亜急性感染性心内膜炎。急性および亜急性感染性心内膜炎（I33.0）続発性感染性心内膜炎

心内膜炎

一般情報

心内膜炎-多くの場合感染性の、その空洞と弁を裏打ちする心臓の結合組織（内側）の裏打ちの炎症。現れる高温体、脱力感、悪寒、息切れ、咳、胸痛、「ドラムスティック」のような爪指骨の肥厚。多くの場合、心臓の弁（多くの場合、大動脈または僧帽弁）の損傷、心臓の欠陥および心不全の発症につながります。再発の可能性があり、心内膜炎の死亡率は30％に達します。

感染性心内膜炎は、一過性の細菌血症、心内膜および血管内皮の損傷、止血および血行動態の変化、および免疫障害が存在する場合に発生します。細菌血症は、慢性感染の病巣がある場合、または侵襲的な医療処置が行われる場合に発症する可能性があります。

亜急性感染性心内膜炎の発症における主要な役割は、急性の場合（例えば、開心術後）の緑化連鎖球菌に属します-黄色ブドウ球菌、まれに腸球菌、肺炎球菌、大腸菌。近年、心内膜炎の感染性病原体の組成が変化しました：ブドウ球菌性の急性原発性心内膜炎の数が増加しています。黄色ブドウ球菌を伴う細菌血症では、感染性心内膜炎がほぼ100％の症例で発症します。

グラム陰性菌や嫌気性菌、真菌感染症によって引き起こされる心内膜炎は重症で、抗生物質療法に反応するのが困難です。真菌性心内膜炎は、長期にわたる静脈カテーテルを用いた術後期間の長期の抗生物質治療でより頻繁に発生します。

特定の一般的および局所的要因は、微生物の心内膜への付着（付着）に寄与します。一般的な要因には、免疫抑制治療を受けている患者、アルコール依存症、麻薬中毒者、および高齢者に見られる重度の免疫障害が含まれます。局所には、心臓弁への先天性および後天性の解剖学的損傷、心臓の欠陥で発生する心臓内血行力学的障害が含まれます。

ほとんどの亜急性感染性心内膜炎は、先天性心疾患またはリウマチ性心臓弁膜症で発症します。心臓の欠陥によって引き起こされる血行力学的障害は、弁（主に僧帽弁および大動脈）の微小外傷、心内膜の変化の一因となります。心臓の弁では、特徴的な潰瘍性いぼの変化がカリフラワー（潰瘍の表面に血栓性腫瘤が重なっている）の形で発生します。微生物のコロニーは弁の急速な破壊に寄与し、それらの硬化、変形、および破裂が発生する可能性があります。損傷した弁は正常に機能できません-心不全が発症し、それは非常に急速に進行します。皮膚や粘膜の小血管の内皮に免疫損傷があり、血管炎（血栓血管炎、出血性毛細血管中毒）の発症につながります。壁の透過性の低下が特徴血管軽度の出血の出現。多くの場合、より大きな動脈の病変があります：冠状動脈と腎臓。多くの場合、感染は人工弁で発生します。その場合、原因物質はほとんどの場合連鎖球菌です。

感染性心内膜炎の発症は、体の免疫反応性を弱める要因によって促進されます。感染性心内膜炎の発生率は、世界中で絶えず増加しています。リスクグループには、アテローム性動脈硬化症、外傷性、リウマチ性の心臓弁損傷のある人が含まれます。心室中隔欠損症、大動脈縮窄症の患者は、感染性心内膜炎を発症するリスクが高くなります。現在、人工弁（機械的または生物学的）、人工ペースメーカー（ペースメーカー）の患者数が増加しています。感染性心内膜炎の症例数は、長く頻繁な静脈内輸液の使用により増加しています。多くの場合、麻薬中毒者は感染性心内膜炎にかかっています。

感染性心内膜炎の分類

起源によって、原発性感染性心内膜炎と続発性感染性心内膜炎を区別します。原発性は通常、変化していない心臓弁を背景に、さまざまな病因の敗血症状態で発生します。二次的-先天性欠損症、リウマチ、梅毒を伴う血管または弁の既存の病状を背景に、弁の交換または交連切開術後に発症します。

沿って臨床コース次の形態の感染性心内膜炎が区別されます。

急性-2か月まで持続し、急性敗血症状態、重傷または血管、心腔の医学的操作の合併症として発症します：院内（院内）血管新生（カテーテル）敗血症。それは、重度の敗血症症状を伴う高病原性病原体を特徴とします。
亜急性-2か月以上持続し、急性感染性心内膜炎または基礎疾患の治療が不十分な状態で発症します。
長引く。

麻薬中毒者では、感染性心内膜炎の臨床的特徴は、若い年齢、右心室不全の急速な進行および一般的な中毒、浸潤性および破壊的な肺の損傷です。

高齢患者では、感染性心内膜炎は、消化器系の慢性疾患、慢性感染病巣の存在、心臓弁の損傷によって引き起こされます。活動性と非活動性（治癒した）感染性心内膜炎を区別します。病変の程度に応じて、心内膜炎は心臓弁の弁尖への限定的な損傷または弁を超えて広がる病変を伴って進行します。

感染性心内膜炎には次の形態があります。

感染性毒性-一過性の細菌血症、変化した心内膜への病原体の付着、微生物の植生の形成を特徴とします。
感染性-アレルギー性または免疫性-炎症性-損傷の臨床的兆候が特徴的内臓：心筋炎、肝炎、腎炎、脾腫;
ジストロフィー-敗血症プロセスと心不全の進行とともに発症します。内臓の重度で不可逆的な病変の発生は特徴的であり、特に、多数の壊死を伴う心筋の毒性変性である。心筋障害は、長期の感染性心内膜炎の症例の92％で発生します。

感染性心内膜炎の症状

感染性心内膜炎の経過は、疾患の年齢、患者の年齢、病原体の種類、および以前の抗生物質療法によって異なります。病原性の高い病原体（黄色ブドウ球菌、グラム陰性菌）の場合、急性型感染性心内膜炎および多臓器不全の早期発症、これに関連して臨床像多型を特徴とする。

感染性心内膜炎の臨床症状は、主に細菌血症と毒素血症によるものです。患者は、全身の脱力感、息切れ、倦怠感、食欲不振、および体重減少を訴えます。感染性心内膜炎の特徴的な症状は発熱です-悪寒と大量の発汗（時には激しい発汗）を伴う、発熱性から多汗症（疲労）への温度上昇です。貧血が発症し、皮膚や粘膜の蒼白によって現れ、時には「土のような」黄灰色を帯びます。皮膚、口の粘膜、口蓋、目の結膜およびまぶたのひだ、爪床の基部、裂け目の領域に、脆弱性から生じる小さな出血（点状出血）があります血管の。毛細血管の敗北は、軽度の皮膚外傷（つまむ症状）で見られます。指はバチの形をしており、爪は時計皿の形をしています。

感染性心内膜炎のほとんどの患者は、心筋の損傷（心筋炎）、貧血に関連する機能性雑音、および弁の損傷を持っています。僧帽弁と大動脈弁の弁尖が損傷すると、それらの機能不全の兆候が現れます。狭心症が観察されることもあれば、心膜の摩擦音が認められることもあります。後天性弁膜症および心筋障害は心不全につながります。

亜急性型の感染性心内膜炎では、脳、腎臓、および脾臓の血管の塞栓症が発生し、心臓弁の弁尖から血栓性オーバーレイが引き裂かれ、影響を受けた臓器で心臓発作が形成されます。肝臓および脾腫は、腎臓の側面から見られます-びまん性および毛細血管外糸球体腎炎の発症、まれに-限局性腎炎、関節痛および多発性関節炎が可能です。

感染性心内膜炎の合併症

感染性心内膜炎の致命的な合併症は、敗血症性ショック、脳、心臓の塞栓症、呼吸窮迫症候群、急性心不全、および多臓器不全です。

感染性心内膜炎では、内臓からの合併症がしばしば観察されます：腎臓（ネフローゼ症候群、心臓発作、腎不全、びまん性糸球体腎炎）、心臓（心臓弁欠損、心筋炎、心膜炎）、肺（心臓発作、肺炎、肺高血圧症、膿瘍））、肝臓（膿瘍、肝炎、肝硬変）; 脾臓（心臓発作、膿瘍、脾腫、破裂）、神経系（脳卒中、片麻痺、髄膜脳炎、脳膿瘍）、血管（動脈瘤、出血性血管炎、血栓症、血栓塞栓症、血栓性静脈炎）。

感染性心内膜炎の診断

既往歴を収集するとき、患者は慢性感染症の存在について評価され、医学的介入..。感染性心内膜炎の最終診断は、機器および実験室での研究のデータによって確認されます。血液の臨床分析は、大きな白血球増加症とESRの急激な増加を明らかにします。重要な診断値には、感染の原因物質を特定するための血液の複数の細菌培養があります。細菌培養のための採血は、発熱の高さで行うことをお勧めします。

生化学的血液検査のデータは、臓器の病理によって大きく異なります。感染性心内膜炎では、血液のタンパク質スペクトルに変化が見られます：（α-1およびα-2-グロブリンが増加し、後にγ-グロブリン）、免疫状態（CEC、免疫グロブリンMが増加、総溶血活性補体が減少し、抗組織抗体のレベルが増加します）..。

EchoCGは、感染性心内膜炎の貴重な機器研究であり、感染性心内膜炎の直接的な兆候である心臓弁の植生（サイズが5 mm以上）を検出することができます。より正確な診断は、心臓のMRIとMSCTを使用して実行されます。

