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急性心筋梗塞分類の合併症。心筋梗塞後の合併症とその特異性。劣化を防ぐ方法

病理学的変化の開始のプロセス-心筋梗塞後の負荷への心臓の離調と適応-はいくつかの段階を取ります。それらは、経時的な虚血組織の病態生理学的変化を反映している。そして、悲劇的な状況が介入しなければ、症例は瘢痕の形成で終わります-梗塞後の心臓硬化症。また、心筋梗塞の合併症はいつでも発生する可能性があります。

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心筋梗塞の段階

1. 最も急性（虚血性）..。この時点で、心筋細胞の壊死は重大な虚血の結果として発生し、プロセスは20分から2時間続きます。

2. 急性（壊死）..。 2時間から2週間の期間で、最終的に壊死性の焦点が形成され、その後吸収されます。

3. 亜急性（組織的）..。前者の壊死の部位では、結合組織の瘢痕が1.5〜2か月以内に形成されます。

4. 梗塞後（瘢痕）..。瘢痕組織の形成と強化のプロセスは終了します。梗塞後の期間の初期（最大6か月）と後期（6か月以上）があります。

合併症の分類

最も手ごわい合併症は、病気の最初の数日と数時間に発生します。病理学的プロセスの次の段階への移行は、患者にとって致命的な心臓障害の発症リスクが徐々に減少することを意味します。

初期の合併症

急性期および急性期に観察されます。病気の発症から2週間以内に、心筋梗塞の初期の合併症を発症する可能性が高いです。潜在的な危険は、いつでも患者の状態を劇的に悪化させる可能性のある多くの有害事象によってもたらされます。

心調律障害と房室ブロック

リズム障害は、心筋梗塞の合併症の最も頻繁で多様な症状です。それらはケースの80-96％で登録されています。

それらの多様性は、患者に対するさまざまなレベルの危険に反映されています。それらによって引き起こされた違反は、さまざまな方法で結果に影響を与えます。

予測に影響を与えることなく;
予測が悪化している。
生命への潜在的な脅威を伴う;
生命への差し迫った脅威を伴います。

急性心不全

左右の心室不全の程度は、虚血性心筋壊死のサイズに比例します。生き残った部門の仕事を増やすことによって、心臓発作の小さな病巣は心拍出量の指標を悪化させません。心臓は、次の理由で血液ポンプの処理を停止します。

壊死のゾーンは、質量の4分の1以上をキャプチャします左心室;
仕事の原因となる乳頭筋が死ぬ僧帽弁;
重度のリズム障害は、効果的な心臓の収縮を混乱させます。

この場合、次のことが観察できます。

中程度心不全、その客観的な兆候は、肺の50％未満で湿った喘鳴です。
-喘鳴は肺の50％以上に及びます。
等々。

心原性ショック

心原性ショックは、左心室機能障害の極端な症状にすぎません。心筋の40〜50％を超える虚血性病変における血液循環の不足は、さまざまな代償メカニズムにもかかわらず、補充することができません。血圧の低下は微小循環を急激に悪化させ、多臓器不全を発症し、心臓はさらに苦しみ、意識が損なわれます。

胃腸の合併症

胃腸管の障害は、心筋梗塞および中枢循環障害に対する身体のストレス反応に関連しています。心原性ショック..。胃や腸のうっ血やストレス性潰瘍を伴う不全麻痺の発症によって現れます。これは出血によって複雑になる可能性があります。

記載されている問題が病気の最初の数時間に発生しなかった場合は、後で発生する可能性があります。心筋梗塞の急性期の合併症は非常に危険であり、それらの出現または不在が患者のさらなる運命を決定します。

急性動脈瘤

心筋の広い領域の病理学的変化は、この場所の心房室または心室の壁の伸びと突出を引き起こす可能性があります。収縮期収縮では、より多くの膨らみが発生し、その結果、血液の効果的な放出が減少します。心臓の働きの増加と弱い脈拍の間には食い違いがあります。動脈瘤の存在は他の問題を抱えています：

致命的な出血を伴う破裂の危険性;
心不全の悪化;
動脈瘤の部位によっては、リズム障害が発生する可能性があります。
動脈瘤腔内の血液の停滞は、血栓形成を引き起こします。

心破裂

時々、さまざまな状況のために、心臓発作の部位の壊れやすい結合組織が心臓内圧に耐えられない、それが起こります。最初の5日以内に、すべての心臓破壊の50％が発生し、2週間以内にすべての心臓破壊の90％が発生します。この合併症に関する注意力は次のとおりです。

女性の心筋梗塞を伴う（2倍の頻度で記録される）;
安静に違反して;
初めての病気（その後の心臓発作の場合、まれな合併症）;
治療が遅れた場合、特に発作の発症から2〜3日後。
瘢痕形成を阻害する非ステロイド性抗炎症薬および糖質コルチコイド薬を使用する場合。
広範囲で;
高血圧で。

心破裂

心臓の破裂は通常、患者の急速な死につながり、症例の10〜15％で死を引き起こします急性心臓発作心筋。 この合併症にはいくつかの選択肢があります。

心膜腔への血液の侵入と心臓の圧迫を伴う心臓壁の外部破裂（）。ほとんどの場合、この場合、数分後、それほど頻繁ではありませんが、数時間後、結果は致命的です。
心臓の内部破裂。このシナリオに従った発達は、常に病気の経過とその予後を複雑にします。このような損傷には3つのタイプがあります。

心房中隔の穿孔;
心室中隔の穿孔;
心臓弁の位置を調節する乳頭筋または弦の分離。

このタイプの内部損傷が現れます激痛重度の心原性ショック。外科的ケアがなければ、そのような合併症による死亡率は非常に高くなります。

血栓塞栓症

肺の血栓塞栓症

心筋梗塞では、血栓の形成と体のあらゆる領域への血栓の移動に適した条件が作成されます。腎臓、肺、腸、脳、手足の動脈の血栓塞栓症は、次の原因となる可能性があります。

血液凝固系の障害;
心臓発作の近くの頭頂葉血栓心内膜炎の発症;
動脈瘤腔内の血液の停滞;
停滞の症状を伴う心不全;
心臓の空洞にうっ血を伴う重度の不整脈;
下肢の静脈うっ血と血栓性静脈炎。

心膜炎

これは、病気の3日目の平均で最も「好ましい」合併症です。それは、虚血過程における心臓の外殻の関与に関連しています。それは、咳、深呼吸、およびベッドでの回転時の胸骨後部の痛みの診療所を伴うその反応性炎症からなる。

後期合併症

2〜3週間の病気の後、患者の状態は安定し、健康状態は改善します。厳格な安静の初期要件は毎日緩和されます。現時点では、心筋梗塞の晩期合併症は、成功する結果へのすべての希望を破壊する可能性があります。

慢性動脈瘤

慢性動脈瘤は、虚血性壊死の6〜8週間後に形成された瘢痕の部位に形成されます。その伸びの結果として、収縮することができず、心臓のポンプ作用を悪化させるゾーンが形成されます。これは自然に進行性の心臓の衰弱につながります。

ドレスラー症候群（梗塞後症候群）

胸膜炎

壊死病巣の吸収中、心筋細胞の崩壊生成物は自己抗原として作用し、自己免疫プロセスを引き起こします。倒錯の結果として防御反応滑膜および漿膜が苦しんでいます。

臨床的には、2〜6週間の間に、温度が突然上昇し、個別にまたは組み合わせて、以下が発生する可能性があります。

心膜炎;
胸膜炎;
肺炎;
滑膜炎;
糸球体腎炎;
血管炎;
湿疹または皮膚炎。

虚血性合併症

急性心筋梗塞の原因はどこにも及んでいないため、冠状動脈系に新たな循環障害の脅威が常に残っています。この場合、3つの考えられる有害事象があります。

1. 壊死の拡大 動脈の責任の領域で、その敗北は心臓発作につながりました。このプロセスは、心臓壁のすべての層（経壁梗塞）または近くの領域に広がる可能性があります。

急性心不全と心原性ショックの治療には、末梢抵抗を減らし、心筋収縮性を高める薬の予約が含まれます。血行動態の変化は常に修正する必要があります。治療が効果的でない場合は、1〜2時間後に適用する必要があります（補助循環の方法）。

大動脈内バルーンカウンターパルセーション

虚血の原因となる冠状動脈の血流を回復する方法は、心筋梗塞および心原性ショックの合併症の治療の結果を改善します。これは、血栓溶解療法または低侵襲血管内血管形成術である可能性があります。

後の死亡率外科的治療心拍数が高いです。しかし、それがなければ、ほぼ100％に達します。したがって、心筋梗塞のこのタイプの合併症の治療は外科的のみです。大動脈内バルーンカウンターパルセーションは、介入前の状態を安定させるためにも使用されます。

治療は、ステロイドホルモン、抗ヒスタミン薬、抗炎症薬による治療で構成されています。

状態の改善は、瘢痕の菲薄化と破裂の危険を回避するためにホルモンの中止を伴う必要があります。胸膜腔または他の腔に浸出液がある場合、抗凝固剤は中止されます。

虚血性合併症は、古典的な狭心症または心臓発作と同じ方法で治療されます。ストレプトキナーゼによる血栓溶解療法が実施された場合、アレルギー反応の可能性があるため、6か月以内の使用は禁忌です。

胃腸の不全麻痺の場合は麻薬を中止し、空腹感を処方し、停滞の場合は胃内容物の排出を行う必要があります。次に、薬理学的刺激が実行されます。

進行性心不全、危険なリズム障害を伴う心臓の動脈瘤は、外科的治療の対象となります。

心筋梗塞の予防

心筋梗塞のいくつかの合併症の予防は、好ましくない結果を防ぎ、治療結果を改善することを目的としています。

安静は、患者の3分の1で肺塞栓症を引き起こす可能性があります。予防する最も生理学的な方法は、早期の活性化です。病気の経過が許せば、2日間の安静の後、抗凝固薬の使用を背景に、トイレへの独立した訪問が許可されます。

