Главная Тазобедренный

Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке. Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи Кардиогенный шок признаки неотложная помощь

Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков , реже — в более поздний период. Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления. В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.

Особенности недуга

Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы. Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.

У взрослых организм компенсирует такое состояние за счет уменьшения системного сопротивления сосудов, увеличением частоты сокращения сердца.
У детей подобное состояние компенсируется увеличением сердечных сокращений и сжатием кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Последнее обуславливает тот факт, что — поздний признак шока.

Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.

О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:

Формы

Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:

аритмический;
рефлекторный;
истинный.

Аритмический шок происходит по причине или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.

Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный развивается при в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.

Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.

Причины возникновения

Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его . Реже он может возникать как осложнение после и отравления кардиотоксическими веществами.

Непосредственные причины заболевания:

тяжелые ;
нарушение работы насосной функции сердца;
легочной артерии.

В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется , асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

Симптомы

Для кардиогенного шока характерно:

резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
чувство страха;
спутанность сознания;
учащение пульса;
падение систолического давления до 70 мм рт ст;
землистый цвет лица.

При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

Диагностика

Клинические проявления кардиогенного шока:

бледность кожи, цианоз;
низкая температура тела;
липкий пот;
поверхностное дыхание с затруднением;
частый пульс;
глухие тоны сердца;
пониженный диурез или анурия;
боли в сердце.

Проводят следующие дополнительные методы обследования:

электрокардиограмма с целью изучения очаговых изменений в миокарде;
эхокардиограмма для оценки сократительной особенности;
анхиография для анализа состояния сосудов.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.

Лечение

Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

Неотложная помощь

Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

положить больного и приподнять ему ноги;
обеспечить доступ воздуха;
сделать искусственное дыхание, если такового нет;
ввести тромболитики, антикоагулянты;
при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
выполнить непрямой массаж сердца.

Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.

Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:

Медикаментозный метод

Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.

Применяют анальгетики наркотического характера. Необходимо начать капать внутривенно раствор глюкозы, а для повышения давления — вазопроцессорные средства дозированно (норадреналин или допамин), гормональные препараты.
Как только давление приходит в норму, больному следует дать препараты для расширения коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. Это нитросорбид натрия или . Показан и гидрокарбонат.
Если сердце остановилось, проводят его непрямой массаж, ИВЛ, повторно вводят норадреналин, лидокаин, гиброкарбонат. При необходимости выполняют дефибрилляцию.

Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.

Операция

Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.

Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

спорт в умеренном количестве;
полноценное и правильное питание;
здоровый образ жизни;
избегание стрессов.

Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.

Осложнения при кардиогенном шоке

При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, .

Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.

Еще больше полезной информации по кардиогенному шоку содержится в следующем видео:

Кардиогенный шок - патологический процесс, когда происходит сбой сократительной функции левого желудочка, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов, что часто заканчивается смертью человека.

Следует понимать, что кардиогенный шок не самостоятельное заболевание, а причиной аномалии может быть другое заболевание, состояние и другие опасные для жизни патологические процессы.

Состояние крайне опасно для жизни: если не будет оказана правильная доврачебная помощь, наступает летальный исход. К сожалению, в некоторых случаях даже оказания помощи квалифицированными медиками недостаточно: статистика такова, что в 90 % случаев наступает биологическая смерть.

Осложнения, которые наступают вне зависимости от стадии развития состояния, могут привести к тяжким последствиям: нарушается кровообращение всех органов и тканей, могут развиваться головного мозга, острая и , в органах пищеварения и так далее.

Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра, состояние находится в разделе «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, которые не классифицированы в других разделах». Код по МКБ-10 - R57.0.

Этиология

В большинстве случаев развивается кардиогенный шок при инфаркте миокарда как осложнение. Но присутствуют и другие этиологические факторы для развития аномалии. Причины кардиогенного шока следующие:

осложнение после ;
отравление кардиотическими веществами;
легочной артерии;
внутрисердечное кровотечение или выпот;
плохая работа насосной функции сердца;
тяжелая ;
острая клапанная недостаточность;
гипертрофическая ;
разрыв межжелудочковой перегородки;
травматическое или воспалительное повреждение перикардиальной сумки.

