植物由来の鎮静剤（鎮静剤） - 治療法のレビュー。 鎮静療法 鎮静剤一覧

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鎮静剤（鎮静 - 鎮静）は、興奮プロセスを低下させたり、抑制プロセスを強化したりして、中枢神経系の機能を調節します。 患者が顕著な主観的感覚（かゆみ、灼熱感など）を経験する場合、神経興奮性の増加に適応されます。 通常、それらは催眠性鎮痛薬や他の向精神薬の治療効果を高めます。 臭化物は実際に広く使用されています。 臭化ナトリウム、臭化カリウムは、成人に0.1 gから1 gを1日3〜4回、または3％溶液、大さじ1〜2を1日2〜3回処方します。 バレリアン根の準備：成人にはバレリアン注入（水200mlあたり6〜10gの割合）、大さじ1〜2杯を1日3〜4回。 成人にはバレリアンの70%アルコール1:5チンキ剤、20～30滴を1日3～4回。 成人には乾燥バレリアンエキス：0.02gを1日2～3回以上。 motherwortの準備：成人には注入（水200mlあたり15gの割合で）、大さじ1杯を1日3〜4回。 成人の場合、70％アルコール1：5のマザーワートチンキ剤、30〜50滴を1日3〜4回。 その他の薬用植物。 中枢神経系に主な影響を与える薬剤が多数あります。

睡眠薬。 ベンゾジアゼピン誘導体（ブロチゾラム、ミダゾラム、ニトラゼパム、トリアゾラム、フルニトラゼパム）、非ベンゾジアゼピン薬（ゾルピデム、ゾピクロン）、合剤（ナーボフラックス、シクロバルビタール、ジアゼパム）、さまざまなグループの薬（クロロメチアゾール、精神安定剤）。

神経弛緩薬。 フェノチアジン誘導体（アリメマジン、ヒドロキシジン、レボメプロマジン、メトフェナサート、ペリシアジン、ピポチアジン、パルミチン酸ピポチアジン、プロメタジン、プロクロルペラジン、チオプロペラジン、チオリダジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン）、チオキサンテン誘導体（クロルプロチキセン）、ブチロフェノン誘導体およびジフェニルブチルピペリジン（ベンペリドール、ハロペリドール、デカン酸ハロペリドール、ドロペリドール） 、ペンフルリドール、ピモジド、トリフルペリドール、フルスピリレン）、さまざまなグループの薬物（クロザピン、ロキサピン、レセルピン、リスペリドン、スルピリド、スルトプリド、チアプリド、トフィソパム）、併用薬（トリフルオペラジン、ベンゼキソール）。

抗うつ薬。 三環系抗うつ薬（アミトリプチリン、デシプラミン、ドキセピン、ドスレピン、イミプラミン、クロミプラミン、ノルトリプチリン、オピプラモール、トリアセトアミン、トリミプラミン）、四環系抗うつ薬（マプロチリン、ミアンセリン）、二環系抗うつ薬（ノミフェンシン）、さまざまなグループの薬物（ビロキサジン、パロキセチン、ピポフェジン、チアネプチン、ボキサリン、フルオキセチン）、併用薬（アミトリプチリン、クロルジアゼポキシド）、鎮静作用のある抗うつ薬（アミトリプチリン、ドキセピン、マプロチリン、ミアンセリン、オピプラモール、ピポフェジン）、興奮作用のある抗うつ薬（デシプラミン、ドスレピン、モクロベミド、ノミフェンシン、フルオキセチン）、抗うつ薬「バランスの取れた」作用（イミプラミン、クロミプラミン、トリミプラミン、フルボキサミン）を備えています。

精神安定剤。 ベンゾジアゼピン誘導体（アルプロゾラム、ブロマゼパム、ジアゼパム、クロラゼプ酸二カリウム、クロバザム、ロラゼパム、メダゼパム、オキサゼパム、フェナゼパム、クロルジアゼポキシド）、さまざまな化学グループの精神安定剤（ベンゾクリジン、ロネチル、トリメトジン）、配合剤（クロルジアゼポキシドおよびアミトリプチリン、酸化物と塩化クリジニウム、カバ植物 kava の根からの抽出物）、精神安定作用と抗うつ作用のある薬物（オピプラモール、メダゼパム、トフィソパム、トリメトジン）。

鎮静剤。 単成分薬剤、バルビツール酸の誘導体（プロキシバーバル）、植物由来の複合薬剤（ナーボフラックス、ノボパシット）と植物および合成成分（ベラスポン、ベロイド、バロコルディン）を組み合わせた薬剤。

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1. 一般原則。多くのデータによると、精神安定剤と睡眠薬は二日酔いの痛みを軽減し、重度の離脱症候群のリスクを軽減します。 軽い離脱症状のない場合 併発疾患鎮静療法は控えることができます（特に次のような場合）。 外来診療）。 ただし、患者が以前にアルコール性せん妄を患っていたり、合併症を伴う離脱症候群が発生したり、中等度および重度の離脱症候群の場合には、鎮静療法が必要です。 早く始めるほど効果は高くなります。 重度の肝障害の場合は、精神安定剤と睡眠薬が慎重に処方されます（GABA アゴニスト、特にベンゾジアゼピンは肝性脳症を悪化させます）。

鎮静療法は個別化されるべきです。 その目的は、軽度の眠気を実現することで症状を抑制することです。 厳格な処方はお勧めできません。必要に応じて薬を投与します。 重度の離脱症候群の場合の用量は、軽度の場合よりも高くなります。 治療が不十分な場合、離脱症候群の症状が持続します。 過剰摂取の場合、呼吸抑制、昏迷、昏睡が発生します。 これらの極端なことをしないと効果を達成するのは難しい場合があります。

アルコール離脱症候群には、いくつかのグループの薬が効果的ですが、それぞれに長所と短所があります。 必要な鎮静が起こるまで、すべての薬剤を 1 ～ 2 時間ごとに投与します (用量 - 表 20.5 を参照)。 多くの場合、それらは非経口投与から始まります。 効果が得られたら、薬物動態を考慮し、必要に応じて投与量や投与回数を減量したり投与します。

負荷用量から始める方法もあります。たとえば、高用量の長時間作用型ベンゾジアゼピン（ジアゼパム 20 mg、クロルジアゼポキシド 100 mg）を、軽度の眠気が来るまで 1 ～ 2 時間ごとに投与します。 注射回数は少なくとも 3 回、最小総用量はジアゼパムが 60 mg、クロルジアゼポキシドが 300 mg です。 これには注意深い観察が必要です。 このアプローチの支持者は、この場合の鎮静効果はより持続的であり、原則としてさらなる鎮静療法は必要ないと主張しています。

2. 選択される薬剤はベンゾジアゼピンです (表 20.5 を参照)。 これらは効果的で副作用がほとんどなく、呼吸や血液循環を実質的に抑制しません。

投与方法は薬物動態に依存します。 長時間作用型ベンゾジアゼピンのうち、ジアゼパムとクロルジアゼポキシドが最もよく使用されますが、このグループの薬剤はすべて有効です。 キャンセルすると、その効果は徐々に弱まり、これは活性で長時間作用性の代謝産物の形成に関連します。 したがって、離脱症候群を心配することなく、これらの薬をすぐに中止することができます。 しかし、新陳代謝が低下すると、 薬（高齢者や肝硬変の場合）この利点は欠点に変わる可能性があります。 短時間作用型ベンゾジアゼピン（ロラゼパム、オキサゼパム）は、すぐに不活性代謝物（グルクロニド）に変換され、水溶性が高く、腎臓から排泄されます。 ロラゼパムとオキサゼパムの代謝は、年齢や肝臓の状態とは無関係です。 他の短時間作用型ベンゾジアゼピンも使用されます。 したがって、最近の研究によると、IVミダゾラムは重度の離脱症状に効果的です。 短時間作用型薬の欠点は、頻繁に繰り返し注射する必要があることと、中止時に徐々に用量を減らす必要があることです。

