Главная Травмы

Больничная пневмония. Внутрибольничная пневмония: возбудители, особенности течения и лечения. Какими симптомами характеризуется данное заболевание

Инфекционно-воспалительный процесс, поражающий легочную ткань и развивающийся в условиях стационара, в классификации нозологических наименований определяется термином нозокомиальная пневмония. Особенностью болезни является четкая связь с госпитализацией больного, что по времени занимает от 48 до 72 часов. Это заболевание также известно под названиями внутрибольничной или госпитальной пневмонии, при этом возбудители инфекции оказываются устойчивыми к воздействию большинства антибиотиков, поэтому устранить причину воспаления удается с большим трудом. Часто развитию инфекционного процесса предшествует длительный постельный режим или нахождение человека в палате интенсивной терапии с подключенным аппаратом искусственной вентиляции легких. По количеству летальных исходов на долю нозокомиальной пневмонии приходится около 30% всех зарегистрированных случаев гибели пациентов, и эта проблема остается актуальной даже при современном уровне развития медицины.

Причины

Возбудителями пневмонии являются бактерии, вирусы и грибы, которые, несмотря на проводимые в больницах санитарные обработки, остаются на предметах и во внешней среде. Патогенные микроорганизмы, обитающие в больничных условиях, практически невосприимчивы к воздействию антимикробных препаратов. Они постоянно контактируют с дезинфицирующими средствами, в результате чего развивается устойчивость к антисептикам. Госпитальные инфекции считаются наиболее сложными с точки зрения терапии, поскольку выбор эффективных лекарств ограничен.

Изучение этиологии заболевания позволило выявить наиболее часто встречающиеся разновидности патогенов, способных вызывать развитие нозокомиальной пневмонии. Список возглавляют следующие возбудители:

У ослабленных пациентов или людей с иммунодефицитными патологиями воспаление легких вызывается вирусами группы А и В, а также цитомегаловирусом – представителем семейства герпеса. Микоплазменные пневмонии внутрибольничного типа встречаются редко и обычно поражают пожилых людей или прикованных к постели больных. Заражение возможно как через предметы ухода, так и при проведении медицинских манипуляций. Наличие ряда провоцирующих факторов повышает риск возникновения болезни:

Главной особенностью заболевания является инфицирование человека в условиях стационара, особенно если он длительное время вынужден соблюдать строгий постельный режим или находится в реанимации на ИВЛ.

Классификация нозокомиальных инфекций в зависимости от сроков госпитализации выделяет два основных варианта:

Ранние внутрибольничные пневмонии. Возникают в первые 5 суток с момента поступления в больницу и провоцируются патогенами, которые уже находились в организме человека. Самым частым возбудителем является стафилококк.
Поздние госпитальные пневмонии. Присоединение патогенной микрофлоры происходит в больничных условиях. Этот тип воспаления обычно провоцируется синегнойной или кишечной палочкой.

Определение разновидности нозокомиальной пневмонии влияет на выбор стандарта лечения и влияет на прогноз заболевания. Самым опасным видом госпитальных инфекций считаются воспалительные процессы, начавшиеся после длительного пребывания в реанимационном отделении. При таких пневмониях выбор лекарств ограничен не только устойчивостью патогена, но и тяжелым состоянием больного.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от типа возбудителя, но общие симптомы воспаления легких остаются схожими для всех видов инфекций:

Повышение температуры, озноб, потливость, снижение аппетита, рвота, ломота в мышцах и суставах являются признаками нарастающей интоксикации.
Выраженная боль в грудной клетке, кашель с обильной мокротой или непродуктивный, синюшность кожных покровов, чувство нехватки воздуха или появление признаков асфиксии являются основными симптомами нозокомиальной пневмонии, появление которых говорит о развитии глобального инфекционного процесса в легких.

Состояние больного быстро ухудшается, взрослые могут жаловаться на продолжительные головные боли, у ребенка появляется неврологическая симптоматика. Больные с подозрением на нозокомиальную пневмонию являются заразными, помещаются в отдельный бокс, а дальнейший уход и лечение проводятся только медицинским персоналом.

Диагностика

Первые признаки нозокомиальной пневмонии схожи с проявлениями заболеваний, вызываемых опухолями, туберкулезом или сосудистыми нарушениями в малом круге кровообращения. Госпитальные инфекции должны диагностироваться в максимально короткие сроки, что позволит быстро начать специфическую терапию. Для пульмонологических больных с целью дифференцировки различных видов патологий целесообразно провести диагностическое обследование с использованием лабораторных анализов и инструментальных методов:

Анализ мочи и крови

Микроскопия и бактериальный посев мокроты позволяют установить возбудителя инфекции и выбрать антимикробный препарат.
Анализы мочи и крови выявляют уровень интоксикации и позволяют оценить степень поражения внутренних органов.
Назначение рентгенологического обследования легких помогает диагностировать заболевания на самых ранних стадиях и оценить повреждение легочной ткани.

Своевременная диагностика снижает риск возникновения осложнений, но поскольку выбрать антибиотик для лечения нозокомиальной пневмонии довольно сложно, то последствия могут быть самыми тяжелыми.

Лечение

Нозокомиальная пневмония лечится комплексно. В схеме терапии используют антибиотики, которые выбирают после определения чувствительности патогена. При сочетанных инфекциях врач может назначить до 3 разновидностей антибактериальных средств, которые вводят внутримышечно или внутривенно. Начинать лечение следует как можно раньше, а до получения результатов анализов допускается применять антибиотики широкого спектра действия. Обязательными этапами лечебного комплекса являются борьба с общей интоксикацией и оказание поддержки внутренним органам.

Дополнительными мерами, помогающими лечить нозокомиальную пневмонию, являются физиотерапевтические процедуры, направленные на очищение органов дыхания, лечебная гимнастика и массаж, которые стимулируют дыхательную функцию и повышают общую сопротивляемость к инфекциям.

Прогноз

Исход внутрибольничной пневмонии во многом зависит от сроков, прошедших с момента заражения до начала лечебных процедур. Наиболее благоприятный прогноз касается пациентов, находящихся в сознании и с легким течением инфекционного процесса. К моменту выписки они полностью выздоравливают без осложнений. Последствиями тяжелой нозокомиальной пневмонии могут стать летальный исход и инвалидность, возникающие в результате обширного поражения легочной ткани.

Профилактика

Основу профилактики возникновения нозокомиальной или внутрибольничной пневмонии составляет соблюдение рекомендаций санитарно-эпидемиологических норм и схем ведения тяжелых больных:

Разумный подход к профилактике и своевременное начатое лечение нозокомиальной пневмонии позволяют сохранить здоровье пациентов стационара.

Госпитальные пневмонии: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение

М.Н. Зубков, М.М. Зубков

URL

Определение

Госпитальные (нозокомиальные ) пневмонии (ГП) относятся к внутрибольничным инфекциям, которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже имевшуюся инфекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту госпитализации. Важно подчеркнуть, что внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или затяжным течением уже имевшейся у пациента инфекции при поступлении в больницу, если смена микробного возбудителя или симптомов строго не указывает на приобретение новой инфекции. ГП должна определяться на основании одного из двух критериев [Пациенты в возрасте 12 месяцев и младше в данной публикации не рассматриваются] .

