Клиника сердечно-сосудистых заболеваний: как выявить болезнь. Клиника и диагностика ишемической болезни сердца Заболевания сердца клиника диагностика лечение
Болезни сердца относятся к самым распространенным среди взрослого населения, при этом профессия и возраст пациента последнее время играют не такую важную роль, как раньше. Чтобы предупредить развитие возможных осложнений в виде инфаркта и внезапной остановки сердца, стоит прислушиваться к своему организму и следить за симптомами сердечных патологий.
К основным патологиям, которые могут коснуться сердечной мышцы, относятся следующие.
- Ишемическая болезнь сердца , она возникает из-за сильного кислородного голодания, когда коронарные артерии просто не справляются со своей задачей. Обычно провоцируют нарушения образовавшиеся атеросклеротические бляшки на стенках сосудов, которые сужают просвет сосуда.
- Артериальная гипертензия и гипотензия . Эти нарушения могут быть спровоцированы многими причинами, начиная от употребления алкоголя, заканчивая вегето-сосудистой дистонией.
- Болезни миокарда . Вызываются они также по разным причинам, в том числе из-за инфицирования и недостаточного кислородного снабжения мышцы. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Миокардит также опасен нарушениями ритма, которые могут привести к внезапной смерти.
- Болезни эндокарда . В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний. Самостоятельное значение имеет подострый бактериальный эндокардит, вызываемый чаще стрептококком. При это воспаление локализуется на внутренней оболочке сердечной мышцы.
- Перикардит , который характеризуется воспалительным процессом серозной оболочки сердца. Вследствие этого происходит чрезмерное накопление жидкости в области перикарда, а также образование фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы органа.
- Пороки сердечной мышцы . Возникают они из-за нарушения функционирования клапанов, когда сердце не может задерживать кровь и делает обратный выброс. Порок может быть врожденного типа, а также приобретенного. Поспособствовать этому могут тяжелые физические нагрузки, воспалительные процессы и ряд других причин.
- Сердечная недостаточность . Это синдром, при котором сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения своей насосной функции, либо делает это за счет усиления работы желудочков.
Помимо проблем с давлением, избыточной массы тела, увлечения алкоголем и курением, стать фактором развития болезней сердца может также опухоль. Локализоваться онкология может в любой части сердечной мышцы, что может стать причиной развития сразу нескольких патологий.
Причины развития сердечных заболеваний
Стать источником развития болезней сердца могут перечисленные факторы, также можно ознакомиться с частотой их проявления.
| Риск развития | Частота проявления |
|---|---|
| Ревматические проявления из-за вирусов и бактерий | Очень часто |
| Проникновение в организм стрептококков и гонококков | Часто |
| Поражение организма гепатитом | Редко |
| Сифилитические поражения | Редко |
| Атеросклероз | Очень часто |
| Курение и алкоголь | Часто |
| Онкологические болезни | Редко |
| Длительное инфицирование организма | Часто |
| Постоянные стрессы и депрессия | Часто |
| Проблемы с пищеварением | Редко |
| Большое количество холестерина в крови | Часто |
| Употребление большого количества жирных продуктов | Редко |
| Врожденные проблемы | Очень часто |
| Ожирение | Часто |
| Сахарный диабет | Очень часто |
| Низкая физическая активность | Часто |
| Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям. | Часто |
Внимание! Спровоцировать развитие может сразу несколько факторов, что может значительно осложнить его диагностику и последующее лечение.
Заподозрить у себя проблемы сердечного характера можно по наличию следующей симптоматики:
- появление одышки и недостатка кислорода даже при прикладывании небольшого физического усилия;
- постоянное чувство слабости и низкая выносливость;
- появление сухого кашля без наличия на то каких-то причин в виде респираторных заболеваний;
- систематическое ускорение или замедление ритма сердца и дыхания;
- чувство удушья и сильного сжимания в груди при физической нагрузке, обычно так себя проявляет ишемия;
- присутствие тупой ноющей боли в области грудной клетки и печени;
- отечность нижних конечностей, особенно в вечернее время;
- неосознанное желание поднять верхнюю часть туловища в горизонтальном положении, чтобы облегчить процесс дыхания;
- постоянные проблемы со сном, в том числе бессонница;
- боли в спине, в том числе даже в спокойном состоянии.
Внимание! Симптомы не всегда присутствуют в полном объеме и могут сначала проявлять себя время от времени. Но из-за ухудшения состояния и дальнейшего развития болезней сердца признаки могут приобрести постоянный характер.
