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くも膜下出血の程度。 CT、MRIでの外傷性くも膜下出血の診断。 SAKの非定型

くも膜下出血（SAH）は、くも膜下とピア母の間の空間で脳から出血し、くも膜下血腫を引き起こします。 SAHは生命を脅かす状態であり、半数の症例で死亡に至ります。でもタイムリーな診断また、時間通りに開始された治療は、患者の完全な回復を保証するものではなく、永続的な障害を引き起こす可能性があります。

くも膜下出血

SAK -これは出血性脳卒中の亜種であり、血腫の局在化のために別のグループに割り当てられます。
くも膜下腔の脳の血腫は、その中の体液の量を増加させ、頭蓋内圧を増加させます。

くも膜下腔に血液が存在すると、ピアマターが刺激され、無菌性髄膜炎が発症します。脳血管の反応性反射性痙攣は、不十分な血液循環と虚血性脳卒中の発症を引き起こします。

すべての急性脳出血の中でくも膜下出血の頻度は10％です。くも膜下出血の最大80％は、40〜65歳の人々に発生します。

くも膜下出血の分類

SAHは、次の3つの要素に従って分類されます。

病因による;
患者の状態の重症度（ハントアンドヘススケール）;
血腫の量と有病率、およびCTでのイメージングの程度（フィッシャーのスケール）。

病因によると、くも膜下腔への出血を伴う出血性脳卒中は、2つのタイプに分けられます。

外傷後（機械的損傷外傷による血管網、脳の硬膜下血腫が現れる）;
自然発生的（より多くの場合、動脈瘤の破裂による）。

ローカリゼーションは区別します孤立そして 複合出血.

SAHを組み合わせると、くも膜下腔に入った後、血液は脳脊髄液チャネルを通って広がり、脳の他の領域に入ります。 3つのタイプに分けられます：

くも膜下-脳室;
くも膜下-実質;
くも膜下-実質-脳室。

Hunt and Hessomによると：

1ポイント-無症候性、弱い頭痛、わずかに硬い首の筋肉。生存率は70％です。
2ポイント-中強度または高強度の頭痛、首の筋肉のこわばり。神経学的症状のうち、頭蓋神経麻痺のみ。生存率は60％です。
3つのポイント-意識の変化、唖然とした状態、マイナーな神経学的症状。生存率-50％
4つのポイント-愚かな状態、中等度または重度の片麻痺、脳の硬直（伸筋の緊張の増加）、自律神経障害。生存率は20％です。
5ポイント-深く、苦しみ。生存率は10％です。

フィッシャーの分類によると：

1ポイント-血なし。
2点-血腫の厚さは1mm未満で、血餅はありません。
3点-SAHの厚さが1mmを超えているか、血中に血塊があります。
4ポイント-実質と心室への出血。

脳卒中の結果を予測するためのOgilvyand Carterの一般化されたSAH重症度分類スケールは、5つの要因の有無を考慮に入れています。

50歳以上。
ハントとヘスのスケールで4-5ポイント。
フィッシャースケールで3〜4ポイント。
10mmを超える動脈瘤の存在。
脳の後部循環（脊椎基底）循環系に25mmを超える動脈瘤が存在する。

くも膜下出血の原因

SAHの最も一般的な原因（症例の最大85％）は、脳動脈瘤の破裂です。脳動脈瘤は、以下の先天性疾患で発生する可能性があります。

ehlers-Danlos症候群（コラーゲン合成障害）;
phakomatosis（胚期の外皮細胞の分化障害）;
マルファン症候群（結合組織の形成の違反）;
ウィリスの動脈円の異常;
大動脈のcoarctation（内腔の狭小化）;
先天性出血性毛細血管拡張症（血管内皮の劣性による多発性血管腫）;
多発性嚢胞腎。
動静脈奇形（ランダムに絡み合った病的血管のもつれ）。

外傷性SAHは、頭蓋骨の骨折を伴う外傷性脳損傷、および血管の損傷、脳の打撲または圧迫の結果として発生します。

くも膜下脳卒中は、椎骨または頸動脈の頭蓋外部分の解剖が原因で発生する可能性があります。

まれに、SAHは次の原因で発生する可能性があります。

心臓の粘液腫（腫瘍）;
脳腫瘍;
血管炎;
アミロイドーシス血管病理学（血管障害）;
鎌状細胞貧血;
血液凝固障害（凝固障害）、抗凝固剤治療。

SAHのリスク要因：

動脈性高血圧;
高コレステロール血症、アテローム性動脈硬化症;
アルコール依存症;
喫煙。

場合によっては（最大20％）、くも膜下脳卒中の直接の原因を特定することができません。このような出血は、潜在性、または非動脈瘤性および中脳周囲起源の良性SAHと呼ばれます。

くも膜下出血の症状

症例の10〜15％で、患者に動脈瘤が存在する場合、疾患の最初の兆候が観察されます。

頭痛;
めまい;
吐き気;
一過性（一過性）限局性症状（眼球運動障害、記憶喪失、麻痺）。

この期間はと呼ばれます 出血前、 24時間から2週間続くことができます。大きな動脈瘤は、進行性の脳および限局性の症状を伴う腫瘍のような症状を引き起こします。

動脈瘤性出血の発症は、突然の激しい頭痛と意識障害によって現れます。

動脈解離による出血は、頭痛と意識障害によって現れ、2つの段階で発症します。

短期間の意識喪失。
その後の混乱、精神運動の動揺、5〜10日間続く。

昏睡状態の発症に伴う意識の長期にわたる喪失は、脳の脳室に血液が入ることによる重度の出血を示しています。

SAH（病理学的症状複合体）の典型的な兆候は次のとおりです。

嘔吐;
首の筋肉のこわばり（こわばり）;
過敏症（過麻酔）、光恐怖症;
kernigとBrudzinskyの髄膜症状。

限局性症状（麻痺、視覚障害）の初日の出現は、実質とスバラクノイドの複合出血を示しています。後日これらの症状が現れることは、二次的な虚血性脳卒中を示している可能性があります。