1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего:

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата.

2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего:

а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;

б) выделение гемокультуры микроорганизма;

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата

г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете;

д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток;

е) патогистологические признаки пневмонии.

Эпидемиология

Источником ГП может явиться: 1) другое лицо в больнице (перекрестная инфекция ); 2) загрязненные предметы, которые не были непосредственно заражены человеком (инфекция из окружающей среды ); 3) сам пациент, который был носителем еще до возникновения пневмонии (аутоинфекция ).

В структуре внутрибольничных инфекций ГП являются вторыми по частоте после инфекций мочевыводящих путей, составляя по удельному весу от 10 до 15% , и характеризуются наиболее высокой смертностью, достигающей 32%, в том числе 28% у больных общих отделений и 39% у больных отделений интенсивной терапии и реанимации . Среди различных подгрупп больных ГП наиболее высокой смертность оказалась при наличии бактериемии - 50-60%. При пневмониях, вызванных синегнойной палочкой, она достигала 70%.

Факторами риска ГП считают хирургические вмешательства (прежде всего на органах грудной клетки и брюшной полости) - послеоперационная пневмония; госпитализацию в отделение интенсивной терапии - пневмония у больных блока интенсивной терапии (БИТ); искусственную вентиляцию легких – ИВЛ (особенно длительную и повторную) - респиратор-ассоциированная пневмония ; нарушение сферы сознания (психическая заторможенность, вызванная метаболической энцефалопатией, энцефалопатия, травма, цереброваскулярные заболевания или другие объективные причины аспирации содержимого ротоглотки) - аспирационная пневмония ; длительное пребывание в стационаре перед операцией и др.

Среди перечисленных форм ГП в клинике наиболее распространены респиратор-ассоциированная пневмония и пневмония у больных БИТ , не связанная с ПВЛ. Между этими группами больных существуют различия в частоте возникновения ГП (соответственно 54 и 8% среди пациентов, госпитализированных в отделения интенсивного наблюдения ) и сроках пребывания в стационаре (оротрахеальная или назотрахеальная интубация и трахеостомия в сочетании с искусственной вентиляцией легких удлиняет госпитализацию в среднем на 13 дней , по другим данным - от 4 до 9 дней ).

Возбудители

По этиологии ГП существенно отличаются от внебольничных пневмоний (ВП ), где превалируют Streptococcus pneumoniae (50-90% в разных возрастных группах больных), реже встречается Haemophylus influenzae (15-36%), а третье место, по данным зарубежных авторов , занимает Moraxella catarrhalis . При атипичных пневмониях внебольничного происхождения Mycoplasma pneumoniae является основным возбудителем у детей старше 5 лет и взрослых до 25 лет , но также вызывает заболевание и в более зрелом возрасте (8-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации и сезона года ); частота ВП , обусловленных Legionella pneumophila , составляет 5-20%, но возможны внутрибольничные вспышки и спорадические случаи легионеллеза в стационаре при заражении аэрогенным или алиментарным (через питьевую воду) путем; удельный вес Chlamydia pneumoniae составляет около 10%, а Chlamydia psittaci (орнитозные пневмонии) - 2,5 - 6,4%; более скромное место в этиологии атипичных ВП занимает Coxiella burnettii (возбудитель Ку-лихорадки) - не более 1-2% .

Этиологию ГП , прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой (Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp . - 9,4%, а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens ) и S.aureus (12,9%) . По другим данным, основанным на исследовании крови, плевральной жидкости и аспирата содержимого трахеи у 159 больных группы риска, грамотрицательные палочки (чаще Klebsiella ) были возбудителями ГП примерно у половины больных, анаэробы (в основном Peptostreptococcus ) - в 1/3 случаев и S.pneumoniae - в 2/3 случаев . По данным отдельных авторов , с начала 80-х годов отмечается стойкая тенденция к увеличению удельного веса грибов рода Candida в этиологии ГП (от 2 до 3,7-5%), что связывают с более частым назначением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением контингента больных с иммунодефицитами, повышением уровня микробиологической диагностики. Однако следует подчеркнуть, что этиология ГП зависит как от профиля больных (например, при аспирационной пневмонии, чаще возникающей у пациентов с нарушением сознания, возбудителями могут быть анаэробы ротовой полости), так и от характера госпитальной флоры, циркулирующей в стационаре или его отдельных подразделениях, что объясняет разброс показателей частоты встречаемости возбудителей ГП в разных исследованиях (табл.1).

Таблица 1. Возбудители госпитальных пневмоний - сравнительные данные (в %) по двум стационарам

В отличие от ВП до 40% ГП имеют полимикробную этиологию , а особенностью возбудителей является высокая устойчивость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

Патогенез

Нормальное состояние здорового дыхательного тракта поддерживается за счет взаимодействия анатомических структур и физиологических факторов организма. К ним относятся: механическая фильтрация и увлажнение воздуха через верхние дыхательные пути (ВДП); надгортанный и кашлевой рефлексы; мукоцеллюлярный аппарат бронхов; гуморальный и клеточный иммунитет; полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), поступающие из кровяного русла в ответ на бактериальную агрессию. Нарушение одного или нескольких из указанных факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию ГП либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для.S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).

Аспирационному пути заражения предшествует колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 ч после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации . Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов , подавляющих нормальную микрофлору ВДП с ее антагонистической защитной функцией, тем самым благоприятствуя заселению данного биотопа несвойственными ему микроорганизмами. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов. Применение Н2-блокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Одним из важнейших этапов развития инфекции является адгезия микроорганизмов на компетентных клетках хозяина. Бактериальные факторы, способствующие адгезии, включают наличие полисахаридной капсулы, других поверхностных структур (пили и фимбрии, которые получили название "адгезинов"), выработку некоторых эндотоксинов (гемолизинов, муциназы, эластазы), помогающих микробам преодолевать защитные барьеры клеток хозяина. Адгезия бактерий происходит на определенных участках клетки - рецепторах, имеющих белковую или углеводную природу, и носит видоспецифический и тканеспецифический характер . Например, большинство кишечных палочек обладают высокой предрасположенностью к связыванию с эпителием слизистой мочевыводящих путей , а синегнойная палочка - со слизистым эпителием трахеи и бронхов, и в значительно меньшей степени - верхних дыхательных путей .

Немаловажное значение для адгезии имеют и факторы окружающей микросреды: рН клеточной поверхности, содержание муцина и протеаз нейтрофилов в бронхолегочном секрете. Фибронектин - главный клеточный гликопротеин, участвующий в заживлении ран и модуляции макрофагального и нейтрофильного фагоцитоза, также играет важную роль на поверхности слизистой респираторного эпителия, выполняя опсонизирующую функцию при взаимодействии бактерий и нейтрофилов и участвуя в миграции фагоцитов и инактивации токсинов. У пациентов с серьезными заболеваниями увеличивается продукция протеаз в респираторном секрете, которые способны разрушать фибронектиновый слой эндотелия, облегчая процесс адгезии. Другим жизненно важным механизмом защиты хозяина от бактериальной инвазии является миграция нейтрофилов в альвеолы и бронхиальный секрет, где они принимают участие в хемотаксисе, продуцируя хемотаксические факторы, включающие С5а и лейкотриен В4 . В хемотаксисе также участвуют фактор активации тромбоцитов и фактор некроза опухоли a, метаболиты арахидоновой кислоты и др.

