発作性脳室上頻脈治療。発作性脳室上（脳室上）頻脈。合併症を防ぐための対策

脳室上（脳室上）頻脈は、毎分120〜150拍を超える心拍数の増加であり、心拍数の発生源は洞結節ではなく、脳室の上にある心筋の他の部分です。すべての発作性頻\u200b\u200b脈の中で、このタイプの不整脈が最も有利です。

脳室上頻脈の発作は通常、数日を超えず、しばしば自然に止まります。永続的な脳室上形態は非常にまれです、 したがって、そのような病状を発作と見なす方が正しいです.

分類

心室上頻脈は、リズムの源に応じて、に分けられます心房そして 房室（房室） フォーム。 2番目のケースでは、心臓全体に伝播する規則的な神経インパルスが房室結節で生成されます。

による国際分類狭いQRS複合体と広いQRSを持つ頻脈は区別されます。脳室上形態は、同じ原理に従って2つのタイプに分けられます。

ECG上の狭いQRS複合体は、神経インパルスが心房から房室（AV）ノードを介して脳室に正常に通過する間に形成されます。広いQRSを伴うすべての頻脈は、病的な房室伝導焦点の発症と機能を意味します。神経信号はAV接続を通過します。 QRS複合体が拡張されているため、心電図上のこのような不整脈は、心拍数（HR）が増加した心室リズムと区別するのがかなり困難です。したがって、発作の軽減は、心室頻拍の場合と同じ方法で実行されます。

病理学の蔓延

世界の観察によると、脳室上頻脈は人口の0.2〜0.3％で発生します。女性はこの病状に苦しむ可能性が2倍あります。

症例の80％で、発作は60〜65歳以上の人々に発生します。心房形態は、100人の患者のうち20人で診断されています。残りの80％は房室発作性頻脈に苦しんでいます。

脳室上頻脈の原因

病理学の主要な病因は、器質的な心筋の損傷です。これらには、さまざまな硬化性、炎症性、および退行性の組織変化が含まれます。これらの状態は、慢性的に発生する可能性が高くなります虚血性疾患心臓（虚血性心臓病）、いくつかの欠陥および他の心臓病。

心室上頻脈の発症は、心房から脳室への神経信号の異常な経路の存在下で可能です（例えば、WPW症候群）。

おそらく、多くの著者の否定にもかかわらず、発作性脳室上頻脈の神経性形態があります。この形態のリズム障害は、過度の精神感情的ストレスの間に交感神経系の活性化が増加すると発生する可能性があります。

場合によっては、心筋への機械的影響も頻脈性不整脈の発生の原因です。これは、心臓の空洞に癒着または追加の弦がある場合に発生します。

若い年齢では、脳室上発作の原因を特定することはしばしば不可能です。これはおそらく、機器の研究方法によって研究または決定されていない心臓の筋肉の変化によるものです。ただし、そのような場合は特発性（必須）頻脈と見なされます。

まれに、脳室上頻脈の主な原因は甲状腺中毒症（体の反応上昇したレベル甲状腺のホルモン）。この病気が抗不整脈治療の任命にいくつかの障害を生み出す可能性があるという事実を考慮して、ホルモンの分析はいかなる場合でも実行されなければなりません。

頻脈の発生メカニズム

脳室上頻脈の病因は、心筋の構造要素の変化と誘発因子の活性化に基づいています。後者には、電解質障害、心筋の伸展性の変化、虚血、および特定の薬剤の効果が含まれます。

発作性脳室上頻脈の発症の主要なメカニズム：

トリガーメカニズムにより、心臓の伝導システムの経路全体に沿って配置された個々の細胞の自動化を向上させます。このタイプの病因はまれです。
再突入メカニズム。この場合、再突入を伴う励起波の循環伝播があります（脳室上頻脈の発症の主なメカニズム）。

上記の2つのメカニズムは、心臓の筋肉細胞と伝導系の細胞の電気的均一性（均一性）が乱された場合に存在する可能性があります。圧倒的多数の場合、バッハマン心房間束とAVノード要素が異常な神経インパルス伝導の発生に寄与しています。上記の細胞の不均一性は遺伝学によるものであり、イオンチャネルの働きの違いによって説明されます。

臨床症状と起こりうる合併症

心室上頻脈のある人の主観的な感覚は非常に多様であり、病気の重症度に依存します。毎分最大130〜140拍の心拍数と短時間の発作により、患者は障害をまったく感じず、発作に気付かない可能性があります。心拍数が毎分180〜200拍に達すると、患者は主に吐き気、めまい、または全身の衰弱を訴えます。副鼻腔頻脈とは異なり、この病状では、寒気や発汗の形での栄養症状はそれほど顕著ではありません。

すべての臨床症状は、脳室上頻脈のタイプ、それに対する身体の反応、および付随する病気（特に心臓病）。ただし、ほとんどすべての発作性心室上頻拍の一般的な症状は、急速なまたは増加した心拍の感覚です。

心血管系に損傷のある患者で起こりうる臨床症状：

失神（症例の約15％）;
心臓の痛み（冠状動脈疾患の患者でより頻繁に）;
息切れとあらゆる種類の合併症を伴う急性循環不全;
心から血管不全（攻撃の長期コースを伴う）;
心原性ショック（心筋梗塞またはうっ血性心筋症を背景とした発作の場合）。

発作性脳室上頻脈は、同じ年齢、性別、および健康状態の人々でさえ、完全に異なる方法で現れる可能性があります。 1人の患者では、短期間の発作が毎月/毎年発生します。別の患者は、彼の人生で一度だけ、健康に害を与えることなく、長い発作性発作に耐えることができます。上記の例と比較して、この病気には多くの中間的な変種があります。

診断

そのような病気を疑うことは、特別な理由なしに、突然始まり、同じように突然、急速な心拍の感覚、またはめまいや息切れの発作のいずれかで終わる人でなければなりません。診断を確定するには、患者の苦情を調べ、心臓の働きを聞いて、ECGをとるだけで十分です。

通常のフォネドスコープで心臓の働きを聞くと、リズミカルな速い心拍を測定できます。心拍数が毎分150ビートを超えると、洞性頻脈のオプションはすぐに除外されます。心拍数が200拍を超える場合、心室頻拍も起こりそうにありません。しかし、そのようなデータは十分ではありません。上記の心拍数の範囲には、心房フラッターおよび正しい形態の心房線維化が含まれ得る。

脳室上頻脈の間接的な兆候は次のとおりです。

頻繁な弱いパルス、正確なカウントに適していない;
血圧を下げる;
苦労した呼吸。

すべての発作性脳室上頻脈の診断の基礎は、ECG研究とホルターモニタリングです。 TEE（経食道刺激）やストレスECGテストなどの方法に頼らなければならない場合があります。絶対に必要な場合は、EFI（心臓内電気生理学的研究）が実行されることはあまりありません。

とのECG研究の結果他の種類心室上頻脈ECGでの心室上頻脈の主な兆候は、P波がない場合の心拍数の正常値を超える増加です。歯が二相性または変形している場合もありますが、心室QRS複合体が頻繁にあるため、検出できません。

古典的な脳室上不整脈の鑑別診断を実施することが重要である3つの主要な病状があります：

病気の副鼻腔症候群（SSS）。既存の疾患が検出されない場合、発作性頻脈の緩和およびさらなる治療は危険である可能性があります。
心室頻拍（それにより、心室複合体は、QRSで拡張された心室上頻脈を伴うものと非常に類似しています）。
心室前興奮症候群。（WPW症候群を含む）。

脳室上頻脈治療

治療は、頻脈の形態、発作の持続時間、それらの頻度、疾患の合併症、および付随する病状に完全に依存します。脳室上発作はその場で治療する必要があります。このためには、救急車の呼び出しが必要です医療..。心血管不全または急性心臓循環障害の形で効果または合併症の発症がない場合、緊急の入院が示されます。

頻繁に再発する発作を伴う患者は、定期的に入院治療のために紹介されます。そのような患者は、綿密な検査と外科的治療の問題に対する解決策を受けます。

脳室上頻脈の発作の緩和

頻脈のこの変種では、迷走神経検査は非常に効果的です。

バルサルバテスト-息を止めながら緊張する（最も効果的）;
アシュナーのテスト-5〜10秒を超えない短時間の眼球への圧力。
頸動脈洞（首の頸動脈の領域）のマッサージ;
顔を冷水に下げる。
深呼吸;
しゃがむ。

攻撃を阻止するこれらの方法は、注意して使用する必要があります。脳卒中、重度の心不全、緑内障またはSSSの場合、これらの操作は健康に害を及ぼす可能性があります。

多くの場合、上記のアクションは効果がないため、薬、電気パルス療法（EIT）、または経食道心臓刺激で正常な心拍を回復することに頼らなければなりません。後者のオプションは、抗不整脈薬に対する不耐性、またはAV接続からのペースメーカーによる頻脈に使用されます。

治療法を正しく選択するためには、脳室上頻脈の特定の形態を決定することが望ましい。実際には、「今すぐ」攻撃を停止する緊急の必要性が非常に多く、鑑別診断の時間がないため、保健省が開発したアルゴリズムに従ってリズムが復元されます。

発作性脳室上頻脈の再発を防ぐために、心臓グリコシドおよび抗不整脈薬が使用されます。投与量は個別に選択されます。多くの場合、同じ薬用物質が再発防止薬として使用され、発作を阻止することに成功しました。

ベータブロッカーは治療の中心です。これらが含まれます： アナプリリン, メトプロロール, ビソプロロール, アテノロール..。より良い効果のために、そして投与量を減らすために、これらの医薬品は抗不整脈薬と組み合わせて使用\u200b\u200bされます。例外は ベラパミル （この薬は発作を止めるのに非常に効果的ですが、上記の薬との不合理な組み合わせは非常に危険です）。

WPW症候群の存在下で頻脈を治療するために注意を払う必要があります。この場合、ほとんどの場合、ベラパミルの使用も禁止されており、心臓グリコシドの使用には細心の注意を払う必要があります。

さらに、発作の重症度と軽減に応じて順次処方される他の抗不整脈薬の有効性が証明されています。

ソタロール、
プロパフェノン、
エタシジン、
ジソピラミド、
キニジン、
アミオダロン、
ノボカインアミド。

再発防止薬の服用と並行して、医薬品頻脈を引き起こす可能性があります。濃いお茶、コーヒー、アルコールを使用することも望ましくありません。

重症の場合、頻繁に再発する場合は、手術..。 2つのアプローチがあります。

化学的、電気的、レーザーまたは他の手段による追加の導電性経路の破壊。
ペースメーカーまたはミニ除細動器の移植。

予測

本質的な発作性脳室上頻脈では、完全な治癒はまれですが、予後はしばしば良好です。心臓病の背景に対して発生する脳室上頻脈は、身体にとってより危険です。いつ正しい治療効果がある可能性が高いです。完全な治療も不可能です。

