonīts). Ar abscesu un flegmonu var rasties strutains process limfogēna Un hematogēna izplatīšanās, kas ved uz attīstību septikopēmija(cm. Sepse).

Hronisks strutojošs iekaisums attīstās, kad abscess ir iekapsulēts. Tajā pašā laikā apkārtējos audos attīstās skleroze. Ja strutas šādos gadījumos atrod izeju, parādās hroniskas fistuliskas ejas, vai fistulas, kas caur ādu atveras uz āru. Ja fistuliskās ejas neatveras un process turpina izplatīties, abscesi var veidoties ievērojamā attālumā no strutainā iekaisuma primārā fokusa. Tādas tālu čūlas sauc saķepšanas abscess, vai karteris. Ilgstošas ​​gaitas laikā strutains iekaisums izplatās caur vaļēju šķiedru un veido plašas strutas svītras, izraisot smagu intoksikāciju un izraisot organisma izsīkumu. Brūcēs, ko sarežģī brūču strutošana, a brūču izsīkums, vai strutojošs-resorbtīvs drudzis(Davydovskis I.V., 1954).

Izceļošana strutains iekaisums ir atkarīgs no tā izplatības, gaitas rakstura, mikroba virulences un organisma stāvokļa. Nelabvēlīgos gadījumos var rasties infekcijas vispārinājums, attīstās sepse. Ja process ir norobežots, abscess tiek atvērts spontāni vai ķirurģiski, kas noved pie strutas izdalīšanās. Abscesa dobums ir piepildīts ar granulācijas audiem, kas nobriest, un abscesa vietā veidojas rēta. Iespējams arī cits iznākums: strutas abscesā sabiezē, pārvēršas par nekrotisku detrītu, kas pārakmeņojas. Ilgstošs strutains iekaisums bieži noved pie amiloidoze.

Nozīme Strutojošu iekaisumu galvenokārt nosaka tā spēja iznīcināt audus (histolīze), kas ļauj strutojošajam procesam izplatīties kontakta, limfogēna un hematogēna veidā.

veidā. Strutojošs iekaisums ir daudzu slimību, kā arī to komplikāciju pamatā.

Pudīgs iekaisums(gangrēns, ihorisks, no grieķu valodas. ichor- ichor). Tas parasti attīstās, kad iekaisuma vietā nonāk pūšanas baktērijas, izraisot audu sadalīšanos, veidojoties nepatīkami smakojošām gāzēm.

Hemorāģisks iekaisums. Rodas, ja eksudāts satur daudz sarkano asins šūnu. Šāda veida iekaisuma attīstībā loma ir ne tikai strauji palielinātai mikrovaskulāru caurlaidībai, bet arī negatīvai ķīmijaksei attiecībā pret neitrofiliem. Hemorāģisks iekaisums rodas pie smagām infekcijas slimībām - Sibīrijas mēra, mēra, gripas u.c. Dažreiz sarkano asins šūnu ir tik daudz, ka eksudāts atgādina asiņošanu (piemēram, ar Sibīrijas mēra meningoencefalītu). Bieži vien hemorāģisks iekaisums pievienojas citiem eksudatīvā iekaisuma veidiem.

Hemorāģiskā iekaisuma iznākums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisīja.

Katars(no grieķu val. katareja- plūst uz leju), vai Katara. Tas attīstās uz gļotādām, un to raksturo bagātīga eksudāta izdalīšanās uz to virsmas (69. att.). Eksudāts var būt serozs, gļotains, strutains, hemorāģisks, un ar to vienmēr tiek sajauktas apvalka epitēlija šūnas. Katars var būt akūts vai hronisks. Akūts katars raksturīgs vairākām infekcijām (piemēram, akūts augšdaļas katars elpceļi ar akūtām elpceļu infekcijām). Tajā pašā laikā ir raksturīga pāreja no viena veida katariem uz citu - serozais katars ir gļotādas, un gļotādas ir strutainas vai strutainas-hemorāģiskas. Hronisks katars rodas gan infekcijas (hronisks strutains katarāls bronhīts), gan neinfekciozas (hronisks katarāls gastrīts) slimību gadījumā. Hronisku kataru pavada atrofija (atrofisks katars) vai hipertrofija (hipertrofisks katars) gļotāda.

Rīsi. 69. katarālais bronhīts

Cēloņi katars ir dažādi. Visbiežāk katariem ir infekciozs vai infekciozi alerģisks raksturs. Tie var attīstīties autointoksikācijas laikā (urēmisks katarāls gastrīts un kolīts), ko izraisa termisko un ķīmisko vielu iedarbība.

Nozīme katarālo iekaisumu nosaka tā lokalizācija, intensitāte, gaitas raksturs. Vislielāko nozīmi iegūst elpceļu gļotādu katars, kas bieži kļūst hronisks un kam ir smagas sekas (plaušu emfizēma, pneimoskleroze). Ne mazāka nozīme ir hroniskam kuņģa kataram, kas veicina audzēja attīstību.

Jaukts iekaisums. Gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, tiek novērots jaukts iekaisums. Tad viņi runā par serozi-strutojošu, serozi-fibrīnu, strutojošu-hemorāģisku vai fibrīnu-hemorāģisku iekaisumu. Biežāk tiek novērota eksudatīvā iekaisuma veida maiņa, pievienojoties jaunai infekcijai, mainoties ķermeņa reaktivitātei.

Proliferatīvs (produktīvs) iekaisums ko raksturo šūnu un audu elementu proliferācijas pārsvars. Alternatīvās un eksudatīvās izmaiņas atkāpjas fonā. Šūnu proliferācijas rezultātā veidojas fokālie jeb difūzie šūnu infiltrāti. Tie var būt polimorfocelulāri, limfocītu monocīti, makrofāgi, plazmas šūnas, epitēlija šūnas, milzu šūnas utt.

Produktīvs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos. Izšķir šādus proliferatīvo iekaisumu veidus: 1) intersticiāls (intersticiāls); 2) granulomatozs; 3) iekaisums ar polipu un dzimumorgānu kondilomu veidošanos.

Intersticiāls (intersticiāls) iekaisums. To raksturo šūnu infiltrāta veidošanās stromā – miokardā (70. att.), aknās, nierēs, plaušās. Infiltrātu var attēlot histiocīti, monocīti, limfocīti, plazmas šūnas, tuklo šūnas, atsevišķi neitrofīli, eozinofīli. Intersticiāla iekaisuma progresēšana noved pie nobriedušu šķiedru saistaudu attīstības - attīstās skleroze (sk. XII diagrammu).

Rīsi. 70. Intersticiāls (intersticiāls) miokardīts

Ja šūnu infiltrātā ir daudz plazmas šūnu, tad tās var pārvērsties viendabīgos sfēriskos veidojumos, kurus sauc par hialip bumbiņas, vai fuksinofilie ķermeņi(Rusela ķermeņi). Ārēji orgāni ar intersticiālu iekaisumu mainās maz.

Granulomatozs iekaisums. To raksturo granulomu (mezglu) veidošanās, kas rodas fagocitozi spējīgu šūnu proliferācijas un transformācijas rezultātā.

Morfoģenēze granulomas sastāv no 4 stadijām: 1) jaunu monocītu fagocītu uzkrāšanās audu bojājuma vietā; 2) šo šūnu nobriešana makrofāgos un makrofāgu granulomas veidošanās; 3) monocītu fagocītu un makrofāgu nobriešana un transformācija epitēlija šūnās un epitēlija šūnu granulomas veidošanās; 4) epitēlija šūnu (vai makrofāgu) saplūšana un milzu šūnu (svešķermeņa šūnu jeb Pirogova-Langhansa šūnu) un epitēlija šūnu jeb milzu šūnu granulomas veidošanās. Milzu šūnām raksturīgs ievērojams polimorfisms: no 2-3 kodoliem līdz milzīgiem simpplastiem, kas satur 100 vai vairāk kodolus. Svešķermeņu milzu šūnās kodoli ir vienmērīgi sadalīti citoplazmā, Pirogova-Langhans šūnās - galvenokārt gar perifēriju. Granulomu diametrs, kā likums, nepārsniedz 1-2 mm; biežāk tie atrodami tikai zem mikroskopa. Granulomas iznākums ir skleroze.

Tādējādi vadīts morfoloģiskās pazīmes, jāizšķir trīs granulomu veidi: 1) makrofāgu granuloma (vienkāršā granuloma jeb fagocitoma); 2) epitēlija šūnu granuloma (epiteloidocitoma); 3) milzu šūnu granuloma.

Atkarībā no vielmaiņas līmeņa granulomas izšķir ar zemu un augstu metabolisma līmeni. Granulomas ar zems līmenis maiņa rodas, pakļaujoties inertām vielām (inertiem svešķermeņiem) un sastāv galvenokārt no svešķermeņu milzu šūnām. Augsta vielmaiņas ātruma granulomas parādās toksisku stimulu ietekmē (tuberkulozes mikobaktērijas, spitālība utt.) un tos attēlo epitēlija šūnu mezgliņi.

Etioloģija granulomatoze ir daudzveidīga. Ir infekciozas, neinfekciozas un neidentificētas granulomas. Infekciozās granulomas konstatēts ar tīfu un vēdertīfu, reimatismu, trakumsērgu, vīrusu encefalītu, tularēmiju, brucelozi, tuberkulozi, sifilisu, lepru, skleromu. Neinfekciozas granulomas rodas ar putekļu slimībām (silikoze, talkoze, azbestoze, bysinoze utt.), Zāļu iedarbība (granulomatozs hepatīts, oleogranulomatozā slimība); tie parādās arī ap svešķermeņiem. UZ nezināmas dabas granulomas ietver granulomas sarkoidozes gadījumā, Krona un Hortona slimības, Vēgenera granulomatozi utt. Ņemot vērā etioloģiju, pašlaik tiek izdalīta grupa granulomatozās slimības.

Patoģenēze granulomatoze ir neskaidra. Ir zināms, ka granulomas attīstībai ir nepieciešami divi nosacījumi: stimulējošu vielu klātbūtne

lyat monocītu fagocītu sistēma, makrofāgu nobriešana un transformācija, kā arī stimula rezistence pret fagocītiem. Šos apstākļus imūnsistēma uztver neviennozīmīgi. Dažos gadījumos granuloma, epitēlija un milzu šūnās, kuru fagocītiskā aktivitāte ir strauji samazināta, pretējā gadījumā fagocitoze tiek aizstāta ar endocitobiozi, kļūst par izpausmi. aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcijas.Šajos gadījumos runā par imūnā granuloma, kam parasti ir epitēlija-šūnu morfoloģija ar Pirogova-Langhansa milzu šūnām. Citos gadījumos, kad fagocitoze granulomas šūnās ir samērā pietiekama, runā par neimūna granuloma, ko parasti pārstāv fagocitoma, retāk milzu šūnu granuloma, kas sastāv no svešķermeņu šūnām.

Granulomas ir sadalītas arī specifiskās un nespecifiskās. specifisks sauc tās granulomas, kuru morfoloģija ir samērā specifiska noteiktai infekcijas slimībai, kuras izraisītāju histobakterioskopiskās izmeklēšanas laikā var atrast granulomas šūnās. Specifiskas granulomas (iepriekš tās bija tā sauktā specifiskā iekaisuma pamatā) ietver granulomas tuberkulozes, sifilisa, lepras un skleromu gadījumā.

tuberkulozes granuloma ir šāda struktūra: tās centrā atrodas nekrozes fokuss, gar perifēriju - epitēlija šūnu un limfocītu vārpsta ar makrofāgu un plazmas šūnu piejaukumu. Starp epitēlija šūnām un limfocītiem atrodas Pirogova-Langhansa milzu šūnas (71., 72. att.), kas ir ļoti raksturīgas tuberkulozes granulomai. Piesūcinot ar sudraba sāļiem, starp granulomas šūnām tiek atrasts argirofilu šķiedru tīkls. Neliels skaits asins kapilāru ir atrodami tikai ārējās zonās

tuberkuloze. Mycobacterium tuberculosis tiek atklāts milzu šūnās, kad tās krāso saskaņā ar Ziehl-Neelsen.

attēlots ar plašu nekrozes fokusu, ko ieskauj limfocītu, plazmocītu un epitēlija šūnu infiltrāts; Pirogov-Langhans milzu šūnas ir reti sastopamas (73. att.). Gummai ir raksturīga strauja saistaudu veidošanās ap nekrozes fokusu ar daudziem asinsvadiem ar proliferējošu endotēliju (endovaskulīts). Dažreiz šūnu infiltrātā ir iespējams atklāt bālu treponēmu ar sudraba metodi.