После свершения адгезии и колонизации ВДП условно-патогенной флорой дальнейшее проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд. Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать их проникновению в нижние дыхательные пути.

Диагностика

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в установлении этиологии пневмоний, а результативность анализов во многом зависит от своевременного получения полноценного материала, чувствительности и специфичности используемых методов индикации, выделения и идентификации различных микроорганизмов и правильной интерпретации полученных результатов. Комплексное микробиологическое обследование больных при пневмониях включает: микроскопию окрашенных по Граму препаратов мокроты (ориентировочный экспресс-метод); посев бронхиального секрета (количественный метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого (биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограммы бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови.

Выделение гемокультуры является наиболее информативным показателем этиологии бактериальной инфекции, однако при ГП результативность посевов крови, как правило, не превышает 10% . Поэтому исследование бронхиального секрета является основным источником для установления этиологического диагноза.

Мокрота, выделяемая в достаточном количестве, является легко доступным материалом для исследования, но по надежности результатов уступает инвазивным методам получения бронхиального секрета (бронхоальвеолярный лаваж, защищенная щеточная биопсия), так как больше подвержена контаминации микрофлорой ВДП и ротоглотки.

Необходимо придерживаться следующих правил взятия мокроты: после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше - первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с завинчивающейся крышкой. Если мокрота отделяется плохо, накануне пациенту дают отхаркивающие средства. Сроки доставки биоматериала в лабораторию не должны превышать 1,5-2 ч от момента ее получения (допускается хранение в холодильнике, но не более 6 ч), так как за счет размножения бактерий-контаминантов меняется истинное соотношение микрофлоры бронхиального секрета. Предварительные результаты (по данным микроскопии) получают в тот же день, окончательные (посев) - через 3-4 дня.

Гнойная мокрота содержит так называемые клетки воспаления - полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ ), в то время как в слюне превалируют эпителиальные клетки; обнаружение в поле зрения (под малым увеличением микроскопа, объектив х10) более 10 эпителиальных клеток при низком (менее 25) содержании ПЯЛ свидетельствует о некачественном получении материала и нецелесообразности проведения посева.

Важно дифференцировать колонизацию от госпитальной инфекции (или суперинфекции), которая может возникнуть на фоне уже имеющейся бронхолегочной патологии. Наиболее типичны следующие ситуации:

1. У пожилых пациентов с пневмонией, где увеличивается частота колонизации ВДП грамотрицательными бактериями и S.aureus, при выделении из мокроты пневмококка наряду с одним или несколькими видами грамотрицательных бактерий или стафилококком возможны 2 подхода к интерпретации результатов:

Если при лечении антибиотиком (например, пенициллином), не действующим на грамотрицательные бактерии и стафилококки, отмечается клиническое улучшение, то этими микроорганизмами можно пренебречь.

Если при правильно взятой мокроте грамотрицательные бактерии выделены в незначительном титре, то ими также можно пренебречь. При эндобронхиальных пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями, они обычно выделяются из мокроты в большом количестве. Исключение составляют эмболические пневмонии, сопровождающиеся положительной гемокультурой.

2. У пациентов группы риска или нуждающихся в интенсивной терапии следует выделить 3 аспекта:

Лихорадка может возникнуть по причинам, не связанным с пневмонией (флебиты, инфекция мочевого тракта, раневая инфекция, лекарственная лихорадка, инфаркт миокарда и др.), что требует тщательного осмотра пациента.

На грудной рентгенограмме изменения могут быть обусловлены не пневмонией. Например, при ателектазе легкого или расширении границ сердца при его перегрузке не всегда можно дифференцировать пневмонию.

В пользу колонизации (в отличие от инфекции) свидетельствуют:

Отсутствие значительной продукции мокроты;

Клиническое течение заболевания стабильно или улучшается без специфической антибактериальной терапии;

Средневыраженный или скудный рост бактерий при посеве мокроты;

Нет признаков гнойной мокроты в окраске по Граму (отсутствие ПЯЛ на фоне единичных эпителиальных клеток).

Наибольшие трудности в трактовке результатов возникают, когда грамотрицательные бактерии и/или стафилококки выделяются из мокроты при пневмонии на фоне лихорадки с увеличением объема мокроты и концентрации микробных изолятов. В этом случае необходимо анализировать клинические и лабораторные данные в совокупности. Обычно при вторичной инфекции (или суперинфекции) присутствуют 3 основных компонента: лихорадка, лейкоцитоз и усиление дыхательных признаков и симптомов. Однако каждый отдельный случай требует дифференцированного подхода.

Если лихорадка и лейкоцитоз возникли на фоне выздоровления от пневмонии и не сопровождаются усилением дыхательной недостаточности и увеличением объема мокроты, следует исключить другие возможные причины.

Если в правильно взятом бронхиальном секрете (включая инвазивные методы) отсутствуют ПЯЛ (и у больного нет лейкопении), то суперинфекция маловероятна.

Появление новых инфильтратов на рентгенограмме помогает дифференцировать бронхиты от пневмонии у больных с увеличением легочно-дыхательных симптомов. Однако для ранней диагностики суперинфекции рентгенологический метод малопригоден, поскольку изменения на рентгенограмме возникают позже клинических проявлений, вызванных суперинфекцией.

При любом подозрении на легочную инфекцию или суперинфекцию необходимо направить кровь и мокроту на микробиологическое исследование. Если нет противопоказаний, у больного получают бронхиальный секрет одним из инвазивных способов. Это позволяет более точно дифференцировать колонизацию от инфекции нижнего дыхательного тракта.

Из некультуральных методов этиологической диагностики ГП определенную ценность представляет "Лимулюс-тест" (Sigma), предназначенный для обнаружения в жидких биосубстратах (плазма, транссудаты, экссудаты, плевральная жидкость и др.) эндотоксина, являющегося структурным компонентом (липополисахарид) клеточной стенки ГОБ. Для диагностики стафилококковой инфекции достаточно информативным является определение титра стафилококкового антитоксина в сыворотке крови (диагностический титр Ћ2 АЕ). При подозрении на легионеллезную ГП помимо определения антител в сыворотке крови исследуют мочу на наличие антигена.

Профилактика

Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня интубации с каждым днем возрастает на 1% . Меры профилактики заключаются в следующем :

Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.

Приподнятое положение головного конца кровати.

Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.

Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.

Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.

Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.

Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.

Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).

По нашим наблюдениям, применение селективной деконтаминации (СД ) у больных с сочетанной и политравмой, находившихся на ИВЛ, снижает частоту инфекционных (в том числе бронхолегочных) осложнений (табл. 2).

Таблица 2. Эффективность селективной деконтаминации у больных с ИВЛ (абс/%)

Рекомендуемая схема СД включает введение больному через назогастральный зонд 4 раза/сутки по 10 мл суспензии, содержащей: 80 мг гентамицина + 500 тыс ед. полимиксина В + 500 тыс ед. нистатина. Ротоглотку смазывают 2% мазью аналогичного состава. Параллельно проводят антибиотикопрофилактику парентеральными цефалоспоринами II-III поколений.