SAHは、体温の上昇、自律神経障害（高血圧、徐脈）を特徴としています。重症の場合、脳卒中は呼吸困難、てんかん発作を伴います。

温度はすぐには上昇しないかもしれませんが、3-5日後に上昇します。この場合、それは血餅の分解生成物に対する体の反応によって引き起こされます。血中の白血球の数が増加します。脳のくも膜を介した赤血球の濾過のプロセスは、細胞間空間の拡大、くも膜細胞の反応を伴う。アラクノイド膜の層が緩んで変形します。

SAKの非定型

他の疾患を装ったSAHの非定型的な発症は、患者の3分の1で観察されます。

片頭痛 フォーム。混乱や意識喪失を伴わない突然の頭痛。患者の状態は悪化し、3〜7日目に明らかな髄膜症状が現れます。
偽の高血圧 フォーム。脳卒中は高血圧を伴うため、高血圧の危機を装っています。出血の症状は、高血圧の特徴ではない激しい頭痛です。
偽の炎症 形態は髄膜炎（頭痛、発熱、髄膜症状）に似ています。
偽りの精神病 フォーム。脳の前葉の領域に出血が見られます。症状は、せん妄、精神運動の興奮、方向感覚の喪失などの精神症状障害によって支配されます。

SAHの合併症

脳血管の血管痙攣 -最も危険な合併症 SAHは、血液循環の障害、虚血性脳卒中の発症、および不可逆的な神経症状の発生につながります。

出血性脳卒中の血管の血管痙攣は常に発生しますが、さまざまな情報源によると、患者の20〜60％で臨床的意義を獲得しています。

脳血管痙攣 3〜5日目に発症し、病気の2週目の終わりまでに最大に達します。脳血管痙攣の重症度は、出血の量に直接依存します。

くも膜下出血 くも膜下腔から脳室および脳実質への血液の侵入によって複雑になる可能性があります。

SAHの5つおきのケースは複雑です ハイドロセファラス （形成された血餅が脳脊髄液の流出を遮断する場合）。 Hydrocephalusは、脳浮腫、頭蓋内圧の上昇、およびその構造の変位を引き起こす可能性があります。

その他の体性合併症が発生する可能性があります。

脱水、乱れ電解質バランス、低ナトリウム血症;
肺浮腫;
うっ血性肺炎;
徐脈、頻脈;
心筋梗塞;
既存の急性心不全の場合-補償解除の段階への移行;
肺塞栓症;
嚢胞炎;
腎盂腎炎;
ストレスの多い起源の胃潰瘍;
胃腸管の出血。

SAHを受けた人は、後に注意力、記憶力、疲労感、刺激性、その他の精神的感情障害を発症します。

くも膜下出血の診断

典型的な臨床像が存在する場合、神経科医はすぐにSAHを疑うでしょう。診断を確認するために、出血の程度とその局在を決定し、任命する 計算された断層像 （CT）脳。この研究方法は、くも膜下脳卒中のすべての疑いに使用されます。非定型の疾患の患者では、CTは水頭症、虚血性病巣、脳室の血液、および脳浮腫を正確に特定できます。

血のくも膜下腔でCTが検出されたら、処方する 脳血管のコントラスト研究 （MRI血管造影）出血の原因を特定します。深刻な状態の患者は、安定した後に検査されます。

典型的な症状の存在下で、CTがくも膜下腔の血液を検出しない場合、またはCTが利用できない場合は、以下を実行します。 腰椎穿刺 脳脊髄液中の血液を検出します。

脳脊髄液のキサントクロミア（染色）を処方した場合 血管造影。 腰椎穿刺の結果、脳脊髄液に血液が見つからない場合、医師は症状の他の原因（髄膜炎、フェオクロモサイトーマ、片頭痛発作、閉塞性水頭症）を探します。

血管痙攣の早期診断および脳細胞への虚血性損傷の発症の予防のために使用する 船舶の二重スキャン 、標準の超音波とドップラースキャンを組み合わせて、血管内の血流の速度を研究します。

治療法

くも膜下脳出血は、以下の原則に従って治療されます。

患者の状態を安定させる。
sAHの再発を防ぎます。
ホメオスタシスを正常化します。
脳血管痙攣および虚血の発症の予防療法を実施する。

薬物治療

保存的治療には、基本的および特定の治療が含まれます。

基本療法 心臓と呼吸の活動を正常化し、症状を和らげることを目的としています。水頭症の増加に伴い、利尿薬が処方されます（グリセロール、マンニトール）。

症候性治療には以下が含まれます：

発作のための抗けいれん薬（ロラゼパム、バルプロン酸）;
精神運動興奮を伴う鎮静剤（ジアゼパム、チオペンタルナトリウム）;
メトクロプラミド、ドンペリドンは頻繁な嘔吐のために処方されています。

特定の治療法は、血管痙攣の程度と結果を最小限に抑えることを目的としています。

ニモジピン（カルシウム拮抗薬）の使用;
高容積血症（過剰な血液量）、制御された高血圧および血液希釈（血漿置換液による血液の希釈）を維持するためのZH療法（高濃度の高揮発性血液希釈）-これは血流および微小循環の改善に役立ちます。

手術

の患者無意識挿管され、換気装置に接続されています。

保存療法が効かない場合、脳浮腫が進行するか、CTスキャンで大量の出血が明らかになり、減圧頭蓋切開手術が行われ、出血内容物が除去され、外部脳室ドレーンが取り付けられます。

脳動脈瘤の破裂が検出された場合、血流からそれを取り除くために特定の外科的治療が行われます。

主な方法は次のとおりです。

動脈瘤頸部のクリッピング;
血管内閉塞（動脈瘤腔を満たすバルーンカテーテルの導入）。

非補償血管痙攣の場合、血管ステント留置術または血管形成術が適応となる。

予測

症例の15％のくも膜下出血は、最初の援助の前に突然死に終わります。

SAH後の最初の月の死亡率は30％です。

患者が昏睡状態に陥った場合、生存率は20％を超えません。

繰り返されるSAHは、70％のケースで死に至ります。

くも膜下領域に出血があった患者では、神経細胞への不可逆的な損傷のために、持続的な神経症状が持続することが多く、それが障害につながります。

血管造影で出血の原因が明らかにならず、小血管の欠陥が自然に閉じた場合、医師は肯定的な予後を示します。

SAH後のリハビリ

SAH後の回復期間は6ヶ月から数年です。リハビリテーション対策は、失われた神経機能を回復し、アクティブライフ再発性出血の予防。
病気の再発の予防は次のとおりです。