防止

脳室上頻脈の特定の予防法はありません。一次予防は、発作を引き起こす基礎疾患の予防です。二次予防には以下が含まれます適切な治療脳室上頻脈の発作を引き起こす病理。

したがって、ほとんどの場合、脳室上頻脈は緊急、必要です緊急支援医療専門家。

発作の原因
症状と診断
処理
ライフスタイル、合併症、予後

人体のさまざまな要因が心臓の働きに影響を与えるという事実のために、それはその機能の違反で内臓の働きのわずかな逸脱に反応する可能性があります。これは、伝導性と収縮性の機能に特に当てはまります。したがって、たとえば、心臓の筋肉（心筋）の収縮の正しいリズムは、自律神経系のバランスの取れた影響、副腎ホルモン（アドレナリン）と血中の甲状腺のレベル、および心臓の筋肉自体の状態に依存します。したがって、身体の内部の恒常性を変化させたり、心筋に損傷を与えたりする状態や病気では、心不整脈が発生する可能性があります。これらは、心拍数の変化および/または心房および心室を介した電気インパルスの伝導です。これらの障害の1つは頻脈-心臓の鼓動です。しかし、ある種の頻脈がストレス、筋肉負荷、発熱への反応として発症し、原則として健康に危険ではない場合、他の種類の頻脈は深刻な病気を示し、人命に脅威を与えることさえあります。後者には発作性頻脈が含まれます。

発作は、心臓不整脈の発作であり、数秒から数時間、まれに数日まで続き、突然発生して突然終了します。発作性は頻脈であるだけでなく、心房線維化でもあります。発作性頻脈は、規則的な洞リズムを伴う毎分140〜250の心拍数で心臓の触診が始まることを特徴とする心臓リズム障害の一種です。

心臓を通る電気信号の経路、または逆に、インパルスの追加の経路（ケント、ジェームスビーム）で障害物が発生するという事実のために、発作の形でリズム障害が発生します。これは、インパルスが再びそれらに戻るため、障害物の上の筋肉のセクションが収縮し始め、興奮の異所性の焦点が形成される（間違った場所にある）という事実につながります。さらに、追加のビームからパルスを受信する心筋の領域は、必要以上に頻繁に刺激されます。その結果、心臓の脳室が頻繁に収縮し、心臓の筋肉を十分に弛緩させる時間がなく、その結果、大動脈への血流が損なわれます。内臓、そして主に脳はこれに苦しんでいます。これは発作性頻脈の危険性です。

この図は、心房と心室の心筋を通るインパルスの循環を概略的に示しています。

「故障」が発生した心臓伝導系の部分に応じて、以下のタイプの発作性頻\u200b\u200b脈が区別されます。

1.脳室上（脳室上）頻脈
-心房頻拍-異所性の焦点が心房にあるときに発生します
-房室-房室接合部にある場合
2.心室頻拍-心臓の心室の組織に局在する場合
-不安定-30秒未満続くECGに記録
-永続的-30秒以上

発作性頻脈の過程で、急性の、絶えず再発する、そして絶えず再発する形態が分離される。

最も危険なのは心室頻拍で、ほとんどの場合心臓停止につながります。再発性および再発性の形態も危険です。なぜなら、それらはしばしば発生し、心筋の摩耗や裂傷、および心不全の急速な発症につながるからです。

発作性頻脈の原因

脳室上頻脈が必ずしも器質的心臓病を示すとは限らないという事実にもかかわらず、それは心室頻脈と一緒になって、正常な変異体ではありません。つまり、いずれにせよ、これらのリズムの乱れを伴う原因を探す必要があります。
脳室上頻脈は、ほとんどの場合、心臓組織への直接的な損傷ではなく、心臓に対する特定の物質の神経液性効果または毒性効果の違反の結果として発症します。

その開発の理由は以下の病気:

— インパルスのための追加の経路の存在..。これは先天的な特徴であり、どの年齢でも現れる可能性があります。特に重要なのは、ケントの束（心房と心室の間）とジェームズの束（洞と房室の結節をつなぐ）です。追加のビームが存在する場合、電気信号は、いわば、通常よりも早く「リセット」されます。その結果、早期の心室興奮が発生しますが、ほとんどの場合、この信号は戻ってきて、メインバンドルと追加バンドルの間を循環します。これは、脳室上頻脈につながります。一般に、この状態は心室前興奮症候群と呼ばれます。 2つの症候群があります-Wolff-Parkinson-WhiteとClerk-Levi-Christesco（短いPQ症候群）。したがって、これらの2つの症候群は、スープの開発につながる可能性があります。

甲状腺機能低下症）、副腎腫瘍（フェオクロモサイトーマ）を伴う血中のトリヨードチロニンのレベルが増加する-アドレナリンとノルエピネフリン
— 他の臓器の病気 （消化性潰瘍、胃炎、胆嚢炎、腎不全および肝不全）

ほとんどの場合、心室性頻脈は、心臓への器質的損傷の結果として発症します。心室頻拍の原因：
-最も一般的な原因は、虚血性心臓病、特に梗塞後の心臓硬化症（筋肉組織の瘢痕置換）の形成を伴う心筋梗塞です
-心筋炎、また心臓硬化症を引き起こす
-心筋症と心筋ジストロフィー-心筋細胞の代謝障害とその構造変化の進展
-先天性心臓欠陥
-ブルガダ症候群-心筋細胞へのナトリウムの輸送および心筋細胞からのナトリウムの輸送に関与するタンパク質の遺伝子変異によって引き起こされる臨床的および心電図症候群であり、心臓細胞を介した収縮性およびインパルス伝導の障害をもたらす。この症候群は、生命を脅かすリズム障害の突然の発症と心臓の突然死にとって危険です。

発作の発症を誘発する要因は次のとおりです。
-感情的なストレスまたは重大な身体活動
-アルコール摂取
-タバコを吸う
-高血圧の危機
-別の薬を服用する（心臓グリコシドまたは抗不整脈）

発作性頻脈の症状

頻脈の発作の間、患者は満足を感じるかもしれません。慢性疾患の場合、患者は疾患の性質に応じて愁訴を示します。たとえば、甲状腺機能亢進症、手足の震え、重度の体重減少、刺激性、脱毛、心臓の欠陥および慢性心不全-息切れ、疲労、めまい、心臓の痛み、胃腸管の問題-腹部の痛み、吐き気、心臓のやけど等

頻脈の発作は、心臓の領域の衝撃の感覚とこれに続く触診の主観的な感覚を伴います。患者は文字通り、心臓が非常に速く鼓動していると感じています。さらに、一般的な脱力感、窒息、胸の痛み、めまい、言語障害、視覚障害、感覚の喪失、腕や脚の動きが発生する可能性があります。不安定な心室頻拍は、いかなる形でも現れない可能性があります。持続性の心室頻拍は、意識の喪失を伴い、心室線維化の発症につながる可能性があります。これは、臨床的死の写真（意識の欠如、脈拍、自発呼吸、光に対する瞳孔反応）によって明らかになります。

発作性頻脈の診断

発作性頻脈の診断は、原則として簡単で、攻撃中にECGによって確認されます。 ECG-兆候：
-心房頻拍の発作-洞リズム、正しい、心拍数は毎分140〜250。各心室複合体の前のP波（洞房結節から心房を通るインパルスの伝導を示す）ですが、その振幅は減少し、変形、負または二相性（歯の一部は正、一部は負）になる可能性があります。心室QRS複合体は拡大も変形もしていません。
-房室結節からの頻脈の発作-P波は負であり、QRSの後に位置するか、まったく存在しません。 QRSコンプレックスは正常です。

脳室上頻脈の発作

-心室頻拍の発作-房室解離が発生します-心房と心室はそれぞれ独自のリズムで別々に収縮します（心室は毎分140〜220の頻度で収縮します）。 P波はありますが、識別が困難です。 QRS複合体が拡張され（0.12秒以上）、変形されます。

心室頻拍の発作

標準のECGに加えて、以下を割り当てることができます。
-24時間のECGモニタリング、
-心臓の超音波、
-経食道電気生理学的検査（脳室上頻脈を伴う）、
-サンプル身体活動（トレッドミル、自転車エルゴメトリー）、
-心のMRI、
- 冠動脈造影。

検査計画は、ポリクリニックまたは病院の医師によって処方されます。

発作性頻脈の治療

発作性頻脈の治療は、発作の発生を防ぎ、発作間欠期の基礎疾患を治療すること、ならびに急速な心拍の発作そのものを止めることを目的としています。薬物の継続的な摂取の助けを借りて心室頻拍の発作の頻繁な発生の予防は、合併症と突然の心臓死を防ぐことを目的としています。

無症候性の心室上頻脈は、心臓薬の継続的な摂取を必要としません。主観的な不快感や血行動態障害を引き起こす頻繁な発作により、消化器系、神経系、内分泌系の疾\u200b\u200b患、アルコール依存症、薬物中毒、および脳室上頻脈の発症につながるその他の疾患の治療に加えて、患者はベータ遮断薬（カルベジロール、ビソプロロール）、拮抗薬を処方されます）、抗不整脈薬（アイマリン、アラピニン、コーダロンなど）。

心室頻拍は、特に深刻な心臓病によって引き起こされることが多いため、健康と生命にとってより危険です。したがって、人生で唯一の発作がある場合でも、患者は心臓病学または不整脈学の部門で注意深く検査されるべきであり、発作後しばらくの間ベータ遮断薬および/または抗不整脈薬を服用する必要があります。

頻脈性発作の緩和のための最初の援助：

1.入院前の段階：
-患者を寝かしつける
-手首の血圧と脈拍を測定します
-電話「03」で救急車を呼ぶ
-迷走神経検査を適用します-患者に深呼吸して押し、閉じた眼球を押し、咳をするように依頼します。この検査は、心室上頻脈に対してのみ有効である可能性があります。
-臨床的死の進展とともに-蘇生措置（15：2スキームに従った間接的な心臓マッサージと人工呼吸-15は、患者の肺に2つの空気を吹き込むことで胸骨を圧迫します）