Лечение

Установление диагноза пневмонии является безусловным показанием к назначению антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию ГП (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии. Рекомендации по эмпирической терапии ГП являются в значительной степени условными, планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии ГП подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны . При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах Российской Федерации).

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды - противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Продолжительность терапии ГП определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Антибактериальная терапия пневмоний (из статьи “Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых”. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Дворецкий Л.И., Зубков М.Н. с соавт. Инфекции и антимикробная терапия, 1999; 1:23-6).

Госпитальные пневмонии
1. Пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВАП, возникшие у больных в ОИТР	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, Реже - Pseudomonas spp., S. aureus	Цефалоспорины III поколения для парентерального введения 1	Фторхинолоны Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2	Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
2. Поздние ВАП, развившиеся у больных в ОИТР, и пневмонии, возникшие у больных в отделе- ниях общего профиля при наличии факторов риска	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в т.ч. защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды3
Пневмония на фоне нейтропении
Пневмонии, развившиеся на фоне нейтропении	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), Возбудители грибковых инфекций (Candida spp. Aspergillus spp.)	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в том числе защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды 3 ; Амфотерацин В 4 ; Флюконазрол 4		Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
Аспирационные пневмонии
Аспирационные пневмонии	Этиология зависит от характера пневмонии (внебольничная или госпитальная), высока вероятность этиологической роли анаэробов	Базисная терапия определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 5		Основное диагностическое значение имеет исследование гемокультуры на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дыхательных путей на анаэробы не информативно
Примечание: 1 При тяжелых инфекциях использовать максимальные дозы цефотаксима или цефтриаксона. 2 При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту распространения устойчивости к гентамицину. 3 Гликопептиды необходимо назначать при подтверждении (либо высокой вероятности) этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков или энтерококков. При эмпирической терапии основанием для назначения гликопептидов является неэффективность предшествующей терапии. 4 Назначение противогрибковых препаратов показано при подтверждении соответствующей инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды: амфотерицин В - начальная доза 0,1 мг/кг (для оценки переносимости), средняя доза 0,25 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза 1 мг/кг в сутки, интервал между введениями колеблется от 24 до 72 ч, определяется индивидуально в зависимости от переносимости и тяжести течения, флюконазол - в первые сутки 400 мг внутривенно однократно, затем по 200 мг с интервалом 24 ч внутривенно или внутрь. 5 К препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной активностью, относятся защищенные беталактамы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), карбапенемы; к препаратам узкого спектра действия, применяемым в комбинации с другими антибиотиками, - метронидазол, тинидазол и линкозамиды. (R) Для возбудителей госпитальных инфекций характерна высокая частота множественной устойчивости к отдельным антибиотикам и их комбинациям, выбор антибиотиков для лечения возможен на основании локальных данных.

Индекс лекарственных препаратов

Амоксициллин/клавуланат: АУГМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Имипенем/циластатин: ТИЕНАМ (Мерк Шарп и Доум Идеа)

Мидекамицин: МАКРОПЕН (КРКА)

Тикарциллин/клавуланат: ТИМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Литература:

Определения внутрибольничных инфекций. Бюллетень "ЗНиСО" (Здоровье населения и среда обитания) 1994; 1: 3-6.
Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. TDe nationwide nosocomial infection rate. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 159-67.
Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empiric antibacterial treatment of TDe hospital acquired pneumoniae in adults. Can. J. Infect. Dis. 1993; 4 (6): 317-21.
George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator associated pneumoniae: A multivariate analysis. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1993; 14: 163-9.
Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Nosocomial pneumoniae in ventilated pations: A cogort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am. J. Med. 1993; 94: 281-8.
Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. A nosocomial outbreak of Branchamella catarrhalis confirmed by restriction endonuclease analysis. J. Infect. Dis. 1988; 157: 966-1001.
Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств. Пер. с англ. Смоленск:Амипресс 1996; 100-1.
Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Микробиологические аспекты диагностики пневмоний. Пульмонология 1997; 1: 41-5.
Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Этиология острых пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста. Тер. арх. 1990; 3: 30-3.
Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Пневмококковые пневмонии у лиц старше 65 лет: особенности специфического гуморального иммунитета. Пульмонология 1991; 1: 15-20.
Bartlett J.G., O’Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch. Intern. Med. 1986; 146: 868-71.
Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causing nosocomial infections. Antimicrob. Newslett. 1988; 5: 65-7.
Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Major trends in TDe microbial etiology of nosocomial infection. Am. J. Med. 1991; 91 (Suppl. 3B): 72-81.
Maunder R. Recognition and treatment of pneumoniae in TDe intensive care patient. Infect. Med. 1990; 7 (Suppl.): 18-23.
Johnston B.L. Nosocomial pneumoniae. Curr. Opin. Infect. Dis. 1990; 3: 517-20.
Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbial adherence. In Principles and Practice of Infectious Diseases (Eds. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;ed.3: 9-25.
Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modified meTDod for studying bacterial adhesion to isolated uroepiTDelial cells and uromucoid. Infect. Immun. 1981; 34: 256-61.
Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Patterns ana routes of tracheabronchial colonization in mechanically ventilated patients: TDe role of nutritional status in colonization of TDe lower aieway by Pseudomonas species. Chest 1989; 95: 155-61.
Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrophil chemotactic factors in bacterial pneumoniae. Chest 1989; 95: 1021-27.
Centers for Disease Control: National nosocomial infections study report. Annual summary. MMWR 1986; 35: 17-29.
Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated ptients: Use of protected specimen brush techniques in 147 patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:110-6.
Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 877-84.
Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumoniae in mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 523-8.
Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: current concepts. Complications in Surg. 1997; 14(3): 16-22.

Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии:

диагностика и лечение с позиций доказательной медицины

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония. Определение.

НП – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

НП. Эпидемиология.

НП занимает второе место среди всех нозокомиальных инфекций (13-18%)

НП является самой частой инфекцией (≥45%) в отделениях реанимации и интенсивной терапии

частота НП составляет 0,5-1% от общего числа госпитализированных пациентов и 15-25% от находящихся в ОРИТ

Заболеваемость: 5-15‰ (до 35 лет и после 65 лет соответственно)

НП развивается у 9-27% пациентов, находящихся на ИВЛ (вентилятороассоциированная пневмония)

Временной интервал между госпитализацией, поступлением пациента в ОРИТ, интубацией и развитием ВАП составляет в среднем 3,3; 4,5 и 5,4 дня, соответственно.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

НП. Классификация.

ранняя НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

поздняя НП, развивающуюся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

НП. Факторы риска полирезистентных возбудителей.

антимикробная терапия в предшествующие 90 дней;

высокая распространённость антимикробной резистентности у основных возбудителей во внебольничных условиях или в конкретных отделениях стационаров;

госпитализация в течение ≥2 дней в предшествующие 90 дней;

пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.);

проведение инфузионной терапии на дому;

хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;

лечение ран в домашних условиях;

наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;

наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная терапия

Пути попадания инфекции в легочную ткань

аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

ингаляция микробного аэрозоля;

гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Патогенез НП (по M.H. Kollef, 2003)

НП. Факторы риска аспирации орофарингеального секрета

нарушение сознания;

расстройства глотания;

снижение рвотного рефлекса;

замедление опорожнения желудка;

угнетение двигательной активности ЖКТ.