処方薬の継続摂取と神経科医による定期検査。
適切な栄養、食事からの脂肪や揚げ物の排除。
からの拒否悪い習慣（アルコール、タバコ）。
集中的な拒否身体活動、中程度の身体活動（ウォーキング、ウォーキング、水泳）。
血圧、グルコースおよびコレステロールレベルの制御。

被害者に時間内に医療支援を提供すれば、SAHの悪影響を最小限に抑えることができます。しかし、この病気は再発するため、退院後、患者は自分の習慣を再考し、ライフスタイルを変える必要があります。

くも膜下出血（SAH）の生存者は、それを生涯で最悪の痛みと表現しています。

それは言語と筋肉の問題を残し、心臓発作の可能性を高め、患者の生存は完全に出産の適時性に依存します医療.

血液が脳に入ったことを理解する方法、脅威は何ですか、そしてその発生の可能性を減らす方法は？

くも膜下出血は、脳のくも膜下腔（脳脊髄液で満たされた空洞の間の領域）に血液が放出されるタイプです。

放出は、血管病変、頭部損傷、および血液凝固障害の発症の結果として発生する可能性があります。この場合、患者は重度の頭痛を持っています。他の症状が頻繁に見られない場合、診断が困難になる可能性があります。

この状態は、脳実質への損傷の結果としても発生します。この場合、特定の神経学的兆候が観察されます：顔の筋肉の働きの混乱（片麻痺）。

完全なリスト考えられる理由くも膜下出血（SAH）の発生は、以下の表に示されています。

出血の病因は、くも膜下腔（ピアマターとくも膜の間の空間）内の液体の集まりとして説明することができます。この空洞には、脊髄から上昇し、両方の脳半球を包み込み、後方に下降する脳脊髄液があります。

出血が始まると、血液は基底槽（脳の基部にあります）に流れます。そしてそれは脳脊髄液に入り始め、それは動脈の痙攣、ニューロンの死、そして脳浮腫につながります。脳脊髄液の量は血液によって増加し、それが脳腔内の圧力の増加につながり、その変位に寄与する可能性があります。

症状

SAHの兆候が突然現れます。この病気の診療所は、耐えられない鋭くて急性の頭痛を特徴としています。多くの人にとって、頭痛は病気の唯一の兆候です。しかし、痛みは他の脳疾患でも現れる可能性があります。

残りの標識は次のように細分化されています。

ほとんどの場合、くも膜下出血は、身体的または感情的な爆発を背景に発生します。

鑑別診断

最も効果的な方法は、コンピューター断層撮影（CT）です。

その助けを借りて、以下が決定されます：

出血の場所;
脳脊髄液系に関するデータ;
脳浮腫の存在。

さらに、出血を特定するために、以下の方法を部分的または組み合わせて使用\u200b\u200bすることができます（特定の臨床例ごとに、使用される方法は異なる場合があります）。

診断方法	検出された症状
神経学的検査	患者にいくつかの症状がある場合、検査時に出血が検出されることがよくあります。
血液分析	凝固障害を識別します。追加の診断方法として割り当てられます。
腰椎穿刺	脊髄から脳脊髄液を集めるために、腰椎レベルで穿刺が行われます。コンピュータ断層撮影が脳の変化を示さないか、それを実行することができない場合、穿刺が実行されます。
エコー脳造影（ECHO-EG）	SAHは頭蓋骨内の圧力を増加させます。これにより、脳がシフトする可能性があります。これがECHO-KGが明らかにしたことです。
磁気共鳴イメージング（MRI）	CTを置き換えることができるより正確な方法。ただし、可用性が低いため、使用頻度ははるかに低くなります。
経頭蓋ドップラー超音波（TCD）	脳の超音波診断。その助けを借りて、血流の違反を特定することが可能です。
磁気共鳴血管造影（MRA）	このメソッドを使用すると、画像を取得できます血管と脳の動脈、そしてそれらの完全性を決定します。

治療はどのように行われますか？

同様の出血のある人の緊急治療は、興奮と頭痛を軽減するために静脈注射を使用する医師によってのみ提供することができます。薬を単独で導入すると、状況が悪化する可能性があります（たとえば、アスピリンは患者には禁忌です）。

出血の疑いがある場合、患者は病院に連れて行かなければなりません。救急車チームは、入院前の段階で治療行動を開始する必要があります。くも膜下出血は症例の50％で致命的であり、患者の3分の1は救急車で死亡します。

患者は神経学的、神経外科的部門または集中治療室に運ばれます。

診断を確定または確認した後、患者は血液凝固を増加させる薬と血圧を下げる薬を処方されます。

薬物セラピー

治療には、初期段階（出血を止める）と頭痛の除去が含まれます。

病気の経過が発作または発作を伴う場合、薬を使用してこれらの病気の症状を弱めることができます。

中薬物治療薬を処方する：

動脈のけいれんを減らす;
弛緩薬および利尿薬（脳の滴を減らすのに役立ちます）;
鎮痛剤;
けいれんを減らす;
催吐性;
鎮静剤。

外科的介入

脳内出血が動脈瘤によって引き起こされた場合、および意識障害、発話および運動機能の喪失を特徴とする大規模な脳出血の場合（この場合、血腫は除去される）、脳の手術が行われる。

手術には2つのタイプがあります。

神経外科的クリッピング。手術は、動脈瘤に金属製のクリップを配置することで構成され、成長と破裂を防ぎます。中大脳動脈の動脈瘤の場合、全身麻酔下で開脳に対して手術を行います（動脈へのアクセスが困難なため、閉塞のリスクが高くなります）。
血管内閉塞。手術は、ステープルのように、成長と破裂を防ぐスパイラルを動脈瘤に導入することから成ります。手術は、閉じた脳（大腿動脈から頸動脈および椎骨動脈を通って動脈瘤につながるカテーテルを通してコイルが挿入される）および全身麻酔下で行われる。このタイプの手術は、特に患者の状態が不安定で、開脳手術が悪化する可能性がある場合に、より頻繁に実行されます。また、基底動脈および後大脳動脈の動脈瘤の場合、この場合のクリッピングは不可能であるため、閉塞が優先されます。

