慢性炎症性脱髄性多発神経障害。 中毒性多発ニューロパチー - 症状と起こり得る合併症 感覚運動性多発ニューロパチー mkb 10

多発性神経障害は、末梢神経の複数の病変を含む一連の疾患です。 この病気はほとんどの場合慢性期に移行し、上行性の広がり経路をたどります。つまり、このプロセスは最初は小さな線維に影響を与え、徐々により大きな枝を覆います。

ICD 10 は、このような病状を暗号化し、病因や病気の経過に応じて次のグループに分類します。

ICD 10 による多発性神経障害の分類は公式に認められていますが、経過の個人的な特徴は考慮されておらず、治療戦略についても説明されていません。

症状と診断

臨床像は主に筋骨格系と心血管系の障害に基づいています。 患者は筋肉の痛み、筋肉の衰弱、けいれん、および正常に動く能力の欠如（下肢の麻痺）を訴えます。 一般的な症状に加えて、心拍数の増加（頻脈）、血圧の急上昇、血管緊張の変化や中枢神経系臓器への不適切な血液供給によるめまいや頭痛が加わります。

患者の健康状態が悪化すると、筋肉が完全に萎縮し、人はほとんど嘘をつき、軟部組織の栄養に悪影響を及ぼします。 時には壊死が発生することもあります。

最初に、医師は患者のすべての訴えに耳を傾け、一般的な検査を実施し、特別なツールの助けを借りて腱反射と皮膚の過敏性をチェックする義務があります。

血液の臨床検査は、付随する病状や基礎疾患の発症の原因を特定する場合に効果的です。 グルコースまたは有毒化合物、重金属の塩の濃度が増加する可能性があります。

最新の機器的方法の中で、筋電図検査と神経生検が好ましいです。

処理

国際委員会は多発性神経障害の治療システム全体を開発しました。 まず第一に、主な原因因子の影響が除外されます。抗生物質の助けを借りて微生物が破壊され、内分泌系の病気がホルモン療法によって補われ、職場が変更され、アルコール摂取が完全に除外され、新生物が除去されます。手術。

合併症の発症を避けるために、免疫系と細胞の栄養状態を回復するビタミンとミネラルの複合体である高カロリーの食事（禁忌がない場合）が処方されます。

症状を軽減するために、鎮痛剤、降圧剤、筋肉刺激剤が使用されます。

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 №170

WHO は 2017 年または 2018 年に新しい改訂版 (ICD-11) の発行を計画しています。

WHOによる修正と追加あり。

変更の処理と翻訳 © mkb-10.com

アルコール性多発神経障害

アルコール性多発神経障害は、多くの末梢神経の機能不全を引き起こす神経疾患です。 この病気は、アルコール依存症の発症の後期段階でアルコールを乱用した人に発生します。 アルコールとその代謝産物の神経への毒性作用と、その後の代謝プロセスの混乱により、神経線維に病理学的変化が発生します。 この疾患は、続発性脱髄を伴う軸索障害として分類されます。

一般情報

この病気の臨床徴候と過剰なアルコール摂取との関係は、1787 年にLettsom によって、1822 年には Jackson によって記述されました。

アルコール性多発ニューロパシーは、あらゆる年齢および性別（女性にわずかに多い）の飲酒者で検出され、人種や国籍には依存しません。 平均して、配布頻度は 1,000 件あたり 1 ～ 2 件です。 人口（アルコール乱用によって発生するすべての病気の約9％）。

フォーム

病気の臨床像に応じて、次のようなものがあります。

• アルコール性多発神経障害の感覚型で、遠位四肢の痛み（通常は下肢が影響を受けます）、悪寒、しびれまたは灼熱感、ふくらはぎの筋肉のけいれん、大きな神経幹領域の痛みを特徴とします。 手のひらと足は、「手袋と靴下」タイプの痛みと温度過敏症の増加または減少を特徴とし、部分的な過敏症の可能性があります。 ほとんどの場合、感覚障害には栄養血管障害（多汗症、先端チアノーゼ、手のひらと足の皮膚の大理石模様）が伴います。 腱および骨膜反射が低下する可能性があります (ほとんどの場合、これはアキレス反射に当てはまります)。
• アルコール性多発神経障害の運動型で、さまざまな程度の末梢麻痺と軽度の感覚障害が観察されます。 この障害は通常、下肢に影響を及ぼします（脛骨神経または総腓骨神経が影響を受けます）。 脛骨神経の敗北は、足と指の底屈の違反、足の内側への回転、つま先で歩くことを伴います。 腓骨神経が損傷すると、足と指の伸筋の機能が障害されます。 足と下腿の領域（「爪足」）に筋萎縮と低血圧が見られます。 アキレス腱の反射が低下または消失し、膝の反射が増加する場合があります。
• 運動障害と感覚障害の両方が観察される混合型。 この形態では、弛緩性麻痺、足や手の麻痺、大きな神経幹に沿った痛みやしびれ、患部の感度の増加または低下が検出されます。 この病変は下肢と上肢の両方に影響を及ぼします。 下肢の敗北における麻痺は、この病気の運動形態の症状に似ており、上肢の敗北により主に伸筋が苦しみます。 深部反射が低下し、低血圧が起こります。 手と前腕の筋肉が萎縮します。
• 運動失調型（末梢性偽足）、深部の感受性の侵害（歩行と動きの調整の障害）、脚のしびれ感、遠位四肢の感度の低下、アキレス腱と膝の欠如によって引き起こされる敏感な運動失調が存在します。反射、神経幹領域の触診時の痛み。

病気の経過に応じて、次のようなものがあります。

• 慢性型。病理学的プロセスのゆっくりとした（1年以上の）進行を特徴とします（一般的）。
• 急性および亜急性型（1か月以内に発症し、観察される頻度は低くなります）。

無症候性の病気は慢性アルコール依存症の患者にも見られます。

開発の理由

この病気の病因は完全には理解されていません。 既存のデータによると、この病気の全症例の約76％は、5年以上のアルコール依存症の存在下での体の反応性によって引き起こされます。 アルコール性多発神経障害は、男性よりも女性の方が低体温症やその他の誘発因子の結果として発症することが多くなります。

また、この病気の発症は自己免疫プロセスの影響を受けており、特定のウイルスや細菌が誘発因子となります。

肝疾患や肝機能障害を引き起こします。

あらゆる形態の病気は、末梢神経に対するエチルアルコールとその代謝産物の直接的な影響の結果として発症します。 モーターおよび混合型の発達は、体内のチアミン (ビタミン B1) の欠乏によっても影響されます。

アルコール依存症患者におけるチアミンのビタミン欠乏症は、以下の結果として発生します。

• 食事によるビタミンB1の摂取不足。
• 小腸におけるチアミンの吸収の減少;
• リン酸化プロセス（翻訳後タンパク質修飾の一種）の阻害。その結果、糖とアミノ酸の異化における補酵素（触媒）であるチアミンからチアミンピロリン酸への変換が妨げられます。