НП. Факторы риска аспирации нестерильного содержимого пищевода/желудка

ахлоргидрия/гипохлоргидрия;

недостаточное питание/голодание;

энтеральное питание;

приём лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Клинически значимые аспекты патогенеза НП. Доказано:

Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей (В)

К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ (В)

Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП (С)

Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой (В)

Факторы риска НП (со стороны пациента)

старческий возраст;

заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);
прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);
недостаточное питание;
метаболический ацидоз;
любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;
плохая гигиена полости рта.

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями)

длительная госпитализация;

интубация трахеи;

медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

наличие желудочного зонда и питание через него;

использование венозных катетеров;

энтеральное питание в положении на спине;

перекрестное инфицирование.

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП

адекватное обезболивание;

регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

ранняя (по возможности) активизация пациентов;

приём пищи в полусидящем положении.

ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз (В)

Вред эндотрахеальной трубки:

затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;

нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;

приводит к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей.

Диагностические критерии НП

Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких.

лихорадка > 39,3°C;

бронхиальная гиперсекреция;

РаО2/FiО2 < 240

Два из приведённых ниже признаков:

кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);
гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100).

На практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики НП оказываются не вполне надёжными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, лёгочные кровотечения, острый респираторный дистресс-синдром и др.

Шкала клинической оценки инфекции лёгких (CPIS)

Показатель	Число баллов
Температура
≥ 36,5°C или ≤ 38,4°C
≥ 38,5°C или ≤ 38,9°C
≥ 39,0°C или ≤ 36,0°C
Число лейкоцитов крови (в мм3)
≥ 4000 или ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (при наличии юных форм ≥ 50%)
Трахеальный секрет
Отсутствие трахеального секрета
Наличие негнойного трахеального секрета
Наличие гнойного трахеального секрета
Оксигенация (PaO2/FiO2, мм рт. ст.)
> 240 или наличие острого респираторного дистресс-синдрома (диагноз острого респираторного дистресс-синдрома ставится при соотношении PaO2/FiO2 ≤ 200 или при давлении заклинивания в лёгочной артерии ≤18 мм рт. ст. и наличии двусторонних очагов инфильтрации)
≤ 240 и отсутствие острого респираторного дистресс-синдрома
Рентгенография органов грудной клетки
Отсутствие инфильтратов
Диффузный инфильтрат
Очаговый инфильтрат
Прогрессирование процесса в лёгких
Отсутствие рентгенографического прогрессирования
Рентгенографическое прогрессирование (после исключения острого респираторного дистресс-синдрома и застойной сердечной недостаточности)
Культуральное исследование трахеального аспирата
Малое количество патогенных (преобладающих) бактерий или отсутствие роста
Умеренное или значительное количество патогенных (преобладающих) бактерий	1 + 1 (при наличии аналогичных бактерий при окраске по Граму)
Общая сумма
Оценка 7 и более баллов подтверждает диагноз пневмонии

Диагноз НП.

Все пациенты должны подвергаться клиническому обследованию, включающему изучение истории заболевания, учёт специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность определённых возбудителей заболевания, физикальное обследование.

Всем пациентам должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в передне-задней и боковой проекциях. Рентгенография даёт возможность установить не только сам факт наличия очаговой инфильтрации лёгочной ткани (с определением её локализации), но оценить и степень тяжести НП (мультилобарная инфильтрация, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация).

У всех пациентов должно быть проведено исследование содержания газов артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации (SaО2).

Исследование гемокультуры является обязательным при обследовании пациента с подозрением на НП. По возможности до начала антибактериальной терапии следует произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). Чувствительность метода не превышает 10-25% (В)

Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме, прежде всего, для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, окраску по Граму, на кислотоустойчивые палочки и микроскопию мазков плевральной жидкости, её посев, в т.ч. на M.tuberculosis.

Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не используются.

Диагностическая ценность микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия окрашенных по Граму мазков, посев) у пациентов без ИВЛ с подозрением на НП ограничена.

Основное значение культурального исследования мокроты состоит в выявлении устойчивых штаммов вероятных возбудителей НП. Специфичность этого метода в плане выявления возможной этиологии заболевания оказывается весьма низкой (0-30%) (В)

У интубированных пациентов с подозрением на НП наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация (чувствительность 82-88%, специфичность 27-33%)(В)

Этиология НП. Грамотрицательные возбудители

Основные возбудители НП			Полирезистентные штаммы
	Часто/ поздняя
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (БЛРС-)K.pneumoniae (БЛРС+) Enterobacter spp.	Часто / поздняя Часто / ранняя, поздняяЧасто / ранняя, поздняя	Варьирует
Acinetobacter spp.	Варьирует / поздняя	Варьирует
	Редко / поздняя
	Редко / поздняя
	Варьирует / ранняя	Варьирует
	Варьирует / поздняя	Варьирует

Этиология НП. Грамположительные возбудители.

Основные возбудители НП

Частота встречаемости / вид НП

Частота встречаемости при ВАП

Полирезистентные штаммы

Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA)

Метициллинорезистентные S.aureus (MRSA)

Часто / ранняя, поздняя

Часто / поздняя

Варьирует / ранняя

Варьирует

Этиология НП. Редкие возбудители.

Основные возбудители НП	Частота встречаемости / вид НП	Частота встречаемости при ВАП	Полирезистентные штаммы
Анаэробы	Редко / ранняя

	Редко / поздняя
	Редко / поздняя

Цитомегаловирус Вирус простого герпеса Вирус гриппа Респираторно-синцитиальный вирус	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно

Запомните!!!

НП, вызванная несколькими возбудителями, чаще возникает у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.

Значение L.pneumophila как возбудителя НП более высока у пациентов с иммунодефицитными состояниями и, в частности, после трансплантации органов.

Частота НП, вызванных вирусом гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, является очень низкой.

У пациентов без иммунодефицитов НП, вызванные грибами, в том числе C.albicans, практически не встречаются.

Этиология НП. Доказано:

Большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается бактериями (А)

Большинство случаев НП вызывается аэробными грам(-) бактериями (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) и грам(+) кокками (S.aureus) (В)

Анаэробы, легионеллы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП (С)

Распространённость полирезистентных возбудителей варьирует в зависимости от популяции пациентов, стационара, типа ОРИТ, что подчёркивает необходимость проведения локального эпидемиологического мониторинга (В)

Полирезистентные возбудители чаще выделяются от пациентов с тяжёлыми хроническими заболеваниями, факторами риска развития пневмонии и поздней НП (В)

Эмпирическая терапия ранней НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска наличия полирезистентных возбудителей

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей

Пути введения антибиотиков при НП

В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антибиотики внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ, возможно пероральное использование препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов и линезолида).

Эффективным подходом также является назначение β-лактамов методом постоянной инфузии, что имеет определённые фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным интермиттирующим введением.

