Осложнения острого инфаркта миокарда классификация. Осложнения после инфаркта миокарда и их специфика. Как не допустить ухудшения

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

📌 Читайте в этой статье

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

• без влияния на прогноз;
• с ухудшением прогноза;
• с потенциальной угрозой для жизни;
• с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

• зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
• гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
• тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

• умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
• – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
• и далее .

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

• опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
• усугубление сердечной недостаточности;
• в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
• застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

• при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
• при нарушении постельного режима;
• при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
• при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
• при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
• при обширном ;
• при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

• Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
• Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

• перфорация межпредсердной перегородки;
• перфорация межжелудочковой перегородки;
• отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

• сбой в свертывающей системе крови;
• развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
• застой крови в аневризматической полости;
• сердечная недостаточность с явлениями застоя;
• тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
• венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

• перикардит;
• плеврит;
• пневмонит;
• синовит;
• гломерулонефрит;
• васкулит;
• экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Читайте также

Возникают осложнения коронарографии часто, ведь риски проведения реконструкции сосудов сердца через руку довольно высоки. Гематома - самое простое среди них.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Классификация осложнений инфаркта миокарда по степени тяжести Л.Н. Николаевой и Д.М. Аронову

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.

Последствия острого инфаркта

Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

• электрические – это нарушения сердечного ритма;
• гемодинамические – нарушения насосных функций;
• реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

• мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
• экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
• синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
• пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;

• брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
• разрыв сердечной мышцы;
• внезапная остановка сердца;
• острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
• ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:

• тромбоэмболия легочных артерий;
• инфаркт легких;
• тампонада сердца;
• аритмия;
• острая сердечная недостаточность;
• аневризма;
• кардиогенный шок.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Постинфарктные осложнения

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

• перикардит;
• артралгии;
• плеврит;
• пневмонит;
• полиартрит;
• эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Особенности реабилитационного периода

В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.

Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.

Человека беспокоит:

• одышка;
• отеки;
• тахикардия;
• бессонница;
• боли в правом подреберье;
• ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.

На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.

Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.

Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.

Сердце – главнейший жизненно важный орган человека. Любые проблемы, которые относятся к отрасли кардиологии, считаются самыми угрожающими для человеческой жизни. Человек живёт и работает до тех пор, пока сердце корректно и бесперебойно справляется с циркуляцией крови по организму. влекут за собой проблемы тяжелейшей категории, а его остановка – это смерть.

Наиболее опасной в кардиологии считается патология под названием «инфаркт миокарда», характеризующаяся серьёзными нарушениями в работе сердца, тянущими за собой необратимые последствия, самым страшным из которых является летальный исход. Статистические данные гласят, что смертность от инфаркта занимает лидирующие позиции, иногда даже оперативная помощь не гарантирует отсутствия дальнейших осложнений. В этой статье расскажем, какого плана бывают осложнения после инфаркта миокарда, каковы их классификация, периоды возникновения и особенности течения.

Немного о недуге

Эволюционирует зачастую вследствие сердечной ишемии, характеризующейся предшествующими болезни длительными патологиями циркуляции крови в мышцах жизненно важного органа. Первопричиной прогрессирования заболевания зачастую служит закупоривание тромбом одного или нескольких коронарных сосудов, вследствие чего мускульные ткани органа прекращают получать необходимые для нормального функционирования вещества, что вызывает отмирание или некроз эпителия сердца. Вследствие деструкции тканей сердца, мышцы теряют способность сокращаться, кровообращение человека снижается.

Шансы на выздоровление больного зависят от объёма сегмента тканей, которые подверглись патологическому процессу. Наиболее серьёзным считается , сокращённо ОИМ, охватывающий весь объём сердца. Зачастую при ОИМ человек умирает в первый час после прецедента, спасти его удаётся в крайне редких случаях даже при оказании безотлагательной помощи медиками. В случае локальных очаговых некрозов у пациента есть шансы на выздоровление при оперативном обращении в медицинский центр и при условии отсутствия усугубляющих факторов.

При инфаркте миокарда больной подлежит непременной госпитализации со срочным помещением его в реанимацию, где производятся первые терапевтические мероприятия по стабилизации состояния пациента.

Классификация осложнений после инфаркта

Статистические данные доказывают цифрами, что большинство людей с таким заболеванием умирают в первый час после прецедента при неоказании незамедлительной помощи или невозможности остановить патологический процесс даже с помощью медицинских реанимационных мероприятий. Однако даже тем людям, которые выжили после инфаркта, не стоит радоваться и расслабляться, так как реабилитация является длительной и обременительной, а осложнения очень непредсказуемыми.

Осложниться состояние пациента, пережившего инфаркт миокарда, может в любое время после недуга. Наиболее нестабильными считаются острый и подострый временные интервалы после прецедента. Острая фаза характеризуется большим процентом ухудшений состояния здоровья пациента, длится условно десять дней после старта аномальных процессов в сердце. Следующим по ненадёжности считается подострый период, продолжающийся до месяца. В этот период также возможны рецидивы недуга с необратимыми последствиями.

По истечении месяца после наступления болезни начинается период, который медицина квалифицирует как постинфарктный. Его длительность достигает одного года. В этот период больной может стать жертвой поздних обострений, которые не менее рискованны для жизни, чем ранние проявления патологии.

Официальная классификация осложнений инфаркта миокарда распределяет последствия на две категории – ранние и поздние усугубления здоровья пациента.

Ранние осложнения инфаркта миокарда:

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

• тромбоэмболия, а именно непроходимость сосудов в сердце и других органах;
• постинфарктный синдром;
• аневризма сердца;
• cердечная недостаточность, переродившаяся в хроническое течение недуга.

Кроме классифицирования на временные промежутки, имеется в медицине распределение осложнений по их типам. Кардиология выделяет такие категории последствий инфаркта:

Рассмотрим детально самые распространённые осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся в разные периоды реабилитации пациента, их специфику и возможные последствия.