2.救急車チームによる：
-発作性脳室上頻脈の場合-ECGを静脈内ジェットアデノシン三リン酸（ATP）、ジゴキシン、ノボカインアミド+メザトンを記録した後、最初は低血圧で、効果がなく、臨床的死を発症しました-電気パルス療法（除細動器を使用）。

r /\u003e入院は重度の場合に適応一般的なコンディション患者、合併症のリスクが高い、心臓の痛み、息切れ、肺浮腫。状態が安定している場合は、地元の医師の監督下に置くことができます。
-発作性心室頻拍の場合-ECG登録後-副鼻腔リズムの回復がない場合の電気パルス療法-効果がない場合の静脈流リドカイン、ノボカインアミド+メザトン、コーダロン-電気パルス療法。病院での入院が必要です。

3.病院では、抗不整脈薬（リドカイン、コルダロン、ノボカインアミド）の静脈内注入、完全な検査が行われます。心臓手術の必要性の問題に取り組んでいます。

心臓手術は、死亡のリスクが高い心室頻拍の頻繁な発作の場合に適応され、人工ペースメーカー（心臓オーバーター-除細動器）の移植で構成されます。脳室上頻脈の場合、手術の適応は、頻繁な発作を伴う疾患の長期的な存在であり、心不全を引き起こし、薬物治療にあまり適していない。この操作は、無線周波数アブレーション、つまり血管を介して心臓腔に電極を導入することによる無線パルスによる追加ビームの「焼灼」で構成されます。

ライフスタイル

頻脈の発作の誘発要因を排除するためには、アルコールやコーヒーの大量摂取をやめ、喫煙するタバコの数を減らす必要があります。

激しい身体活動やストレスを軽減することもお勧めします。心臓と血管の健康のためには、適切かつ合理的に食事をし、脂肪分の多い食品、揚げ物を排除し、野菜、果物、天然ジュース、乳製品、シリアルやシリアルから作られた製品をより多く消費し、菓子の消費を制限することが重要です。

心血管病変、特にアテローム性動脈硬化症や冠状動脈性心臓病の発症を防ぐには、過体重と闘い、悪い習慣を取り除き、血圧を監視し、血中コレステロール値を制御し、必要に応じて医師が処方する脂質低下薬を服用する必要があります。

心室頻拍の発作があり、死亡のリスクが高い患者は、定期的に、場合によっては生涯にわたって、処方薬、特にベータ遮断薬、抗不整脈薬、抗血小板薬（アスピリン、トロンボアス、アスピコールなど）を服用する必要があります。

発作性頻脈の合併症

心室頻拍の発作の最も手ごわい合併症は、心室線維化と死です。さらに、急性心不全、肺浮腫、および心筋梗塞が発症する可能性があります。血栓塞栓性合併症は除外されません-肺塞栓症、虚血性脳卒中、腎動脈の急性血栓症、動脈下肢合併症の予防は、定期的な薬の摂取とペースメーカーの埋め込みの適応症のタイムリーな決定です。発作性脳室上頻脈を伴う合併症は非常にまれです。

予測

器質的心臓損傷がない場合の心室上頻脈の予後は、特に元の原因が排除された場合（心臓グリコシドの投与量が調整された、体内のホルモンのレベルが正常化された場合など）、良好です。心室頻脈の場合、特に頻脈が冠状動脈起源である場合、予後はあまり良好ではありません。虚血または心筋梗塞によるものです。急性梗塞を背景に心室頻拍を発症した場合の死亡率は高く、初月は36％、初年度は55％となる。ただし、定期的な投薬またはペースメーカーの埋め込み後の予後は比較的良好です。

医師のセラピストSazykinaO.Yu。

www.medicalj.ru

脳室上頻脈の発症の理由

頻脈の出現の理由を理解することはかなり難しいです。問題は、心拍数の増加は病的であるだけでなく、生理学的現象でもあり得るということです。生理的頻脈は、身体的運動または精神的ストレスの増加に反応して発症します。心拍数の生理学的加速の場合、頻脈を引き起こした要因が取り除かれると、状態は急速に正常に戻るため、治療は必要ありません。

病的頻脈は、それらの生理学的源（すなわち、副鼻腔結節）におけるインパルスの形成の失敗のために、またはインパルスの病理学的源の形成中に発症する。原則として、病理学的発生源の形成は、副鼻腔結節の局在部位の上または下で観察されます。ほとんどの場合、心拍数を調節するインパルスを生成するこれらのポイントは、心房または房室領域にあります。

夜間を含む1日のいつでも、心室上頻脈の発作が発生する可能性があることを考えると、攻撃を外的要因と関連付けることはかなり困難です。脳室上発作性頻脈の発症の理由は、心臓と心臓外の両方である可能性があります。脳室上頻脈の発症の最も一般的な原因には、以下の疾患および病的状態が含まれます。

先天性心臓欠陥。
後天性心臓病。
薬物による心臓への有毒な損傷。
交感神経部の神経系の緊張の増加。
心臓への神経インパルスの異常な経路の存在。
損傷した臓器からのインパルスの反射の結果として発生する神経線維の反射性刺激。
心臓の組織のジストロフィー変化、例えば、心筋梗塞後、心臓硬化症、感染性組織病変などによる。
代謝障害、例えば真性糖尿病または過活動性甲状腺または副腎による。
遺伝的素因。
神経インパルスを伝導するシステムの特発性障害。
アルコール、化学薬品、薬を服用しているときの慢性および急性中毒。

多くの場合、心室上頻脈の頻繁な発作に苦しんでいる患者では、リズムの増加を引き起こす特定の原因を特定することは不可能です。

脳室上頻脈症状

多くの人では、脳室上発作性頻脈は完全に無症候性である可能性があります。さらに、明らかな症状を伴う頻脈発作が発生した場合でも、人によって一般的な症状の状況は根本的に異なる可能性があります。心臓に問題のない若者では、心室上頻脈がより顕著になりますが、高齢者では、本人が速いリズムをまったく感じない場合があります。本人が心臓の働きに逸脱の兆候を感じない場合、定期的な身体検査で頻脈を検出することができます。最も特徴的な症状脳室上頻脈には以下が含まれます：

胸や首の速い心拍の感覚;
めまい;
目の暗くなる;
失神;
手の震え;
片麻痺;
音声障害;
患者に目立つ血管の脈動;
過度の発汗;
過度の疲労;
排尿頻度の増加;
浅い呼吸。

頻脈発作の持続時間は、1〜2分から数日続くことがあります。ほとんどの場合、発作の持続時間、つまり攻撃に正確に影響するものを記録することは困難です。まれに、心室上頻脈では珍しいことではない、180拍以上の心拍数の増加を背景に、付随する心臓の問題が存在する場合、深刻な合併症が発生することがあります。

合併症の例としては、心室細動があります。臨床死患者であり、緊急の蘇生措置が必要です。長期にわたる攻撃は、急性心不全を含む悲惨な結果につながる可能性もあります。問題は、リズムの増加は常に心臓からの血液の放出の減少と関連しているということです。これにより、冠状動脈の血液供給と心臓の虚血が急激に減少し、胸膜アンギナまたは心筋梗塞の形で現れます。既存の症候性症状は、原則として、心室上頻脈を正確に診断することを可能にしません。

脳室上頻脈の診断

頻脈の兆候が現れた場合、病状の発症の原因を特定するために、直ちに心臓専門医に連絡することが非常に重要です。医師による既往歴の収集は、診断を下すのに十分な情報を提供しません。

診断を明確にするために、断層撮影、超音波、ECGなどのイメージング方法の使用が必要です。

心室上頻脈の診断では、以下の心不全の兆候が非常に重要です。

比較的正しい心房リズム;
狭いQRS複合体;
一度に3つ以上の実行中のP波と心室複合体。
明らかにリズム周波数が増加しました。

脳室上頻脈は、発作中の心拍数が通常の60〜90拍/分から180〜220拍に増加することを特徴としています。

脳室上頻脈の治療と予防

あらゆる疾患を背景に心室上頻脈が発症した場合、初期疾患の標的治療を処方することができます。ほとんどの場合、リズムの加速の理由が特定されておらず、患者に不快感を与える明らかな症状がない場合、薬物治療が実施されない可能性があることに注意する必要があります。

病状の発症の原因不明の理由による薬物療法は、原則として、患者に明らかな不快感を与える症候性の症状がある場合にのみ処方されます。投薬発作の軽減のために個別に選択されます。これらの薬には、アデノブロッカー、アミオダロン、グリコシド、ベラパミル、アイミリンが含まれます。さらに、呼吸運動が医師によって推奨される場合があります。これにより、場合によっては心拍数が大幅に低下する可能性があります。

重症の場合、薬物療法で陽性の結果が得られない場合は、心室上頻脈の外科的治療が推奨されることがあります。いつ外科的治療リズムの加速を誘発する、異常なインパルスの経路と病巣の破壊が実行されます。

心臓手術はかなり根本的な治療法であることを考えると、心臓手術を行う前に、心筋に直接挿入された電極を使用して心電図を数回除去する必要があります。このような研究は、異常なインパルスを生成する領域を正確に特定するのに役立ちます。頻脈をなくすための手術は、原則として、電流、機械的振動、高温および低温、さらにはレーザー放射を使用した低侵襲法を使用して実行されます。

1poserdcu.ru

種類

CBTにはいくつかの分類があります。

この病気は、狭い（120ミリ秒未満）および広範囲（120ミリ秒から）の心室複合体を有する可能性があります。広範囲に複雑な脳室上頻脈は、症例の10％でのみ発生し、他の脳室疾患と区別する必要があります。

理由

病理学的および生理学的要因は、心臓のリズム障害を引き起こす可能性があります。後者の場合、頻脈は肉体的運動または精神的混乱の後に現れます。人が落ち着くと症状は消えます。

病理学的変化は、夜間でも混乱を引き起こす可能性があります。これは、臓器の内外の理由に影響されます。

次の要因が区別されます。

遺伝性心臓病;
年齢とともに獲得した心臓病;
薬による臓器損傷;
思いやりのあるNAの興奮;
神経インパルスの通過のための病理学的チャネルの存在;
臓器損傷への反応としての反射;
臓器組織のジストロフィー;
内分泌系器官の代謝に関する問題;
遺伝的中毒;
特発性の心臓血管系の逸脱;
アルコール飲料、薬物または化学物質による中毒。

