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プログレッシブアンギナmcb。 Icb10によるIcb進行性アンギナ虚血性心臓病安定性アンギナ

IHDは、最も一般的な心臓病の中で強力な主導的地位を占めており、部分的または完全な障害につながることが多く、世界の多くの先進国にとって社会的な問題となっています。忙しい生活、絶え間ないストレスの多い状況、衰弱、大量の脂肪の消費による不適切な栄養-これらすべての理由により、この深刻な病気に苦しむ人々の数は着実に増加しています。

「冠状動脈性心臓病」という用語は、冠状血管の狭窄または閉塞による心筋への不十分な酸素供給によって引き起こされる急性および慢性状態のグループ全体を含む。筋線維のそのような酸素欠乏は、心臓の機能の混乱、血行動態の変化、および心臓の筋肉の持続的な構造変化をもたらす。

ほとんどの場合、この病気は冠状動脈のアテローム性動脈硬化症によって引き起こされ、血管の内壁は脂肪沈着物（アテローム性動脈硬化症のプラーク）で覆われています。その後、これらの沈着物は硬化し、血管内腔は狭くなるか通行不能になり、心筋線維への正常な血液の送達を妨害します。この記事から、冠状動脈性心臓病の種類、この病状の診断と治療の原則、症状、および心臓病専門医の患者が知っておくべきことについて学びます。

IHDタイプ

現在、診断機能の拡張により、心臓病専門医は以下の臨床形態の冠状動脈疾患を区別しています。

一次心臓停止（突然の冠状動脈死）;
労作性アンギナおよび自発性アンギナペクトリス;
心筋梗塞;
梗塞後の心臓硬化症;
血液循環の不足;
心臓のリズム障害（不整脈）;
心臓の筋肉の無痛性虚血;
遠位（微小血管）虚血性心臓病;
新しい虚血性症候群（休止状態、唖然、心筋の代謝適応）。

上記の虚血性心臓病の分類は、国際疾患分類Xのシステムに属しています。

原因

冠状動脈疾患の症例の90％は、血管壁のアテローム性動脈硬化症の変化によって引き起こされる冠状動脈の内腔の狭窄によって引き起こされます。さらに、冠状動脈の血流と心筋の代謝要件の対応の障害は、以下に起因する可能性があります。

ほとんどまたは変更されていない冠状血管の痙攣;
血液凝固系の障害による血栓形成の傾向;
冠状血管の微小循環障害。

冠状動脈疾患のそのような病因の発症の危険因子は次のとおりです。

40〜50歳以上の年齢;
喫煙;
遺伝;
動脈性高血圧;
糖尿病;
肥満;
総血漿コレステロール（240 mg / dl以上）およびLDLコレステロール（160 mg / dl以上）の増加。
低ダイナミア;
頻繁なストレス;
栄養不良;
慢性中毒（アルコール依存症、有毒企業で働く）。

症状

ほとんどの場合、IHDは、患者に特徴的な兆候がある段階ですでに診断されています。この病気はゆっくりと徐々に進行し、冠状動脈の内腔が70％狭くなると、最初の症状が感じられます。

ほとんどの場合、IHDは労作性アンギナの症状として現れ始めます。

肉体的、精神的、または精神的感情的なストレスの後に発生する不快感または胸部の痛み;
疼痛症候群の期間は10〜15分以内です。
痛みは不安感や死への恐れを引き起こします。
痛みは体の左半分（時には右半分）に広がることがあります：腕、首、肩甲骨、下顎など。
発作中、患者は以下を経験する可能性があります：息切れ、酸素不足の鋭い感覚、頻脈、血圧の上昇、吐き気、発汗の増加、不整脈。
痛みは、それ自体で（負荷の終了後）またはニトログリセリンを服用した後に消えることがあります。

場合によっては、アンギナペクトリスは非定型の症状として現れることがあります：痛みなしで進行し、息切れや不整脈、上腹部の痛み、血圧の急激な低下としてのみ現れます。

時間の経過とともに、治療がない場合、冠状動脈疾患が進行し、上記の症状は、はるかに低い強度の運動または安静時に現れる可能性があります。患者は発作の頻度が増加し、発作はより激しくなり、長くなります。この虚血性心臓病の発症は、心筋梗塞（60％の場合、長期のアンギナ発作後に初めて発生する）、心不全、または突然の冠状動脈死につながる可能性があります。

診断

冠状動脈疾患が疑われる場合の診断は、心臓専門医との詳細な相談から始まります。医師は、患者の苦情を聞いた後、必然的に、心筋虚血の最初の兆候の出現の履歴、それらの性質、および患者の内的感覚について質問します。 Anamnesisは、以前の病気、家族歴、服用した薬についても収集されます。

患者にインタビューした後、心臓専門医は次のことを行います。

脈拍と血圧の測定;
聴診器で心臓を聞く;
心臓と肝臓の境界をたたく。
浮腫、皮膚の状態の変化、静脈の脈動の存在などを検出するための一般的な検査。

得られたデータに基づいて、患者は以下の追加の実験室および器具による検査方法を割り当てることができます。

ECG（病気の初期段階では、ストレスまたは薬理学的検査を伴うECGが推奨される場合があります）;
ホルターECG（毎日の監視）;
心音図;
ラジオグラフィー;
生化学的および臨床的血液検査;
エコー-KG;
心筋シンチグラフィー;
経食道ペーシング;
冠動脈造影;
心臓と大血管のカテーテル挿入;
磁気共鳴冠動脈造影。

診断検査の範囲は、患者ごとに個別に決定され、症状の重症度によって異なります。

処理

虚血性心臓病の治療は常に複雑であり、心筋虚血の重症度と冠状血管の損傷を包括的に診断および決定した後にのみ処方することができます。これらは保守的（薬の処方、食事療法、運動療法、スパ治療）または外科的技術である可能性があります。

冠状動脈疾患の患者の入院の必要性は、彼の状態の重症度に応じて個別に決定されます。冠状動脈循環障害の最初の兆候が見られたら、患者は悪い習慣をやめ、良い栄養の特定の規則に従うようにアドバイスされます。毎日の食事をまとめるとき、冠状動脈疾患の患者は次の原則に従う必要があります。

動物の脂肪を含む食品の量を減らす。
消費される食卓塩の量の拒否または急激な制限。
植物繊維の量の増加;
食事への植物油の導入。

さまざまな形態の虚血性心臓病の薬物療法は、アンギナ発作の予防を目的としており、さまざまな抗血管性薬物が含まれる場合があります。治療計画には、以下のグループの薬剤が含まれる場合があります。

虚血性心臓病の初期段階では、薬物療法は健康を大幅に改善することができます。多くの場合、医師の推奨事項を順守し、常に調剤を観察することで、病気の進行と重度の合併症の発症を防ぐことができます。

保存的治療の効率が低く、心筋および冠状動脈に大規模な損傷があるため、冠状動脈疾患の患者は外科手術を行うことが推奨される場合があります。介入の戦術に関する決定は、常に個別に選択されます。心筋虚血のゾーンを排除するために、以下のタイプの外科手術を行うことができます。

ステント留置による冠状血管の血管形成術：この技術は、患部に特殊なステント（メッシュ金属管）を導入することにより、冠状血管の開存性を回復することを目的としています。
冠状動脈バイパス移植：この方法では、心筋虚血ゾーンへの血流のバイパス経路を作成できます。このため、患者自身の静脈または内胸動脈をシャントとして使用できます。
経心筋レーザー心筋血管再生：この手術は、冠状動脈バイパス移植を行うことが不可能な場合に行うことができます;介入中に、医師はレーザーを使用して、心筋の損傷した領域に、左心室からの血液で満たすことができる最も薄いチャネルの多くを作成します。

ほとんどの場合手術虚血性心臓病の患者の生活の質を大幅に改善し、心筋梗塞、障害、および死亡のリスクを軽減します。

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Lokren：使用方法、価格、レビュー、類似物

Lokrenは心臓選択的ベータブロッカーに関連する薬剤であり、弱い膜安定化効果を与え、選択的ベータアドレナリン受容体遮断効果を持ち、薬剤は部分的なアゴニスト活性を持っていません。

製薬会社は、白い錠剤の形で薬剤をリリースします。各錠剤には、20 mgの活性物質（塩酸ベタキソロールと追加成分）、ラクトース一水和物、ステアリン酸マグネシウム、二酸化チタン、二酸化ケイ素、微結晶セルロースが含まれています。

薬ロクレンは、動脈性高血圧と病状の治療においてそれ自体がよく証明されています心臓血管系の..。ただし、独自の禁忌と適応症があり、その結果、ピルを正しく服用する方法を理解する必要がありますか？医師はどのようなレビューを残しますか、この治療法の類似物は何ですか？

構成、行動の原則

薬は1つのパッケージで28個と56個で販売されています。白い色のコーティングされた錠剤は、片側に分割線があり、反対側に刻印されています。含まれる追加のコンポーネント：

二酸化チタン。
Macrogol。
ラクトース一水和物。
微結晶性セルロース。
コロイド状無水二酸化物。
ステアリン酸マグネシウム。

薬の有効な有効成分は、いくつかの特性によって特徴付けられます：

心臓選択的ベータアドレナリン遮断特性。
独自の交感神経刺激効果はありません。
膜安定化効果があります。

薬の使用は、心拍数と心拍数の低下、上下の血圧の低下につながります落ち着いた状態、および身体的運動中。

これらすべてのアクションは、穏やかでアクティブな状態の心臓の筋肉への負荷を軽減するのに役立ちます。

薬は十分に効果的で、胃腸管から完全に吸収され、生物学的利用能のパーセンテージは85です。それは腎臓を通して体から排出され、活性物質の半減期は約15-20時間です。患者に肝病変の病歴がある場合、排泄時間は33％増加します。

ベータブロッカーの抗高血圧効果のメカニズムは、これまで完全には理解されていません。以下の抗高血圧効果が期待されるのは、このカテゴリーの薬剤です。

心臓出力の低下。
末梢動脈のけいれんの除去（この作用は、末梢血管の交感神経刺激の減少につながる中枢効果のため、およびレニン活性の阻害のために実行されます）。

長期間使用しても、薬剤の抗高血圧効果は低下しません。薬剤の単回投与（5〜40 mgの投与量）では、抗高血圧効果は1日を通して同じままです。

使用の適応症と禁忌

使用説明書には、次の場合にそのような薬が推奨されると書かれています。

動脈性高血圧症では、それが唯一の治療法であり、併用療法にも含まれる可能性があります。
すべてのクラスのアンギナ攻撃の予防目的。

2〜3段階の慢性型の心不全。
心臓発作性ショックを伴う。
ラクターゼの欠如、グルコース吸収障害。
低圧。
18歳未満の子供。
薬物またはその構成成分に対する過敏症。

薬ロクレンとその類似体は、そのような場合には細心の注意を払い、医師の監督下で服用する必要があります。

高いホルモンレベル甲状腺血の中で。
慢性腎不全。
肝臓の病理。
真性糖尿病を伴う。
皮膚に影響を与える皮膚障害（乾癬）。
末梢血管疾患。
うつ病症候群。

上記に加えて、血液透析、アレルギーの病歴、不十分な循環血液量、慢性的な肺の閉塞には細心の注意を払っています。ロクレン薬は以下を引き起こす可能性があります副作用:

無力症、片頭痛、無気力。うつ病症候群、徐脈、不整脈。

の乾燥口腔、便秘または下痢、腹部けいれん、味蕾の違反、肝臓の機能障害。息切れ、副鼻腔のうっ血。ぼやけた視覚、子宮内成長遅延および胎児成長。

勃起不全、腰椎の痛み。

医師のコメントによると、重度の脱力感やめまいなどの副作用を考慮すると、自動車を運転するときや激しい仕事をするときはもっと注意する必要があります。

そのような症状は反応と知覚の速度を著しく低下させる可能性があるためです。

薬ロクレンの使用説明書

Lokrenとその類似体は、高齢の患者には細心の注意を払って推奨され、治療は常に医学的監督下で最小投与量から始まります。 Lokrenの使用説明書と必要な投与量：

錠剤は経口摂取され、飲み込まれ、噛んだり、他の方法で粉砕したりすることはできません。
通常、開始投与量は常に10mgです。
治療の11〜15日後、血圧指標の顕著な低下が見られない場合は、薬剤の投与量を1日あたり20mgに増やすことができます。
薬の最大1日投与量は40mgです。
バックグラウンドでの動脈性高血圧の治療において腎不全重症の場合、薬剤の投与量は1日あたり5mgに減らされます。
軽度の腎機能障害と中等度の肝機能障害があるため、用量を調整する必要はありません。