Особенности ранних осложнений инфаркта миокарда

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда в первые часы или дни после его начала – это острая сердечная недостаточность, которая нередко провоцирует смерть пациента. Манифестирует в форме сердечной астмы, которая даёт о себе знать больному асфиксией, сильной отдышкой и необъяснимым чувством страха. Помогает устранить симптоматику сердечной астмы чаще всего приём таблеток «Нитроглицерина». Однако следующим шагом должно быть срочное обращение за медицинской помощью, так как за астмой чаще всего следуют более обстоятельные осложнения, которые могут стать фатальными для больного и требуют серьёзной терапии.

Более масштабной постинфарктной патологией считается отёчность лёгких. Проявляется симптоматикой громкого дыхания, нередко с клокотанием в горле, а также непрекращающимися приступами кашля с отходом мокроты розоватого оттенка. Подобное осложнение требует экстренного медицинского вмешательства, устранить самостоятельно в домашних условиях такой аномальный процесс невозможно. Если пациенту не будет оказана безотлагательная помощь, дальше последует прогрессирование кардиологического шока. Первоначальной симптоматикой кардиогенного шока выступают необъяснимая повышенная активность больного с чёткими показателями одышки и боли в регионе грудной клетки. Дополнительно больной может жаловаться на головокружение и ломоту в теле. Дальше состояние человека осложняется, к прежним симптомам добавляется снижение артериального давления, пациент становится апатичным и бессильным, на глазах превращается в безжизненное тело.

Наружные признаки кардиологического шока:

• выступающий холодный пот;
• изменение цвета тела до синюшного;
• снижение реакции на наружные раздражители.
• конечности человека начинают холодеть, терять чувствительность.

Если больному не оказать срочную помощь в условиях стационарного лечения, больной впадёт в кому и дальше последует летальный исход.

Последствие в форме патологии сердечного ритма специалисты в области кардиологии именуют «спутником» инфаркта. Самые опасные нарушения этого плана наблюдаются в первые пять часов после возникновения болезни, преимущественно у мужчин, женский организм менее склонен к подобным аномальным процессам. Лечится непосредственно в реанимационных условиях с помощью медикаментозных препаратов и дефибрилляции желудочков сердца. Шансы на устранение аритмии и восстановление больного варьируются от тяжести аномальных процессов. Аритмия может сформироваться и в более поздние постинфарктные периоды, однако, в дальнейшем чаще всего она не является угрозой для жизни пациента при соответствующем лечении.

К ранним осложнениям инфаркта также причисляют разрыв сердца или частичные его механические деформации. Осложнение сопровождается болями в регионе грудной клетки, нередко устранить её не могут даже болеутоляющие средства наркотической категории. Эта патология может наблюдаться в первые несколько дней после развития недуга и нередко приводит к мгновенной смерти больного. Если разрывы образовались во внутренних участках сердца, без нарушения наружной целостности органа, чаще всего пациента удаётся спасти с помощью хирургической интервенции.

Тромбоэмболия – это опасная постинфарктная патология в организме, которая может возникнуть на любой стадии реабилитации больного. Тромбы, которые при инфаркте образовываются в камерах сердца, не всегда успевают рассосаться под действием антитромбозных препаратов, со временем попадают в сосуды и разносятся по организму. Соответственно, через некоторое время может произойти закупорка сосуда в любом участке тела больного, что вызывает серьёзные патологии и последствия, лечение которых зависит от локализации проблемы.

Перикардит – это воспаление внутренних оболочек сердца. Встречается у большинства людей, которые перенесли инфаркт. Первые признаки осложнения начинаются преимущественно через несколько дней после прецедента, характеризуются тупыми болями в области грудины и небольшим увеличением температуры тела. При своевременном начале лечения, которое заключается в приёме противовоспалительных препаратов, перикардит не несёт угрозы для жизни пациента.

Характеристика поздних осложнений после инфаркта

Наиболее распространённым поздним осложнением после считается сердечная недостаточность, которая прогрессирует и перерастает со временем в хроническую форму. Причинами её эволюции могут быть неблагоприятные обстоятельства, несоблюдение советов докторов по реабилитации. Чаще всего подобное явление наблюдается у мужчин, курящих или злоупотребляющих спиртными напитками, а также у пациентов, которые перетруждают себя физическими нагрузками после выписки из больницы.

Осложнение сигнализирует о себе частой отдышкой, тяжестью дыхания, регулярным отеканием конечностей. С медицинской точки зрения, подобное усугубление здоровья пациента относится к сложной категории, так как возникает вследствие недостаточности сил у сердца в достаточном объёме прокачивать кровь по организму человека, тем самым не поставляя в жизненно важные органы кислород и обязательные для нормального функционирования полезные вещества. В такой ситуации больным выписывают лекарства из категории бета-блокаторов, которые снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а также препараты, способствующие восстановлению кровообращения в организме. Уменьшить проявление осложнения помогает отказ от пагубных привычек и ведение здорового стиля жизни.

Постинфарктный синдром часто характеризуется аутоиммунным продолжением инфаркта, которое выражается воспалительными процессами в организме разной локации. Это могут быть воспаления плевры, лёгких, перикарда, суставов и сосудов. Такая реакция организма объясняется его ослабленностью после болезни, невозможностью бороться с различными аутоиммунными заболеваниями. В группу риска по этому осложнению входят люди, имеющие в патогенезе проблемы аутоиммунного характера. Как и в предыдущем случае, чаще всего подобное осложнение наблюдается у мужчин, ведущих неполноценный образ жизни.

Тромбоэмболия в позднем периоде после инфаркта чаще всего возникает вследствие неправильного питания пациента и нерегулярного приёма профилактических препаратов. Склонность к подобному осложнению выделяется у людей, страдающих от сахарного диабета, завышенных показателей холестерина в крови. Группу риска также составляют люди, которые до инфаркта имели серьёзные проблемы с сосудистой системой организма.

