Главная Голеностоп

Комплекс интима-медиа: диагностическое значение. Атеросклеротические бляшки Гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка

В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
Усиление пульсации в какой-либо области;
Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
Систолический шум при аускультации;
Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

Неврологическая симптоматика;
Степень стеноза СА;
Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
Особенности сосудистой и местной анатомии;
Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]

Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.

Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.

Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).

Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе

СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.

Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).

В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.

В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.

Слева

Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.

Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм

Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).

Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.

Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.

Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.

ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.

Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.

По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.

Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.

Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.

Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.

Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.

ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.

Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)

Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.

Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.

Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.

Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.

Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).

Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.

При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено

Гемодинамически значимых изменений не выявлено.

Эхографическая картина соответствует норме.

В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.

учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).

Шевченко

Наталия Анатольевна

Врач ФД 00.00.2000

[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.

На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:

жировые полоски;
фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компоненты;
осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.

По форме:

а) муральная; г) нодулярная;

б) локальная; д) пролонгированная;

в) эксцентрическая; е) концентрическая.

Виды

Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клинической значимости.

Бляшка низкой эхогенности

Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) - выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности приближающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности.

Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.

Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефактов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в режиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского картирования потока, которое является методом выбора в диагностике этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.

Более плотные по интенсивности

Более плотные по интенсивности УЗ-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соответственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки».

Изображения атеромы средней эхогенности соответствуют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности - адвентициальному слою стенки артерии.

Бляшка высокой эхогенности

Бляшка высокой эхогенности , дающая эхосигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфологически соответствует кальцинозу.

Различают степени выраженности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оценке степени стеноза.

Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности.

Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из компонентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек.

Некоторые авторы предлагают разделить их на атеромы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.

Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани. Это наиболее трудно диагностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке.

Возможным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин .

Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кровоизлияния вызывает увеличение степени , может привести к разрыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарастанием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.

Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расцениваются как шероховатость поверхности бляшки.

Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхности лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубления с подрытыми краями, кратеры.

Нередко на их поверхности лоцирутся эхонегативные образования - свежие тромботические наложения, которые можно четко визуализировать только при помощи ЦДК. Имеются данные о том, что увеличение глубины кратера, превышающее 2–4 мм, сопровождается развитием более тяжелой неврологической симптоматики, чем в случае значительного снижения кровотока при неизъязвленных поражениях.

Трудности в диагностике могут возникать при разграничении бляшки с наличием значительного кратера и двух бляшек, расположенных рядом.

Следует также подчеркнуть, что диагностика изъязвления поверхности может быть адекватной лишь при хорошем качестве изображения, позволяющем четко визуализировать поверхность бляшки; при этом следует подтвердить наличие кратера как в продольном, так и в поперечном сечении. При плохом качестве изображения следует избегать излишней активности в оценке состояния поверхности бляшек.

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Что такое бляшка и как она растет?

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

эндотелиальные клетки;
липопротеины низкой и очень низкой плотности;
холестерин;
пенистые клетки;
фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

Какие бывают бляшки?

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

Опасны ли бляшки?

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

тромбоз;
эмболия;
разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Как выявить и лечить?

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

ультразвуковое сканирование сосудов;
рентген-контрастные исследования;
лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

консервативные методы;
оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого у человека нарушаются различные функции (двигательные, чувствительные, речевые и т.д.), которые контролирует головной мозг. В основе любого инсульта лежат сосудистые нарушения. Это может быть разрыв, спазм, сужение (стеноз) или полное закрытие просвета сосуда (окклюзия). Речь пойдет об ишемическом инсульте, развивающемся при резком спазме, стенозе или окклюзии сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, - парных сонных, околопозвоночных и подключичных артериях.