Lepras granuloma (leproma) To attēlo mezgls, kas galvenokārt sastāv no makrofāgiem, kā arī limfocītiem un plazmas šūnām. Starp makrofāgiem izšķir lielas šūnas ar taukainām vakuolām, kas satur mikobaktēriju lepra, kas iepakotas bumbiņu veidā. Šīs lepromām ļoti raksturīgās šūnas sauc Virhovas spitālības šūnas(74. att.). Sadaloties, tās atbrīvo mikobaktērijas, kas brīvi atrodas starp lepromas šūnām. Mikobaktēriju skaits lepromā ir milzīgs. Lepromas bieži saplūst, veidojot labi vaskularizētus lepromatozus granulācijas audus.

Skleromas granuloma sastāv no plazmas un epitēlija šūnām, kā arī limfocītiem, starp kuriem ir daudz hialīna bumbiņu. Lielu makrofāgu parādīšanās ar vieglu citoplazmu, ko sauc Mikuliča šūnas. Citoplazmā tiek konstatēts slimības izraisītājs - Volkoviča-Friša nūjas (75. att.). Raksturīga ir arī ievērojama granulācijas audu skleroze un hialinoze.

Rīsi. 73. Sifilītiskā granuloma (gumma)

Rīsi. 74. Lepra:

a - leproma ar lepromatozu formu; b - milzīgs skaits mikobaktēriju spitālīgajā mezglā; c - Virchova spitālības šūna. Šūnā ir mikobaktēriju (Buck) uzkrāšanās, liels skaits lizosomu (Lz); mitohondriju iznīcināšana (M). elektronogramma. x25 000 (pēc Deivida teiktā)

Rīsi. 75. Mikuliča šūna skleromā. Citoplazmā (C) ir redzami milzīgi vakuoli, kas satur Volkoviča-Friša baciļus (B). PzK - plazmas šūna (pēc Deivida teiktā). x7000

Nespecifiskas granulomas nav specifiskām granulomām raksturīgo pazīmju. Tās rodas vairāku infekcijas (piemēram, vēdertīfa un vēdertīfa granulomas) un neinfekciozu (piemēram, silikozes un azbestozes granulomas, svešķermeņu granulomas) slimību gadījumā.

Izceļošana dubultā granuloma - nekroze vai skleroze, kuras attīstību stimulē fagocītu monokini (interleikīns I).

Produktīvs iekaisums ar polipu un dzimumorgānu kondilomu veidošanos.Šāds iekaisums tiek novērots uz gļotādām, kā arī apgabalos, kas robežojas ar plakanšūnu epitēliju. To raksturo dziedzeru epitēlija augšana kopā ar pamatā esošo saistaudu šūnām, kas izraisa daudzu mazu papilu vai lielāku veidojumu veidošanos, ko sauc par polipi.Šādi polipozes veidojumi tiek novēroti ar ilgstošu deguna, kuņģa, taisnās zarnas, dzemdes, maksts u.c. gļotādas iekaisumu. Plakanā epitēlija zonās, kas atrodas netālu no prizmas (piemēram, tūpļa dobumā, dzimumorgānos) gļotādas ir atdalītas, pastāvīgi kairinot plakanā epitēliju, noved pie epitēlija un stromas augšanas. Tā rezultātā rodas papilāru veidojumi - dzimumorgānu kārpas. Tos novēro sifilisa, gonorejas un citu slimību, ko pavada hronisks iekaisums, gadījumā.

Plūsma produktīvs iekaisums var būt akūts, bet vairumā gadījumu hronisks. Akūta gaita produktīvs iekaisums ir raksturīgs vairākiem infekcijas slimības(tīfs un vēdertīfs, tularēmija, akūts reimatisms, akūts glomerulīts), hroniska gaita- lielākajai daļai starpproduktu procesu miokardā, nierēs, aknās, muskuļos, kas beidzas ar sklerozi.

Izceļošana produktīvs iekaisums ir atšķirīgs atkarībā no tā veida, gaitas rakstura un tā orgāna un audu strukturālajām un funkcionālajām iezīmēm, kurā tas notiek. Hronisks produktīvs iekaisums izraisa fokusa vai difūza attīstību skleroze orgāns. Ja tajā pašā laikā attīstās orgāna deformācija (burzīšanās) un tā struktūras pārstrukturēšana, tad viņi runā par ciroze. Tādas ir nefrociroze kā hroniska produktīva glomerulonefrīta iznākums, aknu ciroze kā hroniska hepatīta iznākums, pneimociroze kā hroniskas pneimonijas rezultāts utt.

Nozīme produktīvs iekaisums ir ļoti augsts. To novēro daudzās slimībās un ilgstoši var izraisīt orgānu sklerozi un cirozi un līdz ar to arī to funkcionālo nepietiekamību.

Iekaisums ir mezenhīma reakcija uz bojājumiem.

Iekaisuma mērķis:

1) kaitīgā faktora izolācija

2) bojājošā faktora iznīcināšana

3) optimālu apstākļu radīšana atveseļošanai.

Filoģenētiski iekaisums ir jaunāka reakcija nekā bojājums un kompensācija, jo tā īstenošanā ir iesaistīti daudzi faktori - šūnas, asinsvadi, nervu un endokrīnās sistēmas.

Iekaisuma etioloģija sakrīt ar bojājuma etioloģiju. Tas ir, iekaisumu izraisa 7 faktoru grupas: fizikāli, ķīmiski, toksīni, infekcija, discirkulācija, neirotrofisks, vielmaiņas.

Patoģenēze

Tas sastāv no 3 secīgiem procesiem (fāzēm).

I izmaiņas

ΙΙ Eksudācija

ΙΙΙ Izplatīšana

Ι IZMAIŅU FĀZE

Spēlē izšķirošu lomu iekaisuma attīstībā. Nav iekaisuma bez šūnu un audu izmaiņām (bojājumiem). Kāpēc?

Jo, kad šūnas ir bojātas (distrofija, nekroze), lizosomas, kas satur proteolītiskie enzīmi. Šie fermenti pēc lizosomu sadalīšanās izraisa iekaisuma mediatoru parādīšanos, kas izraisa eksudācijas fāzi.

Iekaisuma mediatori ir aktīvi bioloģiskie produkti. Pašlaik ir zināmi daudzi mediatori. Bet īpašu vietu ieņem tādi mediatori kā - HISTAMĪNS un SEROTONĪNS.

Mediatori izdala 5 šūnas - labrocīti, granulocīti, trombocīti, limfocīti, makrofāgi. Taču īpašu vietu šajā sērijā ieņem LABROCĪTI (tuklās šūnas), kas ražo lielu daudzumu histamīna un serotonīna.

Iekaisuma mediatori izraisa mikrocirkulācijas gultnes asinsvadu caurlaidības palielināšanos, tāpēc tie ierosina iekaisuma 2. fāzi - eksudāciju.

I EKSUDĀCIJAS FĀZE

Darbības vieta ir mikrocirkulācijas gulta.

Dinamika ---- 7 secīgi posmi (procesi):

1) asinsvadu un asiņu reakcija

2) caurlaidības palielināšanās

3) plazmorāģija

4) asins šūnu emigrācija

5) fagocitoze

6) pinocitoze

7) eksudāta un infiltrāta veidošanās

1) Asinsvadu un asiņu reakcija -

Mediatoru (histamīna, serotonīna) ietekmē vispirms rodas īslaicīga arteriolu un prekapilāru spazma, kam seko ILGTERMIŅA paralītiska arteriolu paplašināšanās un arteriālas hiperēmijas attīstība, kas izpaužas kā iekaisuma fokusa apsārtums un sasilšana. . Artēriju pārpilnība veicina limfostāzes, limfotrombozes un limfātiskās tūskas attīstību - limfas izeju iekaisuma zonā. Mediatoru ietekmē palielinās asins viskozitāte un veidojas asins recekļi venulās. Tas noved pie vēnu pārpilnības, kas iekaisuma vietai piešķir zilganu nokrāsu un izraisa hipoksiskus bojājumus.

2) Paaugstināta caurlaidība.

Mediatoru un hipoksijas ietekmē kapilāra siena kļūst vaļīga endotēlija bojājumu un bazālās membrānas atslābšanas dēļ. Tas izraisa kapilāra sienas caurlaidības palielināšanos.

3) Plazmorāģija

Kapilāru sieniņu caurlaidības palielināšanās rezultātā palielinās plazmas aizplūšana no kapilāru lūmena iekaisuma zonā (plazmorāģija).

4) Asins šūnu emigrācija.

Pārvietošanās uz granulocītu, limfocītu, monocītu iekaisuma zonu caur kapilāra sieniņu (leikodiapedēze). Šo šūnu pāreja notiek 2 veidos - a) interendoteliāli un b) transendoteliāli (caur endotēliju). Granulocīti un monocīti migrē interendoteliāli. Transendoteliālie - limfocīti. Migrācijas cēlonis ir ķemotakss - leikocītu piesaiste ar sabrukšanas produktiem, kas uzkrājas iekaisuma zonā. Ķīmotaksi var veikt ar olbaltumvielām, nukleoproteīniem, kinīniem, plazmīniem, komplementāriem faktoriem un citām vielām, kas parādās iekaisuma fokusā.

5) Fagocitoze

Fagocitoze ir mikrobu un svešķermeņu uztveršana un patēriņš. Ir 2 veidu fagocīti - a) mikrofāgi (neitrofīli) - tie spēj iznīcināt tikai mikrobus, b) makrofāgi (monocīti) - tie spēj uztvert sīkas daļiņas - (mikrobus) un lielas daļiņas - svešķermeņus. Makrofāgu fagocitisko funkciju nodrošina lizosomu enzīmi, mikrofāgi - katjonu proteīni (proteolītiskie enzīmi) un atomu skābeklis, kas veidojas peroksidācijas procesā. Mikrobu fagocitoze var būt pilnīga (pilnīga mikrobu iznīcināšana) un nepilnīga (mikrobs netiek iznīcināts, un fagocīti to pārnēsā pa visu ķermeni). Nepilnīgas fagocitozes cēloņi: 1. imūndeficīts, ko izraisa daudzi faktori, tai skaitā imūndeficīta vīruss, 2. mikroba īpatnības (fagocīti nevar iznīcināt tuberkulozes bacili, jo tam ir biezs vaskveida apvalks).

6) Pinocitoze

Audu šķidruma, kas satur antigēnu, uztveršana ar makrofāgiem, kuru citoplazmā veidojas informācijas komplekss. Informatīvā kompleksa sastāvs: transformēts antigēns + informatīvā ribonukleīnskābe. Informācijas komplekss tiek pārraidīts pa citoplazmas kontaktiem uz B-limfocītu. B-limfocīts pārvēršas par plazmas šūnu. Plazmas šūna ražo šim antigēnam specifiskas antivielas. Specifiskas antivielas saistās ar šo antigēnu, kas palielina fagocītu reakciju, iznīcinot antigēnu 100 reizes.

7) Eksudāta un infiltrāta veidošanās.

Eksudācijas fāzes beigās veidojas eksudāts un infiltrāts. Eksudāts parastajā formā ir šķidrums, kas satur audu un šūnu sabrukšanas produktus. Tas uzkrājas stromā, dobumos. Tās sastāvs ir sarežģīts, taču atšķirībā no audu šķidruma tajā ir vairāk nekā 2% olbaltumvielu. Tāpēc tas ir necaurspīdīgs duļķains šķidrums. Tā kā transudāts ir dzidrs šķidrums. Gadījumos, kad šūnu komponents dominē pār šķidrumu, eksudāts saņem īpašu nosaukumu - infiltrāts. Infiltrāts vairāk raksturīgs hroniskam iekaisumam.

ΙΙΙ PROLIFERĀCIJAS FĀZE

Iekaisuma procesa pabeigšana. Ir iekaisuma zonas norobežojums no apkārtējiem audiem. Izplatīšanās procesi dominē pār izmaiņu un eksudācijas procesiem. Vairojas: 1) mezenhīma kambijas šūnas, 2) adventitālās šūnas, 3) endotēlijs, 4) retikulārās šūnas, 5) B- un T-limfocīti, 6) monocīti.

Reprodukcijas laikā tiek veikta šūnu diferenciācija un transformācija.

Rezultātā

Mezenhimālās kambijas šūnas attīstās par epitēlija šūnām (kas atgādina plakanšūnas), histiocītus, makrofāgus, fibroblastus un fibrocītus;

B-limfocīti - plazmas šūnās

Monocīti - epitēlija šūnās un makrofāgos.

Rezultātā visas šīs šūnas veic attīrīšanas un mikrovaskulāras darbības atjaunošanas funkciju. Un tas ļauj pilnībā sākt atkopšanas procesu.

Iekaisuma reakcija dažādos vecuma periodos izpaužas atšķirīgi. Tas pilnībā attīstās pieaugušā vecumā. Citās vecuma grupās tam ir savas īpatnības.

