尿酸 - 増加、分析、転写物、速度の原因。 高尿酸血症のプラスの効果。 どのように尿酸を増加させる

人体は代謝プロセスのために機能する。 それらのうちの1つ、プリン、肝臓と腎臓によって提供されます：血液中の尿酸は硝酸塩を除去するのに役立ち、順番に、自然に排除されます。 このメカニズムを侵害すると、不快な症状や結果が生じます。

尿酸の血液検査

内分泌疾患や痛風が疑われる場合は、生化学的な血液検査が必要です。 実験室分析の過程で、検討される指標の内容が決定され、確立された値に準拠している。

血液中の尿酸の割合は、成人女性で約150〜350μmol/ lである。 男性の場合、このレベルはわずかに増加する（420μmol/ lまで）。

生物学的液体を適切に引き渡すために、調製のための規則に従うことが重要である：

1. 研究の2日前に、タンパク質食品および肉の消費を停止する。
2. 分析前3日間はアルコール飲料を飲まないでください。
3. 最後の食事の8時間後に、空腹で血液を厳密に献血する。

血液中の尿酸の増加

記載された物質を体内からゆっくり除去するか、またはその過剰産生がしばしば血液中の尿酸を増加させる。 これは、内分泌学および関節炎の進行に伴う重大な問題 - 関節炎を示す。

増加した尿酸濃度の他の原因：

• 乾癬;
• 痛風;
• アシドーシス;
• リンパ腫;
• 真性糖尿病;
• 白血病;
• 肝臓および腎臓疾患;
• 胆道の病理;
• 蕁麻疹;
• 紅斑熱;
• 貧血;
• 結核;
• ビタミンB12欠乏;
• 長引かれた断食;
• 急性アルコール中毒。

血液中の尿酸の増加はまた、体重減少、皮膚の蒼白、便の障害、体温の変化などの中毒の特徴を有する。

血液中の尿酸が減少する

記載された病的状態は、そのような場合に起こる：

• ファンコニ症候群;
• 利尿薬を服用する。
• 不十分な量の核酸を含む食事。

原則として、尿酸の減少は、常に治療が困難な遺伝性の遺伝病を示す。

血液中の尿酸の治療と正常化

生物学的流体中の指標の増加した含有量は、 慢性関節炎二次または一次痛風である。 したがって、予備診断と病気の正確な原因の確立後、すぐに病理の治療を開始する必要があります。

複雑なスキームは、以下のイベントで構成されます。

1. 利尿作用を有する薬剤を受け、尿酸（Allopurinol、Koltsikhin）の産生を減少させる手段。
2. 痩せた、野菜料理、アルコール飲料の排除の優位性を持つ食事の訂正。
3. ジュース、コンポートなど、消費される液体の量を増やします。

血中の尿酸を減らすために、あなたは人気のレシピを使用することができます：

尿は電解質と有機物の水溶液です。 尿の主成分は水（92-99％）であり、約1000種類の成分が溶解されており、その多くはまだ完全には記載されていない。 毎日約50〜70の乾燥物質が体内から除去され、その大部分は尿素および塩化ナトリウムである。 尿の組成は健康な人でもかなり変わります。

通常、分析は規定されています：

泌尿器系の疾患では、

定期検査での検査のために、

疾患の経過を評価するために、合併症の進行および治療の有効性を制御する。

連鎖球菌感染（喉の痛み、sc紅熱）のある人は、回復から1-2週間後に尿検査を受けることを勧められます。 健康な人は、この分析を1年に1〜2回行うことをお勧めします。

前夜には、尿（甜菜、ニンジン）の色を変えることができる野菜や果物を食べないほうがいいですが、利尿薬を飲まないでください。 尿を採取する前に、性器の衛生的なトイレを作る必要があります。 女性は月経中に尿検査を受けることは勧められていません。 適切な尿収集のためには、最初に排尿するときに少量の尿をトイレに入れてから、排尿を中断することなく尿採取容器を入れ、尿を約100〜150ml採取してください。 分析のために尿を採取するための器具は清潔で乾燥していなければならない。 洗われていない皿では、尿はすぐに濁り、アルカリ反応を起こします。 尿の長期保存は、その物理的性質の変化、細菌の増殖および沈殿物の破壊をもたらす。

結果の基準：

送達される尿の量は診断上の価値がなく、

色：黄色のさまざまな色合い、

透明性：透明、

臭い：柔らかく、非特異的で、

pHに対する反応：酸性、pH7未満、

グルコース：不在、

ケトン体：なし、

ビリルビン：不在、

赤血球：0-3女性の視野で、0-1男性の視野では、

若年女性では、この疾患に関連する遺伝的プロファイルなどの他の危険因子がある場合には、この試験を推奨することができます。 乳がんと同様に、子宮頸がんも検出されます。 この試験は、少なくとも3年に1回実施する必要があります。

コストに加えて、この試験により、多くの腫瘍を適時に検出し、命を救うことができます。 プログラムが実施された後、行政は危険にさらされている人々に手紙を送る。 材料は彼と一緒に送られ、彼らは彼らの医療センターで提供しなければならない糞便のサンプルを収集することができます。 それが否定的である場合、その人はしばらくの間その病気の罹患の危険性を既に無視することができる。

白血球：0-6女性の視野で、0-3男性の視野では、

タンパク質：不在、

上皮：0〜10の視力、

シリンダー：なし、

塩：なし、

細菌：なし。

正常な尿は様々な強度のストロー黄色を有する。 健康な人の尿の色は、血液色素から形成される物質の存在によって決まります。 色は、相対密度、1日の量、食品、薬物、ビタミンで人体に入るさまざまな着色成分の存在によって異なります。