患者の最大50％が、病気の最初の数時間で心室細動で死亡します。その予測方法は信頼できません。マグネシウム製剤の予防的投与により、心室性不整脈を発症する可能性が2倍、死亡率が3倍減少します。

再発性心筋梗塞のリスクを大幅に減らすには、喫煙をやめ、動脈性高血圧を140/90 mmHgに修正することで達成できます。アート。血中コレステロール値が5ミリモル/リットルに減少します。

急性心筋梗塞に関連する合併症は避けられません。多くは防止または軽減することができます。病気の結果にとって非常に重要なのは、処方箋の順守と座りがちな生活の回避、そして過度の活動で、悪い習慣を取り除くことです。

二次MI攻撃のリハビリテーションと予防については、次のビデオを参照してください。

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腕を介して心臓血管の再建を行うリスクが非常に高いため、冠動脈造影の合併症がしばしば発生します。血腫はそれらの中で最も単純です。

再発性心筋梗塞は、1か月以内（その後、再発性と呼ばれます）、および5年以上発生する可能性があります。その結果をできるだけ防ぐためには、症状を知り、予防することが重要です。予後は患者にとって最も楽観的ではありません。

広範囲にわたる、または脚に苦しんでいる心筋梗塞の結果は、気のめいるようになります。あなたは助けを得るためにタイムリーに症状を認識する必要があります。

心筋梗塞の臨床経過 多くの場合、さまざまな合併症によって圧迫されました。それらの発達は、病変の大きさだけでなく、理由の組み合わせによっても引き起こされます（まず第一に、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症、以前の心筋疾患、電解質障害の存在を背景とした心筋の状態）。

心筋梗塞の合併症 3つの主要なグループに分けることができます：
電気 -リズムと伝導障害（徐脈性不整脈、期外収縮、脳室内およびAV遮断）は、大焦点MIのほぼ一定の合併症です。多くの場合、不整脈は生命を脅かすものではありませんが、矯正が必要な深刻な障害（電解質、進行中の虚血、迷走神経の活動亢進など）を示します。
血行動態 心臓のポンプ機能の違反（ALVO、ALVおよび両心室機能不全、CABG、心室動脈瘤、心臓発作の拡大）による; 乳頭筋の機能障害; 機械的障害（乳頭筋の破裂、心臓の破裂、自由壁または心室中隔、左心室動脈瘤、乳頭筋の裂傷による急性僧帽弁逆流）; 電気機械的解離;
ジェットおよびその他の合併症 -心外膜心膜炎、肺および体循環の血管の血栓塞栓症、早期梗塞後狭心症、ドレスラー症候群。

時間までに 心筋梗塞の合併症 分類：

初期の合併症のために -最初の数時間（多くの場合、患者を病院に移送する段階）または最も急性の期間（3〜4日）に発生します：

1）リズムおよび伝導障害（90％）、最大VFおよび完全なAVブロック（最も頻繁な合併症および入院前段階での死亡原因）。大多数の患者では、不整脈は集中治療室（ICU）に滞在中に発生します。
2）突然の心停止;
3）心臓のポンプ機能の急性機能不全-ALVHおよびCABG（最大25％）;
4）心臓の破裂-外部、内部; 流れが遅く、瞬間的（1〜3％）;
5）乳頭筋の急性機能障害（僧帽弁逆流）;
6）初期の心外膜心膜炎;

後期合併症の場合 （政権の活発な拡大の期間中の2〜3週目に発生します）：
1）ドレスラーの梗塞後症候群（3％）;
2）頭頂葉血栓心内膜炎（最大20％）;
3）CHF;
4）神経栄養障害（肩症候群、前胸壁症候群）。

重症度L.N.による心筋梗塞の合併症の分類ニコラエバとD.M. アロノフ

早いものと遅いものの両方 心筋梗塞の段階 胃腸管の急性病理（急性潰瘍、胃腸症候群、出血など）、精神的変化（うつ病、ヒステリック反応、精神病）、心臓動脈瘤（患者の3〜20％）、血栓塞栓性合併症-全身性（壁側による）血栓症））およびPE（脚の深部静脈血栓症による）。したがって、血栓塞栓症は、患者の5〜10％（剖検時、45％）で臨床的に検出され、多くの場合無症候性であり、MIの入院患者の数（最大20％）で死亡を引き起こします。

良性の年配の男性 前立腺の肥大 急性アトニーが発症する膀胱（その緊張は低下し、排尿する衝動はありません）膀胱容量が最大2リットル増加し、安静を背景に尿閉し、麻薬、アトロピンで治療します。

心臓発作は、心筋に栄養を与える冠状血管の血液循環の違反を伴います。病理学は、心筋の壊死の病巣の出現を引き起こし、それは心機能障害を引き起こし、重篤な合併症および死を引き起こす可能性があります。発作の結果は、病気の形態、損傷した組織の領域、および蘇生がどれだけ迅速に実行されたかによって異なります。

急性心臓発作の結果

虚血、壊死および筋肉の瘢痕の形成は心不全を引き起こします。そのポンプ機能、血液凝固システムが損なわれています。多くの場合、合併症は病気の初日に発生し、病気の経過を複雑にします。

発生するすべての結果は、3つのグループに分けることができます。

電気-これは心臓のリズムの違反です。
血行動態-ポンプ機能の違反;
反応性およびその他-血栓塞栓症、狭心症、梗塞後症候群。

開発の時までに、心筋梗塞の初期および後期の合併症は分類されます。最初の症状は、最も急性期に発作が始まってから最初の3〜4時間以内に発生します。重症度を考慮して、病気の結果は軽度、中等度、重度に分けられます。

初期の合併症は次のとおりです。

心房細動-心臓の正常なリズムの違反であり、毎分300〜700拍の頻繁な筋肉収縮を伴います。
期外収縮-心室の時期尚早な収縮;
洞性頻脈-洞調律は毎分100拍を超えます。
発作性頻脈-正常なリズムの背景に対する急速な心拍の突然の発作;

徐脈-心筋の収縮頻度の減少は毎分60拍未満です。
心筋の破裂;
突然の心停止;
lVNのポンプ機能の急性機能不全;
初期の心外膜心膜炎。

心筋収縮の数が110拍/分を超える頻脈、脈拍の50拍/分への減少を引き起こす徐脈、および高血圧クリーゼの経過の予後は悪化します。心筋梗塞の初期の合併症は、回復の可能性を大幅に低下させ、急性心不全の発症につながる可能性があります。発作性頻拍、心静止、心室細動は危険な状態であり、しばしば死に至ります。

心臓発作の急性期の危険性は何ですか

急性心筋梗塞とその最も急性の段階の合併症は最も危険であり、発作中または最初の1年間に患者の死亡につながることがよくあります。疼痛症候群の重症度、壊死の焦点の領域および局在化は重要です。

心筋梗塞後の重篤な合併症：

肺動脈の血栓塞栓症;
肺梗塞;
心タンポナーデ;
不整脈;
急性心不全;
動脈瘤;
心原性ショック。

急性動脈瘤は、高血圧のために心筋壁が膨らんだとき、または新鮮な瘢痕の部位で形成されます。患部では収縮運動が起こらず、血液の停滞が起こります。心筋梗塞のそのような合併症は、心臓の破裂、大量出血、血栓塞栓症につながる可能性があります。動脈瘤はしばしば無症候性であり、機器の研究中に検出されます。病理学は、心筋の薄くなった領域を縫合することによって外科的に治療されます。

心臓のリズムが乱れた場合、アテローム性動脈硬化症のプラークの存在、血管壁へのフィブリンの沈着、静脈内の血液の停滞下肢、左心室の空洞内の血栓の形成、動脈瘤、血栓塞栓症がしばしば発症します。引き裂かれた血栓は、動脈の狭い内腔を塞ぎ、損傷した血管に栄養を与える特定の臓器の虚血を引き起こす可能性があります。肺動脈、脾動脈、腸間膜、腎臓、脳、下肢の動脈、および腹部大動脈が詰まる可能性があります。

血栓塞栓症は患者の生命に重大な脅威をもたらすため、蘇生中に血栓溶解療法が行われ、抗凝血、血栓の吸収、血液循環の正常化が促進されます。そのような措置は血管閉塞を防ぎ、壊死の焦点を増加させない。

心原性ショックは、急性左心室不全で発症する心筋梗塞の合併症です。病理学の症状は、心筋の40％以上をカバーする広範な壊死で観察されます。影響を受けた組織は収縮する能力を失い、その結果、ポンプ機能が損なわれ、心臓は正常な血圧を維持できなくなります。タイムリーな医療がなければ、心原性ショックは致命的です。

梗塞後の合併症

後期合併症は2〜3週間で発生し、ドレッサーの梗塞後症候群、頭頂葉血栓心内膜炎、神経栄養障害、CHFの発症を引き起こします。ドレスラー症候群は、発作の発症後2〜6週間（10日以内）に発症する自己免疫疾患です。

梗塞後症候群の合併症は次のとおりです。

心膜炎;
関節痛;
胸膜炎;
肺炎;
多発性関節炎;
好酸球増加症。

ドレスラー症候群は、体温の上昇、発熱、呼吸による狭心症、息切れ、アクロシアノーシスによって現れます。患者は、血のしぶきを含む痰が咳をすることを心配しています。この病気には再発性の経過があり、悪化の各期間は1週間から2ヶ月続きます。

心筋梗塞の別の後期合併症は、前胸壁症候群です。この病状は、さまざまな強度の胸痛の出現を特徴とし、症状は発作の3〜5週間後に現れ始めます。痛みは特定の場所に限局しており、鎮静剤であるニトログリセリンを服用しても緩和されません。不快感は数日から数ヶ月続くことがあります。