アルコール中毒（ベンゾジアゼピンとの併用または非併用）には、ベンゾジアゼピン拮抗薬、主にフルマゼニルが使用されます。 大量のアルコールを摂取した健康なボランティアを対象とした実験では、フルマゼニル（0.​​1～0.2 mg/kg IV）は効果がありませんでした。 しかし、実際の臨床状況、特にアルコールとベンゾジアゼピンの複合中毒では、この薬が役立つことがあります。 フルマゼニルは、特にイミプラミンやアンフェタモンなどの抗うつ薬を服用している患者のアルコール離脱症候群を背景に、てんかん発作のリスクを高めます。

3. ベータブロッカー。アルコール離脱症候群の場合は、プロプラノロール 60 ～ 160 mg 経口、およびアテノロール 50 ～ 100 mg 経口が使用されます。 単独療法として使用されることはほとんどなく、通常は最も穏やかな形式で使用されます。 ベータ遮断薬は自律神経症状を解消するだけでなく、抗不整脈効果もあるため、ベンゾジアゼピンにベータ遮断薬を追加する人も少なくありません。 場合によっては、ベータ遮断薬でベンゾジアゼピンの用量を減らすことができますが、ベータ遮断薬は発作閾値に影響を与えないため、ここでは注意が必要です。 プロプラノロールは、気管支喘息、インスリン依存性糖尿病、心不全には禁忌です。 アルコール離脱症候群中にプロプラノロールが混乱を引き起こした事例が報告されています。

軽度の気管支喘息の場合は、心臓選択的β 1 遮断薬アテノロールを低用量で使用できます。 この場合、気管支拡張を引き起こすβ 2 アドレナリン刺激薬 (サルブタモールなど) を吸入する可能性を確保する必要があります。 アテノロールの用量が多ければ多いほど、その心臓選択性は低くなります。

4. バルビツール酸塩ベンゾジアゼピンが出現する前は、ベンゾジアゼピンがアルコール離脱症候群の治療の主流でした。 ベンゾジアゼピンよりもフェノバルビタールを好む人もいます。 フェノバルビタールの投与スケジュールを表に示します。 20.5。 現在、バルビツール酸塩は背景に消えています。第一に、それらはベンゾジアゼピンよりも強力に呼吸を抑制し、第二に、多くの薬物と相互作用して肝臓代謝を増加させるからです。

ベンゾジアゼピンが効果がないまれなケースでは、アモバルビタールを推奨する人もいます。 フェノバルビタールと比較したその利点は、T1/2 が短く、望ましい鎮静効果の達成と維持が容易になることです。

5. アルファ 2 アドレナリン刺激薬。交感神経系の活動亢進の症状を軽減するには、クロニジン、5 mcg/kg/日を 3 回に分けて経口投与、および他の中枢α 2 アドレナリン作動薬が使用されます。 これらの薬は、不安や内部の緊張、震えや発汗を軽減し、血圧や心拍数を下げます。 それらはてんかん発作や幻覚の発症を防ぐものではありません。 クロニジンは低血圧や眠気を引き起こす可能性があります。 アルファ 2 作動薬は第一選択薬として推奨されません。 原則として、それらは他の薬の作用を補完するだけです。

6. カルバマゼピン- 三環系抗うつ薬と構造的に類似した抗けいれん薬。 FDA は、複雑部分発作、一次性全般化および二次性全身性大発作、および三叉神経痛に対してのみカルバマゼピンを推奨しています。 しかし、いくつかの研究では、アルコール離脱症候群におけるカルバマゼピンの有効性が示されています。 最初の 48 時間は 600 ～ 800 mg/日が経口的に処方され、その後 200 mg/日が経口的に処方されます。 初期の副作用には、めまい、眠気、不均衡、吐き気、嘔吐などがあります。 最も深刻な 副作用- 造血の阻害。 カルバマゼピンを服用している患者における再生不良性貧血および無顆粒球症のリスクは 5 ～ 8 倍増加します (一般集団における無顆粒球症の発生率は年間約 6:100 万、再生不良性貧血は年間 2:100 万です)。 アルコール離脱症候群におけるカルバマゼピンに対するこれらの反応のリスクは、観察数が限られているため、まだわかっていません。

カルバマゼピンは、心血管系、皮膚、肝臓に有毒な影響を与えます。 したがって、アルコール離脱症候群の第一選択薬としては推奨されません。

7.抱水クロラール効果はありますが、重篤な副作用のため、広く使用することは不可能です。 抱水クロラールは胃粘膜を刺激し、吐き気や嘔吐を引き起こします。 過剰摂取の場合、粘膜の壊死が起こる可能性があります。 抱水クロラールはアルコールの効果を増強し、他の一部の薬物 (特にワルファリン) をタンパク質への結合から追い出します。 アルコール離脱症候群の場合の用量 - 経口1〜2 g。 非経口投与用の剤形はありません。

8.パラアルデヒド- 過去にはアルコール離脱症候群の主な治療薬の 1 つであったが、現在は米国では使用されていない。 これは液体です 不快な臭い胃粘膜を刺激する。 この薬は肝毒性があり、呼吸を抑制します。 IV および IM 投与の場合、パラアルデヒドを大量の液体で希釈する必要があります。 顕著な局所反応が観察されます。

9. ヨーロッパでは、クロメチアゾールはアルコール離脱症候群に広く使用されていますが、米国ではまだ使用が承認されていません。 クロメチアゾールは、192 mg の錠剤とカプセルで入手できます。 最初の2日間は6時間ごとに3錠、次の4日間は6時間ごとに2錠処方されます。ほとんどの場合、治療期間は9日以内です。 この薬は中枢神経系の重大な低下を引き起こす可能性があり、死に至る可能性があります。 依存性が生じることもよくあります。

10. 神経弛緩薬(第 27 章、VI.B 項を参照) は、アルコール性せん妄に適応されます。 ただし、それらは動脈性低血圧を引き起こし、発作閾値を低下させる可能性があります。 最も顕著な降圧効果は、脂肪族フェノチアジン (クロルプロマジン、プロマジン) および脂肪族チオキサンテン (クロルプロチキセン) によって発揮されます。 ロキサピンはまた、低血圧を引き起こし、発作閾値を低下させます。 動脈性低血圧はさらに危険です。 アルコール性せん妄におけるクロルプロマジンの筋肉内および静脈内投与に反応して死亡する原因となっています。

精神病の場合は、ハロペリドールが 2 時間ごとに 0.5 ～ 5 mg 筋注で処方されることが多く、低用量から始めて必要に応じて増量します。 ハロペリドールの効果は、ベンゾジアゼピンの静脈内投与（ロラゼパム、0.5 mg/分の速度で 1 mg）を注意深く投与することで増強できます。 肝不全（血清アンモニア濃度の上昇）では、ベンゾジアゼピンは深刻な眠気と呼吸抑制を引き起こす可能性があります。

11. その他の薬物- バルプロ酸、ブロモクリプチン、H 1 ブロッカー、カルシウム拮抗薬。 これらにはベンゾジアゼピンに比べて利点がなく、広範な使用は推奨されません。

B. 注入療法。アルコール離脱症候群には脱水症状が伴い、大量の点滴輸液が必要になると伝統的に考えられています。 過食中、入場 栄養素、塩分と水分が減少します。 暴飲暴食をやめると、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢が起こり、その後、高熱、発汗、震え、運動興奮が起こります。 これらすべてが重大な体液の損失につながります。 しかし、アルコール離脱症候群の場合、必ずしも脱水症状が起こるわけではなく、このような場合、大量の点滴療法は有害です。 多くの人は、アルコール離脱症候群は脱水症状よりもむしろ過剰水分症によって特徴付けられると考えており、そのため輸液療法は脳浮腫（典型的な剖検所見）を引き起こして症状を悪化させるだけである可能性があります。 水分補給の代わりに利尿剤を投与すべきだと考える人もいます。 注入療法は、鎮静と同様、個別化されるべきです。 それは常に制御下で実行されます 水分平衡そして 一般的なコンディション患者さん、ここには標準的なスキームがあるべきではありません。 水分過剰のリスクに注意することが重要です。