Tātad augļiem un jaundzimušajiem pārsvarā ir izmaiņas un proliferācija pār eksudāciju, un ir arī tendence vispārināt. Tas ir saistīts ar aizsardzības un imūnmehānismišajā dzīves periodā. IN vecums novēro reaktivitātes samazināšanos un ilgstošus iekaisuma procesus, jo relatīvi samazinās aizsardzības mehānismi.

iekaisuma regulēšana.

Iekaisumu regulē endokrīnā sistēma nervu sistēmas. Abas sistēmas var palielināt un samazināt iekaisuma stiprumu.

Endokrīnā sistēma

Ir 2 hormonu grupas

1) pretiekaisuma līdzeklis

2) pretiekaisuma līdzeklis.

1) Pro-iekaisuma (palielina iekaisumu) - augšanas hormons, aldosterons.

Darbības mehānisms: palielināt audu šķidruma osmotisko spiedienu, jo tajā uzkrājas nātrijs. Tā rezultātā palielinās plazmorāģija (eksudācija).

2) Pretiekaisuma (mazina iekaisumu) - glikokortikoīdi, AKTH.

Darbības mehānisms: bloķē limfocītu pāreju uz tuklo šūnām (tuklo šūnām), kas ražo iekaisuma mediatorus. Rodas loģiska notikumu ķēde: nav mastocītu - nav iekaisuma mediatoru - nav eksudācijas - nav iekaisuma.

Nervu sistēma

Arī 2 faktoru grupas -

1) pretiekaisuma līdzeklis

2) pretiekaisuma līdzeklis

1) Pro-iekaisuma – holīnerģiskas vielas.

Darbības mehānisms: cGMP (universālā ziņotāja) palielināšanās, kas aktivizē iekaisuma mediatoru veidošanos, kas uzlabo iekaisuma process.

2) Pretiekaisuma - adrenerģiskie faktori.

Darbības mehānisms: palielināt cAMP (universālā ziņotāja) daudzumu, kas bloķē iekaisuma mediatoru veidošanos, kā rezultātā iekaisuma process vājinās.

Iekaisuma klīniskās un morfoloģiskās pazīmes.

Viņu-5: 1) apsārtums - artēriju pārpilnības dēļ

2) temperatūras paaugstināšanās - artēriju pārpilnības dēļ

3) pietūkums - eksudācijas dēļ

4) sāpes - sakarā ar mediatoru darbību uz nervu galiem

5) disfunkcija ir saistīta ar struktūru bojājumiem, kas izraisa iekaisumu.

Iekaisuma reakcijas veidi .

1. Adekvāts(vai normerģisku reakciju) raksturo

tieši proporcionāla saistība starp kaitīgā faktora stiprumu un iekaisuma stiprumu.

2. neadekvāti kam raksturīga neatbilstība starp bojājošā faktora stiprumu un iekaisuma smagumu.

Tā varētu būt hipoerģiska reakcija (novājināta)

Hipererģiska reakcija (pastiprināta)

- Hipoerģisks reakcija var būt

1) imunitātes stipruma reakcija - kad spēcīgs bojājošais faktors atspoguļojas ar mazākiem zaudējumiem ar mērenu iekaisumu.

2) imūnsistēmas vājuma reakcija - kad vājš bojājošais faktors izraisa smagus bojājumus (distrofiju, nekrozi), un iekaisuma reakcijas gandrīz nav (tas liecina par ķermeņa neaizsargātību, un tas pavada nopietnas slimības, piemēram, asins slimības) .

- Hipererģiska reakcija vienmēr atspoguļo paaugstinātu ķermeņa sensibilizāciju. Tas var būt traucētas humorālās un šūnu imunitātes rezultāts. Un vienmēr pavada imūno iekaisumu.

Ir divu veidu hiperergiskas reakcijas -

1) tūlītēja paaugstināta jutība \ HNT \

2) aizkavēta tipa paaugstināta jutība \ HAT \

1) Tūlītēja tipa paaugstināta jutība rodas uzreiz pēc antigēna iedarbības (zāles, augu putekšņi, pārtikas produkti un citi alergēni). To raksturo akūts iekaisums ar alternatīvas-eksudatīvās reakcijas attīstību. Iekaisumu izraisa humorālie faktori – antivielas, imūnkompleksi, antigēni.

2\ Novēlota tipa paaugstināta jutība - novērota, pārkāpjot šūnu imunitāti (agresīva T-limfocītu un makrofāgu darbība). Iekaisuma reakcija notiek vienu dienu pēc antigēna iedarbības. Piemērs: iekaisums uz ādas dienu pēc tuberkulīna ievadīšanas.

Terminoloģija. Klasifikācija .

Par orgāna vai audu iekaisumu norāda galotne -it. Tas tiek pievienots orgāna vai audu nosaukumam. Piemēri: miokards — miokardīts; endokards - endokardīts utt.

Ir arī īpaši termini: pneimonija - plaušu iekaisums, empiēma - strutains dobumu iekaisums utt.

Klasifikācija. Tas tiek veikts pēc 3 principiem -

Pašreizējais ilgums

Izraisošo faktoru dēļ

Saskaņā ar patomorfoloģiju

Ir 3 iekaisuma veidi pa straumi:

• Ø akūts - līdz 3 nedēļām
• Ø subakūts - līdz 3 mēnešiem
• Ø hroniska - ilgāk par 3 mēnešiem.

Izraisošie faktori ir:

• banāls (nespecifisks) iekaisums
• specifiski iekaisumi (iekaisumi pie tuberkulozes, sifilisa, spitālības, rinoskleromas, iekšņiem).

Atbilstoši patomorfoloģijai (pamatprincips) atkarībā no vienas no galvenajām iekaisuma sastāvdaļām pārsvara izšķir 3 iekaisuma veidus -

1) alternatīva

2) eksudatīvs

3) proliferatīvs (produktīvs).

1) ALTERATĪVS IEKAISUMS

Šāda veida iekaisumos dominē orgāna parenhīmas bojājumi. Asinsvadu reakcija ir vāji izteikta. Bojājuma pakāpe ir ļoti dažāda un svārstās no parastās distrofijas (viegli bojājumi) līdz nekrozei (nekrotiskiem bojājumiem). Patomorfoloģija ir atkarīga no bojājuma pakāpes.

Rezultāts – mazie perēkļi sadzīst pilnībā – lielo perēkļu vietā veidojas rētaudi. Vērtība - atkarīga no procesa lokalizācijas un smaguma pakāpes.

2) EXUDATĪVS IEKAISUMS

To raksturo eksudācijas reakcijas pārsvars iekaisuma laikā ar izsvīduma veidošanos, kas nosaka visu iekaisuma ainu.

Pēc eksudāta īpašībām izšķir 7 eksudatīvā iekaisuma veidus -

A. Serozs

B. Fibrinozs

V. Strutojošs

G. sapuvis

D. Hemorāģisks

E. katarāls

G. Jaukti.

A. Serozs iekaisums

iekaisuma pazīmes. Eksudāts ir šķidrums, kas satur 3-8% albumīna. Šūnu ir maz. Iekaisuma gaita ir akūta. Hiperēmija ir labi izteikta. Kapilāru porainība izteikta mēreni. Lokalizācija - serozi dobumi (sirds, vēdera, pleiras), smadzeņu apvalki, aknu stroma, miokards, nieres.

Eksudāta izskats: nedaudz miglains, salmu dzeltens šķidrums.

Cēloņi - termiski, ķīmiski, infekcijas utt.

Rezultāts ir labvēlīgs: pilnīga rezorbcija. Reti - skleroze - biežāk aknās, nierēs, miokardā.

B. Fibrīns iekaisums

Eksudāts satur daudz fibrīna. Kapilāru bojājumi šāda veida iekaisuma gadījumā ir nozīmīgi. Biežāk tiek skartas serozās un gļotādas, retāk orgānu stroma.

Ir 2 šī iekaisuma veidi:

1) krupu

2) difterija

1) Krupu iekaisums. Vārds krups (vārna-vārna, ķērkšana, vārna sēkšana) uzsver procesa dominējošo lokalizāciju (piemēram, trahejas gļotāda, bronhi). To raksturo fibrīnas pelēkdzeltenas plēves veidošanās. Plēve ir brīvi savienota ar nekrotiskās gļotādas vai serozās membrānas virsmu. Kad plēve ir atdalīta, tiek konstatēts virsmas defekts.

2) Difterīts iekaisums. To raksturo dziļas nekrotiskās izmaiņas gļotādas un submukozālajos slāņos. Fibrīna prolapss notiek gan dziļumā, gan uz virsmas. Fibrīna pelēkdzeltenā plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem, un, to noraidot, veidojas dziļš defekts.

Difterīts (tas nozīmē ādains) iekaisuma process tiek atzīmēts ne tikai difterijā (slimībā). Tas ir plašāks jēdziens, jo difterijas iekaisums rodas dažāda veida patoloģijās.

Fibrīna iekaisuma cēloņi:

Baktērijas: streptokoki, stafilokoki, baciļi - tuberkuloze, difterija u.c.

Urēmija ( nieru mazspēja) - endogēna saindēšanās ar fibrīna perikardīta (mataina sirds), fibrīna pleirīta u.c. attīstību.

eksogēna saindēšanās.

Kurss: 1) akūts 2) hronisks

Rezultāts: mazi defekti uz gļotādas dziedē, lielo vietā veidojas rētaudi ar iespējamu stenozes attīstību, piemēram, trahejas un bronhu; uz serozajām membrānām vienmēr veidojas šķiedru saaugumi, kas, lokalizējoties vēdera dobumā un zarnu aizsprostojumu, var izraisīt adhezīvu slimību.

B. Strutojošs iekaisums

Strutas ir biezs, viskozs pelēkzaļš šķidrums. Strutainajā eksudātā ir daudz globulīnu, fibrīna un, galvenais, neitrofilu.

Strutojošu iekaisumu veidi.

1) Flegmons - izlijis abscess. To raksturo strutas izplatīšanās starpmuskuļu telpās, taukaudos, fascijās, cīpslās

2) Abscess - norobežots strutains iekaisums. Abscesa dobumā ir strutas, abscesa sieniņu veido piogēna membrāna.

Lokalizācija ir dažāda: āda, galva, nieres, aknas, plaušas un citi iekšējie orgāni.

3) Empēma - strutains dobumu iekaisums: pleiras, vēdera, locītavu.

4) Furunkuls - strutains mata folikulu iekaisums.

5) Karbunkuls - strutains matu folikulu grupas iekaisums.

6) Paronīhija - strutains periungual gultas iekaisums.

7) Panarīcijs - strutains pirksta iekaisums.

Cēloņi: biežāk piogēni mikroorganismi (visu veidu koku infekcija), tuberkulozes baciļi, sēnītes, ķīmiskie aģenti.

Pašreizējais - 1) Akūts 2) Hronisks.

Akūtas sekas izkliedēta vai ierobežota iekaisuma veidā. Smagos gadījumos process izplatās lielās platībās un var izraisīt nāvi no intoksikācijas un vairāku orgānu mazspēju.

Hronisks ilgst ilgu laiku ar fibrozes attīstību ap strutojošu procesu. Tas rada tādas komplikācijas kā - hroniskas fistuliskas ejas, plašas strutas svītras, intoksikācija, brūču izsīkums, amiloidoze.

D. pūšanas iekaisums

Tas attīstās, kad zonā nokļūst pūšanas infekcijas iekaisums. To raksturo nekrobiotisko procesu palielināšanās, slikto gāzu veidošanās.

D. Hemorāģisks iekaisums

Rodas, kad eritrocīti iekļūst eksudātā. Tas norāda uz nopietnu mikrovaskulāra bojājumu. Tas tiek atzīmēts smagās gripas formās, dabiskās melnās bakas, Sibīrijas mēris, mēris.

E. Katars.

Tas ir gļotādas iekaisums ar gļotu veidošanos un to uzkrāšanos eksudātā. Eksudāta sastāvs ir atšķirīgs, taču tajā vienmēr ir gļotas.

Katarālā iekaisuma formas (katars) -

1) serozs

2) gļotains

3) strutojošs.

1) Serozs. Raksturīgs dubļains eksudāts. Gļotāda ir pietūkusi, pilnasinīga. To novēro ar vīrusu elpceļu infekciju elpošanas orgānos un ar holēru tievās zarnas gļotādā.

2) Gļains. Raksturīgs ar lielu gļotu daudzumu. Eksudāts ir viskozs, atrodas uz hiperēmiskās gļotādas. Lokalizācija - elpošanas un gremošanas orgāni.

3) Strutojošs. Smags strutains iekaisums, kam seko erozīvi un čūlaini procesi, kā arī fibroze un deformācija.

Katara gaita ir akūta un hroniska.

Akūta iekaisuma iznākums ir atkarīgs no kataras formas, ar serozu un gļotādu notiek pilnīga atveseļošanās, ar strutojošiem - cicatricial un čūlainiem procesiem ar stenozi un deformāciju.