患者さんからのフィードバックから、入院の投与量や頻度に従わないと、重度のめまい、呼吸困難、徐脈、失神、急激な血圧低下、発作、心不全、不整脈につながると言えます。

薬剤の過剰摂取の場合、イソプレナリンのゆっくりとした注入が行われ、また、胃洗浄を含む症候性治療が吸着剤錠剤で処方されます。薬ロクレンの特徴：

ピルを突然キャンセルすることはできません。これは冠状動脈性心臓病では特に危険です。投与量は数週間かけて徐々に減らす必要があります。薬物の中止中は、他の薬の服用を開始する必要があります。Lokrenの類似体が最もよく推奨されます。

患者に代償性心不全の病歴がある場合は、低用量の錠剤をお勧めします。用量の増加は、医師の監督下で行われます。

薬を服用しているときに心拍数がまれになると、用量を減らすことができます-リラックスした状態で毎分最大50拍。

このツールで治療する前に、患者の外部呼吸の機能的特徴が評価されます。気管支痙攣が発生した場合、治療にはベータ2アドレナリン模倣薬が補充されます。

医師のコメントによると、この薬は人体のドーピング要素のテストで陽性の結果を示す可能性があります。

Lokrenの類似体は2つのグループに分けられます。1つは活性物質の構造類似体、2つ目は薬理学的シリーズ（ベータブロッカー）の類似体です。活性物質の薬物類似体：

ベトプティック。
Optibetol。
ベタク。

薬理学的シリーズの類似体：

Vasokardin。
アリテル。
エギロック。

Lokrenの価格は750から980ルーブルまでさまざまで、パッケージには28錠あり、56錠のパッケージの価格は、メーカーによって1278ルーブル以上から始まります。

Betakの構造類似物

主な有効成分は、ベタキソロールに加えて、ラクトース一水和物、微結晶セルロース、二酸化チタン、ステアリン酸マグネシウムなどの追加成分です。使用上の注意は次のとおりです。

心臓の筋肉への肥大性損傷。
高張性疾患。
冠状動脈性心臓病、運動と休息のアンギナペクトリス。
血液供給の完全または部分的な不足によって引き起こされる心筋の虚血性壊死（併用療法のみ）。
心臓リズム障害。

この薬は妊娠中および授乳中に許可されますが、細心の注意を払い、医師の監督下でのみ許可されます。指示は、薬の使用が厳しく禁止されている場合の以下の状況を強調しています。

真性糖尿病の病歴。
徐脈、慢性閉塞性気管支炎を伴う。
腎臓機能の病理。
子供時代。
アレルギー。
ラクターゼの欠如。

細心の注意を払って、この薬は残りのベータ遮断薬、心臓グリコシド、カルシウム拮抗薬、抗高血圧薬とともに治療計画に含まれています。投与量と適用規則：

経口摂取のみで、1日1回で十分で、摂取量は食品に依存しません。薬は少量のまだ液体で洗い流されます。
開始用量は1日あたり約5-10mgです。
10日後、投与量を20mgに増やすことができます。
1日あたりの最大投与量は最大40mgです。
患者に重度の腎機能障害がある場合は、1日あたり10mgで治療を開始してください。
肝機能障害のある患者の場合、投与量は変更されません。

場合によっては、片頭痛、めまい、視力障害、不当な不安、短期間の記憶喪失、口渇、胸部痛、腎疝痛などの副作用が発生することがあります。 BetakタブレットはLokrenよりわずかに安いです-30個の価格は405ルーブルです。

構造類似体ベタキソロール

ベタキソロールという薬は効果的な抗高血圧作用があり、激しい身体活動やストレスの多い状況に関連する動脈パラメーターの増加を防ぐのに役立ちます。

使用の適応：動脈性高血圧およびアンギナ発作の予防策として。

絶対的および相対的な禁忌があります。以下の場合に救済を受けることは固く禁じられています。

急性型の心不全、有効成分および一般的な薬剤に対する過敏症。
18歳まで。
病気の副鼻腔症候群を伴う。
ラクターゼの欠如。
心臓発作性ショック。
高血圧。

慢性心不全、および乾癬、不十分な血液循環、真性糖尿病、抑うつ症候群の病歴がある場合は、細心の注意を払ってください。

薬は経口摂取され、大量の液体で洗い流されます。治療の場合、初回投与量は1日1錠です。レセプションの特徴：

腎不全では、投与量は腎臓の機能に基づいて選択されます。
肝機能障害では、投与量を変更する必要はありません。治療の初期段階では、医学的監督が必要です。

口腔内の乾燥、重度の腹部けいれん、便秘、下痢、味覚の変化、鼻のうっ血、アレルギー反応など、多くの副作用の発生を排除するものではありません。過度の発汗、乾癬に似た皮膚症状。

薬の価格は307から420ルーブルの範囲です。

コルビトール：薬理学的シリーズの類似体

コルビトール- 投薬、降圧、抗不整脈、抗角膜効果があり、主な有効成分はメトプロロールです。

心臓のリズムの乱れ、心拍数の増加、冠状動脈性心臓病、動脈性高血圧、重度の頭痛発作の場合に服用することをお勧めします。薬はそのような病気のために処方されていません：

心臓発作性ショック。
病気の副鼻腔症候群。
心拍数を下げる。
補償されていない心不全。
動脈性低血圧。
に子供時代 18歳未満。
薬に対する過敏症。

患者が真性糖尿病、気管支喘息、代謝性アシドーシス、慢性肝障害および/または腎不全、重力筋無力症、および60年後の患者の病歴がある場合、この薬は細心の注意を払って推奨されます。使用と投与量に関する推奨事項：

錠剤は経口摂取され、大量の普通の水で洗い流されます。
レセプションが1日2回推奨される場合は、朝と夕方に、1回の場合は、朝にのみ行ってください。
治療期間は特定の枠組みに限定されません。治療の最小コースは3ヶ月です。
原則として、薬が患者に十分に許容される場合、彼はそれを1年から3年服用することができます。
高血圧とアンギナペクトリスでは、50 mgを1日2回、またはすぐに一度にこの投与量を服用できます。
場合によっては、動脈性高血圧の場合、投与量は100mgになることがあります。

ピルを服用している間、血圧と心拍数の制御、糖尿病患者の血中グルコースレベルが必要です。

心不全と診断された場合、補償の段階に達した後にのみ薬が推奨されます。投与量が200mgを超えると、心臓選択性が低下します。

コルビトール（活性物質50mg）の価格は364ルーブル、有効成分100mgの50錠のコストは623ルーブル、50mgの100錠は約300ルーブルです。

Vasokardin：薬理学的シリーズの類似物

Vasokardinという薬には、抗高血圧、抗不整脈、抗角膜の特性があります。薬は錠剤の形で販売されており、活性物質はメトプロロールです。次の状況で服用する必要があります。

心臓リズム障害。
アンギナペクトリスを伴う心臓の機能障害。
冠状動脈性心臓病。
高血圧（単剤療法または他の薬剤との併用）。

使用説明書には、薬を服用できない多くの病気が含まれています。最も一般的なものをリストする必要があります。

心拍数の低下。
末梢血循環障害の重症期。
妊娠中、授乳中。
有効成分に対する過敏症。
心筋梗塞の悪化の段階。
補償解除の段階での慢性型の心不全。

真性糖尿病、機能的な肝臓と腎臓の病状、乾癬、代謝性アシドーシス、気管支喘息、末梢血管病変、および高齢患者の病歴がある場合は、この治療法は細心の注意を払って推奨されます。アプリケーションと投与量の特徴：

不整脈、胸腺アンギナ、片頭痛発作の場合、投与量は2回（朝と夕方）で100〜200mgです。
動脈性高血圧症と診断された場合、薬剤は1日2回まで50〜100mgの用量で処方されます。
治療効果が小さい場合は、補助的な降圧薬を治療計画に含めるか、バソカルジンの投与量を徐々に増やします。
甲状腺機能亢進症の病歴がある場合、患者は1日あたり150〜200〜4回の投与が推奨されます。
肝臓の病的状態の顕著な兆候があり、患者の状態に応じて用量が減らされます。
頻脈を伴う心臓の機能障害の場合、1日2回100mgを投与します。
錠剤は、噛むのではなく、丸ごと飲み込み、非炭酸液で洗い流す必要があります。

喫煙している患者では、治療の効果が低下します。この治療法を服用するとき、患者は心拍数を数える方法を教えられる必要があります。データが毎分50ビート未満の場合は、医師の診察が必要です。 Vasokardinの価格は55から105ルーブルです。

要約すると、Lokrenとその類似体の有効性が証明されていると言わなければなりません。これは、医師と患者の多数のレビューによって確認されています。薬は血圧を下げ、目標レベルに正常化し、患者の生活の質を向上させるのに役立ちます。この記事のビデオは、Lokrenの使用方法を視覚的に説明するものとして機能します。

安定したアンギナの原因、診断および治療

安定したアンギナが特徴臨床症候群、その特異性は、胸骨後部に発作性の痛みを伴う感覚が現れることによって明らかになり、一定レベルの負荷のために、圧迫、痛み、または圧迫する性格の痛みに変わります。安定した性質のこの病状の主な症状は、身体的または感情的なストレス中の胸骨の後ろの重さ、圧力および痛み、負荷が取り除かれたとき、またはニトログリセリンを服用した後に治まる心臓の痛みを伴う感覚であると考えられています。

病状の原因
病気の分類
病的状態の症状
診断
病気の治療
予測と予防

分類によると、このタイプの病状は、2〜4週間以内に悪化することなく、その経過の安定した傾向を伴う冠状動脈疾患の最も一般的な臨床症状として認識されています。心臓病学では、この病気は一種の労作性アンギナと呼ばれ、特徴的な症状によって現れます- 鈍い痛み、負荷の増加とともに時間の経過とともに成長し、取り外されると通過します。これは、患者の障害に関して検査が必要とされるタイプの疾患です。

この状態は、身体的または感情的な起源のストレスの間、動脈が酸素消費のために心臓の筋肉の高い需要を提供することができないという事実によるものです。このプロセスは、急性の一過性の虚血性心筋病変、および発作の初期段階の形成を引き起こします。

医学的統計は年齢と性別のパターンを明らかにしました-この病気は50歳から60歳までの年齢層の男性の約70％に影響を及ぼし、50歳未満の男性では-患者の割合ははるかに高いです。原則として、女性はこの病気に苦しむ頻度が少なく、65歳から75歳の間です。

病状の原因

心臓病専門医は、病理の主な原因は冠状動脈疾患と心臓血管のアテローム性動脈硬化症と診断されており、時間の経過とともに重度の狭窄を引き起こすと考えています（症例の90〜97％）。冠状動脈の内腔が50％から75％の範囲で狭くなると、攻撃が発生する可能性があります。

心臓の筋肉への血液供給の急激な減少は、心臓の小さな冠状血管（冠状動脈）の領域で、長期間続く痙攣を引き起こす可能性があります。これは、さまざまな刺激インパルスに対する血管壁の筋肉細胞の局所的な過敏症、およびANSトーンのレベルの変化によって引き起こされます。高齢の患者では、発作アンギナルキャラクター虚血性心臓病の悪化を引き起こすだけでなく、膵炎などの全身性疾患の発作の反射を伴う可能性があります。胆石症、食道のヘルニア、心臓の胃の新生物。

原則として、安定した労作性アンギナは、特定の全身性疾患および病状を伴って発症します。

リウマチ由来の結合組織への損傷、
アミロイドーシスを伴う動脈ジストロフィー、
虚血性心臓病、
大動脈狭窄または心筋症による心不全。

統計によると、特定の病気や状態も病気の発症を引き起こすリスク要因です。

高血圧;
肥満;
高コレステロール血症;
糖尿病;
遺伝、
アルコールと喫煙の乱用;
無力症候群および低ダイナミア;
女性は、早期閉経、COCの長期使用を特徴としています。

この病気を診断するときは、考慮に入れる必要があります-冠状動脈の病的状態がより顕著であるほど、誘発因子の結果として、発作がより早く発生する可能性があります。

病気の分類

患者が耐える負荷、患者への反応、発作の発現率、経過中の臨床像が病態の分類を決定します。

クラスIには、初期症状を伴う軽度の疾患が含まれます。発作の発症はまれであり、顕著な負荷、重度のストレスがある場合にのみ発生します。ストレス解消後すぐに症状が消えます。そのような場合の仕事の無能力の検査は規定されていません。

IIクラスの病理学は、登るとき（上り坂、床の上）に、長距離を高速で歩くときに発作性の痛みが現れることを特徴としています。症状は、食べた後、ほとんどストレスを感じることなく凍結することで活性化することができます。しかし、負荷を取り除くことで心臓の痛みを止めることができます。歩行を制限する-4km / h以下。

ICDによるクラスIIIは、より深刻な症状を特徴としています-身体の可動性の明らかで明らかな低下、短い距離をゆっくり歩いても胸の痛み、1〜2回のフライトを登るときの息切れ。この場合、ニトログリセリンを服用することで攻撃を止めることができます。

