Fibrilācijas paroksizma. Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana - pazīmes, cēloņi, diagnostika un ārstēšana. Kādas komplikācijas var izraisīt priekškambaru mirdzēšana?

Priekškambaru mirdzēšana ir viens no visbiežāk sastopamajiem traucējumiem sirds un asinsvadu sistēmas, kas izpaužas kā sirds ritma pārkāpums.

Tas nepieder pie patoloģiju grupas, kas saistīta ar pēkšņas nāves risku, tomēr kombinācijā ar IHD briesmas ievērojami palielinās.

Attiecība starp išēmisko sirds slimību un priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu ir šāda. Išēmiska sirds slimība ir patoloģija, kurā miokarda sistēmā notiek asinsrites pārkāpums. Uz šī fona attīstieties dažādi pārkāpumi, ieskaitot priekškambaru mirdzēšanu.

• Visa vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā NAV RĪCĪBA!
• Norādiet precīzu diagnozi tikai ĀRSTS!
• Mēs no sirds lūdzam NEVIS pašārstēties, bet gan pierakstieties pie speciālista!
• Veselību jums un jūsu mīļajiem!

Simptomi

Patoloģija var būt divos veidos: paroksizmāla un hroniska. Atkarībā no tā, simptomi, kas pavada tā gaitu, var atšķirties. Dažiem pacientiem traucējumi neizpaužas, citiem tiek reģistrētas pazīmes.

Ar priekškambaru mirdzēšanu (fibrilāciju) var rasties šādi simptomi:

• miokarda darba pārtraukumi;
• sāpes krūtīs;
• strauja sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• reibonis;
• tumšāka acīs;
• ģībonis;
• elpošanas problēmas, elpas trūkums, elpas trūkums;
• trauksme, bailes.

Uz patoloģijas fona var rasties bieža urinēšana, kas saistīta ar natriurētiskā peptīda ražošanas palielināšanos.

Ja sāktais uzbrukums vairākas stundas (īpaši dienu) pats par sevi nepāriet, tad jums steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Patoģenēze un vispārējā klīniskā aina

Galvenais priekškambaru mirdzēšanas simptoms ir. Aritmijas uzbrukuma laikā uz pulsa deficīta fona var rasties miokarda kontrakciju biežuma palielināšanās - t.i. Sirdsdarbības ātrums ir lielāks nekā impulsa sitienu skaits.

Galvenie iemesli, kas izraisa priekškambaru mirdzēšanas attīstību, ir šādi:

Dažāda rakstura slimības	Priekškambaru mirdzēšana visbiežāk attīstās uz sirds un asinsvadu sistēmas slimību fona. Tā var būt: arteriālā hipertensija, išēmiska sirds slimība, hroniska sirds mazspēja, iedzimti vai iegūti sirds defekti, iekaisuma patoloģijas, jaunveidojumi. Ir arī vairākas slimības, kas nav saistītas ar sirds un asinsvadu sistēmas darbu, kuras arī var kļūt par provokatoriem: endokrīnās sistēmas darbības traucējumi, diabēts, hroniska obstruktīva plaušu slimība, nieru slimība, miega apnoja.
Ar vecumu saistītas izmaiņas	Priekškambaru mirdzēšana ir patoloģija, kas bieži notiek gados vecākiem cilvēkiem. Šajā gadījumā bieži tiek reģistrētas ātriju strukturālās izmaiņas, kā arī vadīšanas traucējumi. Tajā pašā laikā slimība var skart arī jauniešus, kuriem miokarda sistēmā izmaiņas nav novērojamas: apmēram 45% no paroksizmālās fibrilācijas un apmēram 25% no pastāvīgas fibrilācijas.
Citi iemesli	Pārkāpumus var izraisīt arī ārējie faktori: alkohola lietošana, elektrošoks, sirds operācijas sekas, fiziska piepūle, stress, pārkaršana, ļoti liels patērētā šķidruma daudzums. Dažreiz ir iedzimts faktors.

Riska faktoru cēloņi

Sirds patoloģijas, kas darbojas kā cēloņi, ietver:

Patoloģijas, kas nav saistītas ar sirds darbību:

• endokrīnās sistēmas patoloģijas, kas saistītas ar pārmērīgu hormonu veidošanos vairogdziedzeris;
• intoksikācija (narkotiska, alkoholiska, ķīmiska utt.);
• zāļu, kuru pamatā ir digitalis, pārdozēšana (lieto sirds mazspējas ārstēšanai);
• pārmērīga diurētisko zāļu lietošana, kā arī simpatomimētiskie līdzekļi;
• hipokaliēmija;
• stresa apstākļi un psihoemocionāla pārslodze.

Diagnostikas metodes

Pirmkārt, tiek veikta primārā pārbaude, pacienta sūdzību izpēte. Simptomi tiek identificēti, tiek noteikts patoloģijas veids, pirmo simptomu rašanās laiks, uzbrukumu biežums un ilgums, faktori, kas izraisīja slimības attīstību. Ja ārstēšana jau ir veikta, jānosaka, cik efektīva tā ir.

Varbūt papildu diagnostikas pasākumu iecelšana:

Holtera monitorings	EKG, kas tiek veikta visu dienu. Pateicoties viņai, jūs varat noteikt faktorus, kas provocē aritmiju. Procedūra tiek veikta pacienta parastajā dzīves režīmā, ieskaitot miega periodu.
Priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu reģistrēšana tiešsaistē	Šis diagnozes veids attiecas uz Holtera uzraudzību, tas ļauj reāllaikā pārraidīt signālus uzbrukuma laikā.
Slodzes testi	Izmanto, lai izraisītu un analizētu fiziskas slodzes izraisītu krampjus un novērtētu išēmijas iespējamību pirms 1.-C klases antiaritmisko līdzekļu izrakstīšanas.
Transezofageālā EKG	Mērķis ir atklāt trombu kreisajā ātrijā.
Elektrofizioloģiskie pētījumi	Procedūras uzdevums ir noteikt tahikardijas mehānismu, atklāt aritmijas pazīmes, uzvedību.

Uz sākotnējais posms jānosaka arī insulta attīstības pakāpe:

Koronāro artēriju slimības un priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas ārstēšanas stratēģijas

Ārstēšanai var izvēlēties vienu no diviem virzieniem:

Ārstēšanas programmas izstrāde ir atkarīga no daudziem faktoriem, un tā tiek apkopota, ņemot vērā katra pacienta individuālo patoloģijas gaitu. Izvēle pamatojas uz patoloģijas veidu - paroksizmālu vai hronisku.

Ar paroksizmālu formu ir jālieto zāles, kas var apturēt uzbrukumu, tas ir īpaši svarīgi ar pirmo paroksizmu.

Hroniskā formā zāles tiek parakstītas nepārtrauktai lietošanai kopā ar pastāvīgu sirdsdarbības uzraudzību un insulta novēršanu.

Antiaritmisko zāļu lietošana. Var izmantot propafenonu vai amiodaronu.

Propafenons ir viena no drošākajām zālēm supraventrikulāru vai ventrikulāru traucējumu ārstēšanai. Tajā pašā laikā zāles ir izrādījušās ļoti efektīvas.

Tas sāk darboties stundu pēc norīšanas, maksimālais efekts tiek sasniegts 2-3 stundu laikā, darbības ilgums ir 8-12 stundas.

Lai kontrolētu miokarda kontrakciju un asinsspiediena biežumu un stiprumu, tiek nozīmēti beta blokatoru grupas medikamenti. Zāļu darbība ir vērsta uz noteiktu miokarda receptoru bloķēšanu, kā rezultātā samazinās sirdsdarbības ātrums, un tiek novērots arī hipotensīvs efekts.

Šīs zāles palīdz palielināt paredzamo dzīves ilgumu diagnosticētas sirds mazspējas gadījumā. Šīs grupas narkotikas nedrīkst lietot, kad bronhiālā astma jo tie izraisa bronhu spazmu.

Gan hroniskas, gan paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas gadījumā ir nepieciešams samazināt trombu veidošanās risku. Šim nolūkam tiek izmantota antikoagulantu terapija, kas sastāv no zāļu iecelšanas, kuru darbība ir vērsta uz asiņu atšķaidīšanu.

Šajā gadījumā antikoagulanti var būt tiešas un netiešas darbības. Pirmajā formā ietilpst: heparīns, fraksiparīns, fondaparinukss; uz otro - varfarīnu. Varfarīna lietošana obligāti jāveic sistemātiski kontrolējot asins recēšanu. Ja nepieciešams, jāpielāgo zāļu deva.

Svarīga terapijas sastāvdaļa ir tādu zāļu lietošana, kuru mērķis ir miokarda trofisko un vielmaiņas procesu normalizēšana. Iespējams, ka šīs zāles veic aizsargfunkciju, novēršot iznīcināšanu išēmijas ietekmē.

Šis priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas virziens nav obligāts, un tā ietekme, kā liecina pētījumi, ir vienāda ar placebo iedarbību.

Šajā narkotiku grupā ietilpst:

• ATP (adenozīna trifosfāts);
• kālija un magnija joni;
• kokarboksilāze;
• riboksīns;
• mildronāts;
• paredzams;
• meksikors.

Priekškambaru mirdzēšanas komplikācijas

Priekškambaru mirdzēšana ir riska faktors, kas palielina trombembolītiskā insulta un miokarda infarkta iespējamību. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar priekškambaru mirdzēšanu normāla priekškambaru kontrakcija kļūst neiespējama un tajās esošās asinis stagnē, provocējot asins recekļu veidošanos.

Kad šāds asins receklis nonāk artērijā, tas tiek bloķēts un jebkura orgāna uzturs apstājas (pasliktinās). Ar koronāro artēriju sakāvi attīstās koronāro artēriju slimība.

Citas iespējamās cirkulācijas traucējumu sekas fibrilācijas dēļ:

Kā redzat, sekas var būt diezgan bīstamas, tādēļ IHD un priekškambaru mirdzēšanas paroksizma prasa savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu.

Būtībā šo slimību var attiecināt uz sirds aritmiju, "cilvēka motors" normālu kontrakciju vietā rada haotisku un neregulāru. Fibrilācija notiek divos veidos:

Spriežot pēc nosaukuma, ir viegli saprast, ka sirds kambaru formas lokalizācijas fokuss ir sirds kambaros, bet otrās formas uzmanības centrā ir ātrijs. Ja ātrijā tiek novērotas biežas impulsu kontrakcijas, tad tās vienmēr kaitē kambariem.

Tas ir, ja pārkāpumi tiek pamanīti pirmajā formā, tad tie ietekmē otru. Tomēr ārsti atdala šīs formas, lai precīzi norādītu slimības lokalizācijas fokusu.

Kā tiek klasificētas fibrilācijas

Ir vesels cilvēks sirds muskuļa kontrakciju biežums svārstās no 60 līdz 80 reizēm minūtē. Ja priekškambari minūtes laikā saraujas no 200 līdz 650 reizēm un sirds kambari no 200 līdz 500 reizēm, tad notiek priekškambaru mirdzēšanas paroksizma.

Šī slimība var būt divu veidu:

Pirmajā tipā tiek novērota ļoti augsta kontrakciju biežums, līdz aptuveni 600 minūtē, savukārt sirds muskuļi savlaicīgi saraujas ar kambari, tas ir, sirds darbs ir absolūti neregulārs. Plandīšanās laikā priekškambaru kontrakcija sasniedz 400 reizes minūtē, sirds kambari saraujas ar atriumu, bet mazākā mērā vispārējais ritms turpina darboties līdzsvaroti.

Ja mēs ņemam vērā saikni starp sirds išēmisko slimību un priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu, tad varam atzīmēt sekojošo - sirds išēmiskā slimība, kā arī fibrilācija ir patoloģisks process, kas noved pie traucējumiem sistēmā, kas ir atbildīga par asinsriti. Uz šo slimību fona attīstās dažādi traucējumi, tostarp sirds aritmija.

Slimības šķirnes

Medicīnā aritmija ir sadalīta vairākās šķirnēs, ņemot vērā slimības īpašības:

1. Paroksizmāls. Šī forma tiek diagnosticēta tiem pacientiem, kuriem fibrilācijas uzbrukums ilgstoši neizzūd. Vai arī, ja ārkārtas palīdzība mākslīgas kardioversijas veidā nepalīdzēja atjaunot sirdsdarbības ātrumu.
2. Noturīgs. Šī kategorija tiek piešķirta tiem pacientiem, kuriem 10 dienu laikā nav uzbrukuma, un zāļu terapijas lietošana palīdz atjaunot priekškambaru kontrakciju tikai pāris dienas.
3. Pastāvīgs. Pēdējā forma ir visgrūtākā, kardioversija nepalīdz atjaunot kontrakcijas ritmu, pacienti pastāvīgi izjūt fibrilācijas uzbrukumus.

Kādas ir slimības briesmas

Cilvēka sirdij ir jābūt tā sauktā sūkņa lomai, kas nepārtraukti pumpē asinis, kā arī harmoniski un vienmērīgi asinsvadu sistēma... Caur šo procesu barības vielas un skābeklis nonāk visos audos un orgānos, savukārt oglekļa dioksīds un toksiskas vielas tiek izvadītas no cilvēka ķermeņa. Sirds "pumpis" sastāv no četrām galvenajām nodaļām:

• kreisais ātrijs;
• labais ātrijs;
• divi sirds kambari.

Darbā ir iesaistīti visi departamenti, kuriem kontrakcijas jāveic saskaņoti, tas ir, gan sirds kambaru, gan ātriju biežumam obligāti jābūt vienādam. Ja kontrakcijas ir haotiskas, cilvēka orgāni nespēs saņemt pietiekami daudz skābekļa un barības vielu, īpaši nervu sistēmu un smadzenes. Un, ja asins piegāde tiek pārtraukta uz 5 minūtēm, tas būs letāls.

Kādas klīniskās pazīmes var norādīt uz patoloģijas attīstību

Fibrilācijas klīniskie simptomi ir līdzīgi sirds aritmijas simptomiem. Visbiežāk pacienti jūtas:

• palielināta sirdsdarbība;
• sāpīgas sajūtas un smaguma sajūta krūšu rajonā;
• vājums visā ķermenī un bieži reibonis;
• pacienta āda kļūst bāla, elpošanas ātrums palielinās;
• jebkurā brīdī viņi spēj zaudēt samaņu, dažreiz uz kakla traukiem tiek novērota pulsācija.

Ar iepriekš minēto pazīmju izpausmi jums pēc iespējas ātrāk jāpiesakās pie ārsta, lai veiktu visaptverošu pārbaudi, saskaņā ar kuras rezultātiem tiks noteikta efektīva ārstēšana.

Uz kā balstās slimības ārstēšana

Pirmkārt, ārsts izraksta klīniskie pētījumi lai noteiktu fibrilācijas formu. Ja tiek apstiprināts, ka ir nepieciešams ārstēt paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu, pacients būs jāpārtrauc, it īpaši, ja šis uzbrukums ir pirmais pacienta dzīvē.

Ārstēšanai tiek nozīmētas zāles, kas bez problēmām var apturēt uzbrukumu. Visbiežāk tiek nozīmēti antiaritmiski līdzekļi zāles, piemēram, Amiodarons vai Propafenons. Pēdējais tiek nozīmēts vairumā gadījumu, jo medikamentiem ir maigāks sastāvs, un tajā pašā laikā tiem ir augsta terapeitiskā efektivitāte. Zāles sāk darbu stundas laikā pēc norīšanas, maksimālā iedarbība notiek 2,5-3 stundu laikā, ārstnieciskas īpašības saglabājas 9-12 stundas.

Ja pacientam ir pastāvīga slimības forma, tad viņam tiek nozīmēta zāļu terapija ar zālēm, kuras tiks izvēlētas individuāli. Lai kontrolētu sirdsdarbību un novērstu insultu, jums pastāvīgi jālieto zāles. Tas ir, zāļu terapija ievadīs gan komplikāciju novēršanu, gan kā spēcīgu efektīvu terapeitisko paņēmienu.

Visefektīvākās zāles, ar kurām pārtrauc aritmiju, ir šādas:

Kādas zāles pacientam jānosaka, jāizlemj tikai ārstējošajam ārstam, ņemot vērā slimības attīstības pakāpi un individuālu zāļu nepanesamību. Turklāt nevajadzētu aizmirst, ka daži medikamenti jāievada intravenozi, bet citi jādzer pirms vai pēc ēšanas. Kura metode būs visefektīvākā, jāizlemj tikai ārstam.

Ārkārtas palīdzība AF galvenokārt ir atkarīga no klīnisko izpausmju izpausmes. Mūsdienu medicīna nestāv uz vietas, cenšas pastāvīgi attīstīties, ieviešot jaunākās metodes sirds slimību ārstēšanai. Jau ir atzīmēta ļoti efektīva un droša aritmiju novēršanas metode, kuras pamatā ir radiofrekvenču katetra ablācija. Pašlaik šo ārstēšanas metodi izmanto gan sinusa ritma normalizēšanai, gan priekškambaru mirdzēšanas mazināšanai. Pacienti pēc RFA jūtas labi, viņu sirdsdarbība tiek atjaunota un viņi ātri atveseļojas.

Kādas komplikācijas var izraisīt priekškambaru mirdzēšana?

Ja fibrilāciju neārstē, ievērojami palielinās miokarda infarkta vai insulta risks. Fakts ir tāds, ka ar šo aritmijas formu sirds muskuļi nevar normāli sarauties, kā rezultātā asinis stagnē ātrijā, kas provocē asins recekļu veidošanos.