病気に起因しない色の変化：

ピンク - アセチルサリチル酸、ニンジン、ビート、

ブラウン - クマの耳、スルホンアミド、活性炭、

緑黄色 - 大黄、アレクサンドリアの葉、

深い黄色 - リボフラビン、5-NOK、フラギン、

重い飲み物の後 - 無色。 永続的な症状でない場合、これは病理ではありません。

血液の変化が疑われる場合は、血液検査と尿検査が医師の指示する最初の検査の1つです。 理想的には、これらの検査は空腹時に行うべきです。 高血圧は主要な危険因子である。 心血管疾患。 影は有害な影響を及ぼしますが、長い間気づかないことがあります。 したがって、一定の頻度で血圧を確認することをお勧めします。 一般に、収縮期血圧が129mmHg未満の場合、血圧は正常とみなされます。 拡張期血圧は84mmHgを超えない。

通常、尿の黄色が濃くなればなるほど相対密度は高くなり、逆も同様です。 濃縮尿は明るい色をしています。

病気の色の変化：

肝臓と胆嚢の病理学では、強い茶の色、

糸球体腎炎 - 赤みを帯びた色合いで、「肉塊」の色、

尿が常に無色またはわずかに黄色である場合、これは進行した腎疾患の症状であり、

糖尿病、さまざまな心臓病や腎臓疾患などの慢性疾患を患っている人は、血圧に特別な注意を払い、定期的にチェックする必要があります。 40歳から、大幅に増加する眼疾患に罹患する危険性があるが、非常に進行した段階、すなわち緑内障まで無症候性のままでもよい。 視力の泥棒として知られているこの障害は、世界の失明の第2の原因です。 さまざまなタイプがありますが、それらはすべて損傷を引き起こします。 視神経早期に検出されなければ、視力を失うことになる。

砂質の堆積物は、あなたが瓶に尿を注ぐと、腎臓結石の形成の傾向について教えてくれます。

尿路（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎）の炎症が、フレーク、泥、

泡沫 - これは男性にしか見られません。 これは、精子が尿路に入ったことを意味します。 このことは、性別、汚染および過剰の精液の後に起こる。

通常の新鮮な尿は透明です。 上皮細胞および粘液のために、濁りの小さな雲がその中に現れることがある。 白血球、脂肪、上皮、細菌、相当量の様々な塩（尿酸塩、リン酸塩、シュウ酸塩）の存在によって、尿の顕著な濁りが引き起こされる可能性があります。 濁度の原因は、沈殿物顕微鏡法および化学分析によって決定される。

若干濁った尿がしばしば高齢者（主に尿道から）で観察される。 寒さに立たされたときに生じる尿の濁度は、通常、熱リン酸塩中の尿酸の喪失に依存する。

尿の比重を測定することにより、尿を濃縮して希釈する腎臓の能力を判断することが可能になる。 腎臓の集中力の低下は、他の腎機能の低下と同時に起こる。

通常機能する腎臓は、食物、水、および体液の喪失（発汗、呼吸）の摂取に関連する尿の比重の幅広い変動を特徴とする。 様々な条件下で、腎臓は尿を1001〜1040の相対密度で排泄することができる。

そこには：

低体重尿（1010未満の比重）、

Isostenuria（一次尿1010のそれに対応する比重の単調性の出現）は、

高尿酸血症（高率）。

健常人における尿比重の上限は1028であり、3-4歳の小児では1025である。比重が低いほど、腎臓の集中力に違反する兆候である。 尿の比重の下限の最小値（成分1003-11004）は、腎臓の正常な機能を示すと考えられている。

比重は、尿中排泄（尿排泄の減少）; 妊婦の毒素症; 流体の大きな損失（長期の嘔吐、下痢）; 低い液体摂取量; マンニトール、デキストラン、放射線不透過剤の静脈内注入; 尿中の薬物またはその崩壊生成物の存在; 糸球体腎炎、ネフローゼ症候群; コントロールされていない真性糖尿病（グルコースが尿中に排泄されるとき）。 浮腫を伴った心不全; 肝疾患; 副腎不全

その割合は以下のもので減らすことができます：尿崩症; 慢性の 腎不全; 腎尿細管への急性損傷; 多尿 - 豊富な排尿（利尿摂取、過剰飲酒）。

腎臓は身体から不要な物質を分泌し、水、電解質、グルコース、アミノ酸の交換と酸 - 塩基バランスの維持に必要な物質を保持します。 尿（pH）の反応は、これらのメカニズムの有効性および特徴を主に決定する。 通常、尿の反応はほとんどがわずかに酸性（pH 5.0〜7.0）である。 年齢、食事、体温、運動、腎臓の状態など、多くの要素に依存します。空腹時の朝の最低pH値は、食後に最高です。 主に食肉を摂取する場合、反応はより酸性であり、植物性食品で消費されるとアルカリ性である。

尿が立っているとき、微生物によるアンモニウムの生成によりpHが上昇する（pH9は試料の不適切な保存を示す）。 一定のpH値（7〜8）は、尿路感染症を示唆している。 尿pHの変化は血液のpHに依存する：アシドーシスでは、尿は酸性であり、アルカリ性ではアルカリ性である。 これらの指標の相違は、腎臓の尿細管の慢性病変で起こる。過塩酸性アシドーシスは血液中に観察され、尿の反応はアルカリ性である。

以下の場合にpHを決定することが重要です。

尿石症（尿の反応は石の形成の可能性と性質を決定する：尿酸石は5.5以下のpHで形成され、シュウ酸石は5.5-6.0、リン酸はpH 7.0-7.8で形成されることが多い）

特定の食事（カリウム、ナトリウム、リン酸塩の高低）、

内分泌系の病態、

腎疾患、

利尿治療。

pHが上昇する（pH\u003e 7）：菜食の食事後。 高カリウム血症（血中のカリウム濃度上昇）; 慢性腎不全; 副甲状腺機能亢進症; 長期間の嘔吐; 尿生殖器系の腫瘍; いくつかの特定の条件。 クエン酸ナトリウム、重炭酸塩、アドレナリン、アルドステロンの作用の結果として生じる。

pHが低下する（pH< 5): при диете с высоким содержанием мясного белка, клюквы; голодании; гипокалиемии (низкое содержание калия в крови); обезвоживании; лихорадке; сахарном диабете; туберкулезе; сильной диарее; в результате действия аскорбиновой кислоты, кортикотропина, хлорида аммония, метионина.