前大脳動脈と前連絡動脈の動脈瘤の場合、両方の手術を行うことができます。

外科的介入は、頭蓋骨の穴からの血腫の除去とも呼ばれます。血餅が表面にある場合にのみ手術を行う。

リハビリ期間

くも膜下出血後の回復時間は、その経過の重症度によって異なりますが、少なくとも6か月かかります。

リハビリテーションは病院の医師の監督下で行われ、薬物療法に直接依存します。

患者の衛生;
矯正体操および身体教育;
スピーチセラピストとのクラス。

出血を患った患者は、リハビリ期間を大幅に延長する可能性のあるいくつかの問題に直面する可能性があります。

一定の疲労（時間の経過とともに、歩くことによって解決されます）;
不眠症（睡眠と休息のスケジュール）;
持続的な頭痛（彼らは薬でのみ治療されます）;
感度と運動機能の問題（理学療法と理学療法の練習が役立ちます）;
視力の問題（眼科医の診察が必要です）;
部分的または完全な記憶喪失（その回復は投薬によって行われます）。

発生するすべての問題は、主治医が患者を他の専門家（眼科医など）に紹介することで解決されます。最初の出血とその後の出血の両方の予防策として、よく食べ、喫煙/アルコール/薬をやめ、理学療法の練習に従事し、圧力のレベルを監視することをお勧めします。

考えられる合併症と結果

合併症の可能性とその重症度は、脳内出血の原因と医療の適時性によって異なります。患者が病院に運ばれるのが早ければ早いほど、生存と治癒の成功の可能性が高くなります。

最も深刻な結果は、脳の血管痙攣（血管痙攣、につながる）です。この合併症は患者の3分の1で発症し、脳梗塞や死亡につながる可能性があります。

また、くも膜下出血は以下の発症を引き起こす可能性があります。

てんかん（5％で発生）;
神経学的欠陥（音声/運動機能の問題）
水頭症;
うつ病/不安および他の精神的な問題。

予測

くも膜下出血-非常に危険な病気、50％に等しい死亡率。

ほとんどの患者は、入院して最初の1か月以内に死亡しますが、初日および医療が提供される前に死亡する患者はわずかに少なくなります。

合併症と結果の予後は非常に不利です-ほとんどの病気は障害を持っており、この状態を経験したすべての人のわずか25％が完全に回復します。

くも膜下出血（SAH）では、くも膜と脳物質自体の間の空間に血液が流れ込みます。この状態の主な理由は、動脈瘤の破裂（すべてがくも膜下にある）と頭部の外傷であり、動脈血管壁の切開も含まれます。自然発生的なSAHのリスク要因：高血圧、毎日の大幅な変動血圧、経口避妊薬の服用（女性）、コカイン、アンフェタミンおよび他の交感神経刺激薬の使用、飲酒、アミロイド血管障害、抗凝固療法または血栓溶解療法、血管奇形、頭蓋内静脈血栓症。

くも膜下出血の診断：CTが最適な方法です

くも膜下出血では、コンピューター断層撮影法により、最も完全かつ確実に視覚化することができます。ここで、視覚化の信頼性は出血の瞬間から経過した時間に直接依存します（SAHの発症の瞬間から12時間未満が経過した場合、信頼性は非常に高くなります。12〜24時間が経過した場合、この時間中に血液が部分的に溶解する可能性があるため、信頼性は低くなります。通訳が結論を決めるのは難しいでしょう）。

提示された画像は、SAHの兆候を示しています（この場合、外傷性）。シルビウス裂の内容物の密度が異なることがわかります-右側のシルビアン裂には超高密度の血液が含まれているため、右側でははるかに高くなっています（画像の矢印でマークされています）

これらの画像はまた、上記のものとは異なる外傷性の変化を示しています-正中線構造の脱臼を引き起こす急性硬膜下血腫（最も顕著な左側）について話しています。

くも膜下出血の原因としての動静脈奇形破裂

破裂した動静脈奇形（AVM）はしばしばSAHの原因です。この場合、患者はまた、ほとんどの場合、高血圧によって決定されます。奇形のサイズは通常小さく、直径2〜3 cm以下で、深部静脈への排出が特徴的です。最も一般的な奇形は後部窩です。すべての動静脈奇形には典型的な構造があります。それらの構造には、内転筋動脈、病理学的に曲がりくねった変化した血管の「もつれ」（混合-動脈と静脈の両方）、および排液静脈が含まれます。

次のタイプの奇形が区別されます：動脈、動静脈瘻、動静脈ラセモース、動静脈微小奇形、海綿体動静脈奇形、毛細血管拡張症。 AVMのSpetzler-Martin分類もあります。これは主に動静脈ノードのサイズに基づいています。この分類によれば、AVMは3 cm未満、3〜6 cm、6cmを超えて分離されます。 AVMのローカリゼーション（脳の機能的に重要な領域の外側または内側）; 排水の性質（深い排水静脈の欠如またはそれらの存在）。破裂、出血性脳卒中の場合、SAHが発生する可能性があります。 AVM破裂の致命的な結果は、患者の10〜15％で発生します。

ネイティブ（コントラストなし）CTまたはMRIを使用すると、AVMは、密度が高く、形状が不規則で、石灰化の領域がある脳内塊のように見えます。異なる-不規則な-コースを持つ顕著な個々の複雑な船もあるかもしれません。

くも膜下出血の原因としての脳動脈の動脈瘤の破裂

大脳動脈の動脈瘤は、その壁の変化または損傷による動脈の内腔の局所的な拡張です。ほとんどの場合、動脈瘤は血管分岐の領域または娘の体幹の起点の領域で形成されます。動脈瘤の局在の典型的な部位：前大脳、前連絡動脈。動脈瘤形成のピーク年齢：20〜40歳。動脈瘤の発症は、血管壁の抵抗特性、および血行力学的要因（血管の筋膜の欠陥、娘の体幹の排出の欠陥、コラーゲン化）に依存します。最初は、時間の経過とともに動脈瘤になる前動脈瘤について話すのが通例です。