Лечение заболеваний сердца
При первичном осмотре врач собирает анамнез, выслушивает все жалобы, измеряет давление, пульс, обращает внимание на интенсивность дыхания. Если при очном обследовании появились подозрения на возможные проблемы с сердцем, пациенту назначаются обследования. Необходимо сдать анализы крови и мочи. Обязательно проводится ЭКГ, при необходимости с физической нагрузкой. Оно проводятся при помощи велотренажера. Также выполняется суточное мониторирование, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. При проблемах с сосудами и проводимостью артерий, врач назначит коронароангиографию.
После проведенного обследования и постановки точного диагноза необходимо обязательно строго выполнять все рекомендации лечащего доктора, придерживаться диеты и принимать соответствующие медикаменты.
Внимания! Если медикаментозное лечение не приводит к должному результату или имеется патология, которая не лечится консервативными методами, больному может понадобиться операция. Например, если есть врожденный порок клапана сердца или нарушение ритма, не поддающееся медикаментозной терапии, то клапан может быть заменен на искусственный, а поддерживать нормальный ритм сможет имплантированный электрокардиостимулятор.
Медикаментозное лечение болезней сердца
Антибиотики
Они назначаются в тех ситуациях, когда вирусы и инфекции дали осложнения на сердце. Курс терапии в таком случае составляет примерно 7-10 дней, в тяжелых случаях допускается увеличение продолжительности лечения до двух недель. Одновременно с антибиотиками принимаются лекарственные средства для снижения интоксикации и раздражения желудочного тракта.
Препараты против высокого или низкого давления
Они должны быстро стабилизировать артериальное давление, чтобы избежать осложнений в виде инсульта, инфаркта и остановки сердца. Используются длительное время в сочетании с другими препаратами. Для этих целей отлично подходят ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов.
Противоатеросклеротические препараты
Их воздействие направлено на снижение холестерина в крови, а также растворение атеросклеротических бляшек. Могут использоваться длительное и короткое время, все зависит от текущего состояния больного и его реакции на лечение. Желательно применять данные медикаменты в комбинированной терапии, а также следует придерживаться диеты с минимальным содержанием жиров.
Противоотечные средства
Для этого используются диуретики, или попросту говоря, мочегонные. Применяют препарат исключительно по назначению строго определенное время. Это связано с возможностью быстрого вымывания витаминов и полезных минеральных комплексов из организма. Одновременно с диуретиками стоит принимать витамины группы B, которые значительно усилят сердечную мышцу.
Препараты цинка, магния и железа
К ним относятся витаминные комплексы, которые могут выписываться пациентам в качестве лечебного комбинированного комплекса или же использоваться для профилактических мер. Принимать витаминные комплексы следует курсами, чтобы не вызвать гипервитаминизацию и гиперминерализацию органов.
Внимание! Все лекарственные препараты должны назначаться кардиологом только после получения всех анализов и результатов обследования. Только так можно назначить максимально точные дозировки и купировать болезнь.
Примеры медикаментозного лечения
Эналаприл
Можно применять при ИБС, стенокардии, проблемах с давлением. Пациенту назначают в первые недели лечения не больше 5 мг вещества, чтобы не спровоцировать побочные эффекты и брадикардию. Постепенно доза увеличивается до 20 мг. Если у больного уже диагностировали какую-то степень сердечной недостаточности, ему назначается 2,5 мг препарата. Продолжительность терапии – строго индивидуально.
Хлортиазид
Лекарственное средство относится к классу мочегонных. В зависимости от состояния больного ему могут назначить от одной до четырех таблеток. При этом продолжительность терапии полностью индивидуальна. Если больному назначают Хлортиазид в качестве продолжительного лечения, стоит принимать его не чаще трех раз в неделю, соблюдая одинаковый интервал между приемами.
Линезолид
Медикамент относится к классу антибиотиков, применяется при воспалительных процессах на сердце – при болезнях эндокарда и перикарда. Для получения реального терапевтического эффекта больному следует принимать по 0,6 г лекарственного препарата дважды в сутки. При этом лечение продолжается не больше четырех недель и не меньше двух. Допускается использование Линезолида в качестве монотерапии или комбинированного лечения.
Надолол
Применять лекарственное средство необходимо при артериальной гипертензии и при проблемах с проводимостью артерий и сосудов. Начальная дозировка медикамента составляет 40 мг активного вещества, при артериальной гипертензии – 80 мг. Постепенно количество Надолола увеличивается до 240 мг, при артериальной гипертензии до 180 мг. Продолжительность терапии может быть длительной и определяется с учетом состояния больного.
Аскорутин
Медицинское средство для усиления стенок сосудов и сердца и налаживания его кровоснабжения. Для получения реального терапевтического результата пациент должен получать лечение в количестве 1-2 таблеток три раза в сутки. Терапия Аскорутином должна длиться от 21 до 30 дней, после чего потребуется его отмена или назначение другого лекарственного средства. Принимать средство можно независимо от приема пищи.
