Главная Тазобедренный

Глютеновая болезнь: прогноз жизни при данном заболевании и эффективные методы лечения. Пшеничный глютен может вызывать привыкание

– генетически обусловленное нарушение функции тонкого кишечника, связанное с дефицитом ферментов, расщепляющих пептид глютен. При целиакии развивается синдром мальабсорбции различной степени выраженности, сопровождающийся пенистой диареей, метеоризмом, похуданием, сухостью кожи, задержкой физического развития детей. Для выявления целиакии применяются иммунологические методы (определение Ат к глиадину, эндомизию, тканевой трансглутаминазе), биопсия тонкой кишки. При подтверждении диагноза требуется пожизненное соблюдения безглютеновой диеты, проведение коррекции дефицита необходимых веществ.

Общие сведения

Целиакия у детей начинает проявляться обычно в 9-18 месяцев. Появляется частый и жидкий стул с большим количеством жира и отмечается снижение массы тела, отставание в росте. У взрослых развертывание клинических симптомов целиакии может быть спровоцировано беременностью, перенесенными оперативными вмешательствами, инфекцией . Лица, страдающие целиакией, зачастую отмечают склонность к сонливости, сниженной работоспособности, часто урчание в животе, метеоризм, неустойчивость стула (поносы, сменяющиеся запорами). У пожилых пациентов могут отмечаться боли и ломота в костях, мышцах.

Стул, как правило, частый (5 и более раз в день), жидкий, пенистый с остатками непереваренной пищи. При продолжительной диарее есть вероятность развития признаков обезвоживания: сухость кожных покровов и слизистых оболочек.

Прогрессирование синдрома мальабсорбции ведет к развитию тяжелых расстройств внутреннего гомеостаза организма.

Лечение целиакии

Цель терапии при целиакии – восстановление функций кишечника, нормализация массы тела и коррекция дефицита необходимых веществ.

Патогенетическое лечение заключается в соблюдении аглютеновой диеты, то есть непосредственное избегание действия повреждающего фактора. Соблюдать безглютеновую диету необходимо на протяжении всей жизни. Чаще всего (в 85% случаев) эта мера приводит к стиханию симптомов и восстановлению нормальной деятельности кишечника. Как правило, окончательное восстановление происходит не ранее чем через 3-6 месяцев, поэтому корректировать содержание необходимых организму веществ требуется на протяжении всего времени выздоровления. При необходимости назначают парентеральное питание, введение препаратов железа и фолиевой кислоты, солевые растворы, кальций, витамины.

Тем пациентам, которые не обнаруживают положительного эффекта диеты, назначаются гормональные препараты (преднизолон) на протяжении 6-8 недель в качестве противовоспалительной терапии.

Отсутствие положительной динамики при исключении глютена из рациона в течение трех месяцев может говорить о том, что диета соблюдается не полностью, с нарушениями, либо имеются сопутствующие заболевания (недостаточность дисахаридазы, болезнь Аддисона , лимфома тонкого кишечника, язвенный еюнит , лямблиоз , недостаток минералов в рационе: железа, кальция, магния).

В таких случаях проводятся дополнительные диагностические мероприятия для выявления этих состояний. При исключении всех возможных причин отсутствия улучшений назначают гормональную терапию. Через три месяца курса преднизолона проводят биопсию тонкого кишечника.

Безглютеновая диета

Глютен содержится в следующих продуктах: хлеб и любые изделия из пшеничной, овсяной, ячменной и ржаной муки, макаронные изделия, манная крупа. В небольших концентрациях глютен может обнаруживаться в колбасах и сосисках, мясных и рыбных консервах, шоколаде, мороженом, майонезе и кетчупе, различных соусах, растворимом кофе и порошке какао, продуктах из сои, супах быстрого приготовления, бульонных кубиках, продуктах, содержащих солодовый экстракт. Из напитков необходимо отказаться от пива, кваса, водки.

Зачастую больным целиакией следует ограничить употребление цельного молока, поскольку у них может отмечаться непереносимость лактозы (молочного сахара). В настоящее время в продаже имеются специальные диетические безглютеновые продукты (маркированы перечеркнутым колосом).

Профилактика целиакии

Первичной специфической профилактики целиакии не существует. Вторичная профилактика развития клинических симптомов заключается в соблюдении безглютеновой диеты. При имеющейся у ближайших родственников целиакии желательно проводить периодическое обследование на предмет выявления специфических антител.

Беременные женщины, страдающие целиакией, попадают в группу риска по развитию пороков сердца у плода. Ведение беременности у таких женщин должно осуществляться с повышенным вниманием.