В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина Б.

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени

Цефалоспорины без антисинегнойной активности
Цефотаксим	1-2 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон	1-2 г 1 раз в сутки
Цефалоспорины с антисинегнойной активностью
	2 г 2 раза в сутки
Цефтазидим	2 г 3 раза в сутки
Цефоперазон	2-3 г 3 раза в сутки
Карбапенемы
Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки
Меропенем	0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки
Эртапенем	1 г 1 раз в сутки

Ингибиторозащищённые β-лактамы
Амоксициллин/клавуланат	1,2 г 3-4 раза в сутки
Ампициллин/сульбактам	1,5 г 3-4 раза в сутки
Цефоперазон/сульбактам	2-4 г 2-3 раза в сутки
Другие β-лактамы
Азтреонам	1-2 г 3-4 раза в сутки
Аминогликозиды
Гентамицин	5 мг/кг в сутки*
Амикацин	15-20 мг/кг в сутки*

Фторхинолоны без антисинегнойной активности
Моксифлоксацин	400 мг 1 раз в сутки
Фторхинолоны с антисинегнойной активностью
Ципрофлоксацин	600 мг 2 раза в сутки или 400 мг 3 раза в сутки
Левофлоксацин	500-750 мг 1 раз в сутки
Препараты с активностью против MRSA
Ванкомицин	15 мг/кг 2 раза в сутки**
Линезолид	600 мг 2 раза в сутки

Выбор антимикробных препаратов для лечения НП установленной этиологии

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативная терапия
E.coli (БЛРС-)		Карбапенемы
E.coli (БЛРС+)	Карбапенемы
K.pneumoniae (БЛРС-)	ЦС III-IV поколения или ИЗП или ФХ	Карбапенемы ± АГ
K.pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы	ФХ или цефоперазон/сульбактам ± АГ
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		карбапенемы ± АГ ФХ ± АГ
	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон ± АГ или ципрофлоксацин или левофлоксацин	Ципрофлоксацин или левофлоксацин или карбапенемы ± АГ
Acinetobacer spp.	Цефоперазон/сульбактам или карбапенемы или ± АГ	Цефепим или цефтазидим или ФХ ± АГ
	Ко-тримоксазол	Тикарциллин/клавуланат
Метициллинчувствительный S.aureus (MSSA)	Оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат	ФХ или клиндамицин
Метициллинорезистентный S.aureus (MRSA)	Линезолид	Ванкомицин или ко-тримоксазол + рифампицин или ФХ
	Цефотаксим или цефтриаксон или цефепим	Левофлоксацин или моксифлоксацин или амоксициллин/клавуланат
Legionella spp.	Ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин	Эритромицин + рифампицин

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония возникает у 10-50 % больных, требующих длительного и интенсивного лечения. Частота данной пневмонии составляет 1-5 % у госпитализированных больных и занимает третье место среди госпитальных инфекций после инфекций раневых и мочевых путей. Высокая летальность зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

Как правило, сразу поставить диагноз данной пневмонии бывает трудно, особенно у тяжелых, ослабленных больных или у больных, находящихся в коме. Симптомы нозокомиальной пневмонии не выявляются ни в момент поступления больного в больницу, ни в первые три дня пребывания в ней. Обычно диагностированная внутрибольничная пневмония - это лишь «верхушка айсберга », так как в большинстве случаев она в силу разных причин не диагностируется: не проводилось рентгенологическое обследование после выписки пациента или вскрытие умершего больного; имелась атипичная клиническая картина вследствие приема цитостатиков (или антибиотиков) или инфекция в организме, которую трудно выделить. Такая пневмония часто возникает и в домах для престарелых, причем у 1/4 этих больных имеется колонизация Гр? микрофлорой слизистых дыхательных путей. Курение также способствует потере стерильности бронхов. Так, у половины больных хроническим бронхитом имеется колонизация дыхательных путей.

Признаки внутрибольничной пневмонии обычные (как и при других пневмониях): появление или усиление одышки, кашля с гнойной мокротой, лихорадки на фоне образования (или появления новых) инфильтратов в легких (в одной или двух нижних долях) с нередким формированием некроза и абсцесса легкого (как результат Гр? и анаэробной инфекции). Если рентгенологически выявляются множественные тени, периферические и дискретные (узловатые), то они имеют гематогенный характер. В крови отмечают лейкоцитоз и гипоксемию.

Внутрибольничная пневмони обычно встречается у лиц с тяжелым течением соматических заболеваний (рак, травма, кома, операции на грудной клетке или верхних отделах живота, ИВЛ, возраст старше 70 лет).

Причинами возникновения нозокомиальной пневмонии являются:

· аспирация эндогенного инфицированного носоглоточного секрета (чаще);

· ингаляция бактерий из инфицированной аппаратуры (эндотрахеальные трубки, катетеры, желудочно-носовые зонды);

· гематогенное распространение инфекции из очагов вне грудной клетки.

Выделяют три последовательных этапа развития этой пневмонии:

1. колонизацию носоглотки аэробными Гр? микробами, которая резко усиливается у госпитализированных больных, хронических больных или у тех, кто уже ранее принимал антибиотики широкого спектра действия (способствующие этой колонизации). Начальным механизмом в развитии ротоглоточной колонизации является прилипание бактерий к железистым клеткам и взаимодействие микробного фактора с микроорганизмом (протеазы слюны, секреторный IgA, мукоцилиарный клиренс);

2. повышение риска микробной аспирации назофарингеального или эзофагеального секрета;

3. иммунные или механические дефекты в местной, легочной защите у госпитализированных больных.

Поздно возникающую внутрибольничную пневмонию обычно вызывают:

· аэробные Гр? микробы (в 30-60 % случаев): синегнойная палочка, энтеробактер, актинобактер, клебсиелла; пути инфицирования - эндогенные заболевания, оборудование, здоровые сотрудники;

· резистентные штаммы стафилококка (20-40 %); пути инфицирования - те же.

Рано и поздно возникающую пневмонию вызывают также анаэробные бактерии (до 30 % случаев) и легионелла (до 10%); путь инфицирования: эндогенный или вода для питья или охлаждающих систем. Редкими возбудителями данной пневмонии могут быть грибы (аспергиллез, кандидоз), пневмоцисты и вирусы.

В целом рано возникающая пневмония (в первые 4 дня в больнице) чаще обусловлена пневмококком (5-20 %), моракселлойкатаралис и гемофильной палочкой (5-15 %), пути инфицирования - эндогенные заболевания и воздушно-капельный, тогда как поздно возникающая (позже 4-го дня) - клебсиеллой, актинобактером, синегнойной палочкой и золотистым стафилококком . В структуре поздней пневмонии Гр? бациллы составляют более 60 % , а золотистый стафилококк - 20-40 % . Многие случаи нозокомиальной пневмонии полимикробные.