動脈瘤の分類：分岐-血行動態（先天性、嚢状）; 全身性高血圧症の動脈瘤（高血圧症、多嚢胞性腎異形成症、大動脈の癒合など）; 局所高血圧症（動静脈奇形など）の動脈瘤; 遺伝性間葉症（マラン症候群、エーラーズ-デュルソ症候群）の動脈瘤、アテローム性動脈硬化性動脈瘤（基底動脈の胆管拡張症）、高血圧、橈骨。

この患者は、前大脳動脈の動脈瘤の自然破裂によって引き起こされたSAHを持っています。外部の脳脊髄液腔で血液がはっきりと視覚化されているマークされた領域に注意してください。さらに、動脈瘤の破裂は出血性脳卒中を引き起こしました-脳の脳室の変形を伴う実質性出血がはっきりと見えます。

動脈瘤の放射線セミオティック

動脈瘤破裂の場合のCTスキャンは、典型的な局在の血腫またはくも膜下出血の存在を特徴とします（破裂した動脈瘤を伴う出血の性質-SAH-症例の30％）。動脈瘤は嚢状（小-4 mm未満、中-4〜10 mm、大-10 mm以上）、紡錘状動脈瘤は血管の拡張領域を捕捉し、大脳静脈（ガレン静脈）の動脈瘤（胆管拡張症）はしばしば動静脈と組み合わされます奇形。非特異的動脈炎は中枢性血腫の形で発生し、出血が両側性（両側性）になることもあります。

この患者は、前連絡動脈の動脈瘤からの出血を持っています。半球間ギャップの超高密度（光）ストリップに注意してください-これは血液です（矢印でマークされています）

1か月も経たないうちに、同じ患者が動脈瘤の破裂と出血性脳卒中を起こしました。以前の画像と比較した変化は顕著です-左前葉の実質性血腫、および脳の脳室への血液の侵入を視覚化することが可能です。

くも膜下出血の原因としての動脈血管奇形

脳血管奇形は、主に血管腫性の異質な異形成形成のグループです。これには、持続性の胚性血管、あらゆる種類のシャントおよび瘻も含まれます。血管腫性奇形は、海綿体、中等度、ラセミ（毛細血管拡張症、動静脈）である可能性があります。混合、複合（中枢神経系内、ファクトマトーシス）。非血管腫性の欠陥は、静脈瘤静脈（例えば、脳の大静脈の静脈瘤静脈）、動静脈洞および吻合、持続性胚血管、および他のいくつかである。

分類されていない奇形：海綿体血管腫-すべての脳血管奇形の5〜13％。臨床的に現れたけいれん症候群、進行性の神経学的欠損、脳内出血の症状（糖尿病または血腫など）。静脈血管腫（ラセモシスまたは静脈瘤静脈）は、実質を通過して排液コレクター静脈に流入する小さな拡張静脈です。毛細血管拡張症は、脳の物質にある拡張した毛細血管です。それらはCTでは視覚化されません。コントラスト導入後のMRIでは、信号強度が「穏やかな」雲のように増加する場合があります。

提示された画像では、くも膜下出血の古典的な兆候が決定されています-左の画像の円でマークされた領域と残りの矢印に注意してください。くも膜下脳脊髄液腔に超高密度の血液が見られます。軸平面の画像は、脳の右半球と左半球の違いを明確に示しています。

自然発生的なくも膜下出血（SAH）は、脳の軟膜とくも膜の間のくも膜下腔への自発的な（頭の損傷によって引き起こされたのではない）血液の流出です。 SAHは、急性脳血管障害、または頭蓋内出血と呼ばれます。

症例の約80％で、SAHは嚢状動脈瘤の破裂または脳血管の動静脈奇形によって引き起こされます。動脈瘤は主に脳の基部の大きな動脈の分岐点の領域にあります。まれに、出血の原因が脊髄にあります。

SAHの主な臨床徴候：

突然の激しい頭痛。
髄膜症候群。
- 首と首の筋肉が硬い。
- 光恐怖症。
- 嘔吐。
- 髄膜症状（Kernig、Brudzinskyなど）。
- 一般的な過麻酔。
- 三叉神経枝の出口点の触診の痛み。
精神運動の動揺や意識の低下がしばしば観察されます。
限局性の神経学的症状は、脳血管痙攣、脳組織への流出血液の影響、および脳浮腫の結果として、存在しないか、後で発症する可能性があります。

SAHの信頼できる診断の方法は、FLAIRモードでのコンピューター断層撮影とMRIです。これらの方法を緊急に実行できない場合、または否定的な結果が得られた場合は、脳脊髄液中の血液を検出するために腰椎穿刺が行われます。 SAHの原因を診断する方法は、脳血管の血管造影、およびCTまたはMRI血管造影です。

SAH治療には、基本的な治療法（外部呼吸機能の正常化、最適な血圧の維持、恒常性の調節、高体温、脳浮腫の軽減、抗けいれん療法など）のほか、再出血の予防、血管痙攣の予防と治療を目的とした対策が含まれます。、脳外合併症の治療。動脈瘤性SAHの患者は、再出血を防ぐために動脈床から動脈瘤を早期に外科的にシャットダウンします。再出血は、患者の約25％で発症し、75〜80％の症例で死亡します。

疫学
さまざまな推定によると、世界のさまざまな国でのこの病気の発生率は、年間10万人の人口あたり6〜30例のSAHの範囲です。近年のロシアのデータはありません。 SAHの有病率は人口10万人あたり約50例です。

SAHはすべての脳卒中の5〜7％を占めます（ロシアでは、その頻度は年間人口10万人あたり100〜400例です）。 SAHは通常20歳以上で見られ、25〜50歳のグループでわずかに優勢です。発生率のピークは50歳で発生します。 SAHの約15％は20〜40歳の間に発生し、約80％は40〜65歳のグループで発生します。女性は男性より1.5〜2倍頻繁に病気になります。

SAHは、高い死亡率と障害率を特徴としています。患者の約15％が入院前に死亡し、25％が発症から初日に死亡します。最初の週の終わりの死亡率は40％に達し、年の前半には約50〜60％が死亡します。