感染性心内膜炎の治療

感染性心内膜炎の場合、患者の全身状態が改善するまで、治療は必然的に静止し、安静と食事療法が処方されます。感染性心内膜炎の治療における主な役割は、血液培養の直後に始まる薬物療法、主に抗菌療法に割り当てられています。抗生物質の選択は、それに対する病原体の感受性によって決定されます;広域スペクトル抗生物質を処方することが好ましいです。

感染性心内膜炎の治療では、ペニシリン系抗生物質とアミノグリコシド系抗生物質の併用が効果的です。真菌性心内膜炎は治療が難しいため、アムホテリシンBは長期間（数週間または数ヶ月）処方されます。彼らはまた、抗菌特性（ジオキシジン、抗ブドウ球菌グロブリンなど）と非薬物治療法（照射された血液の紫外線による自己輸血）を備えた他の薬物を使用します。

付随する疾患（心筋炎、多発性関節炎、腎炎）では、非ホルモン性抗炎症薬が治療に追加されます：ジクロフェナク、インドメタシン。薬物治療の効果がない場合は、外科的介入が必要です。心臓弁の補綴は、損傷した領域を切除して行われます（プロセスの重症度が治まった後）。外科的介入は、適応症のみに応じて心臓外科医が実施し、抗生物質を併用する必要があります。

感染性心内膜炎の予後

感染性心内膜炎は最も重症の1つです循環器疾患..。感染性心内膜炎の予後は、既存の弁病変、適時性、治療の適切性など、多くの要因によって異なります。治療を行わない急性型の感染性心内膜炎は、1〜1.5か月後に致命的であり、亜急性型は4〜6か月後に致命的です。適切な抗生物質療法を行うと、死亡率は30％になり、人工弁の感染は50％になります。高齢の患者では、感染性心内膜炎はより緩慢であり、すぐには診断されないことが多く、予後が悪くなります。患者の10〜15％で、悪化の再発を伴う慢性型への疾患の移行があります。

感染性心内膜炎の予防

感染性心内膜炎を発症するリスクが高い人のために、必要な監視と管理が確立されています。これは、まず第一に、人工心臓弁、先天性または後天性心疾患、血管病変、感染性心内膜炎の病歴、慢性感染症（乾癬、慢性扁桃炎、慢性腎盂腎炎）の患者に当てはまります。

細菌血症の発症には、外科的介入、泌尿器科および婦人科の器具検査、内視鏡検査、抜歯など、さまざまな医学的操作が伴う場合があります。予防目的で、これらの介入は抗生物質療法のコースを処方されます。また、低体温症、ウイルス性および細菌感染症（インフルエンザ、扁桃炎）。慢性感染症の病巣は、少なくとも3〜6か月に1回は消毒する必要があります。

感染性（細菌性、敗血症性）心内膜炎-心内膜の炎症は、細菌の侵入によって引き起こされる心臓弁または心内膜の細菌性病変です。この病気は、先天性または後天性の心臓の欠陥、および動静脈瘻の感染の影響下で発症する可能性があります。

病気はさまざまな方法で進行する可能性があります：急性に発症する、潜在的な形をとる、または長引くプロセスに入る。治療が時間通りに開始されない場合、敗血症性心内膜炎は致命的です。感染は、細菌の病原性の程度に応じて、急性または亜急性の可能性があります。

現段階では、感染性心内膜炎の症例の最大80％が正常に治癒しますが、20％で心不全の形で合併症が発生し、適切な対策を講じないと死に至ります。

発生率は世界で絶えず増加しています。人工心臓弁、人工ペースメーカーなどを使用している人異物感染症はより簡単に発症します。また、さまざまな弁の損傷（心臓の欠陥、外傷、アテローム性動脈硬化症、リウマチ）のある患者や麻薬中毒者も危険にさらされています。

病気の原因と危険因子

齲蝕と心内膜炎

抗生物質が広く使用される前は、心内膜炎はほとんどの場合連鎖球菌によって引き起こされていました。私たちの時代では、心内膜炎の主な原因物質はブドウ球菌、真菌、緑膿菌です。最も重症の経過は、真菌起源の心内膜炎です。

連鎖球菌は、人工心臓弁後2か月以内の患者や、先天性および後天性心疾患のある人に感染することがよくあります。しかし、感染は心内膜に影響を及ぼし、完全に影響を与える可能性があります健康な人 -で重度のストレス、免疫力が低下します。なぜなら、各人の血液には、心臓の弁でさえ、あらゆる臓器に定着する可能性のある多くの微生物が存在するからです。

心内膜炎の可能性に大きく影響する要因があります：

先天性心疾患、特に心臓弁;
人工（人工）心臓弁;
以前に転送された心内膜炎;
心臓またはペースメーカーの移植;
肥大型心筋症;
薬を注射する;
血液透析手順;
AIDS。

患者がリスクグループに属している場合、彼は、感染のリスク（入れ墨）に関\u200b\u200b連するさまざまな医療、歯科処置、およびその他の処置中にこれについて警告する義務があります。この場合、おそらく抗生物質を予防として使用する必要があります-これは医師の指示に従ってのみ行うことができます。

症状と兆候

一般的に、感染症の症状は、発熱、悪寒、脱力感、食欲不振、発汗、関節痛です。高齢者や腎不全の患者では、発熱がない場合があります。この病気は、心雑音、貧血、血尿、脾腫、皮膚および粘膜の点状出血、そして時には塞栓症の存在を特徴としています。急性心不全、動脈瘤が発生する可能性があります。

ほとんどの場合（患者の約85％）、発熱と心雑音が聞こえます。

さらに、敗血症性心内膜炎の古典的な兆候が見られます。これらまたはそれらの兆候は、平均して患者の50％で観察されます。

出血;
指先近くの皮下結節;
手のひらと足の裏の痛みのない斑点;
指先の痛みを伴うしこり（オスラーの結節）。

この病気の次の兆候は、患者の約40％で発生します。

微小膿瘍、
脳内出血。

あまり一般的ではありませんが、次の症状が見られます。

首の筋肉の緊張
麻痺、
絶賛、
発汗（特に夜）
呼吸困難、
皮膚の蒼白
不整脈。

初期症状 亜急性心内膜炎通常は軽度で非特異的です-それらには以下が含まれます：

体温は約37.5度で、85％の患者に見られます。
食欲不振と体重減少;
体内のインフルエンザのような感覚;
食事をとった後の嘔吐と腹部の痛みの可能性。

急性型

最長6週間続き、敗血症の兆候の1つであるため、同様の症状が見られます。この病気は、化膿性中耳炎、副鼻腔炎、膀胱炎、卵管卵巣炎の合併症として発生する可能性があります。

症状と兆候

最初憂慮すべき症状感染性心内膜炎は、頻脈、こもった心音です。

急性型の特徴は次のとおりです。

高温
頭痛
発汗
肝臓と脾臓の肥大、
重度の中毒に似た状態、
粘膜、皮膚の出血。

場合によっては、化膿性病変の病巣を伴う様々な臓器の感染性塞栓症が観察されることがあります。血液検査は多くの点で不健康な指標を示しています。

亜急性型

ほとんどの場合、感染は心臓の弱点に浸透します-感染は心臓の欠陥の場所で発生します。健康な弁は影響を受ける可能性がはるかに低いです。体全体の健康とその免疫力は、病気の可能性に非常に重要な影響を及ぼします。

症状と兆候

亜急性型の心内膜炎の臨床像は、感染経路の兆候、免疫障害、心臓弁の病変を特徴としています。

最も一般的な症状は次のとおりです。

熱、
寒気、
激しい発汗
酩酊症状-関節、筋肉痛、脱力感、急激な体重減少。

心臓弁の損傷の最初の数週間または2か月でさえ、ほとんどの症状が臨床的に現れない場合があります。将来的には、大動脈または僧帽弁閉鎖不全症の症状が検出され、聴診検査中に既存の先天性心疾患の変化が観察されます。血管炎、血栓塞栓性合併症が現れることがあります。腎臓、肺、脾臓、心筋梗塞、または出血性脳卒中の梗塞は、緊急入院の理由になる可能性があります。

診断

病気の診断は臨床データに基づいており、特徴的な症状があり、問題を引き起こしません。病気を診断するための主な方法は、細菌叢と全血球計算の血液検査、および心臓弁の微生物コロニーを検出することができる心エコー検査です。

心臓の超音波検査は心内膜炎の診断に役立ちます。

敗血症性心内膜炎が疑われます。通常、原因不明の発熱と心雑音の場合です。場合によっては、頭頂部の心内膜炎や右心の損傷があると、雑音がないことがあります。病気の典型的な兆候-騒音の性質の変化または新しいものの出現-は、症例の15％にのみ見られます。最も信頼できる診断方法は、細菌叢の血液培養です。この検査により、95％の症例で病原体を特定することが可能になります。

抗生物質が登場する前は、この病気の症例の90％は、主にリウマチ性心臓病の若者を対象に、緑色の連鎖球菌が原因でした。現在、高齢者は病気であり、より多くの場合、心臓に欠陥のある男性です。緑の連鎖球菌に加えて、原因菌は黄色ブドウ球菌、ジフテリア様細菌、腸球菌、および他の菌株である可能性があります。

この病気は、2つの主な特徴の存在に基づいて診断されます。

感染性心内膜炎に典型的な病原体は、患者の血液培養に見られます。
心エコー検査は心内膜損傷の兆候を示しています-心臓の弁の可動性の成長、弁プロテーゼの領域の化膿性炎症;

さらに、マイナーな兆候があります：

大動脈内で正常ではない物質の検出（塞栓症）;
感染性肺梗塞;
頭蓋内出血;
免疫学的現象;
熱性熱およびその他の全身感染症の症状。

したがって、いくつかのマイナーな基準と組み合わせた2つの主要な基準の存在下での感染性心内膜炎の診断。

処理

敗血症性心内膜炎または診断の疑いのすべての場合において、患者の入院が必要です。 10〜14日間の集中的な入院治療、状態の安定化、および合併症の重大なリスク（発熱の欠如、血液培養の陰性、リズム障害および塞栓症の欠如）の後、治療は外来で継続されます。