1. 水分損失の評価アルコール離脱症候群の場合は非常に複雑で、古典的な脱水症状でさえ誤りであることが判明する可能性があります。

A.皮膚膨張の研究は慎重に扱う必要があります。 アルコール依存症では、栄養障害により皮下組織が薄くなることが多く、脱水症状を引き起こす可能性があります。

b.以前の体重測定の結果が入手可能な場合、体重は有益な指標です。 ただし、体重減少は脱水症状と疲労の両方の兆候である可能性があります。 入院時の体重を初期体重として、毎日の体重測定により体内の水分量の変化を評価することができます。 したがって、アルコール離脱症候群中の体重測定は必須です。 体重増加は 1 日あたり 0.5 ～ 1.0 kg を超えてはなりません (重度の脱水症状の場合を除く)。

V. BUN レベルは欺瞞的である可能性があります。 腎不全や胃腸出血により増加します。 異常に低いBUNは、肝臓での尿素合成が障害される肝不全時だけでなく、タンパク質飢餓時にも観察されます。

G.離脱症状中の喉の渇きや粘膜の乾燥は、脱水症状ではなく、呼吸が速いことの結果である可能性があります。

d.患者が以前に貧血を患っていた場合、脱水状態では血液濃縮によりヘマトクリットは正常になります。

e.尿検査は腎不全がない場合にのみ有益です。 脱水症状の兆候: 比重尿量は 1.025 を超え、ナトリウム濃度は 10 mEq/L 未満です。

2. 治療。脱水症状がそれほど深刻でない場合、患者は好きなだけ飲んだり食べたりすることができます。 同時に、彼自身が水分バランスの乱れを自動的に修正します（コンテンツが 食卓塩食品では普通です）。 食べたり飲んだりできない患者には、水分が静脈内に投与されます。 検査データが脱水症状を示している場合、投与される水分の量は、単に脱水症状をカバーするだけではありません。 自然損失水分だけでなく、不足分を補うためにも。

A. 1日のおおよその必要量水中 - 30〜40 ml/kg、ナトリウム中 - 40〜80 meq、カリウム中 - 30〜60 meq。 5〜10%のブドウ糖を継続的に注入すると、水分の必要量を満たすだけでなく、体にエネルギーを供給し、低血糖を防ぎます。 必要量の塩化ナトリウムと塩化カリウムを溶液に加えます。

b. 水分と電解質の欠乏必要に応じて調整します。 初日には、最初の不足分の 50% しか補充されません。 1 日あたりの液体の最大量は 6 リットルです。 病院内では、水と電解質の欠乏が増加することもあります（嘔吐、高体温、発汗、運動興奮の結果として）。 この場合、1日の水分摂取量が増加します。

3. 合併症注入療法は上記に示されています。 アルコール離脱症候群では、患者は過剰な水分補給よりも軽度の脱水症状に耐えやすくなります。 注入療法は、特に肝硬変やナトリウム代謝障害のある場合には、非常に慎重に実施する必要があります（第 20 章、段落 V.B ～ C を参照）。

G. カリウム。アルコール依存症患者では、肝実質損傷がなくても、カリウム欠乏症が存在します。 その症状は、うつ病、疲労感、筋力低下です。 重度の低カリウム血症と交感神経系の興奮が組み合わさると、生命を脅かす不整脈を引き起こす可能性があります。 したがって、カリウムサプリメントは、アルコール離脱症候群のほぼすべての患者に適応されます。

1. カリウム含有量の評価。一般的に利用できる唯一の方法は、血清カリウム濃度を測定することです。 カリウムは主に細胞内陽イオンです。 通常、体内には 3000 ～ 3500 mEq のカリウムが含まれていますが、血清中にはその 1% しか含まれていません。 したがって、一般的な欠乏にもかかわらず、血清カリウム濃度は正常である可能性があります。 カリウムサプリメントを摂取せずに利尿薬（特にサイアザイド系利尿薬とフロセミド）を長期間投与されている患者は、常に欠乏症を抱えています。 血清カリウム濃度は血清 pH にも影響されます。 アルコール離脱症候群は過換気や呼吸性アルカローシスを伴うことが多く、体内の総含有量が変化することなくカリウムが細胞内に侵入します。 アシドーシスでは、変化は逆になります。 高カリウム血症が発症します。

2. 治療。選択される薬剤は塩化カリウムです。

A. 正常カリウム血症がある心拍リズム障害のリスクは低く、カリウム欠乏症は 60 ～ 100 mEq/日の速度でゆっくりと補充できます。 通常の食事には十分な量のカリウムが含まれており、患者が独立して食事をする場合、追加のカリウムサプリメントは必要ありません。

b. 低カリウム血症アルカローシスがない場合、これはほとんどの場合、全身的なカリウム欠乏症の兆候です。 欠乏の補充速度は、注入療法の総量によって部分的に制限されます。濃度が 60 ～ 80 mEq/L を超える場合です。 輸液カリウムは血管壁に重度の炎症を引き起こします。 カリウム投与の最大速度は 30 ～ 40 mEq/h、平均 1 日用量は 100 ～ 140 mEq です。 可能であれば、カリウムのサプリメントを経口投与します。

3. 合併症高カリウム血症が原因で起こります。 利尿が正常化するまでカリウムを投与すべきではありません。 腎不全の場合は、カリウムの投与量を減らす必要があります。 カリウムサプリメントを摂取している患者では、カリウムの血清濃度が少なくとも1日1回測定されます。 塩化カリウムは連続注入によってのみ静脈内投与されます（連続注入ではありません）。大量に投与する場合は、ECG モニタリングが必要です。 高カリウム血症のリスクは次のように増加します。 同時投与カリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン、アミロリド、トリアムテレン）およびカリウム保持を引き起こすその他の薬剤（ACE阻害薬）。 これらの薬剤の効果は、サイアザイド系利尿薬の助けを借りても常にバランスがとれるとは限りません。

D. マグネシウム。マグネシウム代謝はカリウム代謝と似ています。 アルコール依存症患者のほとんどは、血清中のマグネシウム陽イオンのレベルに関係なく、マグネシウム欠乏症を患っています。 マグネシウム欠乏症の症状は、眠気と全身の脱力感です。 また、低マグネシウム血症では、けいれん準備の閾値が低下し、心調律障害のリスクが増加すると考えられています。 てんかん発作や心電図変化がない場合でも、アルコール離脱症候群のために硫酸マグネシウム 1 ～ 2 g (50% 溶液 2 ～ 4 ml) を筋肉注射する人もいます。 マグネシウムは（グルコン酸塩または酸化物の形で）経口摂取することが好ましい。 治療は、血清マグネシウムレベルが正常になり、眠気や衰弱が治まるまで続けられます。

E. リン酸塩。アルコール離脱症候群は低リン血症を特徴とします。 リン酸欠乏症を補うのに最適なのは、 食品。 たとえば、牛乳にはリンとカルシウムが 1 g/l の濃度で含まれています。 患者が飲めない場合は、リン酸塩が静脈内投与されます（既製の製剤がいくつかあります）。 リン元素の 1 日あたりの投与量は 2 ～ 3 g で、2 ～ 4 回に分けて注射します。 典型的な副作用は軽度の下痢です。 リン製剤の投与は、血清中のリン酸塩のレベルが正常化するまで続けられます。