Laika gaitā asins receklis var iekļūt artērijā, bloķēt to vai citu orgānu, kurā asins plūsma to pārnes, un, ja tiek ietekmēta koronārā artērija, var attīstīties koronāro artēriju slimība. Papildus šīm slimībām fibrilācija izraisa šādas sekas:

Tikai savlaicīga ārsta vizīte un pareizi izvēlēta priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas metode atvieglos pacienta stāvokli un novērsīs bīstamu komplikāciju rašanos.

Priekškambaru mirdzēšana: cēloņi, formas, izpausmes, diagnostika, ārstēšanas shēmas, prognoze

Priekškambaru mirdzēšana ir aritmijas veids, kurā atriācija saraujas ar vienas minūtes ātrumu, bet kambaros nonāk tikai daļa impulsu, kas rada priekšnoteikumus to nesaskaņotajai aktivitātei un izpaužas pulsa neregulārajā formā.

Priekškambaru mirdzēšana tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem sirds ritma traucējumu veidiem. Tas ir sastopams visur, galvenokārt nobriedušu un vecu cilvēku vidū, un gadu gaitā aritmijas iespējamība tikai palielinās. Patoloģijai ir ne tikai liela sociālā un medicīniskā nozīme, jo ir liels smagu komplikāciju un nāves risks, bet arī ekonomiska, jo tā prasa ievērojamas materiālas izmaksas profilaksei un ārstēšanai.

Saskaņā ar statistiku, priekškambaru mirdzēšana veido līdz 2% no visām sirds aritmijām, un pasaules iedzīvotāju vispārējās novecošanas dēļ pacientu skaits pastāvīgi pieaug. Līdz 80 gadu vecumam priekškambaru mirdzēšanas izplatība sasniedz 8%, un vīriešiem patoloģija izpaužas agrāk un biežāk nekā sievietēm.

Priekškambaru mirdzēšana ļoti bieži sarežģī hronisku sirds mazspēju, kas savukārt ietekmē lielāko daļu cilvēku ar išēmiska slimība sirdis. Vismaz ceturtā daļa pacientu hroniska nepietiekamība asinsrites sistēmai jau ir izveidota priekškambaru mirdzēšanas diagnoze. Šo slimību kopējais efekts nosaka kursa, progresēšanas un nopietnas prognozes savstarpējo svēršanu.

Vēl viens bieži lietojams priekškambaru mirdzēšanas nosaukums ir priekškambaru mirdzēšana, tas ir biežāk sastopams pacientu vidū, taču arī medicīnas speciālisti to aktīvi lieto. Uzkrātā pieredze šīs patoloģijas ārstēšanā ļauj ne tikai novērst aritmiju, bet arī savlaicīgi novērst priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas un to komplikācijas.

sakārtota impulsu veidošanās sinusa mezglā, izraisot normālu vidējā diapazona kontrakciju (pa kreisi) un haotisku elektrisko aktivitāti priekškambaru mirdzēšanā (pa labi)

Ņemiet vērā, ka termins "priekškambaru mirdzēšana" var attiekties uz diviem priekškambaru aritmijas veidiem:

• Vienā gadījumā tie nozīmē pati priekškambaru mirdzēšanu (priekškambaru mirdzēšanu), kas aprakstīta turpmāk (priekškambaru mirdzēšana), kad augstfrekvences impulsi haotiski izplatās viņu miokardā, kā rezultātā tikai atsevišķas šķiedras saraujas ārkārtīgi ātri un nekonsekventi. Tajā pašā laikā kambari saraujas aritmiski un ar nepietiekamu efektivitāti, kas izraisa hemodinamikas traucējumus.

• Citā gadījumā tiek domāts priekškambaru plandīšanās, kad sirds muskuļa šķiedras saraujas lēnāk - ar vienas minūtes biežumu. Atšķirībā no priekškambaru mirdzēšanas (fibrilācija), priekškambaru plandīšanās tomēr saraujas, un tikai daļa impulsu nonāk ventrikulārā miokardā, tāpēc tie "strādā" lēnāk. Abos gadījumos sirds efektivitāte samazinās, un asinsrites mazspēja progresē.

Video: pamatinformācija par priekškambaru mirdzēšanu + medus. animācija

Priekškambaru mirdzēšanas formas

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju izšķir vairākas priekškambaru mirdzēšanas formas:

1. Pirmais gadījums ir pirmā reģistrētā aritmijas epizode, kad nevar noteikt recidīva iespējamību.
2. Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšanas forma - notiek vairāk vai retāku ritma traucējumu epizožu formā, kas tiek atjaunota ne vairāk kā nedēļas laikā.
3. Pastāvīga (atkārtota) fibrilācija - ilgst vairāk nekā 7 dienas un prasa kardioversiju.
4. Pastāvīga forma - ritma atjaunošana nav iespējama vai nav nepieciešama.

Praktizētājam ir svarīgi noteikt pirmo fibrilācijas formu, tomēr ne vienmēr ir iespējams noteikt tā ilgumu un izslēgt iepriekšējo aritmijas epizožu faktu.

Ar izveidoto otro vai vairāk priekškambaru ritma traucējumu paroksizmu tiek diagnosticēta pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas forma. Ja ritms spēj spontāni atjaunoties, tad šādu pastāvīgu (atkārtotu) aritmiju sauc par paroksizmālu, un termins "pastāvīgs" tiks lietots, ja tas ilgst vairāk nekā septiņas dienas. Pirmo reizi konstatētā aritmija var būt gan paroksizmāla, gan noturīga.

Pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas forma (pastāvīga) tiek teikta, ja ritma traucējumi ilgst vairāk nekā gadu, bet ne ārsts, ne pacients neplāno atjaunot ritmu ar kardioversiju. Gadījumā, ja tiek mainīta terapeitiskā stratēģija, aritmija tiks saukta par ilgstošu noturīgu.

Atkarībā no pulsa ātruma ir trīs priekškambaru mirdzēšanas formas:

• Tahisistoliskais - vairāk priekškambaru elektrokardiostimulatoru impulsu sasniedz kambarus, nekā parasti nepieciešams, kā rezultātā impulss sasniedz sitienus minūtē vai vairāk.
• Bradistoliskā fibrilācija - kambara ātrums nesasniedz 60.
• Normosistoliskais - kambari saraujas ar frekvenci, kas ir tuvu normai, sitieni minūtē.

Iemesli

Priekškambaru mirdzēšana var notikt gan bez redzama iemesla, gan vairākos apstākļos, kas veicina patoloģiju:

kardioskleroze un citi sirds muskuļa organiski bojājumi ir visbiežākie priekškambaru mirdzēšanas cēloņi

Jauniešiem parasti tiek diagnosticēts izolēts fibrilācijas veids (ārpus sirds slimībām), un vienlaicīga sirds patoloģija biežāk raksturo aritmijas vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Ārkārtas sirds priekškambaru mirdzēšanas riska faktori ir palielināta vairogdziedzera funkcija, liekais svars, cukura diabēts, nieru patoloģija, hroniski obstruktīvi procesi plaušās, elektrošoks, sirds operācijas, alkohola pārmērīga lietošana. Turklāt ir iespējama iedzimta faktora un ģenētisko mutāciju (X hromosomu pāris) ietekme: apmēram trešdaļai pacientu ar fibrilāciju ir vecāki ar tādu pašu sirds aritmijas formu.

Izpausmes

Priekškambaru mirdzēšanas simptomus nosaka patoloģijas forma un gaita. Iespējama gan asimptomātiska, gan smaga asinsrites mazspēja ar spilgtiem simptomiem. Daži pacienti ne tikai ar paroksizmālu, bet arī ar pastāvīgu formu vispār nesniedz sūdzības, citiem - pirmā aritmijas epizode var izpausties kā smagi hemodinamikas traucējumi līdz plaušu tūskai, smadzeņu asinsvadu embolijai utt. .

Visbiežāk sastopamās sūdzības par priekškambaru mirdzēšanu ir:

• Diskomforts krūtīs vai pat sāpes sirds rajonā;
• Sirdsdarbības sirdsklauves;
• Vājums;
• Reibonis un ģībonis ar smagu hipotensiju;
• Elpas trūkums, palielinoties sirds kreisā kambara mazspējai;
• Bieža urinēšana.

Aritmijas paroksizmas periodā vai ar nemainīgu formu pacients pats zondē pulsu un izjūt tā nelīdzenumu. Smagas tahististoles gadījumā kontrakciju skaits pārsniegs pulsa ātrumu perifērajās artērijās, ko sauc par pulsa deficītu.

Patoloģijas gaitu ietekmē kreisā atriuma tilpums: kad tas palielinās dobuma paplašināšanās rezultātā, rodas grūtības uzturēt ritmu pēc kardioversijas. Slimības, kurās rodas kreisā atriuma miokarda bojājumi, ko vairāk papildina fibrilācija nekā izmaiņas citās sirds daļās.

Daudzi pacienti ar jebkuru no priekškambaru mirdzēšanas variantiem piedzīvo dzīves kvalitātes izmaiņas. Ar pastāvīgu formu vai ar nākamo aritmijas uzbrukumu fiziskās aktivitātes ir ierobežotas, pakāpeniski sirds mazspējas progresēšanas dēļ samazinās fiziskās slodzes tolerance, tāpēc var būt nepieciešams mainīt darba aktivitātes veidu, atteikšanos no sporta, garus braucienus un lidojumi.

Pat ar asimptomātisku vai minimāli izteiktu slimības gaitu, pirmā patoloģijas pazīme var būt kardiembolisks insults (kad asins receklis, kas pastāvīga tromba "mirgošanas" dēļ veidojas ātrijā, nonāk smadzenēs). Šajos gadījumos priekšplānā izvirzīsies neiroloģiskas izpausmes (parēze, paralīze, koma, traucēta jutība utt.), Un aritmija, ja tā notiks pirmo reizi, tiks diagnosticēta otro reizi.

Pats priekškambaru mirdzēšana var turpināties bezgalīgi, neradot cietējam ievērojamu diskomfortu, tomēr patoloģijas komplikācijas var ievērojami saasināt stāvokli. Starp visizplatītākajiem un tajā pašā laikā bīstamas sekas traucēts priekškambaru ritms (kopā ar trombembolisko sindromu ar smadzeņu infarkta risku) - pieaugoša smaga sirds mazspēja ar diezgan ātru dekompensāciju, plaušu tūska akūtas kreisā kambara disfunkcijas fona apstākļos.

Priekškambaru mirdzēšanas diagnostika un EKG pazīmes

Ja ir aizdomas par kambaru fibrilāciju, pat ja uzbrukums notika tikai pēc pacienta vārdiem, un līdz izmeklēšanas brīdim tā bija apstājusies, ir jāveic rūpīga pārbaude. Lai to izdarītu, ārsts sīki jautā par sūdzību un simptomu raksturu, to parādīšanās laiku un saikni ar stresu, uzzina, vai pacients cieš no kādas citas sirds vai citas patoloģijas.

Pārbaudes par aizdomām par kambaru fibrilāciju var veikt ambulatori, lai gan primārās paroksizmas gadījumā ātrā palīdzība pēc kardiogrammas veikšanas dod priekšroku pacienta nogādāšanai slimnīcā, kas apstiprinās aritmijas klātbūtni.

Sākotnējā pārbaudē ārsts reģistrē pulsa pārkāpumu, sirds skaņu kurlumu, tahikardiju ar tahihformu. Tad aritmijas apstiprināšanai tiek veikti papildu instrumentālie pētījumi - EKG, ehokardiogrāfija, 24 stundu monitorings.

Priekškambaru mirdzēšanai uz EKG ir vairākas raksturīgas pazīmes:

1. P viļņa pazušana koordinētu priekškambaru kontrakciju trūkuma dēļ;
2. Viļņi f, kas raksturo atsevišķu šķiedru kontrakcijas un kuriem ir mainīgs izmērs un forma;
3. Dažāda ilguma RR intervāli ar nemainītu kambara kompleksu.

Lai apstiprinātu priekškambaru mirdzēšanu, vajadzētu būt tipiskām izmaiņām vismaz vienā EKG vadā. Ja pētījuma laikā krampji ir apstājušies, tad pacientam tiks piedāvāts veikt ikdienas uzraudzību.

Ehokardiogrāfija ļauj noteikt vārstu defektus, intraatriālos trombus, miokarda strukturālo izmaiņu perēkļus. Papildus sirds pētījumiem tiek parādīti vairogdziedzera hormonu, aknu un nieru darbības un asins elektrolītu sastāva testi.

Video: EKG nodarbība par ne-sinusa aritmiju, fibrilāciju un plandīšanos

Priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas principi

Plānojot priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanu, ārstam ir izvēle: mēģināt atgūt pareizo ritmu vai saglabāt aritmiju, bet ar normālu sirdsdarbības ātrumu. Jaunākie pētījumi rāda, ka abas ārstēšanas iespējas ir labas un ka sirdsdarbības kontrole pat aritmiju klātbūtnē uzlabo izdzīvošanas rādītājus un samazina trombembolijas kā komplikācijas sastopamību.

Pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanas mērķis ir novērst negatīvos aritmijas simptomus un novērst smagas komplikācijas. Līdz šim ir pieņemtas un tiek izmantotas divas pacientu vadības stratēģijas:

• Sirdsdarbības kontrole - sinusa ritma atjaunošana un atkārtotu aritmiju zāļu novēršana;
• Sirdsdarbības kontrole (sirdsdarbības ātrums) - aritmija saglabājas, bet sirdsdarbība samazinās.

Visām personām, kurām ir noteikta aritmijas diagnoze, neatkarīgi no izvēlētās stratēģijas tiek veikta antikoagulantu terapija, lai novērstu trombu veidošanos ātrijos, kuru risks ir ļoti augsts priekškambaru mirdzēšanas gadījumā gan pastāvīgā, gan paroksizmas periodā. Pamatojoties uz aritmijas, vecuma, blakus esošās patoloģijas izpausmēm, individuāli tiek sastādīts ārstēšanas plāns. Tas var būt kardioversija, mērķa sirdsdarbības ātruma uzturēšana zālēs, kā arī obligāta atkārtotu fibrilācijas un trombemboliskā sindroma novēršana.

Antikoagulantu terapija

Priekškambaru mirdzēšanu pavada ārkārtīgi augsts trombu veidošanās risks ar emboliju lielā lokā un izpausmē visbīstamākās komplikācijas, it īpaši - emboliskais insults, tāpēc ir ļoti svarīgi noteikt antikoagulantu terapiju - antiagregantus, tiešas vai netiešas iedarbības antikoagulantus.

Norādes par antikoagulantu iecelšanu ir:

1. Vecums līdz 60 gadiem, kad miokardam vai ar to nav strukturālu bojājumu, bet bez riska faktoriem - norādīta acetilsalicilskābe;
2. Pēc 60 gadiem, bet bez predisponējošiem faktoriem - izraksta aspirīnu, kardiomagnumu;
3. Pēc 60 gadiem ar diagnosticētu diabētu vai koronāro sirds slimību varfarīns tiek norādīts INR kontrolē, iespējams, kombinācijā ar aspirīnu;
4. 75 gadu vecumā un vecākiem, īpaši sievietēm, kā arī smagām vienlaicīgām slimībām (tirotoksikoze, sastrēguma sirds mazspēja, hipertensija), tiek nozīmēts varfarīns;
5. Reimatisku sirds defektu, iepriekšēju vārstuļu operāciju, iepriekšēju trombozes vai embolijas dēļ obligāti jāizmanto varfarīns.

Antikoagulantu terapija ietver:

• Netiešie antikoagulanti - varfarīns, pradaxa - ilgstoši tiek noteikti koagulogrammas kontrolē (INR parasti ir 2-3);
• Prettrombocītu līdzekļi - acetilsalicilskābe(tromboze, sirds aspirīns utt.) 325 mg devā, dipiridamols;
• Zema molekulmasa heparīni - lieto akūtās situācijās, pirms kardioversijas, samazina slimnīcas uzturēšanās ilgumu.

Jāpatur prātā, ka ilgstoša asiņu atšķaidīšanas līdzekļu lietošana var izraisīt nelabvēlīgu ietekmi asiņošanas veidā, tādēļ cilvēkiem ar paaugstinātu šādu komplikāciju risku vai koagulācijas samazināšanos antikoagulantus izraksta ļoti piesardzīgi, pamatojoties uz koagulogramma.

bet. Ritma kontroles stratēģija

Ritma kontroles stratēģija ietver farmakoloģisko līdzekļu vai elektriskās kardioversijas izmantošanu pareiza ritma atjaunošanai. Ar tahitistolisku aritmijas formu pirms pareizā ritma atjaunošanas (kardioversija) ir nepieciešams pazemināt sirdsdarbības ātrumu, kuram tiek noteikti beta adrenobokatori (metoprolols) vai kalcija antagonisti (verapamils). Turklāt kardioversija prasa obligātu antikoagulantu terapiju, jo pati procedūra ievērojami palielina trombu veidošanās risku.

Elektriskā kardioversija

Elektriskā kardioversija - ritma normalizēšana ar elektriskās strāvas palīdzību. Šī metode ir efektīvāka nekā zāļu lietošana, bet arī sāpīgāka, tāpēc pacienti saņem nomierinošus līdzekļus vai tiek veikta virspusēja vispārēja anestēzija.