Hronisks katars turpinās atkarībā no veida

1) atrofisks katars ar atrofijas attīstību (samazināšanos) gļotādas biezumā. 2) hipertrofisks katars - ar gļotādas sabiezēšanu parenhimālo un mezenhimālo struktūru proliferācijas dēļ.

Šajā gadījumā ar attīstību ir orgāna funkcijas pārkāpums hronisks gastrīts, enterīts, kolīts, bronhīts, emfizēma un pneimoskleroze.

G. Jaukts iekaisums.

Iespējas: serozs - strutains, serozs - fibrīns, strutojošs - fibrīns un citi.

Tas parasti attīstās, kad iekaisuma gaitā pievienojas jauna infekcija vai būtiski mainās organisma reaktīvie, aizsargājošie spēki.

Pretendentam, kurš uzvarējis izsolē, ir pienākums konkursa komisijas noteiktajā termiņā iemaksāt otro iemaksu pasūtītāja norēķinu kontā; pretējā gadījumā izsoles rīkotājs var atcelt pasūtījuma piešķiršanu šim uzvarētājam.

Pēc otrās iemaksas veikšanas uzvarējušais pretendents noslēdz līgumu ar pasūtītāju par konkursa dokumentācijā un uzvarējušā pretendenta piedāvājumā ietvertajiem noteikumiem un nosacījumiem.

Pasūtītājam nav tiesību veikt nekādas sarunas par izsoles priekšmetu gan ar pretendentiem, gan citām personām no izsoles izsludināšanas brīža līdz līguma noslēgšanai.

Gadījumā, ja sarunu gaitā ar uzvarējušo pretendentu pretendents izvirza nosacījumus, kas nav paredzēti konkursa dokumentācijā, konkursa komisijai, vienojoties ar pasūtītāju, ir tiesības uzsākt sarunas ar pretendentu, kurš ir pieņēmis pretendentu. nākamā vieta.

Izsoles pēdējais posms ir līguma (līguma) parakstīšana ar firmu, kura uzvarēja izsolē. Konkursu rezultātā noslēgto līgumu nosacījumi maz vai nemaz atšķiras no parasto līgumu nosacījumiem. Tomēr dažreiz tie satur dažus īpašus nosacījumus. Darījuma slēgšanu, pamatojoties uz izsoles rezultātiem, var veikt arī, piemērojot (akceptējot) piedāvātāja priekšlikumu, abām pusēm vēlāk neparakstot līgumu.

Iekaisuma klasifikācija (23. att.).

Atkarībā no viena vai otra iekaisuma komponenta pārsvara izšķir:

eksudatīvs iekaisums;

proliferatīvs iekaisums.

Pēc plūsmas rakstura:

Akūts - līdz 2 mēnešiem, vairumā gadījumu beidzas 1,5 - 2 nedēļu laikā;

Subakūts vai ilgstošs akūts - līdz 6 mēnešiem;

Hronisks, plūst gadiem ilgi.

Pēc lokalizācijas organismā:

Parenhimāls;

Iespiestā reklāma (iespiestā reklāma):

Jaukti.

Pēc audu reakcijas veida:

specifisks;

Nespecifisks (banāls).

Akūts iekaisums

Tā ir agrīna (gandrīz tūlītēja) audu reakcija uz traumu. Tas ir nespecifisks, un to var izraisīt jebkurš ievainojums, kas nav pietiekami smags, lai izraisītu tūlītēju audu nāvi. Tas parasti ir īslaicīgs, attīstās pirms imūnās atbildes reakcijas un galvenokārt ir vērsts uz kaitīgās vielas izņemšanu.

Apsveriet akūtu iekaisumu eksudatīvs, kam ir vairāki veidi (24. att.) :

serozs;

fibrīns;

Strutojošs;

- pūšanas (ihorous);

hemorāģisks;

Katarāls (parasti kopā ar citiem eksudatīvu iekaisumu veidiem);

Jaukts (kombinēts dažāda veida eksudatīvs iekaisums).

Serozs iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, kas satur 1,7-2,0 g/l olbaltumvielu un nelielu šūnu skaitu.

Cēloņi: termiskie un ķīmiskie faktori (apdegumi un apsaldējumi bullozajā stadijā), vīrusi, baktērijas, riketsija, augu un dzīvnieku izcelsmes alergēni, autointoksikācija, bišu dzēlieni, lapsenes, kāpuri u.c.

Lokalizācija. Visbiežāk sastopams serozās membrānās, gļotādās, ādā, retāk iekšējos orgānos: aknās eksudāts uzkrājas perisinusoidālās telpās, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā, in stroma.

Morfoloģija. Serozais eksudāts ir nedaudz duļķains, salmu dzeltens, opalescējošs šķidrums. Tas satur galvenokārt albumīnus, globulīnus, limfocītus, atsevišķus neitrofilus, mezoteliālās vai epitēlija šūnas. (25., 26., 27. att.) .

Rezultāts parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Skleroze dažkārt attīstās iekšējos orgānos seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

fibrīns iekaisums ko raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā (28. att.) .

Cēloņi. Fibrīnu iekaisumu var izraisīt difterijas un dizentērijas patogēni, Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, mikobaktēriju tuberkuloze, gripas vīrusi, endotoksīni (ar urēmiju), eksotoksīni (saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu).

Fibrinozs iekaisums lokalizējas uz gļotādām un serozām membrānām, plaušās. Uz to virsmas parādās pelēcīgi bālgans plēve ("membrānas" iekaisums). Atkarībā no nekrozes dziļuma un epitēlija veida ir divi fibrīna iekaisuma veidi:

Krupuzs;

Difterīts.

Krupu iekaisums(no Skotijas ražas - plēve) rodas ar seklu nekrozi augšējo elpceļu gļotādās, kuņģa-zarnu trakta pārklāts ar viena slāņa prizmatisku epitēliju, kur epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vaļīgs, tāpēc iegūtās plēves ir viegli atdalāmas kopā ar epitēliju pat tad, ja tās ir dziļi piesūcinātas ar fibrīnu (29. att.) . Makroskopiski gļotāda ir sabiezējusi, pietūkusi, nespodra, it kā nokaisīta ar zāģu skaidām, ja plēvi atdala, rodas virsmas defekts. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar matiņiem - fibrīna pavedieniem. Ar fibrīnu perikardītu šādos gadījumos viņi runā par "matainu sirdi". Starp iekšējiem orgāniem lobāra iekaisums attīstās plaušās ar lobāra pneimoniju. (30.,31.,32.att.) .

Difterīts iekaisums(no grieķu diphtera - ādaina plēve) attīstās ar dziļu audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu uz gļotādām, kas pārklātas ar stratificētu plakanšūnu epitēliju (mutes dobums, rīkle, mandeles, epiglottis, barības vads, īstās balss saites, dzemdes kakls). Fibrīna plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem; kad tā tiek noraidīta, rodas dziļš defekts (33. att.) . Tas ir saistīts ar faktu, ka plakanšūnas epitēlija šūnas ir cieši saistītas viena ar otru un ar pamatā esošajiem audiem. (34.,35. att.) .

Gļotādas un serozās membrānas fibrīna iekaisuma iznākums nav vienāds. Ar krupu iekaisumu radušies defekti ir virspusēji un iespējama pilnīga epitēlija atjaunošanās. Ar difterītu iekaisumu veidojas dziļas čūlas, kuras dziedē, veidojot rētas. Serozajās membrānās fibrīna masas tiek organizētas, kā rezultātā veidojas saaugumi starp pleiras viscerālajiem un parietālajiem loksnēm, vēderplēvi, perikarda kreklu (adhezīvs perikardīts, pleirīts) (36. att.) . Fibrīna iekaisuma rezultātā ir iespējama pilnīga infekcija. serozs dobums saistaudi - to iznīcināšana. Tajā pašā laikā eksudātā var nogulsnēties kalcija sāļi, piemēram, "čaulas sirds". Veidojoties plēvēm balsenē, trahejā, pastāv asfiksijas draudi; ar plēvju noraidīšanu zarnās ir iespējama asiņošana no iegūtajām čūlām.

Strutojošs iekaisums ko raksturo neitrofilu pārsvars eksudātā, kas kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas.

Tā ir krēmveida masa, kas sastāv no iekaisuma fokusa audu detrīta, šūnām, mikrobiem. Pus ir specifiska smarža, zilgani zaļgana krāsa ar dažādiem toņiem. Izveidoto elementu skaits tajā svārstās no 17% līdz 29%, un lielākā daļa no tiem ir dzīvotspējīgi un miruši granulocīti. Pēc 8-12 stundām PMN mirst strutas un pārvēršas par "strutojošiem ķermeņiem".

Turklāt eksudāts satur limfocītus, makrofāgus, bieži vien eozinofīlos granulocītus. Strutas satur dažādus enzīmus, galvenokārt proteāzes, kas bojājuma fokusā spēj noārdīt atmirušās un distrofiski izmainītās struktūras, tāpēc strutainam iekaisumam raksturīga audu līze. Kopā ar PNL, kas spēj fagocitizēt un nogalināt mikrobus, eksudāts satur dažādus baktericīdus faktorus - imūnglobulīnus, komplementa sastāvdaļas utt. Šajā sakarā strutas aizkavē baktēriju augšanu un iznīcina tās.

Cēloņi: piogēni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, tuberkulozes mikobaktērija, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var veidoties aseptisks strutains iekaisums.

Lokalizācija. Strutojošs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Strutojošu iekaisumu veidi (37. att.) :

Furunkuls;

Karbunkuls;

Abscess;

flegmons;

empiēma;

strutojoša brūce

Furunkuls- tas ir akūts strutaini-nekrotisks matu folikulu (folikulu un ar to saistīto) iekaisums tauku dziedzeris ar apkārtējiem audiem. Furunkuli uz sejas, pat nelielu, parasti pavada strauji progresējošs iekaisums un tūska, smaga vispārēja gaita.Nelabvēlīgā gaitā var attīstīties letālas komplikācijas, piemēram, dura mater deguna blakusdobumu septiska tromboze, strutojošs meningīts un sepse. Vājinātiem pacientiem var attīstīties vairākas furunkuls - furunkuloze.

Karbunkuls- tas ir akūts strutains vairāku blakus esošo matu folikulu un tauku dziedzeru iekaisums ar skartās vietas ādas un zemādas audu nekrozi.

Makroskopiski karbunkuls ir plašs blīvs, sarkani violets infiltrāts uz ādas, kura centrā ir vairākas strutojošas "galvas" (38. att.) .

Visbīstamākais ir deguna un īpaši lūpu karbunkuls, kurā strutojošais process var izplatīties uz smadzeņu membrānām, kā rezultātā var attīstīties strutains meninīts. Karbunkuls ir bīstamāks par furunkulu, to vienmēr pavada izteikta intoksikācija. Ar karbunkulu var rasties komplikācijas: strutains limfadenīts, strutains tromboflebīts, erysipelas, flegmons, sepse.

Abscess(abscess) - fokāls strutains iekaisums ar audu kušanu un ar strutas piepildīta dobuma veidošanos (39. att.) .

Abscesi var būt lokalizēti visos orgānos un audos, bet vislielākā praktiskā nozīme ir smadzeņu, plaušu un aknu abscesiem.

Smadzeņu abscesu avoti ir:

strutojošs vidusauss iekaisums, strutojošu iekaisumu deguna blakusdobumu deguns, hematogēni metastātiski abscesi no citiem orgāniem, tostarp furunkuls, sejas karbunkuls, pneimonija (42. att.) .

Plaušu abscess ir visizplatītākā komplikācija dažādas patoloģijas plaušas, piemēram, pneimonija, plaušu vēzis, septiski infarkti, svešķermeņi, retāk attīstās ar hematogēnu infekcijas izplatīšanos (43. att.) .

Aknu abscess - visbiežāk rodas kuņģa-zarnu trakta slimībās, kuras sarežģī iekaisuma procesa attīstība portāla vēna. Tie ir pileflebīta aknu abscesi. Turklāt infekcija aknās var iekļūt cauri žultsvadi- holangīta abscesi. Un visbeidzot, ir iespējams iegūt infekciju hematogēnā ceļā, ar sepsi (44. att.) .

Flegmons- tas ir izkliedēts strutains audu (zemādas, starpmuskulāru, retroperitoneālu utt.) vai dobu orgānu (kuņģa, aklās zarnas, žultspūšļa, zarnu) sieniņu iekaisums. Flegmons - neierobežots iekaisums, kurā strutains eksudāts piesūcina un atslāņo audus (45., 46. att.) . Flegmona var būt mīksta, ja dominē nekrotisku audu līze, un cieta , kad flegmonā notiek audu koagulatīvā nekroze, kas pakāpeniski tiek noraidīti. Dažos gadījumos gravitācijas ietekmē strutas var aizplūst gar muskuļu-cīpslu apvalkiem, neirovaskulāriem saišķiem, tauku slāņiem apakšdaļās un veidot tur sekundārus, tā sauktos aukstos abscesus vai noplūdes.