タンパク質分子は大型であり、常に腎糸球体の膜を通過するとは限らないので、タンパク質は尿が欠けているか正常ではないか、タンパク質の微量の痕跡がある。

尿中のタンパク質（タンパク尿）の出現は、

生理学的（起立、低体温、身体活動の増加後）;

病理学（様々な病気で）。

腎糸球体では、約5gのタンパク質、主にアルブミンが1日に濾過される。 99％以上が血流に再入し、100mg /日未満が尿で取り除かれます。 生理的タンパク尿は、0.3g / l未満のタンパク質含量を特徴とする。

Proteinuriaは、腎臓病の一般的な非特異的な症状です。 非巨大（3g /日までの損失）および大量（3g /日以上）のタンパク尿がある。 腎臓のタンパク尿症では、昼夜の尿中にタンパク質が認められます。 Proteinuriaは、しばしば、シリンダー、赤血球、白血球の尿の外観と組み合わされます。

タンパク質尿症は、急性および慢性糸球体腎炎; 急性および慢性腎盂腎炎; 尿路の炎症性疾患（膀胱炎、尿道炎）; 妊婦のネフロパシー; 高熱病; 重度の心不全; 腎結核; 出血性疾患; アナルまたは同様の物質を摂取することによって引き起こされる腎炎; 高血圧; 尿路腫瘍; いくつかの特定の病気。

腎臓の糸球体の膜を通した濾過後のすべてのグルコースは、尿細管に完全に吸収されて戻ってくるので、通常、尿は砂糖がありません。

グルコース（グリコ尿症）の出現は：

生理学的（ストレスの間、高齢者の炭水化物の量を増加させる）、

腎臓外（糖尿病、膵炎、びまん性肝障害、甲状腺機能亢進症、頭部外傷、脳卒中、一酸化炭素中毒、モルヒネ、クロロホルムおよび他の疾患）

腎臓（腎臓糖尿病、慢性腎炎、急性腎不全、妊娠、リン中毒、特定の投薬）。

血液中のグルコース濃度が8.8-9.9mmol / lを超えると、尿中に砂糖が出現する。

尿中のグルコースの原因：多量の炭水化物を食べる。 妊娠; 火傷、重傷; 心筋梗塞; ストリキニーネ、モルヒネ、リンによる中毒; ステロイド、腎臓糖尿病; 甲状腺機能亢進症（甲状腺の病理学）; 急性膵炎; 真性糖尿病; いくつかの特定の病気。

ビリルビンは通常尿中には存在しない。 それは、約250〜350mg /日のヘモグロビンの破壊時に形成される。 血液中のビリルビン濃度が増加すると、腎臓から排泄され始め、尿中に検出されます（ビリルビン血症）。

ビリルビン血症の原因：

- ヘモグロビンの増加（溶血性貧血、多血症、大量の血腫の再吸収）。 閉塞性黄疸、肝臓感染、異常な肝機能（ウイルス性肝炎、慢性肝炎、肝硬変）; 毒性物質（アルコール、有機化合物、感染性毒素）の作用の結果。 二次的な肝不全（心不全、肝腫瘍のため）; 胃腸管（腸炎、大腸炎、腸閉塞）におけるステロビリノーゲンの形成の増加。

ケトン体には、アセトン、アセト酢酸およびベータヒドロキシ酪酸が含まれる。 健康な人では、1日あたり20〜30mgのケトンが排泄されます。 尿（ケトン尿症）によるケトンの増加した排泄は、炭水化物、脂肪またはタンパク質代謝に違反するように見える。

一次ケトン尿：糖尿病; 昏睡状態および前立腺状態; アルコール性ケトアシドーシス（アルコールを摂取しながら2〜3日以内に食べることを拒否する）; 急性膵炎。

二次ケトン尿：幼児におけるアセトミック嘔吐（感染症、炭水化物飢餓など）。 バランスの取れていない食事（長期の空腹時;体重を減らすことを目的とした食事;たいていはタンパク質と脂肪の多い食品を食べる;食事から炭水化物を除く）; 術後（広範囲の機械的筋傷害（クラッシュ症候群））、髄膜手術、頭部損傷、くも膜下出血、重度の刺激および中枢神経の覚醒 神経系）; グリコーゲン病; 甲状腺中毒症; クッシング病; コルチコステロイド（前脳下垂体または副腎の腫瘍）の過剰産生。

尿沈渣には組織化された沈降物（細胞要素、シリンダー、粘液、細菌、酵母）と組織化されていない（結晶要素）がある。

尿では、1日に200万個の赤血球が分泌されます。尿沈渣の研究では、通常、女性用の視野では赤血球3個未満、男性用の視野では1個の赤血球です。 それより高いものはすべて血尿です。

割り当て：

総血尿（尿色が変わったとき）。

微小尿症（尿の色は変わらず、赤血球は顕微鏡下でのみ検出されます）。

尿沈渣では、赤血球は変わらず（ヘモグロビンを含む）、修飾されていてもよい（ヘモグロビン、浸出されていない）。 尿中の浸出した赤血球の出現は、腎臓起源が最も多く、糸球体腎炎、結核および他の腎疾患に見られることから、疾患の診断を確立するために重要である。 新鮮な未変化の赤血球は、尿路の病変（尿石症、膀胱炎、尿道炎）の特徴のほうが多い。