処理

一般的な原則
- くも膜下出血の治療は、基本的かつ特定の治療から成ります。基本的な治療法には、外部呼吸機能の正常化、心血管系機能の調節、恒常性と生化学的定数の制御と調節（正常血糖と水電解質バランスの維持）、脳浮腫と頭蓋内高血圧の軽減、症候性療法（抗けいれん、嘔吐、精神運動の動揺）、適切な栄養、体性合併症の予防。特定の治療法には、SAHの早期の外科的治療、血管痙攣による脳虚血の予防と治療が含まれます。
- 動脈瘤の破裂によるSAHの治療戦術の基本は、（繰り返しの出血を防ぐために）血流から動脈瘤をオフにし、（血管痙攣と脳虚血を防ぐために）基底槽から血餅を取り除くための早期の外科的介入です。最適なタイミングは、動脈瘤の破裂から最初の3日間（72時間）の手術です。血管痙攣および脳虚血の発症前。
- 痙攣および脳虚血の存在下では、手術は、患者の補償された状態の条件下で、または補償された血管痙攣および脳虚血を伴う場合にのみ実行することができる。
- 患者の状態の進行性の悪化を伴う痙攣による非補償脳虚血の発症により、心臓発作を発症するリスクが高く、その後の好ましくない結果のために手術を行うことができない。
- 現在ありません効果的な方法破裂した動脈瘤からの出血を止め、流出する血液の量を制限することを目的とした、SAHの保守的な病原性治療。 SAH療法の基本は、血管痙攣の予防と緩和、脳虚血の予防と治療です。治療の標準は、ニモジピン（nimotop）と3H療法（高炭酸血症、高血圧（誘発された制御された動脈性高血圧）、血液希釈）の使用です。難治性で薬の方法血管痙攣は、バルーンカテーテルを使用した経管的血管形成術で治療されます。
- 以前CAHで広く使用されていたΣ-アミノカプロン酸は現在使用されていません。血液のレオロジー特性の低下により、SAHが繰り返される頻度は多少減少しますが、同時に、血餅の断片による虚血性脳損傷および動脈塞栓症の頻度が大幅に増加します。

くも膜下出血（SAH）は、脳発作の構造の3番目にランクされ、年間人口10万人あたり6〜16例の頻度で、あらゆる形態の急性脳血管障害の約10％を占めています。ほとんどの場合、SAHは30〜60歳の人に発症\u200b\u200bします。開始から28日までの死亡率は30％です。

病因

SAHの発症の主な理由は、大脳血管の嚢状動脈瘤の破裂であり、これは症例の50〜90％で発生します。症例の15％で、原因は不明のままであり、動静脈奇形が症例の5〜7％を占めています（表1）。 SAHの病因における有意に少ない割合は、脳腫瘍に属します。高血圧、動脈硬化症、アミロイド血管症、脳血管腫症、外因性中毒、血液疾患、凝固障害、血栓溶解および抗凝固療法（表2）。脳動脈瘤の発生頻度は次のとおりです。女性の場合-12.2％、男性の場合-年間人口10万人あたり7.6％。動脈瘤破裂の年間リスクは、生涯で1〜5％、10〜30％です。

嚢状動脈瘤に関連することが多い疾患：

-マルファン症候群;

-エーラーズ-ダンロス症候群-タイプIV;

-α-アンチトリプシンの欠如;

-弾性偽黄色腫;

-神経脂肪症（神経線維腫症）;

-先天性出血性毛細血管拡張症;

-ウィリスのサークルの異常;

-モヤモヤ症候群;

-大動脈の凝固;

- 多発性嚢胞腎。

動脈瘤の形成に対する特定の遺伝的素因を考慮に入れると、SAH患者の1度の親族でSAHを発症するリスクは、2度の親族または一般集団よりも3〜7倍高いと考えられています。

動脈瘤性SAHは、ほとんどの場合、次の血管盆地の損傷によって引き起こされます：前部連絡および前部大脳動脈-40-50％、内頸動脈および後部結合動脈-15-20％、中大脳動脈-15-20％、主および後大脳動脈-3-5％、他の動脈-4-9％。動脈瘤の破裂とSAHの発症に寄与するリスク要因は、動脈性高血圧、喫煙、慢性アルコール依存症、過体重、薬物使用です。 SAHには、出血の大きさとくも膜下腔外への血液の放出に応じて、いくつかの異なるタイプがあります。くも膜下-実質、くも膜下-脳室、くも膜下-実質-脳室出血です。これらすべての形態の出血は、脳脊髄液経路の閉塞、脳の脱臼、および閉塞性水頭症候群の形成につながる可能性があります。形状に応じて、嚢状、紡錘状、紡錘状の動脈瘤が区別されます。サイズによって、ミリアリー（直径3 mmまで）、ノーマル（4〜15 mm）、ラージ（16〜25 mm）、ジャイアント（25 mm以上）に分けられます。動脈瘤は、単一および複数のチャンバー、単一および複数の場合があります。

非動脈瘤性中脳周囲出血は、SAHの好ましい安全な変種であり（表3）、これは、すべてのSAHの10％、および正常な脳血管造影図を伴うすべてのSAHの最大2/3を占めます。血液は中央の橋の周りの貯水池または橋の腹側に流れ込みます。動脈瘤は血管造影図では検出されません。臨床症状破裂した動脈瘤よりもはるかに穏やかです。頭痛はそれほど激しくなく、徐々に（数分から数時間以内に）発症し、限局性の神経症状は観察されません。

動脈解離はSAHにつながる可能性があります。 SAHの最も一般的な原因は、椎骨動脈の切開であり、頭蓋外部分から始まり、硬膜内部分に広がる可能性があります。 SAHの原因としての内頸動脈の頭蓋内部分の層化は、首の病変よりもはるかに一般的ではありません。

動脈解離の最も一般的な原因は次のとおりです。

-頸椎の過度の回転;

-過伸展外傷;

-骨障害性の操作;

-外科的介入。

現在、非常にまれなケースの脳AVMが孤立したSAHの原因であることが証明されています。実質-スバラクノイド出血および孤立した脳室内出血は、AVMの上衣下の位置でより頻繁に発生します。硬膜AVMからの脳の基部にあるSAHはまれですが、再発する経過が見られます。真菌性動脈瘤は、実質性出血を伴うことが多く、基礎SAHを引き起こすことはめったにありません。真菌性動脈瘤の最も一般的な原因のうち、感染性心内膜炎とアスペルギルス症。 SAHのかなりまれな原因は、心臓の粘液腫、鎌状細胞貧血、抗凝固剤の使用に関連する重度の凝固障害、または先天性と見なすことができます。