Flegmonu piemēri (47. att.) :

Paronīhija ir akūts strutains periungual audu iekaisums.

Panarīcijs ir akūts strutains pirksta zemādas audu iekaisums.

Kakla flegmona - akūts strutains kakla audu iekaisums, attīstās kā komplikācija pēc mandeļu, sejas žokļu sistēmas piogēnu infekciju.

Mediastinīts ir akūts strutains videnes audu iekaisums.

Paranefrīts ir strutains perirenālo audu iekaisums. Paranefrīts ir strutojoša nefrīta, septiska nieru infarkta, bojājošos nieru audzēju komplikācija.

Parametrīts - strutains parauterīna audu iekaisums. Tas notiek ar septiskiem abortiem, inficētām dzemdībām, ļaundabīgo audzēju sabrukšanu.

Paraproctīts ir taisnās zarnas apkārtējo audu iekaisums. To var izraisīt dizentērijas čūlas, čūlainais kolīts, pūšanas audzēji, plaisas tūpļa, hemoroīdi (48. att.) .

Flegmoniskā iekaisuma dziedināšana sākas ar tā norobežošanu, kam seko raupjas rētas veidošanās. Ar nelabvēlīgu iznākumu var rasties infekcijas vispārināšana ar sepses attīstību.

empiēma- Tas ir strutains ķermeņa dobumu vai dobu orgānu iekaisums.

Piemēri ir strutas uzkrāšanās pleirā,

perikarda, vēdera, augšžokļa, frontālās dobumos, žultspūslī, papildinājumā, olvados (pyosalpinx).

Empēmas attīstības iemesls ir gan strutojoši perēkļi blakus orgānos (piemēram, plaušu abscess un pleiras dobuma empiēma), gan strutas aizplūšanas pārkāpums dobu orgānu - žultspūšļa, aklās zarnas, strutaina iekaisuma gadījumā, olvadu utt. (49.,50. att.)

strutojoša brūce- īpaša strutojoša iekaisuma forma, kas rodas vai nu traumatiskas, tai skaitā ķirurģiskas, vai citas brūces strutošanas rezultātā, vai arī strutojoša iekaisuma perēkļa atvēršanas ārējā vidē un brūces virsmas veidošanās rezultātā. Atšķirt primāro un sekundāro pūšanu brūcē. Primārais rodas uzreiz pēc traumas un traumatiskas tūskas, sekundārais ir strutojoša iekaisuma recidīvs.

Pudīgs vai kora iekaisums attīstās, kad pūšanas mikroflora nonāk strutojošu iekaisumu fokusā. Tas parasti rodas novājinātiem pacientiem ar plašām, ilgstoši nedzīstošām brūcēm vai hroniskiem abscesiem. Morfoloģiskajā attēlā dominē progresējoša audu nekroze, turklāt bez tendences uz norobežošanu. Nekrotizētie audi pārvēršas sīkošā masā, ko pavada pieaugoša intoksikācija, no kuras pacienti parasti mirst.

Hemorāģisks iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, ko galvenokārt pārstāv eritrocīti. Hemorāģiskais iekaisums nav patstāvīga forma, bet gan seroza, fibrīna vai strutojoša iekaisuma paveids, un tam raksturīga īpaši augsta mikrocirkulācijas asinsvadu caurlaidība, eritrocītu diapedēze un to sajaukšanās ar esošo eksudātu (serozi-hemorāģisks, strutains-hemorāģisks iekaisums). ).Sadaloties eritrocītiem un atbilstošiem hemoglobīna eksudāta pārvērtībām, var kļūt melns. Parasti hemorāģisks iekaisums attīstās ļoti lielas intoksikācijas gadījumos, ko papildina straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums, un tas ir raksturīgs arī daudziem vīrusu infekciju veidiem. Tas ir tipisks mēri, Sibīrijas mēri, bakām un smagām gripas formām. Hemorāģiskā iekaisuma gadījumā slimības gaita parasti pasliktinās. (51., 52., 53., 54. att.) .

Katars (no grieķu katarrheo - plūst uz leju), vai katars. Tas attīstās uz gļotādām, un uz to virsmas ir raksturīga bagātīga gļotādas eksudāta uzkrāšanās gļotādu dziedzeru hipersekrēcijas dēļ, un ar to vienmēr tiek sajauktas apvalka epitēlija šūnas. (55. att.) . Katarāls iekaisums, tāpat kā hemorāģisks, nav neatkarīga forma. Katars var būt akūts vai hronisks. Akūts katarāls iekaisums ilgst 2-3 nedēļas. un, beidzot, parasti neatstāj nekādas pēdas. Hroniska katarāla iekaisuma rezultātā var attīstīties atrofiskas vai hipertrofiskas izmaiņas gļotādā.

Jaukts iekaisums. Gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, tiek novērots jaukts iekaisums. Tad viņi runā par serozi-strutojošu, serozi-fibrīnu, strutojošu-hemorāģisku vai fibrīnu-hemorāģisku iekaisumu (56.,57. att.) . Visbiežāk tiek novērota eksudatīvā iekaisuma veida maiņa, pievienojoties jaunai infekcijai, mainoties ķermeņa reaktivitātei.

Akūta iekaisuma sekas (58. att.):

Risinājums: nekomplicēta akūta iekaisuma gadījumā audi atgriežas normālā stāvoklī, sašķidrinot un noņemot makrofāgu un limfātiskās sistēmas eksudātu un šūnu atliekas.

Ja akūtā iekaisuma laikā ir izteikta audu nekroze, tad tās atjaunošana notiek ar reģenerāciju vai aizstāšanu ar saistaudiem ar rētas veidošanos.

Ja akūtā iekaisuma reakcijā kaitīgais līdzeklis netiek neitralizēts, veidojas imūnreakcija, kas izraisa hroniska iekaisuma attīstību.

Sieviešu dzimumorgānu iekaisums– Šī ir plaša un ļoti izplatīta slimību grupa ginekoloģijā. Tas ietver veselu virkni patoloģiju, kas ietekmē visas sieviešu reproduktīvās sistēmas daļas. Tie ir sadalīti ārējo un iekšējo dzimumorgānu iekaisumos.

Tāpēc ir ierasts atsaukties uz ārējo vulvu, lielām un mazām kaunuma lūpām, maksts un dzemdes kaklu. Un iekšējā ietver dzemdi, olvadus, olnīcas, kā arī to saites, kas ir sievietes reproduktīvās sistēmas neatņemama sastāvdaļa.

Visbiežāk sievietes reproduktīvā vecumā saskaras ar reproduktīvās sistēmas orgānu iekaisuma problēmu.

Tā kā neaizsargāts dzimumakts jau ilgu laiku tika uzskatīts par galveno pārnešanas veidu, iekaisums rodas galvenokārt seksuāli aktīvajā sieviešu populācijas daļā. Vidējais vecums ir 20-40 gadi.

Jāpiebilst, ka iekaisuma riska grupā ir meitenes un sievietes ar vairāk nekā 3 dzimumpartneriem, un tādā gadījumā patoloģijas biežums palielinās vairākas reizes. Biežākie iekaisumi ir vaginīts, cervicīts, endometrīts, dzemdes kakla erozija un reti adnexīts.

Iekaisuma procesi, piemēram, bartolinīts, ir diezgan reti. Ļoti bieži iekaisums ir saistīts ar seksuāli transmisīvo infekciju klātbūtni, tāpēc patoloģijas diagnostikā un klātbūtnē nevajadzētu aizmirst par šāda veida bojājumiem. No seksuāli transmisīvām infekcijām pašlaik vadošās ir trichomoniāze, hlamīdijas un gonoreja.

Sieviešu dzimumorgānu iekaisuma cēloņi

Kas attiecas uz tādām slimībām kā vaginīts, cervicīts, ir daudz patogēnu. Tie ne vienmēr ir specifiski mikroorganismi.

Samazinoties organisma aizsargspējai, savu patogenitāti var izrādīt arī nosacīti patogēni mikroorganismi, kas parasti ir sastopami sievietes organismā, taču imūnspēki neļauj tiem izpaust savu iedarbību.

Tie galvenokārt ietver stafilokoku, streptokoku, Candida ģints sēnītes, dažas vīrusu daļiņas. No patogēniem gonokokiem un citiem ir sava negatīva ietekme.

Faktori, kas veicina iekaisumu

Tie būs atkarīgi no procesa formas:

Slimības simptomi

Tie var būt pilnīgi atšķirīgi:

Slimības formas

Pirmkārt, es dalos ar visiem sieviešu dzimumorgānu iekaisumiem iemesla dēļ, kas veicina tā veidošanos:

• baktēriju
• sēnīšu
• Vīrusu.

Arī šie ir iekaisuma attīstības posmi:

• Akūts
• subakūts
• Hronisks
• Latents.

Sieviešu dzimumorgānu iekaisuma slimību veidi

Vulvītis

Tas ir vulvas ārējās daļas iekaisums. Tas notiek sieviešu pārstāvēs, meitenes ir visvairāk uzņēmīgas pret šo iekaisuma procesu.

Turklāt šī iekaisuma biežums ir saistīts ar faktu, ka vulvai ir anatomiski pieejama vieta infekcijas faktora iekļūšanai.

Šobrīd ir identificētas vairākas iekaisuma attīstības iespējas, tostarp infekciozs nespecifisks cēlonis, kā arī specifisks iekaisums un strofiski bojājumi, kas saistīti ar hormonālā līmeņa trūkumu.

Vulvīta simptomi:

Tas ir ārējo dzimumorgānu trakta iekaisuma bojājums -. Parasti tie veic ļoti svarīgas funkcijas, ir vērsti uz gļotu veidošanos maksts zonā, kā arī eļļošanu, lai nodrošinātu pilnvērtīgu darbību.

Apsveriet šo slimību sīkāk:

1. Infekcijas mehānisms ir saistīts ar anatomiskās īpašības dziedzera atrašanās vieta. Tas ir saistīts ar faktu, ka ekskrēcijas kanāls atrodas maksts vestibilā, tāpēc ir plaša piekļuve mikroorganismu iekļūšanai.
2. Var būt patogēni no maksts vides vai no apkārtnes, sakarā ar ciešo anatomisko savienojumu ar taisno zarnu.
3. Turklāt, lai patogēns parādītu savas patogēnās īpašības, ir jādarbojas uz provocējošiem faktoriem, kas veicina imunitātes samazināšanos, galvenokārt lokāli. Tie ietver skūšanos ar svešiem darbarīkiem vai veciem asmeņiem, personīgās higiēnas noteikumu neievērošanu, ciešu apakšveļu, īpaši no sintētiskiem materiāliem.
4. Iekaisumi ir diezgan reti, galvenokārt rodas 25-35 gadu vecumā, bieži var kombinēt ar citiem iekaisuma patoloģijas dzimumorgāni. Sākas sākotnēji, kā likums, asi.

Sieviete atzīmē:

1. Smagu sāpju kairinājuma parādīšanās maksts ieejas zonā.
2. Viņa nevar normāli strādāt, ir grūti apsēsties un seksuāls kontakts nav iespējams.
3. Uz kaunuma lūpām var iztaustīt veidojumu, izmēri var būt dažādi, no 2-3 cm līdz 10 cm, konsistence sākotnējā stadijā ir maiga.
4. Ādai ir paaugstināta temperatūra salīdzinot ar citām jomām.

Ja šajā posmā iekaisums nav izārstēts, tad vēlāk tas kļūst hronisks vai attīstās komplikācijas, piemēram, cistas vai abscesi.

Kad slimība pārvēršas par abscesu, audzējam ir blīva tekstūra, vairumā gadījumu izmērs ir liels, forma ir apaļa vai ovāla, dažos gadījumos ir arī svārstības. Tiek traucēts vispārējais stāvoklis, paaugstinās temperatūra, parādās intoksikācijas pazīmes, dažreiz tas pāriet uz drudzi. Bartolīna dziedzera iekaisumam nepieciešama obligāta ārstēšana.

Tas ir dzemdes kakla iekaisums. Tā ir starpposma vieta starp iekšējiem un ārējiem dzimumorgāniem. Tajā pašā laikā patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta gļotāda. Tā kā dzemdes kakls ir sadalīts divās galvenajās daļās - eksocerviksā un endocerviksā.

Ārējās daļās pārsvarā atrodas stratificēts plakanšūnu epitēlijs, bet iekšpusē tas ir izklāts ar cilindrisku epitēliju. Tieši cilindriskā epitēlija iekaisums ir visbīstamākais, jo palielinās tā pārejas risks uz dzemdi.