血尿の原因を特定するために、「3つの血管」のサンプルが使用される。患者は3つの血管内で尿を順番に収集する。 尿道から出血すると、血尿は最初の部分（変化していない赤血球）、膀胱 - 最後の部分（変化していない赤血球）および他の出血源で最大である。赤血球は、3つの部分すべてにわたって均等に分布する。

尿中の赤血球の原因（血尿）：尿石症; 尿生殖器系の腫瘍; 糸球体腎炎; 腎盂腎炎; 尿路感染症（膀胱炎、結核）。 （血友病、血小板減少症、血小板障害、出血障害、抗凝固療法に対する不耐性）; 腎障害; 全身性エリテマトーデス（ループス腎炎）; 動脈性高血圧; ベンジン誘導体、アニリン、ヘビ毒、抗凝固剤、毒キノコによる中毒。

健康な人の尿中の白血球は、少量（男性では0-3、女性と子供では0-6の白血球が見えます）に含まれています。 尿中の白血球数の増加（白血球尿症）は、 炎症プロセス   腎臓（腎盂腎炎）または尿路（膀胱炎、尿道炎）である。 第3膀胱炎では、第1部分の白血球の優勢は尿道炎または前立腺炎を示し、白血球のすべての部分の均一な分布は腎臓の損傷を示す可能性がある。

可能性のあるいわゆる滅菌白血球尿症。 これは、細菌尿症および排尿障害（慢性糸球体腎炎の悪化、尿収集中の汚染、抗生物質による治療後の状態、膀胱腫瘍、腎臓結核、間質性鎮痛性腎炎）のない尿中の白血球の存在である。

白血球尿症の原因：急性および慢性糸球体腎炎、腎盂腎炎; 膀胱炎、尿道炎、前立腺炎; 尿管の石; 尿細管 - 間質性腎炎; 全身性エリテマトーデス。

尿沈渣において、上皮細胞はほとんど常に見られる。 通常、視界には10個以上ありません。

扁平上皮細胞の数の増加は、通常、分析を収集するための患者の不適切な準備を示す。

移行上皮細胞の数の増加は、中毒; 発熱; 麻酔への不耐性、 薬手術後; 様々な起源の黄疸; 尿石症（石の通過時）; 慢性膀胱炎; 膀胱ポリープ症; 膀胱癌。

腎上皮細胞の出現は、腎盂腎炎; 中毒（サリチレート、コルチゾン、フェナセチン、ビスマス製剤、重金属の中毒、エチレングリコールによる中毒）。 管状壊死; 腎臓移植拒絶反応; 腎硬化症。

シリンダーは、腎尿細管の管腔内で凝固するタンパク質であり、細管の内腔のあらゆる内容物を含む。 シリンダーは、チューブ自体の形をとっています（円筒形モールド）。 健康な人の尿では、視野内の単一のシリンダーを1日に検出することができます。 通常、尿の一般的な分析では、シリンダーはありません。 シリンダーの外観（円柱症）は、腎臓損傷の症状です。 シリンダーの種類（硝子体、顆粒、色素、上皮など）には特別な診断値はありません。

シリンダー（円柱症）は、一般的な尿分析に現れます。 感染性肝炎; 紅斑熱; 全身性エリテマトーデス; 骨髄炎。

通常、膀胱内の尿は無菌である。 排尿時には、尿道の下部から微生物が侵入するが、その数は1mlあたり10,000個以下である。 Bacteriuriaは、視力（定性的方法）における1つ以上の細菌の同定、または1mlあたり100,000細菌を超える培養におけるコロニーの増殖（定量的方法）として定義される。

苦情がない場合の尿中の細菌の存在は、無症候性の細菌性尿症とみなされる。 尿路に有機的な変化があっても同様の状態がしばしば見られる。 性的に無差別な女性では、 高齢者で。 無症候性の細菌尿症は、特に妊娠中の尿路感染のリスクを増加させる（感染症の40％に発生する）。

尿の分析における細菌の検出は、泌尿器系（腎盂腎炎、尿道炎、膀胱炎など）の器官の感染性病変を示す。 細菌の種類を決定することは、細菌学的研究の助けを借りてのみ可能である。

カンジダ属の酵母の発見はカンジダ症を示し、不適切な抗生物質療法、免疫抑制剤の投与、および細胞増殖抑制剤によって最も頻繁に引き起こされる。

真菌の種類の決定は、細菌学的検査によってのみ可能である。

粘液は粘膜上皮によって分泌される。 尿中に通常存在しないか、少量で存在する。 下部尿路の炎症過程において、尿中の粘液含量が増加する。 尿中の粘液量の増加は、分析の準備のための規則の違反を示している可能性がある。

尿は、尿が立っているときに沈殿する（結晶を形成する）ことができる様々な塩の溶液である。 結晶の形成は低温に寄与する。 尿沈渣中の特定の塩結晶の存在は、酸性またはアルカリ性側への反応の変化を示す。 尿中の過剰な塩分は、結石の形成および尿石症の発症に寄与する。

尿酸およびその塩   （尿酸）は次の場合に現れます。 尿酸反応（運動後、肉食、発熱、白血病）; 尿意学、痛風; 慢性腎不全; 急性および慢性腎炎; 脱水（嘔吐、下痢、発熱）; 重度の炎症性壊死プロセス; 腫瘍; 白血病; 細胞増殖抑制療法; 鉛中毒; 新生児で。

ヒプリート酸結晶：   安息香酸（ブルーベリー、リンゴンベリー）を含む果物を食べる。 糖尿病; 肝疾患; 腸内の腐敗したプロセス。

トリプレックスホスフェート、アモルファスホスフェート：   健康でアルカリ性の尿; 嘔吐、胃洗浄; 膀胱炎; 副甲状腺機能亢進症。

シュウ酸カルシウム   （シュウ酸、ヨモギ、トマト、アスパラガス、大黄、ジャガイモ、トマト、キャベツ、リンゴ、オレンジ、強力なブイヨン、ココア、強い茶、過剰な砂糖、 高濃度の二酸化炭素および有機酸の塩を含むミネラルウォーター）; 重症感染症; 腎盂腎炎; 真性糖尿病; エチレングリコール中毒; シュウ酸症または原発性高酸素血症（遺伝的不全）。