感染性心内膜炎の治療は主に 集中的な抗生物質療法..。また、まず第一に、リウマチ、敗血症、全身性エリテマトーデスなどの基礎疾患が治療されます。抗菌治療は慎重に選択する必要があります。つまり、選択した抗生物質は細菌叢と一致し、できるだけ早く開始する必要があります。治療は、病変の程度と感染の種類に応じて、3〜6週間から2ヶ月続くことがあります。

薬は、血中濃度が一定であるため、静脈内投与されます。血漿中の抗生物質の濃度を監視することが重要です。これは治療レベルに維持する必要がありますが、体に毒性を持たないようにする必要があります。このために、それぞれの場合において、最小（第４の用量の導入前）および最大（第４の用量の導入後３０分から１時間）の濃度レベルが決定される。

抗生物質に対する病原菌の感受性の実験室研究は必須です。生化学的および一般的な血液検査も定期的に実施され、血清の殺菌活性が評価され、腎臓の活性が監視されます。

亜急性感染性心内膜炎の治療

亜急性敗血症性心内膜炎では、高用量のベンジルペニシリンナトリウム塩または半合成ペニシリン（オキサシリン、メチシリン）を使用して治療が行われます。主に非経口的な抗生物質治療は、細菌学的および臨床的に完全に回復するまで続けられます。感染が長引くと心不全が増加し、外科的介入が行われます-損傷した組織の切除、弁置換術。抗菌治療が成功したが、心臓弁がすでにひどく損傷している場合は、外科的介入も使用されます。

感染性心内膜炎- 危険な病気、タイムリーな予防が必要です。これは、特に先天性および後天性心疾患における敗血症および感染性合併症の予防です。

合併症

適切な抗菌治療がない場合、感染性心内膜炎の合併症の可能性があり、しばしば致命的です。それらの中には、敗血症性ショック、急性心不全、仕事と全身の機能の混乱があります。

防止

感染性心内膜炎を予防するには、簡単な衛生規則に従う必要があります。

あなたの歯の健康を監視します。
感染を引き起こす可能性のある美容処置（入れ墨、ピアス）を可能な限り真剣に受け止めてください。
皮膚の感染症を見つけたり、治癒しない傷がある場合は、すぐに医師の診察を受けてください。

医学的および歯科的処置に同意する前に、誤って導入された感染症の発症を防ぐために、事前に抗生物質を服用する必要があることを医師と話し合ってください。これは、すでに心内膜炎、心臓の欠陥、人工心臓弁を患っている人に特に当てはまります。必ず医師にあなたの病状を伝えてください。

予報

微生物が増殖すると、心臓弁またはその一部が完全に破壊され、心不全の発症が保証されます。また、感染または弁の損傷領域は、血流とともに脳に入り、心臓発作または脳性麻痺を引き起こす可能性があります。

深刻な結果を伴わない治癒には、感染症の的を絞った治療による早期入院が必要です。患者の心臓病の存在はまた、感染性心内膜炎の予後を深刻に悪化させます。

定期的な悪化を伴う慢性型への病気の移行の可能性があります。

治療法の正しい選択と重大な付随する病状がない場合、5年生存率は70％です。

更新：2018年10月

心内膜炎は、心臓の内膜である心内膜に発生する炎症です。この病気は必ずしも明らかな兆候を伴って進行するわけではありません。軽度の倦怠感、体温の低下、まれな頻度、心臓の不快感が特徴です。同時に、それは予測不可能な経過によって特徴付けられます：いつでも、心内膜の炎症は、重要な臓器の動脈の血栓塞栓症、急性心不全、危険な不整脈、および内臓の損傷を引き起こす可能性があります。さらに、病気は再発する可能性があります。

通常、心内膜炎は扁桃腺、腎臓、肺、心筋などの病気の合併症として発生するため、診断されることはめったにありません。しかし、独立した病状、つまり感染性心内膜炎もあります。微生物が心内膜に入ると発生します。

ほとんどの場合、これらは細菌であるため、この病気は以前は「細菌性心内膜炎」と呼ばれていました。現在、血液培養でキノコがより頻繁に見られる場合、この病気の名前は時代遅れと見なされます。感染性心内膜炎は敗血症とも呼ばれます。これは、敗血症の場合と同様に、通常は無菌であるはずの微生物が血液中に見られるためです。

心内膜とは何ですか、そしてその炎症はどれほど危険ですか

心内膜炎で炎症を起こす心内膜は、細胞のいくつかの層です：

心内膜は心臓の壁を内側から覆い、ひだを形成します-弁尖、それらに取り付けられた腱の弦、および乳頭筋が弦を引っ張っています。血液と心臓の内部構造との間の分離器であるのは、この心臓の殻です。したがって、炎症がない場合は、心臓壁に対する血液の大きな摩擦がなく、血栓がここに蓄積しないように設計されています。これは、内皮の表面が、特別なアトロンボジェニック特性を有する糖衣の層で覆われているという事実によって達成されます。

心臓弁の心房心内膜はより密です。これは、膜の筋肉弾性層にある多数のコラーゲン繊維によって提供されます。心室の側面から見ると、筋弾性層は4〜6倍薄く、筋線維はほとんど含まれていません。心臓の空洞と血管（肺動脈幹、大動脈）の間の弁は、房室弁よりも薄いです。それらを覆う心内膜は弁の基部でより厚いですが、弁自体には層が見えません。血管への入り口を閉じる弁には筋繊維がほとんどありません。

心筋に隣接する最も深い心内膜の栄養は、その構造を構成する血管から来ています。残りの部門は、心臓の空洞にある血液から直接酸素と必要な物質を受け取ります。

心内膜の真下には心筋、つまり心筋があります。彼は心臓の収縮だけでなく、これらの収縮の正しいリズムにも責任があります。心筋には細胞の「経路」があり、その一部は生成されますが、その他は必要な電気インパルスを送信します。収縮する心臓の部分。

十分な数の微生物（細菌または真菌）が血流に入ると、それらは自然に心臓の空洞の中に行き着きます。人の免疫力が十分に弱まると、微生物が心内膜（特に左心房と心室の間の弁、および左心室から大動脈への入り口）に沈着し、そこで炎症を引き起こします。炎症を起こした心内膜が成長し、血栓性の塊がその上に沈着します。この形態の疾患は「疣贅性心内膜炎」と呼ばれ、リウマチプロセスのより特徴的なものです

血栓性腫瘤はいつでも脱落し、動脈に入り、内臓に血流を供給します。そのため、脳卒中、脾臓梗塞、腸、肺、その他の臓器が発生する可能性があります。

血栓や瘢痕組織を伴う弁の質量が増加するため、正常に機能しなくなり、血液の逆流を防ぎます。このため、慢性心不全と呼ばれる状態が発生します。

弁、弦、または乳頭筋表面に付着している微生物は、内皮潰瘍（潰瘍性心内膜炎）を引き起こす可能性があります。これが弁の「穴」の発生または弦の分離につながる場合、心臓はそれ自体のプロセスに対する「制御を失います」。これは、急性心不全がどのように発症するかであり、シナリオの1つに従って進行します：肺水腫、息切れおよび空気不足の感覚、または圧力の急激な低下、心拍数の増加、意識喪失の可能性があるパニック。

血液中の細菌や真菌の存在は免疫の活性化を引き起こし、その結果、これらの微生物に対する抗体が形成され、補体系（いくつかの免疫タンパク質）が活性化されます。微生物抗原は抗体や補体タンパク質と結合しますが、破壊されることはありませんが（正常であるはずです）、腎臓、心筋、関節、個々の血管などの多くの臓器の血管の周りに沈着します。これは炎症性アレルギー反応を引き起こし、糸球体腎炎、関節炎、心筋炎、または血管炎を引き起こします。

統計学

2001年の感染性心内膜炎の発生率は、人口10万人あたり38例でした。現在、この病気の発生率は少なく、10万人あたり6〜15人であることが示されています。同時に、特に高齢者の間では、死亡率は高いままであり、15〜45％（平均で30％）です。

心内膜炎は、多くの場合、子供だけでなく、20〜50歳の労働年齢の人々にも影響を及ぼします。男性と女性の発生率は同じです。

心内膜炎の原因とその分類

心臓の内膜の初期状態に応じて、心臓の感染性心内膜炎は原発性および続発性です。それらの両方は、そのような微生物によって引き起こされます：

細菌：緑（亜急性心内膜炎の主な原因）および肺炎連鎖球菌、黄色ブドウ球菌および腸球菌（急性炎症過程を引き起こす）、大腸菌、結核菌、梅毒トレポネーマ（梅毒を伴う）、ブルセラ、いくつかのグラム陰性菌および抗菌剤;
キノコ、通常はカンジダ。このような微生物叢は通常、抗生物質で長期間治療されている場合、または静脈カテーテルを長期間使用している場合に発生します（あらゆる病気の治療において）。
いくつかのウイルス;
最も単純なもののいくつか。

原発性心内膜炎のみが正常で健康な弁に発生し、続発性心内膜炎はリウマチまたは脱出症の影響を受けた弁、人工弁およびペースメーカーが近くにある弁に発生します。最近、原発性心内膜炎の発生率が増加し始めています。 41-55％に達しました。