Cervicītu var izraisīt dažādi faktori, tostarp baktērijas, vīrusi vai sēnītes. Liela nozīme spēlē provocējošu faktoru klātbūtni, kas veicina iekaisuma attīstību.

Attiecībā uz cervicītu tas ir:

Vairumā gadījumu dzemdes kakla iekaisums ir asimptomātisks. Tāpēc nereti to atklāj tikai tad, kad sievieti izmeklē speciālists.

Tikai dažos gadījumos ir sekrēciju klātbūtne no dzimumorgānu trakta. Maksts izmeklēšanas laikā tiek atklāts gļotādas apsārtums, pastiprināta asinsvadu struktūra, kā arī gļotādas fokālie defekti. No ārējās rīkles parādās pārsvarā patoloģiska rakstura izdalījumi no krēmveida līdz strutainam.

Tas ir patoloģisks process, kas notiek dzemdes kakla ārējā daļā. To raksturo gļotādas defekta klātbūtne.

Šis process var notikt sievietēm jebkurā vecumā, bet biežums palielinās seksuāli aktīvām sievietēm.

Šīs grupas vidējais vecums ir 18-35 gadi. Tas ir saistīts ar biežu seksuālo partneru maiņu.

Šī patoloģija rada īpašu apdraudējumu, ja papilomas vīrusa infekcija tiek kombinēta ar gļotādas defektu.

Bīstamākie veidi ir 16 un 18, tie var veicināt onkoloģiskā procesa attīstību. Vairumā gadījumu tas tiek kombinēts ar dzemdes kakla un maksts iekaisumu, un tas var būt šī procesa rezultāts.

Tas parasti ir asimptomātisks. Sieviete nejutīs sāpes tāpēc, ka dzemdes kaklā nav sāpju receptoru, kas nozīmē, ka iekaisums izpaudīsies tikai morfoloģiski. Tas var izpausties tikai ar asiņainu vai brūni izdalījumiīpaši pēc dzimumakta.

Tas galvenokārt atklājas ginekologa apsekojumā spoguļos. Var redzēt defektus uz dzemdes kakla eksocervix gļotādas, šajā gadījumā dzemdes kakls nebūs vienmērīgi gluds un rozā. Uz tā parādās hiperēmija, asinsizplūdumi, gļotādas defekti, kā arī sena iekaisuma procesa pazīmes.

endometrīts

Tas ir iekaisuma process, kam raksturīgs dzemdes dobuma gļotādas bojājums.

Patoloģiskais stāvoklis ietekmē funkcionālās šūnas, kuras tiek noraidītas menstruāciju laikā.

Procesam var būt dažāda gaita, tas ir vai nu akūts, vai hronisks.

Akūtam procesam ir spilgta klīnika:

Hroniskā procesa gaitā simptomi parasti nav. Sāpju sindromam šajā gadījumā ir izdzēsta gaita, sāpes ir nedaudz izteiktas. Tas palielinās ar fiziskām aktivitātēm, dzimumaktu utt.

Rudens-pavasara periodā var rasties procesa saasinājums. Temperatūra hroniskā procesā parasti nepaaugstinās, tikai retos gadījumos ir subfebrīls.

Var arī atzīmēt latentais, kurā klīnika ir ļoti izdzēsta, taču tā parasti ir vismānīgākā, jo orgānā ir pārkāpums, un bieži attīstās komplikācijas, un ārstēšana, kā likums, nav noteikta.

Tas ir bieži sastopams olnīcu iekaisums sievietēm. Tā ir ļoti bīstama patoloģija, jo neārstēts process izraisa komplikāciju attīstību. Piedēkļu iekaisuma riska grupa ir jaunas sievietes, tās ir 20-30 gadus vecas.

Akūts process parasti sāk attīstīties ātri:

Olnīcu iekaisums var izplatīties tuvējos audos, ko dažos gadījumos sarežģī salpingooforīts, pelivoperitonīts, difūzs peritonīts.

Pārejas laikā no akūta procesa uz hronisku, sāpju sindroms kļūst mazāk izteikta. Viņš sāk traucēt sievieti ar iekaisuma saasināšanos vai rudens-pavasara periodā. Šī iekaisuma gaita var izraisīt saaugumi iegurņa orgānos.

Var tikt pārkāpts menstruālais cikls, viņam ir tendence uz aizkavēšanos un ovulācijas trūkumu. Latentā iekaisuma gaita noved pie neauglības.

Šī ir reproduktīvās sistēmas iekaisuma slimība. Tas var rasties jebkurā ārējo dzimumorgānu stadijā. Šo iekaisumu izraisa Candida ģints sēne .

Tas ir oportūnistisks patogēns, kas parasti atrodas uz ādas un gļotādām, un normālā imunitātes stāvoklī iekaisums nenotiek.

Kandidozes pazīmes:

1. Patoloģiskā procesa attīstībai ir nepieciešama provocējošu faktoru ietekme.. To vidū ir smagas endokrīnās un somatiskās slimības, dzīvesveida, higiēnas un uztura pārkāpumi, kā arī seksuāla transmisija.
2. Kandidozes iekaisumu raksturo stipra nieze un dedzināšana, kas kairina gļotādu un ādu. Bojājuma vietā parādās dažāda smaguma pakāpes tūska, ko pavada arī gļotādas apsārtums.
3. Sievietei līdzīgs simptoms veicina vispārējā stāvokļa pārkāpumu., pasliktinās pašsajūta, mainās miega kvalitāte, palielinās nervozitāte un stresa tolerance. Urinēšana izpaužas kā obligāta mudināšana, sāpes un dažos gadījumos stipras sāpes.
4. Ķermeņa temperatūra parasti paliek normāla. Tas parasti palielinās pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas pievienošanas.
5. Galvenā dzimumorgānu kandidozes izpausme ir bagātīgi sarecināti izdalījumi no dzimumorgānu trakta. Parasti to krāsa ir balta vai nedaudz dzeltenīga. Konsistence bieza, ar blīviem ieslēgumiem. Tieši tāpēc tos sauc par biezpienu, un slimība ir piena sēnīte.

Infekciozs iekaisums

- Tas ir iekaisuma bojājums, kas pieder specifisko klasei. To izraisa specifisks mikroorganisms, kas pieder gramnegatīvām grupām.

Slimības raksturojums:

1. Šis patogēns ir specifisks, galvenokārt ietekmējot uroģenitālā trakta gļotādas. Tā rezultātā rodas iekaisuma process, kas var ietekmēt visas reproduktīvās sistēmas daļas.
2. Izraisītājs ir jutīgs, tāpēc vidē ātri iet bojā.

Iekaisums biežāk rodas sievietēm.

Simptomi:

Hlamīdijas

Šī ir viena no specifiskajām uroģenitālās sistēmas iekaisuma slimībām. Pašlaik šī patoloģija ir ļoti izplatīta. Tas ir saistīts ar faktu, ka slimības izraisītājs ir hlamīdijas, intracelulārs mikroorganisms, kas ir tropisks uroģenitālās sistēmas orgāniem.

Tas ir izturīgs pret faktoriem vidi, ir viegli pārnēsājams kontakta ceļā, kā arī ir vāji uzņēmīgs pret narkotikām. Tāpēc šī iekaisuma slimība daudzām sievietēm izraisa komplikāciju attīstību. Starp tiem visizplatītākais ir līmēšanas process.

Hlamīdijas visbiežāk konstatē sievietes vecumā no 25 līdz 40 gadiem. Vienlaikus šīs īpašības ir saistītas ar to, ka sievietes ir pakļautas iekaisīgu slimību riskam gan augstās seksuālās aktivitātes, gan grūtniecības plānošanas, gan biežas vizītes pie speciālistiem ar iespējamu diagnostisko pētījumu.

Simptomi:

1. Ļoti bieži hlamīdijas nekādā veidā neizpaužas vai simptomi ir viegli. Vairumā gadījumu šis iekaisums tiek atklāts tikai neregulāras pārbaudes laikā, lai noteiktu neregulāras iegurņa sāpes vai neauglību.
2. Dažreiz sievieti satrauc nieze un izdalījumi no dzimumorgānu trakta. Parādās patoloģiski izdalījumi, tie kļūst šķidri, gandrīz caurspīdīgi, dažreiz kopā ar niezi. Atdalīšanās parasti notiek rīta stundās, 20 līdz 30 minūtes pēc pamošanās.
3. Ar ilgu kursu tiek atklāts sāpju sindroms, kam ir viegla gaita, palielinās ar fiziskām aktivitātēm vai dzimumaktu. Pēc tam tas noved pie tādām komplikācijām kā ārpusdzemdes grūtniecība vai neauglība, kas saistīta ar hronisku iekaisumu dzemdes dobumā.

Šī ir reproduktīvās sistēmas orgānu vīrusu infekcija. Slimību izraisa herpes simplex vīruss.

Ir vairākas tā šķirnes, no kurām katra rada bojājumus konkrētam ķermeņa departamentam.

Šajā gadījumā dominē reproduktīvās sistēmas orgānu, jo īpaši ārējo sekciju, bojājums.

Tajā pašā laikā tas notiek gan vīriešiem, gan sievietēm, bet daiļā dzimuma pārstāvji ir vairāk pakļauti šai patoloģijai.

Arī vecuma grupas, kurām ir herpes izraisīts dzimumorgānu iekaisums, ir dažādas, taču lielākā daļa ir vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Šāds koridors ir saistīts ar faktu, ka tieši šajā periodā cilvēkam var būt vislielākais partneru skaits un seksuālā dzīve ir ļoti daudzveidīga.

Simptomi:

1. Slimību raksturo iesaistīšanās dzimumorgānu gļotādu, kā arī ādas patoloģiskajā procesā.
2. Šajā gadījumā tiek atzīmēts burbuļu izskats, kas ir piepildīti ar šķidru saturu, kuriem ir nedaudz dzeltenīga krāsa. Šo veidojumu izmēri ir dažādi, no dažiem milimetriem līdz centimetriem, tas ir saistīts ar to, ka tie var apvienoties. Šajā gadījumā izpaužas izteikts sāpīgums, pastāvīgs nieze, kā arī integritātes pārkāpums un dedzināšana.
3. Pēc tam elementi, kuriem nav aizsargplēves, tiek pārklāti ar garozām, un tiem var pievienoties baktēriju process. Izmaiņas vispārējais stāvoklis, var paaugstināties ķermeņa temperatūra un palielināties intoksikācija.

Iekaisuma slimību sekas

1. Viena no biežākajām komplikācijām ir iekaisuma pāreja uz hronisku gaitu.
2. Turklāt var attīstīties procesa recidīvi.
3. Ar dzemdes kakla iekaisumu var attīstīties hronisks process, tālāk veidojoties ļaundabīgam procesam.
4. Augšējie dzimumorgāni ir pakļauti neauglības attīstībai sievietēm reproduktīvā vecumā, kā arī abortiem un spontāniem abortiem.
5. Sievietēm uz iekaisuma procesu fona var tikt traucēts menstruālais cikls un menstruācijas kļūst sāpīgākas un ilgstošākas.
6. Ar masīvu iekaisumu var rasties strutains fokuss, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana.
7. Kad iekaisums izplatās uz blakus esošajiem orgāniem, pastāv dzīvībai bīstamas briesmas.

Ārstēšana

Vulvītis

1. Meitenēm, kā arī ar nespecifiskiem bojājumiem varat izmantot mazgāšanas iecelšanu. Tie ietver labus risinājumus ar pretiekaisuma iedarbību, piemēram, furacilīnu, hlorheksidīnu un/vai kliņģerītes.
2. Ar smagu iekaisumu var lietot antibakteriālus vai pretvīrusu, kā arī pretsēnīšu līdzekļus krēmu un želeju veidā.

Šāda veida iekaisums parasti prasa kompleksas ārstēšanas iecelšanu.

1. Procesa attīstībā ir nepieciešams izslēgt dzemdes kakla vīrusu bojājumu. Tiek izmantotas tabletes un vietējās zāļu formas.
2. Precīzi norādot iekaisuma cēloni, līdzekļi tiek izvēlēti, ņemot vērā jutīgumu, un ar nespecifisku procesu šis iekaisums ar pareizu ārstēšanu parasti tiek novērsts bez problēmām.
3. Sievietei nav nepieciešama hospitalizācija slimnīcā, kā arī darba procesa pārtraukšana.

Endometrīts un adnexīts

Šie iekaisumi prasa obligātu un savlaicīga ārstēšana jo pastāv augsts komplikāciju risks.