Сердечная аневризма, как последствие недуга, прогрессирует чаще всего спустя два месяца после инфаркта, когда оканчивается рубцевание повреждённого сердечного эпителия. Нередко образовавшийся рубцовый шрам препятствует полноценной функциональности органа, тем самым становясь причиной прогрессирования сердечной недостаточности. Наличие подобного дефекта в органе определяется с помощью специальных медицинских компьютерных обследований, а лечение нередко предусматривает хирургическое вмешательство.

Перспективы на выздоровление

Инфаркт считается очень серьёзным кардиологическим заболеванием, перспективы на выздоровление после которого не всегда утешительны для больного и его родственников. При обширном инфаркте шансы на выздоровление пациента являются мизерными даже при оперативном предоставлении помощи больному. Если инфаркт имеет небольшую локализацию, при сопутствующих благоприятных показателях больной может стать на ноги и жить дальше нормальной жизнью ещё несколько десятков лет.

На шансы выздоровления больного влияют показатели суммарного состояния здоровья человека и его возраст, своевременность предоставления квалифицированной помощи. Повышает перспективы на правильная и эффективная реабилитация, которая включает в себя выполнение предписаний докторов, приём профилактических препаратов и обеспечение корректного образа жизни.

Опасность развития повторного инфаркта, который более опасен для жизни, чем первичный, высока у мужчин, склонных к ожирению, употреблению вредных для здоровья препаратов, наркотических веществ, алкоголя. Некорректное питание также выступает причиной усугубления заболевания, развития сопутствующих патологий, а также рецидива недуга.

Больному, который перенёс инфаркт, ещё в больнице надо настроить себя морально на длительную реабилитацию и восстановление основных функций организма.

Восстановление больного должно включать в себя такие этапы:

1. Стационарное лечение до полной стабилизации здоровья пациента.
2. Реабилитация в специальных центрах, которые специализируются на восстановлении постинфарктных больных.
3. Домашняя терапия под строгим контролем кардиологов.

Период после инфаркта требует от пациента очень внимательного отношения к своему здоровью. Правильное питание – это одно из направлений здорового образа жизни, способствует восстановлению сил пациента после болезни. Рацион больного должен быть максимально сбалансированным по количеству белков, жиров и углеводов, блюда должны состоять только из полезных ингредиентов.

Отказ от вредных привычек – второе обязательное правило для человека, перенёсшего инфаркт. Алкоголь и никотин даже в малых количествах могут спровоцировать обострение недуга с летальным исходом, а также снижают эффективность профилактической медикаментозной терапии.

Физическая активность – неотъемлемая часть стабилизации кровообращения и тонуса кровеносных сосудов. При выписке врачи рекомендуют к выполнению индивидуальные физические упражнения, которые разрешены больному и будут сопутствовать выздоровлению. Кроме этого, полезно осуществлять прогулки на свежем воздухе, которые не только благоприятствуют восстановлению опорно-двигательного аппарата, но и улучшают состояние дыхательных функций организма, стимулируют кровообращение.

Восстановление нервной системы включает предоставление комфортных для больного условий, устранение разнообразных стрессовых ситуаций и переживаний. Моральная поддержка родных и близких помогает справиться с постинфарктным депрессивным состоянием.

В постинфарктный период важно регулярно проходить обследования в медицинских заведениях, сдавать своевременно все необходимые анализы и проходить дополнительно назначенные процедуры.

Подведём итоги

Постинфарктный период тяжёлый не только для родственников и близких больного, но и для самого пациента. В этот период рано радоваться тому, что удалось выжить после сложного заболевания, надо попытаться сделать всё, чтобы избежать рецидивов и осложнений после недуга. Реабилитация после перенесённого недуга характеризуется разносторонностью терапевтических мероприятий, имеет много подводных камней в виде непредвиденных осложнений.

Осложнения разной тяжести могут проявляться на протяжении года после перенесённого недуга, классифицируются разной степенью тяжести и риска для жизни. Понизить факторы риска для жизни в силах самого человека и его окружающих, иногда для этого достаточно соблюдать здоровый образ жизни, а родственникам просто оказать моральную поддержку больному.

Ранние осложнения инфаркта миокарда :

1) кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. 2) отрая сердечная недостаточность, 3) разрыв сердца, перикардит, Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда, но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5-6-й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца, вызванная тампонадой сердца.При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом - в течение нескольких минут или даже часов.4) тромбоэмболические осложнения,5) аневризма сердца, Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.6) острые нарушения ритма и проводимости. (Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда.)

Поздние осложнения инфаркта миокарда: 1) постинфарктный синдром Дресслера, – позднее осложнение, возникающее через одну, несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгией и др. неспецифическими реакциями, повторным увеличением СОЭ.

2) хроническая аневризма сердца, Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно. 3) хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.

-Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смертельному исходу, и возникает при обширном инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. Клиника: 1 кратковременная фаза возбуждения (5-10 минут): двигательное и речевое возбуждение, жалобы на боли, т.к. у больного наблюдается сверхчувствительность, напряжённость мышц, учащённое поверхностное дыхание, тахикардия, повышение АД, подъём температуры, потливость.

П фаза – торпидная – больной вял, пассивен, из-за потери чувствительности жалоб нет.

Холодная бледная кожа, цианоз, черты лица заострены, нарушение сознания, падение диуреза (менее 20 мл в 1 час). Тоны сердца глухие, прослушивается систолический шум, тахиаритмия, систолическое давление – 80-60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Олигурия, вплоть до анурии. Могут быть судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. В тяжёлых случаях сознание затемняется, пульс и АД не определяются, дыхание угасает, и быстро наступает смерть. В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с обширностью поражения сократительного миокарда, сколько с тахиаритмией, гиповолемией.