クラスIVは、最も重症の患者のグループを形成します。攻撃はどんな努力でも即座に始まるので、彼らは物理的に動くことができません。症状はどんな動きでも現れ、しばしば安静になり、検査は患者の障害だけでなく、時には障害を明らかにします。

病的状態の症状

この病気は一般に、身体的および精神的ストレスで発生する一連の発作性症状を伴います。それらの発現の程度は、疾患の経過の臨床像、その期間、およびそれが発症する背景に依存します。

病理学と診断された患者は、冠状動脈疾患の症状とよく似た症状（心臓の領域の重さ、明確で重度の胸の痛み）、破裂、圧迫、または灼熱感を訴えます。心臓の痛みは、左手の肩、肩甲骨の間、胃腸管、そして時には後頸部に与えられます。

痛みを伴う攻撃には、特徴的な症状が伴います。

死ぬことへの恐れ
倦怠感、
大量の発汗
吐き気、時には嘔吐、
圧力サージ、
頻脈の症状-心拍数の増加。

発作の重症度は徐々に増加し、1分から15分続くことがあり、負荷を減らした後、またはニトログリセリン錠剤を服用した後（通常は5分後）、心臓の痛みはすぐに消えます。発作が15〜20分以上続く状況では、心筋梗塞（国際的な疾患分類）を引き起こしたと考えられます。

若い年齢の患者は、しばしば「通過痛」と呼ばれる現象に気づきます。これは、負荷が増加すると痛みが減少または消失することを特徴とし、これは血管緊張の不安定さによって説明されます。

診断

病気の典型的な症状で、ICDによる診断は、履歴情報、心電図の結果によると、症例の75-80％で簡単に確立され、その後、医師は安定した腹膜胸膜の正しい治療を処方する機会があります。病気の基準は、発作とストレスおよびストレスの多い状況との直接的な関係、および穏やかな状態での、またはニトログリセリン錠剤後のそれらの減少です。暗黙のケースでは、すぐに診断を確立することが不可能な場合、検査が処方されます。

この病気の特徴は、多くの患者で穏やかな状態の心臓の心電図に変化がないことです。同時に、攻撃時に撮影された心電図では、IHDと同様に、STセグメントの減少、T波の反転、および顕著な速いリズムの兆候が見られます。

すぐに診断を確定できない場合、または安定した腹膜の病歴に関する情報が不十分な場合は、毎日のECGモニタリングを実施して、痛みと不在の交互を記録し、虚血性変化の持続時間の瞬間と時間を確定する必要があります。

臨床像を明らかにするために、速度測定が行われ、トレッドミルテストの結果が使用されます。これらの研究は、発作の発症前に患者が伝達できるストレスの程度を完全に評価するのに役立ちます。これらの研究の間、CVの頻度と心電図の結果は常に監視され、血圧が監視されます。

自転車エルゴメトリーの正の負荷テストは、STセグメントの変位が1 mmを超えて固定され、持続時間が0.08秒を超える場合、または攻撃が開始された場合に考慮されます。自転車のエルゴメトリーを実行したり、トレッドミルテストを実行したりすることが不可能な場合、医師は、人工的に心拍数を上げて血管の攻撃を誘発するために、経食道ペースメーカー（PE-心電図刺激）を処方します。これは非侵襲的治療の方法です。

ストレス心エコー検査を使用すると、より多くの情報を取得して虚血性障害を特定し、心室無動症の領域の局在を特定し、穏やかな状態では観察されなかった低運動症および運動障害を特定することができます。

冠状動脈疾患の症状の検出とは対照的に、この疾患の実験室診断の方法は補助的です。それらは、付随する機能性疾患および病状の決定に効果的かつ効率的であると考えられており、そのような方法は、リスク要因を確立することを可能にし、疼痛症候群の出現の他の理由を排除するのに役立ちます。

冠状血管系の状態を完全かつ詳細に決定するには、CT冠状動脈造影を使用することをお勧めします。このような研究により、医師は冠状動脈硬化症を特定し、狭窄の程度を評価することができ、最終的には病理学に最適な治療法を選択できます。

病気の治療

治療法の主な目標は、発作の頻度を減らし、主な症状が消えるまでその強さを和らげ、そして最も重要なことに、結果を取り除き、合併症（さまざまな心臓病や突然死）の出現を防ぐことです。薬物療法は、主要なグループ（硝酸塩、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬）の薬物を服用するコースを処方することで構成され、酸素消費に対する心筋の需要を減らすことができます。

ニトログリセリンは常に持っていますポジティブアクション病気の特定の段階で、IHD症候群のように、分類によると1〜3クラスの病状で発作を止めるためにそれを取ることをお勧めします。効果が長引く硝酸塩は、発作の間隔を延ばすために予防目的で医師によって処方されます。発作が5〜7日に1回しか繰り返されず、心臓の灼熱痛を伴う場合は、それらの受信をお勧めします。脂質低下症シリーズの薬剤と抗血小板剤によって良好な効果が得られます。

安定したアンギナペクトリスの外科的治療（ICDによる）は、心筋血管再生で構成され、これは通常、冠状動脈バイパス移植として理解されていますが、今日、ステント留置によるこの手順の症例はすでに知られています。

予測と予防

この種の病気は、長期間「居眠り」する可能性があり、特に進行傾向を示す兆候が見られないため危険であり、さらに、深刻な診察でも病気の発症を確定することはできません。適切な治療方法と心臓専門医による患者の絶え間ない観察により、予後は非常に良好です。

医学的統計は、臨床像の好意を確認し、症例の97％で-通常の生活への復帰（医師の推奨、過度のストレスの欠如、ストレスおよび正しいライフスタイルに従う）。

再発性発作のリスク要因の数、および病状の心筋梗塞への移行を減らすために、医師は脂肪分の多い食品、砂糖、漬物の使用を制限する特別な食事を推奨します。このような患者にとっては、血圧の継続的なモニタリング（必要に応じて、圧力の安定化）と炭水化物代謝の障害の可能性の修正が重要です。

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薬理効果
薬物動態
使用上の注意
投与量
副作用
禁忌
妊娠と授乳
薬物相互作用
過剰摂取
リリースフォーム
保管条件と期間
構造

タブレットのアプリケーションBetalocZOK
レビュー
よくある質問と回答
オンライン薬局の価格
結論

Betalocは、高血圧、冠状動脈性心臓病（angina pectoris）、および心不全の治療薬です。また、心臓発作後のサポートや片頭痛発作（頭痛）の予防にも処方されています。分類によると、それは第2世代のベータブロッカーに属しています。医師の指示に従って、通常のBetalocタブレットを1日2〜4回服用する必要があります。今日、それらは廃止されたと見なされています。 Betalok ZOKは、1日1回服用できる徐放性薬剤です。これはロシア語圏の国々で人気のある薬です。それは効率的で手頃な価格です。使用、禁忌、投与量、副作用などの適応症を以下に説明します。

Betalok ZOK：使用説明書

薬理効果	固有の交感神経刺激作用のない選択的ベータ-1-ブロッカー。ホルモン、カテコラミンの刺激効果から心臓を保護します。その結果、安静時および24時間以上の運動中に血圧が低下します。心不全では、患者の生存率が向上し、入院の頻度が減少します。 Betaloc ZOKタブレットを服用すると、血漿中の活性物質の濃度が安定します。このコハク酸メトプロロールは、有効成分が酒石酸メトプロロールである時代遅れの錠剤と比べて遜色がありません。
薬物動態	Betaloc ZOKタブレット（メトプロロールの徐放を伴う投与形態）を服用した後、治療効果は24時間以上持続します。この場合、活性物質（メトプロロール）の安定した放出速度が20時間観察されます。肝臓で酸化的代謝を受けます。服用した薬の約5％はそのまま尿中に排泄され、残りは代謝産物の形で排泄されます。
使用上の注意	動脈性高血圧症; angina pectoris; 心臓の左心室の収縮機能障害を伴う安定した症候性慢性心不全（主な治療に対する補助療法として）; 心筋梗塞の急性期後の死亡率と再梗塞の頻度を減らすため。心室上頻脈を含む心不整脈は、心房線維化および心室収縮外の間に心室率を低下させた。頻脈を伴う心臓活動の機能障害; 片頭痛発作の予防。

冠状動脈疾患と腹膜の治療についてのビデオもご覧ください

心不全を制御する方法を学ぶ

投与量	心臓発作後の高血圧、冠状動脈性心臓病（angina pectoris）、心不全に対するBetalocZOKの投与量の特徴-ここを読んでください。錠剤は半分にすることができますが、噛んだり砕いたりしないでください。液体を飲み込む必要があります。空腹時または食後に服用できます-これは効果に影響しません。
副作用	必要以上に服用した場合や、他の高血圧治療薬との併用で強力な関節効果が得られた場合、動脈性低血圧が発生する可能性があります。まれに、圧力が大幅に低下して患者が気を失うことがあります。 Bradycardiaも可能です-パルスを毎分45-55ビートに遅くします。 Betalok ZOKタブレットを服用している間、患者は疲労の増加、めまい、腹痛、吐き気、便秘、またはその逆、下痢を訴えることがあります。運動耐性が悪化し、息切れが生じる場合があります。眠気や不眠症、口腔粘膜の乾燥、目の乾燥、皮膚の発疹はまれです。コハク酸メトプロロールを服用している間の男性の効力の弱体化は、薬物の作用ではなく、心理的な理由によって引き起こされます。より深刻な副作用が発生した場合は、すぐに医師の診察を受けてください。
禁忌	AVブロックIIおよびIII度;補償解除の段階での慢性心不全; 臨床的に重要な洞性徐脈; 病気の副鼻腔症候群; 心臓発作性ショック; 末梢動脈循環の深刻な違反（神経節の脅威）; 動脈性低血圧; pQ間隔が0.24を超える急性心筋梗塞が疑われる患者。脈拍数が45拍/分未満の場合、または収縮期の「上部」血圧が100 mmHg未満の場合。遅いカルシウムチャネル遮断薬（ベラパミルのような）の静脈内投与; 18歳未満の子供と青年（有効性と安全性は確立されていません）; 他のベータブロッカーに対する過敏症（アレルギー）; タブレットの補助コンポーネントに対するアレルギー。 1度のAV遮断、Prinzmetal angina pectoris、気管支喘息、慢性閉塞性肺疾患、真性糖尿病、重度の腎不全、代謝性アシドーシス、および心臓グリコシドの場合は注意して使用してください。
妊娠と授乳	他のベータブロッカーと同様に、ベータロックZOKは、母親への期待される利益が胎児および/または赤ちゃんへの潜在的なリスクを上回らない限り、妊娠中および授乳中に処方されるべきではありません。考えられる負の副作用は、胎児、新生児、または母乳で育てられた赤ちゃんの徐脈（低心拍数）です。活性物質（メトプロロール）は乳汁中に少量排泄されます。
薬物相互作用	非ステロイド性抗炎症薬、特にジクロフェナクは、メトプロロールおよび他のベータ遮断薬の抗高血圧効果を弱めます。ベタロックという薬をディルチアゼムと組み合わせると、重度の徐脈の症例が観察されました。あなたが服用している他のすべての薬について医師に伝え、それらとの可能な相互作用について話し合ってください。
過剰摂取	過剰摂取の症状-低パルス、I-III度のAV遮断、収縮不全、血圧の著しい低下、その他の心血管系の症状。肺機能の抑制、意識の障害と喪失、震え、けいれん、発汗の増加、吐き気、嘔吐、血糖値の急上昇も観察される場合があります。治療-まず第一に、活性化された木炭と胃洗浄液を服用します。さらに-集中治療室の病院で。過剰摂取による心臓停止の場合、数時間の蘇生が必要になる場合があります。
リリースフォーム	徐放性錠剤、コーティングされた白またはオフホワイト、楕円形、両凸、おそらくスコアと彫刻付き。プラスチックボトルまたは段ボール箱で販売されています。
保管条件と期間	薬は子供の手の届かないところに30°Cを超えない温度で保管する必要があります。保管期間は3年です。
構造	有効成分はコハク酸メトプロロールです。レシピエント-エチルセルロース、ヒプロロース、ヒプロメロース、微結晶セルロース、パラフィン、マクロゴール、二酸化ケイ素、フマル酸ステアリルナトリウム、二酸化チタン。

AstraZeneca / ZiO-Healthが製造したBetalocZokの価格

薬物ベタロックゾクの類似体の価格-錠剤エギロックS

注意。 Egilok Sという薬の製造元は、ハンガリーのEgisです。

タブレットのアプリケーションBetalocZOK

Betaloc ZOKは、ベータブロッカーのグループに属する薬です。それはあなたの心拍数を下げ、あなたの心臓が各拍動で送り出す血液の量を減らします。作用機序-薬物は、心臓を集中的に機能させるアドレナリンやその他のホルモンをブロックします。このおかげで、心臓への負荷が減少し、最初の繰り返しの心臓発作の可能性が減少します。 Betalokはまた、心臓の鼓動が多すぎるか定期的でない場合、リズムを正常化します。