Sinusa ritma tūlītēja atjaunošana notiek kardiovertera-defibrilatora iedarbībā, kas sūta elektrisko impulsu uz sirdi, sinhronizētu ar R viļņu, lai neradītu sirds kambaru fibrilāciju. Procedūra ir paredzēta pacientiem, kuriem farmakoloģisko līdzekļu ieviešana nedod rezultātu vai ar asinsrites nestabilitāti aritmijas fona apstākļos. Parasti to veic ārēji, izdalot ādu, bet intrakardiālā kardioversija ir iespējama arī tad, ja virspusēja metode ir neefektīva.

Kardioversiju var plānot, pēc tam pacients varfarīnu lieto 3 nedēļas pirms un 4 pēc tam. Plānota ritma atjaunošanas procedūra tiek noteikta tiem, kuru aritmija ilgst vairāk nekā divas dienas vai tās ilgums nav zināms, bet hemodinamika netiek traucēta. Ja aritmijas paroksizma ilgst mazāk nekā 48 stundas un to papildina smagi asinsrites traucējumi (piemēram, hipotensija), tiek norādīta steidzama kardioversija ar nosacījumu, ka heparīns vai tā zemas molekulmasas analogi ir obligāti.

Farmakoloģiskā kardioversija

Prokainamīdu ievada intravenozi, bet tam ir daudz blakusparādību - galvassāpes, reibonis, hipotensija, halucinācijas, leikocītu formulas izmaiņas, tāpēc Eiropas speciālisti to izslēdza no kardioversijas medikamentu saraksta. Krievijā un daudzās citās valstīs prokainamīdu joprojām lieto zāļu zemo izmaksu dēļ.

Propafenons ir pieejams gan šķīduma, gan tablešu formā. Ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas un priekškambaru plandīšanās variantu tam nav vēlamā efekta, un tas ir arī kontrindicēts hronisku obstruktīvu slimību gadījumā plaušu sistēma un ir ļoti nevēlams ievadīšanai personām ar miokarda išēmiju un samazinātu kreisā kambara kontraktilitāti.

Amiodaronu ražo ampulās, injicē intravenozi, un to ieteicams lietot sirds muskuļa organisku bojājumu klātbūtnē (piemēram, pēcinfarkcijas rētas), kas ir svarīgi lielākajai daļai pacientu, kuri cieš no hroniskām sirds slimībām.

Nibentāns ir pieejams intravenozas infūzijas šķīduma formā, taču to var izmantot tikai intensīvās terapijas nodaļās, kur dienas laikā pēc tā ievadīšanas ir iespējams kontrolēt ritmu, jo zāles var izraisīt smagus sirds kambaru ritma traucējumus.

Indikācijas farmakoloģiskai kardioversijai tiek uzskatītas par gadījumiem, kad priekškambaru mirdzēšana notiek pirmo reizi vai aritmijas paroksizma notiek ar lielu sirdsdarbības kontrakciju biežumu, kas rada negatīvus simptomus un hemodinamisko nestabilitāti, ko nevar izlabot ar zālēm. Ja sinusa ritma turpmākas saglabāšanas varbūtība ir maza, tad labāk ir atteikties no medicīniskās kardioversijas.

Farmakoloģiskā kardioversija dod vislabākos rezultātus, ja to sāk 48 stundu laikā pēc aritmijas uzbrukuma sākuma. Galvenie pretriju aritmijas līdzekļi, kas rodas uz sastrēguma sirds mazspējas fona, ir amiodarons un dofetilīds, kas ir ne tikai ļoti efektīvi, bet arī droši, savukārt novokainamīda, propafenona un citu antiaritmisko līdzekļu lietošana ir nevēlama iespējamo blakusparādību dēļ.

Amiodarons tiek uzskatīts par visefektīvāko ritma atjaunošanas līdzekli paroksizmālās priekškambaru mirdzēšanas gadījumā. Saskaņā ar pētījumu rezultātiem, ja pacienti ar hronisku sirds mazspēju to lieto divus gadus, kopējais mirstības līmenis samazinās gandrīz uz pusi, pēkšņas nāves varbūtība - par 54% un sirds mazspējas progresēšana - par 40 %.

Antiaritmiskās zāles var ordinēt ilgu laiku, lai novērstu atkārtotus ritma traucējumus, taču šajā gadījumā ir jāņem vērā augsts blakusparādību risks kopā ar salīdzinoši zemu efektivitāti. Jautājums par ilgtermiņa terapijas lietderību tiek izlemts individuāli, un iecelšanai ir vēlams sotalols, amiodarons, propafenons, etacizīns.

b. Kontrakcijas ātruma kontroles stratēģija

Izvēloties sirdsdarbības kontroles stratēģiju, kardioversija netiek lietota vispār, bet tiek nozīmētas zāles, kas palēnina sirdsdarbības ātrumu - beta blokatori (metoprolols, karvedilols), kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems), amiodarons ar neefektivitāti. iepriekšējās grupas.

Izvēlētās stratēģijas rezultātam sirdsdarbības ātrumam miera stāvoklī jābūt ne lielākam par 110 minūtē. Ja simptomi ir izteikti, tad sirdsdarbības ātrums tiek uzturēts līdz 80 sitieniem minūtē miera stāvoklī un ne vairāk kā 110 ar mērenu piepūli. Pulsa kontrole samazina aritmijas izpausmes, samazina komplikāciju risku, bet neliedz patoloģijas progresēšanu.

iekšā. Katetra ablācija

Katetra radiofrekvenču ablācija (RFA) ir norādīta, ja elektriskā un farmakoloģiskā kardioversija ir neefektīva vai ja normālu ritmu neatbalsta antiaritmiski līdzekļi. RFA ir minimāli invazīva endovaskulāra iejaukšanās, kurā tiek ievadīts elektrods augšstilba vēna, un pēc tam nosūta uz sirdi, kur atrioventrikulārais mezgls, Viņa saišķa šķiedras tiek iznīcinātas ar elektrisko strāvu, vai izolētas patoloģisko impulsu zonas plaušu vēnu mutēs.

Gadījumā, ja tiek iznīcināts atrioventrikulārais mezgls vai His saišķis, pilnīga šķērsvirziena bloķēšana notiek, kad priekškambaru impulsi nesasniedz kambaru miokardu, tādēļ pēc šādas ablācijas seko elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Retos priekškambaru mirdzēšanas paroksizmos, kas tomēr rodas ar smagiem simptomiem, var implantēt intraatriālos kardioverterus-defibrilatorus, kas nenovērš aritmiju, bet efektīvi novērš to, ja tā notiek.

Atkārtotu aritmiju novēršana

Atkārtotu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu novēršana ir ļoti svarīga, jo vairāk nekā pusē gadījumu aritmija atkārtojas nākamajā gadā pēc kardioversijas un sinusa ritmu var uzturēt tikai trešdaļa pacientu.

Profilaktiskās ārstēšanas mērķis ir ne tikai novērst atkārtotas aritmijas epizodes, bet arī aizkavēt tā pastāvīgā varianta attīstību, kad ievērojami palielinās embolijas, sirds mazspējas progresēšanas un pēkšņas nāves iespējamība.

Lai novērstu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu, ieteicams lietot 3 beta blokatorus - bizoprololu, karvedilolu un metoprololu. Lai saglabātu pareizu ritmu, labāk ir parakstīt amiodaronu.

Atkārtotu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu novēršanas shēmās ietilpst arī hipolipidēmiski līdzekļi (statīni), kuriem ir kardioprotektīvs, anti-išēmisks, antiproliferatīvs un pretiekaisuma efekts. Pacientiem ar hronisku koronāro artēriju slimību statīni var palīdzēt samazināt atkārtotu aritmiju iespējamību.

Priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas apturēšana vienmēr tiek veikta tās primārās parādīšanās gadījumā. Lai to izdarītu, kardioversija tiek veikta, izmantojot vienu no iepriekšminētajām metodēm, izrakstot narkotiku ārstēšana antiaritmiskie līdzekļi paralēli antikoagulantu terapijai. Īpaši svarīgi lietot antikoagulantus aritmijas gadījumā, kas ilgst vairāk nekā divas dienas.

Ārkārtas aprūpe priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumam jānodrošina, palielinoties traucētu hemodinamikas simptomiem, plaušu tūskai, kardiogēnam šokam un citām smagām sirds patoloģiskas elektriskās aktivitātes sekām. Ja pacienta stāvoklis ir nestabils (noslāpē, asas sāpes sirdī, smaga hipotensija), tiek nozīmēta ārkārtas elektropulsa terapija, un ar stabilu aritmijas paroksizmas gaitu tiek uzsākta ritma zāļu korekcija.

Paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas / PFP / ārstēšana

Rapovets Valērijs Aleksandrovičs

Infarkta nodaļas kardiologs, Minsk

Sirds aritmiju ārstēšana attiecas uz problemātiskiem kardioloģijas jautājumiem, jo ​​trūkst vienotas pieejas sirds aritmiju ārstēšanai, kā arī proaritmēniskas iedarbības izpausme pašos antiaritmiskos medikamentos / AAP / - vidēji līdz 10% no gadījumos. Ne visiem aritmiju veidiem nepieciešama ārkārtas terapija, tajā pašā laikā ir savlaicīgi jāpāriet no konservatīvām uz ķirurģiskām ārstēšanas metodēm. AF tiek novērots 5% iedzīvotāju vecumā virs 60 gadiem un 14% cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem. AF pēc ekstrasistolijām ir otrajā vietā aritmiju izplatības ziņā. Ziemeļamerikā reģistrēti 2,2 miljoni AF pacientu, Eiropā - 4,5 miljoni.Vācijā vien no tā cieš gandrīz miljons cilvēku. Pacientu ar AF ārstēšanas izmaksas Eiropas Savienībā ir 13,5 miljardi eiro gadā (ACC / AHA / ESC).

AF pacients var nejusties vai justies kā sirdsdarbība. Pulss neregulāri aritmisks . Toņu skanīgums ir mainīgs. Pulsa piepildījums ir arī mainīgs, un daļa no sirds kontrakcijām, īpaši pēc īsām diastoliskām pauzēm, nedod impulsa viļņu. Šādos apstākļos patieso sirdsdarbības ātrumu var noteikt tikai ar auskultāciju ar sirds skaņām, savukārt pulsa palpācijas laikā noteiktā frekvence ir mazāka (pulsa deficīts). Fiziskās aktivitātes palielina sirds kambaru kontrakciju biežumu un to neregularitāti. Šī simptomatoloģija ļauj aizdomas par AF. Ilgtermiņa AF var izraisīt zināmu priekškambaru izstiepšanos, kā tas redzams radiogrāfiskajos vai ehokardiogrāfiskajos izmeklējumos .

Uz EKG vilnis R tā nav, diastole ir piepildīta ar maziem viļņiem, kuru konfigurācija un ritms ir nesakārtoti un kas ir vairāk pamanāmi svina V 1 gadījumā. To biežums ir 300 - 600 minūtē (parasti tie netiek skaitīti). Ventrikulārie kompleksi notiek neregulārā ritmā, tie parasti nav deformēti. Ar ļoti biežu kambara ritmu (vairāk nekā 150 sitieni minūtē) ir iespējama atrioventrikulārā saišķa PG kāta, parasti labās puses, bloķēšana. Ārstēšanas ietekmē, kā arī atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu klātbūtnē kopā ar AF, kambara ātrums var būt mazāks. Ar frekvenci, kas mazāka par 60 sitieniem minūtē, viņi runā par AF bradistolisko formu. Reti ir AF kombinācija ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi. Šajā gadījumā kambara ritms ir reti sastopams un pareizs. Personām ar PFP, reģistrējot EKG ārpus paroksizmas, īpaši drīz pēc tās, bieži atklājas vairāk vai mazāk izteikta zoba deformācija R.

AF ir bieža mitrālā sirds slimības, aterosklerozes kardiosklerozes, CMP komplikācija. Akūti (atgriezeniski) AF cēloņi: ķirurģiska iejaukšanās(īpaši attiecībā uz sirds vai krūšu orgāniem), elektrošoks, akūts miokarda infarkts, miokardīts, akūta plaušu slimība, PE. AF tiek novērots arī infiltratīvā miokarda bojājumā amiloidozes, hemohromatozes, kā arī sirds audzēju gadījumā. Nesen diagnosticētā AF gadījumā jāizslēdz tireotoksikoze vai cita veida vairogdziedzera disfunkcija. Tiek apspriesti arī citi cēloņi - mitrālā vārstuļa prolapss ar mitrālā regurgitāciju, mitrālā gredzena kalcinēšana un labā priekškambara idiopātiska palielināšanās. Dažiem pacientiem, īpaši jauniem pacientiem, AF var būt saistīts ar citas paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas klātbūtni, īpaši priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindroma (PRVS) klātbūtnē. Veiksmīga pamata slimības ārstēšana var novērst AF. Vēl viens riska faktors, kas stimulē aritmiju attīstību, ir alkohola lietošana. Ir zināmi tā sauktie svētku-sirds-sindromi, kam raksturīga sirds aritmiju parādīšanās dzeramajiem cilvēkiem bez apstiprinātas kardiomiopātijas pēc masveida alkohola lietošanas, piemēram, nedēļas nogalē dažādos gadījumos.

Retos gadījumos ir neirogēna AF, ko izraisa vagāla vai simpātiska ietekme. Šī AF rašanās mehānisma noteikšana ļauj ārstam izvēlēties farmakoloģisku līdzekli, kas, visticamāk, novērš aritmiju atkārtošanos. Kļuva zināms, ka mutācijas 10. hromosomā (g22-24), kā arī alfa un beta adrenerģisko receptoru ģenētiskais polimorfisms izraisa ģimenes priekškambaru mirdzēšanas gadījumus. To vispirms pierādīja P. Brugada et al. (1997), aprakstot trīs ģimenes. AF tika novērots 21 no 49 radiniekiem, divi no viņiem mira 2 un 46 gadu vecumā no akūtas cerebrovaskulāras avārijas. Tādējādi, pamatojoties uz iepriekš minēto pētījumu rezultātiem, var apgalvot, ka AF var būt ģenētiska predispozīcija.

30% gadījumu AF notiek bez iepriekšējas sirds patoloģijas.

1. Vairāku ārpusdzemdes automatisma perēkļu parādīšanās ātrijos.

2. Sinusa mezgla disfunkcija.

3. Papildu vadīšanas ceļu esamība / SVC sindroms /.

4. LP hipertrofija un pārslodze.

5. Centrālās un veģetatīvās NS funkcionālā stāvokļa izmaiņas.

1. tabula. Anatomiskie un elektrofizioloģiskie faktori, kas veicina AF rašanos un / vai uzturēšanu

Šajā sakarā pacientiem ar koronāro artēriju slimību izšķir trīs priekškambaru miokarda izmaiņu variantus.

1. Hemodinamiskā - LA vai abu priekškambaru pārslodze.

2. Aritmija - automātisma, vadītspējas, uzbudināmības pārkāpums.

No tā atkarīga AF ārstēšanas taktika.

1. grupa - ietver pirmo lēkmi, kas spontāni pabeigta un kurai nepieciešama farmakoloģiska vai elektriska kardioversija.

2. grupa - atkārtota AF neārstētiem pacientiem; ietver 3 apakšgrupas:

Asimptomātiskas lēkmes, kas nejauši atklātas ar EKG pētījumu vai 24 stundu sirdsdarbības monitoringu;

Reti sastopami ne vairāk kā 1 reizi 3 mēnešos;

Bieža - vairāk nekā 1 uzbrukums ik pēc 3 mēnešiem.

3. grupā ietilpst atkārtoti AF uzbrukumi pacientiem, kuri attīstās, neskatoties uz antiaritmisko līdzekļu lietošanu, lai novērstu uzbrukumus (īpaši Na- un K-kanālu blokatorus); sastāv no trim apakšgrupām:

Vidēji mazāk nekā 3 krampji 3 mēnešos,

Vidēji vairāk nekā 3 uzbrukumi 3 mēnešos.

PFP pacienta diagnostiskā pārbaude (minimāla)

1.1. Simptomatoloģijas klātbūtnes un veida noteikšana

1.2. AF klīniskā tipa noteikšana: paroksizmāla, hroniska vai nesen sākusies

1.3. Pirmā uzbrukuma laika noteikšana

1.4. Biežuma, ilguma, provocējošu faktoru, piemēram, aritmijas atvieglošana, noteikšana

1.5. Sirds slimību un citu iespējamo AF cēloņu noteikšana

2. Elektrokardiogramma (EKG)

2.1. Kreisā kambara hipertrofija

2.2. P viļņa ilgums un forma sinusa ritmā

2.3. Repolarizācijas izmaiņu, blokāžu, miokarda infarkta pazīmju un citu anomāliju noteikšana

2.4. Priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes, sinusa mezgla vājuma, agrīnas repolarizācijas un gara QT intervāla sindromu klātbūtne

3. Ehokardiogrāfija (EchoCG)

3.1. Sirds patoloģijas identificēšana

3.2. Kreisā ātrija un citu sirds kambaru izmēri

3.3. Sirds vārstuļa aparāta stāvoklis, regurgitācijas pakāpes novērtējums

3.4. Kreisā kambara hipertrofijas pakāpe

3.5. Kreisā kambara saraušanās funkcijas rādītāju novērtējums

3.6. Perikarda stāvokļa izpēte

3.7. Intracavitāro trombu diagnostika (iespējama tikai ar transezofageālo ehokardiogrāfiju).

4. Vairogdziedzera funkcijas noteikšana

5. AARP efektivitāte un panesamība AF agrāk saskaņā ar vēsturi.

Zāļu terapija PFP.