Неотложная помощь . Для увеличения притока крови с периферии следует приподнять на 15-20" ноги пострадавшего и оставить их в этом положении (можно уложить на 2-3 подушки). Введение п/к, в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, как правило, хорошо купирует брадикардию. При наличии признаков дефицита ОЦК и исходно низком ЦВД лечение следует начинать с в/в ведения низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкин. Данный препарат способствует довольно быстрому восстановлению ОЦК, нормализует нарушенные реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Его суточная доза не должна превышать 1000 мл. Применение реополиглюкина можно сочетать с другими плазмоза-менителями. Суточный объем инфузионной терапии может доходить до 5 и более литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. Принципы лечения кардиогенного шока адекватное обезболивание; симпатомиметики; фибринолитические препараты и гепарин; низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин); нормализация КЩС; вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

1)симптомы: Одышка - число дыхательных движений больше 20 в 1 минуту, возникает вследствие снижения сокращений сердца и застоя крови в сосудах малого круга кровообращения. Одышка при заболеваниях сердца инспираторная, чаще смешанного характера, отмечается при нагрузке и в покое; иногда ночью возникают приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и отделением пенистой розовой мокроты - сердечная астма и отек легких. Причины одышки: заболевания сердца (ИБС, аритмии, пороки сердца).Вопросы к пациенту для выявления одышки следующие: - ощущаете ли вы недостаток воздуха?

Происходит это при физической нагрузке? - просыпаетесь ли вы ночью из-за недостатка воздуха? - на скольких подушках вы спите? - появляется ли у вас кашель и свистящий звук? Боли в сердце возникают вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, чаще сжимающего характера, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо. Причины коронарных болей: стенокардия, инфаркт миокарда, аортальный стеноз. Вопросы к пациенту для уточнения характера боли следующие:

Боль появилась при физической нагрузке? - в каком месте? - исчезает ли в покое? - появляется ли при стрессе? - принимаете нитроглицерин? - какой характер боли? -длительность боли?

Сердцебиение - ощущение ударов сердца. Причины: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, иногда сердцебиение ощущается и при нормальном числе сердечных сокращений. - ощущаете ритм правильный или неправильный? - постоянно или приступами? - что провоцирует приступ? - что останавливает? - что вы делаете?

Отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения и пропотевания жидкой части крови через стенки сосудов в ткани. Вначале, при заболеваниях сердца, появляется отечность печени (увеличивается), голеней позже появляются отеки на крестце, анасарка и полостные отеки (гидроторокс -невосполительный выпотной плеврит, асцит). Обморок вазовагинальные (расширение сосудов) и вследствие аритмий. Вопросы к пациенту следующие: - были ли предвестники? - как быстро прошли? - что применяли?

Кашель может быть раздражающий, сухой; при отеке легких с выделением розовой пенистой мокроты. Причина - застой крови в малом круге кровообращения.

Кровохарканье возникает при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

Второстепенные симптомы: головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, бессонница. Пациентам кардиологического профиля, в зависимости от состояния, назначаются режимы от строгого постельного (в первые дни инфаркта миокарда) до свободного. Даются с рекомендации : исключение ночных работ, стрессов при синдроме артериальной гипертензии, исключение тяжелого физического труда при синдроме хронической сердечной недостаточности, достаточный двигательный режим при коронарном синдроме, до 4 км в день. Диета № 10 назначается пациентам при наличии синдрома хронической сердечной недостаточности. Роль медицинской сестры, учитывая внедрение сестринского процесса в практическое здравоохранение, возрастает. Медицинская сестра, кроме наблюдения и ухода за кардиологическими пациентами, участвует в проведении реабилитационных мероприятий, диспансеризации, может проводить образовательную программу больных (школы больных артериальной гипертензией). Медицинская сестра должна проводить сестринское обследование, поставить сестринский диагноз, осуществить независимые сестринские вмешательства, при необходимости оказать неотложную помощь.

2) Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

2.Синдром аритмии

3.Гипертензионный синдром

Синдром острой коронарной недостаточности клинический синдром острой коронарной недостаточности в связи с временными нарушениями коронарного кровообращения. В основе приступа грудной жабы (стенокардии) лежит кислородное голодание миокарда, что приводит к накоплению в ткани сердечной мышцы кислых продуктов неполного окисления, раздражающих рецепторный аппарат миокарда. Наибольшее значение принадлежит атеросклерозу коронарных сосудов, наличие которого можно установить у подавляющего числа больных стенокардией. Вместе с тем несомненно, что частота приступов грудной жабы, их интенсивность не стоят в прямой зависимости от степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Основное значение в происхождении приступов грудной жабы принадлежит функциональным моментам, вызывающим спазм коронарных сосудов. Таким образом, характер и интенсивность приступа грудной жабы будут зависеть от силы раздражений и от реакции сосудистой стенки, атеросклеротическое поражение которой усиливает наклонность сосуда к спазмам. Стенокардия, правда неизмеримо реже, может быть и при ревматизме, рассеянном антиите, когда в патологический процесс вовлекаются коронарные сосуды (коронариит) Стенокардия может развиться и без поражения коронарных сосудов, например у нетренированных людей после чрезмерной физической нагрузки или при физических напряжениях у людей, страдающих резко выраженным малокровием (недостаток кислорода в крови).

Большое значение в возникновении приступов грудной жабы имеет накопление в сердечной мышце избытка катехоламинов (адреналин и норадреналин). Роль нервного фактора при грудной жабе сказывается и в несомненной связи приступов стенокардии с нервным перенапряжением, отрицательными эмоциями, никотинизмом, а также и возможности рефлекторного генеза грудной жабы при наличии, например, очага раздражения в желчном пузыре или воздействии холода на рецепторы кожи и слизистой верхних дыхательных путей

Клиника. Приступ грудной жабы возникает внезапно - появляется сильная (или иногда постепенно нарастающая) боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая - от 1-2 минут до 15-20. Если приступ грудной жабы длится более 30-40 минут, а в особенности при более длительном течении -60 минут и более - всегда следует предполагать возможность различных форм инфаркта миокарда - от очаговой дистрофии (переходные формы) до мелкоочагового инфаркта и даже более распространенных форм некроза миокарда.