中性リン酸塩石灰：   リウマチ病因の関節炎および関節症; 鉄欠乏性貧血; クロロシス。

ロイシンおよびチロシン： 重度の代謝障害; リン中毒; 破壊性肝疾患; 悪性貧血; 白血病

シスチン：   先天性シスチン代謝障害 - シスチン症; 肝硬変; ウイルス性肝炎; 肝性昏睡状態; ウィルソン病（銅の交換における先天性欠損）。

ネチポレンコによる尿分析は、尿の検査室検査であり、医師がその状態、腎臓および尿路の機能を評価するのに役立ちます。

尿分析Nechiporenkoは通常、臨床分析で異常が確認されている場合、一般的な尿分析の後に処方されます。 Nichiporenkoによる尿の分析は、診断の正確な記述のためにこれらの違反をより詳細に調査することを可能にする。 この分析により、医師は治療の有効性を監視することもできる。

生殖器の徹底したトイレの後、尿の中程度の部分が採取されます。これには、最初に排泄された尿量（15-20ミリリットル）が通され、朝の尿の中間部分が準備されたきれいな皿に入れられます。

Nechyporenkoによる尿の分析のために、患者が放棄した尿の部分1mlを使用し、赤血球、白血球およびシリンダーの尿成分（1mlあたり）の数を計算する。

尿分析の基準Nechyporenko：

- 赤血球 - 1000以下。 白血球 - 2000年以下。 シリンダー - 20以下。

これらのまたは他の形状要素の増加は、一般的な尿分析の結果を確認または反論することができる。 実施された研究は、診断の最大精度を保証する。

Kakovsky-Addis法による一日量の均一成分を計算するには、検査期間中の体液摂取量が制限されます。患者は夜間に飲むべきではなく、1日中に飲むべきではありません。 同時に、尿の相対密度（1020-1025）およびそのpH（5.5）が標準化されており、この分析には非常に重要です。 尿は10〜12時間で収集した。 患者は就寝前に尿を吐き出し（尿のこの部分が注がれる）、時間をマークし、10-12時間後に彼は調理された料理で排尿する。 尿のこの部分は研究のために研究所に届けられます。 排尿を10〜12時間維持することが不可能な場合、患者はいくつかのステップで調理済みの食器に排尿し、最後の排尿の時間を記録する。

正常な尿のKakovsky Addis数は、赤血球では最大100万、白血球では最大200,000、シリンダーでは最大200,000です。

著者らは、Kakovsky-Addis法の他の数字を示しています。赤血球 - 最高2-300万、白血球 - 最高400万、シリンダー - 最高100000。

Zimnitskyによる尿試料は、腎臓の濃度機能（すなわち、腎臓が尿を濃縮し、希釈する能力）を評価することを可能にする。

研究室は以下の指標を評価する。

3時間の各部分における尿の量; 各部分の尿の相対密度、

毎日の利尿（1日に割り当てられる尿の総量）。 毎日の利尿（尿量は午前6時から午後6時（1-4サービング））。 （尿量は午後6時から午前6時（5-8分））。

研究の当日に利尿薬を排除する必要があります。 検査は通常の飲酒方式と患者の栄養状態で行われ、予備的な準備は必要ありませんが、この日の液体量が1〜1.5リットルを超えないことが望ましいことを患者に警告することが推奨されます。 これらの条件の違反は、排尿量（多尿）の人為的な増加とその相対密度の低下をもたらし、研究の結果を正しく解釈することが不可能となる。 同様の理由から、ジンニツキーのサンプルを投与することは、尿路上皮の病理に由来する尿路上皮疾患および尿道疾患を有する患者には不適切である。

研究の当日には、摂取した食物の1日量を測定する必要があります（この情報は、主治医が結果を解釈するために必要となります）。

Zimnitskyで8日間試験を実施するには、尿を8回分採取する。 午前6時に、患者は膀胱を空にする（この部分が出る）。 その後、午前9時に開始すると、ちょうど3時間ごとに別々の瓶で尿を8回摂取します（翌日の午前6時まで）。 各缶には尿収集時間が設定されています。 すべての部分は研究室に届けられます。

成人では正常で、個々の部分の尿量の変動は40〜300mlの範囲であり、 最大値と最小値との間の尿の相対密度の変動は、少なくとも0.012〜0.016（例えば、1008〜1025または1010〜1026など）でなければならない。

腎臓の正常な濃度機能は、尿の相対密度を日中最大値（1020以上）に上昇させる能力によって特徴付けられ、通常の繁殖能力は、タンパク質非含有血漿の浸透圧濃度（浸透圧）未満の尿の相対密度を1010〜1012に低下させることができる。

病理学では、腎臓の濃縮機能が低下し、尿を希釈する能力に違反する可能性がある。 尿を濃縮する腎臓の能力の障害は、相対密度の最大値の低下によって明らかにされるが、夜間を含むジムニキス試験中の尿サンプルのいずれにおいても、相対密度は1020（高尿道下症）を超えない。 同時に、尿を希釈する腎臓の能力は長期間維持されるので、尿の最小相対密度は通常1005に達することができる。

腎臓の集中力の低下は、尿の相対密度（高尿細管尿症）の減少および尿（多尿）の増加をもたらす。

尿の低密度およびその日中の小さな変動は、腎臓以外の要因に依存することがあります：

浮腫の存在下では、密度の変動を低減することができる。

無タンパク質食および塩分不含有食を長期間服用すれば、尿の密度も1日中低いままで残ることがあります。

1003〜1004までのまれな上昇を伴う小さな変動（1000-1001）の尿の低密度は、尿崩症で観察される。

診療所では、Zimnitsky試験中に検出された尿の相対密度が非常に低い。 この増加の理由は以下のとおりである：病的状態、腎臓の灌流の低下を伴い、腎臓の保存濃度（鬱血性心不全、 初期段階   急性糸球体腎炎）および他; 重度のタンパク尿（ネフローゼ症候群）を伴う疾患および症候群; 流体損失に関連する状態; 重度の糖尿病を伴う糖尿病; 妊婦の毒素症。