Režīms tiks izvēlēts, pamatojoties uz procesa plūsmas posmu:

1. Smagos apstākļos nepieciešama hospitalizācija. Etiopatoģenētiskā terapija tiek uzskatīta par antibakteriālu vai pretvīrusu ārstēšanu. Ievadīšanas veids tiek izvēlēts tikai parenterāli, tikai pēc ārstēšanas beigām jūs varat izvēlēties zāles tablešu veidā.
2. Turklāt ir nepieciešams veikt detoksikācijas terapiju.Šim nolūkam kombinācijā ar vitamīniem izmanto asinis aizstājošus un izotoniskus šķīdumus.
3. Pēc pamatēdiena ir nepieciešami pretrecidīvu kursi. kuru mērķis ir novērst komplikāciju attīstību vai atkārtotu iekaisumu.
4. Veidojot tilpuma veidojumu vai iekaisuma pāreju uz citiem orgāniem, attīstoties strutainam procesam, ķirurģiska iejaukšanās ar iespējamu mazgāšanu, veidojumu noņemšanu un drenāžu ar antibakteriālo līdzekļu ieviešanu.

Taktika šajā gadījumā būs atkarīga no iekaisuma procesa stadijas:

1. Ieslēgts agrīnās stadijas tas var būt pretiekaisuma līdzekļu un antibiotiku, kā arī vietējo antiseptisku līdzekļu iecelšana.
2. Attīstoties strutainam procesam un attīstoties norobežotam veidojumam vai pārejot uz abscesu, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, kam seko iekaisušās dobuma drenāža.
3. Termiskās vai fizioterapijas iecelšana pirms dobuma atvēršanas ir stingri kontrindicēta, jo tas var izraisīt procesa vispārināšanu.

Dzimumorgānu iekaisuma gadījumā ir jāieceļ etiotropā terapija, tie ir pretsēnīšu līdzekļi. Veidlapa zāles atlasīts, pamatojoties uz bojājuma līmeni:

1. Ar vulvītu tie var būt krēmi vai šķīdumi, kuriem ir pretsēnīšu iedarbība. Tie ietver cepamās sodas šķīdumu, kas tiek uzklāts uz ādas un mazina iekaisumu.
2. Ar maksts dobuma iekaisumu Jūs varat izmantot ne tikai krējuma un ziedes formu, bet visefektīvākās un izplatītākās ir maksts svecītes vai tabletes. Tās var būt zāles ar tikai pretsēnīšu mehānismu vai kompleksu darbību (lēti vai). Turklāt kombinācijā ar vietējo terapiju tiek nozīmētas sistēmiskas tablešu formas.

Ļoti bieži kandidoze ir pakļauta recidīvam. Šajā gadījumā, pat ja nav iekaisuma pazīmju, ir nepieciešama sistemātiska līdzekļu izrakstīšana.

Citas slimības

1. Izraisītā iekaisuma ārstēšana ir nepieciešama pēc precīza cēloņa apstiprināšanas. Lai to izdarītu, pēc jutīguma noteikšanas ir jāizvēlas līdzekļi. Pēc ārstēšanas ir nepieciešams veikt papildu ārstēšanas uzraudzību.
2. Šis īpaša grupa sieviešu dzimumorgānu slimības. Kombinējot ar vīrusu infekciju, obligāta iekaisuma ārstēšana ar iecelšanu pretvīrusu zāles. bauda lielu popularitāti operācija iekaisuma process. Starp tiem ir diatermokoagulācija vai kriodestrikcija.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Tautas terapiju plaši izmanto dzimumorgānu slimību ārstēšanā:

Profilakse

Tas ir diezgan plašs jēdziens, kas attiecas uz ginekoloģisko patoloģiju.

Lai novērstu iekaisumu, jums jāievēro daži noteikumi:

Fiziologs I. Mečņikovs 19. gadsimtā ieteica, ka jebkurš iekaisums ir nekas vairāk kā organisma adaptīvā reakcija. Un mūsdienu pētījumi pierāda, ka neliels iekaisums pats par sevi nav nekas briesmīgs, ja tas nav ilgstošs. Ķermeņa reakcija patiešām ir vērsta uz aizsardzību un atveseļošanos no negatīvo faktoru iedarbības.

Iekaisuma ārstēšana tiek samazināta līdz faktora noteikšanai, kas to izraisa, un tiešai likvidēšanai negatīva ietekme un tās sekas. Ķermeņa reakcijas ir dažādas, un nav viegli izprast sarežģītos procesus slimības fokusā. Bet tomēr mēģināsim.

Kas ir iekaisums? Cēloņi. Sāpju apstrāde smadzenēs

Iekaisums ir reakcija, ko raksturo patoloģisku procesu un adaptīvo mehānismu rašanās.

Šādu reakciju cēloņi ir dažādi vides faktori – ķīmiskie kairinātāji, baktērijas, traumas. To raksturo aktīvs ķermeņa aizsardzības process, liela skaita bioloģiski aktīvo vielu - intracelulāro un plazmas mediatoru - parādīšanās asinīs. Tāpēc, lai diagnosticētu iekšējo orgānu iekaisumu, tiek ņemtas asinis vispārējai un bioķīmiskā analīze kur tādi rādītāji kā ESR līmenis, leikocītu skaits un citi.

Iekaisuma procesā tiek ražotas nepieciešamās antivielas pret vīrusiem un baktērijām. Bez tiem mūsu imūnsistēma neveidotos, ar vecumu nenostiprināsies.

Pirmā reakcija uz audu bojājumiem, protams, ir asas sāpes. Šī sāpju sajūta, nervu gali, kurus kairina neirotransmiteri, tiek saindēti centrālajā nervu sistēmā.

Sāpju signāli tiek pārraidīti uz iegarenajām smadzenēm un no turienes uz garozu puslodes. Un tie jau šeit tiek apstrādāti. Par somatosensorajiem signāliem atbildīgo garozas zonu bojājumi noved pie tā, ka samazinās spēja ne tikai sajust sāpes, bet arī uztvert sava ķermeņa temperatūru.

Autoimūnas reakcijas

Atsevišķi jāsaka par iekaisuma procesa autoimūnajiem cēloņiem. Kas ir autoimūns iekaisums? Slimību raksturo antivielu veidošanās pret savām, nevis svešām šūnām. Šī ķermeņa reakcija nav labi saprotama. Bet tiek uzskatīts, ka šeit ir sava veida ģenētiska neveiksme.

Plaši pazīstama ir tāda autoimūna slimība kā sistēmiskā sarkanā vilkēde. Slimību pilnībā izārstēt nav iespējams, taču cilvēks var apturēt iekaisumu, pastāvīgi lietojot medikamentus.

Diskoidālā vilkēde ietekmē tikai ādu. Tās galvenais simptoms ir tauriņa sindroms – spilgti sarkani plankumi ar pietūkumu uz vaigiem.

Un sistēmiski – skar daudzas sistēmas, cieš plaušas, locītavas, sirds muskulis, un gadās, ka nervu sistēma.

Locītavas īpaši ietekmē reimatoīdais artrīts, kas arī pieder pie autoimūnām. Visticamāk, ka slimība sākas 20-40 gadu vecumā, sievietes biežāk skar apmēram 8 reizes.

Iekaisuma stadijas

Jo spēcīgāks ir aizsargkomplekss cilvēkā, tas ir, viņa imūnsistēma, tēmas ātrāks ķermenis stresa situācijās, lai viņš tiktu galā bez ārējas palīdzības.

Piemēram, cilvēks iecirta pirkstā vai iedzina viņam rokā šķembu. Bojājuma vietā, protams, sāksies iekaisuma process, kas nosacīti sadalīts 3 posmos. Ir šādi posmi:

1. Izmaiņas (no lat. altere - maiņa). Šajā posmā, kad audi ir bojāti, sākas strukturālas, funkcionālas un ķīmiskas izmaiņas. Atšķiriet primārās un sekundārās izmaiņas. Šis posms automātiski sāk otro fāzi.
2. Eksudācija. Šajā periodā tiek novērota asins šūnu emigrācija un aktīva fagocitoze. Šajā fāzē veidojas eksudāts un infiltrāts.
3. Proliferācija ir veselu audu atdalīšana no bojātajiem un atjaunošanas procesa sākums. Notiek audu attīrīšana un mikrocirkulācijas gultas atjaunošana.

Bet kad iekaisusi mīksta zemādas audi, ir cits iekaisums, un šeit ir dažādas stadijas.

1. Serozās impregnēšanas stadija.
2. Infiltrācija.
3. Suppuration - kad parādās abscess vai flegmona.

Pirmajā un otrajā posmā parasti tiek izmantotas aukstas vai karstas kompreses. Bet strutošanas stadijā jau ir nepieciešama ķirurga iejaukšanās.

Veidi un formas

Medicīnā ir īpaša klasifikācija, kas nosaka, cik bīstams ir iekaisums un cik ilgi tas tiek ārstēts.

Pastāv šāda veida ķermeņa reakcijas:

• lokāls vai sistēmisks iekaisums - pēc lokalizācijas;
• akūta, subakūta, hroniska - pēc ilguma;
• normergic un hypergic - pēc smaguma pakāpes.

Hiperiekaisuma jēdziens nozīmē, ka reakcija uz stimulu pārsniedz normu.

Apsveriet arī formas, kādos notiek akūta reakcija.

• Granulomatozs iekaisums ir produktīva forma, kurā galvenais granulomas morfoloģiskais substrāts ir mazs mezgliņš.
• Intersticiāls - otrā veida produktīvā forma, kurā dažos orgānos (nierēs, plaušās) veidojas infiltrāts.
• Strutojošs - ar bieza šķidruma veidošanos, kas ietver neitrofilus.
• Hemorāģisks - kad sarkanās asins šūnas nokļūst eksudātā, kas raksturīgs smagām gripas formām.
• Katarāls - gļotādas iekaisums, ar gļotu klātbūtni eksudātā.
• Putrid - raksturojas ar nekrotiskiem procesiem un sliktas smakas veidošanos.
• Fibrīns - ar gļotādu un serozu audu sakāvi. To raksturo fibrīna klātbūtne.
• Jaukti.

Ārstam šī diagnozes daļa noteikti ir jāprecizē pieņemšanā un jāpaskaidro, kas notiek ar pacienta ķermeni un kāpēc šīs izpausmes jāārstē līdz galam, nevis tikai jāatbrīvo simptomi.

Bieži simptomi

Dažas vienkāršas, labi zināmas pazīmes pavada jebkuru iekaisumu. Mēs uzskaitām simptomus, sākot ar slavenāko - drudzi.

1. Temperatūras paaugstināšana iekaisušajos audos par 1 vai 2 grādiem ir dabiska. Galu galā sāpīgajā vietā pieplūst arteriālās asinis, un arteriālajām asinīm atšķirībā no venozajām asinīm ir nedaudz augstāka temperatūra - 37 0 C. Otrs audu pārkaršanas cēlonis ir vielmaiņas ātruma palielināšanās.
2. Sāpes. Daudzus receptorus, kas atrodas netālu no skartās zonas, kairina mediatori. Tā rezultātā mēs piedzīvojam sāpes.
3. Apsārtums ir viegli izskaidrojams arī ar asiņu pieplūdumu.
4. Audzējs ir izskaidrojams ar eksudāta parādīšanos - īpašs šķidrums kas no asinīm izdalās audos.
5. Bojātā orgāna vai audu funkciju pārkāpums.

Iekaisums, kas nav izārstēts uzreiz, kļūst hronisks, un tad ārstēšana būs vēl grūtāka. Zinātne tagad to zina hroniskas sāpes pārvietojas uz smadzenēm pa citiem, lēnākiem nervu kanāliem. Un ar gadiem atbrīvoties no tā kļūst arvien grūtāk.

Papildus galvenajām funkcijām ir arī vispārējie simptomi iekaisums, kas redzams tikai ārstam, pētot asins analīzi:

• izmaiņas hormonālajā sastāvā;
• leikocitoze;
• izmaiņas asins olbaltumvielās;
• izmaiņas fermentu sastāvā;
• eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās.

Ļoti svarīgi ir mediatori, kas asinīs atrodas inaktivētā stāvoklī. Šīs vielas nodrošina likumsakarību aizsargreakcijas attīstībā.

Mediatoru ražošana audu iekaisuma laikā

Starpnieki ir histamīns, prostaglandīns un serotonīns. Kad rodas stimuli, tiek atbrīvoti mediatori. Mikrobi vai īpašas vielas, kas izdalās no atmirušajām šūnām, aktivizē noteikta veida mediatorus. Galvenās šūnas, kas ražo šādas bioloģiskās vielas, ir trombocīti un neitrofīli. Tomēr dažas gludās muskulatūras šūnas, endotēlijs, arī spēj ražot šos fermentus.

Plazmas izcelsmes mediatori pastāvīgi atrodas asinīs, bet tie jāaktivizē, izmantojot virkni šķelšanās. Plazmas aktīvās vielas ražo aknas. Piemēram, membrānas uzbrukuma komplekss.