Синдром острой сосудистой недостаточности патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Синдром нарушение ритмаНарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиЏной (идиопатическое нарушение ритма).В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудиЏмости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетЏка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенераЏции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изЏменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаютЏся условия для генерации импульса.

3)Методы.Для выявления симптомов и синдромов и выявления конкретного заболевания, проводится обследование.

Субъективное обследование включает выявление жалоб (основных и второстепенных), анамнеза заболевания, анамнеза жизни.

Объективное обследование .

При осмотре пациента с заболеванием органов кровообращения определяем состояние сознания, положение в постели, возможно ортопное, цвет кожи (акроцианоз), деформация грудной клетки - «сердечный горб», наличие отеков, асцита, пульсация в области сердца, пульсация в области эпигастрия, пульсация яремных сосудов. При пальпации : определяем пульс (частоту, ритм, наполнение и напряжение) и верхушечный толчок (в норме в 5 межреберье по средне-ключичной линии, на 1 см кнутри), в патологии «кошачье мурлыканье» - дрожание грудной клетки в области сердца.Перкуссия позволяет определить границы относительной сердечной тупости (в норме правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая совпадает с проекцией верхушечного толчка, верхняя - по 3 - ему ребру), при пороках сердца и артериальной гипертензии можем выявить изменение границ.Аускультация - наиболее ценный метод для исследования заболеваний сердца, определяем число сердечных сокращений (в № 60 - 80), ритм и тоны сердца. При патологии сердца, при наличии анатомических изменений клапанов (пороков) появляются шумы; от тонов они отличаются большей продолжительность. Лабораторные методы обследования, применяемые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (СРВ, общий белок, холестерин, липиды, трансаминазы) кровь на стерильность, серологический анализ крови. Диагностическое значение лабораторных методов различно. Показатели общего анализа крови изменяются при воспалительных заболеваниях: ревматической болезни, миокардитах, эндокардитах: ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии у пациента артериальной гипертензии возможна протеинурия в общем анализе мочи. Стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз, артериальная гипертензия сопровождаются гиперхолестеринемией, определяется в бихимическом анализе крови. При наличии инфаркта миокарда повышается уровень трансаминаз в биохимическом анализе крови, исследуется кровь на свертываемость коагулограмма. Серологическое исследование крови проводится для диагностики ревматической болезни, ревматоидного артрита. Кровь на стерильность, гемокультуру берется при подозрении на септический эндокардит. Инструментальные методы обследования, применяемые при заболеваниях органов кровообращения: рентгенография грудной клетки и сердца, коронарография, ангиография; ультразвуковое исследование сердца.Функциональные методы обследования: ЭКГ, ВЭП, ЦГД, РЕГ, холтеровское мониторирование. Диагностическое значение каждого метода обследования различно. Рентгенография грудной клетки позволяет определить конфигурацию сердца, УЗИ сердца позволяет определить конфигурацию, толщину стенок, дефекты клапанов, диагностировать порок сердца. Для диагностики инфарктамиокарда, аритмий ведущим является ЭКГ. ВЭП и мониторирование применяют для диагностики стенокардии, выявления аритмий.

4)Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

1.Синдром ишемии (коронарный синдром) возникает при нарушении кровоснабжения миокарда (ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда). Клинические проявления: боль за грудиной сжимающего характера, возникает при нагрузке, длится 5-10 минут, исчезает в покое или после приема нитроглицерина, иррадиирует в левое плечо, руку, лопатку.

2.Синдром аритмии наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, ИБС. Больными ощущается как сердцебиение, ощущение ударов в сердце, замирание сердца, остановка сердца, перебои в работе сердца, возможны обмороки. Проявляется различными нарушениями ритма: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады сердца. Диагностика аритмий проводится на основании жалоб, частоты и характера пульса, числа сердечных сокращений, данных ЭКГ.

3.Гипертензионный синдром обусловлен повышением АД, наблюдается при АГ, аортальных пороках сердца. Проявления гипертензионного синдрома: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, возможна спутанность сознания. Диагностика: измерение артериального давления и выявление высокого уровня, выше 140/90 мм рт. ст.

4.Синдром сосудистой недостаточности проявляется в виде обморока, коллапса, шока. Для всех видов сосудистой недостаточности характерна слабость, бледность кожи, влажность кожи Диагностический критерий: низкое АД, ниже 100/60 мм ртутного столба.

5.Синдром острой сердечной недостаточности проявляется в виде сердечной астмы и отека легких. Наблюдается при инфаркте миокарда, пороках сердца, аритмиях, артериальной гипертензии. Основное проявление - внезапное, чаще ночью, затрудненное дыхание, одышка, приступ удушья, возможно отделение розовой мокроты.

6.Синдром хронической сердечной недостаточности возникает вследствие застоя крови по большому и малому кругу кровообращения, наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, аритмии, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Проявления следующие: одышка, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс.

13.)Аортальный стеноз : сужение создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту во время систолы желудочков, вследствие сужения возникает гипертрофия левого желудочка. Порок длительно компенсирован, иногда в течение 20 - 30 лет. Жалоб в момент компенсации порока нет, позже возникают головокружение, обмороки, загрудинные боли, сердцебиение и одышка. Осмотр: бледность, усиленный верхушечный толчок. Пальпация: систолическое дрожание во втором межреберье справа, усиленный верхушечный толчок. Перкуссия: смещение границ сердца влево. Аускультация: систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины, 2 тон ослаблен. АД - снижено систолическое и несколько повышено диастолическое.