微生物は次の方法で人間の血液に入ります。

免疫力が低下している人、または人工弁やペースメーカーが取り付けられている人の微生物で汚染された場合、皮膚または粘膜の傷を通して;
さまざまな侵襲的な検査および治療方法を実行する場合：末梢静脈に造影剤を導入するためのカテーテル挿入（血管造影検査を実行するため）、内視鏡および開放介入、流産、膀胱鏡検査、さらには異物表面が来た場合の歯の摘出（引き抜き）血液と接触する;
細菌性または真菌性炎症のあらゆる原因から（たとえば、肺炎、扁桃腺膿瘍、四肢の壊疽を伴う肺から）-特にそれが弁装置の病理と組み合わされた場合、免疫力が低下する可能性があります。
感染症（微生物は常に血流に入り、心臓を通過します）：気道、上顎洞、腎臓、関節、腸など、人工弁またはペースメーカーを使用している場合。
注射薬を使用する場合（この場合、右心の心内膜が最も頻繁に影響を受けます）、不妊症が尊重されない場合。
プロテーゼまたはインプラントの設置中、特に人工心臓弁またはペースメーカーの設置に関しては、
心臓手術中。

微生物が心内膜に「付着」し、高齢者、麻薬中毒者、癌治療の結果として免疫不全になった人を含む免疫不全状態の人に炎症過程を引き起こす可能性が高くなります。心内膜炎や常にアルコールを摂取している人の発症の影響を受けやすくなります。

この病気の発症に寄与する局所的な要因もあります。これらは、先天性および後天性（特に心室中隔および大動脈縮窄症）の人工弁である心臓の欠陥です。心臓弁膜症の存在下では、90％の症例で血液に一定量の細菌を摂取すると（歯根嚢胞や喉の痛みがあっても）、感染性心内膜炎を引き起こす可能性があるという証拠があります。

すべてが心臓弁で正常である場合、細菌が血流に入ると、心内膜炎が高齢者、病気で発症する可能性が高くなります動脈性高血圧症、虚血性心疾患、心筋症、マルファン症候群。心臓の内層に超音波で検出可能な目に見える痕跡を残さなかったとしても、すでに一度この病気にかかったことがある人では心内膜炎を発症するリスクが高くなります。

病気の原因物質が血液中に見つかり、すでに内臓に損傷があるときに病気が発生した場合、これは敗血症性心内膜炎であり、感染性および細菌性とも呼ばれます。連鎖球菌性扁桃腺の合併症や扁桃腺の濾胞性炎症、または連鎖球菌による糸球体腎炎として発生する場合は、リウマチ性心内膜炎と呼ばれます。結核性、梅毒性、外傷性および梗塞後の心筋炎もあります。

コースに応じて、心内膜炎は次のとおりです。

急性：約2ヶ月続きます。
2〜4か月続く亜急性は、通常、未治療の結果です急性プロセス;
慢性（長期）、4ヶ月以上「持続」。これはまれなタイプの感染性心内膜炎ですが、リウマチ性の起源のかなり一般的なタイプの病気です。

バルブの損傷により、次のことが起こります。

僧帽弁心内膜炎;
大動脈弁の炎症;
三尖弁（三尖弁）心内膜炎;
肺動脈弁の炎症。

右心にある最後の2つのバルブは、注射薬の使用者に最も頻繁に炎症を起こします。

プロセスのアクティビティも診断に表示される場合があります。心内膜炎は、血液培養または弁の細菌学的検査（心臓手術が行われた場合）による微生物の放出と組み合わせて体温が上昇した場合に活動性であると見なされます。心内膜炎の最初のエピソードが終了し、1年以上症状が観察されない場合、血液または弁から別の病原体が放出されることによる心内膜炎症の再発症は「再心内膜炎」と呼ばれます。治療にもかかわらず、病気の症状が2か月以上続き、同じ微生物が血液から播種された場合、これは持続性心内膜炎と呼ばれます。

心臓手術後に心内膜炎が発症した場合は、次のように分類されます。

早期：介入後の最初の年に発生します。感染が院内感染であったことを意味します。
後期：手術後1年が経過したときに発症します。市中肺炎が原因です。

抗生物質療法と予後の選択は、後者の分類に依存します。したがって、院内微生物叢で感染が発生した場合、入院してから最初の72時間で、死亡率は40〜56％に達する可能性があります。

子供の心内膜炎には追加の分類があります。それはに分けられます：

先天性、胎児が感染している出生前の期間でも形成されます。
後天性、出産後に発生：成人と同じ理由で、または出産中または出産直後の感染中に発生します。

2歳以上の子供では、心内膜炎のほとんどの症例は、先天性または後天性の心臓病を背景に発症します。

症状

心内膜炎の兆候と症状は、その種類（感染性、リウマチ性、梅毒、結核性）によって異なり、病気の経過によって決まります。したがって、急性心内膜炎が発症した場合、症状は次のようになります。

高い体温（最大39.5°C）;
上昇中、人の体温は強い寒さを打ち負かします。
大量の発汗;
すべての関節と筋肉の痛み;
無気力;
頭痛;
皮膚はわずかに黄色がかった灰色がかった色になり、赤い斑点が現れることがあります。
赤みを帯びた痛みを伴う結節が指に現れます。
結膜の出血が認められます。

亜急性感染性心内膜炎は、次の症状で発生します。

体温の上昇-38.5°Cまで;
寒気;
睡眠の悪化;
減量;
肌の色は「牛乳入りコーヒー」になります。
体に赤い発疹;
小さな痛みを伴う結節が皮膚の下に現れます、

しかし、急性プロセスとの主な違いは、この症状が2か月以上観察されることです。

慢性的なプロセスの場合、6か月以上同じ症状が特徴的です（通常、温度のみが最大38°Cです）。この間、人は大幅に体重が減り、指はバチの形をとり（爪の指骨の領域で拡張されます）、爪自体が色あせて凸状になります（時計皿に似ています）。爪の下に出血が現れることがあり、エンドウ豆の大きさの痛みを伴う赤みがかった小結節が指やつま先、手のひらや足の裏に必ず見られます。

心臓の欠陥が発生すると、息切れが現れます。最初は運動中、次に安静時の胸痛で、体温に関係なく、心臓はより頻繁に鼓動します（毎分最大110拍以上）。

糸球体腎炎や腎梗塞が発症すると、顔に腫れが現れ、排尿が損なわれ（通常は尿が少なくなります）、尿の色が赤みを帯び、腰痛が現れます。

主な標識を背景に、激痛左季肋部では、これは、脾臓に栄養を与えている動脈の枝の1つが詰まっており、この臓器の一部または全部が死んでいることを示唆しています。

肺塞栓症の発症に伴い、胸骨の後ろに空気の不足、痛みの鋭い感覚があります。このような背景の中、意識の低下が急速に進んでおり、肌（特に顔）は紫色を帯びています。

感染性心内膜炎の症状は、次の3つの段階で発症します。

感染性毒素：バクテリアは血流に入り、弁に「着地」し、そこで増殖し始め、成長を形成します-植生。
感染性アレルギー：免疫の活性化により、心筋、肝臓、脾臓、腎臓などの内臓が影響を受けます。
異栄養性。この段階で、合併症は内臓と心筋の両方から発生します（心内膜の長期炎症の症例の92％で心筋の領域が消滅します）。

小児の感染性心内膜炎は急性過程として発症し、ARVIと非常によく似ています。違いは、ARVIを使用すると、顔色が黄色がかった色に変化してはならず、心臓の痛みに気付かないはずです。

心内膜炎がリウマチ性である場合、それは通常、喉の痛み、糸球体腎炎の後に発症し、ベータ溶血性連鎖球菌が分離されました（最初の場合-扁桃腺の表面から、2番目の場合-尿から）。病気が治まった後、しばらくすると、人は脱力感、倦怠感、倦怠感に気づきます。再び（喉の痛みや腎臓の炎症の後）、温度は上昇し、通常は38°Cまで上昇しますが、それより高くなることもあります。心臓の領域にも不快な感覚があります。このような背景に対して、リウマチの他の兆候があるかもしれません：大きな関節の一時的な増加と痛み、それは自然に消えます。

合併症

心内膜炎の最も手ごわい合併症の1つは塞栓症です。つまり、大きくなりすぎた弁、血栓、または血栓の一部が弁の一部と分離し、この粒子が動脈をさらに「移動」します。塞栓（または血栓塞栓）は、動脈の直径が正確に一致するところで停止します。

心臓の左側で粒子の剥離が発生すると、大圏血管の塞栓が発生します。腸、脾臓、腎臓などの内臓の1つが損傷する可能性があります。彼らは心臓発作を発症します（つまり、サイトで死にます）。

血栓または不安定な（固定が不十分な）植生が右側のセクションにある場合、塞栓は小さな円の血管、つまり肺動脈を塞ぎ、肺梗塞を引き起こします。

また、心内膜炎が原因で、次の合併症が発生する可能性があります。

急性心不全。
心臓病の形成。
心筋炎。
心膜炎。
慢性心不全。
腎臓の損傷：糸球体腎炎、ネフローゼ症候群、腎不全.
脾臓病変：膿瘍、肥大、破裂。
神経系からの合併症：脳卒中、髄膜炎、髄膜脳炎、脳膿瘍。
血管病変：炎症、動脈瘤、血栓性静脈炎。

診断

心内膜炎の診断はデータに基づいています：

心臓の聴診：最初に収縮期心雑音が決定され、次に拡張期心雑音が決定されます。
心臓の境界の定義：それらは左（左心の弁に損傷がある場合）または右（右部分に植生が見つかった場合）に拡大します。
ECG：心筋経路の炎症を起こした心内膜によって刺激が発生した場合、心電図はリズムの違反を決定します。
心臓の超音波検査（心エコー検査）：これは、弁の植生（増殖）と心内膜および心筋の肥厚を決定する方法です。ドップラーグラフィーを伴う超音波によって、心臓の機能を判断することができ、間接的に、小さな円の圧力について判断することができます。
細菌学的血液検査（さまざまな栄養培地に播種する）;
pCR法による血液検査：これは、いくつかのウイルスと細菌が決定される方法です。
リウマチ検査：感染性心内膜炎とリウマチを区別するため。
必要に応じて、心臓の標的検査を伴う胸部の磁気共鳴画像法またはコンピューター断層撮影法を実施することができます。