Прогноз и диспансеризация

Корректировать чувствительность клеток эпителия к глютену в настоящее время не представляется возможным, поэтому больные целиакией должны соблюдать безглютеновую диету на протяжении всей жизни. Тщательное ее соблюдение ведет к сохранению качества и продолжительности жизни. При несоблюдении диеты выживаемость резко падает, случаи летального исхода среди больных целиакией, нарушающих безглютеновую диету, составляют 10-30%, в то время как при строгом следовании диете этот показатель не превышает одного процента.

Все лица, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога и ежегодно проходить обследование. Для больных, которые слабо реагируют на исключение глютена из рациона, диспансерное наблюдение показано дважды в год. Прогноз заметно ухудшается, если это заболевание осложняется возникновением лимфомы тонкого кишечника.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Непереносимость глютена или чувствительность к клейковине , как известно, имеет некоторые те же симптомы, что и , но в менее выраженной степени. Непереносимость глютена может, тем не менее, причинить значительный дискомфорт, и люди вынуждены менять свой образ жизни для того чтобы попытаться справиться с этими симптомами самостоятельно.

Непереносимость глютена часто принимают за целиакию, но это разные состояния. является серьезным аутоиммунным заболеванием, которое может повредить пищеварительную систему человека.

В отличие от целиакии, однако, непонятно, почему появляются симптомы непереносимости глютена, но, по всей видимости, это не связано с иммунной системой или повреждением желудочно-кишечного тракта. Возможно, дело в слишком большом употреблении продуктов, содержащих глютен или в слишком большом содержании глютена в тех продуктах, в которых раньше его было намного меньше (благодаря современным технологиям выращивания злаков — в том числе, генетической модиикации — количество клейковины в зернах значительно выше, чем было раньше; кроме этого, глютен сегодня добавляют в огромное количество готовых продуктов, о чем расскажут надписи на этикетках).

Также, иногда путают чувствительность к клейковине и аллергию на пшеницу .

Аллергия на пшеницу может быть опасной для жизни, так среди симптомов — затруднение дыхания или потеря сознания, что не характерно для целиакии или непереносимости глютена.

Симптомы непереносимости глютена менее строгие, чем симптомы целиакии или аллергии на пшеницу, и люди знают намного меньше о них.

Из этой статьи вы узнаете о 7 симптомах, которые связывают с чувствительностью к клейковине и какая еда содержит глютен.

Семь симптомов непереносимости глютена

Многие из этих симптомов возникают вскоре после употребления продуктов, содержащих глютен. Однако, точное сочетание симптомов может варьироваться.

Люди, которые сообщают о непереносимости клейковины чаще всего замечают следующие симптомы при употреблении глютеносодаржащих продуктов:

1. Диарея и запор

Непереносимость глютена может проявляться запором, усталостью, головными болями и тошнотой.

Люди, которые сообщают о непереносимости клейковины говорят, что регулярные диарея и запор — обычные симптомы.

Изредка иметь такие пищеварительные сбои нормально, но если человек испытывает их регулярно, это может указывать на указанную проблему.

Люди с целиакией могут также иметь понос и запор. Они могут также иметь особенно неприятный запах кала, так как состояние вызывает плохое усвоение питательных веществ.

2. Вздутие

Другой общий симптом, о которым сообщают люди в случаях непереносимости глютена — вздутие. Ощущается постоянное чувство переполненности, скопление газов.

Переедания является наиболее частой причиной вздутия живота, но это может произойти и по ряду других причин. У людей с непереносимостью глютен а, ощущение вздутия может быть очень регулярным и обязательно не соотносится с количеством еды, которую они едят.

3. Боль в животе

Точно так же много различных причин могут привести к боли в животе. Но, снова, те, кто сообщают о непереносимости клейковины часто замечают, что часто чувствуют боль в животе без очевидной причины.

4. Усталость

Усталость является еще одним симптомом, который трудно идентифицировать, так как он может иметь много различных причин, многие из которых не связаны с каким-либо медицинским состоянием.

Люди с непереносимостью глютена могут иметь постоянное чувство усталости, что нарушает повседневную деятельностю.

5. Тошнота

Люди с непереносимостью глютена могут также испытать тошноту, в частности после употребления еды с содержанием клейковины. Тошнота может иметь много причин, но если она часто наступает после еды клейковины, то может быть признаком непереносимости глютена.

6. Головная боль

регулярные головные боли — еще один симптом, который может иметь место у людей с непереносимостью клейковины.