Факторы риска развития нозокомиальной пневмонии:

· пожилой возраст (старше 65 лет);

· сопутствующие болезни;

· прием антибиотиков, антацидов и Н 2 -гистаминоблокаторов;

· длительное лежание на спине;

· травмы головы, слабость дыхательных рефлексов;

· операции на грудной клетке и верхнем этаже живота;

· состояния (например, кома), благоприятствующие аспирации, - самая частая причина этой пневмонии;

· колонизация носоглотки Гр? микробами;

· реинтубация или постоянная ИВЛ (более двух дней), которая увеличивает риск развития данной пневмонии в 8-20 раз по сравнению с просто госпитализированными больными. Так, колонизация Гр? флорой трахеобронхеального дерева возникает у 50-100% интубированных больных.

Следует помнить, что у многих больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, лихорадка и лейкоцитоз могут быть обусловлены основным заболеванием. Определенными симптомами внутрибольничной пневмонии являются увеличивающийся легочной инфильтрат на рентгеновском снимке, повышение температуры тела, лейкоцитоз и гнойная мокрота. Диагноз данной пневмонии обычно ставится при наличии трех вышеуказанных признаков с учетом воздействия факторов риска.

Микробиологическая диагностика нозокомиальной пневмонии строится на выявлении возбудителя в чистых пробах (мокрота, кровь, плевральная жидкость), но это затруднено из-за сложности получения чистого трахеобронхиального секрета, поскольку носоглотка уже колонизирована Гр? микробами; а также на частых (в 80 % случаев) отрицательных результатах культуры крови. Для этих целей можно использовать культуру плеврального выпота. Если мокрота, кровь, плевральная жидкость неинформативны, применяют инвазивные процедуры для получения секрета из нижних дыхательных путей (транстрахеальная аспирация, бронхоскопия и бронхоальвеолярныйлаваж). Если возбудитель данной пневмонии - золотистый стафилококк , то вышеперечисленные методы диагностики пневмонии эффективны в 80 % случаев. Необходимо помнить, что Гр? бациллы выделяют из мокроты у 45 % больных, не имеющих этих бацилл в качестве этиологического патогена. Наличие эластических волокон в мокроте указывает на госпитальную пневмонию (или пневмонию, связанную с ИВЛ) с развитием деструкции паренхимы легких.

Внутрибольничные пневмонии может вызвать любой микроб , но чаще (в 60-80 % случаев) Гр? бактерии :

· синегнойная палочка (15-30 %),

· клебсиелла (10-15 %),

· кишечная палочка (7-10 %),

· гемофильная палочка (6-14 %),

· энтеро- и аэробактер (2-10 %),

· легионелла (2 %).

Гр+ кокки - золотистый стафилококк и стрептококк пневмонии вызывают данную пневмонию соответственно в 10-30 и 3-10 % случаев, а анаэробы - в 10-20 % . Роль последних, вероятно, гораздо больше, так как при транстрахеальной аспирации их находят у каждого третьего больного. В большинстве случаев эту пневмонию вызывает один микроб и только в 10--20 % флора пневмонии полимикробная.

Летальность при нозокомиальной пневмонии составляет 20-50 % (особенно высока при «синегнойной пневмонии»). Высокая летальность отмечается в отделениях реанимации (или при переводе больного из одной больницы в другую), при длительной ИВЛ, коме, тяжелых сопутствующих заболеваниях (например, ХПН); при выраженной острой дыхательной недостаточности, двухсторонней инфильтрации на рентгенограмме, эмпиеме плевры или абсцессе легких; приеме «не того» антибиотика. При наличии бактериемической формы данной пневмонии (обычно развивается на фоне снижения иммунитета и нейтропении - при лейкемии, лимфомах и раке; после химиотерапии или облучения; при длительном приеме цитостатиков и глюкокортикостероидов) могут быть метастатические инфекции в любой орган.

Профилактика данной пневмонии заключается в:

· лечении сопутствующих острых или хронических заболеваний;

· прекращении курения перед операцией;

· ранней послеоперационной мобилизации (ротации больного), восстановлении кашля и глубокого дыхания после операции;

· уменьшении возможности аспирации при нахождении больного в коме;

· ограничении бронхоскопических манипуляций;

· строгой гигиене больничных палат (использование соответствующих фильтров и правил асептики, изоляция больного от возможной респираторной инфекции);

· умывании рук при контакте с больным, использовании стерильного материала;

· профилактическом приеме антибиотиков или сукральфата вместо Н 2 -гистаминоблокаторов.

внутрибольничная нозомикальная пневмония возбудитель

Список использованной литературы

1. Зуева Л. П., Яфаев Р. Х. Эпидемиология: Учебник. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. - 627 - 634 с.

2. Гельфанд Б.Р. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации. / Б.Р. Гельфанд, Б.З. Белоцерковский, Д.Н. Проценко и др. // Инфекции и антимикробная терапия.-2003.- № 5-6.- С. 124-129.

3. Боровик А.В. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной ИВЛ. / А.В. Боровик, В.А. Руднов // Вест.инт. терапии. 1996.-№23,- С.29-33.

4. Белобородов В.Б. Вентилятор ассоциированная пневмония: диагностика, профилактика и лечение. / В.Б. Белобородов // Consilium - medicum.- 2000.- Том 2.,№ ю.- С.23.

5. Козлов Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С. Козлов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000. № 11.1. C. 16-30.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие госпитальной (назокомиальной, внутрибольничной) пневмонии как инфекционного осложнения, ее способы распространения, возбудители, диагностика, лечение и методы профилактики. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов в организме человека.

реферат , добавлен 30.11.2009

Возбудители и провоцирующие факторы пневмонии. Основные клинические симптомы, характерные для воспаления легких. Стадии развития заболевания, возможные осложнения. Принципы и методика лечения пневмонии, прогноз для жизни и меры профилактики болезни.

презентация , добавлен 07.10.2012

Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Факторы риска развития пневмонии. Методика диагностики заболевания. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. Описание применяемых лекарственных препаратов.

реферат , добавлен 08.06.2011

Эпидемиология и этиология микоплазменной пневмонии. Симптомы развития заболевания. Клинические проявления, физикальные признаки. Особенности диагностики, лабораторные показатели, данные рентгеноскопии. Препараты для лечения микоплазменной пневмонии.

презентация , добавлен 06.12.2016

Общая характеристика и основные клинические признаки крупозной пневмонии, эволюция подходов к ее лечению и современные тенденции. Разработка схемы назначения антибиотиков в каждом конкретном случае. Методы и пути профилактики данного заболевания.

реферат , добавлен 26.04.2010

Определение пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением. Распространенность пневмонии, ее классификация. Сегментарное строение легких, причины возникновения пневмонии.

презентация , добавлен 07.08.2013

Пневмония как поражение легких, ее разновидности и механизмы возникновения, предпосылки и факторы развития патогенных процессов. Общая характеристика и особенности лечения пневмонии при гриппе, гипостатической и аспирационной, бензиновой пневмонии.

реферат , добавлен 26.04.2010

Клинические признаки и основные симптомы пневмонии, распространенные жалобы. Порядок обследования кожных покровов, систем, внутренних органов, взятие проб анализов для постановки диагноза. Методика формирования схемы лечения при внебольничной пневмонии.

история болезни , добавлен 24.10.2010

Пневмония как одно из наиболее частых послеоперационных осложнений, ее основные клинические признаки и причины возникновения. Этиология и патогенез данного заболевания, его формы и отличительные признаки. Методы лечения послеоперационной пневмонии.