感染性心内膜炎の正確な診断は、心臓の特定の超音波画像があり、さらに、病原体が血液中で決定されたときに行われます。すべての症状がこの病気を示している場合、血液中に微生物が検出されますが、心エコー検査で有意な変化がない場合、診断は「疑わしい」です。

血液中に病原体が検出されないが、超音波画像に疑いがない場合、感染性心内膜炎は「培養陰性」（つまり、細菌培養では何も明らかにされなかった）または「PCR陰性」のいずれかであると診断されます。 "（PCR法が病原体を分離しなかった場合）。

処理

検討中の疾患は、予測不可能で予期せぬ合併症の発症を特徴とするため、心内膜炎の治療は病院でのみ実施する必要があります。これには、保健省からの最新の命令に従って使用される必須の静脈内抗生物質レジメンが含まれています。通常、これらは、緑色の連鎖球菌および黄色ブドウ球菌（「バンコマイシン」、「ザイボックス」）に対して特に焦点を当てた広域抗生物質です。多くの場合、2〜3種類の薬の組み合わせが使用されます。

抗生物質による治療を開始する前に、無菌状態のために末梢静脈から3回採血します。その結果（約5日間で得られます）によると、抗菌薬を変更することができます。

抗生物質のコースは4〜12週間です。それらのキャンセルは、温度、実験室パラメーターが正常化された後、および抗菌薬の試行キャンセルを背景に3回陰性細菌培養を受けた後にのみ実行されます。

抗生物質に加えて、以下が処方されています：

抗凝血剤（ヘパリン）;
糖質コルチコイド;
抗真菌剤;
タンパク質分解酵素の阻害剤;
抗ブドウ球菌血漿または免疫グロブリン;
心内膜炎の合併症の治療に必要な薬;

3〜4週間の薬物治療が効果的でない場合は、心臓内の感染病巣を取り除き、心不全の進行と血栓塞栓症の発症を回避するために、手術が行われます。介入には、影響を受けた弁の除去とそれに続くプロテーゼの取り付けが含まれます。

外科的介入も緊急に適用することができます（診断後24時間以内）。開発された場合、それは命を救うことができます：

急性心不全
バルブの壁が外れた、
バルブの穿孔が発生しました、
発達した瘻、膿瘍または弁の仮性動脈瘤、
治療の最初の週の間に、可動性の成長が直径10mmを超える弁に現れました。

しかし、そのような操作によるリスクも非常に高いです。

手術後、抗生物質を7〜15日間投与します。彼は病院にいて、ハーフベッドモードです。

心内膜炎の後、運動体制は拡大しますが、身体活動は禁止されたままです。ダイエット-塩、液体、アルコール、ココア、チョコレート、コーヒー、および辛い、脂肪の多い、燻製の食品を完全に除外した表番号10。

予報

感染性心内膜炎は、その予後が条件付きで不利な病気です。心臓とその弁の免疫不全、欠陥、病気のない人では、特に病気が早期に診断され、強力な抗生物質療法が緊急に開始された場合、それはより有利です。人が心内膜炎にかかっている場合、慢性疾患心臓または抑制された活動免疫系、生命を脅かす合併症が発生する可能性があります。

また、次の場合、予後は悪化します。

病気の症状は、入院後（心臓を含む侵襲的な診断または手術が行われた）、最初の72時間以内に現れ始めました。
グラム陰性菌、黄色ブドウ球菌、抗生物質非感受性のコキエラまたはブルセラ菌の場合、真菌叢は血液から（弁から）播種されます。

右心の損傷を伴う感染性心内膜炎では、より良い結果が期待できます。

リウマチ性心内膜炎は、人生にとってより有利です。急性心不全や血栓塞栓症はあまり一般的ではありません。しかし、この病状を伴う心臓病は、圧倒的多数の症例で発症します。

防止

心内膜炎の予防は次のとおりです。

侵襲的な方法で検査および治療をできるだけ少なくするために、十分な身体活動を順守し、健康的な食事の規則に従う必要があります。
感染の病巣を適時に消毒することが重要です。病気の歯を治療し、慢性扁桃炎の場合は扁桃腺の隙間を洗い、慢性副鼻腔炎の場合は副鼻腔から内容物が確実に流出するようにします。
それでも治療が必要な場合は、自宅や疑わしいオフィスではなく、専門の診療所で治療する必要があります。
仕事や日常生活に頻繁な外傷が伴う場合は、十分な免疫を維持するように注意する必要があります。このためには、正しく食べ、十分に動き、皮膚と外部粘膜の衛生状態を維持することが重要です。
怪我の場合、傷の適切な消毒治療が必要であり、必要に応じて医師の診察を受けます。
心臓病、心臓手術、人工弁またはペースメーカーの設置が必要で、その後抗凝血剤が処方された場合、それらの摂取を任意にキャンセルすることはできません。
医師が何らかの理由で抗生物質を処方した場合、処方された日数だけ抗生物質を服用する必要があります。抗生物質療法を受けた5日目から、抗真菌薬を処方する必要性について医師に尋ねる必要があります。
侵襲的治療を開始する前に、抗生物質による予防が重要です。したがって、手術が計画されている場合は、その12〜24時間前に薬の投与を開始することをお勧めします（特に、介入が口腔または腸の臓器で行われる場合）。緊急手術に頼らなければならない場合は、入院後できるだけ早く抗生物質を投与する必要があります。

感染性心内膜炎（IE、細菌性心内膜炎）は、心臓弁の重度の炎症性疾患であり、予後が悪く、将来の患者の生活の質に影響を与える持続的な合併症が形成されます。心臓組織は病原性微生物によって攻撃されます。

他の疾患の症状または合併症として発症する他の心内膜炎とは異なり、これは独立した疾患です。主な危険は、特徴的な症状がないことです。進行した段階では、死亡率が高くなります。時間内に病気を認識する方法は？どんな治療法がありますか？

細菌、真菌またはウイルス感染性心内膜炎では、細菌または他の微生物が影響を受けます内層心臓膜-心内膜と心臓弁。

細菌や真菌は心臓組織に侵入し、コロニーを形成します。 その結果、血栓が形成され、炎症性病巣が発生し、心臓組織が破壊されます..。微生物は血液とともに臓器に運ばれ、臓器内の血流を妨げることがあります。

病気が時間内に検出されず、タイムリーな医療が提供されない場合、死亡のリスクは非常に高くなります。

心臓に細菌や真菌が蓄積すると、この重要な臓器の機能が妨げられます。患者は医学的監督の下で治療されなければなりません。

ICD-10コード

ICD-10によると、細菌感染性心内膜炎の病状は、亜急性型であるか急性型であるかに関係なく、コードI33.0を持っています。感染性病原体を特定する必要がある場合は、追加のコード（B95-B98）が適用されます。

B95-ブドウ球菌および連鎖球菌。
B96-その他の特定の細菌剤。
B97-心内膜炎のウイルス剤。
B98-その他の特定の感染性病原体。

細菌病理学の有病率統計

過去40〜50年間で、細菌性感染性心内膜炎の患者数は劇的に増加しています。これは、体内への注射と外科的介入の数の増加に関連しており、感染症や細菌が侵入するための追加の経路を作成します。

さまざまな国で 病気は10万人のうち3-10人に発生します、および70歳以上の場合、この数値は10万人あたり14.5です。

ほとんどの場合、心臓内に人工デバイス（ペースメーカー、人工弁）を装着し、心臓に問題がある人は病気です。

発生率は先進国で高くなっています。 男性はこの病気の影響を受ける可能性が2倍高い.

病因：病気の原因

IEの原因物質は、微生物、真菌、ウイルス、より多くの場合細菌です （このため、感染性心内膜炎は細菌とも呼ばれます）：

連鎖球菌（主に緑化）およびブドウ球菌-症例の最大80％。
グラム陰性菌Haemophilus種、Actinobacillus actinimycetecomitans、Cardiobacterium hominis、Eikenella corrodens、Kingellakingae。名前の大文字で、「HACEK」という用語でグループ化されています。
キノコアスペルギルス、カンジダ、クラミジア、リケッチアなど。
ウイルス。

感染性心内膜炎の発症は、常に介入または操作が先行し、これが微生物の血流への侵入につながる可能性があります。つまり、一過性の菌血症が発生します。

単純なブラッシングでも細菌や真菌の感染症が発生する可能性があります、出血、抜歯、およびその他の歯科的介入を伴います。その理由は、泌尿生殖器、胆道、耳鼻咽喉科の臓器、胃腸管の手術でもあるかもしれません。また、その理由は次のとおりです。

薬物の静脈内ジェットおよび点滴投与;
外科的介入;
微生物の導入が可能な医療操作：気管支鏡検査（気道の検査）、膀胱鏡検査（膀胱の検査）、尿道のカテーテル挿入、流産など。
注射器による薬物使用。

分類

病因：急性および亜急性型の発生の特徴

この病気は、細菌血症の結果として発症します。病原体の全身循環に入ります。

血流中の病原体の抗原に応答して抗体が形成され、その結果、有毒な免疫複合体が血液に入ります。それらの曝露は過敏反応を引き起こします。したがって、 病気の発症には、2つの要因の組み合わせが必要です：

細菌血症-血液中の病原体の循環;
自己免疫プロセス-病原体に対する体の感作。

細菌血症の結果として、病原体は心臓弁に到達し、内皮に付着する可能性があります。特に、心臓弁や血栓性沈着物に損傷がある場合は、微生物の沈着の優れた出発点になります。アタッチメントの代わりに、感染性の焦点が発生し、その結果、弁が破壊され、その潰瘍が生じます。