Любое состояние крайне опасно для жизни, поэтому при наличии диагноза нужно тщательно следовать рекомендациям врача, а при плохом самочувствии - срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока следующий:

в результате тех или иных этиологических факторов наступает резкое снижение сердечного выброса;
сердце больше не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма, в том числе и головного мозга;
развиваются и ацидоз;
патологический процесс может усугубиться фибрилляцией желудочков;
наступают асистолия, остановка дыхания;
если реанимационные мероприятия не дают должного результата, наступает смерть пациента.

Проблема развивается очень стремительно, поэтому для лечения фактически нет времени.

Классификация

ЧСС, показатели артериального давления, клинические признаки и продолжительность аномального состояния задают три степени кардиогенного шока. Существует еще несколько клинических форм патологического процесса.

Виды кардиогенного шока:

рефлекторный кардиогенный шок - легко купируется, характеризуется сильными болевыми ощущениями;
аритмический шок - связан с или , обусловлена малым сердечным выбросом;
истинный кардиогенный шок - такой кардиогенный шок классификация расценивает как самый опасный (летальный исход наступает практически в 100 %, потому что патогенез приводит к необратимым изменениям, которые несовместимы с жизнью);
ареактивный - по механизму развития фактически аналог истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы более выражены;
кардиогенный шок из-за разрыва миокарда - резкое падение АД, тампонада сердца как итог предшествующих патологических процессов.

Вне зависимости от того, какая форма патологического процесса в наличии, больному срочно должна быть оказана первая помощь при кардиогенном шоке.

Симптоматика

Клинические признаки кардиогенного шока схожи с проявлениями сердечного приступа и подобных патологических процессов. Бессимптомно аномалия протекать не может.

Симптомы кардиогенного шока:

слабый, нитевидный пульс;
резкое снижение показателей артериального давления;
снижение суточного количества выделяемой мочи - меньше 20 мл/ч.;
заторможенность человека, в некоторых случаях наступает коматозное состояние;
бледность кожного покрова, иногда наступает акроцианоз;
отек легких с соответствующей симптоматикой;
снижение кожной температуры;
поверхностное, свистящее дыхание;
повышенное потоотделение, пот липкий;
прослушиваются глухие тоны сердца;
резкая боль в груди, которая отдает в область лопаток, рук;
если больной находится в сознании, присутствуют панический страх, беспокойство, возможно состояние бреда.

Отсутствие неотложной помощи при симптомах кардиогенного шока неизбежно приведет к смерти.

Диагностика

Симптомы кардиогенного шока ярко выражены, поэтому с постановкой диагноза проблем не возникает. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, чтобы стабилизировать состояние человека, а уже потом осуществляют диагностику.

Диагностика кардиогенного шока включает такие процедуры:

рентгенография грудной клетки;
ангиография;
эхокардиография;
электрокардиография
биохимический анализ крови;
забор артериальной крови для анализа на газовый состав.

Принимаются во внимание диагностические критерии кардиогенного шока:

тоны сердца - глухие, может улавливаться третий тон;
функционирование почек - диурез или анурия;
пульс - нитевидный, малого наполнения;
показатели АД - снижены до критического минимума;
дыхание - поверхностное, затрудненное, с высоким поднятием грудной клетки;
боль - резкая, на всю грудную клетку, отдает в спину, шею и руки;
сознание человека - полубред, потеря сознания, кома.

На основании результатов диагностических мероприятий избирается тактика лечения кардиогенного шока - осуществляется подбор лекарственных средств и составляются общие рекомендации.

Лечение

Увеличить шансы на выздоровление можно, только если больному будет своевременно и правильно оказана доврачебная помощь. Попутно с проведением этих мероприятий следует вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и четко описать симптоматику.

Оказывают неотложную помощь при кардиогенном шоке по алгоритму:

уложить человека на твердую ровную поверхность и приподнять ноги;
расстегнуть ворот и пояс брюк;
обеспечить доступ свежего воздуха, если это помещение;
если больной находится в сознании, дать таблетку «Нитроглицерина»;
при видимых признаках остановки сердца начать непрямой массаж.

Бригада «Скорой помощи» может осуществлять такие мероприятия по спасению жизни:

инъекции из обезболивающих препаратов - средство из группы нитратов или наркотических анальгетиков;
при - мочегонные быстрого действия;
препарат «Допамин» и адреналин при кардиогенном шоке - если произошла остановка сердца;
для стимуляции сердечной деятельности вводится препарат «Добутамин» в разбавленном виде;
обеспечение кислородом при помощи баллона или подушки.