同時に、アルコールの利用には多量のチアミンが必要となるため、飲酒によりチアミン欠乏症が増加します。

エタノールとその代謝物はグルタミン酸の神経毒性を増加させます（グルタミン酸は中枢神経系の主要な興奮性神経伝達物質です）。

アルコールの毒性作用は、アルコール性多発神経障害の重症度とエタノールの摂取量との直接的な関係を示す研究によって確認されています。

この疾患の重篤な形態の発症の条件は、遺伝的素因に起因する神経組織の脆弱性の増大である。

病因

この疾患の病因は完全には理解されていませんが、急性型のアルコール性多発神経障害の主な標的は軸索（伝達インパルス、神経細胞の円筒状突起）であることが知られています。 この病変は、太い有髄神経線維および薄い弱い有髄神経線維または無髄神経線維に影響を与えます。

神経組織の脆弱性の増加は、さまざまな代謝障害、特にチアミン欠乏に対するニューロンの感受性が高いことの結果です。 チアミンのビタミン欠乏症およびチアミンピロリン酸の不十分な形成は、炭水化物の異化、特定の細胞要素の生合成、および核酸前駆体の合成に関与する多くの酵素（PDH、α-CGCH、およびトランスケトラーゼ）の活性の低下を引き起こします。 感染症、出血、その他身体のエネルギー需要を増加させる多くの要因は、ビタミンB群、アスコルビン酸、ニコチン酸の欠乏を悪化させ、血中のマグネシウムとカリウムのレベルを低下させ、タンパク質欠乏を引き起こします。

慢性的なアルコール摂取により、視床下部ニューロンからの p-エンドルフィンの放出が減少し、エタノールに対する p-エンドルフィンの反応が低下します。

慢性アルコール中毒はプロテインキナーゼ濃度の上昇を引き起こし、一次求心性ニューロンの興奮性を高め、末梢末端の感受性を高めます。

また、末梢神経系へのアルコールによる損傷は、フリー酸素ラジカルの過剰な形成を引き起こし、内皮（内分泌機能を担う血管の内面を裏打ちする平らな細胞の層）の活動を妨害し、神経内膜低酸素症を引き起こします（内皮細胞は血管の内側を覆っています）。脊髄の神経線維のミエリン鞘）、細胞損傷を引き起こします。

病理学的プロセスは、神経線維の軸索に沿って位置し、支持（サポート）および栄養機能を実行するシュワン細胞にも影響を与える可能性があります。 これらの神経組織の支持細胞はニューロンのミエリン鞘を作成しますが、場合によってはそれを破壊します。

急性型のアルコール性多発神経障害では、病原体の影響下で、抗原特異的な T 細胞および B 細胞が活性化され、抗糖脂質または抗ガングリオシド抗体の出現を引き起こします。 これらの抗体の影響下で、局所的な炎症反応が発生し、免疫応答に関与する血漿タンパク質のセット（補体）が活性化され、ミエリン鞘のランヴィエ遮断領域に膜溶解性攻撃複合体が沈着します。 この複合体の沈着の結果、過敏性マクロファージによるミエリン鞘の感染が急速に増加し、その後、鞘が破壊されます。

症状

ほとんどの場合、アルコール性多発神経障害は、手足の運動障害または感覚障害によって現れ、場合によってはさまざまな局所の筋肉痛が現れます。 痛みは、運動障害、しびれ、うずき、這うような動き（感覚異常）と同時に発生することがあります。

病気の最初の症状は感覚異常と筋力低下として現れます。 症例の半数では、障害は最初は下肢に影響を及ぼし、数時間または数日後に上肢に広がります。 患者によっては、腕と脚が同時に影響を受けることがあります。

ほとんどの患者は次のことを経験します。

• 筋緊張のびまん性低下。
• 急激な減少、そして腱反射の消失。

表情筋の違反が可能であり、病気の重篤な形態では尿閉が発生する可能性があります。 これらの症状は 3 ～ 5 日間続きますが、その後消えます。

病気が進行した段階のアルコール性多発ニューロパチーは、以下の症状が存在することを特徴としています。

• 麻痺はさまざまな程度で表されます。 麻痺の可能性もある。
• 手足の筋力低下。 対称でも片側でも構いません。
• 腱反射が急激に抑制され、完全に消失します。
• 表面的な感度の違反（増加または減少）。 通常、それらは発現が弱く、多発性神経炎タイプ（「靴下」など）に属します。

病気の重度の場合には、次のような特徴もあります。

• 呼吸筋が弱くなり、人工呼吸器が必要になります。
• 関節、筋肉および振動に対する深部の敏感性に対する重度の損傷。 それは患者の % で観察されます。
• 自律神経系の敗北。洞性頻脈または徐脈、不整脈、血圧の急激な低下によって現れます。
• 多汗症の存在。

アルコール性多発神経障害における痛みは、チアミン欠乏症と関連しない疾患の形態でより一般的です。 本質的に痛みや灼熱感があり、足の領域に局在する場合がありますが、痛みの感覚が影響を受けた神経に沿って局在する根性の特徴がより頻繁に観察されます。

この疾患の重篤な場合には、脳神経のII、III、およびX対への損傷が観察されます。

最も深刻なケースは精神障害を特徴とします。

下肢のアルコール性多発ニューロパチーには、以下の症状が伴います。

• 脚の感度の低下による歩行の変化（「バタバタ」歩行、運動フォーム中に脚が高く上がる）。
• 足と指の底屈の違反、足の内側への回転、疾患の運動形態に伴う足の垂れ下がり、内側への押し込み。
• 脚の腱反射の弱さまたは欠如。
• 重度の場合は麻痺と麻痺。
• 脚の皮膚が青くなるか大理石模様になる、脚の生え際が減少する。
• 血流が正常な下肢の冷たさ。
• 皮膚の色素沈着過剰および栄養性潰瘍の出現。
• 神経幹が圧迫されることで痛みが悪化します。

痛みを伴う現象は数週間、場合によっては数か月にわたって増加する可能性があり、その後、定常期が始まります。 適切な治療が行われると、病気の逆進行段階が始まります。

診断

アルコール性多発神経障害は、以下に基づいて診断されます。

• 病気の臨床像。 診断基準は、複数の手足における進行性の筋力低下、病変の相対的な対称性、腱反射の存在、感覚障害、症状の急速な増加、および発症4週目での症状の進行の停止です。
• 筋電図データ。軸索変性およびミエリン鞘の破壊の兆候を検出できます。
• 実験室の方法。 糖尿病性および尿毒症性多発神経障害を除外するために、脳脊髄液の分析と神経線維の生検が含まれます。

疑わしい場合には、他の病気を除外するためにMRIやCT検査が行われます。

処理

下肢のアルコール性多発神経障害の治療には次のようなものがあります。

• 完全な禁酒と十分な栄養補給。
• 神経線維と脊髄の電気刺激からなる理学療法手順。 磁気療法や鍼治療も行われます。
• 筋肉の緊張を回復するための治療的な運動とマッサージ。
• 医療。