Холестид
Препарат назначают для устранения атеросклеротических бляшек и снижения уровня холестерина. Сначала необходимо принимать Холестид по пять грамм, через два месяца удвоить дозировку. Так необходимо делать каждые два месяца, пока количество активного вещества не достигнет 30 г. После этого применение Холестида заканчивается. Иногда врач может повышать дозу лекарственного средства каждый месяц.
Лечение болезней сердца – трудоемкий процесс, который включает в себя диету, прием препаратов и посильные физические нагрузки. Но такое состояние проще предотвратить, соблюдая элементарные профилактические меры. Отказ от курения, алкоголя, прием витаминных комплексов и здоровое питание – это то, что может помочь оставаться здоровым долгие годы.
Видео — Опасные симптомы болезней сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС в 96% всех случаев - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания.
Классификация:
1.Внезапная коронарная смерть
1.1.Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией
1.2.Внезапная коронарная смерть с летальным исходом.
2. Стенокардия
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения с обозначением ФК.
2.1.2.табильная стенокардия напряжения при неизменных данных ангиографии коронарных сосудов (коронарный синдром Х)
2.2. Вазоспастическая стенокардия
2.3. Нестабильная стенокардия
2.3.1. Стенокардия которая возникла впервые, до 28 дней (изменения на ЭКГ преходящие)
2.3.2. Прогресирующая стенокардия
2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 дня).
3. Острый инфаркт миокарда
3.1. ИМ с зубцом Q
3.2. ИМ без зубца Q
3.3. Острый субэндокардиальный ИМ
3.4. Острый ИМ неуточненный
3.5. Рецидивирующий ИМ (с 3 до 28 дня).
3.6. Повторный ИМ (после 28 дней)
3.7. Острый коронарный синдром (исп в качестве предварительного диагноза)
4. Кардиосклероз
4.1. Очаговый
4.1.2. Постинфарктный
4.1.3. Аневризма сердца хроническая
4.1.4. Очаговый к/с не обусловленный перенесенным ИМ
4.2. Диффузный к/с
5. Б/Болевая форма ИБС.
Клинические симптомы
При ИБС наиболее часто встречаются жалобы на:
Связанную с физической нагрузкой либо стрессами загрудинную боль;
Сильную одышку;
Признаки сердечной недостаточности (начинающиеся с нижних конечностей отёки, вынужденной положение сидя);
Перебои в работе сердца;
Слабость;
Ощущение нарушения сердечного ритма.
Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки. Характерным признаком стенокардии является также быстрое исчезновение неприятных ощущений после приема нитроглицерина (10-15 сек.).
Анамнез
Из данных анамнеза существенное значение имеет продолжительность и характер болевых ощущений, аритмии или одышки, их взаимосвязь с физической нагрузкой, степень физической нагрузки, которую пациент выдерживает без возникновения приступа, действенность различных лекарственных средств во время приступа (например, эффективность нитроглицерина). Очень важно выяснить наличие факторов риска.
Физикальное исследование
При проведении данного исследования могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (крепитация и влажные хрипы в нижних отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные» отёки). Характерных именно для ИБС объективных симптомов, которые могли бы быть выявлены без проведения инструментального либо лабораторного обследования, не существует. При любом подозрении на ИБС требуется выполнение ЭКГ.
Диагностика и лечение ишемической болезни сердца
Согласно Стандартам оказания медицинской помощи МЗ Украины, при заболевании ишемической болезнью сердца принят следующий перечень обследований:
1. Показатели липидного обмена и реология крови.
3.Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру .
4. Ступенчатая ВЭМ.
5. Дипиридамола фармакологическая проба.
6. Добутаминовая фармакологическая проба.
На основании проведенных лабораторных исследований кардиолог назначает следующее лечение ишемической болезни сердца:
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.
Нитраты + (β-блокаторы (верапамил, илтиазем).
Нитраты + антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
β-адреноблокаторы + антагонисты кальция (нифедипин).
β-Блокаторы + нитраты + антагонисты кальция.
Ацетилсалициловая кислота.
Гиполипидемические препараты.
Диета № 10.
Используют правило BASIC при лечении ИБС.
Хирургическое лечение ИБС (ангиопластика + стентирование)
Профилактика: отказ от никотина, чрезмерного употребления алкоголя, нормализация питания, увеличение физической активности, улучшение психоэмоционального фона, нормализация АД, гликемии, холестерина,
ПРОГРАММНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕРАПИИ
для российских студентов V курса лечебного факультета
Заболевания сердечно-сосудистой системы и системные заболевания соединительной ткани
1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
Определение степени и стабильности повышения АД;
Исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;
Оценка общего сердечно-сосудистого риска:
Выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
Повторные измерения АД;
Выяснение жалоб и сбор анамнеза;
Физикальное обследование;
Лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.