発作の頻度や病気の経過に関係なく、心臓のリズムの違反が原因を明らかにしていない場合があります。

症状

この病気は必ずしも同じように現れるわけではなく、違反の兆候がまったくないことがよくあります。若い人ほど、SVTの症状は深刻です。

次の条件は逸脱を示します。

胸部と頸部に触診が感じられます。
頭が回転しています。
目の前の黒い斑点;
意識の喪失;
手の震え;
体の半分の筋肉の緊張の弱体化;
スピーチの問題;
血管の脈動;
発汗の増加;
弱点;
頻繁に排尿する衝動;
浅い呼吸。

攻撃は1分未満続くこともあれば、数日間続くこともあります。発作の持続時間に何が影響するかを明確に言うことはできませんが、強くて長い心拍は深刻な合併症を伴います。これらには、臨床的死亡、心不全、胸腺アンギナ、心筋梗塞が含まれます。

診断

正確な診断を行うために、心電図は12リードで実行されます。発作が頻繁に発生する場合は、ECGの脳室上頻脈を24時間監視します。さらに、甲状腺ホルモンの状態と電解質の定量的指標がチェックされます。

最も正確な診断方法は電気生理学的分析です。しかし、カテーテルを導入することによってSVTを排除する必要がある場合に頼ります。

心電図検査では、心室と心房の緊張がチェックされます。

次の機能が分析されます。

狭い心室複合体と広い心室複合体は区別されます。
それらの規則性が決定されます。間隔が10％以下の場合、通常の頻脈と診断されます。ただし、変動が5％未満の場合、同様の診断が行われることがあります。
発作の経過、それがどれほど突然発生し、消えるかを分析します。通常、この機能はECGでチェックする必要がありますが、医師は検査中に取得した患者の情報を信頼することもできます。
アトリアの働きをチェックします。パルスが加速されると、心房のばたつきが常に目立つとは限らず、誤った診断につながる可能性があります。区別するために、迷走神経検査が使用され、房室インパルスの伝導を打ち消す薬が導入されます。
P波の位置の分析。それが心室複合体と実質的に同じである場合、房室結節相互頻脈が確認されます。正統性頻脈では、P波は心室複合体よりも遅くなります。
R-R間隔に違反し、異常な伝導を伴う頻脈の疑いがある場合は、非定型、永続的、および下部心房型の疾患を区別する必要があります。正確に診断できない場合は、電気生理学的検査が処方されます。

心室上頻脈と心室病変の主な違いは、心拍リズムの乱れは臓器の構造変化を伴わず、血液循環に影響を与えないことです。 SVTでは、心室複合体と洞リズムが一致します。

治療法の選択は個別に行われます。

治療のコースは以下に依存します：

発作の頻度と期間;
患者の状態;
関連する合併症。

攻撃中に応急処置を提供できると便利です。以前は眼球を軽く押すか、頚動脈、しかしこれらの方法は症状の短期的な緩和しか与えませんでした。

今日まで、最も効果的なのは迷走神経に影響を与える方法です。このために、3ミリグラムのラルガクチルが静脈内に注射されます。正のシフトがない場合、注射は15分ごとに繰り返されます。ラルガクチルをフォックスグローブに置き換えることもできます。

薬を使用する前に、医師に相談する必要があります。

外来治療を受けている患者には、アドレナリン遮断薬、グルコシド、ベラパミル、アミオダロン、アイマリンが処方されます。診療所が厳しく、薬物治療で症状が緩和されない場合は、外科的介入が許可されます。

心臓のリズムの病的原因を取り除き、導電性のアクセサリーチャネルを遮断するために、手術が必要です。

外科的操作の前に、心筋に挿入された電極の心電図が処方されます。これにより、異常な震えの発生源の位置を特定することが可能です。さまざまな温度、機械的緩み、レーザービーム、および電流を使用して、病的形成を破壊します。

取り付けられたペースメーカーは、攻撃の開始と同時にオンになります。それは強いリズムの源であり、攻撃を止めるのに役立ちます。

考えられる合併症

心臓のリズムの乱れは無視できません。頻繁に、そして長期間継続すると、深刻な結果につながる可能性があります。 SVTは心不全の原因です。心臓の働きが悪化し、血行動態の逸脱が現れます。そのため、他のシステムの臓器の組織には十分な血液が供給されていません。

脳室上頻脈は、急性型の症候群の発症の原因であり、心臓喘息、肺浮腫に発症する可能性があり、心臓性ショックを伴う。

もう1つの危険は臨床的死です。心臓の活動と呼吸器系停止し、緊急の蘇生なしで、人は死ぬことができます。

SVTの攻撃は心臓の排出量に影響を及ぼし、それらは減少し、それに伴って冠状動脈の血液供給も減少します。これにより、心臓の筋肉への局所的な血液供給が減少する可能性があり、これはしばしば腹膜および心筋梗塞に発展します。

防止

予防策は、関与する要因と患者の職業的特徴に依存します。脳室上頻脈自体は致命的ではありませんが、重要な機能を損なう可能性があります。

多くの医師は、病気を完全に排除する唯一の方法、つまりカテーテルの導入を呼びかけています。このような介入は、副経路の順行性難治性期間が簡単に示される患者にとって特に重要です。

予防には必然的に、日替わりメニューの液体と塩の量を減らし、身体活動を減らし、アルコールと喫煙を避けることが含まれます。ストレスの多い状況や感情的なストレスの中での幸福をコントロールするために、心理療法士によるクラスが望ましいです。

合併症の発症を防ぐために、定期的に医師の診察を受ける必要があります。

serdce.hvatit-bolet.ru

脳室上（脳室上）頻脈の原因

脳室上頻脈（脳室上-英語の「心室」から-心室（心臓）および「上」-上記、上記、以前）は、興奮の伝導および興奮の再突入の形成に対する機械的障害によってだけでなく、細胞の自動化の増加によっても引き起こされる可能性があります心臓の伝導システム。これらのメカニズムに基づいて、以下の疾患と状態が区別され、頻脈の発作を引き起こします。

心臓活動の機能障害、心臓の神経液性調節の違反と同様に。このグループの理由には、栄養血管または神経循環性ジストニア（VVD、NCD）が含まれます。多くの著者は、交感神経副腎系の活動の増加が、心臓伝導系の自動化の増加と相まって、脳室上頻脈の発作の発症を引き起こす可能性があることを証明しています。
内分泌器官の病気 -甲状腺中毒症およびフェオクロモサイトーマ。甲状腺と副腎が産生するホルモンは、血液に過剰に供給されると、心臓の筋肉に刺激を与え、頻脈の発作を起こしやすくします。
体内の代謝過程の障害。 重度または長期の貧血、重度の肝不全および腎不全の形成を伴う肝臓および腎臓の疾患、食事およびタンパク質欠乏を伴う栄養失調は、心臓の筋肉組織が枯渇する心筋ジストロフィーを引き起こします。
器質性心臓病。 このグループには、心筋の正常な構造または心臓の正常な構造の違反を伴う、心臓血管系のあらゆる疾患が含まれます。したがって、心臓の欠陥は、肥大性または拡張性の心筋症、急性心筋梗塞の発症、心筋細胞の壊死（死）、慢性心筋虚血、正常な心筋細胞の瘢痕組織への段階的な置換、心筋炎、および炎症後の変化、心臓組織の瘢痕変性につながります。
MARS、または心臓の小さな異常。 このグループには、僧帽弁の脱出、左心室腔の追加の弦、および不整脈を引き起こし、小児期または成人期に不整脈の発症につながる可能性のある他のいくつかの異常が含まれます。
Wolff-Parkinson-White症候群、またはSVC症候群。 この症候群の発症は遺伝的に決定されます-胎児の心臓の子宮内発達の過程で、追加の束が心房と心室の間に形成され、それに沿って衝動が伝導されます。インパルスは、心房から心室へ、またはその逆の両方で実行できます。 SVC症候群は、脳室上および心室頻拍の両方の発作の基質です。
特発性の脳室上頻脈 患者が上記の疾患のいずれも持っていないときに設定されます。

既存の原因疾患を伴う脳室上頻脈の発作を引き起こす可能性のあるトリガーは、食べ過ぎ、ストレスの多い状況、激しい身体活動とスポーツ、飲酒、濃いお茶、コーヒーまたはエネルギーカクテル、および喫煙です。

脳室上頻脈はどのように現れますか？

圧倒的多数のケースでこのタイプの不整脈が次の形で進行するという事実のために発作型、脳室上頻脈の発作の写真は通常非常に暴力的です。

急速な心拍（毎分150以上）の攻撃が突然始まります。その前兆から、収縮期外のタイプによって心臓の働きのわずかな中断だけを区別することができます。攻撃の期間は大きく異なり、数分から数時間、さらには数日です。薬を投与しなくても、発作は自然に止まることがあります。

心臓の鼓動に加えて、多くの患者は、寒気、震え、発汗、息切れ、赤み、顔の青白い肌などの栄養症状に気づきます。重度の欠陥のある患者または急性心臓発作心筋は意識の喪失、不整脈誘発性ショックの発症までの血圧の急激な低下である可能性があります。

肉眼的心臓病を伴わない機能障害のある患者、特に若者では、脳室上頻脈の発作は、めまいと全身の衰弱を伴う心臓の働きの軽微な中断として現れることがあります。

脳室上頻脈の診断

心室上頻脈は基準に基づいて診断されます ECG診断。 発作が自然に止まらず、医師による診察時に患者が依然として速い心拍を訴えている場合、ECGに以下の兆候が観察されます。

毎分150ビート以上の頻度で洞リズムを修正します。
変化していない、拡大していない心室QRST複合体の存在。
心室複合体の前、中または後のP波の存在。実際には、P波がQRST複合体またはT波（「PonT」）と重なっているように見えます。
AV接続からの頻脈では、P波は負です（P波の反転）。

多くの場合、脳室上頻脈の発作は、心房細動の発作-心房フラッターと区別するのが難しい場合がありますが、後者のリズミカルな形態とは正確に区別できません。

したがって、心房細動では、通常、心室複合体間の距離は異なり、リズミカルな形でも、心室上頻脈でも、それらは同じです。ここでの違いは、P波の存在です。点滅しているときは歯がなく、脳室上頻脈では存在し、各QRST複合体に関連付けられています。心臓の収縮の頻度も異なる場合があります-脳室上では1分あたり約150〜200であり、ちらつきでは220以上に達する可能性があります。しかし、これは必須の基準ではありません。ちらつきは、ブレイディおよび正常収縮の変異体に現れる可能性があるためです。