医師の治療により次のものが処方されます。

• ビタミンB群（静脈内または筋肉内）、ビタミンC;
• 微小循環を改善するペントキシフィリンまたはサイトフラビン。
• 酸素利用を改善し、酸素欠乏症抗低酸素薬（アクトベジン）に対する耐性を高めます。
• 神経筋伝導を改善するニューロメジン。
• 痛みを軽減する - 抗炎症薬、非ステロイド薬（ジクロフェナク）、抗うつ薬、抗てんかん薬;
• 持続的な感覚障害と運動障害を取り除くため - 抗コリンエステラーゼ薬。
• 神経線維の興奮性を改善する脳ガングリオシドおよびヌクレオチド製剤。

中毒性肝損傷がある場合には、肝保護剤が使用されます。

対症療法は自律神経障害を修正するために使用されます。

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コメント3

アルコール性多発神経障害は、アルコール乱用の一般的な合併症です。 医師として、これは非常に危険な合併症であると言えます。 そして、とりわけ危険なのは、この病気が気付かれずに忍び込み、多くの場合、最後の患者が自分がすでに病気であることを理解できないまで続くことです。 スポーツ、特にアクティブなものを行う価値はもはやありません。運動療法、水泳、マッサージ、理学療法のみです。 必須の薬物療法 - ニューロマルチビットやコンビリペンなどのビタミンB、チオクト酸製剤（チオクタシドbv）、必要に応じてニューロメジンなど。

ベリャーエワ医師、私の妹は病気で、恐怖心があり、頻繁に衝動的になります（時々2分間隔で）が、当然のことながらトイレにも行かず、食べることも怖がり、いつも自分は死にそうだと言い続けていますが、彼女は何でも食べます、壁に沿って（トイレまで）歩きます、何を勧めますか？

私の妹は病気で、恐怖があり、頻繁にトイレに行きたくないのに、すぐに忘れて「壁の上」を歩きます。

多発性神経障害

多発性神経障害（多発神経根神経障害）は、末梢神経の多発性病変であり、主に遠位端に、末梢弛緩性麻痺、感覚障害、栄養血管障害および植物血管障害によって現れます。 これは一般的な対称的な病理学的プロセスであり、通常は遠位に局在し、徐々に近位に広がります。

分類

病因別

• 炎症性
• 有毒
• アレルギー性
• トラウマ的な

傷の病態から見て

• 軸索
• 脱髄

流れの性質上

• 急性
• 亜急性
• 慢性

軸索多発神経障害（軸索障害）

急性軸索多発性神経障害

ほとんどの場合、自殺または犯罪中毒に関連しており、ヒ素、有機リン化合物、メチルアルコール、一酸化炭素などによる重度の中毒の絵を背景に発生します。多発性神経障害の臨床像は、通常 2 ～ 4 日以内に明らかになり、その後治癒します。数週間以内に発生します。

亜急性軸索多発神経障害

それらは数週間以内に発症し、これは多くの中毒性神経障害や代謝性神経障害の典型的な例ですが、後者の場合はさらに多くの場合、何か月も持続します。

慢性軸索多発ニューロパチー

長期にわたる進歩: 6 か月以上。 慢性アルコール中毒（アルコール性多発神経障害）、脚気（グループB）、および糖尿病、尿毒症、胆汁性肝硬変、アミロイドーシス、癌、リンパ腫、血液疾患、膠原病などの全身性疾患で最も頻繁に発症します。 薬物のうち、向神経作用のあるメトロニダゾール、アミオダロン、フラドニン、イソニアジド、アプレシンには特に注意を払う必要があります。

脱髄性多発神経障害（ミエリン障害）

急性炎症性脱髄性多発神経根神経障害（ギラン・バレー症候群）

1916 年にフランスの神経病理学者 G. Guillain と J. Barre によって説明されました。この病気の原因はまだ十分に解明されていません。 以前の急性感染症の後に発症することがよくあります。 この病気は濾過可能なウイルスによって引き起こされる可能性がありますが、現在まで分離されていないため、ほとんどの研究者は病気の性質はアレルギーであると考えています。 この疾患は、細胞性免疫応答に続発する神経組織の破壊を伴う自己免疫性であると考えられています。 炎症性浸潤は、部分的な脱髄を伴って末梢神経および根に見られます。

ジフテリア多発神経障害

病気の発症から1〜2週間後、球根群の脳神経への損傷の兆候が現れることがあります：軟口蓋、舌の麻痺、発声障害、嚥下。 特に横隔神経がプロセスに関与している場合、呼吸障害が発生する可能性があります。 迷走神経の敗北は徐脈や頻脈、不整脈を引き起こす可能性があります。 多くの場合、動眼神経がこのプロセスに関与しており、調節障害として現れます。 あまり一般的ではありませんが、III、IV、VI 脳神経が支配する外眼筋の不全麻痺です。 四肢の多発神経障害は、通常、後期（3～4週目）に表在性および深部の知覚障害を伴う弛緩性不全麻痺として現れ、過敏性運動失調を引き起こします。 場合によっては、遅発性ジフテリア多発神経障害の唯一の症状が腱反射の喪失である場合があります。

ジフテリアにおける脳神経の神経障害の初期の症状が病変からの毒素の直接侵入に関連している場合、末梢神経の神経障害の後期の症状は毒素の血行性の広がりに関連しています。 治療は病因と症状の原則に従って行われます。

亜急性脱髄性多発神経障害

これらは異種起源の神経障害です。 彼らは後天的な性格を持っており、その経過は起伏があり、再発します。 臨床的には、それらは以前の形態と似ていますが、病気の進行速度、その過程、および明確な挑発的な瞬間、引き金がない場合にも違いがあります。

慢性脱髄性多発神経障害

亜急性よりも頻繁に会う。 これらは、遺伝性、炎症性、薬物誘発性の神経障害のほか、糖尿病、甲状腺機能低下症、異常タンパク質血症、多発性骨髄腫、癌、リンパ腫などの後天性の形態でもあります。 非常に多くの場合、軸索変性または脱髄のどちらのプロセスが原発であるかは不明のままです。

糖尿病性多発神経障害

糖尿病患者に発症します。 多発性神経障害は、糖尿病の最初の症状である場合もあれば、病気の発症から何年も経ってから起こる場合もあります。 多発ニューロパチー症候群は、糖尿病患者のほぼ半数に発生します。

処理

多発性神経障害の治療は、その種類によって異なります。 アルファリポリ酸製剤 (チオガンマ、チオクタシド、ベルリション、エスポリドンなど) およびビタミン B 複合体がよく使用されます。 これらの薬物は、再神経支配の可能性を最大限に刺激します。 脱髄性多発神経障害の治療には、薬物療法に加えて、病的な自己免疫機構を遮断する薬剤、つまり免疫グロブリンの投与や血漿交換療法が使用されます。 病気の寛解期には、複雑なリハビリテーションが重要な役割を果たします。