そして。アルコール離脱症候群に対する予防的抗けいれん療法の適応は非常に限られています。

仕事の終わり -

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シェーダーの精神医学の教科書

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編集者より
多くの人は、本を書いたり出版したりすることはまったく難しいことではないと考えています。 しかし、これは一見しただけです。 実際、著者と編集者は困難な試練に直面することになる。 予期せぬ障害が常に発生します

翻訳エディターから
現代の精神医学文献の翻訳には特別な課題が伴います。 医学の他の分野では、学派によって病気の用語や分類にこれほどの違いがあることはありません。

A. 一般的な特徴
1. ボリューム、モジュレーション、感情的なカラーリング。 患者は大声で話しますか、それとも静かに話しますか? 彼は特定の話題について話し合うときにため息をつきますか? 2. アーティキュレーション.ナール

B. 障害の種類
1. 破壊的思考とは、思考と文章の間の論理的なつながりが失われる、言語と思考の障害です。 患者が話せば話すほど、支離滅裂になります。

感情領域
A. 感情とは、感情が外に現れることであり、行動や発言に反映されます。 言い換えれば、感情とは、外部の観察者の目から見た人の感情です。 残念ながら

B. 身体表現性障害
1. 転換性障害は身体表現性障害の一種で、無意識の動機によって運動や感受性の障害が引き起こされます。 Kモーター

アルコールや薬物によって引き起こされる記憶と意識の急性障害
A. 病的中毒は解離性障害と区別する必要がある場合があり、おそらくそれ自体がそのような障害の 1 つである場合もあります。 パソロを伴う健忘症

せん妄
A. 診断: せん妄およびその他の急性混乱状態は、注意、意識、知能、運動活動、知覚、および睡眠覚醒サイクルの障害を特徴とします。

認知症
A. 一般的な情報。 認知症は、認知機能（記憶、判断力、抽象的思考、数学的能力）の進行性の障害、感情の崩壊の症候群です。

強迫観念の種類
A. 強迫観念（強迫観念）とは、意志の力によって取り除くことができない、望ましくない、多くの場合苦痛を伴う考え、考え、欲望の絶え間ない繰り返しです。 いつも

方法論
A. 隔離の適応症は、上記の要因が関与する病因のすべての状態です（大量の感覚情報に対する不耐性、病理学的に誇張されたもの）

メソッド
A. 老人椅子は主に認知症の高齢者に使用されます。 これは、幅広のベース (場合によっては車輪付き) 上の椅子で、ベースに取り付けられたクロージング ボードが装備されています。

固定自体の合併症
1) 椅子に座った後の患者の意図的な回避や無視により、栄養やケアが不十分になり、コミュニケーションが不足します。 2)感覚遮断

摂食障害の症状
A. 肥満に対する恐怖の原因の一部は、細くて細い体型を求めるファッションのせいです。 ご存知のとおり、ファッションは変化します。 現在の減量ブームは 60 年代後半に始まりました。 同様のものが観察されました

神経性無食欲症
A. 定義、病因、臨床像。 神経性拒食症の主な兆候：元の体重の 15% 以上の体重減少、さらには自分が太っているという痛ましい確信

B. 治療
1. 救急治療は、主に水分と電解質の障害を修正することになります。 血清カリウム濃度が3mEq/L未満になるとリズムが乱れます。

神経性過食症
A. 神経性過食症の定義、病因、臨床像：食事の自制、それに続く暴食、体型や体重への不満。

強迫的な過食
A. 定義、病因、臨床像 上で述べたように、暴食の発作を起こした若者の中には、荷降ろしに頼らない人もいますが、彼らの多くはその後、生涯を通じて頑固に苦しみます。

病的な逆流
A. 定義、病因、臨床像 これはかなりまれですが、主に乳児に影響を与える生命を脅かす病気です。 初期の発達遅延が特徴

ヘルプ
A. 医療援助。レイプされた女性が警察に通報した場合、通常は病院などに連れて行かれます。 医療機関。 彼女はすぐに受付部門に行くことができます

B. 医師の行動
1. 歴史 被害者が何が起こったのかについて話すことに同意した場合は、友好的な方法で完全な歴史を収集する必要があります。 録音は詳細に行い、可能な限り正確に伝える必要があります

診断
A. 離脱症候群。身体的依存の程度は、薬物の種類、用量、使用期間、使用の性質（継続的、一時的）に関連します。 治療用量について

中毒
A. 診断: オピオイド中毒 (通常はヘロインまたはメサドン) は、意図的または偶発的である可能性があります。 患者の年齢は通常若いです。 通常は警察によって病院に運ばれるか、

離脱症候群と計画離脱
A. オピオイド依存症の診断 身体依存症を診断するには、病歴 (オピオイド使用) と、その後の離脱症候群の発症が必要です。

D. 薬物治療のその他の方法
1. ナルトレキソンは、長時間作用型のアヘン受容体遮断薬です。 アヘン剤受容体に対する刺激効果は弱いですが、一部の患者では縮瞳を引き起こします。

精神疾患患者の緊急事態および緊急事態
A. 診断: 緊急事態とは、生命や障害に直接的または潜在的な脅威をもたらし、即時の介入が必要な状態です。 これらには以下が含まれます

B. 緊急時の診察、治療、搬送
1. 精神病院。血液循環が突然停止した場合は、基本的な蘇生措置が開始され、同時に蘇生救急隊が呼ばれて治療が行われます。

開存気道の維持
a. 患者を軽く揺すって意識を失っていることを確認します。 b. 意識がない場合は、蘇生チームに連絡します。

V. 昏睡状態
1. 昏睡およびその他の急性意識障害の原因は、中枢神経系へのびまん性の毒性または代謝性損傷と、中枢神経系への局所的な器質性損傷の 2 つのグループに分類できます。 インストール

向精神薬による中毒
A. 戦術 まず、基本的な蘇生措置を実行し、生命機能を安定させ、それによって不活化と除去の自然なメカニズムを助けます。

B. 中毒症候群
1. 薬物ジストニア 神経弛緩薬には抗ドーパミン作用があるため、さまざまな運動障害を引き起こすことがよくあります。 薬物性ジストニアは症状が現れない

B. 治療
1) 基本的な蘇生処置を行った後、消化管内の有害物質を除去する処置（胃洗浄、活性炭）を行います。 2) アルテリ

A. 治療
1) 有害物質の除去：胃洗浄と経口活性炭。 てんかん発作を引き起こす可能性があるため、嘔吐を誘発することは不可能です。 2)

処理
a. ほとんどのフェノチアジン (メソリダジンとチオリダジンを除く) および他のいくつかの抗精神病薬には制吐作用があります。 そのため、嘔吐を誘発することができない場合が多く、

B. ECGモニタリング
d. てんかん発作、不整脈、動脈性低血圧の場合、過換気と重炭酸ナトリウムの投与による血液のアルカリ化が選択されます。 ない

D. MAO阻害剤
1. 一般情報 MAO 阻害剤 (フェネルジン、トラニルシプロミン、イソカルボキサジド、セレギリン) は非常に有毒です。 致命的な中毒治療限界を超えた場合はトラニルシプロミンの使用が可能

D. リチウム
1. 一般情報 血清リチウム濃度が 2 mEq/L を超えると中毒が発生します。 リチウム濃度が高くなるほど、中毒はより深刻になります。 おそらく段階的な発展として、

処理
A. 短時間作用型バルビツレート系薬剤による中毒の場合、治療は通常、対症療法のみで済みます。 強制利尿は効果がありません。 セコバルビタールとフェノバルビタールは透析が不十分であり、

臨床像
A. マンドラックス中毒の場合、顕著な抗コリン症候群が起こる可能性があります（散瞳、頻脈、筋緊張の亢進、けいれん性筋けいれん、反射亢進、てんかん）

L. メプロバメイト
1. 一般情報 20 g の薬剤を単回投与すると重度の中毒が発生します。 12gの用量で死亡例が報告されていますが、使用後に回復した例も報告されています。

処理
A. ナロキソンの投与がすぐに開始される場合 (第 14 章、V.N.3.c 項を参照)、通常は気管挿管を回避できます。 ナロキソンの即時投与が不可能な場合