После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,
определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.
Сбор анамнеза
Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:
1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
Семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
Наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
Употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
Эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
Мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3. Факторы риска:
Наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;
Наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;
Курение;
Нерациональное питание;
Ожирение;
Низкая физическая активность;
Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
Личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
Головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
Сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
Почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
Периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота
5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
Физикальное обследование
Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.
Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:
Признаки вторичной АГ
Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
При пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –
вазоренальная АГ);
Аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,
атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
Признаки ПОМ и АКС
Головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;
Сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;
Сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
Периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
Сонные артерии – систолический шум
Показатели висцерального ожирения
Увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;
Повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,
соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ
Обязательные исследования
Общий анализ крови и мочи;
Определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
Определение МАУ;
Исследование глазного дна;
УЗИ почек и надпочечников;
УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
Рентгенография органов грудной клетки;
СМАД и СКАД;
Определение лодыжечно-плечевого индекса;
Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
Пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
Количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
Углубленное исследование
Осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
Выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;
определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ
надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.
Исследование состояния органов-мишеней
Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.
Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/
РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.
Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.
Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экс прессии и наличие “неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ,ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т. д.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. При проведении АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт.ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.
Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.
После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборемедикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГП. Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и началом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и началом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.
Немедикаментозные методы включают в себя:
Отказ от курения;
Нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P);
Снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 минут не менее 4 раз в неделю;
Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением пот ребления животных жиров.
В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных
АГ 2–3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия. Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и предупреждать ПОМ. Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ), диуретики.
В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:
Наличие у больного ФР;
АКС, поражения почек, МС, СД
Сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных классов;
Предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;
Вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;
Социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.
При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.
Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивногоэффекта за счет разнонаправленного действия лекарств на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции, и уменьшение риска и числа ССО.
Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик;
БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или
бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов.
Сопутствующая терапия для коррекции
имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л
(175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.
Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения.
Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее
6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эта патология миокарда, обусловленная относительным дефицитом кислорода в коронарном кровотоке. Этот дефицит может быть связан как с абсолютным снижением эффективности кровотока (например, при атеросклеротическом сужении коронарных артерий), так и с относительным повышением потребности миокарда в кислороде, например при большой физической нагрузке, чрезвычайном волнении, при повышении интенсивности тканевого обмена вследствие тиреотоксикоза и т. д. Однако в результате всех этих причин развиваются гипоксические изменения в миокарде, вначале обратимые, затем органические (необратимые). ИБС объединяет такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда и их промежуточные формы.
Атеросклероз занимает первое место среди причин смертности и инвалидности населения развитых стран мира. Более 95% всех лиц в возрасте старше 60 лет имеют атеросклероз сосудов. Ежегодно в США более миллиона человек заболевают инфарктом миокарда.
Этиология. Одна из главных причин ИБС - атеросклероз, т. е. избыточное отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) коронарных артерий. Установлено, что, атеросклеротический процесс начинается уже в 20-30-летнем возрасте (стадия липидных полосок и пятен), в дальнейшем продолжается с различной скоростью в зависимости от так называемых факторов риска. Факторы риска - это не причины ИБС, а ее необходимые предпосылки. Патологоанатомические данные показывают, что у 20% лиц 26-30-летнего возраста уже имеется атеросклероз коронарных артерий.
Важнейший фактор риска - высокий уровень холестерина в крови, «запускающего» атеросклеротический процесс. При гиперхолестеринемии выше 260 мг% (вследствие злоупотребления жирной пищей или наследственного предрасположения) ИБС неуклонно прогрессирует.
Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Особенно вредно переедать перед сном. У некоторых лиц гиперхолестеринемия наследственно обусловлена, и у них осложненная ИБС (например, .инфаркт миокарда) возникает уже в молодые годы, что объясняется повышенным синтезом холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности, и снижением синтеза защитных липопротеидов высокой плотности.
Гиперхолестеринемию поддерживает недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия), столь типичная, для современных городских жителей, а также хроническое нервное напряжение, переутомление. Установлено, что у физически малоактивных людей частота инфаркта миокарда возрастает в 3 раза.
Следующий серьезный фактор риска ИБС - ожирение. Масса тела, превышающая норму на 30% и более, сама по себе уже ограничивает физическую активность человека, создает повышенную нагрузку на сердечнососудистую систему, способствует гиповентиляции легких (из-за ограничения экскурсии диафрагмы). Все это провоцирует ИБС. Доказано, что переедание вредно уже в детском возрасте.
К важнейшим факторам риска ИБС) относятся сахарный диабет и повышенное артериальное давление. При диабете возникает тканевый ацидоз, ухудшается микроциркуляция. Установлено, что в префектуре Акита (Япония), где жители потребляют около 25 г соли в день, резко учащается гипертоническая болезнь, осложняющая ИБС.