Выявление пороков основывается на данных объективного исследования и данных инструментального исследования: рентгенография органов грудной клетки (размеры сердца и его отделы, конфигурацию); УЗИ сердца (изменение клапанов и степень, стенки и полости сердца); ЭКГ (гипертрофия желудочков, предсердий, нарушения ритма) Сестринский процесс при пороках сердца . 1-ый этап: обследование пациента. При выявлении жалоб на сердцебиение, одышку, головокружение, обмороки, кардиалгию, особенно при наличии ревматического анамнеза, медицинская сестра может предположить наличие декомпенсированного порока сердца. После проведения объективного обследования можно определить общее состояние пациента: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. На втором этапе медицинская сестра определяет проблемы пациента и формулирует сестринский диагноз: одышка, сердцебиение, перебои, кардиалгия, обморок, головокружение, слабость. На третьем этапе сестринского процесса осуществляет планирование независимых и зависимых сестринских действий (вмешательств). На четвертом этапе осуществляет запланированное. Примером независимых сестринских вмешательств может быть оказание неотложной помощи при обмороке, кардиалгии, сердцебиении. Зависимые сестринские вмешательства - подготовка пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям (УЗИ, ЭКГ) Профилактика : лечение заболеваний приводящих к пороку, профилактика ревматических атак. Диспансерное наблюдение проводится аналогично наблюдению при хронической ревматической болезни сердца.

15)Артериальная гипертензия-

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную и вторичную гипертензию.

Клиника (АГ). Заболевание протекает хронически с периодами обострения симптоматики. Течение заболевания может быть медленно и быстро прогрессирующим. 0Клиника определяется степенью повышения АД, поражением органов-мишеней и наличием сопутствующих клинических состояний. В начальном периоде заболевания клиника выражена не ярко, пациент может длительное время не знать о повышении АД. Однако у него уже могут быть такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, бессонница, головокружение и т.п. В последующем появляется типичная жалоба для пациентов: головная боль чаще в затылочной области, давящего, распирающего характера, сопровождающаяся головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Боли усиливаются в горизонтальном положении. Характерно также ощущение «тяжелой головы» по утрам и к концу рабочего дня. Со временем появляются жалобы со стороны пораженных органов-мишеней (боли в сердце, перебои, одышка, ухудшение зрения, снижение памяти и т.д.) У 1/3 пациентов с повышенным АД длительное время отсутствуют какие-либо симптомы и АГ обнаруживается случайно. В настоящее время проводится почти поголовное обследование населения на предмет выявления повышенного АД.

При длительно существующем повышенном АД в патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы (органы-мишени), как

Сердце (гипертрофия левого желудочка),

Артерии сетчатки (тонус повышен, сужены),

Артерии крупного и среднего калибра (атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты),

Почки (протеинурия и/или креатинемия 1,2-2,0мг/дл)

Осложнения : Конечным исходом поражения сосудов и внутренних органов является развитие сопутствующих клинических состояний: инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, гипертоническая ретинопатия (дегенеративные изменения, кровоизлияния на глазном дне, отек соска зрительного нерва), поражение периферических артерий, сахарный диабет.

7) Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда:1) подострый бактериальный 2)затяжной инфекционный.Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы.Клиника : Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, микотические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки.Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. Профилактика : своевременная санация хронических очагов инфекции, Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Лечение: раннее и этиотропное с учётом бактериологических данных. В/м 20 млн.в сутки Бензилпенициллин. В сочетании с Стрептомицином(1 г. в сутки) или Гентамицин.. Полусинтетич. Пенициллины(Амоксицилин). Цефалоспорины(Кефзол до 10 г. в/м). Длительность до 4 недель. Повышение иммунитета-антистафил.гамоглобулин, антистафил. плазма. Преднизолон до 30 мг. в сутки. Гепарин 20000 в сутки в/м. Ингибиторы протеолитических ферментов(Контрикал 60000ЕД в/в капельно). Хирургич.лечение-удаление поражённого клапана.

23) Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Самая распространенная форма ИБС.

Клиника : боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Безболевая стенокардия: одышка, удушье, изжога, приходящая аритмия, слабость в левой руке.

Неотложная помощь пи пиступе:.при приступе стенокардии больной должен прекатить физическую нагрузку

Нитроглицерин можно принимать каждые пять минут - пока не прекратится болевой приступ, но не более трех таблеток за 15 минут. Действие нитроглицерина продолжается кратковременно, всего 10-15 минут. Поэтому его можно принимать в течение суток много раз.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терпевтом, частота осмотров - 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса сте Объем и частота лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови - 1 раз в год; липидный спектр и альфа-холестерин - 2 раза в год; ЭКГ, функциональные пробы и велоэргометрия - 2-3 раза в год в зависимости от функционального классанокардии.

Профилактика стенокардии - это главным образом предупреждение атеросклероза. . Показано рациональное питание с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов

Исключаются: жирные мясные и рыбные бульоны, жирное мясо, жареная рыба, копчености, сельдь, красная рыба, икра, холодец, все консервы, маринады, соусы, подливы, перец, хрен, алкоголь, крепкий чай, кофе, белый хлеб, макароны, рожки, вермишель, мучное, торты, кексы. Создание условий для развития коллатерального кровообращения в системе коронарных артерий сердца способствует лечебная физкультура (особенно дозированная ходьба). Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуют ежедневную ходьбу (5-10 км) в темпе, не вызывающем приступов. Очень важно исключить курение , но у длител Недопустимо злоупотребление спиртными напитками.ьно курящих это следует делать с осторожностью,

24) Инфаркт миокарда – некроз миокарда вследствии закупорки коронарного сосуда,поражает преимущественно левый желудочек. Этологоия: причины чаще всего приступы стенокардии – боль в области сердца. Боль появляется в ответ на возникновение несоответствия между притоком крови и потребности мышцы. Такое состояние возникает при закупорке коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой, реже из-за спазма артерий, ещё реже из-за тромбоэмболии. При возрастании нагрузки (бег, ходьба, стресс) миокарду требуется больше энергии и кислорода, источником которых является кровь. Но из-за обтурированных сосудов сердца увеличения притока крови не происходит, и клетки начинают гибнуть. Сначала патологический процесс носит характер ишемии (дословно - обескровливания) – состояние клеток при отсутствии питания. Дальше возникает некроз – полная гибель мышечной ткани