多くの場合、患者は肩の関節に痛みがあり、左側で手が麻痺することが多くなります。 X線は関連する骨の骨粗鬆症を示しています肩関節..。この合併症は肩症候群と呼ばれ、梗塞後の患者の20％に発生します。同様の症状は、病気の急性期や数年後に発症する可能性があります。

うっ血性心不全の兆候は、35％の症例で致命的です。病理学は心臓発作を起こした中年の人々に発生します。倦怠感の特徴的な症状は、原則として、患者が退院した後に現れ、3ヶ月以内に人を死に至らしめる可能性があります。患者は、無気力、高い枕で寝たい、夜に頻繁に排尿したい、咳、心拍数の増加を訴えます。

リハビリ期間の特徴

回復期間中に、ほとんどの患者は神経系障害を発症します。彼らはうつ病になりやすく、気分が頻繁に変化し、鎮静を必要とする心臓領域の神経症的痛みが妨げられます。

症状は退院後の最初の月に最も深刻です。徐々に状態は正常化し、患者は3〜6か月で通常のライフスタイルに戻ります。回復期間の長さは、心筋梗塞の重症度によって異なります。

慢性心不全は心臓発作の合併症でもあり、病状は不十分な血液の汲み上げを特徴とし、その結果、内臓は酸素欠乏を経験し、栄養素を受け取りません。

その人は心配しています：

呼吸困難;
腫れ;
頻脈;
不眠症;
右季肋部の痛み;
狭心症の痛み、身体運動中に悪化します。

心臓から離れた体の部分（指、つま先、唇、ほうれい線）では、皮膚が青みがかっています。 CHFの予後は好ましくありません。

初期段階と後期段階の両方で、消化管の機能に混乱が生じる可能性があり、胃潰瘍が形成されます、十二指腸、腸症候群、出血。神経系の障害が観察され、患者は落ち込んでおり、精神病の兆候が現れます。前立腺腺腫の男性では、膀胱のアトニーが発生し、排尿衝動が消えます。

合併症の出現には緊急が必要です治療法、患者は病院環境に置かれ、蘇生が行われる必要があります。何が起こったかに応じて、治療計画と病気の経過の予後が作成されます。

心臓は人の最も重要な重要な器官です。心臓病業界に関連する問題は、人命に最も脅威を与えると考えられています。心臓が体中の血液の循環に正しくスムーズに対応している限り、人は生きて働きます。最も難しいカテゴリーの問題を伴い、それを止めることは死です。

心臓病学で最も危険なのは「心筋梗塞」と呼ばれる病状であり、心臓の働きに深刻な障害があり、不可逆的な結果をもたらし、最悪の場合は死に至ります。統計によると、心臓発作による死亡率が主導的な位置を占めており、迅速な支援でさえ、さらなる合併症がないことを保証しない場合があります。この記事では、心筋梗塞後の合併症の種類、分類、発症期間、コースの特徴について説明します。

病気について少し

それはしばしば心臓虚血のために進化し、病気に先行する重要な器官の筋肉における血液循環の長期的な病状を特徴とします。病気の進行の主な原因は、血栓による1つまたは複数の冠状血管の詰まりであることが多く、その結果、臓器の筋肉組織が正常な機能に必要な物質の受け取りを停止し、死または壊死を引き起こします。心臓の上皮。心臓組織の破壊により、筋肉は収縮する能力を失い、人の血液循環は減少します。

患者の回復の可能性は、病理学的プロセスを経た組織セグメントの量に依存します。最も深刻なのは、心臓の全体積をカバーするAMIと略されます。多くの場合、AMIを使用すると、前例の最初の1時間で人が死亡します。緊急の医療支援が提供されていても、非常にまれなケースで人を救うことができます。局所限局性壊死の場合、患者は、悪化要因がない状態で、医療センターを迅速に訪問することで回復する可能性があります。

心筋梗塞の場合、患者は、患者の状態を安定させるために最初の治療措置が取られる集中治療室への緊急の配置を伴う不可欠な入院の対象となります。

心臓発作後の合併症の分類

統計によると、この病気のほとんどの人は、緊急の支援が提供されない場合、または医療蘇生措置の助けを借りても病理学的プロセスを停止することが不可能な場合、前例から最初の1時間で死亡します。しかし、心臓発作を生き延びた人々でさえ、リハビリテーションは長くて負担が大きく、合併症は非常に予測できないため、喜んでリラックスするべきではありません。

心筋梗塞を経験した患者の状態は、病気の後いつでも複雑になる可能性があります。最も不安定なのは、前例の後の急性および亜急性の時間間隔です。急性期は、患者の健康状態の悪化の大部分を特徴とし、心臓の異常なプロセスの開始後、条件付きで10日間続きます。次に信頼性が低いのは、最大1か月続く亜急性期です。この期間中に、不可逆的な結果を伴う病気の再発も可能です。

病気の発症から1か月後、薬が梗塞後とみなされる期間が始まります。その期間は1年に達します。この期間中、患者は後期の悪化の犠牲者になる可能性があり、それは病状の初期の症状と同じくらい生命の危険性が低い。

心筋梗塞の合併症の公式分類は、結果を2つのカテゴリーに分けます-患者の健康の初期と後期の悪化。

心筋梗塞の初期の合併症：

心筋梗塞の後期合併症：

血栓塞栓症、すなわち心臓や他の臓器の血管の閉塞;
梗塞後症候群;
心臓の動脈瘤;
心不全、病気の慢性的な経過に退化した。

時間間隔への分類に加えて、それらのタイプによる医学の合併症の分布があります。心臓病学は、心臓発作の結果の次のカテゴリを区別します。

患者のリハビリテーションのさまざまな時期に現れる心筋梗塞の最も一般的な合併症、その詳細、および起こりうる結果について詳しく考えてみましょう。

心筋梗塞の初期合併症の特徴

発症後最初の数時間または数日での心筋梗塞の最も一般的な合併症は急性心不全であり、これはしばしば患者の死を引き起こします。心臓喘息の形で現れ、窒息、重度の息切れ、不可解な恐怖感を持って患者に感じさせます。心臓喘息の症状を取り除くのに役立ち、ほとんどの場合、ニトログリセリン錠を服用します。ただし、喘息の後には患者にとって致命的で深刻な治療を必要とするより詳細な合併症が続くことが最も多いため、次のステップは緊急の医療処置である必要があります。

より広範な梗塞後の病状は、肺水腫であると考えられています。それは、しばしば喉の泡立ちを伴う喘鳴の症状として現れ、絶え間ない咳がピンクがかった色合いの痰の排出に適合します。そのような合併症は緊急を必要とします医学的介入、自宅でそのような異常なプロセスを自分で排除することは不可能です。患者がすぐに援助を受けない場合、心臓ショックの進行が続きます。心原性ショックの最初の症状は、胸部の息切れと痛みの明確な指標を伴う、患者の原因不明の活動の増加です。さらに、患者はめまいや体の痛みを訴えることがあります。さらに、人の状態はより複雑になり、血圧の低下が以前の症状に追加され、私たちの目が生命のない体に変わる前に、患者は無関心で無力になります。

心臓ショックの外部徴候：

突き出た冷たい汗;
青みがかった体の変色;
外部刺激に対する反応の低下。
人の手足は冷たくなり始め、感度を失います。

患者が病院で緊急治療を受けられない場合、患者は昏睡状態に陥り、さらに死亡します。

心臓リズムの病理学の形での結果は、心臓病学の分野の専門家による心臓発作の「コンパニオン」と呼ばれます。この計画の最も危険な違反は、病気の発症後最初の5時間で観察され、主に男性で、女性の体はそのような異常なプロセスを起こしにくいです。それは助けを借りて集中治療室で直接治療されます薬心臓の心室の除細動。不整脈を解消して患者を回復させる可能性は、異常なプロセスの重症度によって異なります。不整脈は梗塞後の後半に発生する可能性がありますが、将来的には、適切な治療を行うことで患者の生命を脅かすことはほとんどありません。

心臓発作の初期の合併症には、心臓の破裂や部分的な機械的変形も含まれます。合併症は胸部の痛みを伴い、麻薬性鎮痛剤でさえそれを取り除くことができないことがよくあります。この病状は、病気の発症後の最初の数日で観察され、しばしば患者の即死につながります。臓器の外部の完全性を損なうことなく、心臓の内部に破裂が形成された場合、ほとんどの場合、患者は外科的介入の助けを借りて救われることができます。

血栓塞栓症 -これは、身体の危険な梗塞後の病状であり、患者のリハビリテーションのどの段階でも発生する可能性があります。心臓発作の際に心腔内に形成される血栓は、抗血栓薬の影響下で溶解する時間が常にあるとは限らず、最終的には血管に入り、全身に運ばれます。したがって、しばらくすると、血管の閉塞が患者の体の任意の部分で発生する可能性があり、それが原因となる深刻な病状そしてその結果、その扱いは問題の局所化に依存します。

心膜炎は心臓の内層の炎症です。心臓発作を起こしたほとんどの人に発生します。合併症の最初の兆候は、主に前例の数日後に始まり、胸骨の鈍い痛みと体温のわずかな上昇を特徴としています。抗炎症薬の服用からなる治療のタイムリーな開始により、心膜炎は患者の生命に脅威を与えることはありません。

心臓発作後の晩期合併症の特徴

その後の最も一般的な晩期合併症は心不全であると考えられており、これは時間とともに進行し、慢性型..。その進化の理由は、不利な状況、リハビリテーションに関する医師のアドバイスの不遵守である可能性があります。ほとんどの場合、この現象は、アルコールを吸ったり乱用したりする男性や、退院後に身体運動で過労する患者に見られます。