この方法の研究では、患者は昼間に体液摂取を制限し、夜間に排泄する。 尿は3時間で回収された。 午前中、患者は膀胱を空にし（この尿は捨てられる）、時間を記録し、ちょうど3時間後に検査のために尿を採取する。

Amburge法は、尿中の均一な元素を定量する方法を指す。 これは、1分間尿中に排泄される均一な要素の数を決定する。

通常、少量の尿中の白血球の数は2000、赤血球-1000です。文献では、尿の分量が2500個、赤血球数が2000個の白血球が他の数になることがあります。

患者は、通常の飲酒方式を観察して、24時間以内に尿を採取する。 午前6時から8時には、膀胱を空にして時間を記録し（この部分の尿を注ぎます）、その日にすべての尿を少なくとも2リットルの清潔で広い首の容器に集めます。 最後の部分は、コレクションが前日に開始されたときとまったく同じ時刻に取得されます（コレクションの開始時刻と終了時刻が記録されます）。 尿の全部が研究所に送られない場合、尿の量はメスシリンダーで測定され、一部は清潔な容器に注がれ、検査室に届けられ、毎日の尿の量が示されなければなりません。

この日、すべての形態（果物：スイカ、ブドウ、リンゴなど）で飲酒された液体の量を考慮する必要があります。 健康な人では、消費される液体の約3/4（65〜80％）が1日中には正常です。

ポリ尿症は、尿の豊富な分離（1日あたり2000ml以上）です。 それは多くの理由が原因である可能性があります：

あなたが飲む多量の液体。

浸透性利尿薬（マンニトール、尿素、40％グルコース溶液、アルブミンなど）またはサルレテックス（チアジド誘導体、フロセミド、uregit）の使用。

重度の腎障害;

その他の疾患：真性糖尿病、腎盂腎炎。

オリゴ尿症は、1日に排泄される尿の量の減少です。 これは、糸球体腎炎、腎盂腎炎、尿毒症などの患者では、腎臓以外の原因（体液摂取の制限、発汗の増加、下痢の多いこと、制御不能な嘔吐、心不全患者の体液貯留）と腎機能の障害によるものです。

腎不全は急激な減少（1日あたり200〜300ml以下）または尿排泄の完全な停止である。 2つのタイプがあります：

分泌性無尿症は、ショック、急性失血、尿毒症で観察することができる。

排泄尿症は、尿道を通じた尿の分離の障害、または腎機能の維持による膀胱機能の低下と関連している。

また、尿の毎日の分析では、夜間の尿の割合によって決定されます。 通常、健康な人は、夜間に昼間の利尿の約2倍の罹患率を有する。

夜間頻尿は、昼間の夜間利尿の平等または有病率でさえあります。 夜間頻尿は、他の病的状態（心不全、腎不全など）に起因する可能性があるが、腎臓の濃度機能の低下の重要な指標でもある。

これらの分析のための尿は、1つのスキームに従って収集される。

尿は1日中に収集されます：最初の朝の尿の部分が取り除かれ、昼間、夜間、および翌日の朝の部分に割り当てられたすべての尿の部分は、冷蔵庫に（+4〜+ 8℃） （これは、グルコース含有量が室温で有意に低下するので、必要な条件である）。 尿の採取が完了したら、容器の内容物を正確に測定し、混合して直ちに滅菌容器に注ぎます。 研究のためにこの容器を研究所に持ち帰ります。

持ち込むすべての尿は必要ありません。 毎日の尿量（利尿）をミリリットル単位で指定し、患者の身長と体重を記入する必要があります。

この分析は、腎臓の洗浄能力を評価するサンプルを指す。 したがって、尿中のクレアチニン排泄の減少および血液中のその濃度の増加は、腎臓におけるろ過の減少を示す。 40年後、糸球体濾過は毎年1％減少する。 腎臓の微量濾過は人の身長と体重に依存するため、平均値から大きく外れた人の指標を正常化するために、クレアチニンクリアランスは標準平均体表面（1.7m 2）の従来の値に変換されます。 このためには、人の身長と体重を知る必要があります。 これは、子供にReberg検定を行う際に特に重要です。これは、対応する年齢の値が標準的な体表の面で与えられるためです。

分析が実行される：

腎機能を制御するために、

重い身体的な労作の影響を評価する。 内分泌疾患（糖尿病、甲状腺の疾患、下垂体、副腎の病気）と関連している。

研究の準備として、強い茶、コーヒー、アルコールを排除して通常の水分を観察し、食肉の摂取を制限するためには、肉体的な運動を避ける必要があります。 コルチコトロピン、コルチゾール、サイロキシン、メチルプレドニゾロン、フロセミドおよびその他の薬剤を服用するとろ過量に影響する可能性があるので、事前に医師に相談してください。

尿の送達（収集期間の終わり）と同時に、クレアチニンの濃度を決定するために血液サンプルを渡す必要があります。

クレアチニンの標準（ml /分/1.7m 2）：

1歳未満の子供

65~100ml /分/1.7m 2;

男性

1~30年88~146ml /分/1.7m 2;

30~40年82~140ml /分/1.7m 2;

40-50年75-133ml /分/1.7m 2;

50~60歳68~126ml /分/1.7m 2;

60〜70歳61〜120ml /分/1.7m 2;

70年後55-113ml /分/1.7m 2;

女性

1-30年81-134ml /分/1.7m 2;

30-40歳75-128ml /分/1.7m 2;