7. Другие признаки

Люди с непереносимостью глютена могут иметь некоторые из следующих симптомов на регулярной основе.

Также возможно наличие других симптомов, но эти — более менее общие.

Они могут включать:

* боли в суставах и мышцах
* депрессия или тревога
* путаница
* сильная боль
* анемия

Как диагностируется непереносимость глютена?

Важно исключить, во-первых, более тяжелые состояния, такие как целиакия или аллергия на пшеницу .

Взятие образца крови, который затем анализируется на наличие антител, которые могут указывать на целиакию или аллергию на пшеницу, поможет сделать это. В некоторых случаях могут потребоваться и другие тесты.

Как только доктор исключит все более серьезные состояния, по-прежнему может быть трудно подтвердить присутствует ли непереносимость глютена, так как для этого отсутствуют специфические анализы.

Самый обычный способ, который используют для того, чтобы определить если непереносимость клейковины — уменьшение употребления глютеносодержащих продуктов и контроль изменений состояния.

В этом может помочь ведение дневника пищи, чтобы записать, какие продукты они потребляют и какие симптомы у них есть.

Продукты, которые необходимо исключить

Различные виды хлеба, содержащие глютен, пшеница, рожь, макаронные изделия, среди прочих.

Люди, которые имеют непереносимость глютена, пытаются исключить любую еду с клейковиной. Исключают всю еду, которая содержит:

* пшеницу и все производные пшеницы, например, спельта
* ячмень, включая солод
* рожь
* пивные дрожжи, которые обычно получают из пива

Наиболее распространенные продукты и напитки, содержащие глютен:

* паста
* хлеб и выпечка
* многие хлебобулочные изделия
* лапша
* сухарики
* злаки
* вафли и блины
* хлебцы
* многие соусы и подливы
* пиво
* солодовые напитки

Должен ли я уменьшить или исключить глютен из рациона?

Жизненно важно, чтобы люди знали, что целиакия поражает только около 1 процента населения.

Аналогичным образом, по некоторым оценкам, распространенность непереносимости глютена составляет от 0,5 до 13 процентов населения.

Эти состояния не очень распространены, но симптомы связанные с ними — широко распространены и они имеют много потенциальных причин. Это значит, что может быть легко не диагностировать чувствительность к клейковине.

Проблема усугубляется трендами в диете, которые предполагают, что употребление клейковины имеет неблагоприятные последствия для здоровья.

Существует мало исследований, чтобы предположить, что исключение глютена из диеты будет иметь какие-либо преимущества для здоровья людей, которые не имеют заболеваний таких как целиакия или аллергии на пшеницу.

Даже для тех людей, у которых определена непереносимость глютена не ясно, насколько для них будет иметь смысл безглютеновая диета.

Как уменьшить потребление глютена

В то время, когда люди с целиакией должны исключать клейковину из питания сразу после постановки диагноза, много людей с непереносимостью глютена постепенно уменьшают потребление клейковины.

Может помочь если человек начнет включать один глютенсодержащий продукт в день и постепенно добавлять больше.

Может быть нецелесообразным для всех, у кого есть непереносимость клейковины, полностью отказаться от глютена в рационе, так как симптомы у людей различаются по степени тяжести.

Некоторые люди могут употреблять небольшое количество глютена без каких-либо негативных проявлений.

Однако большинство людей, страдающих от непереносимости глютена, будут стараться постепенно полностью исключить глютен из своего рациона.

Заключение

Люди, которые подозревают, что у них есть чувствительность к клейковине, должны обратиться за медицинской помощью, прежде чем сами внесут изменения в свой рацион.

Если у кого-то нет целиакии, но он чувствует себя лучше, когда уменьшает потребление глютена, он должен выполнять рекомендации по изменению диеты.

Медицинское наблюдение необходимо, чтобы избежать неблагоприятных последствий для здоровья, таких как дефицит витаминов.

Спасибо! 1+

Вы вероятно уже не раз слышали о том, что существуют продукты без глютена или, что есть безглютеновая диета. И вы, возможно, уже задавались такими вопросами, как:

Что такое глютен?
Чем опасен глютен?
Каковы симптомы непереносимости глютена?

Но дальше этих вопросов в голове дело так и не дошло, так ведь? А ведь тысячи людей по всему миру страдают от множества болезней связанных с непереносимостью глютена. Многие воспалительные реакции и аллергии, а так же смертельные болезни являются именно следствием воздействия глютена на ваш организм.

Давайте разбираться?

Что такое глютен и глиадин?