合併症は、頻繁な息切れ、激しい呼吸、および四肢の定期的な腫れによって示されます。医療の観点から、このような患者の健康の悪化は、心臓の強度が不十分で人体に十分な量の血液を送り出すことができず、酸素や必要な有用な物質を供給できないために発生するため、複雑なカテゴリに属します。重要な器官への正常な機能のため。このような状況では、患者は、心筋の酸素の必要性を減らすベータ遮断薬のカテゴリーからの薬、および体内の血液循環を回復するのを助ける薬を処方されます。合併症の発現を減らすことは、依存症をやめ、健康的なライフスタイルを維持するのに役立ちます。

梗塞後症候群は、心臓発作の自己免疫的継続を特徴とすることが多く、これは、さまざまな場所での体内の炎症過程によって表されます。胸膜、肺、心膜、関節、血管の炎症である可能性があります。この体の反応は、病気の後の衰弱、さまざまな自己免疫疾患と戦うことができないことによって説明されます。この合併症のリスクグループには、病因に自己免疫の問題がある人々が含まれます。前の場合と同様に、ほとんどの場合、同様の合併症が不十分なライフスタイルを送る男性に見られます。

心臓発作後後期の血栓塞栓症は、患者の栄養不良と予防薬の不規則な摂取が原因で最も頻繁に発生します。このような合併症の傾向は、真性糖尿病、血中の高レベルのコレステロールに苦しむ人々に排泄されます。リスクグループには、心臓発作の前に、体の血管系に深刻な問題を抱えていた人々も含まれます。

心臓動脈瘤は、この病気の結果として、心臓発作の2か月後、損傷した心臓上皮の瘢痕化が終了したときに最も頻繁に進行します。多くの場合、形成された瘢痕性瘢痕は臓器の完全な機能を妨害し、それによって心不全の進行の原因になります。臓器におけるそのような欠陥の存在は、特別な医療用コンピューター検査の助けを借りて決定され、治療はしばしば外科的介入を伴う。

回復の見通し

心臓発作は非常に深刻な心臓病と見なされており、その後の回復の見通しは、患者とその親族にとって常に慰めになるとは限りません。広範囲にわたる心臓発作では、患者への迅速な支援の提供があっても、患者の回復の可能性はごくわずかです。心臓発作の局在が小さく、好ましい指標が付随している場合、患者は立ち上がって生き続けることができます普通の生活さらに数十年。

患者の回復の可能性は、人間の健康状態と年齢の指標、資格のある支援の提供の適時性に影響されます。これにより、医師の処方箋に従うこと、予防薬を服用すること、正しいライフスタイルを確保することなど、正しく効果的なリハビリテーションの可能性が高まります。

一次心臓発作よりも生命を脅かす二次心臓発作を発症するリスクは、肥満、不健康な薬物、薬物、およびアルコールの使用を起こしやすい男性で高くなります。不適切な栄養はまた、病気の悪化、付随する病状の発症、および病気の再発を引き起こします。

まだ入院中に心臓発作を起こした患者は、長期的なリハビリテーションと身体の基本的な機能の回復のために精神的に調整する必要があります。

患者の回復には、以下の段階が含まれる必要があります。

患者の健康が完全に安定するまでの入院治療。
梗塞後の患者の回復を専門とする特別センターでのリハビリテーション。
心臓専門医の厳格な監督下での在宅療法。

心臓発作後の期間は、患者が彼の健康に非常に注意する必要があります。適切な栄養は、患者が病気の後に回復するのを助ける健康的なライフスタイルの領域の1つです。患者の食事は、タンパク質、脂肪、炭水化物の量に関して可能な限りバランスが取れている必要があり、料理は健康的な食材のみで構成されている必要があります。

悪い習慣の拒絶 -心臓発作を起こした人のための2番目の必須ルール。アルコールとニコチンは、たとえ少量であっても、致命的な結果を伴う病気の悪化を引き起こし、予防的薬物療法の有効性を低下させる可能性があります。

身体活動は、血液循環と血管の緊張を安定させるための不可欠な部分です。退院時に、医師は個別の運動を行うことを勧めます。これは患者に許可され、回復を伴います。また、新鮮な空気の中を散歩することは、筋骨格系の回復に寄与するだけでなく、体の呼吸機能の状態を改善し、血液循環を刺激するのに役立ちます。

神経系の回復には、患者に快適な環境を提供し、さまざまなストレスの多い状況や経験を排除することが含まれます。家族や友人の道徳的なサポートは、梗塞後のうつ病に対処するのに役立ちます。

梗塞後の期間は、定期的に医療機関で検査を受け、必要なすべての検査に適時に合格し、さらに所定の手順を踏むことが重要です。

まとめましょう

梗塞後の期間は、患者の親戚や友人だけでなく、患者自身にとっても困難です。この期間中、複雑な病気の後で生き残ることができたという事実を喜ぶのは時期尚早です。病気の後の再発や合併症を避けるためにあらゆることを試みなければなりません。以前の病気の後のリハビリテーションは、治療手段の多様性によって特徴付けられ、予期しない合併症の形で多くの落とし穴があります。

さまざまな重症度の合併症は、病気の後に1年を通して現れる可能性があり、さまざまな程度の重症度と生命へのリスクに分類されます。本人とその周囲の人の力による生命の危険因子を減らすために、時には観察するだけで十分です健康的な画像人生、そして親戚は単に患者に道徳的なサポートを提供します。

心筋梗塞の初期の合併症:

1) 心原性ショックは、心拍出量の低下、頻脈、血圧の低下、特に静脈圧の低下によって引き起こされます（そして、後者の症状として、頸静脈の充満の低下と半失神によって）、末梢循環障害の兆候。 2) ほつれ心不全 3) 心臓の破裂、心膜炎、心臓の破裂は心筋梗塞のまれな合併症ですが、ほぼ100％の死亡率につながります。多くの場合、心臓発作の発症から5〜6日目に発生しますが、病気の最初の日に発生することもあります。心破裂は、鎮痛剤を服用しても止められない激しい痛みによって臨床的に現れます。心筋壁が破裂すると、心タンポナーデによる心原性ショックと心停止の画像が急速に現れます。広範囲に破裂すると、数分または数時間以内に、小さな破裂で即座に死に至ります。 4) 血栓塞栓性合併症、 5) 心臓の動脈瘤、これは心筋壁、通常は左心室の限られた突起です。多くの場合、動脈瘤は急性期に形成されますが、心筋梗塞の亜急性期には形成されることはあまりありません。その形成は、血液が心筋の損傷した領域に及ぼす圧力に関連しています。 6) リズムと伝導の急性障害。（リズムと伝導の違反は、心筋梗塞の患者の大多数で発生します。）

心筋梗塞の後期合併症：1）梗塞後ドレスラー症候群は、組織壊死に対する免疫反応として心臓発作の1、数週間後に発生する後期合併症です。多くの場合、わずかな発熱、乾性または滲出性心膜炎および胸膜炎の兆候、好酸球増加症、時には関節痛およびその他の非特異的反応、ESRの繰り返しの増加を示します。

2) 心臓の慢性動脈瘤、これらは6週間以上持続する動脈瘤です。心筋梗塞後。それらは順応性が低く、通常、収縮期に膨らむことはありません。慢性動脈瘤は、心筋梗塞後の患者の10〜30％、特に前部に発生します。慢性左心室動脈瘤は、心不全、心室性不整脈、および全身動脈の血栓塞栓症を引き起こす可能性がありますが、多くの場合、無症候性です。 3) 慢性心不全。慢性心不全は、心臓血管系が体の臓器や組織に十分な血液を供給できないことです。

-心原性ショック -特殊で最も重篤な形態の左心室不全で、ほとんどの場合死に至り、広範囲の心筋梗塞で発生します。

心原性ショックは、心拍出量の低下、頻脈、血圧の低下、特に静脈圧の低下によって引き起こされます（そして、後者の症状として、頸静脈の充満の低下と半失神によって）、末梢循環障害の兆候。 診療所： 興奮の1つの短期段階（5-10分）：運動と言語の興奮、痛みの訴え、なぜなら患者は、過敏症、筋肉の緊張、急速な浅い呼吸、頻脈、血圧の上昇、体温の上昇、発汗を起こします。

P期-不機嫌-患者は無気力で受動的であり、感度の低下による不満はありません。

冷たい青白い肌、チアノーゼ、鋭い顔の特徴、意識障害、尿量の低下（1時間あたり20ml未満）。心音が聞こえない、収縮期のつぶやきが聞こえる、頻脈性不整脈、収縮期圧-80〜60 mm Hg、拡張期は決定されていません。呼吸は浅く、頻繁またはまれです。乏尿、無尿まで。けいれん、尿や糞便の不随意な排出があるかもしれません。重症の場合、意識が暗くなり、脈拍や血圧が測定されず、呼吸が衰え、すぐに死に至ります。まれに、予後的に比較的好ましい症例では、心原性ショックは収縮性心筋の病変の程度とはあまり関連していませんが、頻脈性不整脈、循環血液量減少と関連しています。

緊急処置..。末梢からの血流を増やすには、犠牲者の脚を15〜20インチ上げて、この位置のままにします（2〜3個の枕に置くことができます）。はじめにs / c、i / mまたはi / v 0.5-原則として、1.0 mlの0.1％アトロピン溶液は徐脈を十分に緩和します。BCC欠乏の兆候があり、最初はCVPが低い場合は、レオポリグルシンなどの低分子量ヘパリンの静脈内投与から治療を開始する必要があります。迅速な回復 BCCは、血液のレオロジー特性の障害を正常化し、微小循環を改善します。その1日量は1000mlを超えてはなりません。レオポリグルシンの使用は、他の原形質分離代替物と組み合わせることができます。点滴療法の1日の量は、最大5リットル以上になる可能性があります。容量不足の修正は、CVP、血圧、および1時間ごとの尿量を常に制御しながら実行する必要があります。 治療の原則 心原性ショックの適切な痛みの緩和; 交感神経刺激薬; 線維素溶解薬とヘパリン; 低分子量デキストラン（レオポリグルシン）; 酸塩基平衡の正常化; 補助血液循環（カウンターパルセーション）。