40-50年69-122ml /分/1.7m 2;

50-60年64-116ml /分/1.7m 2;

60~70歳58~110ml /分/1.7m 2;

70年後、52-105ml /分/1.7m 2。

基準値の上限を超えるレベルが観察される：真性糖尿病の初期の期間; 高血圧を伴う。 ネフローゼ症候群。

下部クレアチニン：

最大30 ml / min / 1.7 m 2 - 腎機能の中等度の低下（それは独立していない）

30~15ml /分/1.7m 2 - 腎不全（補償、副補償）、

15ml /分/ 1.7m 2未満の代償不全腎不全。

尿中のクレアチニンの排泄の減少および血液中のクレアチニンの増加が、腎臓損傷を有する患者において観察される。 クレアチニンの尿による毎日の排泄は、性別、年齢、合計に依存する 筋肉量。 この研究は、クレアチニンクリアランス試験（Reberg試験）の一部である腎機能の評価に最も重要です。

分析のための特別な準備は必要ありません。

急性および慢性の腎障害、

内分泌腺疾患（甲状腺、下垂体、副腎）、

妊娠

筋肉量の減少。

クレアチニン基準：14歳後の女性5.3-15.9ミリモル/日、14歳後の男性7.1-17.7ミリモル/日。

クレアチニンレベルの上昇は、 身体活動; 先端巨大症、巨人症; 糖尿病; 感染症; 甲状腺機能低下症; 肉食の優勢と栄養。

クレアチニンレベルを低下させることは可能である：甲状腺機能亢進症; 貧血; 麻痺、筋ジストロフィー、筋肉量の減少を伴う疾患; 腎臓病の進行段階; 白血病; ベジタリアン料理。

尿中のクレアチニンは、腎動脈の狭窄から腎臓へと流れる。

尿中のこのカルシウムの排出は、尿中の代謝に密接に関連している 骨組織、食物および腎臓機能からのカルシウム摂取。 低カルシウム食を使用する場合、その尿中の含有量は3.75mmol /日を超えません。

分析のための表示：

副甲状腺の評価、

骨粗鬆症の診断と検証、

くる病治療の診断とコントロール、

骨の病気

脳下垂体および甲状腺の疾患。

研究の準備：利尿剤を除外する必要があります。

尿中のカルシウム：

最大6週間0-1mmol /日;

6週〜8ヶ月0-1,62mmol /日;

8-12ヶ月0-1.9ミリモル/日;

12ヶ月 - 4年0-2.6ミリモル/日;

4-5年0-3.5ミリモル/日;

5-7年0-4,6ミリモル/日;

7-10年0-7.0ミリモル/日;

10-12年0-8.8ミリモル/日;

12-14年0-10.5ミリモル/日;

14年後、2.5-7.5ミリモル/日。

増加したカルシウム排泄（高カルシウム尿症）は、長期暴露 太陽の光線; 副甲状腺機能亢進症、Itsenko-Cushing症候群、先端巨大症; 骨粗鬆症; ビタミンDの過剰摂取（多くの場合、高カルシウム尿症は血清カルシウムレベルの上昇前に観察される）; 食餌および乳製品食餌中のカルシウムの増加; 甲状腺中毒症; いくつかの種類の腫瘍; 長期的な固定化を伴う。 いくつかの特定の病気; 投薬（フロセミド、塩化アンモニウム）。

ときどき高カルシウム尿症の原因を突き止めることはできません。また、それは否定的な結果を招くこともありません。

低カルシウムレベル（低カルシウム尿症）は、以下によって引き起こされる可能性があります：副甲状腺機能低下症、偽下部副甲状腺機能亢進症（副甲状腺機能不全）; くる病; 血液中のカルシウムレベルの低下のすべての症例（腎疾患に関連するものを除く）。 腎症の多くの症例（非炎症性腎疾患）; 急性腎炎; 骨腫瘍; 甲状腺機能低下症; いくつかの特定の病気。

この研究は、マグネシウムの重要な微量元素である尿中の毎日の排泄の​​指標です。 マグネシウム含有量の欠如は、中枢神経系の崩壊、筋緊張の低下、妊娠の病的経過（流産）につながる可能性がある。

使用の主な徴候：マグネシウム排泄の評価、神経病理、腎不全、心臓血管系の病理学。

尿中のマグネシウム濃度を測定することは、血清中の濃度を変更する前にその不全を診断することができるので、特に重要です。

分析の準備をする際には、利尿薬を食事から除外する必要があります。

通常、尿中のマグネシウム排泄量は1日あたり2.5-8.5mmol /日（60-120mg /日）である。

尿中のマグネシウムの増加は、初期段階 慢性疾患 腎臓; 副腎皮質機能不全（アジソン病）; アルコール依存症; マグネシウムを含む制酸剤の定期的な摂取; シスプラチン治療。

マグネシウム含有量の減少は、吸収不良症候群; 急性または慢性の下痢; 糖尿病性ケトアシドーシス; 脱水; 膵炎; 腎不全の後期段階; 食物中のマグネシウム含量が不十分である。

尿中に排泄されるカリウムの量は、年齢および食事に大きく依存する。 新生児および6歳未満の子供では、それは高齢の子供および成人よりも低い。 分泌の増加は、高カリウム尿症、低低カリウム尿症と呼ばれています。 身体からのカリウム排泄の腎臓調節は、酸 - 塩基バランスに依存する。 カリウム排泄は多くの利尿剤によって増強される。