R. アルコール
1. エタノールは人間社会で最も一般的な薬物です。 中枢神経系に対するその抑制効果は、主に GABA 受容体の刺激によるものです。 エタノール中毒の場合

適応症
A. うつ病。 感情障害、特にうつ病発作（第 22 章、VIII.B.6 項を参照）の場合は、電気けいれん療法が最も効果的です。 彼女はという意見があります

この方法の複雑さと利点
A. 死亡率 麻酔科医は現在、電気けいれん療法による死亡率の推定値は大幅に誇張されているという結論に達しています。 電気けいれん療法による死亡リスクは同じです

G. 精神安定剤と睡眠薬
1.MAO阻害剤は、バルビツール酸塩の鎮静効果やその他の効果を延長させる可能性があります。 2. ベンゾジアゼピン。 舞踏病様運動亢進の発症に関する個別の報告があります。

G.MAO 阻害剤はインスリンおよび経口血糖降下剤の効果を増強する可能性があります
H. 麻薬性鎮痛薬と MAO 阻害剤の間には 2 種類の相互作用が考えられます。 最初のタイプでは、動脈性低血圧が発生します (頻度は低いですが、高血圧になります)。

三環系抗うつ薬および混合群抗うつ薬
A. 麻薬性鎮痛薬。セロトニン作動作用のある抗うつ薬（アミトリプチリン、イミプラミン、トラゾドン）は、頭痛、顎関節症に使用されます。

ベンゾジアゼピン系
A. アミノフィリン、テオフィリン、カフェインは、ジアゼパム、ロラゼパム、そしておそらく他のベンゾジアゼピンの作用を軽減する可能性があります。 考えられるメカニズムは、感染後のGABA作動性伝達の阻害です。

IX. バルプロ酸
A. 水酸化アルミニウムと水酸化マグネシウムを含む制酸薬は、50 回に 1 回摂取するとバルプロ酸の吸収が増加することが実験で示されています。

A. 自殺未遂歴
1. 脅迫や自殺未遂は通常繰り返される。 さまざまな情報源によると、自殺者の 20 ～ 60% は以前に自殺未遂をしたことがあります。 で行われた試み

B. 精神障害
1. うつ病、特に重度の不安（特にパニック発作がある場合）および無快感（喜びや満足感を経験する能力の喪失）を伴う。 すべき

B. 職業
1. 失業者や未熟練労働者は、高度な資格を持った専門家として働いている人よりも自殺することが多い。 2.自殺者の増加

E. 年齢
1.子供の自殺はまれです。 自殺のリスクは思春期に増加します。 米国の医療サービスでは、年間 250,000 件を超える試みが記録されています

診断
A. 病歴。診断するには、次のものが必要です。1) 詳細な生活歴。 2) 現在の行動に関するデータ。 既往歴を収集するときは、主な症状を特定するだけでなく、

処理
A. 教育的取り組み。今後の治療の意味を親と子供に（理解できる形で）説明する必要があります。 一般に、親は自分に何が起こっているのか理解できません。

診断
a. ウェルニッケ脳症（眼振、核間眼筋麻痺、小脳性運動失調、特徴的な知的障害）の場合、不可逆的な脳損傷を直ちに防ぐことができます。

治療の一般原則
A. 全員にチアミンが処方されています。 初回用量 - 100-200 mg IM または IV; 入院直後、ブドウ糖注入前に投与。 示された用量を筋肉内、静脈内、または経口で少なくとも 3 日間投与する

抗けいれん療法の必要性は病歴によって異なります
A. ほとんどの患者は過去に発作を起こしていないか、常にアルコール離脱症候群を背景に発作を起こしていました。 b. 病気の人ははるかに少ない

B. アルコール依存症における貧血の主な形態
1) 胃腸出血を繰り返すことによる鉄欠乏性貧血。 2) 巨赤芽球性貧血、通常葉酸欠乏によって引き起こされる

A. 中枢神経系の病変
1. 外傷性脳損傷は、一見すると重要ではない場合でも、常に頭蓋内出血を伴う可能性があります。 外傷性脳損傷の兆候がある患者の場合

B. 消化管病変
1. アルコールを乱用する人は、食道炎、胃炎、十二指腸炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍を発症することが多く、これらの病気はいずれも大規模な合併症を伴うことがあります。

A. 薬物治療
1) 精神安定剤や睡眠薬は、たとえ少量でも肝性昏睡を引き起こす可能性があるため、細心の注意を払って処方されます。 臨床のみに焦点を当てるべきです

B. 心血管系の損傷
1. アルコール性心筋症の臨床像：疲労、動悸、労作時の息切れ、起座呼吸。 ECG 上 - P 波の変化、心房細動、伝導障害

A. 店頭販売品
1.睡眠薬のほとんどは市販薬です。 ほとんどの場合、それらにはジフェンヒドラミンまたは他の H1 ブロッカーが含まれています。 これらの薬は鎮静と眠気を引き起こします

B. 医師が処方した薬
1. ベンゾジアゼピンは、上記の薬よりも効果がある場合が多いです。 それらは入眠を早め、ステージIの睡眠を短くし、ステージIIを延長します。 通常、持続時間は次から減少します。

臨床像
A. うつ病 うつ病の診断にはさまざまな基準が提案されています (表 22.1 を参照)。 典型的な場合、臨床像は非常に特徴的です。 主な症状 - 完了

有病率
A. うつ病。MDP の罹患率は男性と女性でほぼ同じですが、ほとんどの研究によると、単極性うつ病は女性の方がほぼ 2 倍多く発生します。

病因
A. 心理社会理論: うつ病の精神力学理論や認知理論はどれも証明されていませんが、病気と治療の選択肢の理解に貢献する可能性があります。 サイコ

A. 単極性うつ病
1. 発作の期間。約 60% のケースで、発作は 6 か月以内に終了します。 残りの患者のうち、約 30% が今後 6 か月間で寛解を経験します。 そのうちの 15%

B. 実験室および機器による研究
1. 生化学的指標 重要な科学的成果にもかかわらず、臨床検査による「うつ病の検査」はまだ開発されていません。 80年代 大きな希望デキサメットに頼った

鑑別診断
A. 多くの体性疾患には、うつ病や気分変調に似た症状が伴います (表 22.4 を参照)。 精神科受診により755人の患者を対象に実施された研究では

処理
A. 心理療法 時々、心理療法士が多ければ多いほど、うつ病を治療するための心理療法があると言われます。 ただし、これらのメソッドのほとんどすべては、サイコッドに分類できます。

三環系抗うつ薬
A. 背景: 30 年以上にわたり、三環系抗うつ薬はうつ病治療の主流となってきました。 多くの「新しく改良された」薬が登場したにもかかわらず、

D. アプリケーション
1) すべての三環系抗うつ薬はほぼ同等の効果があるため、薬剤の選択は副作用によって決まることがよくあります。 もちろん、これは単に「何もなかった」という意味です。

MAO阻害剤
A. 一般情報: 長年にわたり、一部の精神科医は MAO 阻害剤が危険で効果がないと考え、MAO 阻害剤の処方を避けてきました。 実際、MAO 阻害剤は正しく使用すると、

D. 副作用
1) MAO 阻害剤の主な副作用 (チラミン反応を除く) は、不眠症、起立性低血圧、体重増加、性機能障害、口渇、

セロトニン再取り込み阻害剤
A. 一般情報 このグループには、フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンなどが含まれます。 新薬フルボキサミン。 薬物動態と用量 - 表を参照。 12月22日。 設備