Ārstēšanas ar PFP sākumā jāpatur prātā, ka pirmo reizi dzīvē slimnīcā jāpārtrauc radies paroksizms, jo tā ietekme uz KSS nav zināma. Ar biežiem recidīviem, spontāni apstājoties, nemainot CHP un vispārējais stāvoklis pacients - nav jēgas pārtraukt katru uzbrukumu - ir nepieciešams iesaistīties profilaksē. Par katru cenu vairs nav ieteicams cīnīties par sinusa ritma atjaunošanu smagas kardiomegālijas, AV vadīšanas patoloģiju gadījumā ar retu kambara kontrakciju ritmu. Pacientiem ar SSSU, ņemot vērā augsto sinusa mezgla apstāšanās risku antiarimisku zāļu ietekmē, tiek pieņemts IVR.

Antiaritmisko zāļu klasifikācija (Vaughan Williams E.M.)

Zāles, kas kavē vadītspēju, starpniecību caur ātriem nātrija kanāliem.

Ia Membrānas depolarizācijas 0 fāzes palēninājums. Vadīšanas kavēšanās. Repolarizācijas pagarināšanās

Ib Minimāla ietekme uz 0 fāzi normālos kadiomiocītos un 0 fāzes nomākšana patoloģiskā procesa fokusā. Repolarizācijas saīsināšana.

Ic Nozīmīga 0. fāzes inhibīcija. Būtiska vadīšanas palēnināšanās. Vāja ietekme uz repolarizāciju.

II klase. Beta blokatori

III klases preparāti, kas pagarina repolarizāciju.

IV klases kalcija antagonisti.

AF atvieglošanai tradicionāli tiek izmantota AARP 1 grupa saskaņā ar E.M.Vaughana Viljamsa / 84 / klasifikāciju. Ritmilēna, hinidīna, novokainamīda efektivitāte ir aptuveni vienāda. Šo zāļu lietošana ir nevēlama sākotnēju vadīšanas traucējumu gadījumā un uz SSS fona. Zāļu vagolītiskā darbība 1 gr. var izraisīt priekškambaru plandīšanos ar vadītspējas koeficientu 1: 1, kambara tahikardijas tipu, piruetu ,. Viņu kardiodepresīvā iedarbība jāņem vērā pacientiem ar traucētu miokarda saraušanās funkciju, ar AMI. Šīs zāles tiek atceltas, kad QRS tiek paplašināts par vairāk nekā 50% vai pagarināts int. QT ir vairāk nekā 25%.

Agrāk atsauces zāles bija 1 g. A. Mūsdienu ilgstošās darbības forma ir kinidīna-durules. Bieži zāļu izrakstīšanas shēma ir 1400 mg dienā, 200 mg ar 2 stundu intervālu. Iepriekš tiek dota 100 mg izmēģinājuma deva. Daži autori 95% pacientu atjaunoja sinusa ritmu. Vairumā gadījumu AF atvieglošana notiek pirmajā ārstēšanas dienā. Iepriekš tika izmantota 2400 mg / s deva. Monitoringa laikā var novērot pārejas ritmu, priekškambaru plandīšanās, savienojuma ritma un koronārā sinusa ritma epizodes. Šajā gadījumā hinidīns netiek atcelts. AF iet sinusa ritmā ar sirdsdarbības ātrumu 1 min. Bradikardija var būt pirmā CVS pazīme. Blakusparādības - slikta dūša, vemšana, caureja, asinsspiediena pazemināšanās /, hinidīns, ģībonis /. Gados vecākiem pacientiem, kā arī pacientiem ar CHF - hinidīna klīrensa samazināšanās dēļ - ir nepieciešams samazinājums dienas deva par 25%.

Zāles spēja pagarināt int. QT var izraisīt priekšlaicīgu sirds kambaru priekšlaicīgu sitienu, palielinātu piruetes tipa PT risku. Šis aritmijas veids var būt letāls. Ārkārtas palīdzība - 25% magnija sulfāta 2-4 gr šķīduma ievadīšana. 1-2 minūtēs. Vai arī ārējs elektrokardiostimulators pirms hinidīna eliminācijas. Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu, hinidīns tiek kombinēts ar izoptīnu vai ar BAB. Hinidīnu kombinējot ar sirds glikozīdiem, palielinās glikozīdu intoksikācijas risks, īpaši gados vecākiem pacientiem. Fenobarbitāls samazina hinidīna aktivitāti.

To bieži lieto intravenozi, lai atvieglotu nekomplicētu AF, un tas ir neaizstājams ātrās palīdzības automašīnām. Parasti ik pēc 20 minūtēm injicē līdz 10,0 ml / 1 g / HA, bet ne vairāk kā 2,5 g. ar pastāvīgu asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma un EKG uzraudzību. Iepriekšēja 10 mg Relanium ievadīšana pastiprina NA / Zaitsev OG, 1988 / sinusa ritma atjaunošanas brīdī zāļu lietošana tiek pārtraukta. Asinsspiediena pazemināšanas iespējas dēļ to ievada pacienta horizontālā stāvoklī ar sagatavotu šļirci ar 0,1 mg fenilefrīna (mezatona).

Blakusparādības ir: aritmogēniskais efekts, kambaru aritmijas QT intervāla pagarināšanās dēļ; atriventrikulārās vadīšanas palēnināšanās, intraventrikulāra vadīšana (biežāk rodas bojātā miokardā, izpaužas uz EKG, paplašinot ventrikulāros kompleksus un bloķējot saišķa zaru); arteriāla hipotensija (sakarā ar sirdsdarbības kontrakciju spēka samazināšanos un vazodilatējošu darbību); reibonis, vājums, apziņas traucējumi, depresija, delīrijs, halucinācijas; alerģiskas reakcijas.

Kontrindikācijas NA lietošanai ir: arteriāla hipotensija, kardiogēns šoks, hroniska sirds mazspēja; sinoatrial un AV blokāde II un III pakāpe, intraventrikulāras vadīšanas traucējumi; QT intervāla pagarināšana un tahikardijas epizožu anamnēzes norādes; izteikts nieru mazspēja; sistēmiskā sarkanā vilkēde; paaugstināta jutība pret zālēm.

Ar sākotnēji zemu asinsspiedienu viena šļirce ar NA tiek piepildīta ar mcg mezatona (fenilefrīns. Gados vecākiem pacientiem šī kombinācija var izraisīt strauju asinsspiediena paaugstināšanos un pat ALVF uzbrukumu. Tāpēc ir vēlams samazināt devu no NA.

Novokainamīda toksiskā iedarbība tiek novērsta, ievadot intravenozi 100 ml 5% nātrija bikarbonāta šķīduma.

Ievada intravenozi, veicot strūklu 5 minūšu laikā. Ja nepieciešams, pēc 2 stundām atkārtojiet r ievadīšanu. AF pēc minūtes atbrīvo līdz 60% pacientu.

Lietojot iekšķīgi, viena mg deva, vidējā dienas deva mg.

1. Vazokonstrikcija, palielināta OPSS, palielināta DBP par 5-20 mm.

2. Negatīva inotropiska iedarbība, CHF simptomu parādīšanās vai palielināšanās pacientiem ar LV disfunkciju.

3. Holinolītiskā darbība - sausa mute, redzes lokalizācijas traucējumi, aizcietējums, akūta urīna aizture.

4. AV vadītspējas samazināšanās.

Retas komplikācijas ir akūta psihoze, holestātiska dzelte, hipoglikēmija.

1. Sinusa bradikardija, ieskaitot SSS.

2. Intraventrikulārās un AV vadīšanas pārkāpums.

3. Smaga sirds mazspēja.

Saskaņā ar Amerikas Kardioloģijas asociācijas un Eiropas Sirds biedrības ieteikumiem / 2001 / 1. zāles, C klase / etacizīns, propafenons / ir pirmā AF ārstēšanas līnija, ja nav organisku sirds bojājumu. R.N. Forogos uzskata, ka šajā pacientu grupā šīm zālēm ir vislabvēlīgākais līdzsvars starp efektivitāti un drošību.

Nomāc kardiomiocītu membrānas ātro nātrija kanālu atjaunošanas procesu, daļēji nomāc lēni ienākošo kalcija strāvu. Pagarina P-R intervālu, paplašina QRS kompleksu atkarībā no devas. Nemaina QT intervālu, sākotnējo asinsspiedienu. Tas ātri uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta, ko nosaka asinīs pēc 30-60

minūtes, maksimālo koncentrāciju sasniedz pēc 3 stundām. Viena 100 mg etacizīna deva lielākajai daļai pacientu atjauno sinusa ritmu AF. ... Zāles neietekmē sirdsdarbības ātrumu pat pacientiem ar smagu bradikardiju / izņemot SSS /. Nav ieteicams lietot SA blokādes, 2-3 grādu A-B blokādes, saišķa zara blokādes, CHF (ar EF mazāk nekā 40%), aknu un nieru darbības traucējumu gadījumā. Etacizīns tiek kombinēts ar kordaronu, digoksīnu un BAB. Glutamīnskābe neitralizē etacizīna kardiodepresīvo efektu.

Placebo kontrolētos pētījumos intravenozs propafenons dažu stundu laikā atjaunoja sinusa ritmu aptuveni 81% pacientu ( Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. un citi.)

Vienu perorālu Rhythmonorm devu var izmantot, lai izbeigtu pastāvīgu AF ārpus slimnīcas /, tableti kabatā, /.

Slimnīcā intravenozo pilienu ievada 1-2 mg / kg ķermeņa svara devā 5% glikozes šķīdumā manējā laikā. Iepriekš nepieciešams lietot BAB vai nondihydroperidine AK, lai novērstu ātru vadīšanu caur AV savienojumu, priekškambaru plandīšanās parādīšanos ar lielu kambaru ātrumu.

BAB ir diezgan mērena antiaritmiska aktivitāte.Tādēļ obzidāna efektivitāte ir līdz 8% / I.P. Zamotajevs, 1985. gads / Biežāk notiek kambaru kontrakciju palēnināšanās AV vadīšanas kavēšanas dēļ, kas tiek izmantots praksē.

III klase. Kordarons

Kordarona lietošana tiek uzskatīta par saprātīgu AF farmakoloģiskās kardioversijas taktiku. - pierādījumu līmenis A. Tas labvēlīgi atšķiras no vairuma citu AAD ar iespēju to lietot pacientiem ar SVC sindromu un CHF, izņemot kardiomegāliju. Cordaron ir izvēlēta zāle AF ārstēšanā pacientiem ar organisku sirds slimību / Smetnev A.S. 1990, Zipes D.P. 2000 / Sākotnēji manas lietošanas laikā to ievada intravenozi 5-7 mg / kg ķermeņa svara devā. Tad ievadīšanu 1,2-1,8 g dienā atkārto vai lieto iekšķīgi vairākās devās, līdz tiek sasniegta kopējā 10 g deva. Turpmākā uzturošā deva dienā. Īslaicīga asinsspiediena pazemināšanās ir iespējama - un tikai ar ļoti ātru intravenozu injekciju - TPR samazināšanās dēļ, ko papildina neliels sirdsdarbības ātruma pieaugums un sirds jaudas palielināšanās.

Slimnīcā ir iespējamas citas shēmas: sākotnējā deva 1,2-1,8 g / dienā vairākās devās līdz kopējai devai 10 g. Tad uzturošā deva dienā. Kardioversija parasti notiek pirmajās ārstēšanas dienās.

Ambulatorā iecelšana g / dienā līdz 10 g. Tad uzturošā deva dienā.

Palielinoties uzbrukuma ilgumam, kordarona iedarbība samazinās. Ir svarīgi, lai zāles būtu efektīvas AF, kas ir izturīgas pret ārstēšanu ar citiem AAP / Shamov I.A. , 89 /. Aritmogēniskais efekts ir mazāks nekā citiem AARP - aptuveni 1-5% pacientu. EKG var pagarināt int. QT, kambaru tahiaritmiju parādīšanās, ieskaitot "piruetes" tipu.

Kordarona mijiedarbība ar citām zālēm:

a / BAB, ACK - hipotensija, bradikardija,

b / lidokaīns - bradikardija,

i / disopiramīds - jaunu aritmiju risks,

g / fentanils - hipotensija, bradikardija, CO samazināšanās,

d / rifampicīns - kordarona koncentrācijas samazināšanās. ...

IV klase / verapamils, diltiazems /

Verapamilu AF pacientiem, ja nav papildu vadīšanas ceļu, lieto, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu / 1. ieteikuma klase /.

Apturēšanas efekts parasti ir mērens - līdz 20% gadījumu. SVC ir kontrindicēts, jo šajā situācijā kambaru kontrakciju biežums palielinās līdz 300 minūtē. , līdz sirds kambaru fibrilācijai. To ievada 0,075-0,15 mg / kg ķermeņa svara 2 minūtes. , darbības sākums pēc 3-5 minūtēm.

2. tabula. Vidējās AAP devas intravenozai ievadīšanai

Ja PFFP notiek pirms 48 stundām vai nu pirmo reizi, vai atkārtoti, un to papildina smaga tahikardija, mēreni izteikti CHP traucējumi, pacientam subjektīvi slikti panesams - antiaritmisko līdzekli lieto parenterāli. Ja VIENA antiaritmiska zāle ir neefektīva, zāļu terapija tiek pārtraukta pirms slimnīcas stadijā.

Kontrindikācijas sinusa ritma atjaunošanai pirmshospitalijas stadijā:

AF ilgums ir vairāk nekā divas dienas.

Pierādīta kreisā atriuma dilatācija (anteroposteriorā dimensija 4,5 cm pēc ehokardiogrāfijas).

Asins recekļu klātbūtne ātrijos vai trombembolisku komplikāciju vēsture.

Paroksizmas attīstība uz akūta koronārā sindroma fona (stabilas hemodinamikas klātbūtnē).

Paroksizmas attīstība uz izteiktu elektrolītu traucējumu fona.

Indikācijas hospitalizācijai.

a / nesen reģistrēts AF.

b / ilgstošs paroksizms,

c / zāļu terapijas ietekmes trūkums,

d / paroksizma ar lielu kambaru kontrakciju biežumu un aritmijas komplikāciju attīstību,

e / bieži AF recidīvi (antiaritmiskās terapijas izvēlei). ...

Pacientiem ar PFP ilgāk par 48 stundām ar labu panesamību, netraucējot CHP, trīs nedēļas tiek nozīmēts varfarīns. Reizi nedēļā tiek kontrolēts INR diapazonā no 2,0 līdz 3,0. Jāpatur prātā, ka pie INR vērtībām, kas mazākas par 2, išēmiskā insulta profilakses efektivitāte samazinās. Ar BAB palīdzību tiek kontrolēta sirdsdarbība. Pēc negatīvas atbildes no LA auss transezofageālās ehokardiogrāfijas tiek nozīmēta perorāla kardioversija.

1. Nekavējoties veiciet elektrisko kardioversiju pacientiem ar paroksizmālu AF un ātru kambara ritmu, pacientiem ar EKG pierādītu akūtu miokarda infarktu vai simptomātisku hipotensiju, stenokardiju vai CBC, ja AF ātri nereaģē uz farmakoloģiskiem pasākumiem. (Pierādījumu līmenis: C)

2. Veiciet kardioversiju pacientiem bez hemodinamiskas nestabilitātes, ja AF simptomi nav pieņemami. (Pierādījumu līmenis: C)

1. Farmakoloģiskā vai elektriskā kardioversija, lai paātrinātu sinusa ritma spontānu atjaunošanos pacientiem ar nesen diagnosticētu AF epizodi. (Pierādījumu līmenis: C)

2. Elektriskā kardioversija pacientiem ar pastāvīgu AF, ja agrīna atkārtošanās ir maz ticama. (Pierādījumu līmenis: C)

3. Atkārtota kardioversija pēc profilaktiskas terapijas pacientiem, kuriem pēc veiksmīgas kardioversijas ir recidīvs AF bez antiaritmiskas ārstēšanas. (Pierādījumu līmenis: C)

1. Farmakoloģiskā kardioversija uz sinusa ritmu pacientiem ar pastāvīgu AF. (Pierādījumu līmenis: C)

2. Farmakoloģisko zāļu izrakstīšana ārpus slimnīcas nesen diagnosticēta, paroksizmāla vai noturīga AF kardioversijai pacientiem bez sirds slimība vai kad šim pacientam ir pārbaudīta zāļu drošība. (Pierādījumu līmenis: C)

1. Elektriskā kardioversija pacientiem ar spontānu AF un sinusa ritma maiņu īsā laika periodā. (Pierādījumu līmenis: C)

2. Atkārtota kardioversija pacientiem ar īsu sinusa ritma periodu, kuri atkal pārtrauc AF, neskatoties uz atkārtotām kardioversijas procedūrām un profilaktisku antiaritmisku terapiju. (Pierādījumu līmenis: C)

Tātad paroksizmāla AF gadījumā ir jāuzskata par ārkārtīgi svarīgi ātri - 1-2 dienu laikā - atvieglot pirmās AF epizodes pacienta dzīvē, īpaši smagas miokarda patoloģijas gadījumā.

Šādiem pacientiem nevajadzētu apstāties pirms ātras elektropulsu terapijas (EIT) izmantošanas, netērējot laiku ilgstošiem mēģinājumiem atjaunot ritmu ar zālēm, kas ir pilns ar akūtas intrakardiālas trombozes (un tai sekojošu trombemboliju, ieskaitot normalizēt "tos". TP ar biežu sirds kambaru ātrumu (veicot 2: 1, īpaši 1: 1), tūlītēja kardioversija ir arī vispamatotākā.