感染性の細菌性、真菌性、またはウイルス性心内膜炎の発症には3つの段階があります:

感染性および毒性。損傷した心内膜に細菌が蓄積することで一過性の細菌血症が異なり、微生物の植物が形成されます。
免疫炎症性。臓器損傷の詳細な写真があります。
異栄養性。敗血症と心不全の進行により、重度で不可逆的な臓器の変化が形成されます。

微生物は、すでに何らかの病気で損傷した心臓弁に影響を与えることが最も多いため、区別することができます 細菌性心内膜炎の発症の素因となる要因：

発熱後の心臓弁の傷跡;
先天性心疾患：など。
後天的な欠陥：または;
結果としての弁の石灰化;
心筋症;
人工心臓弁;
僧帽弁逸脱;
マルファン症候群（遺伝性常染色体疾患）;
心内膜炎の病歴。

クリニック：成人の症状と徴候

一般的な症状は感染過程によるものです、それらの重症度は病原体の種類によって異なります：

発熱：温度38.5〜39.5℃。感染性心内膜炎の特徴と温度の持続時間を知ることは重要です。日中は2つのピークが異なります。
特に夜は、悪寒、大量の発汗。
体温の上昇と心不全の両方に関連する頻脈;
呼吸困難;
亜急性感染性心内膜炎の場合、皮膚の色は淡いです。重症の場合は、淡い灰色で、氷のような色合い（コーヒーと牛乳の色）があります。
脱力感、倦怠感、一定の感覚疲れ;
食欲不振、体重減少;
関節と筋肉の痛み;
粘膜と皮膚の出血性発疹。

急性感染性心内膜炎は、以下の症状で現れます:

体温が急激に上昇します。 40°まで跳躍します。
患者は発熱し、発汗が増加します。
体の一般的な中毒の症状は顕著です。肝臓の肥大、激しい頭痛、皮膚や粘膜の出血、反応速度の低下など。
おそらく、手のひら、足に小さな痛みを伴う形成物の出現-オスラーの結節。
感染の場所では、膿瘍の発症が特徴的です。

動脈壁に炎症があると、内出血を伴う破裂の可能性が高くなります。血管が心臓や脳にある場合は特に危険です。

亜急性感染性心内膜炎はそれほど急速には発症しません..。患者は、問題を特定する重大な状態が発生するまで、数か月間歩くことができます。

警告する必要のある症状：

体温が1〜2度上昇する。寒気。
速い疲労性。
減量。食欲不振または食欲不振。
激しい発汗。
貧血の発症は、血液中の赤血球数の減少です。
心を聞くとき、あなたは新しい雑音または雑音の性質の変化を区別することができます。
そばかすに似た小さな斑点が、爪甲の下の皮膚、白目、に現れます。これらは、塞栓を小さな血管（細菌、膿、血餅の粒子）に投げ込んだ結果としての小さな出血の結果です。
手足の動脈の閉塞、心臓発作、脳卒中の可能性があります。
急性心不全の症状が現れます。

また 感染性細菌性心内膜炎の特徴的な末梢徴候を区別することができます:

ルーキン-リブマンスポット-口腔粘膜、結膜、まぶたのひだの点状出血;
オスラーの結節は手と足のチェリーレッドの肥厚です。
ドラムフィンガー-指の末端の指骨はドラムスティック、釘の形をしています-時計皿。
ジェーンウェイの斑点-皮膚および皮下脂肪組織の出血、潰瘍を起こしやすい;
ロート斑は、中心に薄い斑点がある網膜出血です。

これらの兆候のすべてが患者に見られるわけではありませんが、それらの1つでも存在することは、細菌性心内膜炎を疑う重大な理由です。

塞栓は、肺梗塞や心筋炎による胸痛を引き起こす可能性があります、血尿、糸球体腎炎などの形での腎臓の損傷、上肢および下肢の痛みおよび麻痺、突然の視力喪失、脳虚血による脳循環障害、頭痛、腹痛、心筋梗塞、腎臓、脾臓、肺、など。.d。

触診では、脾臓（脾腫）と肝臓（肝腫大）が増加することがよくあります。

細菌性、真菌性、またはウイルス性心内膜炎の患者の聴診では、血栓性のオーバーレイが原因で顕著な心雑音が聞こえます。 心不全の兆候は後で現れます 病気の間に形成された弁装置の欠陥の兆候として。

一般的な症状に加えて、右心の損傷には、次のようなものがあります。

胸痛;
喀血;
肺心臓発作。

血栓塞栓症候群は右側EBではまれです。

このビデオで病気の原因と症状についてもっと読む：

子供の病気の発症は可能ですか？

感染性細菌性心内膜炎は危険で診断が難しい病気と考えられており、子供たちに死をもたらすことがよくあります。 この病状では、血管と心臓に対する小児科手術の数が増加しているため、特に危険が生じています。..。この病気は、免疫の問題を抱えた長静脈カテーテルを使用している子供たちを脅かしています。

IEは健康な心臓弁で発達することができますが、多くの場合、既存の問題や欠陥と重複します（90％）。統計によると、男の子は女の子より2〜3倍頻繁に病気になります。子供の正確な発生率は不明ですが、病気の子供の数は徐々に増加しており、入院1000人あたり0.55人に達しています。

小児の感染性心内膜炎は先天性で後天性です。先天性は、母親が感染症を患っている場合に発症し、敗血症のタイプの1つとして機能します。後天性の形態は、健康な弁の2歳未満の子供、および欠陥のある罹患した弁のそれ以上の年齢の子供によく見られます。

診断

典型的な臨床像は、細菌性心内膜炎のいくつかの兆候が見つかった場合、診断は通常難しいことではないということです。したがって、たとえば、発熱の存在、脾臓の肥大、皮膚出血性発疹、心臓の雑音と組み合わせた血尿は、その中で起こっている感染過程を示しています。感染性心内膜炎の鑑別診断の方法を検討してください。

実験方法

感染性細菌性心内膜炎の血液検査で:

中等度の正色素性貧血（しばしば亜急性IEを伴う）。
ESR（赤血球沈降速度）の増加、多くの場合70〜80 mm / hまで。ここでは、心内膜炎後にESRがどのくらいの期間減少するかという質問に答える必要があります。治療にもかかわらず、この指標の増加は3〜6か月持続します。また、通常の存在 eSRレベル問題を除外するものではありません。
白血球増加症。白血球の処方が左にシフトします（「若い」好中球の数の増加）。
ガンマグロブリン、まれにアルファ-2-グロブリンのレベルの上昇を伴うタンパク異常血症。
循環免疫複合体。
C反応性タンパク質。
リウマチ因子（亜急性型の患者の35-50％で、急性型ではしばしば陰性のままです）。
シアル酸の濃度の増加。

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亜急性IEでは、菌血症は持続します。静脈血中の細菌の数は1〜200 / mlに達します。 細菌血症を検出するには、静脈血を3回採取する必要があります 最初と最後の間に1時間の間隔でそれぞれ16〜20ml。病原体を決定するとき、抗生物質と抗真菌剤に対するその感受性が明らかにされます。

尿検査の変化：顕微鏡的血尿-尿中の血液、タンパク尿-腎臓の機能障害の臨床症状がないにもかかわらず、尿中のタンパク質。糸球体腎炎が発症すると、重度の血尿とタンパク尿が現れます。

インストルメンタル

心電図検査を行う場合、伝導障害（房室ブロック、房室ブロック）が患者の4〜16％で検出されます。これは、限局性心筋炎、細菌性心内膜炎を背景とした心筋膿瘍が原因で発生します。 動脈の塞栓性病変では、梗塞のECG変化を検出できます.

心エコー検査は植生を決定します（それらは少なくとも4-5mmのサイズで検出されます）。植生を決定するためのより感度の高い方法は、経食道心エコー検査です。植生に加えて、この方法を使用すると、膿瘍、弁の穿孔、バルサルバ洞の破裂に気付くことができます。この方法は、治療のダイナミクスと有効性を監視するために使用されます。

磁気共鳴画像法とコンピューター断層撮影法（MRIとCT）も実行されます。

これらすべての方法により、心臓弁の特定の病変とその重症度を特定することができます。

診断基準

デューク大学心内膜炎サービスによって開発された感染性細菌性心内膜炎の診断には、大小の基準があります。

大

それらの中で強調する必要があります：

IEに典型的な微生物の分離 -別々に採取された2つの血液サンプル中のS.bovi、HACEK、Streptococcus greens、StaphylococcusaureusまたはEnterococcus。微生物は、12時間間隔で採取された血液サンプルでも放出されます。または、最初と最後の間隔で少なくとも1時間採取された3つのサンプルで陽性の結果が得られました。
心エコー検査中の心内膜病変の兆候..。これらには以下が含まれます：
- 逆流する血流の流れを含む、弁、それらに隣接する領域、または移植された材料上の心臓内腫瘤の振動;
- 線維輪膿瘍;
- 新しい逆流の出現。

小さい

これらの基準は次のとおりです。

感染性心内膜炎の診断の正確な定式化は、2つの大きな基準、1つの大きな基準と3つの小さな基準、または5つの小さな基準がある場合に可能です。

感染性心内膜炎の可能性は、「明確な」カテゴリーには当てはまらないが、「除外された」カテゴリーにも当てはまらない症状です。

抗菌療法の4日後に症状が消えた場合、手術中にIEの兆候がない場合、または剖検中に得られた情報によると、除外は除外されます。

治療は24時間体制の病院でのみ行われます。

エチオトロピック

細菌性心内膜炎の治療計画の基本は抗生物質療法です。..。まず、診断を確定する際に広域抗生物質を処方し、血液培養検査で病原体を特定した後、最も感受性の高い薬剤を指定して治療を調整します。病原体が特定されていない場合は、臨床状況の分析が行われ、最も可能性の高い病原体が特定され、再播種されます。