いずれにせよ、心電図のすべての微妙な点は、ECGを専門とする機能的な医師によって説明されており、セラピストと心臓病専門医の仕事は、発作を診断し、緊急治療を提供することです。 ちらつきと脳室上頻脈に使用される薬は似ています。

ECGに加えて、心室上頻脈と診断された患者には、心エコー検査（心臓の超音波）、血圧とECGの24時間モニタリングが示され、場合によっては、運動試験または電気生理学的研究（経食道EPIまたは心臓内EPI）が正当化されます。

発作性脳室上頻脈の緊急治療

ほとんどの場合、心房または結節性頻脈によって引き起こされる心臓の鼓動は、病院前の段階で簡単に止められます。薬。例外は、重度の心血管病変のある患者によって行われます。

攻撃を止めるために使用されます静脈内投与ベラパミル、プロカインアミド、コーダロン、またはアデノシン三リン酸などの薬剤。これらの薬と組み合わせて、アナプリリン、オブシダンまたはベラパミルの吸収錠剤も使用されます。

救急車が到着する前に、患者は独立していわゆる 迷走神経テスト、 しかし、頻脈の発作が初めて発生しない場合にのみ、患者はまさに脳室上頻脈を患っており、彼自身がそのような検査を自分で実施するように訓練されています。患者が緊張して数秒間息を止めているときのバルサルバと、患者が閉じた眼球を数分間押しているときのアシュナーの検査は、迷走神経検査と呼ばれます。

さらに、顔を冷水に降ろし、咳をし、しゃがむ姿勢をうまく利用します。これらの技術のメカニズムは、心拍数の低下につながる迷走神経（迷走神経）の興奮に基づいています。

ビデオ：修正されたValsalva技術を使用して脳室上頻脈を停止する例

脳室上頻脈治療

患者の心室上頻脈の繰り返される発作を予防するために、錠剤形態の薬物が使用されます。ベータブロッカーは主に使用され（egilok、concor、coronal、anaprilin、metoprolol、bisoprololなど）、カルシウムチャネルアンタゴニスト（verapamil）および抗不整脈薬（sotalol、propanorm、allapininなど）です。薬物の継続的な使用は、心室上頻脈の発作が頻繁に起こる人（月に2回以上）、特に止めるのが難しい人、および重度の併発する心臓病または合併症のリスクが高い人に適応されます。

抗不整脈薬を継続的に服用することが不可能な場合は、心臓手術を使用できます。たとえば、電気機械式またはレーザー露光による追加の導電性ビームの破壊（SVC症候群を伴う）、またはペースメーカーの埋め込み（ペースメーカー）。

合併症を防ぐにはどうすればよいですか？

脳室上頻脈の発作の主な合併症は、血栓塞栓症（肺塞栓症、または肺塞栓症、虚血性脳卒中）、心臓突然死、肺浮腫を伴う急性心血管不全、および不整脈誘発性ショックである。

心室上頻脈の複雑な発作は、常に心臓集中治療室での患者の緊急入院を必要とします。合併症の予防は、発作の発症時にタイムリーに医師を訪問すること、および医師によって処方されたすべての薬を定期的に摂取することです。

予測

心室上頻脈の予後は、間違いなく心室頻拍よりも良好ですが、それでも致命的な合併症のリスクがあります。したがって、心臓突然死は、脳室上頻脈の患者の2〜5％で発症する可能性があります。この不整脈の予後は良好であり、それを引き起こした基礎疾患の重症度は低くなります。それにもかかわらず、合併症のリスクと予後は、患者の包括的な検査の後、医師によって個別に評価されます。そのため、時間通りに医師の診察を受け、彼のすべての推奨事項に従うことが非常に重要です。
自宅で心拍数を減らす方法不整脈と頻脈の薬

不整脈は、ストレス、身体的過負荷、およびさまざまな病状の影響下で発生します。脳室上頻脈は、最も一般的な形態の1つと考えられています。基本的に、それは発作性です。つまり、急速な心拍が鋭く現れ、一定時間持続します（攻撃）。脳室上腔に障害があります。その危険度は房室（心室）型の不整脈よりも低いですが、治療をすぐに開始しないと、心筋梗塞やその他の合併症のリスクが高まります。これは、心室が完全に血液で満たされていないために、心臓の筋肉が過負荷になっているためです。

脳室上頻脈については、それが何であるかを説明し、診断方法を提供する国際疾患分類（ICD）で読むことができます。障害が発生するメカニズムを理解することは、この問題を独自に理解するのに役立ちます。不整脈は、心筋細胞（心臓細胞）の自動化の増加、衝動の経路の障害、またはその異所性（置換）焦点の形成により、心房に現れます。表明された理由は、特定の要因の影響の結果と見なされます。それらのリストは以下にあります：

機能的な性質と神経液性調節の心臓の機能不全。それらの発生の主な理由は、栄養血管ジストニアです。この病気は、交感神経系と副交感神経系の不均衡が原因で発生します。それらの最初のものの蔓延は心拍数の増加を引き起こし、2番目のものはそれを遅くします。
副腎と甲状腺の病気によって引き起こされる内分泌の不均衡。最初のケースでは、問題は甲状腺中毒症です。甲状腺ホルモン濃度の上昇が特徴です。 2番目の変種では、フェオクロモサイトーマ（副腎腫瘍）のために血中のカテコラミンのレベルが上昇します。
心血管系の病気は信号の伝導を妨害し、不整脈の発症を引き起こします。それらのリストを以下に示します。
- 心筋のさまざまな奇形は、心筋症の発生につながります。
- 心臓発作は心臓細胞の壊死を特徴とし、それにより心臓硬化症が現れ、伝導系が妨害されます。
- 虚血（栄養不足）では、筋肉組織は徐々にインパルスを通過しない結合組織に置き換わります。
- 炎症性疾患（心内膜炎、心筋炎、心膜炎）により、心臓に傷のある部分が現れます。

Wolff-Parkinson-White症候群は先天性異常を指します。これは、子宮内発達中に追加のインパルスビームが形成されることを特徴としています。特に頻繁に、この逸脱は心室および房室頻脈の発作を引き起こします。
代謝過程の混乱。それらは多くの原因、例えば、貧血（貧血）およびそれらの機能不全につながる肝臓および腎臓の病状に関連しています。この問題は、厳しい食事をしている人やさまざまな理由で栄養不良の人にもそれほど関係がありません。それらはタンパク質欠乏症を持っており、それは心筋のジストロフィー変化と不整脈の発症につながります。
軽微な異常は、配線システムの障害によって明らかになります。心室腔内の追加のノッチコードおよび僧帽弁の構造の違反がしばしば診断されます。彼らはいつも自分自身を感じさせるわけではなく、ほとんどの人は彼らの問題にさえ気づいていません。
未確定の起源の頻脈の脳室上形態は特発性と呼ばれます。原因が特定されていない場合も同様の診断が行われます。

攻撃のトリガー（トリガー）は通常、次のとおりです。

肉体的および精神的な過負荷;
ストレスの多い状況;
アルコール、エネルギードリンク、コーヒー、その他の刺激物を服用する。
喫煙;
過食。

不整脈の症状

脳室上頻脈の発作は、10〜15秒から2〜3日続く可能性があります。原因となる要因が期間に影響します。攻撃には次の症状が伴います。

視力の低下;
嘔吐までの吐き気;
空気の不足;
めまい;
触覚;
一般的な弱点。

発作中、患者の脈拍は毎分150ビート以上まで速くなります。妊婦では、心室上型の頻脈が内分泌障害のために非常に頻繁に発生します。聞こえる症状に加えて、心拍障害の次の兆候を区別することができます。

発汗の増加;
震え（震える）;
排尿の増加;
音声障害。

診断

頻脈に特徴的な症状が検出された場合は、診療所に連絡して医療支援を受ける必要があります。心臓専門医は、心臓血管系の問題の治療を扱います。彼は、患者を悩ませている不整脈の兆候、他の病状の存在、および遺伝的素因について調べるために調査を実施します。その後、医師は患者を診察し、心電図（ECG）を処方します。このような機器調査方法の本質は、次の目標を達成することです。

心臓収縮の頻度とリズムの決定;
異所性シグナルの病巣の同定;
導電性システムの評価;
心臓の正確な位置を確立する。
冠状動脈疾患の兆候の検出。

ECGの脳室上頻脈は、P波とQRS複合体の頻度の増加と、それらの間の間隔の減少によって示されます。不整脈の性質に一貫性がないため、この方法で必要なデータを取得できるとは限りません。診断を行うには、他のタイプの心電図検査を実行する必要があります。

刺激因子の影響下にある障害の存在を特定するために、ストレス（薬物療法、身体的）を伴うECGが処方されます。このタイプの診断は、近い将来に失敗する可能性を評価するために特に求められています。
食道内ECGは、食道を通して電極を挿入することによって実行されます胸部..。このように心臓の筋肉に近いため、医師はより正確な情報を得ることができます。
不整脈発作を検出するために、毎日の監視が行われます。デバイスは日中の心臓の働きを記録し、その後医師が結果を解読します。

検出された頻脈性発作の原因を特定するには、他の診断方法を使用する必要があります。最も要求の厳しい検査は、分析のための血液と尿の提供です。彼らの結果によると、医師は不整脈の発症に影響を与える慢性疾患、電解質の不均衡、およびその他の病理学的プロセスを検出することができます。

追加の機器診断方法の中で、心臓の超音波検査（超音波）を区別することができます。それは器官の構造の変化の存在を示し、あなたがタイムリーに形成されている血餅を見ることができるようになります。

応急措置

頻脈発作が突然起こります。軽度の場合はそれほど害はありませんが、より進行した形態の不整脈は致命的となる可能性があります。患者は救急車を呼び、状態を緩和する次の方法を覚えておく必要があります。

換気の良い場所を見つけ、衣類の上部のボタンを元に戻して、空気が流入できるようにします。
半横臥位で置きます冷湿布頭のうえ。
必要に応じて、軽い鎮静剤（サンザシの注入）を飲みます。
胸部の痛みに苦しんでいる場合は、「ニトログリセリン」タブレットを舌の下に置きます。

迷走神経検査は緊急対策として使用できます。彼らの本質は、迷走神経（迷走神経）の緊張を高めることを目的とした身体的影響の方法の使用にあります。あなたはそのような方法のリストを以下に見ることができます：