Отметим, что в пожилом возрасте перечисленные факторы риска обычно суммируются, что резко усиливает атеросклеротический процесс. Значительно чаще (в 2-3,6 раза) ИБС отмечается у мужчин; у Женщин определенное защитное действие оказывают эстрогены.
Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.
При высокой степени атеросклероза отмечается резкое утолщение стенки коронарных артерий, пристеночный тромбоз в зоне атероматозных бляшек, отложение солей кальция; иногда бляшка циркулярно охватывает коронарную артерию, снижая ее просвет до толщины волоса. Конечно, эти изменения затрудняют расширение артерий; которое необходимо при физической или эмоциональной нагрузке, и поэтому возникает кислородное голодание (ишемия) миокарда.
Резервы коронарного кровообращения велики, поэтому атеросклеротическое сужение сосудов даже на 50% еще не проявляется клинически, ни больной, ни врач еще не подозревают, что процесс ИБС уже зашел далеко, и лишь при сужении коронарного просвета на 75% появляются симптомы стенокардии, изменения данных ЭКГ.
Наиболее распространена ИБС в странах Скандинавии, США, Западной Европы, она очень редка в развивающихся и полуколониальных странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно лица, занимающиеся умственным трудом.
Клиническим проявлением достаточно глубокой, но кратковременной (и потому - обратимой) ишемии миокарда является стенокардия. Главный симптом стенокардии - боль в области сердца.
По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения и покоя. Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, в отдельных случаях отмечается бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Очень часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.
В начале приступа стенокардии может возникнуть чувство онемения в левой руке, ощущение, что по телу ползут мурашки. Боли могут носить характер «стреляющих» или сдавливающих. У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5-10 мин, реже - до 30 мин. Все это весьма важные дифференциально-диагностические симптомы.
Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление, как правило, повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы, очень редко альтернирующий пульс.
Приступ в большинстве случаев купируется быстро, через 1-2 мин после приема валидола или нитроглицерина, что также является дифференциально-диагностическим тестом.
После приступа больные некоторое время чувствуют слабость, разбитость, а бледность кожных покровов сменяется гиперемией.
Охлаждение усиливает поступление адреналина из надпочечников в кровь. Больным в холодное время приходится часто останавливаться. Обычно приступ начинается во время ходьбы, проходит в момент остановки, затем вновь возобновляется.
Основными электрокардиографическими признаками стенокардии являются смещение сегмента ST, изменения зубца Т - его уплощение, отрицательность или повышение («гигантский» зубец Т). Характерно, что во всех этих случаях зубец Т равнобедренный. Если снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются после приступа, то можно предполагать хроническую коронарную недостаточность.
Установлено, что наиболее ценной для ранней диагностики коронарной недостаточности является электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой, менее ценной является коронарография - метод зондирования устья аорты с введением в коронарные артерии рентгеноконтрастного вещества. Картина периферической крови и биохимические пробы не изменяются.
У лиц пожилого и старческого возраста очень часто развивается безболевая форма стенокардии, проявляющаяся одышкой или значительным расстройством кровообращения; иногда болевой приступ возникает на фоне пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии.
Стенокардия покоя проявляется приступообразной ангинозной болью, возникающей при минимальной физической нагрузке (например, поворот в постели), при малейшем волнении, иногда ночью.
Весьма близкой к стенокардии покоя является такая форма ИБО как предынфарктное состояние. Оно характеризуется глубокой недостаточностью коронарного кровообращения и, как правило, заканчивается инфарктом миокарда, если больному не успевают назначить адекватное лечение.
Боль в груди при предынфарктном состоянии имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы становятся постоянно прогрессирующими, они учащаются (до 20-30 раз в сутки), возникают и ночью, длительность их увеличивается до 20-30 мин, появляются новые зоны иррадиации. Очень характерный признак - плохой эффект нитроглицерина; иногда снять боль удается лишь после приема 20-30 таблеток нитроглицерина или сустакамита. Поэтому диагностика предынфарктного состояния основывается на внимательном расспросе больного, анализе жалоб и анамнеза.
Встречаются и атипичные варианты предынфарктного состояния: астенический (у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен), астматический (нарастает одышка), абдоминальный (боли локализуются в эпигастральной зоне), аритмический, когда ведущим симптомом является экстрасистолия, приступ тахикардии, блокады сердца и т. д. Легко заметить, что эти варианты соответствуют вариантам острого инфаркта миокарда, которым часто заканчивается (без лечения) предынфарктное состояние.