細菌性感染性心内膜炎の治療には、大量の抗生物質の長期投与が必要です。感染プロセス心臓弁の治療は困難です。

細菌によって引き起こされる感染性心内膜炎の薬物療法には、以下の薬剤が含まれます。

ペニシリンシリーズの抗生物質;
セファロスポリン;
フルオロキノロン;
バンコマイシン;
ダプトマイシン。

感染性心内膜炎の原因物質が真菌性である場合、抗真菌薬が処方されます..。抗生物質を長期間使用すると、カンジダ症が発症する可能性があり、これには抗真菌療法の予約も必要です。含まれるもの：

フルシトシンまたはエキノカンジンを含む/含まないリポソームアムホテリシンB（または他の脂質形態）-IEカンジダあり;
アスペルギルスには、ボリコナゾール（選択した薬剤）、アムホテリシンB、エキノカンジンも推奨されます。

真菌性心内膜炎は他のタイプの感染性心内膜炎よりも重症であるため、真菌型のIEの抑制治療（フルコナゾールまたはボリコナゾール）が生涯にわたって患者に処方されることが推奨される場合があります。ほとんどの場合、真菌IEの治療の基本は、依然として影響を受けた弁の外科的切除です。

糖質コルチコイドも使用されます。それホルモン剤、副腎によって生成される人間のホルモンに類似しています。それらは、免疫力の低下、心内膜炎のウイルス病因の疑い、および腎機能に関連する合併症の発症に使用されます。さらに、病気のウイルス性により、抗生物質を処方して炎症過程を抑制することができます。

培養陰性感染性心内膜炎には、以下の薬剤が使用されます:

コトリモキサゾールおよびリファンピシンを含むドキシサイクリン;
ヒドロキシクロロキンを含むドキシサイクリン;
ゲンタマイシンとドキシサイクリン;
レボフロキサシンまたはクラリスロマイシン。

そして、血栓を予防するために、血栓を減らす薬、つまり抗血小板薬が処方されています。

症候性

低凝固：血漿と組み合わせたヘパリンの投与。
免疫調節療法：過免疫血漿、ヒト免疫グロブリンを使用します。
タンパク質分解酵素の阻害。
解毒療法。たとえば、プラズマフォレシス。その間、バクテリアの老廃物が血漿から除去されます。体の中毒が軽減されます。それは医学的または外科的治療と組み合わせて使用\u200b\u200bされます。

外科

正しく適切な治療にもかかわらず、感染の活動に関係なく、患者の3分の1は外科的介入を必要とします。

これに対する絶対的な兆候は次のとおりです。

治療にもかかわらず、心不全の増加、症状の持続性;
21日間の抗菌処理に対する耐性;
心筋の膿瘍、線維性弁輪;
人工弁心内膜炎;
真菌感染症。

相対的な適応症は次のとおりです。

植生の破壊による繰り返しの塞栓;
治療にもかかわらず発熱が続く;
処理中に植生のサイズを大きくします。

真菌性心内膜炎が最も難しいのは彼は保存療法にうまく反応しません..。彼の治療の中心は、抗真菌性抗生物質の並行投与を伴う手術です。

結果と合併症

細菌性またはウイルス性感染性心内膜炎はかなり危険な病気であり、適時に適格な治療がない場合、転移した病状は多くの臓器やシステムから深刻な合併症や結果を引き起こす可能性があります。

これは起こりうる合併症の不完全なリストであり、それらはすべて非常に深刻であり、患者の生活の質に大きな影響を与える可能性があります。したがって、 早期診断と迅速な治療が不可欠です 抗菌薬。

予測

細菌性心内膜炎の予後は条件付きで不利です..。広域抗菌薬が実用化される前は、ほとんどの場合、この病気は致命的でした。

今日 効果的な治療のおかげで、死亡率は30％に減少しました..。死は、心不全、腎不全、血栓塞栓症、またはその他の重篤な合併症から生じる可能性があります。

包括的な対症療法と組み合わせた早期の強力な抗生物質療法により、好ましい結果が得られます。この場合、回復の可能性が大幅に増加します（さまざまな重症度の弁に残留硬化性変化が形成されます）。

病気が非常にゆっくりと回復した後に働く能力は、しばしば患者は心臓の弁膜装置に不可逆的な変化を起こします。

抗生物質療法が不十分または不十分な場合、病気の再発が可能です..。この場合、合併症を避けるために外科的治療が適応となります。治療の6週間後の細菌性心内膜炎の症状の出現は、新しい感染プロセスの始まりを示しています。

治療法がない場合、急性型の病気は4〜6週間以内に死に至ります。亜急性-6ヶ月以内。有害な兆候は次のとおりです。

心不全;
非連鎖球菌の病因;
人工弁感染症;
大動脈弁の関与;
高齢者患者;
心筋膿瘍;
線維輪の関与。

予防策

予防的抗生物質療法に関しては、そのような薬が使用されます:

出血を伴う鼻腔、口腔、中耳を操作する場合は、連鎖球菌グリーンの血行性の広がりを防ぐことをお勧めします。このため、アモキシシリンは介入の60分前に経口で3 gの量で使用され、6時間後にも1.5gの量で使用されます。
ペニシリンにアレルギーがある場合は、手順の120分前に800mgのエリスロマイシンまたは300mgのクリンダマイシンを使用し、6時間後には初期用量の50％が必要になります。
泌尿器科および介入により、胃腸管で、腸球菌感染症の予防が行われます。このため、アンピシリンは筋肉内または静脈内に2 gの量で、ゲンタマイシンと組み合わせて1.5 mg / kgの量で筋肉内または静脈内に処方され、アモキシシリンは1.5gの量で経口的に処方されます。

細菌性心内膜炎は、ほとんどの心臓病と同様に、深刻で危険な病気です。したがって、すべての結果と合併症を回避するために、予防に積極的に取り組み、適時に資格のあるものを申請することをお勧めします医療援助セルフメディケーションはしないでください。あなた自身とあなたの心の世話をしてください！

このビデオで細菌感染性心内膜炎の詳細をご覧ください：

感染性心内膜炎（IE）は炎症性疾患心臓弁および頭頂心内膜に損傷を与え、弁装置の破壊につながる感染性。病気の経過は、血液中の病原体の循環、血栓出血性および免疫性の変化および合併症を伴う敗血症の形で急性または亜急性である。

心内膜炎の疫学

IEの発生率は世界のすべての国で登録されており、ロシアでは100万人あたり16〜59例、年間100万人あたり46.3例であり、着実に増加しています。男性は女性より1.5〜3倍頻繁に病気になります。最も頻繁な心内膜損傷は約50歳で発生し、全症例の1/4が60歳以上の年齢層で記録されています。

IEの発生率の増加は、心臓外科的介入、外科的介入、および注射後膿瘍の数の大幅な増加によるものです。非滅菌注射器を使用する人（たとえば、薬物中毒の人）の敗血症性心内膜炎の可能性は、健康な人の30倍であると考えられています。

心内膜炎の分類

A.病気の経過に沿って

急性-数日から2週間;
亜急性感染性心内膜炎;
慢性再発コース。

B.弁装置の病変の性質による

変化のない心臓弁で発生する原発性感染性心内膜炎（チェルノグボフ型）。
続発性心内膜炎-心臓弁の既存の病状を背景に発症する、または大型船（人工弁のある患者を含む）。

B.病因による

連鎖球菌、
ブドウ球菌、
腸球菌、
ウイルス、
その他

診断を行うときは、次のことを考慮してください。診断ステータス-典型的な画像を含むECG。プロセスアクティビティ-アクティブ、永続的、または繰り返し。病因-自身の弁のIE; 人工弁のIE、麻薬中毒者のIE。 IEのローカリゼーション：三尖弁の大動脈弁または僧帽弁の損傷、弁の損傷肺動脈; 植生の頭頂局在を伴う。

心内膜炎の原因と病因

感染性心内膜炎の原因菌は、グラム陽性菌とグラム陰性菌（連鎖球菌とブドウ球菌、腸球菌、大腸菌、緑膿菌、プロテウス）であり、真菌、リケッチア、クラミディア、ウイルスなどはまれです。

一過性細菌血症は、さまざまな感染症（副鼻腔炎、副鼻腔炎、膀胱炎、尿道炎など）と、さまざまな微生物がコロニーを形成した上皮が損傷する多数の診断および治療手順の後に見られます。感染性心内膜炎の発症における重要な役割は、併発疾患、老年期、免疫抑制療法などによる免疫力の低下によって果たされます。

感染性心内膜炎の症状

IEの臨床症状はさまざまです。連鎖球菌およびスタッフ球菌の病因の急性心内膜炎では、体温の突然の顕著な上昇、急激な寒気、兆候などの症状急性障害影響を受けた弁と心不全。急性心内膜炎は、一般的な敗血症の合併症と見なされます。

この疾患は、疾患の発症から最大6週間続き、弁尖の急速な破壊と穿孔、多発性血栓塞栓症、進行性心不全を特徴とします。時期尚早の外科的介入により、IEはすぐに死に至ります。

亜急性感染性心内膜炎は、35〜55歳以上で発症することがよくあります。症状は通常、細菌血症の1〜2週間後に現れます。

最初に、中毒の症状が観察されます：発熱、悪寒、脱力感、寝汗、倦怠感の増加、体重減少、関節痛、筋肉痛。この病気は、抗生物質治療の短期コースを伴う「反復性急性呼吸器感染症」の形で発生する可能性があります。