Наиболее частой причиной сужения или окклюзии артерии является отложение на внутренних стенках сосуда атеросклеротических бляшек (рис. 1). Бляшка состоит из рубцовой ткани, крови, холестерина и других жирных веществ. Увеличение бляшки сужает артерию и замедляет кровоток. На бляшках могут образовываться сгустки крови - тромбы, еще больше препятствующие кровотоку. Части тромба или атеросклеротической бляшки могут отделяться и с током крови попадать в артерии головного мозга. В результате чего происходит так называемая эмболия сосудов головного мозга - закупорка сосуда эмболом. В любом случае - увеличения атеросклеротической бляшки, тромба или эмбола - уменьшается или совсем закрывается просвет сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок головного мозга. Результатом этого будет ухудшение или исчезновение каких-то функций человека, вплоть до внезапной, быстрой смерти. Риск для жизни возрастает при наличии поражения артерий с обеих сторон.

Рис. 1. Атеросклеротическая бляшка в просвете сонной артерии .

Большинство людей с поражением артерий, питающих мозг, не имеют никаких признаков заболевания. При наличии же каких-либо признаков нарушения кровообращения мозга, даже незначительных, риск возникновения ишемического инсульта повышается в несколько раз. Наиболее частыми признаками являются головная боль, головокружение, слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны; нарушение зрения, расстройство речи. Эти признаки возникают внезапно и проходят через несколько минут или часов. Их называют транзиторными, т.е. приходящими, ишемическими атаками. У 30 процентов людей, перенесших ишемическую атаку, в последующем случается мозговой инсульт.

Предотвратить инсульт возможно тогда, когда у пациента обнаружат стеноз артерий и постараются ликвидировать его, восстановив кровоснабжение головного мозга.

Факторы риска возникновения инсульта

- Атеросклероз

- Сахарный диабет

- Повышенное артериальное давление

- Курение

- Употребление жирной пищи

- Лишний вес

- Повышенное тромбообразование

Диагностика стенозов сонных артерий, питающих мозг

Для того чтобы определить, есть ли у пациента стенотические поражения артерий или нет, врач осмотрит его. Даже при отсутствии субъективных признаков болезни врач может выслушать шум над артериями, вызванный током крови через стенозированный участок сосуда. В случае необходимости пациенту будет назначена ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), или ангиография. Каждый из этих методов исследования имеет свои показания.

УЗДГ во всем мире является «золотым стандартом» скрининга атеросклероза, т.е. врачи используют этот метод при массовом обследовании людей для выявления лиц с этой болезнью. Он является доступным, менее затратным, чем другие методы исследования. УЗДГ выявляет изменение объема кровотока в сосуде, степень сужения данного сосуда, по определенным признакам может указать, что причиной сужения сосуда является атеросклеротическая бляшка в его стенке (рис. 2). Если артерия сужена на 50 процентов и более, для более детальной оценки состояния сосуда врач может порекомендовать пациенту ангиографию - рентгеноконтрастное исследование кровеносных сосудов.

Рис. 2. УЗДГ сонных артерий. Стенозы (вверху) и извитости (кинкинг) сонных артерий (внизу).

МРТ - это компьютерное исследование, тоже скрининговый метод, он дороже УЗДГ почти в 4 раза. Показанием для проведения этого метода исследования служат подозрения на патологические изменения в структурах мозга, в том числе и в сосудистом русле, находящемся внутри черепной коробки (рис. 3).

Рис. 3. МРТ-реконструкция брахиоцефальных артерий.

(Магнитно-резонансная ангиография артерий . Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии (А); стеноз левой сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой (В); окклюзия левой внутренней сонной артерии (В); стеноз правой позвоночной артерии (Г); извитость правой и левой сонных артерий (Д)).

Ангиография - это наиболее точный метод, позволяющий увидеть на экране рентгеновской установки то, что происходит внутри сосуда (рис. 4). С него начинают, если пациент уже перенес инсульт и по данным УЗДГ МАГ выявлены значимо ограничивающие кровоток сужения сосуда, то есть высок риск повторения инсульта. Исследование проводится в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.

Рис. 4. Критические стенозы внутренней сонной артерии (ангиография).

Во время ангиографии очень тонкий катетер вводится в артерию на ноге и продвигается к сосудам шеи. Место введения катетера будет обработано антисептиком и обезболено. После этого через катетер вводится контрастное вещество, делающее видимыми артерии, питающие мозг, под рентгеновскими лучами. Врач произведет съемку артерии. Если есть стенозы или окклюзии артерий - они будут обнаружены.