1）症状：息切れ-呼吸運動の数は1分あたり20以上であり、心臓の収縮の減少と肺循環の血管内の血液の停滞から生じます。心臓病における息切れ、吸気、しばしば混合性のものは、運動中および安静時に認められます。時々夜に窒息の発作があり、咳と泡状のピンク色の痰の分離を伴います-心臓喘息と肺水腫。息切れの原因：心臓病（冠状動脈疾患、不整脈、心臓の欠陥）。 息切れを患者に尋ねる質問は次のとおりです。-空気が足りないと感じますか？

それは運動中に起こりますか？ -空気が足りないので夜起きますか？ -枕はいくつ寝ていますか？ -咳や喘鳴音はありますか？心痛心筋への不十分な血液供給のために発生し、しばしば圧縮性であり、胸骨の後ろに局在し、放射状に左手、左肩。冠状動脈痛の原因：狭心症、心筋梗塞、大動脈弁狭窄症。 痛みの性質を明らかにするための患者への質問は次のとおりです。

運動中に痛みは現れましたか？ -どこで？ -一人で消えますか？ -ストレスがかかっているように見えますか？ -ニトログリセリンを服用していますか？ -痛みの性質は何ですか？ -痛みの持続時間は？

ハートビート -心拍の感覚。原因：頻脈、期外収縮、心房細動、発作性頻脈、通常の心拍数でも動悸が感じられることがあります。 -リズムは正しいですか、間違っていますか？ -常にまたは適切に？ -何が攻撃を引き起こしますか？ -何が止まるの？ - 何してるの？

浮腫全身循環における血液の停滞と、組織内の血管の壁を通る血液の液体部分の発汗が原因で発生します。最初に、心臓病では、肝臓の腫れが現れ（増加し）、後に下肢が仙骨、全身浮腫、および空洞浮腫（ハイドロトロックス-非炎症性滲出性胸膜炎、腹水）に腫れが現れます。失神血管膣（血管拡張）および不整脈による。 患者への質問は次のとおりです。 -前触れはありましたか？ -どれくらい早く行きましたか？ -何が使われたのですか？

咳刺激的で乾燥している可能性があります。ピンクの泡状の痰の放出を伴う肺水腫を伴う。その理由は、肺循環における血液の停滞です。

喀血肺循環のうっ血で発生します。

二次症状：頭痛、めまい、脱力感、倦怠感、不眠症。状態に応じて、心臓プロファイルの患者が処方されます モード 厳格なベッド（心筋梗塞の最初の日）から無料まで。与えられた勧告：夜間作業の除外、動脈性高血圧症候群の場合のストレス、慢性心不全症候群の場合の重度の肉体労働の除外、冠状動脈症候群の場合の十分な運動レジーム、1日あたり最大4km。 ダイエット番号10 慢性心不全症候群の患者に処方されます。実践的なヘルスケアへの看護過程の導入を考えると、看護師の役割は増加しています。看護師は、心臓病患者の観察とケアに加えて、リハビリテーション対策、健康診断に参加し、患者（動脈性高血圧患者のための学校）のための教育プログラムを実施することができます。看護師は、看護検査を実施し、看護診断を行い、独立した看護介入を実施し、必要に応じて救急医療を提供する必要があります。

2）症候群： 心筋虚血（冠状動脈）、不整脈、高血圧、急性血管不全、急性心不全、慢性心不全。

2.不整脈症候群

3.高血圧症候群

急性冠不全症候群 臨床症候群冠循環の一時的な違反による急性冠機能不全。狭心症（狭心症）の発作の中心にあるのは、心筋の酸素欠乏であり、これは、心筋の組織における不完全な酸化の酸性生成物の蓄積をもたらし、心筋の受容装置を刺激する。最も重要なのは冠状血管のアテローム性動脈硬化症であり、その存在は狭心症の患者の大多数で確立することができます。同時に、狭心症発作の頻度、それらの強度が冠状血管のアテローム性動脈硬化症の狭窄の程度に直接依存しないことは疑いの余地がありません。狭心症の発作の起源における主な重要性は、冠状血管のけいれんを引き起こす機能的瞬間にあります。したがって、狭心症の発作の性質および強度は、刺激の強さおよび血管壁の反応に依存し、そのアテローム性動脈硬化症の病変は、血管がけいれんする傾向を高める。狭心症は、計り知れないほど一般的ではありませんが、冠状血管が病理学的プロセスに関与している場合（冠状動脈炎）、リウマチ、播種性貧血を伴うこともあります。または重度の貧血（血中の酸素不足）に苦しんでいる人々の身体的ストレスの間。

心筋における過剰なカテコールアミン（アドレナリンおよびノルエピネフリン）の蓄積は、狭心症発作の発生において非常に重要です。狭心症における神経因子の役割はまた、狭心症発作と神経過緊張、否定的な感情、ニコチン症との疑いのない関係、ならびに例えば、刺激の焦点の存在下での狭心症の反射発生の可能性に影響を与える。上気道の皮膚および粘膜の受容体における胆嚢または寒冷への曝露

診療所。狭心症の発作は突然起こります-圧迫または圧迫するキャラクターの胸骨の後ろに強い（または時には徐々に増加する）痛みがあり、最も頻繁に左腕、左肩、首の左半分、そして時には下に放射しますあご。冠状血管のアテローム性動脈硬化症の著しい広がりにより、痛みは胸の両方の半分、右腕を覆う可能性があります。狭心症の発作時には、患者は最大限の休息を目指します。歩行中に発作が発生した場合は停止し、安静時に発作が発生した場合は最も快適な姿勢を取ります。原則として、脈拍は速くなります。狭心症の発作の持続時間は短く、1〜2分から15〜20分です。狭心症の発作が30〜40分以上続く場合、特に-60分以上の長い期間の場合は、常に可能性を想定する必要がありますさまざまな形心筋梗塞-限局性ジストロフィー（移行型）から小さな限局性梗塞、さらに一般的な形態の心筋壊死まで。

急性血管不全症候群 急性血管機能不全の病因では、そもそも、血液供給と脳の代謝ニーズとの間の不一致によって引き起こされる違反によって占められています。心拍出量の低下または全身の血管抵抗の低下があり、血圧の低下と失神を引き起こします。心拍出量は一回拍出量と心拍数に依存し、一回拍出量が不十分または心拍出量が不十分な場合、心拍出量が低下し、血圧の低下と失神を引き起こします。

出血と脱水により、末梢血管系への血液供給が減少し、循環血液量の減少、静脈圧の低下につながります。右心への血流の減少、肺の循環の減少、および左心への血流の減少。左心室の一回拍出量が減少します。これらすべてが動脈系の充満を減らします。つまり、失血と脱水症を伴う場合、崩壊の主な血行力学的要因は循環血液量の減少です。

リズム障害症候群 心調律は、心臓の病状とさまざまな心臓外の瞬間の両方によって引き起こされる非常に一般的な症候群であり、場合によっては原因不明（特発性リズム障害）です。心調律障害は、心臓伝導の細胞の基本的な特性の変化に基づいていますシステム（PSS）-自動化、興奮性、伝導性。 PSSの主な構造はペースメーカーセルであり、他のセルとは異なり、インパルスを自己生成する機能があります。この特性は、自発的脱分極の電気生理学的現象、つまり休止期の細胞膜を通るイオンの自発的流れによるものであり、これにより、膜の両側の電位差が変化し、パルス生成の条件が作成されます。

3）方法。 症状や症候群を特定し、特定の病気を特定するために、検査が行われます。

主観的検査 苦情（メジャーおよびマイナー）の識別、病気の既往歴、生命の既往歴が含まれます。

客観的検討.

審査中 循環器疾患の患者の場合、意識状態、ベッドでの位置、おそらく整形外科、皮膚の色（アクロシアノーシス）、胸部の変形-「心臓のこぶ」、浮腫の存在、腹水、心臓の脈動、心臓の脈動を判断しますみぞおち、頸血管の脈動。 触診について：病理学「猫の喉鳴り」で、脈拍（周波数、リズム、充満、緊張）と心尖部インパルス（通常は鎖骨中央線に沿った5番目の肋間腔で1cm内側）を決定します-胸の震え心臓 。パーカッション 相対的な心臓の鈍さの境界を決定することができます（通常、右の境界-胸骨の右端から1 cm外側、左の境界は心尖部のインパルスの投影と一致し、上部の境界は3番目の端に沿っています）。心臓の欠陥と動脈性高血圧、私たちは境界の変化を明らかにすることができます。聴診-心臓病の研究に最も価値のある方法である、心臓の収縮数（No. 60〜80）、リズム、心音を測定します。心臓の病状の場合、弁の解剖学的変化（欠陥）があると、ノイズが発生します。それらは、より長い持続時間のトーンとは異なります。 実験方法 心血管系の疾患で使用される検査：一般的な血液検査、一般的な尿分析、生化学的血液検査（SRV、総タンパク質、コレステロール、脂質、トランスアミナーゼ）、無菌性のための血液、血清学的血液検査。診断値実験方法違います。炎症性疾患における一般的な血液検査の変化の指標：リウマチ性疾患、心筋炎、心内膜炎：加速されたESR、白血球増加症。患者が動脈性高血圧症を患っている場合、尿の一般的な分析でタンパク尿が発生する可能性があります。狭心症、心筋梗塞、アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧症は、生化学的血液検査で測定された高コレステロール血症を伴います。心筋梗塞の存在下では、生化学的血液検査でトランスアミナーゼのレベルが上昇し、血液が凝固記録凝固について検査されます。リウマチ性疾患を診断するために血清学的血液検査が行われます。関節リウマチ..。無菌性のための血液、敗血症性心内膜炎が疑われる場合は血液培養が行われます。 機器による方法 循環器系の疾患で使用される検査：胸部および心臓のX線、冠動脈造影、血管造影; 心臓の超音波検査。 機能的な方法 検査：ECG、VEP、CGD、REG、ホルターモニタリング。各検査方法の診断値は異なります。胸部X線では心臓の構成を特定でき、心臓の超音波検査では構成、壁の厚さ、弁の欠陥を特定し、心臓病を診断できます。梗塞、不整脈の診断では、ECGが主要なものです。 VEPとモニタリングは、狭心症の診断、不整脈の検出に使用されます。