病気の長期にわたる重篤な経過とともに、一部の患者は以下の特徴的な症状を明らかにします：

ジェーンウェイの症状（ジェーンウェイの斑点または発疹）は、感染性心内膜炎の心臓外症状の1つです。足裏と手のひらに最大1〜4 mmのサイズの赤い斑点（斑状出血）の形での免疫炎症反応です。

オスラー結節（敗血症性心内膜炎の症状でもあります）は、皮下組織または皮膚の赤くて痛みを伴うしこり（結節）です。

敗血症性心内膜炎を伴う点状出血は、口の粘膜、結膜、まぶたのひだによく見られます。これはルーキン・リーブマンの症状です。

「ばち状核突起」と「時計皿」の症状は、指の末節骨の肥厚と爪の凸形状の出現です。

ロート斑（中心が無傷の眼底の出血）は、病的症状ではありません。
感染性心内膜炎の患者では、ピンチ症状（ヘクト症状）または止血帯症状（コンチャロフスキー-ランペル-リーデ症状）が通常陽性です。指で皮膚のひだを絞ったり、止血帯で手足を引っ張ったりすると、このゾーンに出血が現れます。

糸球体腎炎、関節炎、心筋炎、血栓塞栓性合併症の発症の可能性。

腎症、貧血など、いずれか1つの臓器に損傷を与える、発熱のない感染性心内膜炎の経過には選択肢があります。

心内膜炎の存在は、心臓の領域での新しいノイズ、脳動脈および腎動脈の塞栓症で疑われる必要があります。敗血症、糸球体腎炎および腎梗塞の疑い; 人工心臓弁を伴う発熱; 新しく開発された心室リズム障害; 皮膚の典型的な症状; 肺への複数のまたは「揮発性」浸潤、原因不明の末梢膿瘍。若い患者の発熱と脳血管障害の組み合わせは、病気の異なる病因が証明されるまで、感染性心内膜炎の症状と見なされます。

心内膜炎の診断

歴史と身体検査。既存の心臓の欠陥、過去2か月間の心臓弁への以前の外科的介入について患者に尋ねる必要があります。リウマチ熱、心内膜炎の病歴; キャリー・オーバー感染症過去3か月間。強調する皮膚の症状 -蒼白（貧血の兆候）、斑状出血。

眼症状-ロート斑（中心が白い網膜出血、ルーキン-リーブマン斑（結膜の移行襞の点状出血）;一過性の、しばしば片側の失明または視野障害。

感染性心内膜炎の最も重要な兆候は、心臓弁の損傷の結果としての心雑音の外観または性質の変化です。

大動脈欠損の形成に伴い、半月弁の植生による大動脈開口部の狭窄の結果として、最初に胸骨の左端とV点（ボトキン-エルブ点）で収縮期心雑音が発生し、次に大動脈弁閉鎖不全症が現れます-大動脈の上に穏やかな拡張期心雑音があり、左側に立って横たわっているときはVポイントで悪化します。弁が破壊されると、拡張期雑音の強度が増し、大動脈のIIトーンが弱まります。

CNS損傷の症状は、血栓塞栓症、髄膜脳炎の結果として、錯乱、せん妄、不全麻痺、麻痺の形で現れます。

急性感染性心内膜炎では、重度の心不全の兆候が明らかになります-両側の湿ったラ音、頻脈、追加のIII心音、下肢の浮腫。

患者の半数（脾臓または肝腫大）では、強膜の黄疸と皮膚のわずかな黄色に気付くことがよくあります。リンパ節腫脹。さまざまな臓器（肺、心筋、腎臓、脾臓）の血栓塞栓性梗塞の発症が可能です。

一般的な筋肉痛および関節痛は、症例の30〜40％で観察され、肩、膝、場合によっては主に関与します。小さな関節手と足。筋炎、腱炎および腱付着部症、敗血症性単関節炎または乏関節炎異なるローカリゼーションまれです。

実験室および機器の研究：

急性感染性心内膜炎の一般的な血液検査-白血球の処方が左にシフトする正色素性正球性貧血、血小板減少症（症例の20％）がESRを加速させました。

血液の生化学的分析では、ガンマグロブリンのレベルの増加を伴うタンパク異常血症、35-50％のCRPの増加。

一般的な尿分析：連鎖球菌性糸球体腎炎の発症を伴う肉眼的および顕微鏡的血尿、タンパク尿-赤血球円柱。

血液培養は、病原体が検出されたときに心内膜炎の感染性を客観的に確認するものであり、抗生物質に対する感染性物質の感受性を判断することができます。

IEのケースの5〜31％で、否定的な結果が生じる可能性があります。血清学的手法はIEで効果的です。

ECG-心筋炎または心筋膿瘍を伴うIEを背景に-伝導障害、まれに心房性頻脈または心房細動の発作。

EchoCGは、IEが疑われるすべての患者に対して、患者の最初の検査から12時間以内に実行されます。経食道心エコー検査は、経胸壁心エコー検査よりも植生検出の感度が高くなりますが、侵襲性が高くなります。

胸部X線-右心の感染性心内膜炎では、肺に複数のまたは「揮発性」の浸潤が観察されます。

感染性心内膜炎の診断基準

感染性心内膜炎の診断は、デューク大学心内膜炎サービスによって開発された修正された基準に基づいています。

1）陽性の血液培養;

2）心内膜損傷の証拠-経胸壁心エコー検査からのデータ-弁、その支持構造、または移植された材料の新鮮な植生。

感染性心内膜炎の鑑別診断

実施：

急性リウマチ熱、
全身性エリテマトーデス、
非特異的大動脈動脈炎、
慢性腎盂腎炎の悪化、
他のいくつかの病気

心内膜炎の治療

治療目標：病原体の排除、合併症の予防。

入院の適応症：合併症がなく、血行動態が安定している患者-一般的な病棟; 重度の心不全と合併症のある患者-集中治療室で。

薬物治療

抗菌療法は診断後すぐに開始されます。非経口的に投与される殺菌性抗生物質が使用されます。病原体が不明な場合は、高用量の経験的抗生物質療法が行われます。連鎖球菌の病因が証明されているすべての患者は、少なくとも2週間は病院で治療する必要があります。

Streptococcus viridansによって引き起こされ、それ自体の弁に損傷を与える感染性心内膜炎：

ベンジルペニシリン（ナトリウム塩）i / vまたはi / m、1200万から2000万単位4-6 r /日、4週間、またはゲンタマイシン3 mg / kg /日（240 mg /日以下）2-3 r /日; セフトリアキソンIVまたはIM2 g /日1r /日、4週間この治療法は、IE症例の98％で臨床的および細菌学的寛解を可能にします。

肥満患者におけるmg / kgでのゲンタマイシンの投与量は、痩せた患者よりも高い血清濃度を生成します。ゲンタマイシンの使用に対する相対的な禁忌は、65歳以上の患者、腎不全、および聴覚神経炎です。

代替抗生物質として使用される：

アモキシシリン/クラブラン酸i / vまたはi / m、1.2-2.4 g 3-4 r /日、4週間またはアンピシリン/スルバクタムi / vまたはi / m、2 g 3-4 r /日、4週間

バンコマイシンは、ペニシリンやその他のラクタムアレルギーの患者さんに最適な薬です。バンコマイシンの長期静脈内投与により、発熱、アレルギー性発疹、貧血、血小板減少症が発生する可能性があります。彼は耳毒性と腎毒性があります。

黄色ブドウ球菌による感染性心内膜炎：

オキサシリンIVまたはIM2 g 6 r /日、4〜6週間+ゲンタマイシンi / vまたはi / m 3 mg / kg 1〜3 r /日（医師の裁量で3〜5日間追加）、4 -6週間; またはセファゾリンまたはセファゾリンi / vまたはi / m 2 g 3-4 r /日、4-6週間+ゲンタマイシンi / vまたはi / m 3 mg / kg 1-3 r /日、4-6週間; またはセフォタキシムの静脈内または筋肉内、2 g 3 r /日、4〜6週間+ゲンタマイシンの静脈内または筋肉内、3 mg / kg 1〜3 r /日（医師の裁量で3〜5日間追加）、4- 6週間; またはイミペネム/シラスタチンの静脈内または筋肉内、0.5 g 4 r /日、4〜6週間; またはメロペネムi / vまたはi / m 1 g 3 r /日、4〜6週間; またはバンコミジンの静脈内または筋肉内、1 g 2 r /日、4〜6週間。または0.3g 3 r /日、4-6週間の内部のリファンピシン。

ペニシリンは、敏感な黄色ブドウ球菌の場合、代替薬として処方されます：ベンジルペニシリン（ナトリウム塩）IV、400万IU 6 r /日、4-6週間。

ブドウ球菌のメチシリン耐性菌の検出のための治療。原則として、それらはセファロスポリンおよびカルバペネムに耐性があるため、これらの薬の指定は実用的ではありません。バンコミジンIV、1 g 2 r /日、4〜6週間。リネゾリド静注、0.6 g 2 r /日、4〜6週間リネゾリドは、100％に達する高いバイオアベイラビリティと、胃腸管からの良好な吸収を特徴とし、段階的な抗菌療法に適しています。静脈内注入による治療を開始した後、経口薬に切り替えます。

弁置換手術後1年以内のメチシリン感受性ブドウ球菌によって引き起こされた感染性心内膜炎の治療：

オキサシリンIV2 g 6 r /日、4-6週間+ゲンタマイシンi / v 3 mg / kg 1-3 r /日、2週間+リファンピシンi / v 0.3 g 2 r /日（経口投与可能）、4 -6週間。ペニシリンにアレルギーがある場合は、セファロスポリンまたはバンコマイシンの代わりにオキサシリンを使用できます。

重度の血行力学的障害と難治性心不全の発症、心筋膿瘍または弁輪の形成を伴う1週間の適切な抗生物質療法の無効性により、心臓手術が適応となります-影響を受けた弁の除去とその後の補綴。