Mazāk efektīvi vai nepietiekami pārbaudīti aģenti

Pacientiem ar AMI vai bradikardijas gadījumā nopietni CGP - ALVN pārkāpumi, asinsspiediena pazemināšanās, antiaritmiski līdzekļi var parādīt proaritmogēnisku un kardiodepresīvu efektu. Labākā metode ir EIT.

Ar ievērojamu tahiaritmiju sirds kambaru ātrums ir 200 vai vairāk 1 minūtē,

pastāv liels kambaru fibrilācijas risks. Nepieciešama EIT.

1. Veiciet elektrisko kardioversiju pacientiem ar smagiem hemodinamikas traucējumiem vai smagu išēmiju. (Pierādījumu līmenis: C)

2. Sirds glikozīdu vai amiodarona intravenoza ievadīšana, lai palēninātu ātru kambara reakciju un uzlabotu LV darbību. (Pierādījumu līmenis: C)

3. Intravenoza ievadīšana beta blokatori, lai palēninātu ātru kambaru reakciju pacientiem bez klīniskas LV disfunkcijas, bronhu spastiskas slimības vai AV blokādes. (Pierādījumu līmenis: C)

4. Izrakstiet heparīnu pacientiem ar AF un akūtu miokarda infarktu, ja antikoagulācijai nav kontrindikāciju. (Pierādījumu līmenis: C)

1. Piederuma ceļa katetra ablācija simptomātiskiem pacientiem ar AF, kuriem ir WPW sindroms, īpaši ar ģīboni ātras sirdsdarbības vai īsa AP refraktera perioda dēļ. (Pierādījumu līmenis: B)

2. Nekavējoties veiciet elektrisko kardioversiju, lai novērstu kambaru fibrilāciju WPW pacientiem, kuriem ir AF ar ātru kambaru reakciju, kas saistīta ar hemodinamisko nestabilitāti. (Pierādījumu līmenis: B)

3. Izrakstiet intravenozu prokainamīdu vai ibutilīdu, lai atjaunotu sinusa ritmu pacientiem ar WPW, kuriem AF notiek bez hemodinamiskas nestabilitātes ar plašiem QRS kompleksiem kardiogrammā (lielāki vai vienādi ar 120 ms). (Pierādījumu līmenis: C)

Intravenoza hinidīna, prokainamīda, dizopiramīda, ibutilīda vai amiodarona ievadīšana hemodinamiski rezistentiem pacientiem ar AF, iesaistot papildu ceļu. (Pierādījumu līmenis: B)

1. Nepieciešama tūlītēja kardioversija, ja pacientiem ar AF ir ļoti bieža tahikardija vai hemodinamiskā nestabilitāte, kas saistīta ar papildu vadīšanu. (Pierādījumu līmenis: B)

Intravenozs beta adrenoblokators, sirds glikozīds, diltiazems vai verapamils ​​WPW pacientiem, kuriem ir sirds kambaru priekšeksitācija AF (pierādījumu līmenis: B)

1. Nepieciešama tūlītēja kardioversija, ja pacientiem ar AF ir ļoti bieža tahikardija vai hemodinamiskā nestabilitāte, kas saistīta ar papildu vadīšanu. (Pierādījumu līmenis: B)

1. Ja nepieciešams, dodiet beta blokatorus, lai kontrolētu sirds kambaru atbildes reakcijas biežumu pacientiem ar AF, ko sarežģī tireotoksikoze, ja vien tas nav kontrindicēts. (Pierādījumu līmenis: B)

2. Gadījumos, kad beta blokatorus nevar izmantot, ievadiet kalcija antagonistus (diltiazēmu vai verapamilu), lai kontrolētu sirds kambaru atbildes reakcijas ātrumu. (Pierādījumu līmenis: B)

3. Pacientiem ar AF, kas saistīts ar tireotoksikozi, lai novērstu trombemboliju, lietojiet perorālos antikoagulantus (INR 2 līdz 3), kā ieteicams AF pacientiem ar citiem insulta riska faktoriem. (Pierādījumu līmenis: C)

a. Kad eitireoidālais stāvoklis ir atjaunots, ieteikumi par antitrombotisko profilaksi paliek tādi paši kā pacientiem ar hipertireoīdismu. (Pierādījumu līmenis: C)

Ārstējiet pacientus ar hipertrofisku kardiomiopātiju, kuriem attīstās AF, izmantojot perorālos antikoagulantus (INR 2-3), kā ieteicams citiem augsta riska pacientiem, lai novērstu trombemboliju. (Pierādījumu līmenis: B)

Piešķiriet antiaritmiskus medikamentus, lai novērstu AF atkārtošanos. Pieejamie dati ir nepietiekami, lai šajā situācijā ieteiktu vienu zāļu, taču parasti priekšroka tiek deziropamīdam un amiodaronam. (Pierādījumu līmenis: C)

Magnēzijā atkarīgā AF (pierādīta hipomagnēzija vai pagarināta QT intervāla klātbūtne) izvēlētās zāles ir lopbarības magnēzīns (magnija sulfāts), kas citos gadījumos ir papildu līdzeklis ritma palēnināšanai. injicēts intravenozi min laikā. devās mg magnija (ml 10% vai ml 20% šķīduma).

Atkārtotas PFFP ārstēšana.

Īsām FAPP ar minimāliem simptomiem ir piesardzīgi nelietot antiaritmisko terapiju. Parasti tas ir nepieciešams, ja AF iestāšanos papildina smagi simptomi. Abās situācijās ir nepieciešami pasākumi, lai kontrolētu sirdsdarbību un novērstu trombemboliskas komplikācijas. Daudziem pacientiem dažādi antiaritmiski līdzekļi var būt efektīvi, un sākotnējā zāļu izvēle jāpamato ar drošības apsvērumiem. Jāuzsver, ka dati no antiaritmisko līdzekļu randomizētiem pētījumiem AF ir maz, ieteikumi konkrētas zāles izvēlei galvenokārt balstās uz ekspertu vienošanos un, ja kļūst pieejami jauni fakti, tie var mainīties.

AARP proaritmiskais efekts.

Pētījumi un klīniskā pieredze rāda, ka ar ilgstošu aritmijas terapiju aptuveni 10% gadījumu rodas dzīvībai bīstama proaritmiska iedarbība. Šajā gadījumā proaritmiskā darbība izpaužas kā jauna ritma traucējuma ierosināšana, kas šim pacientam vēl nav novērota. Dažos gadījumos attīstās pat sirds kambaru fibrilācija un plandīšanās. Līdz ar to antiaritmiska vai aritmogēniska iedarbība var nekavējoties apdraudēt pacienta dzīvi. Praktisks secinājums mums, ārstiem, ir tāds, ka pacientiem, kuri ilgu laiku lieto antiaritmiskos līdzekļus, nepieciešama pastāvīga un rūpīga uzraudzība un kontrole.

Īpaši liels risks ir pacientiem, kuriem jau ir sirds un asinsvadu slimības. Tie ietver pacientus ar zemu izgrūšanas frakciju, sirds mazspēju, progresējošu koronāro artēriju slimību vai kardiomiopātijām. Riska grupā ietilpst arī pacienti ar invaliditāti elektrolītu vielmaiņa vai cilvēki, kuri pastāvīgi lieto alkoholu.

Tiesa, AAP proaritmiskā iedarbība ne vienmēr ir bīstama dzīvībai. Dažreiz tos izsaka vieglās ekstrasistolijās vai vadīšanas traucējumos.

5. tabula. Proaritmiju un vadīšanas bloku veidi AF ārstēšanas laikā ar dažādiem AAD atbilstoši Vaughana Viljamsa klasifikācijai.

B. Atriālu proaritmijas

Stimuls MA atsākšanai (IA, IC un III klases VW zāles)

MA pārveidošana par priekškambaru plandīšanos (parasti VW IC klases zāles)

Paaugstināts defibrilācijas slieksnis (iespējama problēma ar VW IC klases zālēm)

B. Vadīšanas un impulsu veidošanās pārkāpumi

Palielināts kambaru ātrums AF laikā (VW IA un IC klases zāles)

Vadītspējas uzlabošana pa piederumu ceļu (digoksīns, IV verapamils ​​vai diltiazems)

Sinusa mezgla disfunkcija un atrioventrikulārā blokāde (gandrīz visas zāles)

6. tabula. Zāļu ar proaritmogēnisku potenciālu saraksts

Trombembolijas novēršana un antikoagulantu iecelšana. kad atjaunojas sinusa ritms.

Sinusa ritma atjaunošana pacientiem ar AF 1-3% gadījumu var būt saistīta ar sistēmisku embolizāciju. Embolizācija var notikt vairākas dienas vai pat nedēļas pēc veiksmīgas kardioversijas. Šajā sakarā, veicot šo procedūru, ieteicams KLA ārstēt 3 nedēļas pirms un 4 nedēļas pēc kardioversijas. Gadījumos, kad sinusa ritmu nevar atjaunot, KLA terapijas ilgumu nosaka vecums un riska faktoru klātbūtne. Akūtas AF gadījumā (72 stundas) intrakardiālie trombi tika atklāti 14% pacientu. Tādēļ visiem šādiem pacientiem 48 stundas jānosaka heparīns. Ja šajā laikā sinusa ritmu nevarēja atjaunot, un tika pieņemts lēmums par kardioversiju, ir nepieciešams sākt KLA terapiju. Ja trombi tiek atklāti ātrijā pacientiem ar AF, kuriem anamnēzē ir sistēmiska embolija, KLA terapija turpinās visu mūžu. Tas pats attiecas uz pacientiem ar mehāniskiem vārstiem, INR racionālais līmenis ir 4,0.

Nereimatiskā AF embolisko komplikāciju risks ir 5,6 reizes lielāks nekā kontroles grupā, bet reimatiskās ģenēzes AF gadījumā - 17,6 reizes lielāks. Embolisko komplikāciju kopējais risks ir 7 reizes lielāks, ja ir AF.% No visiem išēmiskajiem insultiem notiek ar AF. Būtiskas embolisko komplikāciju riska atšķirības paroksizmālā vai hroniskas formas nē, lai gan daži autori norāda, ka hronisks AF rada nedaudz lielāku risku (6% gadā) nekā paroksizmāls (2-3% gadā).

Visaugstākais embolisko komplikāciju risks AF ir šādās situācijās:

a / nesen sāka AF,

b / pirmais FP pastāvēšanas gads,

c / nākamais periods pēc sinusa ritma atjaunošanas.

Ar vecumu insulta risks AF palielinās, tāpēc vecuma grupā no 50 līdz 59 gadiem ar AF ir saistīti 6,7% no visiem smadzeņu asinsrites gadījumiem, bet vecuma grupā no 80 līdz 89 gadiem - 36,2%.

Antikoagulantu terapija ir galvenā embolisko komplikāciju novēršanas stratēģija. Tas samazina viņu risku vidēji par 68%, bet ir saistīts ar nopietnas asiņošanas risku (apmēram 1% gadā). Nereimatiskā AF gadījumā optimālais kompromiss starp efektivitāti un asiņošanas risku ir saglabāt INR no 2 līdz 3 (protrombīna indekss). Vēl viens embolisko komplikāciju novēršanas aspekts ir sinusa ritma atjaunošana un uzturēšana. Tomēr daudzcentru korporatīvie pētījumi, kas novērtē riska / ieguvuma attiecību (īpaši saistībā ar atbalstošas ​​antiaritmiskas terapijas risku), ir nepilnīgi.

Ja AF ilgst vairāk nekā 48 stundas, orālie antikoagulanti (OAC) tiek norādīti vismaz 3 nedēļas pirms (var būt ambulatori) un 1 mēnesi pēc sinusa ritma atjaunošanas. Sākotnējo KLA devu izvēlas, ņemot vērā aknu funkcionālo stāvokli, blakus slimības un viņu terapija, INR indikators. Visplašāk izmantotais monokumarīna atvasinājums pasaulē ir varfarīns, kas ir saistīts ar tā optimālo darbības ilgumu un labu toleranci. Varfarīna pussabrukšanas periods (36 stundas) nodrošina stabilu hipokoagulāciju, kas nepieļauj V11 faktora līmeņa pazemināšanās svārstības. Šoka devas KLA nav ieteicama gan trombu veidošanās, gan asiņošanas draudu dēļ (uz heparīna fona). Terapija jāsāk ar varfarīna uzturošajām devām - 2,5-10 mg dienā.

Vienlaicīgi (paralēli) heparīnu APTT kontrolē lieto 5 dienas, pēc tam pēdējais tiek atcelts. Ir jāzina, ka cefalosporīni nomāc K2 vitamīna veidošanos zarnu baktērijās un bloķē K vitamīna ciklu. Tā kā UAC aknās metabolizē citohroma P 450 sistēma, jāņem vērā zāļu ietekme uz CR 450 sistēma izraisa hipokoagulāciju. INR rādītāju ieteicams uzturēt robežās no 2,0 līdz 3,5, un personām, kas vecākas par 75 gadiem, - ne vairāk kā 3,0. INR pārsniegšana virs 3,0 palielina intrakraniālo asiņošanas risku personām, kas vecākas par 75 gadiem, līdz 1,9% gadījumu.

Transezofageālā ehokardiogrāfija (PE atbalss) ir ļoti jutīga metode kreisā priekškambara (LA) trombu noteikšanai, tomēr ir ziņojumi par embolijas gadījumiem AF, ja ECHO nav atklājuši LA trombus. Tomēr tiek piedāvāta šāda stratēģija:

• Ja AF pastāv ilgāk par 48 stundām un ārkārtas atbalss gadījumā (heparīnu injicē tieši pirms pētījuma), LP trombi netiek atklāti, tad kardioversija tiek veikta TŪLĪT (farmakoloģiska vai elektriska).
• Ja ECHO ārkārtas laikā tiek konstatēti LP trombi, tad antikoagulantus izraksta 6 nedēļas un ECHO ārkārtas situācija tiek atkārtota (jūs varat atkārtoti), un pēc tam ...
• Ja asins recekļi izšķīst (ECHO laikā tie vairs nav nosakāmi), tiek veikta elektriskā kardioversija, un, ja tie neizšķīst, tad tā ir kontrindikācija kardioversijai.

1. Lai novērstu trombemboliju, izrakstiet visiem pacientiem ar AF, izņemot pacientus ar vienu AF, antitrombotisku terapiju (perorālu antikoagulantu vai aspirīnu). (Pierādījumu līmenis: A)

2. Individualizējiet antitrombotisko zāļu izvēli, pamatojoties uz insulta un asiņošanas absolūtā riska novērtējumu, kā arī riska un ieguvuma attiecību katram pacientam. (Pierādījumu līmenis: A)

3. Hroniska perorāla antikoagulantu terapija ar devu, kas pielāgota, lai sasniegtu INR 2-3 pacientiem ar paaugstinātu insulta risku, ja nav kontrindikāciju. (Pierādījumu līmenis: A)

a. Nepieciešamība pēc antikoagulantiem regulāri jāpārvērtē. (Pierādījumu līmenis: A)

b. INR jānosaka vismaz reizi nedēļā antikoagulācijas sākuma laikā un katru mēnesi, kad pacients ir stabils. (Pierādījumu līmenis: A)

4. Izrakstiet 325 mg aspirīna dienā kā alternatīvu pacientiem ar zemu risku vai pacientiem ar kontrindikācijām perorālai antikoagulācijai. (Pierādījumu līmenis: A)

5. Dodiet perorālos antikoagulantus pacientiem ar AF, kuriem ir reimatiska mitrālā vārstuļa slimība vai sirds vārstuļu protēzes (mehāniski vai audu). (Pierādījumu līmenis: B)

Nosakiet antikoagulācijas mērķa līmeni protēzes tipam, bet ne mazāk kā INR 2 - 3. (Pierādījumu līmenis: B)

7. tabula. Uz risku balstīta antitrombotiskā terapija pacientiem ar AF

Trombembolijas riska faktori: CNS, LV izgrūšanas frakcija ir mazāka par 35% un hipertensija anamnēzē.

AF izturība pret narkotiku ārstēšanu.

Ar ko ir saistīta izturība pret AAP, kādi ir tā mehānismi? Sākotnējā nejutīgums pret zālēm var būt saistīts ar pamata slimības raksturu un smagumu. Mēģinājumi sasaistīt viena vai otra antiaritmiskā līdzekļa efektivitāti ar sirds aritmiju etioloģiju literatūrā nav reti. Tomēr šis jautājums prasa turpmāku izpēti, jo dažādu autoru dati ir ļoti pretrunīgi (Antončenko I.V., Savenkova G.M., Popovs S.V.)