Периоды течения :1)прединфарктный (дискомфорт,неприятное ощущения)

2)острейший (чрезвычайно интенсивная боль,давящяя,распирающая,кинжальная.боль продолжается 30 минут до суток,не снимается нитроглицерином.чувство страха,возбуждение.при осмотре:кожные покровы бледные может быть цианоз.Аускультация:тоны сердца глухие,нарушение ритма,чаще тахикардия,может развиться шок(понижение АД,сердечная недостаточность,одышка)несколько часов.

3)Острый (окончательное образование очага некроза,обычно боль исчезает,а симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться или нарастать на 2 сек.повышается температура.чем больше зона некроза,тем выше t.нарушение ритма 90%.)1 сут.

4)подострый (боли отсутствуют,сердечная недостаточность уменшается,но у некоторых больных может перейти в хроническую серд.нед..у 40% сохраняется нарушение ритма.t норма,самочувствие улучшается)1 нед.-1 мес.

5)Постинфарктный (образование рубца на месте некроза,период полной адаптации к условиям)до 2-6 мес

Атипичные формы: 1)периферический.(локализация боли в обл.горла,позваночника,развивается общая слабость,нрушение ритма)2)абдоминальный.(в эпигастральной обл.)3)астматический.(удушье при наиболее тяжелом течении заболевании)4)колаптоидный(боли нет,резкое снижение АД,головеая боль,потемнение в глазах,холодный липкий пот.)5)аритмический(нарушение ритма ит.д.)6)церебральный (головокружение,тошнота,рвота,нарушение речи,слабость в конечностях)7)стертая8)комбмнированая.

Симтомы:

1)Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди 2)Боль в челюсти, зубная, головная боль 3)Нехватка дыхания 4)Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота) 5)Потливость 6)Изжога и/или расстройство пищеварения 7)Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке) 8)Боль в верхней части спины 9)Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

Диагностик а:жалобы,сбор анаменза,объективные исследования,инструментальные методы(ЭКГ),лабораторные(ОАК – лейкоцитоз,повышение СОЭ)

Неотлжная помощь при ИМ :

2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.

3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.

4. Аспирин 325 мг - разжевать.

5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).
При подозрении на остановку сердца (отсуствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:
Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.

21) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) –заболевание, обусловленное органическим поражением коронарных артерий (стенезирующий

атеросклероз, тромб) или нарушением их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса), с четко очерченным симптомокомплексом, включающим острые и хронические патологические процессы:

· стенокардия,

· инфаркт миокарда,

· внезапная смерть,

· нарушение сердечного ритма,

· сердечная недостаточность,

· постинфарктные кардиогенные осложнения.

ИБС страдает 10-20% населения, из них много молодых людей. Смертность в Республике Беларусь 33%, мужчины умирают в 3 раза чаще, чем женщины.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

эндокринные изменения

Классификация (ВОЗ 1979г.)

Формы ИБС:

· внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

· стенокардия:

· напряжения:

· впервые возникшая,

· стабильная,

· прогрессирующая;

· спонтанная (особая), стенокардия Принцметова;

· инфаркт миокарда:

· крупноочаговый,

· мелкоочаговый;

· постинфарктный кардиосклероз;

· нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

· сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

22) Стенокардия – заболевание,которое относится к ИБС, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Этиология :

· атеросклероз коронарных артерий,

· воспалительный дегенеративный процесс в сосудистой стенке,

· нейровегетативные причины,

· гормональные нарушения,

· рецепторные нарушения,

· нарушения механо-чувствительной функции эндотелия,

· нарушение функции тромбоцитов.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

5)эндокринные изменения

Клиника :

боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Сненокардия покоя возникает в связи с физическим усилием чаще по ночам не редко соправождается ощущунием нехватки воздуха,удушьем.

Безболевая стенардия :одышка,удушье,иногда слабость в покое.

Диагностика :

· сбор анамнеза,

· жалобы,

· ЭКГ, суточный мониторинг,

· стептест,

· велоэргометрия,

· фармакологические пробы,

8)каранарография

Лечение в межприступном периоде:уменшение частоты приступов до полной ликвидации(изменение образа жизни,влияние на факторы риска)так же бета адрено блокоторы,антогонисты кальция.

25) Инфаркт миокарда- некроз миокарда вследствие сужения или закупорки коронарного сосуда. ИМ поражает почти всегда желудочки, преимущественно левый. ЛЕЧЕНИЕ:

1. Купирование болевого синдрома (неотложная помощь). Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца, что обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Для купирования болевого приступа используются морфин, который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

2. После оказания неотложной помощи регистрируется ЭКГ, и больного на носилках, минуя приемный покой, госпитализируют в реанимационное отделение.

3. Активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ) - наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания, оптимально – на 2 – 4 час, после 12 часов бесполезно) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50% (фибринолизин не применяют), Затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). Впоследствии больного переводят на непрямые антикоагулянты с учетом протромбированного времени - фенилин, неодикумарин. Применяют антиагреганты – ацетилсалициловая к-та, клопидогрель.

4. Внутривенное введение нитратов ((1% р-р нитроглицерина - 10мл, 0,1% р-р изокета -10мл) при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока.

5. в-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан. внутривенное введение b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, снижает летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%.

6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ.

7. Антагонисты кальция: в терапии ИМ в настоящее время не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз.

8.Исследовать липидный спектр, при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л рекомендовать больному гиполипидемическую диету и прием статинов.

9. Симптоматическое лечение: сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия, антиаритмики, анальгетики.