В зависимости от полученных результатов врач выберет и предложит пациенту оптимальный для него способ лечения. Либо это будет операция на открытых сосудах, которую будут делать сосудистые хирурги, либо внутрисосудистая операция, выполняемая рентген-хирургами.

Хирургическое лечение стенозов артерий

На сегодняшний день во всем мире самым передовым и малотравматичным способом лечения стенозов любых периферических артерий является их стентирование. Как профилактика инсульта головного мозга стентирование выполняется на сонных, позвоночных, подключичных артериях, то есть тех, которые кровоснабжают головной мозг.

Стентированием называется установка в суженную часть артерии стента, который представляет собой металлическую трубочку, состоящую из ячеек. Cтент - это эндопротез. Он, как каркас, поддерживает артерию в расправленном состоянии, не позволяя ей спадаться. Благодаря этому восстанавливается внутренний просвет артерии и тем самым улучшается кровоснабжение головного мозга.

Стентирование артерий, питающих головной мозг, обязательно выполняется со специальным защитным устройством - фильтром (рис. 5). Он представляет собой металлический каркас с мембраной и служит защитой от микроэмболии сосудов головного мозга во время операции. Стент с фильтром представляют единый комплекс.

Рис. 5. Защитное устройство (фильтр) при стентировании сонных артерий.

Первые этапы операции стентирования артерий, питающих головной мозг, осуществляются так же, как и ее ангиография: пункция бедренной артерии, проведение катетера к сосудам шеи и введение контрастного вещества.

Установив проводниковый катетер в пораженную атеросклерозом артерию, врач проводит проводник с фильтром выше места сужения артерии. Затем по проводнику в область стеноза устанавливается стент, который, расправляясь, вдавливает бляшку в стенку сосуда, тем самым восстанавливая просвет сосуда. На мониторе врач может увидеть и оценить полученный результат. В конце вмешательства удаляется фильтр и проводниковый катетер. Стент остается в артерии постоянно, поддерживая ее в раскрытом состоянии. После стентирования пациент какое-то время, назначенное врачом, проводит в больнице.

Послеоперационный период

После выписки из стационара ему необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача и регулярно принимать назначенные ему лекарства. От этого зависит успех выполненной операции. Придется приготовиться к длительному приему лекарственных препаратов. И избавиться от боязни привыкания к лекарству. Альтернатива тут проста: либо вы постоянно принимается лекарство, либо - инсульт повторится снова.

Речь идет, прежде всего, о дезагрегантах - лекарствах, препятствующих образованию тромбов и сгущению крови. Это так называемые «защищенные» аспирины, то есть те, что не вредят слизистой желудка, а также очень мощный дезагрегант клопидогрель (Плавикс).

Стентирование не излечивает от атеросклероза. С целью снижения возможности образования новых атеросклеротических бляшек в стенках артерий необходим длительный прием статинов (препаратов, препятствующих прогрессированию атеросклероза сосудов и нормализующих уровень холестерина в крови). И обязательно строгая коррекция АД . Не только постоянно измерять АД, но и контролировать, чтобы оно не повышалось выше 140/90 мм рт. ст., с помощью индивидуально подобранных гипотензивных препаратов. Следует регулярно посещать невропатолога, при появлении новых жалоб следует сразу обратиться к врачу.

Пациенты, перенесшие операцию стентирования, не становятся инвалидами, наоборот, стенирование улучшает качество жизни на многие годы . К инвалидности приводит инсульт и его осложнения. Когда стентирование проводится как мера спасения жизни при уже случившемся инсульте, тогда человек получает инвалидность на основании последствий инсульта, а не факта проведения стентирования.

В случаях, когда стентирование провести невозможно, пациенту предлагают хирургическую операцию на открытых сосудах - каротидную эндартерэктомию (рис. 6). При данной операции сосуд вскрывают и бляшку удаляют хирургическими инструментами.

Рис. 6. Каротидная эндартерэктомия.

Если у вас бывают симптомы преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга (транзиторные ишемические атаки) - обратитесь к вашему врачу. Помните -инсульт можно предотвратить!

Статьи по теме