結果は、迷走神経テストを使用して5〜10分後に達成されます。血栓破裂の可能性があるため、進行型のアテローム性動脈硬化症の存在下では禁忌です。

治療のコース

心室上形態の頻脈が有機的な性質のものである場合（病状によって引き起こされる）、それを完全に排除することは不可能です。治療は、患者の健康を改善し、不整脈発作の頻度を減らすことを目的としています。治療過程には、以下の方法が含まれる場合があります。

薬物治療;
電気インパルス療法;
外科的介入。

脳室上頻脈の治療は、医師の監督下で行われます。 ECGは、治療過程の有効性を評価するために定期的に行われます。

薬物治療

このような場合、抗不整脈特性を備えた特殊な薬剤の使用が必要です。

患者の生命を脅かす発作の発生;
血行動態（血流）の重大な違反;
発作耐性が低い。

薬は、患者の生活の質を改善し、血液循環を回復し、症状を和らげるのに役立ちます。主治医は、不整脈の経過を悪化させたり副作用を引き起こしたりしないように、不整脈の原因に焦点を当てて薬を処方する必要があります。

心室上頻脈の緩和のための薬は、緊急と支援に分けられます。最初のグループは次のようになります。

カルシウムチャネルの拮抗薬（「ラシジピン」、「ディルチアゼム」）は、心臓の筋肉への要素の侵入をブロックし、それによってその収縮の強度を低下させ、血管を拡張します。患者の伝導システムが回復し、圧力が正常化されます。
ナトリウムチャネルブロッカー（「キニジン」、「ジフェニン」）は、要素がその効果を発揮することを許可しません。これにより、心臓の筋肉を通過する励起波が遅くなります。病的衝動の出現の条件が消え、それが不整脈の重症度の低下につながります。
アドレナリン作動性受容体の遮断薬（「アナプリリン」、「コロナル」）は、心臓に対するアドレナリンの効果の強さを低下させ、心筋細胞の自動化を低下させます。そのような薬を服用した後、患者の脈拍、心筋伝導率、血圧は安定します。それらは特に神経系の交感神経部分の高いトーンで需要があります。
心臓グリコシド（「ジゴキシン」、「コルグリコン」）は、電気インパルスの伝導を遅くすることによって心拍数を低下させます。

支持療法は、緊急薬とその効果を高めることができる薬の組み合わせで構成されています。この組み合わせは、アテローム性動脈硬化症、高血圧症、代謝障害に特に関係があります。タブレットのリストは以下にあります：

支持療法はしばしば生涯続く。合併症の発症に伴い、医師が選択した薬は他のものに置き換えられるか、他の手段で強化されます。副作用の可能性が高いため、自分で薬物治療レジメンを変更することは禁じられています。

電気パルス処理

電流による治療は、薬物療法の結果がない場合に実行されます。プロシージャ実行アルゴリズムは次のとおりです。

局所麻酔を行います。
心電計を食道に取り付けることにより、電極を食道に挿入する。
脳室上腔の試行刺激を行う。
テストに合格した場合は、手順を続行します。
不整脈を止めた後、電極を引き抜きます。

最も重症の頻脈でさえ、90〜95％の症例で排除されます。

特別な方法を使用して実行された手順から回復する必要はありません。放電前に、電気インパルス処理の結果に関するデータがアーカイブに入力されます。

手術的介入

外科医の助けは、カテーテルアブレーションで異所性インパルスの焦点を注意深くすることです。手順を実行するためのアルゴリズムを以下に示します。

一般的な麻酔下で、大腿動脈に穴を開け、カテーテルを挿入します。次に、それは心臓の筋肉に送られ、同時にECGに対する異所性インパルスの焦点を決定します。
必要なセクションに到達すると、偽信号の発生源は50〜65°に加熱することによって焼灼されます。
手順が完了したら、カテーテルを引き出し、挿入部位を縫合します。

全体のプロセスは2〜5時間かかります。患者は手術後わずか6〜7日で退院します。実際、問題は発生しません。脳室上頻脈の治療における外科的介入の有効性は95％を超えています。

合併症を防ぐための対策

心室上型の頻脈は、血餅、心筋梗塞、心不全、肺浮腫および他の合併症の発生を引き起こす可能性があります。それらの発達を防ぐために、医師は以下の推奨事項のリストを作成しました。

予測

脳室上型の不整脈の予後は、心室型よりもはるかに良好です。心臓停止による死亡は、症例の2〜3％でのみ発生します。治療の有効性は、不整脈を引き起こした主な病理学的プロセスに依存します。部分的な回復の可能性は、治療計画の正しい準備と医師へのタイムリーなアクセスによって増加します。

脳室上頻脈は、最も危険な形態の不整脈のリストには含まれていませんが、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。心電図を使用して検出されます。失敗の原因を特定するために、他の検査方法が必要になる場合があります。治療計画は、投薬と医師の推奨事項の順守で構成されています。不整脈を止めることができない場合は、電気パルス療法または手術が処方されます。頻脈の急性発作の場合、緊急に救急車を呼び、状態を緩和する方法を適用する必要があります。

あなたも興味があるかもしれません：

妊娠中の心臓の鼓動：何をすべきか？

共通部分

発作性頻脈（PT） -これは、心筋を介した興奮の病的循環またはその中の高自動性の病的病巣の活性化により、正しいリズムを維持しながら、毎分100（通常は140-250）を超える心拍数の発作性の増加です。

臨床診療では、発作性頻脈の2つの主要な形態があります：病理学的衝動の焦点の局在に応じて、脳室（心室）と脳室上（脳室上）。

発作性心室頻拍は、適切なセクションに記載されています。

脳室上頻脈の臨床経過と転帰は、心室頻脈のそれよりも良好です。心室上頻脈は、器質性心臓病および左心室機能不全と関連することはあまりありませんが、患者の障害につながる高い症状、失神前および失神などの危険な臨床症状の存在、突然の不整脈死（2-5％）により、発作性心室上頻脈（PNT）を考慮することができます潜在的に生命を脅かすものとして。

発作性頻脈（PT）の最小持続時間は3心臓サイクルです（このようなエピソードは頻脈「ラン」と呼ばれます）。発作性脳室上頻脈（PNT）の発作は通常、数時間から数日続き、自然に止まることができます。持続性（日、月）発作性脳室上頻脈（PNT）は非常にまれです。

治療は、発作性脳室上頻脈（PNT）の発作を止め、その後の支持的な抗不整脈療法の選択に還元されます。場合によっては、外科的治療が使用されます。

疫学
人口における発作性脳室上頻脈の有病率は、1000人あたり2.29です。女性では、男性の2倍の頻度で登録されます。それを発症するリスクは65歳以上の人々で5倍以上高くなります。

この場合、心房性頻脈は15〜20％、房室性は症例の80〜85％を占めます。

ICD-10コード I47.1-脳室上頻脈。

クリニックと合併症

発作性脳室上頻拍（PNT）の主観的耐性は、頻脈の重症度に大きく依存します。心拍数（HR）が130〜140拍/分を超える場合、発作が無症状のままになることはめったにありません。ただし、特に発作中の心拍数が低く、発作が短命で、心筋が無傷である場合、患者は頻脈の発作を感じないことがあります。一部の患者は心拍を中程度と感じますが、発作中は弱く感じます。めまい眩暈（バーティゴ;同義語-バーティゴ）は、空間における自分の体の位置の歪んだ知覚、自分の体または環境の想像上の動きの感覚を表すために使用される用語です。詳細については、Vertigoの記事を参照してください。と吐き気。 PNTによる自律機能障害の一般的な症状（震え、寒気、発汗、多尿など）は、副鼻腔頻脈の発作よりも顕著ではありません。

臨床像はある程度不整脈の特定のタイプに依存しますが、すべてのPNTに共通するのは、鋭い心拍の発作の完全に突然の発症の不満です。心臓の収縮率は、いわば、通常の状態から非常に速い状態に瞬時に切り替わります。これは、心臓の働きの中断の感覚が多かれ少なかれ長期間続く場合があります（収縮期外）。 PNT攻撃の終了は、攻撃がそれ自体で停止したか、薬物の影響下で停止したかに関係なく、その開始と同じくらい突然です。

PNTの発作中の臨床像の特徴は、「バックグラウンド」の器質的心臓損傷の有無、収縮性心筋と冠血流の状態、異所性ペースメーカーの局在、心拍数、発作の持続時間など、多くの要因によって異なります。心拍数が高いほど、通常はより顕著になります臨床像..。発作が非常に長引くと、ほとんどの場合、心血管障害が発生します。重度の心筋病変（心臓発作、うっ血性心筋症）のある患者にPNTが現れた場合、発作の発症後最初の数分で心原性（不整脈誘発性）ショックが発生する可能性があります。危険なのは、PNTの背景に対して時々発生する血行動態の障害であり、失神失神（失神;同義語-失神、失神）は、主に脳血流の短期間の減少によって引き起こされる、非てんかん性の発作性の突然の意識喪失によって現れる症候群であり、患者は床に倒れるか倒れます。 O.は、脳幹の短期的な機能障害、特に網状組織とその上昇および下降接続に基づいており、筋肉の緊張と意識を調節します。 O.の診断は、基礎疾患の鑑別診断とともに、臨床症状に基づいて行われます。治療は根本的な障害に依存します。いつか、O。は人口の3分の1で発生し、ごく一部のケースでのみ深刻な病気の症状です。全O.の約50％は血管収縮器O.であり、これは感情的な反応の間に発症し、息苦しい部屋にいて、長時間立って、病的な心血管反射に基づいてアルコールを摂取します。また、最も一般的な原因の中には、状況的失神（排尿中、排便中、咳、嚥下中）、オルソスタティック低血圧、心原性失神（すべてのO.の25％、最も危険で、心不整脈を伴うことが多い）、O。脊椎基底機能不全、頭蓋内の突然の増加があります圧力、過換気。詳細については、Faintingの記事を参照してください。、Morgagni-Adams-Stokes攻撃。失神はPNT症例の約15％で発生し、通常、攻撃の開始時または終了後に発生します。一部の患者は発作中に血管痛を経験します（ほとんどの場合、虚血性心臓病を伴います）。息切れがしばしば発症します（急性心不全-肺浮腫まで）。