IX. 非定型うつ病、季節性うつ病、その他の形態のうつ病
A. 診断 非定型うつ病と呼ぶべきものについてはまだ合意がありません。 これは、特にうつ病を伴う状態であるため、エラーにつながる可能性があります。

診断
A. 躁うつ病の種類 DSM-IV では、MDP の診断基準に存在する矛盾が可能な限り解決されました。 1.躁症状を伴うTIR

B. 発作の種類
1. 単極性うつ病と MDP のうつ病発作の診断基準 (表 22.1 を参照) は同じです。 同時に、多くの人がこれら 2 つの症状によるうつ病発作を示唆しています。

処理
A. 一般原則。ほとんどの TIR 患者は外来で治療されます。 治療を成功させるには、多くの場合、近親者や信頼できる友人の協力が必要です。 ほとんどの以来

抗けいれん薬およびベンゾジアゼピン系気分安定薬
A. カルバマゼピンはイミノスチルベンに属します。 構造的には三環系抗うつ薬に似ていますが、抗けいれん効果を決定するカルバミル側鎖を持っています。 で

心血管系の気分安定剤
A. クロニジンは中枢α2アドレナリン受容体を刺激し、それによって交感神経系の緊張を低下させます（第 13 章、III.B.7 項も参照）。 おかげで、彼は時々、

不安障害
A. 診断: 一般に受け入れられている不安障害の診断基準は、DSM-IV および ICD-10 にあります。 これらの基準は定性的なもの（典型的な症状の説明）に分かれています。

薬物治療
a. 米国における向精神薬の蔓延に関するデータは、米国人が精神安定剤を過度かつ不適切に使用しているという一般的な見解を裏付けていません。 それで、

B. 不安神経症
1) 米国ではすべての精神安定剤の中で、ベンゾジアゼピンが最も頻繁に処方されます (表 25.11 を参照)。 で 最近患者と医師双方の好み

D. パニック障害
1) 抗うつ薬。イミプラミン、MAO 阻害剤 (フェネルジン)、セロトニン再取り込み阻害剤 (フルオキセチン、セルトラリンなど) が非常に効果的です。 これらの資金について警告します

A. 一般的な心理原理
1. 治療全体を通して、患者を励まし、自分自身への信念を植え付け、自尊心を形成し、維持する必要があります。 これは重要です。なぜなら、ほとんどの場合、

B. 薬物治療
1. 今日の一般原則。 薬物治療- チックを治療する主な方法。 同時に、この治療法に関する決定は慎重に検討する必要があります。 この治療法は

B. 心理療法
1. 行動心理療法の最も単純な方法（衝動を軽減し、チックを制御するため）と複雑な方法（強迫観念と複雑なチックを制御するため）の両方が使用されます。 精神的な方法

予後良好な兆候のないフォーム
D. 短期反応性精神病（DSM-IV - 短期精神病性障害）。 この診断は、発作が急性の精神的外傷性要因によって引き起こされ、持続する場合に行われます。

処理
A. 入院です。 以前は、統合失調症患者は長期間入院していました。 しかし、多くの精神科医は、入院が長すぎると次のような症状が起こる可能性があると指摘しています。

薬の選択
A. 一般原則: 抗精神病薬の有効性にはばらつきがあることが繰り返し示唆されていますが、対照試験では実証されていません。 例外の構成

B. 非定型抗精神病薬
1) ジベンゾジアゼピン系薬剤のクロザピンは、米国で最初に登場した非定型抗精神病薬です。 生産性症状と陰性症状の両方に対して効果的です

追加情報
A. 通常、経口薬は非常に効果的です。 場合によっては液体（シロップ）が必要になりますが、非常に高価です。 b. いくつかの抗精神病薬

FDA によって処方されていない医薬品の使用
多くの場合、薬を処方するとき、医師は FDA の推奨事項を超えて、公式の適応症に従わない一部の薬を使用する必要があります（たとえば、感情症状に対するカルバマゼピン）。

精神的リラックス法
I.条件 A.穏やかな環境。 B. 快適なポジション。 V. マントラ (単語、音の組み合わせ、フレーズ)。

精神状態を調べる簡単な方法
精神状態を調べる簡単な方法 (付録 V も参照) には 5 ～ 10 分かかります (患者の注意力散漫または難聴が急激に増加している場合を除く)。 場合によっては特定できることもあります

心筋梗塞患者が治療される集中治療病棟や部門の主な任務は、不整脈、心不全の治療、心原性ショックの治療のみに限定されるわけではありません。 主な任務の 1 つは、合併症の予防と、最初は合併症のない心筋梗塞患者の治療です。

合併症のない心筋梗塞の場合、集中治療室に入院する患者の入院期間は少なくとも 5 ～ 8 日間でなければなりません。 この期間中に、心筋梗塞の経過を複雑にする各種不整脈の症例の約70～80％、心室細動の症例の半数が発生します。

痛みが軽減された後、さらなる薬物療法について疑問が生じます。 それは主に、心室細動による突然死やその他の危険な不整脈の発生を防ぐことを目的とすべきです。 この目標は、「軽度の」不整脈の系統的な治療と予防的な抗不整脈療法によって達成されます。

不安や落ち着きのなさが現れた場合には、鎮静療法が必要となります。 精神安定剤が処方されています（メプロバメート、トリオキサジン、エレニウム、セドゥクセン）。 時には神経弛緩薬（アミナジン、チゼルシン）や抗うつ薬の処方に頼らなければならないこともありますが、その場合には神経精神科医または精神科医の診察と観察が必要です（V.P. Zaitsev、1973）。

最初の 3 ～ 5 日間の患者の食事は、次のことを考慮して低カロリーで軽いものにする必要があります。 起こり得る合併症消化管から。

好ましい- ケフィア、フルーツジュース、少量の消化の良いシリアル。 最初の数日間は、脂肪を排除するか、大幅に制限します。 しかし、一部の人が推奨しているように、絶食が NEFA レベルを上昇させ、高窒素血症の発症に寄与するとは示されていません。 患者の状態が改善すれば、患者を5番近くのテーブルに移すことができる（ペブツナー氏による）。

初日から、定期的な排便を注意深く監視する必要があります（必要に応じて、浣腸と軽度の下剤が処方されます）。 便の滞留、いきみ、膨満は病気の経過に悪影響を及ぼします。 男性、特に60歳以上の場合、その多くはある程度の前立腺肥大を患っているため、排尿を監視する必要があります。 過度の伸展とアトニー 膀胱利尿薬の投与またはモルヒネ系薬剤の処方によって引き起こされる場合があります。

場合によっては、患者を座らせる必要があり、尿閉がすでに発生している場合は、ためらわずにソフトカテーテルで膀胱にカテーテルを挿入し（無菌と消毒のすべてのルールを守って）、0.25％ノボカイン20mlを尿路に予備注入する必要があります。運河。 まれなカテーテル挿入 (1 日 4 回未満) では、膀胱の緊張を回復することはできません。 カテーテル治療を繰り返す場合は、フラドニン、5-NOK、またはネビグラモンが処方されます。 膀胱の緊張を回復するには、できるだけ早くカテーテルを長時間挿入し、できれば膀胱を継続的に洗浄する必要があります（モンローシステム）。 前立腺腺腫および尿路敗血症の脅威による非常に持続的な尿閉の孤立したケースでは、恥骨上膀胱瘻が適応となります。

「虚血性心疾患」編。 I.E.ガネリナ

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神経障害症候群は多くの根底にあります 神経障害そして体性疾患。 この場合の物理的要因は、体の反応性と中枢神経系の興奮と抑制のプロセスを最適化する必要があります。 興奮プロセスが優勢な神経障害症候群の場合、うつ病を背景に鎮静効果が示されているため、刺激方法を使用することをお勧めします。 物理的要因、適応的な方向性を持っています。

鎮静療法 電子療法 - 正規化を目的とした低強度パルス電流の影響 機能状態頭の受容装置を介してCNSに到達します。 この方法の古典的なバージョンでは、持続時間0.2〜0.5ミリ秒、周波数1〜150Hzの長方形、低強度最大10mA、最大50Vの電圧のパルスが使用されます。