Среди причин, вызывающих переход от стенокардии к предынфарктному состоянию, выделяют нервные и психические перегрузки, конфликты в семье и на работе, прием алкоголя, курение и т. д. На ЭКГ характерно снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных), умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения нестойкие, они нормализуются в течение 1-2 недель (при адекватном лечении больного).
Каких-либо лабораторных сдвигов (изменения крови, биохимические и ферментные реакции) при предынфарктном состоянии не наблюдается.
Инфаркт миокарда
- наиболее грозное проявление ИБС. В 20-25% всех случаев острый инфаркт миокарда приводит к летальному исходу, причем в 60-70% случаев - в первые 2 ч болезни. Напомним, что в 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечаются тромбоэмболические осложнения, стойкие блокады и аритмии, аневризма сердца.
Классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда дали в 1909 г. русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Они выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, астматический и гастралгический.
Для ангинозного варианта ведущим симптомом является загрудинная боль, как при стенокардии только более сильная («морфийная»), иногда раздирающего характера, она не исчезает в покое и не купируется нитроглицерином.
Тщательный анализ свойств боли позволит в большинстве случаев фельдшеру распознать инфаркт миокарда в ангинозном варианте, еще до снятия электрокардиограммы. Доказано, что сама по себе иррадиация боли не имеет большого информативного значения, хотя излюбленной зоной иррадиации ангинозной боли является левая рука (иногда только кисть), левая лопатка, реже - шея, зубы, язык. Однако каждый 4-й случай инфаркта миокарда протекает атипично или бессимптомно.
Для гастралгического (абдоминального) варианта инфаркта миокарда характерны диспепсические расстройства: изжога, тошнота, рвота, дисфагия и «пекущие» боли в подложечной области. Несколько чаще этот вариант наблюдается при поражении заднедиафрагмальной зоны левого желудочка. Характерно, что живот при этом обычно мягкий, не бывает раздражения брюшины и расстройств стула.
Диспепсические расстройства наблюдаются и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота, они объясняются раздражением чревных и симпатических нервов и выбросом биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др.
Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотенаией, шоком. У больных возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта.
При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущий симптом - остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления.
Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. Перкуторно границы сердца нередко расширены. Иногда у больного инфарктом миокарда наблюдается внезапное урежение пульса до 60-40 в минуту, что указывает обычно на полную атрио-вентрикулярную блокаду или на бигеминию, этот симптом должен насторожить.
Ввиду того что клиническая симптоматика инфаркта миокарда не всегда бывает убедительна, решающее значение в диагностике приобретает электрокардиографический метод исследования.
Наиболее ранний электрокардиографический симптом - выпуклый подъем сегмента ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда - регистрируется уже в первый час инфаркта. Несколько позднее формируется глубокий и широкий зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы (см. рисунок). Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в соответствующих инфаркту зонах. Заднебазальный инфаркт миокарда даже с помощью электрокардиографии распознать непросто - ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях V 1 , V 2 отмечаются «зеркальные» изменения ЭКГ - повышение зубцов R и T.
Подчеркиваем обязательность регистрации ЭКГ при подозрении на инфаркт миокарда. Статистика убеждает в том, что 25% всех случаев острого инфаркта миокарда не диагностируются вовремя, так как или не записывают ЭКГ, или неправильно ее оценивают.
По электрокардиографической картине выделяют острую стадию инфаркта миокарда, которая длится 5-7 дней, подострую стадию (5- 7 недель) и хроническую (рубцовую) стадию, которая практически продолжается всю жизнь.
Довольно характерно для инфаркта миокарда умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °C) со 2-го до 5-8-го дня. C 1-го до 7-10-го дня в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-12 000 в мкл), умеренное ускорение СОЭ со 2-го до 20-25-го дня, многообразные сдвиги в биохимическом спектре крови. В кардиологических клиниках диагноз инфаркта миокарда можно подтвердить и с помощью оценки уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.
Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, наиболее типичны кардиогенный шок и нарушения ритма сердца. Установлено, что шок при инфаркте миокарда обусловлен как мучительной болью и перераздражением клеток центральной нервной системы, так и падением сократительной способности миокарда вследствие наличия участка некроза и отека соседних зон. Главная черта кардиогенного шока - ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце, почках, печени.
На основе анализа сотен случаев острого инфаркта миокарда установлено, что систолическая гипотензия ниже 100 мм рт. ст. в течение более 4 ч резко ухудшает прогноз заболевания. Грозным осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранние симптомы отека легких - нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких, а затем клокочущее дыхание, выделение пенистой жидкости изо рта.