4）症候群：心筋虚血（冠状動脈）、不整脈、高血圧、急性血管不全、急性心不全、慢性心不全。

1.虚血症候群（冠状動脈症候群） 心筋への血液供給の違反（冠状動脈疾患、狭心症、心筋梗塞）がある場合に発生します。臨床症状：圧迫性の胸骨の後ろの痛みは、運動中に発生し、5〜10分続き、安静時またはニトログリセリンを服用した後に消え、左肩、腕、肩甲骨に放射します。

2.不整脈症候群 多くの心臓病で観察されます：欠陥、冠状動脈疾患。患者は動悸、心臓の鼓動感、心臓の沈下、心停止、心臓の働きの中断を感じ、失神する可能性があります。頻脈、徐脈、期外収縮、発作性頻拍、心房細動、心臓ブロックなど、さまざまなリズム障害に現れます。不整脈の診断は、愁訴、脈拍の頻度と性質、心拍数、ECGデータに基づいて行われます。

3.高血圧症候群 高血圧、大動脈心臓病で観察される血圧の上昇によって引き起こされます。高血圧症候群の症状：頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、錯乱の可能性があります。診断：血圧の測定と140/90 mmHgを超える高レベルの検出。アート。

4血管不全症候群 失神、虚脱、ショックの形で現れます。すべてのタイプの血管不全は、脱力感、皮膚の蒼白、皮膚の水分によって特徴付けられます。診断基準：低血圧、100 / 60mmHg未満。

5急性心不全症候群 心臓喘息および肺水腫の形で現れます。心筋梗塞、心臓の欠陥、不整脈、動脈性高血圧で観察されます。主な症状は突然で、多くの場合夜に、息切れ、息切れ、窒息の発作、おそらくピンク色の痰の分離です。

6慢性心不全症候群 欠陥、不整脈、心筋梗塞、動脈性高血圧などの多くの心臓病で観察される、血液循環の大小の循環における血液の停滞が原因で発生します。症状は次のとおりです。息切れ、肝臓の肥大、浮腫、腹水、水胸。

13.）大動脈弁狭窄症 ：狭小化は、狭小化により、左心室肥大が発生するため、心室収縮期に左心室から大動脈への血流の障害を引き起こします。欠陥は長期間、時には20〜30年以内に補償されます。欠陥の補償時に苦情はなく、後にめまい、失神、胸痛、動悸、息切れがあります。検査：蒼白、頂端衝動の増加。触診：右側の2番目の肋間腔の収縮期振戦、頂端インパルスの増加。パーカッション：心臓の境界の左への変位。聴診：胸骨の右側の2番目の肋間腔に震源地がある収縮期心雑音、トーン2が弱まります。 BP-収縮期が減少し、拡張期がわずかに増加します。

欠陥の解明は、客観的研究のデータと機器検査のデータに基づいています。胸部臓器のX線（心臓とその部分のサイズ、構成）。心臓の超音波（心臓の弁と程度、壁と空洞の変化）; ECG（心室の肥大、心房、リズム障害） 心臓欠陥の看護過程. 第一段階：患者の検査。動悸、息切れ、めまい、失神、胸焼けの訴えが検出された場合、特にリウマチの病歴がある場合は、ナース非代償性心疾患の存在を示唆している可能性があります。客観的な検査の後、患者の一般的な状態を決定することができます：満足、中程度、重度。第2段階では、看護師は患者の問題を特定し、息切れ、動悸、中断、胸焼け、失神、めまい、脱力感などの看護診断を作成します。看護過程の第3段階で、彼は独立した依存的な看護行動（介入）を計画します。第4段階では、計画を実行します。独立した看護介入の例は、救急医療失神、胸焼け、動悸を伴う。依存看護介入-実験室および機器研究（超音波、ECG）のための患者の準備防止：欠陥につながる病気の治療、リウマチ発作の予防。診療観察は慢性リウマチ性心臓病と同じ方法で行われます。

15）動脈性高血圧症-

血圧の上昇です（収縮期\u003e 139 mm Hg、拡張期\u003e 89 mm Hg）。

原発性高血圧と続発性高血圧を区別します。

クリニック（AG）。この病気は慢性的に進行し、症状が悪化します。病気の経過は遅く、急速に進行する可能性があります。 0クリニックは、血圧の上昇の程度、標的臓器への損傷、および付随する臨床状態の存在によって決定されます。病気の初期には、診療所ははっきりしていません、患者は長い間血圧の上昇について知らないかもしれません。しかし、彼はすでに倦怠感、神経過敏、パフォーマンスの低下、不眠症、めまいなどの非特異的な不満を持っている可能性があります。その後、患者の典型的な苦情が現れます：めまい、耳鳴り、目の前での「ハエ」の点滅を伴う、圧迫感、破裂性の特徴の頭痛、より頻繁には後頭領域。横向きの方が痛みがひどいです。「頭が重い」という感覚も、朝や一日の終わりに特徴的です。時間の経過とともに、影響を受けた標的臓器からの愁訴が現れます（心臓の痛み、中断、息切れ、かすみ目、記憶喪失など）。高血圧の患者の1/3は、長期間症状がなく、高血圧です。偶然に検出されました。現在、高血圧を特定するために、ほぼ普遍的な人口調査が実施されています。

長期的な高血圧では、病理学的プロセスには次のような内臓（標的臓器）が関与します。

心臓（左心室肥大）、

網膜動脈（緊張の増加、狭窄）、

大口径および中口径の動脈（頸動脈、腸骨動脈、大腿動脈、大動脈のアテローム性動脈硬化症）、

腎臓（タンパク尿および/またはクレアチン血症1.2-2.0mg / dL）

合併症：血管および内臓の損傷の最終的な結果は、付随する臨床状態の発症です：脳卒中、心筋梗塞、狭心症、慢性心不全、腎不全、糖尿病性腎症、高血圧性網膜症（退行性の変化、眼底出血、乳頭浮腫視神経）、末梢動脈の損傷、糖尿病。

7）心内膜炎 -弁膜または頭頂心内膜の炎症：1）亜急性細菌2）長引く感染症。 病因。 多くの場合、この病気の原因菌は連鎖球菌またはブドウ球菌であり、グラム陰性菌（腸、緑膿菌、プロテウスなど）、肺炎球菌、真菌です。 診療所：間違ったタイプの発熱が特徴的で、しばしば悪寒や発汗を伴い、時には関節の痛み、皮膚の蒼白、粘膜を伴います。長い熱性コースが可能です。無傷の弁で発症する原発性心内膜炎では、最初は機能性雑音が聞こえ、その後、心臓の欠陥が形成され、より多くの場合大動脈になります。続発性心内膜炎では、弁の進行性の変形または新しい欠陥の形成により、既存の心雑音の性質と局在が変化します。心筋障害では、不整脈、伝導障害、心不全の兆候が現れます。血管炎、血栓症、動脈瘤、および皮膚やさまざまな臓器に限局した出血（出血性発疹、脳血管炎、腎臓および脾臓の梗塞、真菌性動脈瘤など）の形でほぼ一定の血管病変。びまん性糸球体腎炎、肝腫大、軽度の黄疸、脾臓過形成の兆候がしばしば見られます。予報しかし、長期にわたる持続的な治療では常に深刻であり、かなりの部分の症例で、作業能力の回復と回復が起こります。防止：感染の慢性病巣のタイムリーなリハビリテーション、体の硬化。先天性心疾患の場合、外科的介入および侵襲的機器研究（心臓、腎臓などのカテーテル法）中の心臓欠陥のある患者における予防的で合理的な抗菌予防（短期コース）。 処理：細菌学的データを考慮に入れて、初期の病因性。で/メートル1日あたり2000万ベンジルペニシリン。ストレプトマイシン（1日1g）またはゲンタマイシンとの組み合わせ..半合成。ペニシリン（アモキシシリン）。セファロスポリン（10 g / mまでのケフゾール）。最大4週間の期間。免疫力の強化-抗ブドウ球菌、ヘモグロブリン、抗ブドウ球菌。プラズマ。 30mgまでのプレドニゾロン。 1日あたり。ヘパリン20,000 /日/ m。タンパク質分解酵素の阻害剤（Contrikal 60000 IUの静脈内点滴）。外科的治療-影響を受けた弁の除去。

23）狭心症 -心筋の酸素需要の増加による身体的または感情的なストレスによる胸痛の発作を特徴とする疾患。

虚血性心疾患の最も一般的な形態。

診療所：痛みは身体的または感情的なストレスの間に発生し、その継続とともに激しくなり、胸の中央部分に局在し、自然に拡散します。痛みは首、肩、みぞおち、背中に広がり、寒さや過食で増加します。それは休息またはニトログリセリンを服用した後に通過します。