装置。 患者4人用の「エレクトロスリープ-2」、「エレクトロスリープ-3」、「エレクトロスリープ-4T」（ES-4T）、「エレクトロスリープ-5」（ES-10-5）。

因子の作用機序

眼窩乳突筋電極によるパルス電流の作用は、中枢神経系に対する電流の反射的かつ直接的な影響から構成されます。 パルス電流はまぶたの皮膚をリズミカルに刺激し、大脳皮質に拡散抑制を引き起こします。 さらに、電流は頭蓋腔に浸透し、脳に沿って広がります。 血管そして、最も電気伝導率が高い脳液のある空間に沿って。 この点において、電流の影響が最も強まるのは、脳に血液を供給する主要な動脈と動脈が満たされている部分である、頭蓋骨の底に隣接する皮質下部分（視床、視床下部、網状体）の領域で発生します。脳脊髄液が存在します。 脳とその血液循環と密接に関係している頭の受容器装置に対するリズミカルな単調な影響、および頭蓋底の血管に沿った非常に弱い伝導電流と、そこに浸透する三叉神経の感覚枝の影響。脳の皮質下部分は、皮質下、脳神経の感覚核、脳幹の催眠中枢を興奮させます。 脳のこれらの部分は、心臓血管を調節するための最も重要な中枢です。 内分泌系、代謝、睡眠。

この電流は、青斑核および網様体のアミン作動性ニューロンのインパルス活動の阻害を引き起こし、これにより大脳皮質に対する上行性活性化の影響が減少し、内部抑制が増加し、皮質の拡散抑制が発生し、インパルスが発生します。網様体形成が停止します。 エレクトロスリープの鎮痛効果が観察されていますが、これは中枢神経系の抑制プロセスの増加だけでなく、これに関連して閾値の低下によるものでもあります。 痛みに対する敏感さだけでなく、大脳皮質における網様体、視床、視床下部の上行性の影響を遮断することによっても可能です。

大脳皮質における抑制プロセスの強化に加えて、リズミカルなインパルス電流が背側縫線核のセロトニン作動性ニューロンを活性化します。 脳の皮質下構造にセロトニンが蓄積すると、条件反射活動や感情活動が低下します。

中心構造とともに、パルス電流がまぶたの皮膚の敏感な神経受容体を興奮させます。 それらの中で生じるリズミカルな求心性信号は、中枢催眠効果を強化します。

禁忌

一般的な禁忌に加えて、エレクトロスリープは次の症候群には適応されません：発熱反応を伴う感染症、うつ病による神経症、ストレス制限ホルモンが優勢な不調和症、浮腫性、および臓器不全（心臓、血管、呼吸器、腎臓） 、肝臓、胃腸）および代償不全、創傷の段階における内分泌機能不全、脳脊髄症、関節症、皮膚障害）。

病気：炎症性眼（眼瞼炎、結膜炎）、緑内障、高度近視（5ジオプター以上）。 脳とその膜の炎症性疾患、目、聴覚器官、脳の組織内の金属物の存在。 電極が適用される領域の皮膚の完全性の侵害、顔面の皮膚炎。 この方法に対する患者の否定的な態度と電流に対する不耐性。 糖尿病厳しい。

方法論と技術

手順

施術は、薄暗い部屋、静かな環境で睡眠を促進する環境で行われます。 テクニックは眼窩乳突筋です。 温水で湿らせたパッド（厚さ1 cmまで）をソケットに挿入した電極付きのカフを患者の頭に置き、目の電極のパッドが閉じたまぶたの上に配置され、後頭部の電極が配置されます。側頭骨の乳様突起に配置されます。

眼球電極は陰極に接続され、後頭電極は陽極に接続されます。 前頭後頭および鼻後頭への電極の配置は、あまり一般的ではありません。

投与量

現在の強さは、「鳥肌が立つ」ような感覚、わずかな振動やチクチク感、まぶた部分や鼻梁に弱い衝撃、そして眠気が起こるまで個別に選択されます。 インパルスの周波数と処置の期間も、興奮性抑制プロセスの弱化の程度に応じて決定されます。低周波（5〜12 Hz）は身体に顕著な鎮静効果があるため、興奮性が低下している場合に使用する必要があります。中枢神経系と自律神経系が増加します。 電流の強さは患者の感覚に応じて選択され、原則としてパルスの振幅値が 3 ～ 5 mA を超えません。 手順の所要時間は20〜60分です。 この手順は、最大25回（通常は10〜15回）の手順で隔日または毎日実行されます。 2〜3週間後に繰り返しコースを実行できます。

理学療法の処方

臨床診断: 気管支喘息、アトピー型、ホルモン非依存性、 マイルドコース、DN0-1

リハビリテーション診断: 交感神経緊張症、喘息症候群、「ドライ」フォーム、パニック恐怖症症候群、DN0-1

Rp: 眼窩乳突筋法を使用した電気睡眠、40 Hz、まぶたの領域に振動を感じるまでの電流強度、20 分間、毎日 10 回

サクルート V.N.、カザコフ V.N.

より高い 神経活動 健康な人興奮と抑制のプロセス間の平衡、バランスの条件下で発生します。 さまざまな好ましくない要因（私たち一人ひとりが定期的にさらされているストレス、身体的過負荷、大気汚染物質、食品など）の影響下で、このバランスが崩れ、抑制プロセスが弱まり、逆に興奮が活性化されます。 。 神経症や神経症様障害が発症し、患者と周囲の人々の生活の質を著しく悪化させます。

そしてここで、鎮静剤や鎮静剤として一般に知られている鎮静剤（ラテン語の「sedatio」から - 穏やかな）が助けになります。 私たちの記事から、それら、その行動原理、適応症、禁忌、その他の特徴について学びます。

鎮静剤の影響

鎮静剤は心を落ち着かせ、ストレスを軽減し、睡眠を改善します。

これらの薬物は、大脳皮質における抑制プロセスを活性化し、刺激し、および/または興奮プロセスを弱めます。 さらに、彼らは次のことを行います。

• 高次の神経活動を含む、中枢神経系の最も重要な機能の多くを調節します。
• 入眠を促進し、安らかな深い睡眠を促進します。
• 不安感を軽減します。
• 鎮痛剤、睡眠薬、その他の薬物の効果を増強します。

鎮静剤は作用が穏やかで重篤な症状はありません。 副作用、依存症を引き起こすことはなく、大多数の患者には十分に許容されます。 これらの効果のおかげで、神経内科医、精神科医、医師は 一般的な診療、より多くの最新の強力な薬が入手可能であるにもかかわらず、彼らはこのグループの薬を患者に処方し続けています。 特に妊婦や高齢者の治療によく使われます。

鎮静剤の主な影響により、鎮静剤による治療中は危険な機構の使用を除外し、車の運転を拒否する必要があることに注意してください。

分類

鎮静剤には主に 2 つのグループがあります。 これらは臭化物（カリウムとナトリウム）とハーブ製剤（バレリアン、牡丹、マザーワートなど）です。 これには、神経伝達物質であるグリシンも含まれており、とりわけ鎮静作用があります。 それぞれの薬理学的グループをさらに詳しく検討してみましょう。

ブロマイド

これらは臭化ナトリウムおよび臭化カリウムの形で 19 世紀半ばから医学に使用されてきました。 有効成分は臭素陰イオンです。 商号これらの製品は、有効成分の名前に似ています。

腸の刺激を避けるために、臭素塩はデンプン粘液との混合物または溶液の形で使用されます。

それらの作用メカニズムは、大脳皮質における抑制プロセスの活性化に基づいています。 大量に摂取すると抗けいれん作用があり、有毒な用量では昏睡状態に陥ります。

血液中に蓄積し、半減期は約12日。 主に腎臓から排泄されます。

ブロマイドは食前に経口摂取されます。 それらの投与量は、1回あたり0.01〜1 gの範囲で大きく異なり、個別に選択されます。 投与頻度は1日3～4回です。 これらの薬の効果は最初の投与では顕著ではなく、3〜4日後にのみ現れ、徐々に強化され、治療コースの終了後もさらに数日間続きます。 ブロマイドの撮影には平均 14 ～ 21 日間かかります。