Antiaritmiska terapija ir mazāk efektīva lielām organiskām izmaiņām miokardā. Ir pierādīts, ka AF refrakteritātes pret zāļu terapiju neatkarīgi prognozētāji ir: samazināta izgrūšanas frakcija, kreisā kambara aneirisma, vienlaicīga aortas vārstuļa nepietiekamība. Sinusa ritma uzturēšana ir ievērojami sarežģīta ar lieliem kreisā atriuma (LA) izmēriem (vai tilpumu) [. Kušakovska M.S. Leshchinsky LA, Tyulkina EE) Tomēr attiecībā uz kordaronu netika atrasta skaidra korelācija starp zāļu efektivitāti un zāļu lielumu [. Avram R, Cristodorescu R). Bart B.Ya. un līdzautori atzīmē, ka šāda saikne netika izveidota pacientiem ar pozitīvu ārstēšanas rezultātu, bet 71% pacientu, kuriem nebija ietekmes uz kordarona lietošanu, LA izmērs pārsniedza 5,5 cm. Antonchenko et al. ir pierādīts, ka fibrozes pakāpes palielināšanās paplašinātajā kreisajā atriumā pacientiem ar AF ir saistīta arī ar ilgtermiņa profilaktiskās terapijas efektivitātes samazināšanos. Ir pazīmes par izturību pret AF terapiju pacientiem ar hipertrofisku obstruktīvu kardiomiopātiju [Bockeria LA, Borisova KV). Ar nepārtraukti atkārtotu priekškambaru plandīšanos, kas ir izturīga pret profilaktisku antiaritmisku terapiju, daudziem jauniem pacientiem tika konstatētas divertikulas un aritmogēnās labās priekškambaru displāzijas bez acīmredzamām organiskas sirds slimības pazīmēm [. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Sveshnikov A.V.)

Ārstēšana bez narkotikām AF.

Elektriskā kardioversija ir elektriskā izlāde ar līdzstrāvu, kas sinhronizēta ar sirds darbību, parasti saskaņā ar kardiogrammas R viļņu. Tas nodrošina, ka sirds cikla neaizsargātajā stadijā nenotiek elektriskā stimulācija: ms pirms impulsa pēc T viļņa augšdaļas. Elektrisko kardioversiju izmanto visu patoloģisko sirds ritmu ārstēšanai, izņemot sirds kambaru fibrilāciju. Termins "defibrilācija" attiecas uz asinhrono šoku, kas nepieciešams sirds kambaru fibrilācijas ārstēšanai, bet ne AF.

Vienā pētījumā 64 pacienti tika randomizēti, lai veiktu elektrisko kardioversiju ar sākotnējo enerģiju pie monofāziskas viļņu formas 100, 200 vai 360 J. Augstākā sākotnējā enerģija bija ievērojami efektīvāka nekā zemākā (tūlītēju panākumu līmenis bija 14% pie 100 J , Attiecīgi 39% - 200 un 95% pie 360 ​​J), kā rezultātā kardioversija tika uzsākta pie 360 ​​J, kā rezultātā mazāk triecienu un mazāk kumulatīvās enerģijas. Šie dati norāda, ka sākotnējais 100 J šoks bieži ir pārāk mazs. Sākotnējā enerģija 200 J vai lielāka ir ieteicama elektriskajai kardioversijai AF. Ir ierīces, kas rada divfāzu viļņu strāvu; viņi sasniedz kardioversiju ar vairāk zems līmenis nekā tie, kas izmanto monofāzisku viļņu formu.

Tādējādi ārējās kardioversijas veiksmes līmenis svārstās no 65% līdz 90%. Elektriskās kardioversijas risks ir mazāks nekā zāļu izraisītas kardioversijas risks. Komplikācijas ir diezgan reti sastopamas, taču tās notiek, un, saņemot pacienta piekrišanu procedūrai, par tām jāpaziņo pacientam. Ārējās kardioversijas galvenās komplikācijas: sistēmiska embolija, kambaru aritmijas, sinusa bradikardija, hipotensija, plaušu tūska, ST segmenta paaugstināšanās. Sinusa ritma atjaunošana var atklāt esošo sinusa mezgla vai AV blokādes vājuma sindromu, tādēļ, veicot kardioversiju, jābūt gatavam īslaicīgai stimulēšanai. Elektriskā kardioversija ir kontrindicēta intoksikācijas gadījumā ar sirds glikozīdiem (vismaz 1 nedēļas kavēšanās ir jēga, pat ja parasti lieto sirds glikozīdus - bez intoksikācijas), hipokaliēmijas, akūtu infekciju un nekompensētas asinsrites mazspējas gadījumā. Tā kā elektriskai kardioversijai nepieciešama vispārēja anestēzija, jebkura kontrindikācija vispārējai anestēzijai ir kontrindikācija elektriskai kardioversijai. Saskaņā ar dažiem novērojumiem EIT efektivitāte sasniedz 94%. Tomēr EIT laikā un pēc tās var attīstīties nopietnas sirds aritmijas (kambaru asistolija, sinusa bradikardija, elektrokardiostimulatora migrācija, sinusa aritmija), kā arī citas komplikācijas (trombembolija, plaušu tūska, arteriāla hipotensija).

Kontrindikācijas EIT:

1. Biežas, īslaicīgas AF paroksizmas, kuras tiek atbrīvotas pašas vai ar medikamentiem.

2. Priekškambaru mirdzēšanas pastāvīgā forma:

a / vairāk nekā trīs gadus vecs,

b / nezināms vecums.

r / Frederika sindroms,

d / glikozīdu intoksikācija,

e / TELA līdz trim mēnešiem,

ar aktīvu reimatisko procesu.

Ātrums ir norādīts AF brady un tachy-brady formām (t.i., slima sinusa sindroms un AV blokāde). Divkameru (DDD, paroksizmālajam AF) vai priekškambaru (AAI, ieskaitot elektrodu novietošanu priekškambaru starpsienā) stimulēšana var samazināt recidīvu biežumu. Dažādi stimulēšana (ieskaitot transesophageal stimulāciju) reti atvieglo AF.

Implantējamais priekškambaru kardiovertera defibrilators nodrošina līdzstrāvas izlādes ar enerģiju _6 J, c agri randiņi(gandrīz uzreiz) pēc AF noteikšanas. Ņemot vērā elektrofizioloģiskās pārveidošanās fenomenu, agrīna AF atvieglošana neļauj mainīties priekškambaru refrakteritātei, kas samazina priekšnoteikumus biežai AF atkārtošanās un pašapkalpošanās uzturēšanai. Tomēr šīs metodes efektivitāte un nozīme joprojām nav pilnībā izprotama.

Pēdējos 20 gadus klīniskajā aritmoloģijā var saukt par elektrofizioloģisko periodu. Pateicoties elektrofizioloģiskajiem pētījumiem, kļuva iespējams izpētīt papildu sirds ceļu topogrāfiju konkrētam pacientam, kas pavēra jaunas izredzes ķirurģiska ārstēšana ritma traucējumi. Aritmijas ķirurgi ir devuši nozīmīgu ieguldījumu sirds aritmiju patoģenēzes izpratnē un ir atvēruši jaunu laikmetu grūti ārstējamas priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanā, kuru nejauši nesauca par "arythmia absoluta". ...

Vēl 1980. gadu sākumā Kokss parādīja, ka priekškambaru mirdzēšanu var ārstēt ar vairākiem priekškambaru iegriezumiem, tādējādi pārtraucot atkārtotas iekļūšanas daudzkārtējas ierosmes cirkulācijas attīstību, kas ir priekškambaru mirdzēšanas cēlonis.

AF ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas ir:

a) smagi klīniski simptomi;

b / izturība pret zāļu terapiju;

in / blakusparādības.

g / mitrālā stenoze.

AF ārstēšanā ķirurģiskās metodes netiek bieži izmantotas. Starp tiem ir ātriju, "koridora", "labirinta" ķirurģiskas izolācijas operācijas. Visi no tiem ir vērsti uz vairāku atkārtotas iekļūšanas gredzenu iznīcināšanu un viena ceļa ("koridora", "labirinta") izveidošanu no ātrijiem līdz AV mezglam.

AF tiek izmantotas šādas ķirurģiskas ārstēšanas metodes:

"Labirinta" metode - noteiktos ātriju apgabalos tiek veikti vairāki iegriezumi, kas pārtrauc ierosmes vadīšanu, pārraujot "apburto loku". Parasti tiek saglabāta sirds saraušanās funkcija. Operācijas efektivitāte sasniedz 60%.

"Koridora" metode - labā un kreisā atriuma izolēšana no starppatriāla starpsienas. Veidojas blakus esošo audu "koridors" no sinusa līdz atrioventrikulārajam mezglam.

Radiofrekvenču katetra iznīcināšana (ablācija) - ierosmes vadīšana tiek pārtraukta "apburtajā lokā". Efektivitātes ziņā metode neatšķiras no "labirinta", taču tā ir pieejamāka, tāpēc pēdējos gados tai ir dota priekšroka.

Viņu galvenais trūkums ir tas, ka tos veic ar "atvērtu" sirdi (vispārēja anestēzija, sirds-plaušu aparāts, auksta kardioplegija un no tā izrietošās komplikācijas un sekas). Ja nepieciešams veikt atklātu sirds operāciju (vārstuļa nomaiņa vai aneirismektomija), paralēli var veikt operāciju AF.

Intervences metodes AF (transvenozā katetra radiofrekvenču ablācijas) ārstēšanā tagad atrod arvien vairāk atbalstītāju. Vienkāršākā AF metode (plaši izplatīta pat pirms gada) ir AV savienojuma iznīcināšana (mākslīga AV bloka izveidošana un elektrokardiostimulatora implantēšana VVI (R) režīmā. VVI režīma trūkumi. Tagad, lai kontrolēt kambaru kontrakciju biežumu, arvien biežāk AV vadīšanas modifikācija tiek veikta bez elektrokardiostimulatora implantēšanas (tas ir, tiek radīts priekškambaru impulsu ierobežojums kambariem.) Visdaudzsološākā ir transvenozā ablācija ārpusdzemdes aktivitātes atriācijas un / vai perēkļi (pēc darbības veida "labirints") Šī procedūra ir ļoti efektīva, bet ļoti tehniski sarežģīta un laikietilpīga.

AF pāreja uz pastāvīgu formu ir nevēlama, jo tas noved pie dzīves kvalitātes samazināšanās, CHF attīstības, invaliditātes un paredzamā dzīves ilguma samazināšanās. Saskaņā ar Framingemas pētījumu AF 5 reizes palielina išēmiska insulta varbūtību, kura risks palielinās līdz ar vecumu.

FP negatīvā loma:

a / ātriju un sirds kambaru darba sinhronizācijas trūkums,

b / tahikardijas izraisīta CMF,

c / dzīvībai bīstamu aritmiju attīstības risks,

Trīs faktori var nelabvēlīgi ietekmēt hemodinamiku: ātriju sinhronās mehāniskās aktivitātes zudums, neregulāras kambara kontrakcijas un pārāk augsts sirdsdarbības ātrums. Pacientiem ar traucētu kreisā kambara diastolisko piepildījumu (mitrālā stenoze, hipertensija, hipertrofiska vai ierobežojoša kardiomiopātija) var rasties izteikts sirdsdarbības samazinājums priekškambaru sistoles izzušanas dēļ. Hemodinamisko traucējumu pieaugumam šādos gadījumos var būt liktenīga loma. Jāņem vērā arī smagas sistēmiskas trombembolijas draudi. Kopumā mirstība AF dubultojas. To bieži izraisa smadzeņu insults, kura varbūtība sasniedz 5% gadā, pat ja AF nav reimatiska etioloģija. Saskaņā ar smadzeņu institūtu Francijā, 50% smadzeņu insultu rodas kardioembolijas dēļ, savukārt 40% gadījumu pastāvīga vai paroksizmāla AF, nākamo 6 mēnešu laikā nomira 30% šādu pacientu (G. Runcural, 1994).

Pastāvīgi augsts priekškambaru kontrakciju biežums nelabvēlīgi ietekmē to kontraktilitāti (tahikardijas izraisīta priekškambaru kardiomiopātija). Šīs izmaiņas var izskaidrot priekškambaru kontraktilitātes lēnu atjaunošanos pēc sinusa ritma atjaunošanas. Augsts kambaru ātrums var izraisīt dilatētu kardiomiopātiju. Ventrikulāro kontrakciju biežuma kontrole (normosistoles uzturēšana) spēj daļēji vai pilnībā novērst procesus, kas noved pie šīs miopātijas formas. Palielinās arī dzīvībai bīstamu aritmiju un trombembolisku komplikāciju attīstības risks.

Nav šaubu, ka intensīvi pētījumi jaunu AAP, galvenokārt III klases, radīšanas jomā novedīs pie ļoti efektīvu zāļu parādīšanās. Nesen tika publicēti dati par jaunas krievu un vācu antiaritmisko III klases AL-275 izmēģinājumiem. Pašlaik ir mēģināts sintezēt amiodaronu, kuram atņemts jods (dronedarons), lai gan jāatgādina, ka pēc tam, kad šādas zāles tika izveidotas ar nosaukumu L-9394 (Woleffie et al., 1973), tomēr izrādījās, ka būt neefektīvam, kas liecina par intīmo antiaritmiskās iedarbības amiodarona mehānismu, kas saistīts ar dalību vairogdziedzera hormonu aritmogenēzē (?).

Pēc profesora H. Vellensa (1997) teiktā, jaunajā tūkstošgadē aritmologiem būs jāatrisina tādas problēmas kā priekškambaru mirdzēšana, arvien lielāks sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpumu skaits pacientiem ar aritmiju un sabiedrības iegūta pēkšņa nāve. Tajā pašā laikā viņiem palīdzēs molekulārā un ģenētiskā aritmoloģija.

1. Smetņevs AS, Grossu AA., Ševčenko NM., Sirds ritma traucējumu diagnostika un ārstēšana. Kišiņeva, 1990. gads. Priekškambaru mirdzēšanas diagnostika un ārstēšana, VNOK
2. Zamotajevs IP, Lozinskis LG, Kerimova RE, Mūsdienu idejas par paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas patoģenēzi, prognozi un ārstēšanu., Cardiology, 1990, 5,.
3. Antončenko I.V., Popovs S.V., Savenkova G.M. // Cardiostim-98. Ziņojumu tēzes. SPb. Aritmoloģijas biļetens. 1998. N8. P.53.

Leščinskis L.A., Tyulkina E.E. Priekškambaru mirdzēšanas farmakoloģiskā ārstēšana. Grāmatā. Egorov D.F., Leshchinsky L.A., Nedostup A.V., Tyulkina E.E. "Priekškambaru mirdzēšana: ārstēšanas stratēģija un taktika uz XXI gadsimta sliekšņa". SPb. Iževska. M. 1998. S. 15-82.

Filatova N.G. Paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas klīniskās gradācijas pacientiem ar koronāro sirds slimību: diss. par darbu. uch. Art. Cand. mīļā. zinātnes. M. 1990. gads.

Bart B.Ya., Smirnova O.L., Larin V.G., Morozovskaya L.A. // Kardioloģija. 1997. 37. sējums. N3. S. 33-36

Raksta publicēšanas datums: 13.11.2016

Raksta atjaunināšanas datums: 06.12.2018

Priekškambaru mirdzēšana (saīsināti kā AF) ir visizplatītākā aritmija starp visām sirds aritmijām.

Pareizam un efektīvam sirds darbam ritmu nosaka sinusa mezgls. Šī ir vieta, kur normāli izdalās signāls, lai sirds sarautos (tas ir, rodas impulss). Priekškambaru mirdzēšanas gadījumā kontrakcijas (nevis impulsi) ir haotiskas un rodas no dažādām ātrija daļām. Šo kontrakciju biežums var sasniegt vairākus simtus minūtē. Parastais kontrakciju biežums ir no 70 līdz 85 sitieniem minūtē. Kad impulsi pāriet uz sirds kambariem, palielinās arī to saraušanās biežums, kas izraisa strauju stāvokļa pasliktināšanos.

Impulsu vadīšanas ķēde

Kad sirdsdarbības ātrums ir augsts (virs 85 sitieniem minūtē), tad viņi runā par priekškambaru mirdzēšanas tahistolisko formu. Ja frekvence ir zema (zem 65 - 70 sitieniem minūtē), tad viņi runā par bradistolisko formu. Parasti sirdsdarbības ātrumam jābūt 70–85 sitieniem minūtē - šajā situācijā viņi runā par fibrilācijas normosistolisko formu.

Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes. AF attīstības risks palielinās līdz ar vecumu. 60 gadu vecumā šī problēma ir sastopama 0,5% no visiem cilvēkiem, kuri apmeklē ārstu, un pēc 75 gadu vecuma aritmija tiek atklāta katram desmitajam cilvēkam.

Ar šo slimību nodarbojas kardiologs, sirds ķirurgs vai aritmologs.

Saskaņā ar oficiālajiem datiem, kas iesniegti Krievijas kardiologu ieteikumos no 2012. gada, priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru mirdzēšana ir identiski jēdzieni.

Kāpēc fibrilācija ir bīstama?

Kad kontrakcijas ir haotiskas, tad asinis ilgāk tiek saglabātas ātrijos. Tas noved pie trombu veidošanās.

Lielie asinsvadi atstāj sirdi un nes asinis uz smadzenēm, plaušām un visiem iekšējiem orgāniem.

• Izveidotie asins recekļi labajā ātrijā gar lielo plaušu stumbru nonāk plaušās un noved pie.
• Ja kreisajā ātrijā veidojas asins recekļi, tad ar asins plūsmu caur aortas arkas traukiem tie nonāk smadzenēs. Tas noved pie insulta attīstības.
• Pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu smadzeņu insulta (akūtu smadzeņu cirkulācijas traucējumu) attīstības risks ir 6 reizes lielāks nekā bez ritma traucējumiem.

Trombu veidošanās kreisajā ātrijā noved pie insulta

Patoloģijas cēloņi

Iemesli parasti tiek sadalīti divās lielās grupās:

Sirds.

Bezsirdīgs.