それが最も頻繁に処方されるとき：

動脈性高血圧;
胸の痛みは長期的な治療法ですが、迅速な緩和にはなりません。
心不全-場合によっては、禁忌がない場合。

高血圧から回復するための最良の方法（速く、簡単で、健康的で、「化学的」な薬や栄養補助食品はありません）
高血圧-ステージ1と2でそれを治すための一般的な方法
高血圧の原因とその解消方法。高血圧の分析
薬を使わない高血圧の効果的な治療

どのような場合にこの薬を使用すべきではありません：

あなたはすでにBetaloc、他のベータブロッカーまたは錠剤の賦形剤にアレルギーがあります。
徐脈-脈拍が低すぎる;
100 mmHg未満の収縮期の「上部」血圧。アート。;
まだ他の心臓の禁忌があります。

BetalocZOKまたは他のベータブロッカーを自分で処方しないでください！

医師に相談せずに急にこの薬の服用をやめないでください。 Betaloc ZOKを服用しないように医師が判断した場合は、すぐに中止するのではなく、徐々に用量を減らす必要があります。そうしないと、血圧が急上昇する可能性があります。

重要！ Betaloc-さまざまな種類のタブレットが互いにどのように異なるか

現在、1日1回服用するのに十分なBetalocZOKという薬のみを使用することをお勧めします。その有効性は、心臓発作の予防のために、高血圧、心不全で証明されています。それはアテローム性動脈硬化症の発症さえも阻害します。有効成分が酒石酸メトプロロールである通常のベタロック錠は、他のベータブロッカーよりも有効性が劣っています。それらはまた、患者によってより悪く許容されます。価格が安いのに使用しないでください。

Betaloc ZOK（コハク酸メトプロロール）の使用をお勧めします。従来の錠剤Betaloc（酒石酸メトプロロール）-いいえ。

Betalocは、眠気、めまい、または立ちくらみを引き起こす可能性があります。この薬を服用した初期の頃は、車を運転したり、その他の危険な作業を行うことはお勧めできません。体が順応するまで数日待ちます。上記の副作用が発生した場合は、すぐに座って休憩してください。不快な感覚は、アルコール摂取量、過熱、運動、寒さを増加させる可能性があります高温..。 Betalocを他の高血圧治療薬と一緒に服用すると、低血圧が発生する可能性があります-血圧が過度に低下します。

疾患

投与量

動脈性高血圧	1日1回50-100mg。通常、圧力のための他の薬剤と組み合わせて処方され、ほとんどの場合、利尿薬（インダパミド、ヒドロクロロチアジド）、およびカルシウムチャネル遮断薬-ジヒドロピリジン誘導体（アムロジピン、フェロジピン）と組み合わせて処方されます。
狭心症	1日1回100〜200mg。多くの場合、別の抗アンギナル薬と組み合わせて処方されます。
安定した慢性心不全、機能クラスII	初期投与量は1日あたり25mgです。 2週間後、1日あたり50 mgに増やし、必要に応じて2週間ごとに2倍にすることができます。長期治療の維持量は1日200mgです。
IIIおよびIV機能クラスの安定した慢性心不全	初期投与量は1日あたり12.5mgです。その後、彼女は個別に選択されます。患者は医学的監督下にあることが賢明です。一部の患者では薬剤の影響下で、心不全の症状が悪化する可能性があります。良好な耐性により、Betaloc ZOKの用量は、1日あたり最大200 mgの用量に達するまで、2週間ごとに2倍になります。
心臓リズム障害	1日あたり100〜200 mg
心筋梗塞後の支持療法	1日あたり200mg
頻脈	1日あたり100〜200 mg
片頭痛発作（頭痛）の予防	1日あたり100〜200 mg

圧力が下がりすぎたり、パルスが1分あたり45〜55ビートを下回ったりすると、BetalocLOKまたは併用薬の投与量が減ります。しかし、ほとんどの患者では、体は時間とともに順応し、中程度の治療用量によく耐えます。治療の開始時に低血圧が発生した場合、薬の投与量は減らされ、時間の経過とともに彼らは再びそれを増やそうとします。腎臓病の患者や高齢者の場合、薬の投与量を調整する必要はありません。彼らと一緒に働くとき、医者は上の表に示されている推奨事項に従うことができます。重度の肝疾患の場合、用量を減らす必要があるかもしれません。

Betalok ZOKは、パスなしで、できれば同時に、毎日服用する必要があります。普通に感じる日でもピルを服用してください。家庭用血圧モニターを用意することをお勧めします。定期的に、または3〜7日ごとに血圧を測定します。これは、ルールに従って実行する必要があります。詳細については、「血圧の測定：ステップバイステップのテクニック」をご覧ください。

レビュー

レビューから判断すると、Betalok ZOKは高血圧や心不整脈に対して効果があり、副作用を引き起こすことはめったにありません。また、新しいベータブロッカーと比較して非常に手頃な価格です。そのため、10年以上にわたって医師や患者の間で人気を維持してきました。

タブレットは、高血圧、心臓発作、脳卒中予防の治療のための一連の対策の一部にすぎません。健康的なライフスタイルへの移行に注意を払わないと、血管の状態は悪化し続けます。結局のところ、数年後、最も強力な薬でさえあなたの血圧を制御することができなくなります。誰もがそれがどのように終わるかをよく知っています...喫煙をやめることは唯一のことではありません。あなたの食事の世話をし、職場や家族の中での衝突を避けることを学びましょう。また、できれば新鮮な空気の中で、定期的な身体活動が必要です。

一人一人への薬の効果は個人です。 Concorまたは安価なビソプロロールタブレットが優れているものもあれば、Betaloclokが優れているものもあります。いずれにせよ、不整脈と高血圧の一番の治療法はマグネシウムです。なぜなら主な理由これらの病気-体内のマグネシウム欠乏症。ビタミンB6を含むマグネシウム錠剤を試してください。彼らはあなたがあなたのベータブロッカーの用量を減らすのを助けるか、あるいはそれを完全に服用するのをやめるのを助ける可能性が高いです。

心臓病専門医はあなたに対処するにはあまりにも怠惰です。しかし、上限圧力の上昇-これは腎臓の問題の兆候である可能性があります。「高血圧の原因とその解消方法」という記事を調べて、そこに書かれているとおりに調べる必要があります。特に、腎臓の機能をチェックする血液と尿の検査。

BetalocZOKを服用している患者の「ライブ」レビューについてはこちらをご覧ください。

よくある質問と回答

BetalokZOKは不整脈のために処方されました。それは助けになるようですが、それでも落ち着きはありません。母親は47歳で突然心臓病で亡くなりました。薬を飲む以外に何ができますか？

心臓の問題は、仕事のために消費する栄養素の不足から生じます。まずはマグネシウムです。「化学」薬と一緒に以下にリストされたサプリメントを試してください。高い確率で、しばらくするとベータブロッカーの服用をやめ、自然療法だけを続けることができます。

実績のある効果的で費用効果の高い血圧サプリメント：

ソースナチュラルズマグネシウム+ビタミンB6
JarrowFormulasによるタウリン
NowFoodsのフィッシュオイル。

記事「薬を使わない高血圧の治療」でこのテクニックの詳細を読んでください。米国から高血圧サプリメントを注文する方法-ダウンロード手順。ノリプレルや他の「化学」ピルの有害な副作用なしに、血圧を正常に戻します。心機能を改善します。落ち着いて、不安を和らげ、夜は子供のように眠りましょう。ビタミンB6を含むマグネシウムは、高血圧に効果があります。あなたはあなたの仲間の羨望の的に、優れた健康を持っているでしょう。

パニック攻撃にはBetalocタブレットを服用する必要がありますか？

すでにこの薬を服用している場合、または医師がパニック発作のために処方している場合は、そうです。許可なく-いいえ。いずれにせよ、motherwortまたは他の穏やかなハーブ鎮静剤を試してください。また、ビタミンB6と精神療法を伴うマグネシウム。人前で話すのが怖い場合は、適切なトレーニングが役立ちます。ベータブロッカーにしがみつくことは最後のことです。

私はビソプロロールを処方されましたが、それは心拍をうまく助けません。わずかな力で、パルスは毎分100〜120ビートに速くなります。ビソプロロールからベタロックに切り替えるべきではありませんか？

あるベータブロッカーを別のベータブロッカーに変更しても、役に立たない可能性があります。これはすべて個人ですが。遺伝子研究が広く利用可能になったときにのみ、事前に予測することが可能になります。それまでは、医師と患者は試行錯誤によってのみ薬を選びます。いずれにせよ、「化学」薬に加えて、マグネシウム-B6と補酵素Q10で心臓を強化してみてください。それは100％無害で、ほとんどの患者にとって非常に効果的です。

心臓専門医はBetaloc、BiprolまたはConcorを取ると言いました。どちらを選ぶか-自分で決めると彼らは言う。これらの薬のどれが血管に優しいですか？

家庭医学の過酷な日常…なんとなく薬を選んだとしましょう。あなたも自分で投与量を処方しますか？これは実質的にジュエリーアートです。投与量が少なすぎると効果がありません。高すぎる-低血圧になります...この医師との接触はうまくいきませんでした-別のものに変更してください。ビプロルとコンコルは同じビソプロロールですが、メーカーが異なることを付け加えておきます。したがって、薬局での薬の価格は異なります。

心臓部の頻繁な痛みは邪魔をします。私はEKGを作りました-医者はそれが正常であると言いました、しかしベタロックZOKはとにかく処方しました。心臓発作が怖いです。リスクを減らすために他に何ができますか？

あなたがすでに40歳であるならば、あなたは心配する権利があります。心臓発作は突然襲う可能性があります-そしてこんにちは...予防のために何をすべきか：

薬に加えて、服用自然療法ここで説明します。それらは、高血圧がなくても心臓を強化するために重要であり、圧力が高い場合はさらに重要です。
体重が多すぎる場合は、低炭水化物のアトキンスダイエットに行ってください。
コレステロール、トリグリセリド、C反応性タンパク質の血液検査を3か月ごとに行います。リストの最後の分析が最も重要です。
リラックスしたジョギングを楽しむのに最適です。

結論

Metoprololは、1980年代から存在している第2世代のベータブロッカーです。しかし、それでも高血圧や心血管疾患の患者に処方されることがよくあります。 Betaloc ZOKは錠剤であり、その有効成分はコハク酸メトプロロールです。薬局は、酒石酸メトプロロールを含むZOKを含まない通常のBetalocタブレットも販売しています。

現在、BetalocZOKのみを使用することをお勧めします。 1日1錠で十分です。高血圧、冠状動脈性心臓病、ある種の心不全に非常に効果的です。有効成分が酒石酸メトプロロールであるベタロック錠は、1日2〜4回服用する必要があります。他のベータブロッカーよりも効果が劣るため、非推奨になります。

この記事から学んだ主なことは、BetalokZOKと通常のBetalokの違いです。酒石酸メトプロロールを含む錠剤は、より多くに変更することをお勧めします現代の薬..。 Betaloc ZOKは、ベータブロッカーのリーダーとは言えません。競合する薬剤（ビソプロロール、カルベジロール、ネビボロール）は有効性に優れている可能性があります。しかし、医師は依然としてコハク酸メトプロロールを患者に積極的に処方しています。取るのに便利なので、多かれ少なかれ助けになり、魅力的な価格であり、その行動はよく研究されています。

ベータブロッカー：一般情報
利尿薬
高齢者のための高血圧薬

心臓発作：原因、兆候と種類、応急処置と除去

「心臓発作」という名前で、患者が絶えず治療を受けているにもかかわらず、定期的または体系的にこのように自分自身を思い出させる、心臓および血管の疾患によって引き起こされる広範囲の病的状態を隠すことができます。これらは、アンギナ・ペクトリスの発作、生命を脅かすリズム障害（不整脈）、高血圧の危機心臓発作は、一般的に、それほど病気ではないが、特に健康ではなく、神経系が影響に特に敏感な人々に発生することがあります。このグループには、特徴的なパニック発作と適応障害を伴う栄養血管ジストニアと診断された患者が含まれます。

頻脈の発作、心臓の痛み、さらにはリズムの崩壊でさえ、精神的、感情的、肉体的なストレスの結果である可能性があります健康な人.