SAHの臨床像： 多くの場合、感情的および/または身体的ストレスを背景に、急性および急性の発症。主なデビュー臨床症候群は、激しい頭痛、意識の低下（軽度の見事なものから昏睡状態まで）、精神運動の興奮がしばしば発生し、顕著な交感神経緊張症、髄膜症候群の出現と増加が観察されます。

病気の発症から数秒以内に発症する重度の異常な頭痛は、動脈瘤性SAHの特徴的な症状です。二相性頭痛は、脊椎動脈の切開によりSAHの患者に発生します。脊髄SAHは、肩甲骨間領域、肩甲帯、および腕に広がる、首下部の急性の突然の痛みを呈する場合があります。

SAHの患者の60％以上が、混乱、興奮、せん妄、昏睡などの意識障害を持っています。

患者の10％でてんかん発作が認められ、圧倒的多数の症例で疾患の初日に発症します。

首の筋肉のこわばり、BrudzinskyおよびKernig症状の形での髄膜症状- 頻繁な兆候 SAHは、しかしながら、病気の発症から数時間以内に形成され、昏睡状態の患者または重力筋無力症に苦しんでいる患者には存在しない可能性があります。髄膜症候群は、脳脊髄液の圧力と組成の変化と組み合わされた髄膜症状の形での髄膜の刺激の複合症状です（表4）。髄膜の刺激の症候群-頭痛、首の筋肉の痛みと緊張、刺激性、過麻酔、写真とフォノフォビア、吐き気、嘔吐、後頭と首の筋肉のこわばりの形での筋肉収縮と組み合わせた意識障害、カーニッヒの症状、ブルジンスキーの症状、ギランとエーデルマン。

に急性期 SAHの限局性神経症状は通常検出されませんが、二次性脳虚血に関連して2〜3週間後に形成される可能性があります（表5）。

動脈性高血圧は、SAHの急性期の患者の約半数で測定されますが、SAHの患者の25％未満が高血圧の病歴を持っています。

記載されている疾患の典型的な臨床像は、患者の2/3で発生します。ケースの1/3で、SAHのいわゆる非定型コースが観察されます。 SAHにはいくつかの非定型の臨床的変異があります：片頭痛様、偽髄膜炎、偽高血圧、偽根治的および偽精神病。非定型SAHバリアントの臨床像の特徴は、それらの名前によって決定されます。 SAHは、片頭痛または高血圧の危機、急性精神病、髄膜炎、急性根痛症候群の臨床的「マスク」の下で進行します。髄膜の兆候は、しばしば外観が遅れ、解離します。

動脈瘤SAHの臨床像は、主に動脈瘤の局所的な局在によって決定されます。

前大脳および前連絡動脈の動脈瘤：精神障害、記憶障害、知性、無動性突然変異、捏造性アキネティックコルサコフ症候群、下腿型の片麻痺。

内頸動脈動脈瘤：眼窩周囲痛み症候群、目の症状（視力の低下、視野の喪失）、頭蓋神経のIII、IV、およびVIペアの損傷、三叉神経のIおよびII枝の損傷。

中大脳動脈の動脈瘤：優勢な半球の存在下での言語障害と組み合わせた「3ヘミ」症候群（片麻痺、半催眠、片側麻痺）。

主動脈の動脈瘤は、主動脈の上部および下部セグメントへの損傷の症状の形で発生する可能性があります。上部セグメントの動脈瘤-頭蓋神経の3番目のペアの片側または両側の病変、パリノの症状、眼筋麻痺、垂直および回転性鼻腔。

下の部分の動脈瘤を伴う：mydriasis、昏睡、呼吸困難。

SAHの重症度の臨床評価。

病気の結果の最も重要な予後基準は、最初の検査時に存在する神経障害の重症度です。最も一般的に使用される評価尺度は、グラスゴー昏睡尺度に匹敵するハントヘス尺度（W.ハントおよびR.ヘス）と世界神経外科医連盟（WFNS）尺度です（表6-8）。

SAHの診断 病気の臨床像、ニューロイメージングの結果、脳脊髄液の研究の比較に基づいています。

脳のコンピューター断層撮影（CT） くも膜下腔の血液を検出するときに高い感度（\u003e 95％）を持っています。 CTスキャン結果が陰性になる最も一般的な原因は、軽度の出血と検査の遅れです。出血の発症から48時間後、CTスキャンの感度は80〜85％、3〜5日目〜75％、6〜21日目です。< 30 %.

CTスキャン初期疾患は、古典的および修正されたフィッシャー評価尺度に従って遅延血管痙攣のリスクを評価するための重要な情報を提供します（表9）。

槽だけでなく脳の脳室にも血液があると、血管痙攣のリスクが高まります。

磁気共鳴イメージング（MRI）は、SAHの早期診断に使用される頻度ははるかに低いですが、MRIはCTよりも感度の高い診断方法であり、数日後に出血の診断が遅れます。

SAHの臨床症状とCTスキャンの陰性結果が存在する場合、必須の診断方法は脳脊髄液（CSF）の研究です。 CSF遠心分離後の黄色色素症は、発症から6時間後、常に12時間後に検出されます。 CSFの最も特徴的な変化様々な病気脳は表に示されています。十。

血管イメージングは\u200b\u200b、SAHの原因を明らかにし、脳の血管痙攣を特定するための重要かつ必須の診断方法です。

カテーテル脳血管造影は依然としてゴールドスタンダードであり、3次元回転血管造影が特に効果的です。カテーテル血管造影が不可能な場合は、4mm以上の動脈瘤を検出する感度が十分に高い非侵襲的（CTまたはMRI）血管造影を行うことをお勧めします。

SAHの合併症

最も重篤で頻繁な合併症は、脳血管痙攣と虚血性脳損傷です。フィッシャーの評価尺度によると、II型の基底出血では、脳血管痙攣が100％の症例で発症し、脳虚血が50％以上の患者で発症します。