Reti, ar ģenētisku noslieci un anomālijām sirds vadīšanas sistēmas attīstībā, šī patoloģija var būt patstāvīga slimība. 99% gadījumu priekškambaru mirdzēšana nav patstāvīga slimība vai simptoms, bet notiek uz pamata patoloģijas fona.

1. Sirds cēloņi

Tabulā parādīts, cik bieži sirds patoloģija rodas pacientiem ar AF:

Starp visiem defektiem priekškambaru mirdzēšana visbiežāk tiek atklāta ar mitrālajiem vai multivalves sirds defektiem. Mitrālais vārsts ir vārsts, kas savieno kreiso atriumu un kreiso kambari. Daudzvārstu defekti ir vairāku vārstuļu bojājumi: mitrālā un (vai) aortas un (vai) trikuspidālā.

Mitrālā sirds slimība

Cēlonis var būt arī slimību kombinācijas. Piemēram, sirds defektus var kombinēt ar išēmisku sirds slimību (koronāro sirds slimību, stenokardiju) un arteriālu hipertensiju (paaugstinātu asinsspiedienu).

Stāvoklis pēc sirds operācijas var izraisīt priekškambaru mirdzēšanu, jo pēc operācijas var rasties:

Izmaiņas intrakardiālā hemodinamikā (piemēram, bija slikts vārsts - tika implantēts labs, kas sāka darboties pareizi).

Elektrolītu līdzsvara traucējumi (kālijs, magnijs, nātrijs, kalcijs). Elektrolītu līdzsvars nodrošina sirds šūnu elektrisko stabilitāti

Iekaisums (no šuvēm sirdī).

2. Ne-sirds iemesli

Alkohola lietošana var ietekmēt priekškambaru mirdzēšanas patoloģijas risku. Pētījumā, kuru 2004. gadā veica amerikāņu zinātnieki, tika parādīts, ka, palielinot alkohola devu vairāk nekā 36 gramus dienā, priekškambaru mirdzēšanas risks palielinās par 34%. Interesanti arī tas, ka alkohola devas, kas zemākas par šo skaitli, neietekmē AF attīstību.

Vegetovaskulārā distonija ir nervu sistēmas funkcionālo traucējumu komplekss. Šajā slimībā bieži sastopama paroksizmāla aritmija (aritmijas veidu apraksts ir nākamajā blokā).

AF klasifikācija un simptomi

FP klasificēšanai ir daudz principu. Ērtākā un vispārpieņemtā klasifikācija ir balstīta uz priekškambaru mirdzēšanas ilgumu.

* Paroksizmas ir lēkmes, kas var rasties un spontāni apstāties (tas ir, pašas par sevi). Uzbrukumu biežums ir individuāls.

Tipiski simptomi

Visiem fibrilācijas veidiem ir līdzīgi simptomi. Kad priekškambaru mirdzēšana notiek uz pamatslimības fona, pacientiem parasti ir šādas sūdzības:

• Sirdsklauves (ātrs ritms, bet ar bradistolisku formu, sirdsdarbības ātrums, gluži pretēji, ir zems - mazāk nekā 60 sitieni minūtē).
• Pārtraukumi (sirds "izbalēšana" un pēc tam seko ritmam, kas var būt bieži vai reti). Bieža sitiens - vairāk nekā 80 sitieni minūtē, reti - mazāk nekā 65 sitieni minūtē).
• Elpas trūkums (ātra un apgrūtināta elpošana).
• Reibonis.
• Vājums.

Ja priekškambaru mirdzēšana pastāv ilgu laiku, tad vakarā kājās parādās pietūkums.

Diagnostika

Priekškambaru mirdzēšanas diagnostika ir vienkārša. Diagnoze tiek veikta ar EKG. Lai precizētu krampju biežumu un kombināciju ar citiem ritma traucējumiem, tiek veikts īpašs (EKG monitorings dienas laikā).

Sirdsdarbība elektrokardiogrammā. Lai palielinātu, noklikšķiniet uz fotoattēla
EKG diagnosticē priekškambaru mirdzēšanu

Priekškambaru mirdzēšanas ārstēšana

Ārstēšana ir vērsta uz cēloņa novēršanu un / vai komplikāciju novēršanu. Dažos gadījumos ir iespējams atjaunot sinusa ritmu, tas ir, izārstēt fibrilāciju, bet gadās arī tā, ka ritmu nevar atjaunot - šajā gadījumā ir svarīgi normalizēt un uzturēt sirds darbu, novērst komplikāciju attīstība.

Lai veiksmīgi ārstētu AF, jums: jānovērš cēlonis, kas izraisīja ritma traucējumus, jāzina sirds lielums un mirgošanas ilgums.

Izvēloties noteiktu ārstēšanas metodi, vispirms tiek noteikts mērķis (atkarībā no pacienta īpašā stāvokļa). Tas ir ļoti svarīgi, jo taktika un pasākumu kopums būs atkarīgs no tā.

Sākumā ārsti izraksta ārstēšanu ar narkotikām, ja neefektīva - elektropulsa terapiju.

Ja zāļu terapija, elektriskais impulss nepalīdz, tad ārsti iesaka ( īpaša attieksme izmantojot radioviļņus).

Narkotiku ārstēšana

Ja ritmu var atjaunot, tad ārsti darīs visu iespējamo, lai to izdarītu.

Zāles, ko lieto AF ārstēšanai, ir norādītas tabulā. Šie ieteikumi ir vispārpieņemti, lai atvieglotu ritma traucējumus, piemēram, priekškambaru mirdzēšanu.

Elektro-impulsu terapija

Dažreiz ārstēšana ar zālēm (intravenozi vai tabletes) kļūst neefektīva, un ritmu nevar atjaunot. Šādā situācijā tiek veikta elektroimpulsu terapija - tā ir metode, kā ietekmēt sirds muskuļus ar elektriskās strāvas izlādi.

Elektro-impulsu terapija

Izšķir ārējās un iekšējās metodes:

Ārējais tiek izvadīts caur ādu un krūtīm. Šo metodi dažreiz sauc par kardioversiju. Priekškambaru mirdzēšana tiek arestēta 90% gadījumu, ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi. Sirds ķirurģijas slimnīcās kardioversija ir ļoti efektīva, un to bieži lieto paroksizmālām aritmijām.

Iekšējais. Plānas caurules (katetru) ievieto sirds dobumā caur lielām vēnām kaklā vai atslēgas kaula rajonā. Caur šo cauruli tiek izvadīts elektrods (līdzīgs vadam). Procedūra notiek operācijas telpā, kur radiogrāfijas kontrolē ārsts monitoros var vizuāli novērtēt, kā pareizi orientēt un novietot elektrodu.

Tad ar īpaša aprīkojuma palīdzību, kas parādīts attēlā, tiek veikta izlāde un viņi skatās uz ekrānu. Ekrānā ārsts var noteikt ritma raksturu (vai sinusa ritms ir atjaunots vai nē). Pastāvīga priekškambaru mirdzēšana ir visizplatītākais gadījums, kad ārsti izmanto šo paņēmienu.

Radiofrekvenču ablācija

Kad visas metodes ir neefektīvas, un priekškambaru mirdzēšana ievērojami pasliktina pacienta dzīvi, ieteicams novērst fokusu (kas nosaka nepareizu sirds ritmu), kas ir atbildīgs par paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu - radiofrekvenču ablāciju (RFA) - ārstēšanu ar radioviļņiem .

Radiofrekvenču ablācija

Pēc fokusa novēršanas ritms var būt reti. Tāpēc RFA var kombinēt ar mākslīgā elektrokardiostimulatora - elektrokardiostimulatora (neliela elektroda iekļūšanu sirds dobumā) implantāciju. Sirds ritmu caur elektrodu noteiks elektrokardiostimulators, kas tiek novietots zem ādas atslēgas kaula zonā.

Cik efektīva ir šī metode? Ja RFA tika veikta pacientam ar paroksizmālu AF, tad gada laikā sinusa ritms tiek uzturēts 64–86% (2012. gada dati). Ja bija pastāvīga forma, tad priekškambaru mirdzēšana atgriežas pusē gadījumu.

Kāpēc ne vienmēr ir iespējams atjaunot sinusa ritmu?

Galvenais iemesls, kāpēc sinusa ritmu nebūs iespējams atjaunot, ir sirds un kreisā ātrija lielums.

Ja kreisā atriuma izmēru nosaka ar sirds ultraskaņu līdz 5,2 cm, tad 95% ir iespējama sinusa ritma atjaunošana. Par to ziņo aritmologi un kardiologi savās publikācijās.

Kad kreisā atriuma izmērs pārsniedz 6 cm, sinusa ritma atjaunošana nav iespējama.

Sirds ultraskaņa parāda, ka kreisā atriuma izmērs ir lielāks par 6 cm

Kāpēc tas notiek? Izstiepjot šo sirds daļu, tajā notiek dažas neatgriezeniskas izmaiņas: fibroze, miokarda šķiedru deģenerācija. Šāds miokardis (sirds muskuļa slānis) ne tikai nespēj sekundes saglabāt sinusa ritmu, bet, pēc kardiologu domām, to nevajadzētu darīt.

Prognoze

Ja AF tiek diagnosticēts savlaicīgi un pacients ievēro visus ārsta ieteikumus, tad sinusa ritma atjaunošanas iespējas ir lielas - vairāk nekā 95%. Mēs runājam par situācijām, kad kreisā atriuma izmērs nav lielāks par 5,2 cm, un pacientam ir tikko diagnosticēta aritmija vai priekškambaru mirdzēšanas paroksizma.

Sinusa ritms, ko pēc RFA var atjaunot pacientiem ar pastāvīgu formu, 50% gadījumu saglabājas gadu (no visiem pacientiem, kuriem tika veikta operācija).

Ja aritmija pastāv jau vairākus gadus, piemēram, vairāk nekā 5 gadus, un sirds ir "liela", tad ārstu ieteikumi ir zāļu ārstēšana, kas palīdzēs šādas sirds darbam. Ritmu nevar atjaunot.

Pacientu ar AF dzīves kvalitāti var uzlabot, ievērojot ieteicamo ārstēšanu.

Ja cēlonis ir alkohols un smēķēšana, tad var būt pietiekami, lai izslēgtu šos faktorus, lai ritms normalizētos.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) statistiku sirds un asinsvadu slimība tiek ietekmēti visi 3. planētas iedzīvotāji. Un medicīnas praksē bieži sastopami gadījumi ar aritmiju.

Ja jums ir diagnosticēta paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana, jums nevajadzētu nekavējoties izsaukt trauksmi un domāt par slimības vilšanās sekām. Šis sirds pārkāpums tiek novērots katram divsimtajam Zemes iedzīvotājam. Tādēļ, ja tiek konstatēti agrīni simptomi, ir nepieciešams konsultēties ar kardiologu un sākt priekškambaru mirdzēšanas paroksizmālās formas ārstēšanu.

Priekškambaru mirdzēšana ir sirdsdarbības stabilitātes kļūme, kas rodas impulsu ģenerēšanas un vadīšanas kļūdu rezultātā.

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm ir 3 priekškambaru mirdzēšanas veidi:

1. Paroksizmālo (paroksizmālo) formu raksturo pārmaiņus priekškambaru muskuļu konvulsīvs raustīšanās un normāla sirds darbība. Efektīvi ārstējot paroksizmālo priekškambaru mirdzēšanu, sirds darbība normalizējas pirmajās 24 stundās.
2. Galvenā atšķirība starp pastāvīgo tahiaritmijas formu un paroksizmālo ir tā, ka tā pazūd tikai pēc zāļu ārstēšanas vai elektriskās kardioversijas.
3. Pastāvīgā forma parādās, kad tahiaritmija ilgst vairāk nekā gadu. Atkarībā no kambaru kontrakciju biežuma pacients var vai nu nejust to ilgu laiku, vai arī ilgstoši sajust skaidras priekškambaru mirdzēšanas pazīmes.

Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana

Etioloģija

• išēmiska sirds slimība (CHD);
• sirds un asinsvadu nepietiekamība (CHF);
• iekaisuma procesi sirdī (miokardā, endokardā) un tās membrānā (perikardā);
• arteriālā hipertensija;
• sirds vārstuļu slimība, ko papildina kameru paplašināšanās;
• alkohola miokarda distrofija;
• sirds reimatisms;
• diabēts;
• kardioskleroze;
• sirds pietūkums;
• Kiss-Fleck sinatriālo mezglu vājuma sindroms;
• tireotoksikoze.

Haotiski impulsi ar aritmiju

Klīniskā aina

Galvenie priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu simptomi ir:

• paroksizmālas sāpes sirdī;
• muskuļu vājums, savārgums;
• reibonis;
• pastiprināta svīšana;
• roku trīce;
• pastiprināta urinēšana;
• baiļu sajūta.

Tas ir neliels priekškambaru mirdzēšanas simptoms, jo kambari var sarauties normālā tempā (normosistolija) un lēnākā tempā (bradisistolija).

Priekškambaru mirdzēšanas paroksizmu ārstēšanas taktika

Ar priekškambariem terapija tiek veikta šādos veidos.

1. Elektriskā kardioversija
2. Sirds ķirurģija.
3. Medicīniskā metode:

• sirdsdarbības kontrole;
• sinusa ritma atjaunošana;
• antikoagulācija.

Ventrikulārā ātruma kontrole

Sirdsdarbības ātruma normalizēšana ir galvenais ārsta uzdevums terapijas sākumā, jo tieši sirdsdarbības stabilitātes pārkāpums izraisa akūtu sirds mazspēju.

Beta blokatori samazina adrenalīna ietekmi uz beta-adrenerģiskajiem receptoriem:

• Atenolols;
• Metoprolols;
• Timolols;
• Pārņemts.

Zāles lieto kopā ar ēdienreizēm vai pēc tām, lai mazinātu blakusparādību rašanos. Nekādā gadījumā nevajadzētu vienlaikus lietot citas zāles, nekonsultējoties ar ārstu.

Kalcija kanālu blokatori ietekmē miokarda kontraktilitāti, asinsvadu tonusu, sinusa mezgla aktivitāti. Kalcija antagonisti palēnina kalcija iekļūšanas procesu caur kanāliem un samazina tā koncentrāciju sirds muskuļa šūnās.

Tā rezultātā koronāro un perifēro asinsvadu paplašināšanās. No kalcija kanālu blokatoru grupām paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanā ir piemēroti:

• fenilalkilamīna atvasinājumi - Verapamils;
• benzotiazepīna atvasinājumi -.

Zāles lieto iekšķīgi vai ievada intravenozi.

Kalcija antagonisti tiek nozīmēti, ja ir kontrindikācijas beta blokatoru lietošanai, neizteikti sirds mazspējas simptomi.

Antiaritmiski līdzekļi -

Zāles bloķē nātrija, kālija un kalcija kanālus, tai ir beta adrenerģisks bloķētājs, vazodilatators un antiangināls efekts.

Cordaron lieto iekšķīgi (kā noteicis ārsts!) Pirms ēšanas ar lielu daudzumu ūdens. Ja zāles nav iespējams lietot iekšķīgi vai ja tas ir nepieciešams, lai iegūtu ātru antiaritmisku efektu, zāles lieto parenterāli.

Sirds glikozīds -

Zāles ir kardiotoniskas un antiaritmiskas iedarbības. To ievada iekšķīgi vai intravenozi.

Digoksīna devu katram pacientam individuāli izvēlas piesardzīgi.

Sinusa ritma atjaunošana ar medikamentiem

Zāļu metodi lieto "svaigam" paroksizmam, neveiksmīgai elektroversijai un aritmijas simptomu klātbūtnei.

Atveseļošanai tiek izmantotas zāles:

• Karikatūra;

Antikoagulācijas terapija

Pēc 48 stundām no priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas uzbrukuma sākuma antikoagulanti tiek iekļauti ārstēšanā, jo palielinās trombu veidošanās risks, kas var izraisīt jebkura orgāna insultu, sirdslēkmi vai išēmiju, kā arī ekstremitātes.

Lai novērstu trombembolijas rašanos, tiek izmantota antitrombotiska terapija:

• antiagreganti;
• tiešie antikoagulanti;
• netiešas darbības antikoagulanti.

Netiešie antikoagulanti:

• monokumaroli - varfarīns, Sinkumars;
• dikumarols - dikumarīns;
• indandions - fenilīns.

Varfarīns netiešo antikoagulantu grupā ir stabilākās zāles hipokoagulanta efekta sasniegšanai īsā laikā.

Prettrombocītu līdzekļi:

1. Acetilsalicilskābe (Acecardol) saglabā antiagregējošu iedarbību organismā līdz 7 dienām, tai ir arī pretdrudža, vazodilatējoša, pretsāpju un pretiekaisuma iedarbība.
2. Tienopiridīni (Tiklo, Aklotin, Dipyridamole, Clopidogrel) kavē agregāciju (trombocītu konglomerātu veidošanos asins plazmā) un trombocītu saķeri (saķeri).

Trombīna veidošanos kavē tiešie antikoagulanti. Tie ietver heparīnu, zemas molekulmasas heparīnus, danaparoīdu. Zāles ražo šādos nosaukumos:

• Lyoton;
• Dolobene;
• Venorutons;
• Heparīns;
• Clevarine;
• Clexane;
• Trombons un citi.

Elektrokardioversija

Ja aritmiju ārstēšana ar zālēm ir neefektīva, tiek izmantota elektropulsa terapija - defibrilatora ietekme uz sirds muskuļiem, lai izraisītu miokarda depolarizāciju (uzbudinājuma stāvokli). Pēc elektrisko impulsu terapijas sinusa mezgls sāk kontrolēt sirdsdarbības kontrakcijas.