心臓発作ですが、理由は異なります

通常、人々は心臓発作を心臓の急性の激しい長期（20-30分以上）の痛みを伴うものと呼び、他の症状（鼓動、不整脈、息切れ、シアン症）を含む「悪い」という一言で評価します。

それらは次の原因で発生する可能性があります。

心筋梗塞は、通常、虚血性心臓病、不安定なアンギナペクトリスが先行します。
肺塞栓症（PE）は、老年期の座りがちな生活、脚の静脈血管の血栓性静脈炎の結果としてしばしば発症します。
心房細動;
動脈性高血圧を背景にあらゆる年齢で発生する大動脈解離性動脈瘤;
心臓の収縮能力の低下に起因する心不全。これは、心臓血管系のさまざまな疾患（動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化性心臓硬化症、大動脈欠損など）によって引き起こされる可能性があります。

これらの病気はすべて互いに補完し合い、孤立して存在する可能性がありますが、それぞれが無症候性または非定型である可能性があるため、「心臓発作」の概念は非常に広く使用されており、医学教育、問題を簡単に説明できるようになります。

生命を脅かす攻撃と鎮静を必要とする状態を区別するために医師である必要はありません。心臓発作の症状に精通している必要があります。人生は、他の人が助けを必要としている状況に自分自身を見つけることができるようなものですが、発達の初期（診断が行われる前）の心筋梗塞は心臓発作とも呼ばれるため、良心は私たちを通り過ぎることを許しません。

本当の心臓発作

心臓発作中の痛みは、血栓による血管の閉鎖、または心臓の筋肉への血液供給の違反（虚血）につながる動脈血管の鋭い痙攣に起因する心筋細胞の死に基づいており、かなり長い（最大30分）。さらに、それらは特に強烈であり、口からのニトログリセリンまたは他の薬物による攻撃を止めても、原則として効果はなく、体位の変化、新鮮な空気、アンモニアおよび休息へのアクセスは苦痛を和らげません。

痛みに加えて、心臓発作の経過は、その原因に応じて、他の症状を伴うか、または表現される場合があります。

恐怖と不安の気持ち（パニック発作）、彼の目に恐怖を反映して、患者に動かない凍ったポーズをとらせる。
強い鼓動および/または不規則な心拍。
胸骨の後ろ、腕、背中、首の不快な感覚。
空気不足感、息切れの発作、全身の脱力感。
食欲不振、吐き気、上腹部の重さ、まるで食べ物が詰まっているかのように、時には心臓のやけどや嘔吐を伴う。
皮膚の発汗、蒼白またはシアン症（シアノシス）、おそらく四肢の温度の低下。

「サイレントハートアタック」と呼ばれるこのような心臓発作に焦点を当てるのは場違いではありません。これはほとんど気付かれずに進行し、症状もなく、私たち一人一人に起こりますが、真性糖尿病の患者はそのようなMIを起こしやすいです。

心臓発作をどうするか？

患者自身は何もしない方が良いです。他の人が心臓発作の応急処置を提供できるように、誰かに電話することをお勧めします。

このような状況では、心筋梗塞の可能性を念頭に置く必要があるため、戦術は適切である必要があります。

パルス（拍動数、リズム、充填、張力）および血圧（眼圧計の存在下）の測定。
舌の下のニトログリセリン;
「心臓発作」という言葉で始まる電話103による緊急の電話。心臓発作や他の同様の状態では、毎分が重要であるためです。

もちろん、心臓の問題は、血圧とニトログリセリンを測定する装置がない場所で人を見つけることができるので、心臓発作の場合の最初の援助は、「緊急」医療従事者ができるだけ早く患者について知ることです。

103に電話-心臓発作

心臓発作のために救急車を呼んでいる人は、自分の仕事を引き受けず、診断を下したと非難することはできません。どのような攻撃か-医師はそれを理解し、話された言葉は魔法の効果をもたらします：ステーションディスパッチャは災害が発生したことを知っており、患者の深刻な状態は遅延を許容しないため、心臓チームが必要です。時にはこれらの言葉が命を救うので、最初の数分で診断するのが難しいいくつかの緊急の場合に簡単に触れることが適切でしょう。

急性心不全は人の生命への脅威です。心臓喘息のように進行する息切れの発作は、広範囲の心筋梗塞の場合、すぐに肺浮腫に変化するか、心臓性ショックに発展する可能性があります。ギャロップリズムを伴う頻脈の発作は、原則として、窒息の現象を補完します。慢性心不全に苦しむ患者は、不安、発汗、シアン症を伴う、鼓動の発作や急性息切れの痛みを伴う感覚が何であるかを知っており、必要なすべての薬を常に近くに置いておく必要がありますが、その間、彼らは常に非常に怖いです »ほとんどの場合、これらの攻撃は夜間に行われます。言うまでもなく、近くにいる人々にとって、これらの現象は心臓発作の重要性を持ち、救急車をすぐに呼び出す必要があります。

ビデオ：攻撃を手伝う-心筋梗塞

ある種の心臓病の背景に対して発生する、頻度とリズムが異常な心拍の発作は、しばしば心臓発作と生命を脅かす状態に起因する必要があります。不整脈発作を起こすことが多い患者は、たくさんの薬を服用します。彼らは、自分が極端に服用しないように、または自分で不整脈発作を和らげようとしている（抗不整脈薬、βブロッカーを服用している）時期と内容を知っています。しかし...何が起こる可能性もあり、状況が患者の制御不能になると、彼は「救急車」と呼びます。これは、患者の自宅での攻撃を止めることを扱います。

彼らは不整脈で何をしますか？

不整脈にはさまざまな種類があり、危険であり、それほどではありません。たとえば、心房細動などのリズム障害については、すべてではないにしても、多くの人が聞いています。この種の不整脈の発作が初めて患者を怖がらせるとき、彼は彼の心に何かひどいことが起こっていると感じます、それで最善の解決策は緊急に申請することです医療援助..。さらに、この状態は通常入院を必要とします。もちろん、103に電話することで、その人は心臓発作を起こしたと報告します。

救急車の医師は、抗不整脈薬の助けを借りて不整脈の発作を和らげることができます。患者とその親戚はこれをしない方がよいでしょう。ここでは個別のアプローチが必要であり、リズムを回復する薬にはその兆候と禁忌があり、すべての不整脈の発作を止めるための単一のアルゴリズムはありません。通常、このような場合、静脈内投与されるベラパミルが使用され、同時に専門病院への入院を決定します。

頻脈の発作に関しては、患者は通常、例えばβ遮断薬の助けを借りてそれに対処します。ただし、原因がわかっていて、診断を下し、治療を処方すれば、そのようなアマチュアパフォーマンスは可能です。そうでない場合は、医師に相談する必要があります。

痛みの性質のヒント

心臓の痛みを区別するのが非常に難しい場合があり、したがって、心臓発作と心臓を含む別の原因の痛みの感覚を区別することは非常に困難ですが、それでも違いがあります。

性別、年齢、アテローム性動脈硬化症

おそらく、アンギナペクトリスは最も頻繁な「心臓の問題」の1つであり、この病気は心血管系の問題を抱えている人々の半数以上に影響を及ぼします。一般に動脈血管、特に冠状動脈のアテローム性動脈硬化症は、心臓発作と見なすことができる臨床的発現である腹膜の主な原因です。

アテローム性動脈硬化症の患者の心不全は、心筋の酸素必要量と心臓の動脈血管内の血液循環の可能性との間に不均衡がある場合に形成されます。これは、人が追加の身体活動を受け、心臓が体の組織に必要な物質を提供するために一生懸命働かなければならない場合に特に顕著です。体が血流の違反を補うことができる回避策の欠如によって状況は複雑になります。さらに、心臓の動脈に悪影響を与える要因は、この場合に悪影響を及ぼします。

収縮期（心筋収縮）では、負荷のかかった心臓の筋肉が小さな動脈血管を圧迫し、血流を困難にします。
拡張末期容積の増加、左心室（左心室）の圧力の増加、心筋収縮性の減少は、心筋内の圧力の増加につながります。

心臓発作の症状は、形成された冠状動脈不全に起因します。血液による酸素の輸送とそれに対する心臓の筋肉の要求との間の不均衡のために、心筋は酸素欠乏を経験し始め、低酸素の条件下で虚血で反応する。これは、心筋梗塞のリスクがある人々（性別、年齢、体重、過度の運動、悪い習慣、高コレステロール血症、アテローム性動脈硬化症）によって覚えておく必要があります。

変更されていない船で攻撃する

心臓血管が変化していない人では、アンギナペクトリスの発作の兆候が排除されないことに注意する必要があります。

他の場合には「心をつかむ」ことができます。

生理活性物質（カテコラミン）の産生の増加と、精神的および/または身体的ストレスの際の心筋への蓄積により、心臓は集中的に機能します。これは、急速な心拍によって表されます。心筋にストレスがかかると、心筋は追加の酸素を必要としますが、これは血管痙攣とカテコラミンによる血流障害のために送達できません。これらの活性物質には、いわゆる「恐怖ホルモン」（アドレナリン）が含まれます。アドレナリンの生成は、患者自身によって引き起こされることがあります。あらゆる種類の極端なスポーツの愛好家です。副腎のもう一つのホルモンであるノルエピネフリンは「怒りホルモン」と呼ばれ、ストレス下で活発に合成され、強い心拍、息切れ、胸腺アンギナに寄与します。栄養血管ジストニアの人々は、交感神経副腎系の影響によって引き起こされる発作に非常に精通しています。それらはさまざまな症状によって区別され、パニック発作と見なされることがよくあります。血管は清潔で、心臓は健康であり、胸膜アンギナの発作の兆候は明らかです。
交感神経副腎系の影響下で、止血の凝固因子が活性化されます。凝固と抗凝固のプロセスに合意がない場合、播種性血管内凝固（DIC）の形成の前提条件が作成されます。これは、冠状動脈不全がある場合はさらに悪化し、心筋虚血の発症に寄与します。
微小循環床に沿った血液の動きが途中で障害物に遭遇すると、それは側血管（側枝）の周りを回ります。この適応メカニズムは、予期しない状況の場合に存在し、特に女性で開発され、自然（妊娠、出産）によってプログラムされ、男性の性別がリスク要因と見なされます。しかし、閉経の開始とともにホルモン機能が衰えるまで、担保は当分の間女性を保護します。 60年後、男女ともに心臓発作を起こす可能性が等しくなります。側副血行路（バイパス経路）の発達が不十分であると、体の防御力が低下し、この点ですべてが整っている患者と比較して、そのような人々では心臓発作がより早く起こります。明らかに、生殖年齢の若い女性は恩恵を受けます。

人が幸運である場合、心臓発作の間に、急性冠状動脈不全の突然の発症は、血液循環を補償するメカニズムをオンにし、それによって虚血性焦点の形成を防ぐことができます。状況に適応するために、既存の吻合が明らかになり、新しい吻合が緊急に形成されます。さらに、心筋は動脈血からの抽出を増やすことによって酸素の供給を補おうとします。しかし、「冠状動脈ストック」は底なしではなく、枯渇すると心臓発作の症状がますます顕著になります。

冠状動脈性心臓病の最も顕著な症状の1つは、アンギナ・ペクトリス、または一般に「アンギナ・ペクトリス」と呼ばれているものです。

心筋組織の酸素欠乏により、うつ病、不安、恐怖を伴う心臓の圧迫痛の発作が起こります。

進行性アンギナ-それは何ですか、それは他のタイプの病気とどのように異なり、どのようにそれに対処するのですか？

プログレッシブアンギナペクトリス：それとICD-10コードは何ですか

ICB 10でコードI20.0で指定されている進行性のアンギナペクトリスは、不安定なアンギナペクトリスの変異体の1つとして分類されます。それは時々安定した労作性アンギナを持つ人々に発症します。

彼女の特徴 -顕著な臨床像、薬物で止めるのが難しい頻繁で重度の発作、および名前が示すように、病理学的プロセスの進行。

進行性アンギナの兆候

次の場合、進行性のアンギナペクトリスを疑う理由があります。

攻撃はより強く、より長くなり、その頻度は大幅に増加します。
それらの発症は、ストレス、身体的過負荷、または以前よりもはるかに弱いストレスとは関連していません。
安静時に発生する発作は、外的要因によって引き起こされる攻撃よりも深刻です。
痛みの性質が変化し、心臓の領域だけでなく、全体を捉えます左側胸と左腕、肩、あごに放射します。
痛みを和らげるには、以前よりも多くのニトログリセリン錠剤が必要です。

痛みと息切れに加えて、攻撃中に他の不快な症状が現れます：

ECGを使用すると、特徴的な変化が見られます。

心臓リズム障害;
左心室不全の兆候;
脳室複合体の末端部分の異常。

通常、不安定な進行性のアンギナペクトリスは数ヶ月続き、適切な治療を行わないと、最終的には安静時のアンギナペクトリスになり、頻繁な重度の発作と心臓の筋肉組織の深刻な栄養障害を伴います。この状態は心筋梗塞を伴います。

病気の形態

病気の経過の性質とその重症度に応じて、進行性のアンギナペクトリスのさまざまな臨床形態が区別されます。

攻撃の性質上	切れ味で
攻撃の頻度は増加しますが、その性質は変わりません。	最近開発された進行性の労作性アンギナ;
攻撃の期間がどんどん増えていきますが、その頻度はありません。	運動と休息の亜急性アンギナ胸骨;
攻撃の期間とその頻度の増加と増加に伴い、	安静時の急性アンギナ。
休息アンギナと労作性アンギナの交互の攻撃を伴う。