リンク

ウィキメディア財団。 2010年。

他の辞書で「多発神経障害」が何であるかを見てください。

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ベンフォリペン - ラテン名 Benfolipen ATX: ›› A11BA マルチビタミン 薬理学的グループ: ビタミンおよびビタミン様薬物 疾病分類 (ICD 10) ›› G50.0 三叉神経痛 ›› G51 顔面神経病変 ›› G54.1 病変 ... ... 医薬品事典

本

• 糖尿病性多発神経障害、ローマン・エフチュヒン。 糖尿病における神経系の損傷は、現代医学の重要な問題の 1 つです。 これは、糖尿病患者の数が着実に増加しているという事実によるものです。 最も… 続きを読む 4889 UAH で購入 (ウクライナのみ)
• 糖尿病性神経障害、S. V. コトフ、A. P. カリーニン、I. G. ルダコワ。 この本は、最も一般的な内分泌疾患である糖尿病の神経合併症の診断、治療、予防に特化しています。糖尿病は何百万人もの人々に影響を及ぼします。

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ICD-10に基づく糖尿病性多発神経障害コード

多発性神経障害は、末梢神経の複数の病変を含む一連の疾患です。 この病気はほとんどの場合慢性期に移行し、上行性の広がり経路をたどります。つまり、このプロセスは最初は小さな線維に影響を与え、徐々により大きな枝を覆います。

ICD 10 による多発性神経障害の分類は公式に認められていますが、経過の個人的な特徴は考慮されておらず、治療戦略についても説明されていません。

症状と診断

臨床像は主に筋骨格系と心血管系の障害に基づいています。 患者は筋肉の痛み、筋肉の衰弱、けいれん、および正常に動く能力の欠如（下肢の麻痺）を訴えます。 一般的な症状に加えて、心拍数の増加（頻脈）、血圧の急上昇、血管緊張の変化や中枢神経系臓器への不適切な血液供給によるめまいや頭痛が加わります。

患者の健康状態が悪化すると、筋肉が完全に萎縮し、人はほとんど嘘をつき、軟部組織の栄養に悪影響を及ぼします。 時には壊死が発生することもあります。

最初に、医師は患者のすべての訴えに耳を傾け、一般的な検査を実施し、特別なツールの助けを借りて腱反射と皮膚の過敏性をチェックする義務があります。

血液の臨床検査は、付随する病状や基礎疾患の発症の原因を特定する場合に効果的です。 グルコースまたは有毒化合物、重金属の塩の濃度が増加する可能性があります。

最新の機器的方法の中で、筋電図検査と神経生検が好ましいです。

処理

国際委員会は多発性神経障害の治療システム全体を開発しました。 まず第一に、主な原因因子の影響が除外されます。抗生物質の助けを借りて微生物が破壊され、内分泌系の病気がホルモン療法によって補われ、職場が変更され、アルコール摂取が完全に除外され、新生物が除去されます。手術。

合併症の発症を避けるために、免疫系と細胞の栄養状態を回復するビタミンとミネラルの複合体である高カロリーの食事（禁忌がない場合）が処方されます。

症状を軽減するために、鎮痛剤、降圧剤、筋肉刺激剤が使用されます。

サイト上の情報は情報提供のみを目的として提供されており、参考情報や医学的正確性を主張するものではなく、行動の指針となるものでもありません。 自己治療をしないでください。 医師に相談してください。

下肢多発ニューロパチーとは何を意味し、治療の特徴は何ですか?

下肢の多発性神経障害は、末梢神経の病変に関連する一般的な病理です。 この疾患は、下肢に影響を与える栄養性血管障害と栄養血管障害を特徴とし、感覚障害と弛緩性麻痺によって現れます。

病理学の危険性は、時間の経過とともにその症状が悪化し、運動に問題が生じ、それが労働能力に影響を及ぼし、充実した生活を妨げることです。 今日は、下肢多発ニューロパチーの症状と治療法について説明し、病状のさらなる進行を防ぐことを目的とした方法についても考えます。

下肢の多発性ニューロパチー - なぜそれが起こるのですか?

下肢の多発性神経障害は独立した病気ではありません。 ICD 10 によれば、この状態はさまざまな病気に伴う神経症候群と考えられています。

• 糖尿病（下肢の糖尿病性多発神経障害）;
• 慢性アルコール中毒（下肢のアルコール性多発神経障害）。
• 脚気（特にビタミンB欠乏）。
• 薬物、ヒ素、鉛、一酸化炭素、メチルアルコールによる重度の中毒（急性軸索多発神経障害）。
• 全身疾患 - 胆汁性肝硬変、悪性腫瘍、リンパ腫、血液疾患、腎臓（慢性軸索多発神経障害）;
• 感染症（ジフテリア多発性神経障害）;
• 遺伝性および自己免疫病理（脱髄性多発ニューロパチー）。

病気の原因は、さまざまな健康障害や慢性疾患である可能性があります。 がん腫瘍は末梢神経系の機能を混乱させる可能性があります。 さらに、一連の化学療法後に多発性神経障害の兆候が現れる場合があります。

関節の感染および炎症プロセス、身体のあらゆる種類の中毒（薬物、アルコール、化学物質）は、感度の低下や神経線維の損傷といった問題を引き起こす可能性があります。 小児では、この病気はほとんどの場合遺伝性であり、たとえば、ポルフィリン症多発神経障害の症状は出生直後に子供に現れます。

したがって、病理学的状態の発症を引き起こすすべての要因は、医師によっていくつかのグループに分類されます。

• 代謝性（代謝プロセスの障害に関連する）;
• 遺伝的;
• 自己免疫;
• 感染性 - 有毒。
• 有毒;
• 栄養学的（栄養の間違いによって引き起こされる）。

多発性神経障害は独立した疾患として発生することはなく、神経線維の損傷は常に末梢神経系の状態に悪影響を与える病因と関連しています。

臨床像

上肢および下肢の多発ニューロパシーは、筋力低下の進行から始まり、神経線維への損傷の進行に関連しています。 まず第一に、手足の遠位部分が損傷します。 この場合、足の領域にしびれ感が発生し、徐々に脚全体に広がります。

多発神経障害の患者は、四肢の灼熱感、鳥肌、チクチク感、しびれを訴えます。 筋肉痛により、さまざまな種類の感覚異常が合併します。 症状が増大すると、患者はたとえ誤って問題のある領域に触れたとしても激しい不快感を感じます。 病気の後期には、歩行の不安定さ、動きの調整の障害、および神経線維の損傷の領域での完全な感度の欠如が認められます。

筋萎縮は腕や脚の衰弱として現れ、重度の場合は麻痺や麻痺を引き起こす可能性があります。 安静時に手足に不快な感覚が生じ、反射的な動きを強いられることがあります。 このような医師の症状は「レストレスレッグス症候群」として特徴付けられます。

病理学は自律神経障害を伴い、血管障害（罹患した手足の冷感、皮膚の大理石状の蒼白）または栄養性病変（潰瘍や亀裂、皮膚の剥離や乾燥、色素沈着の出現）によって現れます。