Elektropulsa terapijas tehnika

Pirms procedūras, lai izvairītos no aspirācijas, pacientam jāatturas no ēšanas 7 stundas.

1. Tiek veikta vispārēja anestēzija.
2. Pacients ir novietots tā, lai vajadzības gadījumā būtu iespējams veikt trahejas intubāciju un kompresiju krūtīs.
3. Defibrilators tiek ieslēgts un sagatavots procedūrai.
4. Pacienta ādu vietās, kur tiek uzlikti elektrodi, apstrādā ar spirtu. Lai samazinātu iespējamo sāpes tiek uzliktas marles salvetes ar izotonisku šķīdumu.
5. Tiek veikta kardioversija / defibrilācija.
6. Pēc procedūras tiek novērtēts sirdsdarbības ritms, tiek veikta elektrokardiogramma.

Pareizi veikta elektrisko impulsu terapija dod pozitīvu efektu.

Radiofrekvenču iznīcināšana

Ablācija ir ķirurģiska metode priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas ārstēšanai kā alternatīva zāļu terapijai. Izmantojot šo minimāli invazīvo tehniku, aritmijas fokuss tiek iznīcināts, ieviešot katetru, kas vada elektrisko strāvu, kas neitralizē sirds šūnas.

Tam tiek veikta sirds elektrofizioloģiskā diagnostika, ar kuras palīdzību tiek atklāts ierosmes avots, kas izraisa aritmijas uzbrukumus.

Ablācija, atšķirībā no paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas, ir palielinājusi efektivitāti.

Iespējamās komplikācijas

• Pastāvīga vai pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas forma;
• trombembolija;
• išēmisks insults;
• sirds astma;
• plaušu tūska;
• aritmogēnā šoka attīstība;
• dilatēta kardiomiopātija.

Dzīvesveids paroksizmālai priekškambaru mirdzēšanai

Pēc šīs diagnozes uzstādīšanas ieteicams rūpīgi apsvērt ikdienas režīmu un, iespējams, mainīt dažus ieradumus. Aritmijas lēkmju profilaksei ir nepieciešams vadīt veselīgs attēls dzīve, kas ietver šādus aspektus:

Lai normalizētu elektrolītu līdzsvaru, ikdienas uzturā ir vērts pievienot ķirbi, valriekstus, medu, žāvētus aprikozes.

• Optimāla ķermeņa svara saglabāšana, jo liekais svars rada slodzi sirdij.
• Vieglas fiziskās aktivitātes (vingrinājumi, peldēšana, pastaigas).
• Atmest alkoholu un smēķēt.
• Izvairīšanās no emocionāla stresa.

• Normāla holesterīna un glikozes līmeņa uzturēšana asinīs.
• Periodiska kardiologa novērošana.

Noderīgs video

No šī videoklipa varat uzzināt no speciālista par pašreizējo pieeju priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanai:

Secinājums

Dzīves prognoze ar priekškambaru mirdzēšanas paroksizmālu formu ir labvēlīga, ja nav smagas sirds patoloģijas un ventrikulārā miokarda stāvoklis ir normāls. Tas ir atkarīgs no uzbrukumu biežuma un sirdsdarbības stabilitātes.

Neatstājiet novārtā profilakses pasākumus. Tad komplikāciju risks priekškambaru mirdzēšanas paroksizmālā formā tiks samazināts līdz minimumam.

Priekškambaru mirdzēšana ir aritmijas veids, kurā atriācija saraujas ar frekvenci 350–700 minūtē, bet kambaros nonāk tikai daļa impulsu, kas rada priekšnoteikumus to nesaskaņotajai aktivitātei un izpaužas pulsa neregularitātē.

Priekškambaru mirdzēšana tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajiem sirds ritma traucējumu veidiem. Tas ir sastopams visur, galvenokārt nobriedušu un vecu cilvēku vidū, un gadu gaitā aritmijas iespējamība tikai palielinās. Patoloģijai ir ne tikai liela sociālā un medicīniskā nozīme, jo ir liels smagu komplikāciju un nāves risks, bet arī ekonomiska, jo tā prasa ievērojamas materiālas izmaksas profilaksei un ārstēšanai.

Saskaņā ar statistiku, priekškambaru mirdzēšana veido līdz 2% no visām sirds aritmijām, un pasaules iedzīvotāju vispārējās novecošanas dēļ pacientu skaits pastāvīgi pieaug. Līdz 80 gadu vecumam priekškambaru mirdzēšanas izplatība sasniedz 8%, un vīriešiem patoloģija izpaužas agrāk un biežāk nekā sievietēm.

Priekškambaru mirdzēšana ļoti bieži sarežģī hronisku sirds mazspēju, kas savukārt ietekmē lielāko daļu cilvēku ar koronāro artēriju slimību. Vismaz ceturtdaļai pacientu ar hronisku asinsrites mazspēju jau ir noteikta priekškambaru mirdzēšanas diagnoze. Šo slimību kopējais efekts nosaka kursa, progresēšanas un nopietnas prognozes savstarpējo svēršanu.

Vēl viens bieži lietots priekškambaru mirdzēšanas nosaukums ir priekškambaru fibrilācija, tas ir biežāk sastopams pacientu vidū, taču arī medicīnas speciālisti to aktīvi izmanto. Uzkrātā pieredze šīs patoloģijas ārstēšanā ļauj ne tikai novērst aritmiju, bet arī savlaicīgi novērst priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas un to komplikācijas.

sakārtota impulsu veidošanās sinusa mezglā, izraisot normālu vidējā diapazona kontrakciju (pa kreisi) un haotisku elektrisko aktivitāti priekškambaru mirdzēšanā (pa labi)

Priekškambaru mirdzēšanas diagnostika un EKG pazīmes

Ja ir aizdomas par kambaru fibrilāciju, pat ja uzbrukums notika tikai pēc pacienta vārdiem, un līdz izmeklēšanas brīdim tas bija apstājies, nepieciešams veikt rūpīgu pārbaudi... Lai to izdarītu, ārsts sīki jautā par sūdzību un simptomu raksturu, to parādīšanās laiku un saikni ar stresu, uzzina, vai pacients cieš no kādas citas sirds vai citas patoloģijas.

Pārbaudes par aizdomām par kambaru fibrilāciju var veikt ambulatori, lai gan primārās paroksizmas gadījumā ātrā palīdzība pēc kardiogrammas veikšanas dod priekšroku pacienta nogādāšanai slimnīcā, kas apstiprinās aritmijas klātbūtni.

Priekškambaru mirdzēšanai uz EKG ir vairākas raksturīgas pazīmes:

1. P viļņa pazušana koordinētu priekškambaru kontrakciju trūkuma dēļ;
2. Viļņi f, kas raksturo atsevišķu šķiedru kontrakcijas un kuriem ir mainīgs izmērs un forma;
3. Dažāda ilguma RR intervāli ar nemainītu kambara kompleksu.

Lai apstiprinātu priekškambaru mirdzēšanu, jābūt vismaz vienam kardiogrammas vadam tipiskas izmaiņas... Ja pētījuma laikā krampji ir apstājušies, tad pacientam tiks piedāvāts veikt ikdienas uzraudzību.

Ehokardiogrāfija ļauj noteikt vārstu defektus, intraatriālos trombus, miokarda strukturālo izmaiņu perēkļus. Papildus sirds pētījumiem tiek parādīti vairogdziedzera hormonu, aknu un nieru darbības testi.

Video: EKG nodarbība par ne-sinusa aritmiju, fibrilāciju un plandīšanos

Priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas principi

Plānojot priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanu, ārstam ir izvēle: mēģināt atgūt pareizo ritmu vai saglabāt aritmiju, bet ar normālu sirdsdarbības ātrumu. Jaunākie pētījumi rāda, ka abas ārstēšanas iespējas ir labas un ka sirdsdarbības kontrole pat aritmiju klātbūtnē uzlabo izdzīvošanas rādītājus un samazina trombembolijas kā komplikācijas sastopamību.

Pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanas mērķis ir novērst negatīvos aritmijas simptomus un novērst smagas komplikācijas. Līdz šim ir pieņemtas un tiek izmantotas divas pacientu vadības stratēģijas:

• Sirdsdarbības kontrole- sinusa ritma atjaunošana un atkārtotu aritmiju zāļu novēršana;
• Sirdsdarbības kontrole(sirdsdarbības ātrums) - aritmija saglabājas, bet sirdsdarbība samazinās.

Visām personām, kurām ir noteikta aritmijas diagnoze, neatkarīgi no izvēlētās stratēģijas tiek veikta antikoagulantu terapija, lai novērstu trombu veidošanos ātrijos, kuru risks ir ļoti augsts priekškambaru mirdzēšanas gadījumā gan pastāvīgā, gan paroksizmas periodā. Pamatojoties uz aritmijas, vecuma, blakus esošās patoloģijas izpausmēm, individuāli tiek sastādīts ārstēšanas plāns. Tas var būt kardioversija, mērķa sirdsdarbības ātruma uzturēšana zālēs, kā arī obligāta atkārtotu fibrilācijas un trombemboliskā sindroma novēršana.

Antikoagulantu terapija

Priekškambaru mirdzēšanu papildina ārkārtīgi augsts trombu veidošanās risks ar emboliju lielā lokā un visbīstamāko komplikāciju izpausme, it īpaši - emboliskais insults, tāpēc ir ļoti svarīgi noteikt antikoagulantu terapiju, tiešu vai netiešu darbību.

Norādes par antikoagulantu iecelšanu ir:

Antikoagulantu terapija ietver:

• Netiešie antikoagulanti - varfarīns, pradaxa - ilgstoši tiek noteikti koagulogrammas kontrolē (INR parasti ir 2-3);
• Antiagreganti - acetilsalicilskābe (tromboze, sirds aspirīns utt.) 325 mg devā, dipiridamols;
• Zema molekulmasa heparīni - lieto akūtās situācijās, pirms kardioversijas, samazina slimnīcas uzturēšanās ilgumu.

Jāpatur prātā, ka ilgstoša asiņu atšķaidīšanas līdzekļu lietošana var izraisīt nelabvēlīgu ietekmi asiņošanas veidā, tādēļ cilvēkiem ar paaugstinātu šādu komplikāciju risku vai koagulācijas samazināšanos antikoagulantus izraksta ļoti piesardzīgi, pamatojoties uz koagulogramma.

bet. Ritma kontroles stratēģija

Ritma kontroles stratēģija ietver farmakoloģisko līdzekļu vai elektriskās kardioversijas izmantošanu pareiza ritma atjaunošanai. Ar tahitistolisku aritmijas formu pirms pareizā ritma atjaunošanas (kardioversija) ir nepieciešams pazemināt sirdsdarbības ātrumu, kuram tiek noteikti beta adrenobokatori (metoprolols) vai kalcija antagonisti (verapamils). Turklāt kardioversija prasa obligātu antikoagulantu terapiju, jo pati procedūra ievērojami palielina trombu veidošanās risku.

Elektriskā kardioversija

1. Prokainamīds;
2. Amiodarons;
3. Propafenons;
4. Nibentāns.

Prokainamīds to ievada intravenozi, taču tas izraisa daudzas blakusparādības - galvassāpes, reiboni, hipotensiju, halucinācijas, izmaiņas leikocītu formulā, tāpēc Eiropas speciālisti to izslēdza no kardioversijas medikamentu saraksta. Krievijā un daudzās citās valstīs prokainamīdu joprojām lieto zāļu zemo izmaksu dēļ.

Propafenons tiek ražots gan šķīduma, gan tablešu formā. Ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas un priekškambaru plandīšanās variantu tam nav vēlamā efekta, un tas ir arī kontrindicēts hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā un ir ārkārtīgi nevēlams lietošanai personām ar miokarda išēmiju un samazinātu kreisā kambara kontraktilitāti.

Amiodarons To ražo ampulās, injicē intravenozi, un to ieteicams lietot organisku sirds muskuļa bojājumu klātbūtnē (piemēram, pēcinfarkcijas rētas), kas ir svarīgi lielākajai daļai pacientu, kuri cieš no hroniskas sirds patoloģijas.

Nibentāns To ražo intravenozas infūzijas šķīduma formā, bet to var izmantot tikai intensīvās terapijas nodaļās, kur ir iespējams kontrolēt ritmu dienas laikā pēc tā ievadīšanas, jo zāles spēj izraisīt smagus sirds kambaru ritma traucējumus.

Indikācijas farmakoloģiskai kardioversijai tiek uzskatītas par gadījumiem, kad priekškambaru mirdzēšana notiek pirmo reizi vai aritmijas paroksizma notiek ar lielu sirdsdarbības kontrakciju biežumu, kas rada negatīvus simptomus un hemodinamisko nestabilitāti, ko nevar izlabot ar zālēm. Ja sinusa ritma turpmākas saglabāšanas varbūtība ir maza, tad labāk ir atteikties no medicīniskās kardioversijas.

Farmakoloģiskā kardioversija dod vislabākos rezultātus, ja to sāk 48 stundu laikā pēc aritmijas uzbrukuma sākuma. Galvenie pretriju aritmijas līdzekļi, kas rodas uz sastrēguma sirds mazspējas fona, ir amiodarons un dofetilīds, kas ir ne tikai ļoti efektīvi, bet arī droši, savukārt novokainamīda, propafenona un citu antiaritmisko līdzekļu lietošana ir nevēlama iespējamo blakusparādību dēļ.

Amiodarons tiek uzskatīts par visefektīvāko ritma atjaunošanas līdzekli paroksizmālās priekškambaru mirdzēšanas gadījumā. Saskaņā ar pētījumu rezultātiem, ja pacienti ar hronisku sirds mazspēju to lieto divus gadus, kopējais mirstības līmenis samazinās gandrīz uz pusi, pēkšņas nāves varbūtība - par 54% un sirds mazspējas progresēšana - par 40 %.

Antiaritmiskās zāles var ordinēt ilgu laiku, lai novērstu atkārtotus ritma traucējumus, taču šajā gadījumā ir jāņem vērā augsts blakusparādību risks kopā ar salīdzinoši zemu efektivitāti. Jautājums par ilgtermiņa terapijas lietderību tiek izlemts individuāli, un iecelšanai ir vēlams sotalols, amiodarons, propafenons, etacizīns.

b. Kontrakcijas ātruma kontroles stratēģija

Izvēloties sirdsdarbības kontroles stratēģiju, kardioversija vispār netiek izmantota, bet tiek nozīmētas zāles, kas palēnina sirdsdarbības ātrumu - (metoprolols, karvedilols), (verapamils, diltiazems), amiodarons ar iepriekšējo grupu neefektivitāti.

Izvēlētās stratēģijas rezultātam sirdsdarbības ātrumam miera stāvoklī jābūt ne lielākam par 110 minūtē. Ja simptomi ir izteikti, tad sirdsdarbības ātrums tiek uzturēts līdz 80 sitieniem minūtē miera stāvoklī un ne vairāk kā 110 ar mērenu piepūli. Pulsa kontrole samazina aritmijas izpausmes, samazina komplikāciju risku, bet neliedz patoloģijas progresēšanu.

iekšā. Katetra ablācija

Retos priekškambaru mirdzēšanas paroksizmos, kas tomēr rodas ar smagiem simptomiem, var implantēt intraatriālos kardioverterus-defibrilatorus, kas nenovērš aritmiju, bet efektīvi novērš to, ja tā notiek.

Atkārtotu aritmiju novēršana

Atkārtotu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu novēršana ir ļoti svarīga, jo vairāk nekā pusē gadījumu aritmija atkārtojas nākamajā gadā pēc kardioversijas un sinusa ritmu var uzturēt tikai trešdaļa pacientu.

Profilaktiskās ārstēšanas mērķis- ne tikai novērst atkārtotas aritmijas epizodes, bet arī aizkavēt tā pastāvīgā varianta attīstību, kad ievērojami palielinās embolijas, sirds mazspējas progresēšanas un pēkšņas nāves iespējamība.

Lai novērstu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu, ieteicams lietot 3 beta blokatorus - bizoprololu, karvedilolu un metoprololu. Lai saglabātu pareizu ritmu, labāk ir parakstīt amiodaronu.

Atkārtotu priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu novēršanas shēmās ietilpst arī hipolipidēmiski līdzekļi (), kuriem ir kardioprotektīvs, anti-išēmisks, antiproliferatīvs un pretiekaisuma efekts. Pacientiem ar hronisku koronāro artēriju slimību statīni var palīdzēt samazināt atkārtotu aritmiju iespējamību.

Paroksizmas atvieglošana Priekškambaru mirdzēšana vienmēr tiek mēģināta, kad tā notiek pirmo reizi. Lai to izdarītu, kardioversija tiek veikta, izmantojot vienu no iepriekšminētajām metodēm, un paralēli antikoagulantu terapijai tiek nozīmēta zāļu ārstēšana ar antiaritmiskiem līdzekļiem. Īpaši svarīgi lietot antikoagulantus aritmijas gadījumā, kas ilgst vairāk nekā divas dienas.

Viens no saimniekiem atbildēs uz jūsu jautājumu.

Uz šīs sadaļas jautājumiem šobrīd atbild: Sazykina Oksana Yurievna, kardiologs, terapeits

Jūs varat brīvi pateikties speciālistam par palīdzību vai atbalstīt SosudInfo projektu.

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+