痛みのない狭心症： 息切れ、窒息、胸焼け、不整脈、左手の脱力感。

狭心症の緊急治療：狭心症の発作により、患者は身体活動を停止する必要があります

ニトログリセリンは、痛みを伴う発作が止まるまで5分ごとに服用できますが、15分で3錠以下です。ニトログリセリンの作用は短時間、わずか10〜15分続きます。したがって、1日を通して何度も服用することができます。

診療所の観察は地区の患者によって行われ、検査の頻度は、検査室の機能クラスに応じて、年に2〜4回です。検査室および機器の検査の量と頻度：一般的な血液検査-年に1回。脂質スペクトルとα-コレステロール-年に2回; 心電図、機能テスト、自転車エルゴメトリー-機能クラスに応じて、年に2〜3回 ノカルディア。

防止狭心症は主にアテローム性動脈硬化症の予防です。 ..。動物性脂肪と消化しやすい炭水化物を制限した合理的な食事を示した

除外：脂肪の多い肉と魚のスープ、脂肪の多い肉、揚げ魚、燻製肉、ニシン、赤魚、キャビア、ゼリー肉、すべての缶詰食品、マリネ、ソース、グレービー、コショウ、ホースラディッシュ、アルコール、濃いお茶、コーヒー、白パン、パスタ、角、麺、小麦粉、ケーキ、マフィン。心臓の冠状動脈のシステムにおける側副血行路の発達のための条件の作成は促進します理学療法（特に投与された歩行）。安定狭心症の患者は、発作を引き起こさないペースで毎日（5-10 km）歩くことをお勧めします。除外することは非常に重要です喫煙、しかし長い間、アルコール飲料の乱用は容認できません。しかし、喫煙者は注意してこれを行う必要があります、

24）心筋梗塞 -冠状血管の閉塞による心筋壊死は、主に左心室に影響を及ぼします ..。動物行動学：理由ほとんどの場合、狭心症の発作は心臓の領域の痛みです。痛みは、血流と筋肉の需要の不一致に反応して現れます。この状態は、冠状血管がアテローム性動脈硬化症のプラークによって塞がれている場合に発生します。動脈のけいれんが原因である場合は少なく、血栓塞栓症が原因である場合はさらに少なくなります。負荷（ランニング、ウォーキング、ストレス）が増えると、心筋はより多くのエネルギーと酸素を必要とし、その源は血液です。しかし、心臓の血管が閉塞しているため、血流の増加は起こらず、細胞は死に始めます。最初に、病理学的プロセスは、虚血（文字通り-放血）-栄養がない状態での細胞の状態の特徴を持っています。それから壊死があります-完全な死筋肉組織

流れの期間:1)梗塞前（不快感、不快感）

2)最も鋭い（非常に激しい痛み、圧迫、破裂、短剣。痛みは30分から1日続き、ニトログリセリンによって緩和されません。恐怖感、興奮。検査時：薄い肌はチアノーゼである可能性があります。聴診：耳が聞こえない心臓の音、リズム障害など多くの場合、頻脈、ショック（血圧の低下、心不全、息切れ）が数時間発生することがあります。

3)急性（壊死の焦点の最終的な形成、通常は痛みが消え、心不全の症状が2秒間持続または増加する場合があります。温度が上昇します。壊死のゾーンが大きいほど、リズム障害は90％高くなります。） 1日。

4)亜急性（痛みはなく、心不全は減少しますが、一部の患者では慢性心不全に変わる可能性があります... 40％のリズム障害が残り、正常で、幸福が改善します）1週間-1ヶ月

5）梗塞後（壊死部位での瘢痕形成、状態への完全な適応期間）最大2〜6ヶ月

非定型形式：1）末梢。（喉、脊柱の領域の痛みの局所化、一般的な衰弱が発生し、リズムの違反）2）腹部。（上腹部の領域）3）喘息。（最も重度のコースでの窒息）病気）4）コラプトイド（痛みなし、血圧の急激な低下、頭痛、目の黒ずみ、冷たい湿った汗）5）不整脈（リズム障害など）6）脳（めまい、吐き気、嘔吐、言語障害）、手足の脱力感）7）消去8）組み合わせ。

症状：

1）痛み、膨満感および/または胸の圧迫感2）顎の痛み、歯痛、頭痛3）息切れ4）吐き気、嘔吐、スプーンの下の一般的な圧迫感（腹部の上部中央） 5）発汗6）胸焼けおよび/または消化不良7）腕の痛み（ほとんどの場合左にありますが、おそらくどちらかの腕にあります）8）背中上部の痛み9）一般的な痛みを伴う感覚（漠然とした気分が悪い）

診断医a：苦情、アナメンシスの収集、客観的研究、機器的方法（ECG）、検査室（KLA-白血球増加症、ESRの増加）

心筋梗塞の救急治療:

2.心臓への負荷を軽減します-横になり、鎮静剤を服用します。

3.痛みの発作が緩和される前の舌の下でのニトログリセリンの受容。

4.アスピリン325mg-噛む。

5.痛みを和らげるようにしてください（アナルギン、非ステロイド性抗炎症薬）。
心停止（意識の欠如、呼吸、頸動脈の脈拍、血圧）が疑われる場合は、すぐに蘇生法を開始する必要があります。
胸骨の打撃（胸骨への短くて硬いパンチ）。心室細動の最初の数秒で効果的かもしれません。効果がない場合は、すぐに胸骨圧迫と口から口または口から鼻への換気を開始する必要があります。これらの活動は救急車が到着するまで続けられるべきです。

21) 虚血性疾患心臓（虚血性心疾患） -冠状動脈への器質的損傷によって引き起こされる病気（狭窄

アテローム性動脈硬化症、血栓）またはそれらの機能状態の違反（けいれん、緊張の調節不全）、急性および慢性の病理学的プロセスを含む明確な症状の複合体：

狭心症、

心筋梗塞、

・突然死、

心調律障害、

・心不全、

・梗塞後の心原性合併症。

人口の10-20％がIHDに苦しんでおり、その多くは若者です。ベラルーシ共和国の死亡率は33％で、男性は女性の3倍の頻度で死亡しています。

危険因子:

喫煙、

・動脈性高血圧症、

高コレステロール血症、

・糖尿病、

内分泌の変化

分類（WHO 1979）

IHDフォーム：

突然の冠状動脈死（一次心停止）;

狭心症：

電圧：

初登場、

安定した、

・プログレッシブ;

自発的（特別）、プリンツメトフ狭心症;

心筋梗塞：

大きな焦点、

小さな焦点;

梗塞後の心臓硬化症;

・心臓のリズムの違反（フォームを示す）;

・心不全（形態と段階を示す）。

22) 狭心症 -心筋の酸素需要の増加による身体的または精神的ストレスによる胸痛の発作を特徴とする、虚血性心疾患に属する疾患。

病因:

冠状動脈のアテローム性動脈硬化症、

炎症性変性過程血管壁に、

神経栄養上の理由、

· ホルモン障害,

受容体障害、

内皮の機械的感受性機能の障害、

・血小板の機能不全。

危険因子:

喫煙、

・動脈性高血圧症、

高コレステロール血症、

・糖尿病、

5）内分泌の変化

診療所:

痛みは、肉体的または感情的なストレスの間に発生し、その継続とともに増加し、胸の中央部分に局在し、びまん性になります。痛みは首、肩、みぞおち、背中に広がり、寒さや過食で増加します。それは休息またはニトログリセリンを服用した後に通過します。

スニノカルディア 残り夜間の身体的努力に関連して発生することが多く、空気不足や窒息感を伴うことはめったにありません。

痛みのない狭心症 ：息切れ、窒息、時には安静時の脱力感。

診断:

既往歴のコレクション、

苦情、

ECG、毎日のモニタリング、

ステップテスト、

ベロエルゴメトリー、

薬理試験、

8）カラナログラフィー

発作間欠期の治療：減少 完全に消失するまでの発作の頻度（ライフスタイルの変化、危険因子への影響）、およびベータアドレノブロッカー、カルシウム拮抗薬。

25）心筋梗塞-冠状血管の狭窄または閉塞による心筋壊死。 MIはほとんどの場合、心室、主に左心室に影響を及ぼします。 処理：

1.痛み症候群の緩和（救急医療）。痛みはそれ自体、交感神経系に作用し、心拍数、血圧（BP）、および心臓の働きを大幅に増加させる可能性があるため、痛みの発作をできるだけ早く止める必要があります。 患者にニトログリセリンを舌の下に与えることをお勧めします。 痛みを伴う攻撃を和らげるために、 モルヒネ、 これは、痛みが完全に（可能であれば）緩和されるまで、必要に応じて5〜30分ごとに2〜5mgを静脈内投与されます。最大投与量は、患者の体重1 kgあたり2〜3mgです。神経遮断麻酔（フェンタニルとドロペリドールの組み合わせ）には多くの利点があるという仮定は、臨床的に確認されていません。この状況でモルヒネを非麻薬性鎮痛薬と抗精神病薬の組み合わせに置き換える試みは不当です。

2.救急医療の提供後、ECGが記録され、救急治療室を迂回して担架に乗っている患者が集中治療室に入院します。

3.再灌流療法（血栓溶解療法、バルーン血管形成術、またはCABG）を含む積極的な治療戦術-最も効果的な方法 MIのサイズを制限し、短期および長期の予後を改善します。ストレプトキナーゼ、組換え組織プラスミノーゲン活性化因子（アクチライズ）および他の同様のものを導入することによる静脈内血栓溶解の使用の初期（疾患の発症から最大4〜6時間、最適には2〜4時間、12時間後は役に立たない）薬は病院の死亡率を50％減少させます（フィブリノリシンは使用されません）、次にヘパリン1000単位/時の注入がAPTT（活性化部分トロンボプラスチン時間）の制御下で24〜48時間実行されます。初期レベルと比較して1.5〜2.5倍（27〜35秒の割合で最大60〜85秒）。その後、患者は、血栓形成促進時間を考慮して、間接抗凝固薬（フェニリン、ネオジクマリン）に移されます。抗血小板薬が使用されます-アセチルサリチル酸、クロピドグレル。