多発性神経障害の症状に気づかないことは困難であり、病状が進行するにつれて、患者だけでなく周囲の人々にも明らかになります。 足が「綿状」になると、歩き方が変化して重くなり、動きに困難が生じ、以前は数分で歩いていた短い距離でさえも克服することができなくなります。 病状が進行すると、手足のしびれ感が増します。 疼痛症候群が発生し、それはさまざまな形で現れます。患者の一部はわずかな不快感しか感じませんが、他の部分はうずくような痛みや鋭い灼熱痛を訴えます。

患者は四肢が腫れ、膝の反射が障害され、刺激に対して無反応になります。 この場合、一度に1つまたは複数の特徴的な症状のみが現れる可能性がありますが、それはすべて特定の神経幹の病変の重症度によって異なります。

分類

コースの性質上、下肢の多発性神経障害は次のような場合があります。

1. 急性。 それは2〜3日で発症し、ほとんどの場合、薬、メチルアルコール、水銀塩、鉛による重度の中毒を背景に発症します。 治療には平均10日かかります。
2. 亜急性。 病変の症状は数週間かけて徐々に増加します。 病状は通常、中毒症または代謝障害を背景に発生し、長期の治療が必要です。
3. 慢性的。 この形態の病気は、糖尿病、アルコール依存症、ビタミン不足、血液疾患、腫瘍を背景に進行します。 長期間（6か月以上）かけて徐々に発症します。

神経線維への損傷を考慮すると、多発性神経障害はいくつかのタイプに分類されます。

• モーター（モーター）。 運動を担うニューロンが損傷し、その結果、運動機能が困難になるか、完全に失われます。
• 下肢の感覚性多発ニューロパチー。 知覚過敏に直接関係する神経線維が損傷されます。 その結果、問題のある領域に軽く触れただけでも、刺すような痛みが生じます。
• 植物性。 調節機能の違反があり、低体温、重度の衰弱、大量の発汗などの症状が伴います。
• 下肢の混合型神経障害。 この形態には、上記のすべての状態から生じるさまざまな症状が含まれます。

細胞神経構造の損傷に応じて、多発性ニューロパチーは次のようになります。

1. 軸索。 神経線維の軸方向の円筒が影響を受け、感度の低下や運動機能の障害が生じます。
2. 脱髄。 神経の鞘を形成するミエリンが破壊され、神経根の炎症と四肢の近位部および遠位部の筋肉の衰弱を伴う疼痛症候群が引き起こされます。

脱髄型の多発性神経障害はこの病気の最も重篤な型であり、その発症メカニズムはまだ完全には理解されていません。 しかし、多くの研究の結果、科学者たちはこの病理の自己免疫性に関する理論を提唱しました。 同時に、人間の免疫系は自分自身の細胞を異物と認識し、神経細胞の根を攻撃してミエリン鞘を破壊する特定の抗体を産生します。 その結果、神経線維が機能を失い、神経支配と筋力低下を引き起こします。

診断

多発性神経障害が疑われる場合、患者は臨床検査や機器検査を含む一連の診断手順を受ける必要があります。 既往歴を収集した後、医師は外部検査を実施し、反射を検査し、一般的および生化学的分析のために献血のために患者を検査室に送ります。

さらに、患者は内臓の超音波スキャン、患部のX線検査、および脳脊髄液の採取を受けます。 必要に応じて、研究のために神経線維の生検が行われます。 治療計画の選択は、十分な検査と診断後にのみ開始されます。

処理

多発性神経障害の治療法の基本は、病状の進行を防ぎ、神経線維の乱れた神経支配を回復することを目的とした医学的および理学療法的な方法の組み合わせです。 治療方法は、病状の発症に寄与する原因に大きく依存します。

重度の慢性疾患が原因の場合、主に基礎疾患の治療が行われます。 そのため、糖尿病性多発神経障害では、血糖指数のレベルに影響を与えない薬剤が選択され、治療自体は段階的に行われます。 まず、食事を調整し、体重を正常化し、患者のために複合的な治療運動を開発します。 将来的には、治療計画には向神経性ビタミン、アルファリポ酸の注射、免疫抑制剤、糖質コルチコイドが処方される予定です。

この病気の有毒な性質により、まず解毒措置が実行され、その後、必要な薬が処方されます。 甲状腺の機能不全を背景に病状が発症した場合、治療過程でホルモン剤が使用されます。 悪性新生物は外科的に治療され、神経根を圧迫している腫瘍が除去されます。

手足を発達させ、運動障害を解消するために、理学療法演習（LFK）の方法が使用されます。 グループBのビタミンは感度を回復するのに役立ち、鎮痛剤は痛みを和らげるために軟膏、錠剤、または注射の形で処方されます。

多発性神経障害の治療のための主な薬剤グループ

代謝因子

これらは多発性神経障害の治療における第一選択薬であり、その治療効果は損傷部位の血液循環を改善し、組織の栄養性を改善し、神経線維の再生を目的としています。 ほとんどの場合、治療計画には次のリストにある薬が含まれます。

薬物の作用は、神経筋伝導を改善し、代謝を促進し、組織への血液と酸素の供給を改善することを目的としています。 代謝剤は抗酸化作用を持ち、フリーラジカルと戦い、神経組織の破壊のプロセスを止め、障害された機能の回復を助けることができます。

ビタミン複合体

治療の過程では、ビタミンB群（B1、B12、B6）が重要な役割を果たします。 錠剤の形態または注射の形態で製造される複合製剤が好ましい。 最もよく処方される注射剤は次のとおりです。

これらの薬剤には、最適なビタミンのセットに加えて、鎮痛効果をさらにもたらすリドカインが含まれています。 一連の注射の後、ニューロマルチビット、ニューロビオン、ケルティカンなどのビタミン製剤が錠剤の形で処方されます。

鎮痛剤

多発神経障害では、従来の鎮痛剤（アナルギン、ペンタルギン、セダルギン）を使用しても望ましい効果が得られません。 以前は、痛みを和らげるためにリドカインの注射が処方されていました。 しかし、その使用は血圧の急上昇と心臓のリズム障害を引き起こしました。 現在では、局所的に麻酔薬を適用できる、より安全な選択肢が開発されています。 痛みを軽減するには、リドカインをベースにした Versatis パッチの使用をお勧めします。 問題のある領域に固定するだけで、刺激や副作用なしに痛みを軽減できます。

痛み症候群の局在が明らかな場合は、鎮痛作用のある軟膏やゲル（たとえば、カプシカム）などの局所療法を使用できます。

抗けいれん薬 - カプセルまたは錠剤の形で製造されるガバペンチン、ニューロンチン、リリカは、疼痛症候群の症状によく対処します。 このような資金の摂取は最小限の用量から始まり、徐々に薬の量が増加します。 治療効果は瞬間的なものではなく、徐々に蓄積されます。 薬の効果は投与開始から1～2週間程度で判断できます。