この分析は次のように規定されています。

ダイエットコントロール。 カリウムの摂取量と摂取量のバランスを評価し、

コントロール療法 ホルモン障害特に副腎

中毒の評価、

腎病変の定義、

分析の準備をする際には、利尿薬を食事から除外する必要があります。

1歳未満の小児1-20mmol /日、

1-4年10-30ミリモル/日、

4〜14年10〜60ミリモル/日、

14歳よりも古い。30-100 mmol / day。

尿中のカリウム濃度の上昇（高カリウム尿症）は、以下の場合に起こることがあります：細胞からのカリウムの流れ（外傷、敗血症、7日間以上の貯蔵寿命を有する赤血球の輸血）。 断食の始まり。 クッシング症候群、原発性および続発性アルドステロン症; 原発性腎障害; ACTH、ヒドロコルチゾン、コルチゾン、水銀利尿薬、およびジカカルブによる治療。

レベルの低下（低カリウム尿症）は、以下の場合に観察することができる：食物中の慢性カリウム欠乏状態; カリウム喪失（嘔吐、下痢）; アディソン病; 尿流出（重度の糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎硬化症）の減少を伴う腎疾患。

尿中のナトリウム排泄は年齢とともに変化し、食物からの摂取量および身体の水バランスの状態に非常に依存する。 新生児では、この指標（ナトリウムクリアランス）は成人のそれのわずか20％です。 尿中のナトリウム含量の変化は、摂取、代謝および排泄に違反する。 最も重要な原因は、血液量減少（循環血液量の減少）である。

分析のための表示：

腎病理、

利尿制御、

ダイエットコントロール、

副腎腺疾患

外傷性脳損傷。

分析の準備をする際には、利尿薬を食事から除外する必要があります。

1歳未満の子供、1〜10ミリモル/日、

1-7歳の子供10-60ミリモル/日、

子供7〜14人の子供40〜170ミリモル/日、

14歳以上の人は130-260 mmol /日です。

ナトリウムレベルの増加は、ナトリウム摂取量の増加; 月経後利尿（生理的状態）; 副腎不全（一次または二次）。 塩害のある翡翠; 利尿剤療法; 糖尿病; いくつかの特定の病気; 尿がアルカリ性になるアルカロシスまたは他の状態の任意の形態。

ナトリウム濃度の低下は、ナトリウム摂取量の減少; 月経前ナトリウムおよび水分保持（生理学的状態）; 通常の水分摂取量では腎臓外ナトリウム喪失; 手術後最初の24〜48時間（双頭炎症候群）; 下痢 過度の発汗。 いくつかの特定の病気。

無機リンは、骨組織の主要な鉱物成分の1つです（それは、体内のリンの総量の80％以上を含んでいます）。 それは多くの生物学的に重要な物質の一部であり、多くの代謝過程に関与し、中枢神経系の細胞を含む身体のすべての細胞の正常な機能に必要である。 尿中のリンの排泄は大きく変化し、食事に依存する。 一定の食事を含む尿中の含有量は、32.3mmol /日未満であり、制限なしの食事 - 最大42.0mmol /日である。 午後に最大値で尿中排泄量に日々の変動が顕著である。 標準食では、リン排泄の変化は、骨格系および腎臓における病理学的プロセスに起因する可能性がある。 分析のための表示：

骨疾患、

副甲状腺の病気、

長期間の不動

ビタミンD治療、

腎疾患。

分析の準備をする際には、利尿薬を食事から除外する必要があります。

リンの規範：

0.6-15ミリモル/日の1歳未満の小児、

1-4年1-25ミリモル/日、

4-7年10-30ミリモル/日、

7〜14歳15〜40ミリモル/日、

14歳よりも12.9-40ミリモル/日。

増加したリン（過リン酸血症）は：くる病; 長期的な不動; 腎尿細管の損傷; 家族性低ホスファターゼ血症; 尿石の形成に対する感受性; 白血病

リンの減少（次亜リン酸血症）：結核; 腸炎; 感染症; 甲状腺機能低下症; いくつかの特定の病気; 断食

分析のための表示：

プリン代謝異常（痛風）の診断、

内分泌疾患の診断、

血液疾患

鉛中毒、

葉酸の食物不足の疑い。

尿酸基準：

0.35-2.0ミリモル/日の1歳未満の小児;

小児1-4歳0.5-2.5ミリモル/日;

4-8歳の子供0.6-3.0ミリモル/日。

8〜14歳の小児1.2-6.0ミリモル/日;

14歳以上の人々は1.48-4.43mmol /日である。

尿酸値の上昇は痛風： 白血病; ウイルス性肝炎; 鎌状赤血球貧血; 肺葉性肺炎; てんかん; いくつかの特定の病気。

尿酸値の低下は、次の場合に起こります：葉酸欠乏; 鉛中毒; 筋萎縮の増加; 投薬：ヨウ化カリウム、キニン、アトロピン。

これは、タンパク質代謝の最終生成物の排泄効率の最も重要な指標である。 血液および尿中の尿素の研究は、我々がタンパク質代謝の状態を評価し、腎疾患を肝疾患と区別することを可能にする。 通常、1日当たり約20gの尿素窒素が尿中に排泄される。 尿素窒素クリアランスは、腎機能を評価するために使用される。 通常、このインジケータは40〜60ml /分の範囲内にある。 血液中の尿素窒素の濃度が高く（10g / l未満）、腎不全を示しています。

分析のための表示：

腎臓病および肝臓疾患、

妊娠

ダイエットコントロール、

治癒過程を追跡する。

1歳未満の小児10-100ミリモル/日;

小児1-4歳50-200mmol /日;

4-8歳の子供130-280ミリモル/日。

8〜14歳の子供200〜450ミリモル/日;

14歳以上の人々428-714ミリモル/日。

尿素のレベルの増加は、タンパク質の含有量が高い食事; 甲状腺機能亢進症（低甲状腺機能）; 術後期間; サイロキシンの過剰投与; 筋負荷の増加; 発熱; 糖尿病

ウレアのレベルの低下は、妊娠中に起こる可能性があります。 低タンパク質、高炭水化物の食事; 肝疾患; 腎疾患および腎不全; テストステロン、インスリン、ソマトトロピンの使用; 断食; 互換性のない輸血。

尿素水準も回復期に増加します。