これらの薬による治療中は、その効果を高めるために、食事中の食塩を制限し、副作用を最小限に抑えるために、定期的な排便に努め、頻繁にシャワーまたは入浴し、口をすすぐ必要があります。

臭化物を長期にわたって大量に使用すると、臭素症と呼ばれる体の慢性中毒が発生する可能性があります。 この状態の症状:

• 手、舌、まぶたの震え。
• 眠気;
• 幻覚;
• 記憶障害。
• レイブ;
• 言語障害。
• 食欲の悪化または完全な喪失。
• 排便障害（便秘）。
• ニキビのように見える皮膚の発疹。
• 鼻炎。
• 結膜炎;
• 気管支炎。

これらの症状が現れた場合は、臭化物の使用を中止する必要があります。 体内からの排泄を早めるために、患者は大量の液体（1日あたり3〜5リットル）と大量の食塩（1日あたり小さじ2〜3杯）を摂取することが推奨されます。

ハーブ製剤

バレリアン、マザーワート、牡丹、パッションフラワーの製剤には鎮静効果があります。

バレリアン尋常性

この植物の治癒特性は古代に発見されました。 それは「思考を制御」し、落ち着きと満足感をもたらすことができると信じられていました。

バレリアンの効果は、その根の成分によるものです。 エッセンシャルオイル、他のいくつかの活性物質と同様に。

• 抑制と興奮のプロセスを刺激し、その効果は臭化物とカフェインの同時摂取に匹敵します。
• バレリアンを大量に摂取すると、脳の網様体形成の機能が阻害されます。
• 睡眠薬、精神安定剤などを服用中 薬用植物それらの効果を高めます。
• 軽度の鎮痙作用があります。
• 心拍数を下げ、不整脈の発症を防ぎ、血圧を下げ、冠状血管を拡張し、心臓への血液供給を改善します。

バレリアン製剤は次の目的で使用されます。

薬の投与量は患者の年齢と病気の重症度に応じて異なります。 その効果は投与後15〜20分で顕著になります。

1日3〜5回服用し、治療期間は10日間です。

さまざまな剤形で入手可能: 錠剤、カプセル、 アルコールチンキ剤、フィルターバッグまたは一般的なパック内の原材料を乾燥させます。

マザーワート

バレリアンよりも顕著な鎮静効果があります。 頻脈を解消し、心臓のリズム障害の発症を防ぎ、血管を拡張し、血圧を下げます。

適用対象 複雑な治療神経症および神経症様症状、心神経症、狭心症、高血圧など。

アルコールチンキ、液体抽出物、乾燥原料の形で入手可能です。

マザーワートチンキ剤を、通常食事前に30～50滴、1日3～4回服用してください。 自宅の乾燥原料から注入液を調製し、大さじ1杯を摂取します。 l. 1日3〜4回食前に。

この薬に対する個人の不耐性の可能性があります。 この場合、摂取することはお勧めできません。

シャクヤク

牡丹に含まれる生理活性物質には軽い鎮静作用があります。 神経症、栄養血管性ジストニア、特に入眠困難を伴う不眠症に使用されます。

放出形態: アルコールチンキ剤。 原則として、この薬の1回の投与量は30〜40滴、投与頻度は1日3〜4回、治療コースは20〜30日です。

コンポーネントに対する個人の不耐性の場合は禁忌です。

パッションフラワー（パッションフラワー）

この植物の有効成分は、鎮静作用に加えて抗けいれん作用もあり、不眠症と闘い、不安を抑え、患者の気分を改善する効果もあります。

それは、うつ病および神経症様の障害、不安状態、睡眠障害、更年期障害に関連する障害、VSD、および高血圧の初期段階の複雑な治療の一部としてうまく使用されています。 過度の過敏症に苦しんでいる患者、精神的・感情的ストレスを経験している患者、最近重度の感染症に苦しんでいる患者に適応されます。

今日最も広く使用されているパッションフラワーの調製物は「アローラ」と呼ばれます。 シロップと錠剤の 2 つの剤形で入手できます。

1日3〜4回、食前に服用してください。 1回の投与量は通常1〜2錠または5〜10mlのシロップです。

妊娠中や授乳中だけでなく、薬の成分に対して過敏症がある場合は、アローラの摂取はお勧めできません。 シロップにはスクロースが含まれています。糖尿病に苦しむ人はこれを考慮する必要があります。

配合剤

多くの場合、ハーブ鎮静剤には、活性物質が 1 つだけではなく、複合体全体が含まれています。 これにより、より強力なアクションと多彩な効果が決まります。

最も広く使用されている薬は次のとおりです。

• コルバロール（バレリアン、ペパーミント、フェノバルビタール、アルコールを含む）;
• Valocormid (バレリアン、ベラドンナ、スズラン、臭化ナトリウム、メントールを含む);
• Dormiplant（その成分はレモンバームの葉とバレリアンの根です）。
• ノボパシット（セントジョーンズワート、バレリアン、グアイフェネシンを含む）。
• メノバレン (バレリアンとペパーミントを含む);
• ペルセン（成分 – バレリアン、ペパーミント、レモンバーム）;
• ペルセン カーディオ (トケイソウとサンザシを含む);
• セダリストン（セントジョーンズワート、レモンバーム、バレリアンを含む）。
• セダセン（バレリアン、レモンバーム、ミント）。
• トリバルメン（バレリアン、ホップ、ミント、トリフォリエイトを含む）など。

グリシン

これは、人体のさまざまな生理学的プロセスに関与する非必須アミノ酸です。 この薬は、その効果に基づいて、向知性薬、タンパク質およびアミノ酸製剤、鎮静薬の 3 つの薬理学的グループに分類できます。

グリシンは、脳を含む体のほとんどの組織や体液に容易に浸透し、次のような効果があります。

• 中枢神経系の抑制と興奮のプロセスを正常化します。
• イライラを解消し​​ます。
• うつ病性障害を排除します。
• パフォーマンスを向上させます。
• 睡眠を改善し、入眠を早めます。
• 脳組織の血液循環を改善します。
• 交感神経系の緊張を調節します。

ストレス、過剰興奮、神経症様の症状や神経症、精神的・感情的ストレス、精神能力の低下、神経循環性ジストニア、睡眠障害、およびそれらの結果の複雑な治療に使用されます。

この医薬品に対する個人の不耐性の場合は禁忌です。

神経弛緩薬の毒性を軽減します。

さまざまな用量の錠剤の形で入手できます。

薬の1日量は平均0.3 gで、2〜3回に分けて投与され、治療期間は最大1か月です。 グリシンは舌下、つまり舌の下で溶かして摂取されます。

結論

鎮静剤は現在でも広く使用されています。 それらは大脳皮質の興奮プロセスを抑制し、逆に抑制プロセスを刺激します。 実質的に禁忌や副作用はありません。 大多数の患者には良好に許容されます。

私たちの薬局ネットワークで最も一般的な鎮静剤はハーブ製剤です。その名前は数多くあります。 このグループの薬物にはアミノ酸のグリシンも含まれており、これは鎮静剤と同様に、抑制と興奮のプロセスに影響を与え、これに加えて、パフォーマンスを向上させ、学習能力を向上させます。

もちろん、鎮静薬は非常に穏やかに作用するため、重篤な病気に対しては単独の治療法としては使用されませんが、複雑な治療においては価値のある位置を占めており、他のグループの薬の効果を増強することがよくあります。 いずれの場合も医師の処方が必要です。 自己投薬は受け入れられません。

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