Интенсивная терапия при кардиогенном шоке существенно повышает шансы на то, что человек не умрет. Алгоритм оказания помощи примерный, так как действия врачей будут зависеть от состояния больного.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда и других этиологических факторах непосредственно в медицинском учреждении может включать следующие мероприятия:

для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
вводятся препараты для повышения артериального давления;
инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

В процессе проведения мероприятий по стабилизации состояния могут использовать препараты такого спектра действия:

анальгетики;
вазопрессоры;
сердечные гликозиды;
ингибиторы фосфодиэстеразы.

Самостоятельно давать больному гемодинамические препараты и другие средства (за исключением «Нитроглицерина») нельзя.

Если мероприятия инфузионной терапии для кардиогенного шока не дают должного результата, в срочном порядке принимается решение относительно оперативного вмешательства.

В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.

К сожалению, в большинстве случаев кардиогенный шок приводит к смерти. Но оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке все же дают шанс человеку выжить. Профилактических мероприятий не существует.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше – целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной , которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Первичные нарушения насосной функции левого желудочка ( различного происхождения, );
Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при , или внутрисердечных тромбах, ;
любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок , при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с или . Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинный кардиогенный шок , дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
Шок из-за разрыва миокарда , который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
(чаще картина ИМ);
Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования ( , насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ) .

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
Холодный липкий пот покрывает кожу;
Снижение температуры тела (гипотермия);
Реакция на окружающие события отсутствует;
Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

Под углом 15° приподнимают ноги больного;
Дают кислород;
Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон,
Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:
- При отеке легких назначается , диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
- Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.
Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость , так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от .

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

часть 1

часть 2

На чтение 7 мин. Просмотров 356

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:
- Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного , когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
- Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
- . При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
- Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
- Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и .
- Тяжелые формы аритмии сердца.
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
- Поражение папиллярных мышц.
- Дефект межжелудочковой перегородки.
- Разрыв сердца.
- Бактериальный эндокардит.
- Недостаточность клапанов.
- Пневмоторакс.
- Электротравма.
Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые .

Классификация

Выделяют следующие виды шока:
- Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
- Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
- Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
- Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.
Классификация выделяет следующие стадии развития шока:
Как часто Вы сдаете анализ крови?
Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
21.10.2019
- Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
- Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
- Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.
Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:
- Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
- Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
- Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
- Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
- Беспокойство.
- Потливость.
- Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
- Потеря сознания или сопор.
- Свистящее дыхание.
- Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
- Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.
Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Возможные осложнения

Последствиями кардиогенного шока могут быть:
- фибрилляция желудочков;
- остановка сердца;
- отек легкого;
- летальный исход;
- развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
- полиорганная недостаточность;
- дыхательная недостаточность;
- нарушение работы органов пищеварительной системы.
Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Общий процент летальных исходов составляет 50%. Оказание помощи в течение первых 30 минут улучшает прогноз для жизни. Показатель выживаемости выше при проведении хирургического вмешательства.
13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.
15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.
16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.
17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.
24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.
27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.
30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.
32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.
33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.
35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.
38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.
39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.
42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.
44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Заболевания органов дыхания
1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.
2. Пневмония: диагностика, лечение.
3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.
4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.
6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.
7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.
9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
15. Купирование астматического статуса.
16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы
1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.
3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.
5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.
6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.
7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.
8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.
9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.
10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.
11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.
12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.
14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.
15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.
16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.
17. Диагностика и лечение циррозов печени.
18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.
19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.
20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.
21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.
22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.
Заболевания почек
1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.
6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.
7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.
8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.
9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
Заболевания крови, васкулиты
1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника
3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения
4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.
5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.
6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.
7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.
8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение
9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение
10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.
11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.
12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.
13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии
14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.
15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.
16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.
17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.
Болезни эндокринной системы
1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы
4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.
5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.
8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.
9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.
14. Лечение сахарного диабета 2 типа.
15. Купирование криза при феохромоцитоме.
Профпатология
1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика
4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.
5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.
6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.
7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.
8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.
13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторный,

Истинный кардиогенный,

Ареактивный,

Аритмический,

Из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Общие мероприятия:

Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

Оксигенотерапия,

Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.