また、angina pectorisは、重症度のグレードに分けられます。

クラスI -潜在的、発作なし。通常、偶然に発見されます。
クラスII –軽度のアンギナペクトリス。通常の身体活動に軽微な制限を課します。
IIIクラス -中程度のアンギナ。彼女との肉体労働の能力は大幅に低下します。
IVクラス -激しい活動が攻撃に満ちている重度のアンギナペクトリス。

多くの場合、安静時に重度のアンギナに苦しんでいる患者は、別の発作のために心筋梗塞を起こし、時間内に専門家に頼らないため、命を危険にさらします。

アンギナペクトリスの発作が30分以上続き、頻脈、不安を伴い、ニトログリセリンで止められない場合は、緊急に電話する必要があります。

病気の原因

虚血性心臓病（虚血性心臓病）および腹膜炎の発症の主な理由は、心筋の筋肉組織に栄養を与える血管のアテローム性動脈硬化症です。

血管壁に沈着したコレステロールプラークは、血流障害と酸素欠乏を引き起こします。

心血管系の疾患はまた、進行性のアンギナペクトリスの発症を引き起こす可能性があります。

大動脈不全;
冠状動脈痙攣;
肺高血圧症;
大動脈狭窄;
肥大性心筋症。

その発症のリスクは、多くの病気や状態によって増加します。その中には、患者に依存しない要因と、患者がうまく戦うことができる問題の両方があります。

これらの要因のいくつかはお互いを悪化させます：例えば、太りすぎであることは密接に関連しています上昇したレベル血糖値と身体活動の欠如、そして深刻な循環障害は、喫煙とアルコール乱用によって引き起こされることがよくあります。

部分的には、男性の間で悪い習慣が蔓延していることが、女性よりもアンギナペクトリスの患者が多いという事実につながっています。

Angina pectorisは、コーカサス人種の北部支部の代表者に最も頻繁に見られ、ネグロイドでは、この病気が比較的まれに診断されます。

病気の診断

進行性のアンギナペクトリスを他の形態の疾患と区別するために、以下の手順が必要です。

これらの検査に加えて、分析も行われます。

付随する疾患を特定することを目的とした、尿と血液の一般的な分析。
血液生化学、その中のコレステロールの含有量を明らかにする;
凝固性と血栓症の傾向を判断するために必要な血液の凝固図。

十分に確立された診断の後でのみ、病気の治療を始めることができます。そうしないと、不適切に選択された薬剤によって患者の状態が悪化する可能性があります。

進行性アンギナペクトリスの治療

不安定なアンギナペクトリスはさまざまな理由で発症するため、それぞれの場合の治療方法は大幅に異なる可能性があります。

まず第一にライフスタイルの変更を必要とする患者もいれば、併発疾患の保守的な治療を必要とする患者もいれば、手術なしではできない患者もいます。

しかし、多くの場合、進行性のアンギナが心筋梗塞で終わらないようにするためには、複雑な対策が必要です。

誤ったライフスタイルは病気の発症に重要な役割を果たします。したがって、専門家の任命から最大の効果を得るには、患者は次のことを行う必要があります。

喫煙をやめる-ニコチンは血管痙攣を引き起こす。
アルコールを拒否する（赤ワインのごく一部を除いて、週に1回以下）。
カフェイン入り飲料の大量消費をやめる
コレステロールを含む食品を食事から除外します。
ストレスの多い状態を避けてください。

胸部アンギナの運動は、特にIIIおよびIVクラスの疾患、重度の肥満の患者、および高齢者にとって、決して難しいことではありません。

最良のオプションは次のとおりです。

進行性アンギナペクトリスの患者に処方される薬のリストは次のとおりです。

ACE阻害剤、および血圧を下げるための利尿薬。
スタチン-アテローム性動脈硬化症の発症を遅らせる薬;
血栓症の予防としてのアスピリン;
コレステロールプラークの剥離を防ぐ繊維;
血管痙攣を緩和するパパベリン、No-shpaおよび他の薬物;
カルシウム拮抗薬は血管拡張を促進する薬です。

外科的治療は、最も重症の場合にのみ使用されます。他の心臓手術と同様に、それは深刻な合併症を伴います。

進行性アンギナのための適切な栄養

過剰な体重は、心血管系の疾患の発症に重要な役割を果たします。 したがって、体重減少は患者が直面する重要な課題の1つです。

焼き菓子、アイスクリーム、チョコレートは脂肪と速い炭水化物を大量に含んでいるので、あきらめるべきです。

それらは、ふすま、シリアル（カリウムとBのビタミンが豊富なそばとキビが特に有用です）、新鮮な乾燥した果物を含む灰色のパンと交換する必要があります。

野菜を炒めるのではなく、沸騰または蒸してビタミンや微量元素を保存することをお勧めします。

体内に水分を保持して血圧を上昇させる食卓塩の使用を制限し、カフェイン入り飲料の消費を最小限に抑える必要があります。

塩を葉酸、ビタミンA、C、PPが豊富なスパイシーなハーブに置き換えることをお勧めします。 Rooibos、carcade、chicoryは、お茶やコーヒーの代わりになります。

赤身の肉が食事に含まれている必要があります：皮のない鶏肉、七面鳥、ベール。タンパク質が多く、脂肪が少ない。赤い魚（サーモン、トラウト、ピンクサーモン）は、有用な不飽和脂肪が豊富です。

アテローム性動脈硬化プラークの成長は、高融点飽和脂肪を含む食品によって促進されます。 これらは、豚肉、アヒル、ガチョウの肉、卵黄、マーガリン、バター、ほとんどの種類のチーズです。 それらを完全に除外することをお勧めします。

病気の予防

安定した労作性アンギナに苦しむ患者は、不安定な状態への移行を防ぐ方法を考える必要があります。

同じ質問は、不安定なアンギナの手術を受けた人や危険にさらされているが、それでも健康を感じている人にも当てはまります。

病気の予防には、その治療を目的とした同じ対策が含まれます：適切な栄養、健康的なライフスタイル、悪い習慣を取り除くこと。

コレステロールプラークの形成と成長を促進する食品が除外されている、ビタミンと微量元素が豊富な軽くてバランスの取れた食事は、さらなる開発アテローム性動脈硬化症と循環不良。

喫煙をやめる、強いアルコール飲料、ブラックコーヒーも血管の状態にプラスの効果をもたらします。

適度な身体活動は血管の健康にとって非常に重要です。身体教育の強度は、体の一般的な状態によって異なります。手術を受けた患者、または重度のアンギナペクトリスに苦しんでいる患者は、最も軽い運動のみが示され、アンギナペクトリスになりやすいがまだ発作に苦しんでいない人々は、より深刻な負荷が許可されます。

心臓血管系に悪影響を与える重い身体的および心理的ストレスに注意する必要があります。

適時に開始された治療は、通常、状態の\u200b\u200b安定化につながり、心筋梗塞を予防します。これは、多くの場合、未治療の進行性アンギナ胸部をもたらします。

したがって、胸部アンギナ患者の悪化の最初の兆候が見られた場合は、直ちに専門医に相談して完全な検査を受ける必要があります。

ビデオ：Anginapectoris。あなたの心を守る方法。

スローフロー冠状動脈症候群

虚血性胸痛

ロシアでは、発生率、全部門の医療機関への住民の訪問の理由、および死亡の原因を考慮に入れるために、第10改訂の国際疾病分類（ICD-10）が単一の規範的文書として採用されました。

ICD-10は、1997年5月27日付のロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 No.170

新しい改訂版（ICD-11）は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。

WHOによって修正および補足されたとおり

変更の処理と翻訳©mkb-10.com

Icbコードプログレッシブアンギナ

種と亜種

- 最初に登場した;
- プログレッシブ;

- 小さな焦点。

アテローム性動脈硬化症の冠状動脈疾患;
心臓動脈瘤;

危険因子

アルコールを飲む。
低筋症。

心筋虚血：原因、症状、診断、治療

心筋虚血は、虚血性心臓病（CHD）の基礎です-人間の心臓血管系の最も一般的な病状です。統計によると、高齢男性の少なくとも半分と女性の3分の1がそれに苦しんでおり、さまざまな形虚血は30％に達します。

この病気には地理的な境界がなく、高レベルの医学を持っている発展途上国と先進国の両方で一般的です。長い間、IHDは無症候性である可能性があり、心臓の不快な感覚によって時折感じられるだけです。

痛みのない心筋虚血は非常に重要です。この病気は何年もの間何の症状も現れませんが、広範囲の心臓発作や突然死を引き起こす可能性があります。いくつかの報告によると、この形態の病状は、実質的に健康な人々の最大20％に影響を及ぼしますが、リスク要因があります。

心臓の虚血の原因と種類

心の筋肉に虚血性変化をもたらす理由は、怠惰な人以外には聞かれていません。主なリスク要因は次のとおりです。

高齢者;
男性の性別;
遺伝性素因（家族性脂質異常症）;
喫煙;
糖尿病、高血圧、肥満などの併存疾患;
脂質スペクトル障害;
ヒポダイナミア。

高齢患者は心臓病学部門の主な派遣団です。これは偶然ではありません。年齢とともに、血管にジストロフィープロセスが発生し、代謝障害が悪化し、付随する病状が加わります。近年、特に大都市の住民の間で、虚血は「若返り」の明らかな兆候を示していることに注意する必要があります。

エストロゲンは一種の保護効果があるため、ホルモン特性により女性は心臓虚血の影響を受けにくいが、約70年までに持続的な閉経が起こると、その発生率は男性と同じになる。エストロゲンの欠如は、アテローム性動脈硬化症の早期発症を事前に決定し、したがって、男性の虚血性心臓損傷を決定します。

脂肪代謝の違反は、動脈壁への脂質形成の沈着を引き起こし、それが血流を妨げ、心臓組織の酸素欠乏を引き起こします。これらの現象は、一般的な肥満と真性糖尿病によって著しく悪化します。危機を伴う高血圧は、動脈の内層の損傷と動脈内の脂肪の循環沈着の一因となり、血流の著しい不足を引き起こします。

これらの要因は、心臓の酸素不足の直接的な原因の出現につながります：アテローム性動脈硬化症、血管痙攣、血栓形成。

国際疾病分類による心筋虚血の種類は次のとおりです。

狭心症。
心筋梗塞。
心臓のリズムの乱れ。
突然の冠状動脈死。
以前の心臓発作による心臓硬化症。
心不全。

Angina pectorisは心臓虚血の最も一般的な形態であり、愁訴すら示さないほとんどの高齢者で診断されます（無症候性の形態）。特にアテローム性動脈硬化症の素因がある個人では、痛みがないことで落ち着かないはずです付随する病気リスク要因にさらされています。

心臓発作は心筋壊死であり、酸素の急激な不足が心筋細胞の死につながる場合、死のリスクが高い心臓活動の違反です。心臓発作は、虚血の最も重篤で不可逆的な症状の1つです。壊死病巣の治癒後、損傷部位に密な瘢痕が残る（梗塞後の心臓硬化症）。

かなりの量の壊死を伴い、彼らは大焦点梗塞について話し、しばしばそれは心筋の厚さ全体に浸透します（経壁梗塞）。壊死の小さな病巣は、心臓の膜の下に見られます。心外膜下虚血は外殻（心外膜）の下で発生し、心内膜下虚血は心内膜の下で発生します。

遅かれ早かれ、あらゆる形態の虚血は、代償メカニズムの枯渇、構造変化、そして着実に増加する心不全につながります。これらの患者は、脳、腎臓、および四肢への損傷を伴う血栓塞栓性合併症のリスクが高いです。血栓は、心臓の内層が関与している場合、特に心内膜下虚血でしばしば現れます。

この病気の特殊な形態は、心臓の筋肉のいわゆる一過性、または無痛の無言の虚血です。冠状動脈疾患の患者の約半数で発生し、症状はありませんが、心筋細胞の変化は依然として発生しており、ECGなどを使用して検出できます。

心臓の一過性虚血は、高血圧患者、喫煙者、うっ血性心不全の患者の間で著しくより一般的です。例外なく、無言の病状を持つすべての患者は病変を持っています偉大な船心臓、複数の重度のアテローム性動脈硬化症、長い狭窄部位。重大な血管病変を伴う無痛性虚血がなぜ発生するのかはまだ明らかではありませんが、おそらくこれは側副血流の良好な発達によるものです。

虚血中に心臓で何が起こりますか？

虚血性心臓病の主な症状は、病気の慢性的な経過とその急性の形態の両方で発生する疼痛症候群であると考えられています。痛みの出現は、低酸素状態で形成される代謝産物による神経受容体の刺激に基づいています。心臓は継続的に機能し、膨大な量の血液を送り出すため、酸素と栄養素のコストは非常に高くなります。