4.硝酸塩の静脈内投与（（1％ニトログリセリンの溶液 -病気の最初の12時間にMIを含む10ml、イソケタの0.1％溶液-10ml）は、壊死の焦点のサイズを縮小し、死亡や心原性ショックの発生率など、MIの主な合併症に影響を与えます。

5. B遮断薬：アナプリリン、オブジダン。心筋梗塞の1日目にβ遮断薬を静脈内投与すると、1週目の死亡率が約13〜15％減少します。

6.アンジオテンシン変換酵素の阻害剤（ACE阻害剤）は、拡張、左心室の拡張、心筋の菲薄化を止めることができます。左心室心筋のリモデリングにつながり、心筋収縮機能と予後の深刻な悪化を伴うプロセスに影響を与えること。 ACE阻害薬は、心筋梗塞の発症から24〜48時間後に始まります。

7.カルシウム拮抗薬：予後に有益な効果がないため、現在、心筋梗塞の治療には使用されていません。

8.総コレステロール値が5.5mmol / lを超える脂質スペクトルを調査するには、脂質低下食とスタチンを患者に勧めます。

9.対症療法：強心配糖体、利尿薬、カリウム製剤、抗不整脈薬、鎮痛薬。

心筋梗塞のケア：

レジーム：病気の最初の数時間と数日-厳密に安静、完全な身体的および精神的休息（集中治療室）、親戚の訪問の禁止。 2日目-ベッドでの受動的な動き、次に運動療法の医師の監督下でのベッドでの手足の能動的な動き、その後、患者は起き上がって自分でベッドの周りを歩きます。

2.食事療法：重度の心筋梗塞の最初の2日間、患者はレモン、わずかに温かい、希釈されたジュースを含む弱いセミスウィートティーを7〜8回50〜75g与えられます。ローズヒップブロス、液体ゼリー、クランベリージュース。その後、食事が拡大し、消化しやすい半液体の食品が1日5〜6回少量ずつ与えられ、塩分は1日5 gに制限され、液体（1日あたり最大0.8〜1.2リットル、浮腫あり）は次のようになります。利尿。

3.救急医療の提供：心臓の領域に痛みがある場合は、患者を寝かせ、落ち着かせ、15分ごとに舌の下にニトログリセリンを与え、心臓の領域にマスタードプラスターを置き、すぐに医師に連絡してください。アナルギン、パパベリン、dnmedrolを紹介します。麻薬性鎮痛薬を準備する：1％プロメドール。抗不整脈薬：1％リドカイン、10％ノボカインアミド。心原性ショックの場合-すべてが同じであり、さらに血圧を上昇させる薬：ドーパミン、ドブタミン、1％メザトン、0.2％ノルエピネフリン、強心配糖体（ストロファンチン）4。患者の状態の監視：脈拍、心拍数、心拍数、血圧、T、利尿、便、モニター一般的なコンディション患者、悪化-医師への緊急の呼びかけ5.予防：仕事と休息、運動療法、食事療法。療養所（リハビリテーション科）での入院治療の継続。合理的な雇用。 6.心臓専門医の診療観察-月に2回、ECGを行います。

27）心臓喘息：心臓喘息 -心臓の左心室への血液の流出が困難なために肺血管内の血液が急激に停滞することによって引き起こされる、窒息感を伴う息切れの発作。

原因は、左房室開口部（僧帽弁狭窄症）または左心室の狭窄です。心不全心筋炎、急性心筋梗塞、広範囲心臓硬化症、左心室動脈瘤、大動脈心疾患、僧帽弁閉鎖不全症、ならびに左心室心筋の過剰緊張を伴う不整脈および発作性の有意な血圧上昇（例えば、褐色細胞腫を伴う）。

心臓喘息の発症は、血液循環の量の増加（たとえば、運動中、発熱中）、循環血液の量の増加（たとえば、妊娠中、大量の液体の導入後）によって促進されます体内へ）、および患者の水平位置; これにより、肺への血流が増加する条件が作成されます。血液の停滞と肺毛細血管の圧力の上昇により、間質性肺水腫が発症し、肺胞のガス交換と細気管支の開存性が損なわれ、息切れの発生に関連します。場合によっては、呼吸障害は反射性気管支痙攣によって悪化します。

症状：日中の心臓喘息の発生は、通常、身体的または感情的なストレス、血圧の上昇、狭心症の発作に直接関係しています。時々、攻撃は豊富な食べ物や飲み物によって引き起こされます。発作が発生する前に、患者はしばしば胸の圧迫感、動悸を感じます。

夜間に心臓喘息が発生した場合 （より頻繁に観察される）患者は、空気不足、息切れ、胸部圧迫感、乾いた咳の出現から目覚めます。彼は不安、恐怖感を経験し、彼の顔は汗で覆われています。

発作中、呼吸困難は体の直立姿勢（起座呼吸）とともに減少するため、原則として、患者は口から呼吸を開始し、必然的にベッドに座るか起き上がる。呼吸回数は1分あたり30回以上に達します。呼気と吸入の持続時間の比率は通常ほとんど変化しません。肺では、激しい呼吸が聞こえ、時には（気管支痙攣を伴う）乾いた喘鳴が聞こえます（通常、より少なく、「音楽的」ではありません）気管支ぜんそく）、多くの場合、両側または右側の肩甲下筋に小さな泡状の湿ったラ音があります。

その後、肺胞性肺水腫の画像が現れ、息切れが急激に増加し、咳をすると淡いまたはピンク色の泡状の液体が分離します。心臓の聴診により、僧帽弁または大動脈の欠陥に特徴的な変化が決定され、欠陥がない場合、I心音の有意な弱化または収縮期心雑音との置換、肺動脈幹上のIIトーンのアクセント、多くの場合、ギャロップリズム。原則として、頻脈が認められ、心房細動では、重大な脈拍の欠損が見られます。

心臓喘息の発作のある患者に救急医療を提供する場合、次のことが必要です。
1）呼吸中枢の興奮性の増加を減らす。
2）肺循環における血液の停滞を減らす。
3）心筋（左心室）の収縮性を高めます。

14）AH-動脈性高血圧症-は病気であり、その主な症状は

血圧の上昇です（収縮期\u003e 139 mm Hg、拡張期\u003e 89 mm Hg）。

原発性または本態性高血圧症と二次性高血圧症、または

症候性高血圧。

AH（プライマリ、エッセンシャル） - この慢性疾患、これは、血管緊張および心臓機能の神経液性調節の障害による血圧の持続的な上昇を特徴とし、主にいかなる器官およびシステムの器質的疾患とも関連していない。

二次性（症候性）高血圧症高血圧が別の病気（腎臓、内分泌腺、中枢神経系、心臓の欠陥、大動脈のアテローム性動脈硬化症など）の症状である病気です。AH（原発性）は80-85％を占めます。高血圧のすべての場合。 病因と病因。 高血圧の主な病因の1つは、交感神経副腎系の活動の増加、急性または長期の神経精神的ストレスによる血圧調節の脳中枢の持続的な興奮であり、最終的には細動脈の持続的な痙攣、レニンの合成の増加につながります。アントテンシンIおよびII、アルドステロン、抗利尿ホルモン。重要な役割は、内皮機能障害によっても果たされます。これは、遺伝的素因、危険因子の存在（年齢、喫煙、身体活動不足、肥満、高コレステロール血症、糖尿病）が原因である可能性があります。高血圧の病因は複雑で多因子です。これには、カテコールアミン、インスリン、内皮、血行力学的およびナトリウム利尿因子、心血管リモデリングが含まれます。

高血圧症の患者の予後に影響を与える危険因子。

1.メイン：

男性は55歳以上、女性は65歳以上、

喫煙、

6.5ミリモル/リットル以上のコレステロール、

家族歴（初期の心血管疾患）

肥満。

2.追加：

HDLの減少、

LDLを上げる

糖尿病患者の微量アルブミン尿症、

TSHの違反、

運動不足

フィブリノーゲンの増加

高リスクの社会経済的要因

高リスクの民族的要因

高リスクの地理的要因。

16）高血圧症における高血圧クリーゼ：高血圧の最も一般的で重篤な合併症の1つは 高血圧クリーゼ（HK） 重度の臨床症状を伴う突然の急激な血圧上昇。

HAには2種類あります.

一次民法（副腎、運動亢進）は血圧の上昇を特徴とします（主にSBPは80-100mmHg）。それは若い人たちでより頻繁に発症します。激しいズキズキする頭痛、嘔吐、患者の興奮、恐怖、震え、顔、胸、首が赤い斑点で覆われ、熱感があり、皮膚が湿っているなど、満足のいく状態を背景に突然起きます。 P8-頻脈（110-130）。危機は比較的急速に進行し、危機の期間は最大2〜3時間で、簡単に止めることができます。軽い尿の大量の排尿で終わります。通常、合併症はありません。

II命令の民法（運動低下、ノルアドレナリン型）。ゆっくりと発達します。数日まで続きます。それはもっと難しいです。頭痛、めまい、一過性の視力障害、聴覚、心臓の圧迫痛、徐脈の増加を特徴とします。患者は抑制され、顔はふくらんでおり、錯乱、けいれん、不全麻痺、麻痺が起こり得る。急性左心室不全、リズム障害が発生する可能性があります。血圧の上昇はより拡張期になります（最大140-160mmHg）。危機の後、多くのタンパク質、円柱、赤血球が尿中に排泄されます。二次のHAは高血圧の後期に発症し、しばしば合併症（ALVO、MI、脳卒中、心不全）を引き起こします。

HAは、重要な臓器やシステムからの合併症の発症を防ぐためにNPの提供を要求します。