реферат , добавлен 26.04.2010

Определение пневмонии и ее основные причины. Схематическая структура вируса гриппа. Клиническая картина пневмонии. Клинические особенности у пожилых людей. Основные осложнения пневмонии: воспаления плевры, отек легких, абсцесс легкого и нарушения дыхания.

Внутрибольничными пневмониями называются воспалительные заболевания легких с поражением альвеол, которые возникают спустя двое и более суток после госпитализации больного. При этом главную роль в установлении этого диагноза играет исключение инфицирования вне стационара и отсутствие признаков инкубационного периода на момент поступления в лечебное учреждение. Таким образом, нозокомиальная пневмония – воспаление легких, приобретенное в период нахождения больного в пределах лечебного учреждения.

Согласно данным медицинской статистики, внутрибольничная пневмония возникает у 1% стационарных больных, при этом около 40% из них – пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии.

Причины внутрибольничной пневмонии

Эта разновидность пневмонии является трудно излечимой, поскольку внутрибольничная инфекция чрезвычайно устойчива к стандартной антибиотикотерапии. Госпитальная пневмония протекает со своими особенностями и требует специфического лечения.

Этиология (причина) внутрибольничных пневмоний специфична и часто зависит от отделения, в которое был госпитализирован больной:

Наиболее частыми этиологическими факторами возникновения нозокомиальной пневмонии являются синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).

К факторам, способствующим развитию внутригоспитальной пневмонии, относятся:

Вероятность заболевания внутрибольничной пневмонией возрастает после лечения антибиотиками в течение последних трех месяцев перед госпитализацией.

Антибиотикотерапия ослабляет иммунную систему организма, поскольку, борясь с возбудителями инфекционных болезней, антибактериальные препараты подавляют и те бактерии, которые являются для человеческого организма нормальной микрофлорой.

При поступлении в лечебное учреждение кожные покровы и слизистые пациента на фоне ослабленного местного и общего иммунитета мгновенно заселяются внутрибольничной инфекцией, устойчивой к наиболее употребляемым антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

Чаще всего возникает больничная пневмония, вызванная комбинацией разнообразных возбудителей.

Виды патологии и особенности клинической картины недуга

В зависимости от времени, которое прошло с момента госпитализации пациента, различают раннюю и позднюю пневмонии, которые отличаются клиническим течением и, соответственно, тактикой лечения:

Внутрибольничная пневмония клинически отличается тяжелым течением. Диагноз госпитальной пневмонии устанавливается на основании легочных и внелегочных проявлений, которые являются признаками поражения легких и интоксикации организма:

Легочные проявления: кашель, мокрота (отсутствие или обильное выделение гнойной мокроты), боли в грудной клетке, выраженная одышка, учащенное и поверхностное дыхание.

Присутствуют физикальные признаки, такие как: укорочение (притупление) перкуторного звука, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, крепитация при прослушивании фонендоскопом области воспаления, шум трения плевры, выделение большого количества мокроты с большим количеством гноя.

Внелегочные проявления: повышение температуры тела до 38,5°С и выше, общая слабость, потливость, головные боли, нарушение сознания, ухудшение аппетита.

Часто подобные симптомы возникают и при других острых заболеваниях (тромбоэмболии легочной артерии, ателектазах, туберкулезе, абсцессе, раке, отеке легких), поэтому для постановки диагноза необходимо проведение дополнительных методов исследования:

Перечень дополнительных методов исследования может быть значительно увеличен. Его объем зависит от анамнеза, фонового заболевания пациента и его состояния.

Лечение госпитальных пневмоний

Тактика лечения нозокомиальных пневмоний зависит от вида возбудителя. В лечении внутригоспитальных воспалений легких различают эмпирическую (по Национальным рекомендациям) и этиотропную (по виду возбудителя) антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия является более эффективной и целенаправленной, однако назначается она на основании данных лабораторных исследований отобранного материала (мокроты, крови).

Результаты микробиологических исследований можно получить не ранее пятого дня после отбора материала. Чтобы не терять драгоценное время, на этот период больному назначаются антибиотики широкого спектра действия. При эмпирическом назначении антибактериальных препаратов учитывают специализацию отделения, чтобы учесть возможный спектр микроорганизмов, которые являются устойчивыми к тем или иным антибиотикам.

Адекватная эмпирическая антимикробная терапия является тем необходимым условием, которое достоверно приводит к снижению смертности среди больных госпитальной пневмонией и уменьшению продолжительности пребывания в лечебном учреждении.

Первую дозу антибиотиков при подозрении на нозокомиальную пневмонию необходимо давать пациенту только после отбора материала для микробиологического исследования, поскольку отбор материала после введения антибиотика может привести к искажению результатов анализов.

Для согласованности лечения внутрибольничной пневмонии на общегосударственном уровне разработаны и внедрены в клиническую практику Национальные рекомендации по лечению нозокомиальной пневмонии, в которых приведены антимикробные препараты, их комбинации и дозировки, которые применяются для эмпирической антибиотикотерапии (с учетом вероятного возбудителя и его антибиотикочувствительности).

После получения результатов микробиологического исследования назначается этиотропная терапия, которая учитывает особенности возбудителя, или проводится коррекция дозы эмпирического антибиотика. Замена препаратов или их комбинаций, а также коррекция их дозировки не проводится, если на фоне эмпирической терапии отмечается улучшение состояния пациента.

Выбор препарата также во многом зависит от исходного состояния пациента, его фоновых патологий, а также состояния почек и печени, через которые происходит выведение препарата из организма больного.

Параллельно с антибиотикотерапией больному с внутрибольничной пневмонией согласно Национальным рекомендациям в комплексной терапии назначаются:

Антитромботическая терапия (Гепарин, Фраксипарин, Клексан) – для профилактики тромбозов глубоких вен ног.
Бинтование ног эластичными бинтами или ношение медицинского компрессионного белья – пациентам с повышенным риском тромбообразования.
Сукральфат – для профилактики стрессовых желудочных кровотечений у тяжелых больных, получающих внутривенное питание.
Неинвазивная вентиляция легких — при обнаружении умеренной гипоксемии (пониженного содержания кислорода в крови).
Внутривенные иммуноглобулины – при пневмонии на фоне сепсиса и септического шока.

В тяжелых случаях пациентам с внутрибольничной пневмонией назначается искусственная вентиляция легких, показаниями к которой являются:

отсутствие самостоятельного дыхания;
проведение сердечно-легочной реанимации;
патологические типы дыхания;
коматозное состояние;
устойчивая гипоксемия или ее нарастание;
выраженное учащение дыхания (свыше 40 дыхательных движений в минуту);
высокий риск заброса желудочного содержимого в трахею;
снижение парциального давления кислорода в крови менее 200 мм ртутного столба.

Профилактика внутрибольничной пневмонии заключается в следующем:

Летальность при нозокомиальной пневмонии составляет 20-50%. При этом высокая смертность отмечается в палатах реанимации и интенсивной терапии. Больничная пневмония с большим трудом поддается лечению, поэтому развитие заболевания лучше предотвратить, чем лечить.

Статьи по теме