脳血管痙攣は、疾患の発症から3〜4日で形成され、最大の発症から7〜14日でその後退行するか、20％の症例で血管床の完全な閉塞を引き起こします。脳梗塞は、脳血管痙攣患者の60％以上で発症します。

2番目に頻度が高く重度の合併症である動脈瘤性SAHの再発は、動脈瘤の患者の17〜26％、AVMの患者の5％、そしてごくまれに、異なる病因のSAHで発症します。ほとんどの場合、繰り返しの出血は、動脈瘤の破裂部位での血栓の溶解が原因で発生します。ほとんどの場合、初日（4％）と次の4週間（1日あたり1〜2％）に発生します。繰り返される出血の発症のリスク要因は、病気のタイミング、患者の状態の重症度、血圧のレベル、および脳脊髄液の線維素溶解活性です。

急性閉塞性水頭症およびびまん性脳浮腫は、SAHの一般的な初期合併症です。 CT検査で確認されたびまん性脳浮腫は、予後不良と治療失敗のマーカーとして機能します。

患者の10〜20％では、血行動態の改善にもかかわらず、肺浮腫、心筋虚血、心不整脈、非感染性の高体温、合併症を伴う静脈血栓症、低ナトリウム血症などの脳外合併症も発症する可能性があります。まれな合併症は、進行性の脳浮腫、可逆性後脳症症候群、および脳梗塞の出血性変化です。

処理

SAHの治療戦術は、主に出血の病因と病気の重症度によって決定されます。動脈瘤が検出された場合、患者は病気の発症から最初の3日以内に外科的治療を受けます。ほとんどの場合、動脈瘤は入院後最初の24時間以内に修復されます。

SAH患者の管理の基本原則：

-特別な介護を伴う集中治療室での緊急（緊急）入院：集中治療と蘇生措置は最初の12〜24時間以内に実施する必要があります。

-体細胞（心血管および肺）の評価とモニタリングおよび神経学的状態;

-酸素化の最適化;

-ニモジピンの任命;

-水頭症の即時の積極的な治療;

-動脈瘤の可能な限り最速の除去;

-頭蓋内圧の有意な増加を伴う-早期の外科的減圧の問題の考慮;

-正常血圧を維持する;

-低灌流の存在下で-血圧の上昇;

-患者の正常な体温を維持する。

-患者の血液中のグルコース濃度を監視する（4.4-8.3ミリモル/リットル）;

-血漿中のナトリウム濃度の制御、低ナトリウム血症に対する高張液の使用;

-下肢の深部静脈血栓症の予防;

-頻繁に使用したり、高用量の鎮静剤や薬物を使用したり、フェニトインを処方したりしないでください。

-低張液の注入を処方しないでください。

-予防的高容量血症を実施しないでください。

-水分摂取を制限しないでください。ただし、患者に水分を過剰に与えないでください。

-動脈瘤の外科的除去後に血圧を下げないでください。

-グルココルチコステロイドを長期間使用しないでください。

SAH患者のケアを提供する初期段階では、鎮痛剤、鎮吐剤、弛緩剤、H2受容体遮断薬、またはプロトンポンプ阻害薬が処方され、四肢の深部静脈血栓症のリスクを軽減するための対策が講じられます。収縮期血圧は160mm Hgを超えない値に維持する必要があり、灌流圧の急激な低下は避ける必要があります。血圧が著しく上昇すると、ラベタロールのボーラス投与が適応となります。

入院時に、患者はニモジピン（21日間4時間ごとに60mg）を処方され、動脈性低血圧が発生した場合、単回投与は半分（30mg）になり、2時間間隔で投与されます。予防的抗てんかん薬は処方されていません。

抗線維素溶解薬（アミノカプロン酸）は現在非常に限られて使用されており、慎重に選択された場合にのみ使用されます：再出血のリスクが非常に高く、予防措置の対象となる動脈瘤の迅速な除去が不可能動脈性低血圧 APSの個々の用量が72時間以内の使用期間で処方された場合の低容量血症。

脳血管痙攣の保存的治療の重要な領域は、血行力学的障害の矯正、脳灌流の改善、および血管抵抗の増加の減少です。等張性または高張性（1.5、3、7.5％）の塩化ナトリウム溶液と、補足として5％（25％）のアルブミン溶液を処方することにより、体積状態を評価し、低体積血症を予防するための対策を講じる必要があります。体液療法の主な目標は、体液バランスをゼロにすることです。

「3G療法」としても知られる血行動態を改善する療法：高容積血症、高血圧および血液希釈。しかし、現在、血液希釈の説得力のある利点はなく、血管痙攣の発症前に真の正常血圧が決定された患者でのみ高容積血症が可能であり、誘発された高血圧のみが局所脳血流および脳組織の酸素化を改善します。

脳血管痙攣が反応しない場合保守的な扱い、血管内介入の使用を検討することをお勧めします-経管的バルーン血管形成術および血管拡張剤の超選択的動脈内投与; SAH患者の体温の上昇に伴い、抗生物質療法を必要とする高体温（肺炎、細菌血症、心室炎など）の感染性を排除する必要があります。免疫能力のある患者の感染性合併症を防ぐために、抗生物質は処方されていません。非感染性（いわゆる中枢）高体温は、抗発熱薬の指定と低体温の物理的方法によって修正されます。

静脈血栓症とその合併症の予防は、ストッキングと断続的な空気圧縮の併用によって行われます。ヘパリンの安全性は証明されていません。

現在、SAHの血管痙攣による遅発性脳虚血に影響を与える現代の薬理学的可能性についてさらなる研究が行われている。実証済みの薬剤には経口ニモジピンが含まれ、エンドセリンアンタゴニスト（クロソセンタン）、スタチン（シンバスタチン）、硫酸マグネシウム、アルブミン、および腰椎ドレナージに関する研究が続けられています。実験的研究により、脳血管拡張剤および神経保護剤としての硫酸マグネシウムの広範な臨床使用の有効性が確認されています。

破裂した動脈瘤の外科的治療は、外科的クリッピングおよび血管内閉塞によって可能です。どちらの方法も、代替ではなく補完的なものと見なされます。方法の選択は、動脈瘤の位置と大きさ、および患者の年齢によって異なります。