Выраженные нарушения ритма сердечной деятельности возникают в.40% и более всех случаев инфаркта миокарда, они обусловлены некрозом или отеком проводящей системы сердца, а также срывом внесердечной нервной и гуморальной регуляции, («симптоматическая буря»). Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий; различные нарушения проводимости. Наиболее грозными симптомами являются групповые и ранние желудочковые экстрасистолы. Детальная диагностика аритмий возможна лишь с помощью электрокардиографии. В 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечается остановка сердца (асистолия), в 8-10% - фибрилляция желудочков. В 12-20% всех случаев наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркты легких, почек, головного мозга.
Причиной формирования острой аневризмы сердца нередко является артериальная гипертония, несвоевременная диагностика инфаркта (больной продолжает ходить на работу), а также нарушение больным постельного режима. При обширном или трансмуральном инфаркте миокарда может наступить разрыв сердца с тампонадой и остановкой его. На фоне ИБС могут возникать повторные инфаркты миокарда (через 3 мес и более после первого инфаркта); о рецидивирующем инфаркте говорят, если он возник в более ранние сроки.
Дифференциальная диагностика.
C болями в сердце может протекать тонзилло-кардиальный синдром, но боли при этом не носят ангинозного характера.
Явления «климактерического невроза» развиваются у 10-12% женщин на фоне климакса, это рассматривается как результат возрастной перестройки гипоталамических нервных центров. Боли в сердце в данном случае носят постоянный характер, локализуются в области соска или в третьем, четвертом межреберье слева от грудины, характерна обширная иррадиация, в том числе и в левую руку. Связь с физической нагрузкой при этом неопределенна, боли усиливаются в покое, после волнения. Нитриты не оказывают существенного влияния. У некоторых больных боли в сердце сопровождаются вегетативными кризами, ощущением недостатка воздуха, потливостью, сердцебиением. На. ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубцов Т или их отрицательность, но в отличие от ИБС зубцы Т при этом неравнобедренные, может несколько снижаться сегмент ST. Чаще всего эти изменения проявляются в нескольких грудных отведениях без четко определенного очага. Ухудшения ЭКГ после физической нагрузки не наблюдается, иногда ЭКГ при этом даже нормализуется. Введение бета-блокаторов (индерала и др.) также ведет к нормализации ЭКГ.
Стенокардию следует дифференцировать и от грудного радикулита, обусловленного остеохондрозом, в том случае боли «в области сердца» провоцируются не физической нагрузкой, а поворотом туловища, глубоким дыханием, эти боли длятся долго, не купируются нитритами.
Напомним, что загрудинная боль может возникать и при эзофагите, дуодените, холецистите, при этом она обусловлена раздражением солнечного сплетения и связана с приемом пищи.
Жгучую загрудинную боль при остром инфаркте миокарда приходится дифференцировать от расслаивающей аневризмы аорты, острого панкреатита, прободной язвы желудка, тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, решающее значение в этих случаях имеет правильная и своевременная оценка электрокардиограммы.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Что такое ишемическая болезнь сердца?
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – собирательный термин, который включает в себя группу заболеваний, характеризующихся дисбалансом между потребностью миокарда (сердечной мышцы) в кислороде и его реальной доставкой. Причиной ИБС обычно служит атеросклероз коронарных артерий.
Как классифицируется ИБС?
Существуют следующие нозологические формы:
1. Стенокардия:
— стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса);
— нестабильная стенокардия;
— вазоспастическая (спонтанная) стенокардия;
— впервые возникшая стенокардия;
— прогрессирующая стенокардия;
— ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия, инфаркт. Патогенез, клиника, диагностика, лечение)
Ишемическая болезнь сердца
Введение
Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически — это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.
Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.
Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.
Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.
Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные. привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.
В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.
Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.
До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.
К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.
В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:
1) стенокардия напряжения;
2) инфаркт миокарда (старый или свежий);
3) промежуточные формы;
4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:
а) бессимптомная форма, б) атеросклеротический кардиосклероз.
В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:
1) первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия;
3) инфаркт миокарда;
4) сердечная недостаточность;
5) аритмии.
Анатомо-физиологические особенности кровоснабжение миокарда
Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам — правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева — левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.
Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.
На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.
Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.
Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.
Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.
Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.
При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.
При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.
Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.
Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:
а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы; б) богатой сетью миокардиальных синусоидов; в) сосудами Вьессана-Тебезия.
Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.
Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.
Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.
В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра — артериолам и преартериолам — и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.
Этиология и патогенез ИБС
Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.
Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.
Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.
При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.
Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.
На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.
Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.
Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.
В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.
Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.
При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.
Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.
В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.
Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.
13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:
2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникающая
2.1.2. Стабильная
2.1.3. Прогрессирующая
2.2. Стенокардия покоя (синоним — спонтанная стенокардия)
2.2.1. Особая форма стенокардии
3. Инфаркт миокарда
3.1. Острый инфаркт миокарда
3.1.1. Определенный
3.1.2. Возможный
3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
4. Сердечная недостаточность
5. Аритмии.