Komplementa sistēma, kas arī tiek sintezēta mūsu bioloģiskajā filtrā, vienmēr atrodas asinīs, bet ir neaktīvā stāvoklī. Tas tiek aktivizēts tikai ar kaskādes transformāciju procesu, kad tas pamana svešķermeni, kas ir iekļuvis ķermenī.

Iekaisuma attīstībā mediatori, piemēram, anafilotoksīni, ir neaizstājami. Tie ir glikoproteīni, kas iesaistīti alerģiskas reakcijas. Tāpēc nosaukums - anafilaktiskais šoks. Viņi atbrīvo histamīnu no tuklo šūnām un bazofīliem. Un tie arī aktivizē kallikreīna-kinīna sistēmu (KKS). Iekaisuma gadījumā tas regulē asins recēšanas procesu. Tieši šīs sistēmas aktivizēšana noved pie ādas apsārtuma ap bojāto vietu.

Kad mediatori ir aktivizēti, tie ātri sadalās un palīdz attīrīt dzīvās šūnas. Tā sauktie makrofāgi ir paredzēti, lai absorbētu atkritumus, baktērijas un iznīcinātu tās sevī.

Saistībā ar šo informāciju mēs varam atbildēt uz jautājumu, kas ir iekaisums. Tā ir aizsargājošu enzīmu ražošana un sadalīšanās atkritumu iznīcināšana.

Dziedzeru iekaisums

Sāksim ar iekaisušo audu apskatu. Cilvēka organismā ir daudz dziedzeru – aizkuņģa dziedzeris, vairogdziedzeris, siekalu dziedzeri, vīriešu prostata – tas ir saistaudi, ko noteiktos apstākļos var ietekmēt arī iekaisums. Atsevišķu dziedzeru iekaisuma simptomi un ārstēšana ir atšķirīgi, jo šī dažādas sistēmas organisms.

Parunāsim, piemēram, par sialadenītu – dziedzera iekaisumu ar siekalām. Slimība rodas dažādu faktoru ietekmē: strukturālu izmaiņu, cukura diabēta vai bakteriālas infekcijas dēļ.

Simptomi ir:

• temperatūras paaugstināšanās;
• sāpes košļājamā laikā;
• sausuma sajūta mutē;
• sāpīgs veidojums un pietūkums dziedzeru atrašanās vietas zonā, cits.

Tomēr siekalu dziedzeri netraucē cilvēkus tik bieži. Daudz biežāk viņi sūdzas par tireoidītu - dziedzera iekaisumu, kas ir atbildīgs par lielāko daļu hormonālās funkcijas, ir vairogdziedzeris.

Tiroidīts jeb iekaisums vairogdziedzeris, ko pavada vājums, garastāvokļa svārstības no apātijas līdz dusmām, kakla pietūkums, pastiprināta svīšana, samazināta dzimumfunkcija un svara zudums.

Tiroidīts sievietēm ir biežāk nekā vīriešiem, gandrīz 10 reizes. Saskaņā ar statistiku, katra 5. sieviete cieš no goiter slimības. Vīriešiem vairogdziedzera iekaisums daudz biežāk rodas 70 un vairāk gadu vecumā.

Nolaidības dēļ slimība progresē un noved pie tā, ka dziedzeris krasi samazina savas funkcijas.

Atgādiniet aizkuņģa dziedzera nozīmi ķermenim. Šī orgāna bojājumi pasliktina gremošanu un faktiski rodas nepietiekama uztura dēļ. Cilvēkam ar pankreatītu, hronisku aizkuņģa dziedzera iekaisumu, pastāvīgi jādzer šī dziedzera enzīmi, kas jau pati slikti funkcionē.

Pielonefrīts

Jades ir dažādas iekaisuma slimības nieres. Kādi ir iekaisuma cēloņi šajā gadījumā? Pielonefrīts rodas, ja urīnceļu orgānus skārusi kāda veida infekcija. Kas patiesībā ir pielonefrīts un kā tas izpaužas? Nieru mudžeklī vairojas mikroorganismi, un pacients sajūt stipras sāpes un vājumu.

Mikroorganismu bojātie orgāna audi pamazām apaug ar rētām, un orgāns sliktāk pilda savas funkcijas. Var tikt bojātas abas nieres, tad ātri attīstās nieru mazspēja un cilvēks galu galā būs spiests laiku pa laikam iziet dialīzi, lai attīrītu savu organismu.

Aizdomām par akūtu pielonefrītu ir jābūt tad, kad nieru rajonā sākas sāpes, diskomforts un paaugstinās temperatūra. Cilvēkam ir stipras sāpes muguras lejasdaļā, un temperatūra var paaugstināties līdz 40 0 ​​C, spēcīga svīšana. Mocīgs muskuļu vājums, dažreiz slikta dūša.

Ārsts var noteikt precīzu drudža cēloni, pārbaudot urīna un asins analīžu sastāvu. Akūtā slimības stadija jāārstē slimnīcā, kur ārsts izrakstīs antibiotiku terapiju un spazmolītiskos līdzekļus pret sāpēm.

Zobu sāpes un osteomielīts

Nepareiza zobu kopšana vai vainagu bojājumi provocē tādu stāvokli kā zoba saknes iekaisums. Kas ir zobu iekaisums? Tas ir ļoti sāpīgs stāvoklis, kas prasa īpašu ārstēšanu un tūlītēju.

Iekļūšana zobu infekcijas saknē rada nopietnas sekas. Dažreiz šāds iekaisums pieaugušajam sākas pēc nepareizas rupjas zobārsta ārstēšanas. Jums ir jābūt savam augsti kvalificētam zobārstam, kuram uzticaties.

Ja uz iekaisuma procesa fona žokļu rajonā attīstās osteomielīts, sāpes būs tik spēcīgas, ka nelīdzēs arī lielākā daļa klasisko pretsāpju līdzekļu.

Osteomielīts ir nespecifisks strutojošs-iekaisuma process, kas skar un kaulu audi, un periosts, un pat apkārtējā mīkstie audi. Bet lielākā daļa kopīgs cēlonis slimība ir kaulu lūzums.

Sejas nervs un iekaisuma izpausmes

Kas ir iekaisums? Tas galvenokārt ir audu fizioloģisko funkciju pārkāpums. Dažkārt noteiktu apstākļu dēļ tiek ietekmēti arī nervu audi. Vispazīstamākā ir tāda iekaisuma slimība kā neirīts – bojājums sejas nervs. Sāpes no neirīta dažreiz ir vienkārši nepanesamas, un cilvēkam ir jādzer spēcīgākie pretsāpju līdzekļi.

Lai veiktu jebkādas ārstēšanas darbības, vispirms ir jānosaka cēlonis. Tas var būt saistīts ar hronisku deguna blakusdobumu iekaisumu vai meningītu. Šāds iekaisums izraisa pakļaušanu caurvējai vai parastajām infekcijām. Ir daudz iemeslu.

Ja ir bojāts sejas vai trīszaru nervs, ir dūkoņa ausīs, sāpes. IN akūta forma iekaisums, mutes stūris nedaudz paceļas, un acs ābols izvirzās uz āru.

Protams, nerva iekaisums nepaliek nepamanīts. Un tas nozīmē, ka pēc pirmajiem simptomiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu un jāizvēlas atbilstoša ārstēšana.

Nerva iekaisuma ārstēšana ilgst vismaz 6 mēnešus. Ir speciāli gan vecās, gan jaunās paaudzes preparāti simptomu mazināšanai. Neirologam vajadzētu izvēlēties zāles. Bez ārsta nav iespējams izvēlēties anestēzijas līdzekli, jo katrai narkotikai ir savas kontrindikācijas un tās var sabojāt sirdi vai organisma nervu darbību.

Reproduktīvās sistēmas patoloģiskie procesi

Arī sieviešu un vīriešu uroģenitālā sistēma mūsdienās cieš no pastāvīga stresa un noguruma. Sievietēm arvien biežāk tiek diagnosticēts oophorīts - piedēkļu iekaisums. Vienmēr šis patoloģiskais process bez ārstēšanas izplatās olvados, un sākas adnexīts.

Pavada arī olvadu iekaisums stipras sāpes un vājums. Ikmēneša cikls ir traucēts: dažām sievietēm menstruācijas kļūst pārāk bagātīgas, izdalās kunkuļi. Un pirmās 2 menstruācijas dienas ir ļoti sāpīgas. Citiem ir tieši pretējs efekts. Tas ir, menstruācijas samazinās. Sāpes un specifiski izdalījumi ar smaržu ir galvenās sieviešu dzimumorgānu iekaisuma pazīmes.

Infekcija iekļūst dažādos veidos: dažreiz bojājot blakus esošos orgānus, no ārējiem dzimumorgāniem un daudz retāk ar asinsriti nonāk piedēkļos.

Hronisks adnexīts, kas izraisīja rētas, var izraisīt neauglību. Tāpēc sieviešu iekaisuma ārstēšanai jānotiek savlaicīgi un ginekologa uzraudzībā.

Vīriešiem novājinātas imunitātes un urīnizvadkanāla infekcijas dēļ rodas uretrīts. Iekaisuma cēloņi ir dažādi bioloģiskie mikrobi: herpes vīruss, stafilokoki, Candida sēnīte. Sakarā ar to, ka vīriešiem urīnizvadkanāls ir garāks, iekaisuma process viņā ir grūtāks un ilgāk dziedē. Urīnvada iekaisuma simptomi - bieža nakts apmeklēšana tualetē un asiņu klātbūtne urīnā, sāpes.

Vēl viena izplatīta un sāpīga problēma, kas rodas vīriešiem, ir prostatīts. Prostatas iekaisums ir slēpts, un ne daudzi vīrieši zina par agrīnām slimības izpausmēm. Spēcīgākā dzimuma pārstāvjiem jāpievērš uzmanība sāpēm vēdera lejasdaļā, biežiem braucieniem uz tualeti un neizprotamiem drebuļiem.

palaists hronisks prostatīts sarežģī strutošana. Tad pacients ir jāoperē.

Dažādas izcelsmes iekaisumu ārstēšana

Kā mēs sapratām, iekaisumam ir svarīga loma. Šai reakcijai vajadzētu glābt visu ķermeni, upurējot dažas bojātās šūnas, kuras pakāpeniski aizstāj ar saistaudiem.

Bet liela mēroga ilgstošs iekaisums izvelk no ķermeņa visus spēkus, noplicina cilvēku un var izraisīt komplikācijas. Komplikāciju riska dēļ visi pasākumi jāveic savlaicīgi.

Jebkura iekaisuma ārstēšana notiek pēc cēloņa noteikšanas. Nepieciešams nokārtot visas nepieciešamās pārbaudes un pastāstīt ārstam par sūdzībām, tas ir, sniegt anamnēzi. Ja asinīs tiek konstatētas antivielas pret baktērijām, ārsts izrakstīs antibakteriālas zāles. paaugstināta temperatūra jānotriec ar jebkādiem pretdrudža līdzekļiem.

Ja reakciju izraisa ķīmiski kairinātāji, jums ir jāattīra organisms no indes.

Autoimūnu slimību un alerģisku izpausmju ārstēšanai ir nepieciešamas zāles, ko sauc par imūnsupresantiem, kam vajadzētu samazināt pārmērīgu imūnreakciju.

Ir vairākas šādu zāļu grupas, dažas no tām vairāk ietekmē šūnu imunitāti, citas - humorālo. Vispazīstamākie prednizons, betametazols, kortizons ir glikokortikoīdi. Ir arī citostatiskas zāles un imunofīlo agonisti. Dažiem no tiem ir toksiska ietekme uz ķermeni. Bērniem, piemēram, tiek parādīts hlorambucils, jo citi viņiem būs nedroši.

Antibiotikas

Mūsdienu antibiotikas ir sadalītas 3 galvenajos veidos: dabiskās, sintētiskās un daļēji sintētiskās. Dabiskās ir izgatavotas no augiem, sēnēm, dažu zivju audiem.

Lietojot antibiotikas pret iekaisumu, obligāti jālieto probiotikas – “dzīvību atjaunojoši” līdzekļi.

Antibiotikas iedala arī grupās pēc ķīmiskais sastāvs. Pirmā grupa ir penicilīns. Visas šīs grupas antibiotikas labi izārstē pneimoniju un smagu tonsilītu.

Cefalosporīna preparāti pēc sastāva ir ļoti līdzīgi penicilīniem. Daudzas no tām jau ir sintezētas. Tie palīdz labi cīnīties ar vīrusiem, bet var izraisīt alerģiju.

Makrolīdu grupa ir paredzēta hlamīdiju un toksoplazmas apkarošanai. Atsevišķi izgudrotas antibiotikas aminoglikozīdi, kurus izraksta, kad ir sākusies sepse, un ir pretsēnīšu zāļu grupa.

Facebook

Twitter

Saskarsmē ar

Klasesbiedriem

Google+