重度の場合、上記の手段で痛みを軽減できない場合は、オピオイド鎮痛薬（トラマドール）とザルディアルを組み合わせて処方されます。 必要に応じて、医師は抗うつ薬を処方することがあります。 アミトリプチリンが最も頻繁に処方されますが、耐性は低く、ルジオミルまたはベンラキソールです。

神経伝導を改善する薬

多発性神経障害の治療過程では、腕や脚への神経インパルスの伝導を改善する薬剤が必ず必要となります。 アクサモン、アミリジン、またはニューロミジンの錠剤または注射は、感度の回復に役立ちます。 これらの薬による治療期間は非常に長く、少なくとも1か月かかります。

治療の過程で、医師は最も顕著な治療効果を達成するために、さまざまなグループの薬剤を組み合わせることができます。

理学療法の方法

理学療法演習の方法に加えて、多発性神経障害の複雑な治療には必然的に理学療法手順が含まれます。 医師は次の方法を推奨する場合があります。

• ダーソン化。
• 超音波療法;
• ガルバニックバスに入る。
• パラフィンまたはオゾケライトの用途。
• 医療用電気泳動;
• マッサージ療法;
• 水中シャワーマッサージ。

患者は、リハビリテーションプログラムを個別に選択し、ウェルネスクラスを実施する経験豊富なインストラクターの指導の下、治療的な演習を必ず待っています。

理学療法の定期コースは、筋肉の緊張を回復し、失われた感度を回復し、組織への酸素と栄養素の供給を改善し、神経伝導を活性化し、文字通り患者を立ち上がらせるのに役立ちます。

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薬を使用する前に医師に相談してください。

一般に、この記事が対象とする疾患の治療は、病態免疫プロセスを遮断し、炎症と脱髄を抑制し、二次軸索変性を予防することを目的としています。 治療に反応する患者については、最大限の改善と安定化が達成されるまで治療を継続する必要があります。したがって、維持療法が必要です。維持療法は、増悪を予防し、頻度を減らし、進行を遅らせるために、個々の患者ごとに個別に選択される必要があります。病気の進行を抑えます。 肯定的な治療反応とは、患者の日常活動の能力だけでなく、運動能力や感受性において測定可能な改善が見られることを指します。 感染症や発熱も脱髄のリスクに影響し、CIDP の症状を悪化させる可能性があることを覚えておくことが重要です。 理論的には、神経毒薬の同時投与や多発性神経障害を伴う全身性疾患の存在も症状に影響を与えます。
CIDP の最も一般的な治療アプローチは、免疫グロブリンの静注、血漿交換、コルチコステロイドです (表 3)。 進行性の脱髄や軸索の二次的破壊、つまり障害につながる過程を防ぐために、治療は病気の初期段階で開始されるべきです。 公開されたデータによると、上記の 3 つのアプローチはすべて同等に効果があるようです。 どの方法を選択するかは、コスト、利用可能性 (血漿交換など)、および副作用 (特にコルチコステロイドの重度の持続性副作用の場合) によって決まります。 古典的 CIDP 患者の約 60 ～ 80% は、これらのアプローチの 1 つだけで改善しますが、この場合の長期予後は、適切な時期に治療を開始できるかどうかと軸索損傷の程度によって異なります。 アザチオプリン、シクロホスファミド、およびシクロスポリンは、この疾患の第二選択薬として長い間使用されてきましたが、ランダム化比較試験の結果に基づくそれらの有効性に関する正確なデータは入手できません。 理由は不明ですが、ミエリン関連糖タンパク質に対する抗体が産生される多発性神経障害では、これらの薬剤の効果はそれほど顕著ではありません。
CIDP の自己免疫原因の可能性、およびこの病状と多発性硬化症の病因的類似性を考慮して、免疫調節剤の研究が実施され、2 番目の疾患に対する効果が証明されました。 薬剤耐性CIDP患者20人が、インターフェロンβ-1aの前向き多施設非盲検研究に参加した。 この薬剤は、6か月の治療コースの間、週に1回、30μgの用量で筋肉内投与されました。 患者の35％で改善が見られ、症例の50％で疾患の安定化が達成されたため、著者らは大規模なプラセボ対照研究を実施することが適切であると考えた。 しかし、CIDP患者4人を治療した別の研究では、インターフェロンは静脈内免疫グロブリンと併用した場合にのみ効果があることが示された。 さらに、この疾患の薬剤耐性変異型を有する患者10人を対象とした小規模無作為化二重盲検プラセボ対照クロスオーバー研究で、インターフェロンβ-1a（週3回、300万IUを2週間皮下投与）が行われた。 600万IUを10週間以上投与した場合、そのような治療の有意な利点は示されませんでした。 CIDPにおけるα-インターフェロンの役割は、逸話的な報告や、この薬剤の有効性を支持する公開前向きパイロット研究の結果にもかかわらず、依然として不明である。
いくつかの報告によると、前述の状態はα-インターフェロンとβ-インターフェロンの両方を使用すると発生するため、いくつかの懸念があります。 さらに、後者は IgM モノクローナルガンマグロビン症およびギラン・バレー症候群の患者には効果を示さなかった。 これらの観察は、インターフェロンとCIDPの間の因果関係についての挑発的な疑問を引き起こしました。 Hughesらは、現時点ではこのタイプの多発性神経障害に対するこれらの薬剤の有効性についての強力な証拠はないと結論付けた。
他の治療法は、小集団または個々の患者を対象とした非盲検研究で研究されています。 薬剤耐性CIDPの病歴を持つ患者において、血漿交換と免疫グロブリン、ミコフェノール酸モフェチル、シクロスポリン、エタネルセプト、シクロホスファミドの静脈内投与、および自家造血幹細胞移植を組み合わせた治療中に陽性結果が観察されました。 多巣性運動多発ニューロパチー（CIDP）の患者では、免疫グロブリンとミコフェノール酸モフェチルの併用により、レジメンの最初の成分とコルチコステロイドの両方の用量を減らすことができ、これは6人の患者を対象とした公開研究と21人の患者を対象とした遡及的分析で確認された。 IgM関連脱髄性多発神経障害患者30名を対象とした最近の2つの大規模研究では、CD20抗原に対するキメラヒトモノクローナル抗体であるリツキシマブの臨床状態に改善が見られ、さらにB-βレベルが低下した。リンパ球。 しかし、十分な数の患者を対象としたランダム化比較試験のデータは入手できず、それに基づいて前述の薬剤による治療に対する明確な推奨事項を作成することはできません。 血漿交換、静脈内免疫グロブリン、コルチコステロイドの有効性に関する証拠は、短期間の研究でのみ得られました。 個々の医師の経験によれば、免疫抑制剤の投与により頻度が減り、血漿交換や免疫グロブリン治療を中止することさえでき、大幅なコスト削減が可能であることがわかっています。 CIDP治療の長期的な側面を評価するための対照試験の必要性は明らかです。

多発性神経障害は、さまざまな性質の末梢神経の複数の病変の臨床症状です。

多くの場合、外因性または内因性起源の有毒物質は、多発性神経障害の損傷因子として作用します。

結果として生じる中毒性多発神経障害（TP）には、共通の臨床アプローチと治療アプローチがあります。 曝露の時間と有毒物質との接触の特徴に応じて、病気の急性または慢性の形態が発症します。