攻撃の頻度と期間は大きく異なります。 PNT（いくつかの連続した異所性複合体）の短い「実行」は、多くの場合、病人に感じられないか、中断として認識されます。時々、患者は、何年もの間、PNTの単一の、しかし長い（何時間も）攻撃に苦しむ。そして時々頻脈は「再発性」の性質のものであり、短く、しばしば再発する発作を伴い、それは非特異的に感じることができます：弱さ、空気の欠如の感覚、心臓の働きの中断の感覚。これらの極端なオプションの間には多くの中間形態があります。 PNTの反復エピソードは特徴的であり、臨床的に同じタイプで進行しますが、多くの場合、発作はより頻繁になり、時間の経過とともに長くなり、忍容性が低下し、逆に、よりまれで短くなるか、完全に停止することさえあります。

診断

患者が突然（「スイッチを押すように」）鋭い心拍の発作を起こした場合、発作性脳室上頻脈（PNT）の疑いが生じるはずです。診断を確認するために、身体検査と機器診断が行われ、その主な方法は心電図検査（ECG）です。

診断方法
- 既往歴を取る
  ために予備診断ほとんどの場合、発作性脳室上頻脈は、既往歴を収集するのに十分です。鋭い心拍の発作の完全に突然の（「スイッチを押すような」）開始の存在は非常にです特徴..。リズムの変化が本当に瞬時に起こるかどうかを患者から知ることは非常に重要です。多くの患者は、心拍が突然発生すると信じていますが、より詳細な質問により、実際には心拍数の増加が数分かけて徐々に発生することを確認できます。このパターンは、副鼻腔頻脈のエピソードに典型的です。
  
  いつ鑑別診断患者が広いQRS複合体を伴う頻脈を患っている場合、他のすべての条件が同じであれば、患者は心室頻拍よりも脳室上（心房および房室）発作性脳室上頻脈（PNT）に容易に耐えることができることを覚えておく必要があります。さらに、心室頻拍の発生率は年齢とともに大幅に増加します。脳室上PNTに関しては、このパターンは見られません。 PNTは、心室性頻脈よりもはるかに頻繁に、顕著な栄養着色（発汗、内部震えの感覚、吐き気、頻繁な排尿）を示します。迷走神経検査の停止効果は非常に特徴的です。
- 機器診断

鑑別診断

PNTの患者に器質性心臓病がない場合は、以下の条件を除外する必要があります。

病気の副鼻腔症候群（SSS）。それが検出されない場合、PNT療法は失敗するだけでなく危険でもあります。
..。いくつかのデータによると、PNT患者のWPW症候群の発生率は最大70％です。

発作性脳室上頻脈（PNT）は、幅広い複合体（0.12秒以上）を伴う頻脈の形で発生する可能性があります。この用語は、ECGによって不整脈のタイプを正確に判断することが困難な場合の患者管理の戦術を判断するために使用されます。広い複合体を伴う頻脈の鑑別診断は、主に様々な心室上頻脈と心室頻脈の間で行われ、心室頻拍を完全に排除することが不可能な場合、治療は心室頻拍の証明された発作と同じ方法で（「最大限に」）行われる。「広いQRS複合体を伴う頻脈」を装って発生する可能性のある頻脈の完全なリスト：

脳室への異常な伝導を伴うPNT。
彼のアイテムの脚の遮断と組み合わせたPNT（「脳室内および心房内伝導の違反」を参照）。
WPW症候群における逆行性脳室上頻拍（「心室前興奮症候群」を参照）。
WPW症候群における心房線維化/フラッター（心室前興奮症候群を参照）。
心室への異常な伝導を伴う心房フィブリル化/フラッター。
心室頻拍（「心室発作性頻脈」を参照）。

心室への伝導率が変動する心房細動または心房フラッターは、不規則な頻脈を特徴とし、心拍数心拍数（HR）単位時間（1分）あたりの心筋（心筋）の収縮数です。動脈の脈動は心拍と同期して発生します。これにより、脈拍を決定するときに心拍数を測定できます（手首など）。（たとえば、興奮前症候群の場合）視覚的に判断するのは難しく、RR間隔を正確に測定して確認する必要があります。0.04秒以上の持続時間の変動が検出された場合、伝導係数が可変の心房線維化または心房フラッターについて話します。心房フラッターが一定の伝導率で進行する場合、診断はFF波の識別によってのみ助けられ、その存在は経食道ECGによって確認されます。

広範囲に複雑なPNTと心室頻拍の鑑別診断は重大な困難を示します。表に示されている標識に従ってナビゲートすることをお勧めします。

安定した血行動態とPNTとVTの鑑別診断のための比較的低い心拍数（HR）により、迷走神経検査、およびATPの静脈内投与による検査（気管支喘息、および以前に確立された伝導障害の存在下で禁忌）を使用することもできます。次のように解釈されます。

発作の軽減-発作性脳室上頻脈（PNT）。
伝導率の増加を伴う心房頻拍の保存-心房フラッターまたは異所性心房頻拍。
リズムの段階的な減速とそれに続く頻度の増加-非発作性頻脈、異所性心房頻脈。
変化なし-ATPまたはVTの投与量が不十分です。

つまり、ATP投与に応じた心室レートの変化は、心室頻拍（VT）の診断を除外します。 VTを除外した後、攻撃外のECGと比較して、異常な伝導を伴うPNT自体を、興奮前症候群または以前の彼の茎の閉塞を背景に診断することができます。

効果的な治療法を適切に選択するには、特定のタイプの頻脈を決定する必要があります。差分診断の簡単なアルゴリズムを表に示します。

表：発作性脳室上頻脈（PNT）のさまざまな変異体の鑑別診断（A.V. Nedostup、O.V。Blagova、2006年）

ECGサイン	異所性心房頻拍	相互洞頻脈	AV結節相互頻脈*	AV結節異所性頻脈
RRの安定性	サイクルの開始時にRRが徐々に短くなり、サイクルの終了時に長くなります	リズムの頻度は植物の影響を受けます	とても高い	発作中の心拍数の可能な段階的変化
P波	ポジティブ/ネガティブ	副鼻腔		行方不明または否定的
PQとQPの比率	PQはQPよりも短い	PQ\u003e副鼻腔およびQPより短い	PQはQPより長く、WPWでQP100ms	PQはQPより長く、QP\u003e 70ms
複数のAV伝導遮断	通常、心房レート\u003e 150-170	通常、心房レート\u003e 150-170	発生しません	発生しません
IVATPへの応答	心室レートの低下、AVブロックのレートの増加、または停止	発作の緩和	発作の緩和	心室レートの減速
経食道心臓刺激（TPSS）	まれに-誘導（トリガーされたPT）; 止まらない（リズムが遅くなる）		刺激外による誘導と緩和	誘発または停止されていない

* AVノードの相互タキヤカルディアとは、AVノードが関与する次の形態の再突入を指します。

追加の経路を伴わないAV結節性頻脈。
WPW症候群における正統性AV結節性頻脈。

処理

発作性脳室上頻脈（PNT）の治療は、頻脈の形態、その病因、発作の頻度と期間、心不全または心血管不全などの発作中の合併症の有無によって決定され、発作の阻止とその後の基本的な抗不整脈療法の選択に還元されます。

頻脈の発作が起こったとき治療的ケア患者はその場で緊急に提供され、発作が初めて観察された場合、または患者の入院の兆候がある場合は、同時に心臓救急隊に電話します。

入院の適応
心室上頻脈の発作が病院の外で止められない場合、または急性の心血管障害または心不全を伴う場合、緊急の入院が必要です。

定期的な入院は、外科的治療の適応を含む詳細な診断検査と患者の治療戦術の決定のために、頻脈の頻繁な（月に2回以上）発作のある患者に適応されます。

発作性脳室上頻脈（PNT）の発作の軽減

迷走神経検査の正の効果がない場合、安定した血行動態を有する患者は、抗不整脈薬の静脈内投与を開始します。重大な状況で、または患者が過去にこの薬を繰り返し注射され、これが合併症を引き起こさなかったという信頼できる情報がある場合にのみ、心電図制御なしでこれらの資金を使用することが許されます。トリフォサデニン（ATP）を除くすべてのアンプル製剤は、投与前に10〜20mlの等張塩化ナトリウム溶液で希釈されます。選択する薬剤は、アデノシン（アデノシン三リン酸ナトリウム、ATP）または非ヒドロピリジンカルシウムチャネルアンタゴニストです。

迷走神経または薬物投与中、 eCG登録; それらへの反応は、不整脈が止まらなくても、診断に役立ちます。徐脈の発症や副鼻腔結節の停止によって複雑化されなかった抗不整脈の導入後、迷走神経の技術を繰り返すことは理にかなっています。

薬物投与のおおよその頻度と順序：

アデノシン三リン酸ナトリウム（ATP）5-10mgIVプッシュ。
効果なし-2分のATP10mgIVプッシュ後。
効果なし-ベラパミル5mgIVの2分後。
効果なし-15分後ベラパミル5-10mgIV。
迷走技を繰り返します。
上記のように、効果なし-20分後、ノボカインアミド、プロプラノロール、プロパフェノン、またはジソピラミド。しかし、多くの場合、低血圧が悪化し、洞リズムの回復後の徐脈の可能性が高まります。
上記の薬を再利用する代わりに、以下を導入することができます。
- ただし、作用の遅延（最大数時間）、およびQTのコンダクタンスと持続時間への影響を考慮に入れると、他の抗不整脈薬の投与を妨げる可能性があるため、アミオダロン（コルダロン）を300mgの用量で5分間または滴下します。特別な表示アミオダロンの導入へ-心室前興奮症候群の患者における頻脈の発作。
- エタシジン（エタシジン）15〜20mg IVで10分間、ただし、顕著な前不整脈効果があり、伝導もブロックします。
- ニベンタン10-15mgの点滴は、主な薬に耐性があり、BIT（！）の下でのみ、顕著な前不整脈効果があり、重度の心室性不整脈の発生率が高くなります。

薬物の静脈内投与の条件がない場合は、以下を使用してください（錠剤を噛んでください！）：

プロプラノロール（アナプリリン、オブジダン）20-80mg。
アテノロール（アテノロール）25-50mg。
ベラパミル（イソプチン）80-120mg（前励起なしで！）フェナゼパム（フェナゼパム）1mgまたはクロナゼパム1mgと組み合わせて。
または、キニジン（Quinidin-durules）0.2 g、プロカインアミド（Novocainamide）1.0-1.5g、ジソピラミド（Ritmilen）0.3g、エタシジン（Etacizin）0.1g、プロパフェノン（Propanorm）0.3gの2回投与で以前に有効だった抗不整脈薬の1つ、ソタロール（ソタゲキサール）80mg）。