В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.
1. Первичная остановка кровообращения
Первичная остановка кровообращения — внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.
Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.
2. Стенокардия
Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.
2.1. Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:
2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая — продолжительность существования менее месяца.
Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин многие авторы отождествляют с понятием. с чем нельзя согласиться.
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения — существующая больше одного месяца.
Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.
Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения — внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.
У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.
Полная ликвидация ишемической болезни сердца
Каждый орган для выполнения своей функции нуждается в кровоснабжении. Сердце, как самый чувствительный и самый активный орган тела человека, из этих правил не исключается.
Сердце снабжается кровью двумя, правой и левой, коронарными артериями. Обе артерии берут начало от восходящей части аорты и своими ветвями полностью покрывают сердце.
Эти артерии называются коронарными, потому что они, как корона, охватывают сердце, что можно увидеть на изображениях, отображающих сосуды сердца.
Сердце человека
Соотношение между функционированием и питанием ткани любого органа может нарушаться по трем причинам:
1.Увеличивается объем ткани этого органа при фиксированном его кровообращении;
2.Уменьшается кровоснабжение ткани этого органа вследствие сужения сосудов при фиксированном его объеме;
3.Возникают оба варианта, т.е. увеличивается объем ткани этого органа и одновременно уменьшается его кровообращение.
Это и есть основной механизм возникновения недостатка кровообращения сердца. В большинстве случаев, причиной увеличения мышечной массы сердца (гипертрофия) является нагрузка на сердце, которая в основном происходит по причине гипертонии.
С возрастом, по причине патокомплексного процесса коронарные сосуды закупориваются, поэтому возникает, а со временем и увеличивается, противоречие между большим объемом сердца и его недостаточным кровообращением, следовательно, мускулатура сердца не может получать достаточного кровообращения.
О причинах возникновения ишемической болезни сердца существует много разнообразных мнений. Впрочем, как и многие другие неизлечимые заболевания по представлениям текущей официальной медицины, ишемическая болезнь сердца тоже не стала исключением. В соответствии с самой наивной теорией, выдвинутой в этой области, чрезмерное употребление соли, сахара, мясной пищи, а также жиров вызывает сужение и закупорку коронарных сосудов. Другие считают, что это заболевание генетическое, т.е. передается наследственным фактором. Некоторые приписывают это заболевание к гиподинамии человека.
На сегодняшний день, теория о причастности холестерина и триглицеридов в возникновении сердечнососудистых патологий, в частности Ишемической Болезни Сердца и аритмии, занимает ведущее место среди всех предложенных теорий.
Начиная с 30-х годов ХХ столетия человечество, особенно медицинский мир, внезапно сталкивается с патологией сердечнососудистой системы, сопровождающейся инфарктами, инсультами. Медики начали интенсивные поиски пути выхода из создавшейся ситуации.
Коронарные сосуды человека
В 50-х годах, с развитием медицинской техники, стало возможным проведение лабораторных исследований для выявления некоторых факторов крови человека. Именно эти анализы указывали на увеличение уровня холестерина и триглицеридов в крови людей, страдающих сердечнососудистыми патологиями. Поспешно, как это требовало необходимость времени, примитивизмом мышления, учеными был сделан вывод о причастности отмеченных веществ в возникновении сердечнососудистых патологий человека, а также исходящих от них инфарктов и инсультов.
Данная теория возникла примерно 50 лет, а препараты против холестерина и триглицеридов, примерно 30 лет назад. По правилам логики и науки, устранив этиологический фактор возникновения патологии, само заболевание должно исчезнуть навсегда. Никто, нигде в Мире не может показать хотя бы одного больного, страдающего сердечнососудистыми патологиями, который излечился бы от этих болезней, употребляя препараты против холестерина и триглицеридов. Хотя, исходя из предложенной теории, нужно было бы ожидать полную ликвидацию данной проблемы из человеческого общества. Нам же приходится наблюдать совсем противоположную картину: эти проблемы никуда не исчезли, а наоборот – уверенно шагают вперед и наблюдаются у людей все моложе и моложе возраста. Если в 30-х годах ХХ века кардиоваскулярными проблемами страдали лишь жители ограниченной части Европы, то на сегодняшний день нет страны на Земном шаре, где бы 30–40% общего и 80% среднего возраста населения не страдали каким-либо заболеванием сердечнососудистой системы.
Эта теория в научных кругах давно отвергается, а сохранение и поддержание этой теории продолжается лишь с коммерческой целью.
Ишемическая болезнь сердца имеет только одно происхождение: патокомплексный процесс.
Ликвидируя патокомплексный процесс, можно полностью излечить ишемическую болезнь сердца у индивидуума, как это было доказано нами на практике на тысячи больных.
Статьи по теме