心臓の筋肉への血液は冠状血管を通って入り、心臓への側副血流は制限されるため、動脈が損傷すると、心筋は常に苦しみます。アテローム硬化性プラーク、血栓、突然の血管痙攣は血流の障害を引き起こし、その結果、筋肉細胞は必要な血液を受け取らず、痛みと心筋の特徴的な構造変化が現れます。

通常アテローム性動脈硬化症を伴う慢性心筋虚血の場合、この背景に対して、心臓の筋肉は絶えず「飢え」、結合組織線維を形成する線維芽細胞の刺激が起こり、心臓硬化症が発症する。伝導性神経束の関与は不整脈の一因となります。

血栓症、プラーク破裂、痙攣における血管の大惨事は、血管を通る血流の完全かつ突然の停止を伴い、血液は心筋に到達せず、急性心筋虚血は心臓発作、つまり心筋の壊死に「注ぎ出される」。多くの場合、長期の慢性虚血を背景に、急性型の疾患が発生します。

虚血性変化は通常、心臓の右側よりもはるかに大きな負荷がかかっているため、心臓の左側に記録されます。ここでは心筋が厚く、酸素を供給するために良好な血流が必要です。左心室壁の虚血は通常、虚血性心臓病の基礎を形成し、ここでは心筋の壊死の主な事象が「展開」します。

心筋虚血の症状

心臓虚血の臨床的兆候は、動脈損傷の程度と病状の経過に依存します。最も一般的なタイプの虚血は、肉体的運動時に痛みが生じる運動性アンギナです。たとえば、患者が階段を上って走った場合、胸の痛みが生じます。

anginapectorisの症状は次のとおりです。

心臓の領域、胸骨の後ろ、左腕、肩甲骨間領域に伸びる痛み、身体的運動によって増加または現れる痛み;
速く歩くときの息切れ、感情的な過負荷。

これらの症状が30分まで続き、ニトログリセリンを服用することで軽減され、運動中に発生する場合、それらは運動性アンギナについて話します。苦情が自発的に現れるとき、安静時、私たちは安静時アンギナについて話している。痛みの悪化、ストレスに対する抵抗力の低下、薬効の低下は、進行性のアンギナの兆候である可能性があります。

心筋梗塞は非常に重篤な形態の虚血であり、心筋細胞の壊死による灼熱感、重度の胸部痛によって現れます。患者は落ち着きがなく、死への恐れが現れ、おそらく精神運動の動揺、息切れ、皮膚のシアン症、心臓収縮のリズムの中断が起こり得る。場合によっては、壊死はあまり典型的ではありません-腹部に痛みがあり、完全に痛みはありません。

心臓虚血の別の症状は、不整脈である可能性があります-心房線維化、閉塞の形での心臓内伝導障害、頻脈。この場合、患者は心臓の活動の中断、強い心拍、または色あせの感覚を経験します。

冠状動脈性心臓病の最も危険な変種は突然の心臓死であり、これは胸膜アンギナの発作、壊死、不整脈を背景に発生する可能性があります。患者は意識を失い、心臓と呼吸が止まります。この状態には、即時の蘇生措置が必要です。

心臓虚血の進行した段階では、心不全の兆候が増加し、皮膚と粘膜のシアン症が現れ、最初に四肢に浮腫が現れ、次に体腔（胸部、腹部、心膜）に体液が蓄積します。患者は脱力感、重度の息切れを訴え、半座位または座位を強いられます。

心筋虚血の診断と治療

冠状動脈性心臓病の診断は、愁訴、病気の経過の特徴、症状と運動との関係の解明に基づいています。医師は、うっ血のために喘鳴がしばしば現れる肺に耳を傾けます。肝臓の触診は、慢性心不全の増加を示す場合があります。心臓の聴診は、追加のつぶやき、リズム障害の存在を診断することを可能にします。

検査中に診断を下すことができる信頼できる兆候はないため、実験室および機器のテストが追加で実行されます。患者は処方されます生化学的分析脂質スペクトルの研究を伴う血液では、運動（自転車エルゴメトリー、トレッドミル）を含むECGを実施することが義務付けられています。ホルターモニタリングから大量の情報を得ることができます。

ECGでは、虚血の兆候は1mmを超えるSTセグメントの減少または上昇であると見なされます。不整脈の登録、インパルス伝導の遮断が可能です。大焦点梗塞は、深いQ波の存在、急性期の急激な上昇の形でのT波の変化、急性期および亜急性期の陰性を特徴とします。

心臓発作の実験室での確認のために、いくつかの研究が行われています。したがって、一般的な血液検査では、壊死に対する炎症反応を示すESR、白血球増加症の増加が示されます。タンパク質画分の分析により、それらのいくつか（ALT、AST、CPK、トロポニン、ミオグロビンなど）の増加を確立することが可能になります。トロポニン、ミオグロビン、CPKの心臓分画のレベルなどの有益な指標は、機器が不足しているため、すべての施設で決定されているわけではありません。したがって、患者は民間の診療所の助けを借りて、時には分析なしでいることさえあります。

冠状動脈の状態を明らかにするために、冠状動脈造影、造影剤増強CT、MSCT、シンチグラフィーが行われ、これらは特に無痛性虚血に必要です。

心臓虚血の治療は、疾患の形態、患者の状態、および付随する病状によって異なります。冠状動脈疾患の種類が異なれば、それは異なりますが、その原理は同じままです。

心臓虚血の治療の主な方向性：

十分な身体活動（ウォーキング、実行可能な体操）を維持しながら、身体的および感情的なストレスを制限する。
脂肪と炭水化物の代謝を正常化することを目的とした食事（アテローム性動脈硬化症と同じ-動物の脂肪、炭水化物、果物、野菜、乳製品、魚の食事の優勢を制限する）; 食物のカロリー含有量とその量を減らすことによる肥満の体重の減少;
利尿薬、ベータブロッカー、カルシウム拮抗薬、痛みの発作のための硝酸塩、抗血小板剤を含む薬物療法。

薬物療法は、心筋虚血の治療において最も重要かつ必須の要素です。薬のリストは個別に選択され、患者は心臓専門医のすべての推奨事項に厳密に従う必要があります。

虚血性心臓病のすべての患者は抗血小板剤を服用します。実証済みの高効率アセチルサリチル酸少量で、長期使用に安全な薬が作成されたことに基づいて（血栓症、アスピリン心臓、心臓マグナム）。場合によっては、抗凝固剤（ワルファリン）が処方され、心筋梗塞に対してヘパリンが投与されます。

ベータブロッカーは、心筋虚血の治療における主要な薬剤グループとも考えられています。それらは心臓収縮の頻度とその酸素の必要性を減らし、患者の寿命を延ばします。最も一般的なのはメトプロロール、ビソプロロール、カルベジロールです。

脂質スペクトルの違反を考慮して、アテローム発生性コレステロール画分（LDL、VLDL）の量を減らし、抗アテローム発生性（HDL）を増加させるスタチンおよびフィブレートが処方されます。ロバスタチン、シンバスタチン、クロフィブレート、フェノフィブレートが使用されます。

硝酸塩（ニトログリセリン）は、痛みの発作を和らげるのに効果的です。それらは錠剤または注射の形で使用されます。副作用は血圧の低下、めまい、失神ですので、降圧患者は細心の注意を払う必要があります。

心筋に不必要なストレスを与える液体を除去するには、利尿薬が必要です。ループ（フロセミド）、チアジド（インダパミド）利尿薬が使用されます。

ACE阻害剤は、血圧を正常なレベルに維持するだけでなく、動脈のけいれんを緩和するため、心筋虚血のほとんどの治療レジメンに含まれています。処方されたリシノプリル、カプロプリル、エナップ。

不整脈の場合、抗不整脈薬が適応となる。頻脈の場合、ベータブロッカーは他の形態で効果的です-アミオダロン、コーダロン。

重度の冠状動脈疾患の場合、薬物治療望ましい結果をもたらさない、彼らは血管の変化の外科的矯正に頼る。血管内技術（バルーン血管形成術、ステント留置術）などが使用されます根治手術 -冠状動脈バイパス移植。

心臓虚血の予後は常に深刻であり、ほとんどの患者は身体障害者になり、合併症や死亡のリスクは依然として高いです。虚血自体の蔓延、その出現につながる要因、および患者間の高レベルの障害を考慮すると、問題はその関連性を失うことはなく、専門家の注意は新しいものを見つけることに集中しています。効果的な方法潜行性疾患の治療と予防。

ビデオ：虚血性心臓病、「タブレット」プログラム

ビデオ：心臓虚血-ハイライト

心臓の筋肉とその弁を瘢痕組織で置き換えることは、心筋後の心臓硬化症です。心臓組織への損傷は、微小外傷から大きな傷まで、さまざまな程度の分布を持つ可能性があります。

望ましくない合併症の問題を解決するために、病気は時間内に診断されるべきです。 ICD 10に従った疾患コーディング：アテローム性動脈硬化性心臓病。

医学における心血管系の機能不全の理由は、主な病因的現象に従って分けられます：

心筋後の心臓硬化症。心臓の炎症巣の形成により発症します。
アテローム性動脈硬化性心臓硬化症。それは、冠状血管のアテローム性動脈硬化症病変に基づいて発症します。
梗塞後（心筋）心臓硬化症。心筋梗塞後に発症します。

心筋後アテローム性動脈硬化症は、20〜40歳の人々に見られます。これは、体内の感染性、慢性、およびアレルギー性のプロセスの存在に関連しています。びまん性病変があります。

アテローム性動脈硬化性心臓硬化症mkb10は、虚血性心臓病の人にのみ発生します。この病気は、最初の症状が徐々にそして長期にわたって進行することを特徴としています。

これは、影響を受けた冠状血管による心筋への不十分な血液供給が原因で発生します。心筋細胞の死は、心臓の収縮機能の侵害と後天的な欠陥の発生につながります。アテローム性動脈硬化性心臓硬化症mkb10は、筋肉組織の表面全体にびまん性病変を持っています。

病気の原因
診断と治療

病気の原因

したがって、心筋の心臓硬化症は、心筋炎の後に形成されます。心筋炎の敗北は、炎症性および感染性のプロセスを背景に発生します。

経験した各疾患は、心臓の危険な合併症を防ぐために徹底的な検査を必要とします。

転移した心筋炎は、微生物密度に応じて心筋線維症を引き起こす可能性があります10。炎症過程の後筋心筋は結合剤に置き換えられます。これが心硬化症の現象です。

タイプごとに、次のように分類されます。

びまん性。瘢痕組織との置換が心筋の全領域に広がるので。そのような置換は冠状動脈疾患の後に観察されることが証明されています。
フォーカル。これは心臓の特定の領域に影響します。心臓硬化症mkb10の病変の病巣は異なるサイズを持っています。

診断と治療

以下は、助けを求めることができるモスクワとサンクトペテルブルクの診療所です。

現在患者に存在する主な症状に従って、心筋線維症mkb10を診断します。

医師は過去の病気について徹底的な調査を行います。心筋炎の病歴は、心臓硬化症を発症するリスクを示唆しています。地区や地域の機関で病気の発症を防ぐことは非現実的です。

科学者たちは瘢痕組織への影響を遺伝子レベルで研究していますが、研究費は高額です。生検診断は危険であり、リスクを正当化するものではありません。

したがって、ECGは依然として心臓硬化症を検出するための主要な方法です。患者の心電図の指標を調べた後、専門家は心硬化症の兆候のみを解読します。びまん性および心筋後の心硬化症の程度を決定することは不可能です（μb10）。焦点の形は心電図によって明確に識別できます。

重要！病気を自己診断しないでください。正確な診断は専門家だけが行うことができます！

μb10による心筋の疾患は、いくつかのタイプによって特徴付けられます。心筋後心臓硬化症の治療を開始するには、それが発症する可能性がある理由を特定します。最初の問題を取り除いた後、主要な病気の治療が処方されます。

治療は、体から余分な水分を取り除き、代謝障害を回復することに基づいています。医師は患者の生活から身体活動を除外し、特別な食事を処方します。患者の毎日の食事は、塩辛い揚げ物の使用を除外します。

微生物相10によると、心硬化症ではアルコール飲料と喫煙も禁じられています。料理に含まれる野菜や果物は、心臓の栄養を回復するのに役立ちます。複合体でのビタミンの使用は、心臓にとって重要な追加の微量元素を提供します。

薬物療法による治療は、心臓グリコシド、利尿薬および血管拡張薬、ベータブロッカーの任命に限定されます。

国際疾患の第10分類によると、心筋線維症の治療における根本的な方法は、心臓移植です。手術を受けた患者はほとんどいません。心臓移植は、ドナーとレシピエントの間で基準の完全な類似性を必要とします。

心筋後の心臓硬化症の初期段階では、心不全の脅威があるため、迅速な治療が必要です。

伝統医学の支持者は治療のためにワイルドローズや他のハーブの調合薬を使用しますが、これらの方法が本当に役立つと信じる必要があります。結局のところ、病気の治療を一時停止すると、病気が増える恐れがあります。

病気の予後と予防

治療が適時に提供された場合、病気の経過の予後は肯定的です。遅延は、心不全、心臓動脈瘤、複雑な形態の頻脈、不整脈につながる可能性があります。

予防は、すべての感染性および炎症性疾患の経過を制御することにあります。以前の炎症後の検査は非常に重要です。

心臓病（mcb 10）は、食事と適度な身体活動の両方において、健康的なライフスタイルの原則を順守する必要があります。

あなたはしばしば持っています不快感心臓の領域（痛み、うずき、くびれ）？
あなたは突然弱くて疲れを感じるかもしれません...
圧力の上昇は常に感じられます...
わずかな肉体的努力の後の息切れと言うことは何もありません...
そして、あなたは長い間たくさんの薬を服用していて、食事をし、体重を監視しています...