特定のタイプの発作性脳室上頻脈（PNT）を軽減するための具体的なアプローチについては、心房PNT、AV接合部からのPNTを参照してください。

頻脈の心室の性質を完全に排除することはできず、興奮前症候群の存在の可能性が特定の制限を課すため、戦術は多少異なります。

電気パルス療法（EIT）は、血行動態的に有意な頻脈に適応されます。発作が十分に許容される場合、経食道心臓刺激（TEE）が望ましい。医学的救済は、発作性上心室頻拍（PNT）と心室頻拍の両方に有効な薬剤で実施されます。最も一般的に使用されるのはプロカインアミド（ノボカインアミド）および/またはアミオダロンです。それらが効果的でない場合、心室頻拍（VT）のように救済が行われます。

幅広い複合体を伴う不特定の頻脈の場合、アデノシン（ATP）およびアイマリンも使用できます（頻脈の脳室上発生の可能性が非常に高いため、脳室上頻脈（NVT）と心室頻拍（VT）、リドカイン、ソタロールの鑑別診断に役立ちます。

心臓のグリコシドおよびベラパミル、ジルチアゼム、β-ブロッカー（プロプラノロール、アテノロール、ナドロール、メトプロロールなど）は、追加の経路に沿った伝導を改善し、フラッターまたは心室線維化の発生の可能性があるため、使用しないでください。

左心室機能障害のある患者では、アミオダロン、リドカイン、および電気パルス療法（EIT）のみが、不特定の性質の幅広い複合体を伴う頻脈を緩和するために使用されます。

1つまたは2つの薬剤をテストした後、攻撃の薬理学的緩和のさらなる試みを停止し、PCSSまたは（技術的な実現可能性または無効性がない場合は）EITに切り替える必要があります。

WPW、CLC症候群の患者におけるPNT治療の特殊性-「心室前興奮症候群」を参照してください。

妊娠中にPNTが発生した場合、IおよびIIIクラスの薬剤が使用されます。

注意：多発性心房頻拍は、治療への特別なアプローチを必要とします（「心房PNT」を参照）。

タブ。 PNT発作に対する薬物投与の有効性と手順に関する平均データ

薬	1mlのアンプル溶液中の薬物含有量、mg	通常の用量、mg	単回投与時間、分	*効率 PNTを使用**
アイマリン	50	50	3-5	+++
アミオダロン（コルダロン）	50	300-450	5-10	+
ATF	10	10	1〜5秒	; ++++
ベラパミル（イソプチン）	2,5	5-10	1-2	++++
ジゴキシン	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
リドカイン	さまざまな（！）-10、20、100	80-120	1-3	+
ノボカインアミド	100, 500	1000（最大17mg / kg）	10-30	++++
エタチジン	25	50-75	3-5	++++
プロパフェノン		1mg / kg	3-6	++++

*効率は、+（低い、10％未満）、++低い（10-50％）、+++（平均、50-70％）、および++++（高い、70％を超える）の記号で示されます。

PNTの支持的な抗不整脈療法

維持療法の任命に関する決定は、発作の頻度と忍容性に依存します。暫定的には、月に2回以上発作を起こしている患者には、継続的な再発防止療法が適応とされており、それを止めるには医療援助が必要であると考えられます。同時に、心血管障害または急性左心室不全を合併した発作の長期経過を特徴とする、よりまれな発作の患者にも再発防止治療が推奨されます。逆に、多くの場合、脳室上頻脈の頻繁ではあるが短い発作を起こし、それ自体で、または単純な迷走神経操作の影響下で停止する患者は、継続的な再発防止療法を必要としません（このような患者は、治療開始後すぐに抗不整脈薬の服用を中止することがよくあります）。この戦術は、興奮前症候群または伝導障害のある患者には適していません。

治療法を選択するための最も適切な方法は、発作性脳室上頻脈（PNT）のメカニズムの特定と一連の薬物検査を伴う経食道心臓刺激（TEE）です。 PNTのすべての場合、特にAV結節性頻脈では、正確な電気生理学的診断を確立するよう努める必要があります-伝導の追加経路（AP）（「心室前興奮症候群」を参照）、または追加経路（AP）のないPNTの不整脈発生ゾーンを特定します。

PNTの長期的な再発防止治療には、心臓のグリコシドだけでなく、さまざまな抗不整脈薬が使用されます。薬とその用量は、ほとんどの場合、経験的に選択する必要があります。薬の薬物動態の有効性、毒性および特性を考慮に入れながら。多くの場合、同じ薬が発作の予防とその緩和に効果的です。

から

推奨事項	おすすめクラス	証拠レベル	PNTの種類
カテーテルアブレーション	私 IIa IIa III	B B C C	限局性心房、すべての亜種AV-結節性*相互、WPW WPWを伴う無症候性頻脈異所性AV結節性頻脈不安定で無症候性の心房頻拍
ベラパミル/ディルティアゼム	私私 IIa III	B / C C C C	症候性またはまれなAVノードダブルAV伝導、AVノード、心房血行動態的に重要なAVノード WPW
ベータブロッカー	私私 IIa IIb	B C C C	症候性、二重AV伝導、心房血行動態的に有意 AV節、異所性AV節およびWPW、忍容性が良好 WPW、移植性が低い	ベータブロッカーとベラパミルに耐性血行動態的に重要なAV結節、WPW、心房、異所性AV結節
アミオダロン	IIa	C	血行動態的に重要なAV結節、WPW、心房、異所性AV結節ベータブロッカーとベラパミルに耐性、AVノード
Vagusテスト	私	に	まれな、忍容性の高いAVノード

*ここでのAV結節性頻脈は、再突入頻脈のみを意味します（異所性変異体は別途記載されています）。

（コンコル）5-10mg /日; 高齢の患者では、より低い用量が必要になる場合があります。ベータブロッカーは、抗不整脈薬の組み合わせで広く使用されており、治療の有効性を低下させることなく、組み合わせに含まれる各成分の用量を減らすことができます。多くの場合、クラスIの抗不整脈と組み合わされます。このような組み合わせは、PNTが他のリズム障害と組み合わされている場合に特に適しています。ベータブロッカーとベラパミルを組み合わせる可能性についての意見だけが曖昧です。細心の注意が必要です。

2つの根本的に異なる外科的アプローチが使用されます。

追加の経路または異所性自動化の病巣の破壊（機械的、電気的、化学的、極低温、レーザー）
事前にプログラムされたモード（ペア刺激、「エキサイティング」刺激など）で動作するペースメーカーの埋め込み。

突然発生し、突然消える頻繁な心拍は、発作性頻脈の症状です。

これらの攻撃は1日に数回発生し、生活の質を著しく損なう可能性があります。

発作性頻脈とは何ですか？

通常の心拍数は毎分80-90を超えません。良好な血液循環を保証し、大きくないのはこの頻度です。 突然発生した150-200への増加で、彼らは発作性頻脈の発作について話します..。このリズム障害の発生メカニズムの中で、2つの主要なポイントが区別されます。

最初のケースでは、副鼻腔結節の健康な心臓にあるリズムの源が正常に機能しなくなります。

彼は心拍を制御できなくなります。その役割は、副鼻腔ノードの下、つまり心房または心房と心室の間の領域にある繊維に移されます。

このような焦点は、自動化の異常な焦点と呼ばれます。 その特定の場所に応じて、頻脈は心房または房室になります。

2番目のバリアントでは、インパルスは通常の自動化のソースである副鼻腔ノードを離れます。しかし、それは閉ループを通過し始め、何度も何度も繰り返されます。

この循環インパルスは、高い心拍数を決定します。

この状態は、インパルスのバイパスパス（神経線維）が心臓に現れるときに発生します。

Pacroxysmaltachycardia

理由

発作性頻脈は、心臓の異常または心臓外の問題が原因で現れる可能性があります。支援はそれに依存するため、この分割は重要です。

心臓病は器質性と呼ばれ、その中には心臓の筋肉の損傷があります。

狭心症;
心筋梗塞;
心筋症。

また、実際のリズムの乱れは心臓病と呼ばれます。これらは、追加の経路が現れる病状です-神経線維。

インパルスはそれらを異常に通過し、頻脈を引き起こします：

Wolff-Parkinson-White症候群;
Laun-Ganong-Levine症候群;
ブルガダ症候群。

これらは先天性症候群ですが、成人期に最初に現れることがあります。

心臓の解剖学的異常は頻脈を引き起こす可能性があります。また、その中には、出生直後に現れる先天性欠損症と、全身性疾患や感染症を原因とした後天性欠損症の両方があります。

これらの器質的心臓病には以下が含まれます：

追加のコード;
僧帽弁脱出;
弁膜症。

心臓病では、それはますます明確になります。それ自体で、心臓の構造、経路を変化させ、頻脈を引き起こします。

しかし、発作は非心臓病の後に発症する可能性があります。

腎病変;
慢性および急性肺疾患;
胃腸系の病状;
有毒な心臓の損傷;
アルコール、薬による中毒。

これらの疾患は、心筋の代謝障害を引き起こす可能性があり、収縮期外および頻脈を引き起こします。

発作の発症にも関与神経系、特に植物。

それは、発作を引き起こす心臓の筋肉の異常な収縮の出現を引き起こします。

症状

発作性頻脈の症状はほとんど常に同じです。人は、気分が悪いと感じた分まで、正確な時間を示すことができます。 人々は、発作の始まりの自分の気持ちを「心を向ける」、「押す」と表現します。

攻撃のさらなる症状：

発作性脳室上（SVT）または脳室上頻脈（SVT）の症状は、非常に特異的で特徴的です。彼らによると、発作の予備診断は簡単に明らかになります。

発作性頻脈の瞬間がECGレコードに記録されている場合は、機器による方法の助けを借りて確認されます。

コースに沿って、頻脈は次のようになります。

シャープ;
継続的に再発します。

どの医者に行けばいいですか？

脳室上発作性頻脈の特定と治療は、心臓専門医の責任です。

診断

研究方法	明らかにされたもの
攻撃以外のECG記録	通常の記録、以前の心臓発作、心臓の肥大からの変化があるかもしれません
攻撃中のECG記録	発作の明確な始まりと終わりがあり、頻度は150-200以上です
ホルター研究	パロキシズムは固定されており、3つ以上の複合体で構成されています
ECHO心臓鏡検査	原因となる病気に特徴的な変化：壁の肥厚、心臓の欠陥、追加の弦

心電計フィルムに攻撃が記録されると、特定の変化が記録されます。

これらの特徴により、発生するのは発作性の心室上頻脈であり、別のリズム障害ではないと言うことができます。