神経系への毒性損傷の関連性は、人間と有害な生産要素との接触の拡大、環境状況の進行性の悪化、新技術を使用して生産された食品の品質の低下によるものです。

制御されていない薬物摂取によって引き起こされるTPの割合は増加しています。 さらに、末梢神経の病理の原因は、毒素を介して向神経作用を発揮する感染性病原体であることがよくあります。

ICD-10による中毒性多発神経障害

疾病および関連健康問題の国際分類法の第 10 版によると、中毒性多発神経障害は、神経系疾患のクラスに属する「多発神経障害および末梢神経系のその他の病変」と​​いう見出しのブロックに含まれています。

分類子は有毒な多発性神経障害の種類を要約する個別の小見出しを提供していないため、それらはすべて見出し G62「その他の多発性神経障害」とは別の 4 桁の暗号でエンコードされます。 したがって、アルコール性多発神経炎にはコード G62.1 が割り当てられ、薬物 TP は G62.0 として暗号化され、薬物を識別するための追加コードが示されます。

言及されていない有毒物質によって引き起こされる多発性神経障害については、コード G62.2 が提供されます。 有毒物質の性質が特定されていない場合、診断は特定されていない多発性ニューロパチー (G62.9) となります。

多発性神経障害を治すことは可能か、また治療にどのような薬が使用されるかについては、次のトピックで学びます。 薬物療法の方法について詳しく説明します。

違反の分類

AFL の診断と治療にとって基本的に重要なのは、疾患の慢性、亜急性、および急性の形態の割り当てです。 それらの最初のものは60日以上の病理学的変化の発症を伴い、亜急性の場合、プロセスは40〜60日で発症します。 そして、末梢神経への急性毒性損傷は、原因因子との接触の瞬間から最大40日以内に病気の臨床症状が現れたときに診断されます。

有毒物質の起源に応じて、TP は 2 つの大きなグループに区別されます。

• 外因性の中毒によって引き起こされます。
• 内因性の有毒物質によって引き起こされます。

TPの最初のグループは、ジフテリア多発神経障害、ヘルペス性およびHIV感染症における末梢神経系の病変、鉛、ヒ素および有機リンによる多発神経障害、ならびにアルコール性および薬物誘発性多発神経炎によって代表されます。

内因性AFLのグループには、糖尿病、結合組織疾患、異常タンパク質血症、尿毒症、肝不全および消化管の疾患を背景に発症した多発性神経障害が含まれます。

原因

下肢の中毒性多発神経障害の原因は、末梢神経における特定の病理学的プロセスの発生を伴う、生物全体のさまざまな中毒です。

AFLの病理学的メカニズムは、特定の外部要因または内部要因の毒性作用に基づいており、ミエリン鞘および神経幹の軸筒の破壊につながります。

この病変は、以下のような多くの素因により主に遠位四肢に影響を及ぼします。

• （進化の観点から）手と足の分化した機能の高度な発達。
• これらの部門は体内の代謝変化に対して最も感受性が高い。
• 代償機構が破綻した場合、低酸素症を発症する可能性が高い。
• 有害物質に対するバリア機能が十分に発達していない。

さまざまな神経毒の適用ポイントは異なる場合があります。 たとえば、有機リン酸塩毒は、中枢神経系および末梢神経系に広範囲の損傷を引き起こします。 ヒ素、水銀、有機溶剤、二硫化炭素は、敏感な神経終末に選択的に作用します。

ヘキソクロラフェン、鉛、ヒ素、テルル、タリウムは一般に末梢神経の運動機能を妨げます。

症状

TPの臨床は、神経幹の敏感な運動枝および自律神経枝の病理学的プロセスへの関与の程度によって決定されます。

運動障害の典型的な症状は次のとおりです。

• 筋力低下、遠位伸筋群が優勢。
• 反射神経の低下または完全な喪失。
• 筋萎縮症。

患者は動くことが困難で、重度の場合は自分で歩いたり、立ったり、物を持ったりすることができなくなります。 横隔膜筋が損傷すると、呼吸障害や肺容積の減少が起こる可能性があります。

過敏症は次のような症状で表されます。

• 触覚や痛みの感覚に対する感受性の喪失または低下。
• 感覚異常（「鳥肌」）。
• 過敏症（知覚の倒錯）。
• 空間感覚の喪失、移動時や立位時の不安定性。

場合によっては、TP は自律神経支配障害の兆候を示します。

• 発汗の違反。
• 手または足の腫れ。
• 四肢の発赤または蒼白。
• はち切れそうな痛み。
• 栄養性潰瘍の出現。
• 遠位セクションの温度を下げます。

特定の種類の TP の症状には、神経幹への損傷を引き起こした病因、その曝露時間、特定の神経毒に対する身体の反応性の程度に応じて、特徴的な違いがあります。

ジフテリアTP有毒な感染症に罹患した成人は病気になる可能性が高くなります。 典型的には、脳神経の敗北であり、調節機能の麻痺、嚥下障害、鼻声、頻脈によって現れます。 ジフテリアAFLの危険な合併症は、横隔膜麻痺、呼吸機能障害、心臓活動の障害である可能性があります。

リードTS用橈骨神経と腓骨神経に対する特徴的な損傷で、「足や手がぶら下がっている」および「鶏のような歩き方」の症状として現れます。 重度の痛み症候群は栄養障害を伴いますが、知覚過敏は実際には影響を受けません。 鉛多発神経炎の臨床像は、疲労の増加、記憶力と注意力の低下、貧血、痙性大腸炎などの中毒症状を背景に展開します。

アルコール性TPの症状ビタミンB 1 の吸収障害およびそれに伴うチアミン欠乏と病因的な関係がある。 患者では、足の感度が妨げられ、ふくらはぎの筋肉の痛みが認められ、遠位腱反射が消えます。 重度の場合、脚の撃つような痛みを背景に、屈筋の筋萎縮と対称性麻痺が発症し、「手袋と靴下」タイプの敏感な障害が発症します。

薬物誘発性多発神経障害の症状金製剤、抗菌剤、イソニアジド、パーヘキシレン、テツラム、コルダロン、ビンカアルカロイドまたはプラチナ製剤、ビタミンEおよびグループBの服用を背景に現れることがあります。クリニックでは過敏症、感覚異常、筋関節感覚の喪失が大半を占めています（運動失調）。 中等度の麻痺（パーヘキシレン）、筋力低下（ビタミン製剤）、およびそれらと視神経損傷の組み合わせ（テツラム）が発生する可能性があります。

診断

AFLの原因を特定し、適切な治療を処方するには、神経毒の種類とその体への影響のタイミングを判断する必要があります。

この際に非常に役立つのは、患者の仕事の性質、居住地、有害な依存症（アルコール依存症、薬物乱用）の存在などを含む徹底的な病歴聴取です。

さらに、既存の病気や服用している薬に関する情報も明確にします。

以下に関する診断情報:

• 家族や同僚にも同様の兆候が現れる。
• 最近の病気。
• 隠れた病理の存在;
• 農薬、重金属、溶剤による中毒の可能性。

心房細動の診断における主な役割は、末梢神経の機能不全を検出するための特別な検査による患者の客観的検査に割り当てられます。

追加の種類の研究として、毒素、ホルモン、糖レベル、感染性病原体 (ヘルペス、HIV) に対する抗体の分析が使用されます。 尿中のポルフィリンと重金属塩が測定されます。

追加の電気生理学的研究方法、特に筋電図検査 (EMG) は、診断を確定するのに役立ちます。

処理

下肢の中毒性多発神経障害の主な治療手段は、神経毒との接触を中止することです。 急性の中毒の場合は、解毒剤と解毒剤が静脈内投与されます。

• ブドウ糖溶液。
• ポリグルシン;
• 等張液。
• ヘモデス。
• チオ硫酸ナトリウム;
• テタシンカルシウム（鉛中毒用）。
• ウニチオール（ヒ素中毒用）。
• 硫酸アトロピン（FOS中毒の場合）;
• ジメルカプロール（水銀TP用）;
• 抗ジフテリア血清（ジフテリアAFL用）。

アルコールを背景とした中毒性多発神経障害の薬物療法には、アミノ酸（メチオニン、グルタミン酸）、リポ酸およびチオクト酸、臭素酸チアミン、ならびに植物栄養剤、向知性薬、精神安定剤の投与が含まれます。 食事の脂肪を制限します。 末梢神経のウイルス病変には、アシクロビルが効果的です。

すべての形態の TP で、ユ​​ーフィリン、ビタミン B、アクトベジン、ニコチン酸キサンチノール、アスコルビン酸製剤、および微小循環改善剤 (トレンタール) が使用されます。 重度の栄養障害の場合は、ATP とアナボリックステロイドが適応となります。

薬物療法に加えて、マッサージ、電気筋刺激、治療的運動、温泉療法などの理学療法方法も処方されています。

予後と起こり得る合併症

ほとんどの場合、TP は回復の予後が良好です。

有毒物質との接触がなくなると、麻痺や感覚障害は数週間から数か月以内に回復します。

感染性AFLの場合によっては、骨格筋力低下が再発する可能性があります。

アルコール性多発神経障害の予後は、アルコールを拒否するかアルコールに戻るかによって決まります。 FOS への毒性損傷のかなり深刻な予後は、麻痺の回復が不十分なためです。

AFLの診断と治療が時期尚早に行われると、手足の麻痺や麻痺が発生し、複雑になる可能性があります。 この病気の進行性の動態には、びまん性筋萎縮が伴うことがよくあります。 重度のジフテリア多発性神経障害の場合、心停止が起こる可能性があります。

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糖尿病は世界中で一般的な病気です。 病気の臨床経過には、慢性合併症の発症が伴うことがよくあります。 この病気の合併症の 1 つは糖尿病性多発神経障害です。

慢性糖尿病性（感覚運動性）多発性神経障害は、感覚障害、自律神経障害、運動障害を伴う神経障害の一般的な形態です。

ICD-10コード
E 10.42 1 型糖尿病における糖尿病性多発神経障害、
E11.42 2型糖尿病における糖尿病性多発神経障害、
G 63.2 糖尿病性遠位多発神経障害。

糖尿病性多発神経障害は痛みを伴い、患者の生活水準を著しく低下させます。

この病気が進行すると、さらに深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 例: 運動失調、シャルコー関節、糖尿病性足症候群、糖尿病性変形性関節症。

四肢の糖尿病性多発神経障害は、壊疽とその後の切断につながる可能性があります。

したがって、糖尿病患者の発症を予防し、最初の兆候が現れた時点で効果的な治療を開始することが重要です。

糖尿病性多発神経障害の発症を引き起こす主な病因は次のとおりであると考えられています。

1. 喫煙とアルコール。
2. 血糖コントロールの失敗;
3. 年;
4. 動脈圧;
5. 血液中の脂質（脂肪様物質）の比率の違反。
6. 血中のインスリンレベルの低下。
7. 糖尿病の長期化。

多くの研究は、血糖値と血圧を継続的に監視することで病状の発症が大幅に減少することを示しています。 そして、インスリン療法をタイムリーに使用すると、発症リスクが半分に減ります。

症状

糖尿病性多発神経障害の症状は、下肢の痛みとして現れます。 灼熱感、鈍痛、またはかゆみを伴う痛みですが、それほど多くはありませんが、鋭い、刺すような、突き刺すような痛みです。 足に発生することが多く、夕方に症状が強くなります。 将来的には、下肢の下3分の1と腕に痛みが現れる可能性があります。

患者は頻繁な筋肉のしびれ、関節痛、歩行障害を訴えます。 これは神経系の障害の発生によるものです。 温度に対する感受性が失われ、栄養性潰瘍が現れることがあります。

患者は衣服に触れると不快感を感じます。 このような場合の疼痛症候群は永続的であり、患者の一般的な健康状態を著しく悪化させます。

診断を特定し、明確にする方法は?

多発性神経障害の診断は、慎重に既往歴を収集し、必要な種類の研究を処方する医師の診察から始まります。
主な研究としては、筋電図検査が優先されます。 さらに、VKSP (栄養性皮膚交感神経電位) の研究を使用することもできます。

病理の治療

糖尿病性多発神経障害の診断が確定したら、治療は不変性療法から始まります。 血中のグルコースレベルを正常化することが重要です。 継続的にモニタリングすると、70% の症例で痛みが軽減されます。 場合によっては、インスリン療法が処方されることもあります。

酸化ストレスの治療計画では、影響を受けた人を回復させるために、顕著な抗酸化作用を持つ薬を処方します。 薬はかなり長期間にわたって服用されます。 この期間中、患者は監視され、監視されます。

痛みを和らげるために鎮痛剤と抗炎症剤が処方されます。 しかし、専門家が指摘しているように、痛みを完全に取り除くことはできず、長期間使用すると胃の適切な機能が損なわれる可能性があります。

慢性神経障害性疼痛の症状に対しては、麻酔薬、抗うつ薬、抗てんかん薬が処方されます。 薬に加えて、リドカインを含むパッチ、ジェル、軟膏、クリームを使用することをお勧めします。

糖尿病性多発神経障害の複雑な治療の統合として、患者の状態に応じて以下が処方されます。

• 理学療法、
• 磁気療法と光療法、
• 電気泳動と電流、
• 筋肉の電気刺激、
• 鍼、
• 高圧酸素化、
• 単色の赤外線放射。

民間療法による治療は、主治医の同意がある場合にのみ許可されます。 伝統的な治療法に加えて、漢方薬や治癒軟膏の使用も可能です。

糖尿病性多発神経障害の効果的な治療は、複雑な保守的な治療法を用いて各患者に医師が個別にアプローチすることであると考えられています。