プログレッシブアンギナペクトリスコード10

病気の国際分類によるIHD分類

虚血性心臓病は、血液供給の不足と低酸素症の増加に関連する心筋の病状です。心筋は心臓の冠状（冠状）血管から血液を受け取ります。冠状血管の疾患では、心臓の筋肉は十分な血液とそれが運ぶ酸素を持っていません。心臓の虚血は、酸素の需要が利用可能性を超えたときに発生します。この場合、心臓の血管は通常アテローム性動脈硬化症の変化を持っています。

虚血性心臓病の診断は50歳以上の人々の間で一般的です。年齢が上がるにつれて、病状がより一般的になります。

種と亜種

虚血性疾患は程度によって分類されます臨床症状、血管拡張（血管拡張）薬に対する感受性、身体活動に対する抵抗性。 IHDフォーム：

突然の冠状動脈死は、心筋伝導系の障害、すなわち突然の重度の不整脈に関連しています。蘇生措置またはその失敗、目撃者によって確認された場合の瞬間的な心臓停止、または発症から6時間以内の発作後の死亡がない場合、致命的な結果を伴う原発性心臓停止の診断が行われます。患者が蘇生に成功した場合、診断は「蘇生に成功した突然死」です。
Angina pectorisは、灼熱の痛みが胸の真ん中、またはむしろ胸骨の後ろで発生する虚血性疾患の一種です。 ICD-10（国際的な病気の分類10改訂）によると、anginapectorisはコードI20に対応します。

また、いくつかの亜種があります。

Angina pectoris、または安定しており、心臓の筋肉への酸素の供給が減少します。低酸素症（酸素欠乏）に反応して、冠状動脈の痛みと痙攣が起こります。不安定なアンギナとは対照的に、安定したアンギナは、同じ強さの身体的運動中に発生します。たとえば、一定のペースで300メートルの距離を歩くと、ニトログリセリン製剤によって停止されます。
不安定なアンギナペクトリス（ICDコード-20.0）は、ニトログリセリン誘導体による制御が不十分であり、痛みの発作がより頻繁になり、患者の耐荷重が低下します。このフォームは、次のタイプに分類されます。
- 最初に登場した;
- プログレッシブ;
- 早期の梗塞後または術後。
アテローム性動脈硬化症の変化を伴わない血管痙攣によって引き起こされる血管痙攣性アンギナ胸部。
冠状動脈症候群（症候群X）。
国際分類10（ICD-10）によると、血管痙攣性アンギナ（Prinzmetal angina、バリアント）は20.1（確認された痙攣を伴うアンギナ）に対応します。 Anginapectoris-ICDコード20.8。不特定のanginapectorisにはコード20.9が割り当てられました。

心筋梗塞。 30分以上続き、ニトログリセリンによって止められないアンギナ・ペクトリスの発作は、心臓発作で終わります。心臓発作の診断には、ECG分析、心筋への損傷のマーカーのレベルの実験室検査（酵素クレアチンホスホキナーゼおよび乳酸塩デヒドロゲナーゼ、トロポミオシンなどの画分）が含まれます。病変の範囲によって、次のようになります。
- 経壁（大焦点）心臓発作;
- 小さな焦点。
第10改訂版の国際分類によると、急性梗塞はコードI21に対応し、その種類は区別されます。下壁、前壁およびその他の局在の急性広範囲梗塞、不特定の局在。再発性心筋梗塞の診断には、コードI22が割り当てられました。
梗塞後の心臓硬化症。心電図を用いた心硬化症の診断は、心筋の瘢痕性変化による伝導障害に基づいています。この形態の虚血性疾患は、心臓発作の瞬間から1か月以内に示されます。心臓硬化症-心臓発作の結果として破壊された心臓の筋肉の部位で生じた瘢痕の変化。それらはラフによって形成されます結合組織..。心臓硬化症は、心臓伝導システムの大部分をオフにすることによって危険です。

虚血性心臓病の他の形態-コードI24-I25：

痛みのない形（1979年の古い分類による）。
急性心不全は、心筋梗塞を背景に、またはショック状態で発症します。
心臓リズム障害。虚血性損傷により、心臓の伝導系への血液供給も中断されます。

ICD-10によるコードI24.0は、心臓発作のない冠状動脈血栓症に割り当てられました。

ICDコードI24.1-ドレスラーの梗塞後症候群。

ICDリビジョン10に準拠したコードI24.8-冠状動脈不全。

ICD-10コードI25-慢性虚血性疾患; 含まれるもの：

アテローム性動脈硬化症の冠状動脈疾患;
心臓発作と梗塞後の心臓硬化症に苦しんだ。
心臓動脈瘤;
冠状動静脈瘻;
心臓の筋肉の無症候性虚血;
慢性の不特定の冠状動脈疾患および4週間以上続く他の形態の慢性冠状動脈疾患。

危険因子

虚血の傾向は、冠状動脈疾患の以下のリスク要因によって増加します。

炭水化物と脂肪の代謝が損なわれ、コレステロールのレベルが上昇し、インスリン抵抗性が発生する代謝、または症候群X。 2型真性糖尿病の人は、胸膜アンギナや心臓発作などの心血管疾患のリスクがあります。腰周りが80cmを超える場合は、健康と栄養を詳しく調べる理由です。タイムリーな診断真性糖尿病の治療は、病気の予後を改善します。
喫煙。ニコチンは血管を収縮させ、心拍を速め、心臓の筋肉の血液と酸素の必要性を高めます。
肝疾患。肝疾患では、コレステロール合成が増加し、これにより血管壁へのコレステロールの沈着が増加し、動脈がさらに酸化および炎症を起こします。
アルコールを飲む。
低筋症。
一定の過剰なカロリー摂取。
感情的なストレス。不安があると、体の酸素の必要性が高まり、心臓の筋肉も例外ではありません。さらに、ストレスが長引くと、コルチゾールとカテコラミンが放出され、冠状血管が収縮し、コレステロールの産生が増加します。
脂質代謝障害および冠状動脈アテローム性動脈硬化症。診断-血液の脂質スペクトルの研究。
小腸の過剰な播種の症候群。これは肝臓を破壊し、葉酸とビタミンB12のビタミン欠乏の原因となります。これにより、コレステロールとホモシステインのレベルが上昇します。後者は末梢循環を妨害し、心臓への負荷を増加させます。
副腎機能亢進症またはステロイドホルモン製剤の使用で発生するItsenko-Cushing症候群。
甲状腺、卵巣のホルモン性疾患。

50歳以上の男性と閉経中の女性は、ほとんどの場合、アンギナと心臓発作を起こしやすい傾向があります。

冠状動脈性心臓病の経過を悪化させる虚血性心臓病の危険因子：尿血症、真性糖尿病、肺不全。 IHDは、心臓伝導システムの違反を悪化させます（洞房結節、房室結節、束枝の遮断）。

虚血性心臓病の最新の分類により、医師は患者の状態を正しく評価し、治療のための適切な措置を講じることができます。 ICDにコードがあるフォームごとに、独自の診断および治療アルゴリズムが開発されています。この病気の種類を自由にナビゲートすることによってのみ、医師は効果的に患者を助けることができます。

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ICD-10の虚血性心臓病とanginapectorisはその場所を持っています。心臓の筋肉への血流の過程の障害に基づく病気があります。このような病気は虚血性心臓病と呼ばれます。このグループの別の場所は、患者の状態が危険であることを示しているため、アンギナペクトリスによって占められています。病気自体は致命的ではありませんが、それは致命的な病気の前兆です。

受け入れられた国際分類

国際的な文書では、IHDはI20からI25までのカテゴリーを占めています。 I20はanginapectorisであり、anginapectorisとも呼ばれます。安定していない場合は、20.0という数字が表示されます。この場合、最初に出現した段階と進行段階の両方で、アンギナペクトリスと同様に増加する可能性があります。痙攣も特徴とする疾患については、20.1という数値が設定されています。この場合、病気は血管痙攣性、異型、痙攣性、またはプリンツメタル症候群である可能性があります。病気の残りの種類は番号20.8で示され、病状が明らかにされていない場合は、コード20.9が使用されます。

患者が心筋梗塞の急性期を患っている場合、これはセクションI21です。これには、特定の急性疾患または1か月以内に発症したものが含まれます（ただし、それ以上は含まれません）。心臓発作後のいくつかの副作用、および過去に受けた病気、慢性、1か月以上続く、およびその後の病気は除外されます。さらに、このセクションには梗塞後症候群は含まれていません。

患者が再発性心筋梗塞を患っている場合、これはセクションI22です。このコードは、あらゆる種類の心筋梗塞に使用されます。心筋梗塞はどこにでも局在しますが、最初の攻撃の瞬間から28日以内に発生します。これには、再発性、再発性、および成長中の種が含まれます。ただし、慢性的な状態は除外されます。セクションI23は、急性心筋梗塞のいくつかの再発性合併症に使用されます。

分類には、他の形態の急性虚血性が含まれます心臓病..。これに関するすべての情報はセクションI24に含まれています。患者が心筋梗塞を引き起こさない冠状動脈血栓症を患っている場合、番号24.0が書き込まれます。しかし同時に、慢性型または28日以上続く血栓症は除外されます。ドレスラー症候群の場合、その数は24.1です。急性虚血性心臓病の残りの形態は番号24.8で書かれており、病気が完全に特定されていない場合は、コード24.9が使用されます。

慢性冠動脈疾患の場合、コードI25が使用されます。患者が心臓と血管のアテローム性動脈硬化症を患っている場合、25.0という数字が書かれています。心臓のアテローム性動脈硬化症のみの場合、25.1。過去に心筋梗塞が移った場合は、25.2番と書いてあります。心臓動脈瘤の場合、コード25.3が使用されます。患者が冠状動脈瘤を患っている場合動脈血管、次に番号25.4が示されます。ただし、この病気の先天性の形態は除外されます。患者が虚血性心筋症を患っている場合は、番号25.5が使用されます。目に見える症状なしに虚血が発生した場合、診断はコード25.6で行われます。慢性経過を伴う他の形態の虚血性心臓病は、番号25.8で署名されており、患者の状態が特定されていない場合は、コード25.9が使用されます。

既存の種類の病気

アンギナは心臓病の一種です。この病気は特定のものと見なされるため、いくつかの機能によって判断できます。冠状動脈が狭くなると、心臓への血流が減少するため、病状が進行します。このプロセスがどれだけ妨げられるかに応じて、さまざまな形態の病気が区別されます。

患者の心臓の筋肉組織が徐々に破壊されている場合、これは壊死です。この場合、広範囲にわたる、経壁または表在性の梗塞が存在する可能性があります。心筋が破壊されていない場合、この状態は虚血と呼ばれます。ここでは緊張と休息のアンギナペクトリスが区別されます。最初の形態は、激しい身体的運動の発生を特徴とします。これには、不安定で安定した形態のアンギナペクトリスが含まれます。安静時のアンギナペクトリスは、体を動かさなくても発生します。血管痙攣性アンギナとプリンツメタルの2つの主要な亜種があります。

アンジーナ自体が起こります：

1.ストレス。それは、人が激しい身体活動をしているときに、胸骨後部に切迫した性質の痛みが現れることを特徴とします。痛みはに広がる可能性があります左側胸、左腕、肩甲骨領域、首。このような不快な感覚が現れたらすぐに、負荷を停止する必要があります。しばらくすると、痛み症候群は自然に治ります。さらに、あなたは硝酸塩を取ることができます。病的状態が続く場合、労作性アンギナは安定しています。
2.休憩します。人が休んでいるとき、胸骨の後ろの痛み症候群が現れます。これは2つの場合に発生します。まず、冠状血管が反射的に痙攣する場合。これが虚血性疾患の原因です。第二に、プリンツメタルのアンギナを考慮する必要があります。これは、冠状動脈の内腔が重なっているために突然発生する特殊なタイプです。たとえば、これはプラークの剥離が原因で発生します。
3.不安定。この用語は、徐々に進行する労作性アンギナ、または可変性の安静時アンギナのいずれかを意味します。硝酸塩を服用しても痛み症候群を止めることができないと、病理学的過程を制御できなくなり、これは非常に危険です。