УХОД ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

Режим: в первые часы и сутки заболевания - строго постельный режим, полный физический и психический покой (реанимационное отделение), запрет посещения родственников. На вторые сутки - пассивное движение в постели, затем активное движение конечностей в постели под контролем врача ЛФК, впоследствии больной самостоятельно встает и ходит вокруг кровати.

2. Диета: в 1-ые двое суток тяжелого ИМ больному дают 7-8 раз по 50-75 г некрепкого полусладкого чая с лимоном, слегка теплые, разбавленные соки. Отвар шиповника, жидкие кисели, клюквенный морс. Впоследствии диета расширяется, дается легко усвояемая, полужидкая пища 5-6 раз в день малыми порциями, с ограничением соли до 5 г в сутки, жидкости - до 0,8 - 1,2 л в сутки, при отеках - по диурезу.

3. Оказание неотложной помощи: при болях в области сердца - уложить больного, успокоить, давать нитроглицерин под язык каждые 15 минут, положить горчичники на область сердца, срочно вызвать врача. Ввести аналгин, папаверин, днмедрол. Приготовить наркотические аналгетики: 1 % промедол. Антиаритмические препараты: 1% лидокаин, 10% новокаинамид. При кардиогенном шоке - все то же, плюс средства, повышающие АД: допамин, добутамин, 1% мезатон, 0,2 % норадреналин, сердечные гликозиды (строфантин).4. Контроль за состоянием больного: пульс, ЧСС, ЧД, АД, Т, диурез, стул, следить за общим состоянием больного, ухудшение - срочный вызов врача 5. Профилактика: режим труда и отдыха, ЛФК, диета. Продолжение стационарного лечения в санатории (реабилитационное отделение). Рациональное трудоустройство. 6. Диспансерное наблюдение кардиолога - 2 раза в месяц, снятие ЭКГ.

27) Сердечная астма: Сердечная астма – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Причиной является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при миокардите, остром инфаркте миокарда, обширном кардиосклерозе , аневризме левого желудочка, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при аритмиях и пароксизмальных значительных подъемах АД, сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка (например, при феохромоцитоме).

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Симптомы : Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение.

При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом.

Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа.

В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока – значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

При оказании неотложной помощи больному с приступом сердечной астмы необходимо:
1) понизить повышенную возбудимость дыхательного центра;
2) уменьшить застой крови в малом круге кровообращения;
3) повысить сократительную способность миокарда (левого желудочка).

14) АГ- Артериальная гипертензия- это заболевание, основным проявлением которого

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную, или эссенциальную гипертензию, и вторичную, или

симптоматическую гипертензию.

АГ (первичная, эссенциальная) - это хроническое заболевание, которое характеризуется стойким повышением АД, обусловленное нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов и работы сердца и первично не связанное с органическими заболеваниями каких либо органов и систем.

Вторичная (симптоматическая) АГ - это заболевание, при котором повышенное АД является симптомом другого заболевания (заболевания почек, эндокринных желез, ЦНС, пороков сердца, атеросклероза аорты и др.) На долю АГ (первичной) приходится 80-85% всех случаев повышения АД.Этиология и патогенез. Один из основных этиологических факторов АГ - увеличение активности симпатоадреналовой системы, стойкое возбуждение мозговых центров регуляции АД вследствие острого или длительного нервно-психического напряжения, приводящие в конечном итоге к стойкому спазму артериол, повышенному синтезу ренина, антотензина I и II, альдостерона, антидиуретического гормона. Важную роль играет также дисфункция эндотелия, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью, наличием факторов риска - возраст, курение, гиподинамия, ожирение, гиперхолестериемия, сахарный диабет. Патогенез АГ сложный и многофакторный. В нем задействованы катехоламины, инсулин, эндотелии, гемодинамический и натрийуретический факторы, ремодуляция сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска, влияющие на прогноз больного АГ.

1. основные:

Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,

Курение,

Холестерин более 6,5 ммоль/л,

Семейный анамнез (ранние сердечнососудистые заболевания),

Ожирение.

2. дополнительные:

Снижение ЛПВП,

Повышение ЛПНП

Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом,

Нарушение ТТГ,

Гиподинамия,

Повышение фибриногена

Социально-экономические факторы высокого риска

Этнические факторы высокого риска

Географические факторы высокого риска.

16) Гипертонические кризы при АГ: Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений АГ является гипертонический криз (ГК) внезапное резкое повышение АД, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями.

Различают 2 вида ГК .

ГК I порядка (адреналовый, гиперкинетический) характеризуется повышением АД (в большей степени САД на 80-100 мм рт ст). Развивается чаще у молодых. Возникает внезапно на фоне удовлетворительного состояния: резкая пульсирующая головная боль, рвота, больные возбуждены, испуганы, дрожь, лицо, грудь, шея покрыты красными пятнами, чувство жара, кожные покровы влажные. Р8 - тахикардия (110-130). Криз развивается относительно быстро, продолжительность криза до 2-3 часов, легко купируется. Заканчивается обильным мочеиспусканием светлой мочи. Обычно не дает осложнений.

ГК II порядка (гипокинетический, норадреналовый тип). Развивается более медленно. Длится до нескольких дней. Более тяжело протекает. Характерна нарастающая головная боль, головокружение, преходящее нарушение нарушения зрения, слуха, сжимающие боли в сердце, брадикардия. Больные заторможены, лицо одутловатое, возможна спутанность сознания, судороги, парезы, параличи. Может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма. Повышено АД больше диастоличнское (до 140-160 мм рт ст). После криза с мочой выделяется много белка, цилиндров, эритроцитов. ГК II порядка развивается на более поздних стадиях АГ, часто дает осложнения (ОЛЖН, ИМ, инсульт, экламисия).

ГК требует оказания НП для предупреждения развития осложнений со стороны жизненно-важных органов и систем.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+