В хлебопекарной промышленности глютеном (от английского glue – клей) называют вязкую, эластичную белковую субстанцию, которая остается после того как крахмал вымывается из муки. В этом смысле мука из любого вида злаков содержит глютен, поэтому в технологической литературе можно встретить выражения «кукурузный глютен» или «рисовый глютен». Но это не имеет никакого отношения к медицинскому понятию слова «глютен». В медицинской литературе глютеном называют основную группу белков, присутствующих в зерновых культурах, которые токсичны для больных целиакией. Таких злаковых четыре – пшеница (и ее разновидности – спельта, полба, тритикале), рожь, ячмень и, в меньшей степени, овес. К клейковине относятся проламины (в пшенице: глиадин) и глютелины (в пшенице: глютенины).

Глиадин – это один из основных белковых компонентов, содержащихся в злаковых растениях. Сам по себе глиадин является безвредным веществом, но у людей с генетической предрасположенностью он способен провоцировать иммунную систему, которая начинает вырабатывать специфические антитела (IgG, IgA), чтобы «уничтожить» данный белок. При контакте антител и глиадина в тканях кишечника происходит воспалительная реакция, которая становится причиной развития целиакии.

Чем опасен глютен для вашего здоровья?

1. Целиакия

В наши дни все больше людей получают диагноз “целиакия”. И в то же время большая часть населения так и остается непродиагностированной.

Целиакия (или глютеновая энтеропатия, нетропическое спру, глютен-чувствительная энтеропатия) – это заболевание, при котором у человека присутствует хроническая иммунная воспалительная реакция на белки пшеницы, ржи, ячменя, под вопросом – овса, которые называют глютеном. У больных не вырабатываются ферменты, расщепляющие один из компонентов глютена до аминокислот, из-за чего в организме накапливаются продукты его неполного гидролиза. Эта реакция приводит к поражению ворсинок в тонкой кишке, в результате чего возникает синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция). В дальнейшем при длительном воздействии глютена на иммунную систему чувствительного человека развиваются ее нарушения с поражением других органов – аутоиммунные и онкологические заболевания.

Совершенно очевидна семейная предрасположенность к целиакии, 5-10% родственников больного первого уровня (родители, дети, братья, сестры) могут страдать целиакией в той или иной форме. Болезнь поражает оба пола и может начаться в любом возрасте, начиная с младенческого (как только в рацион ребенка вводят злаковые) до преклонных лет жизни (даже среди тех, кто потребляет зерновые продукты постоянно). Для начала болезни необходимы три составляющие: употребление в пищу глютен-содержащих злаков, генетическая предрасположенность (так называемые гаплотипы HLA-DQ2 и DQ8 присутствуют у более 99% всех больных целиакией) и что-то вроде триггера (пускового фактора). Триггером может быть внешний фактор (избыточное потребления пшеницы), ситуация (серьезный эмоциональный стресс), физический фактор (беременность, операция) или патологический (кишечная, вирусная инфекция). Роль и характер действия пускового фактора до сих пор точно не установлены, как неизвестен и точный механизм (патогенез) развития заболевания.

Ранее считалось, что целиакия является довольно редким заболеванием, свойственным, в основном, для европеоидной расы. Однако после появления серологических методов диагностики, целиакию признали одним из самых распространенных желудочно-кишечных заболеваний в Европе. Многие эпидемиологические исследования показывают в целом очень высокую заболеваемость – от 1:80 до 1:300, точных данных по Азиатскому региону нет, но гастроэнтерологи считают, что в регионе сложилась схожая эпидемиологическая картина. Лишь в 30-40% случаев клинические проявления имеют классический характер.

Заболевание выявляется как в детском, так и во взрослом возрасте, в 2 раза чаще встречается у женщин. Раньше считалось, что если эта болезнь возникла в детстве, ребенок мог ее перерасти, но последние исследования показывают, что это не редкость для симптомов целиакии – исчезать во время подросткового возраста или в юности, создавая впечатление, что болезнь вылечена. К сожалению, в течение этих лет все равно происходит заметное поражение здоровья. Во взрослом возрасте у этих больных обнаруживают значительные (часто уже необратимые) повреждения тонкой кишки, а также различные аутоиммунные и онкологические заболевания.

Симптомы целиакии

Клинические проявления целиакии чрезвычайно разнообразны. Диапазон начинается с тех, кто не имеет никаких симптомов (бессимптомная или “скрытая” форма заболевания) до экстремальных случаев мальабсорбции и истощения, приводящих к смерти больного.

К типичным симптомам целиакии относятся:

Хронические поносы
Хронические запоры
Стеаторея (жирный стул)
Упорные боли в животе
Чрезмерное газоотделение
Любые проблемы, связанные с недостатком витаминов (сухость кожи и волос, «заеды», повышенная кровоточивость, ненормальная чувствительность кожи (парестезия, спонтанно возникающее неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения и т.п.)
Недостаток железа (анемия)
Хроническое утомление, вялость
Потеря веса
Боли в костях
Легко ломающиеся кости
Отеки
Головная боль
Гипотиреоз.

У детей симптомы могут включать:

Плохую прибавку в весе или потерю веса
Задержку роста
Задержку в развитии
Бледность, снижение гемоглобина
Капризы, раздражительность
Неспособность концентрироваться
Атрофичные ягодицы, тонкие ручки и ножки
Большой живот
Длительную диарею
Белесый, зловонный, обильный стул, пенящийся понос
Выраженные симптомы рахита, судорожный синдром.

Особое внимание уделяется кожным проявлениям целиакии – герпетиформному дерматиту Дюринга. Два, казалось бы, разных заболевания связаны друг с другом тем, что при целиакии вырабатываются иммуноглобулины класса А к глиадину, которые оседают в сосудах кожи и вызывают локальное воспаление. Дерматит Дюринга начинается с незначительного подъема температуры, слабости и зуда кожи. Затем появляется сыпь в виде пузырьков, локализованная в большей степени на сгибательных поверхностях конечностей, их никогда не бывает на ладонях и подошвах стоп. Через 3-4 дня пузырьки вскрываются и на их месте образуются ярко-красные эрозии.

Реакция на применение в пищу продуктов из глютена может быть немедленной или замедленной – через день, неделю и даже месяцы.

Самое поразительное в целиакии то, что нет двух людей которые имеют одинаковый набор симптомов или реакций. Человек может иметь один, несколько симптомов из тех, что перечислены выше, или ни одного. Есть даже случаи, когда ожирение являлось симптомом целиакии.

Как лечить целиакию?

Не существует медикаментов для лечения целиакии. Фактически, нет никаких средств, кроме здорового образа жизни и пожизненной и строгой безглютеновой диеты. Это означает, что надо избегать любых продуктов, содержащих пшеницу, рожь, ячмень, овес и несколько других менее известных зерновых.

Витамины, ферменты и некоторые другие лекарства могут быть добавлены врачом, если это необходимо, но единственный путь для больных целиакией, чтобы избежать поражения кишечника и связанных симптомов – соблюдать безглютеновую диету.

Около 80% больных целиакией даже не подозревают о своем заболевании.

2. Чувствительность к глютену или глютеновая непереносимость

Целиакия не является единственным патологическим состоянием, развивающимся при употреблении глютена. В настоящее время внимание ученых сосредоточено на таком состоянии, как «чувствительность к глютену» (gluten sensitivity). В соответствии с современным определением, под чувствительностью к глютену понимают состояние, при котором наличие в рационе питании глютена приводит к развитию симптомов, сходных с проявлениями целиакии или аллергии к пшенице, при этом оба этих состояния в ходе обследования оказываются исключенными. Несмотря на то, что чувствительность к глютену на сегодняшний день остается диагнозом исключения в связи с отсутствием четких маркеров диагностики, четко установлено, что все симптомы у пациента исчезают на фоне соблюдения безглютеновой диеты.

Исследований частоты чувствительности к глютену среди населения до настоящего времени не проводилось, однако, по мнению европейских экспертов, распространенность данного состояния может в 6-7 раз превышать распространенность целиакии.

В настоящий момент существует два источника проведенных исследований, показывающих, что до 6-8% людей могут быть чувствительны к кглютену, на основе наличия антител к глиадину в крови.

Но есть и другие данные, один гастроэнтеролог обнаружил, что у 11% людей были обнаружены антитела к глиадину в их крови и у 29% были обнаружены антитела к нему в образцах кала.

К тому же около 40% людей несут гены HLA-DQ2 и HLA-DQ8, которые делают нас чувствительными к глютену.

Учитывая, что нет четкого определения чувствительности к глютену, или хорошего способа его диагностировать, единственно верным путем к диагностике является временное исключение глютена из рациона, чтобы увидеть исчезнут ли у вас симптомы.

3. Глютен может отрицательно воздействовать на ваше здоровье, даже если у вас нет к нему непереносимости.

Существуют также исследования, показывающие, что даже здоровые люди (не больные целиакией и не имеющие непереносимость глютена) могут иметь неприятные реакции на глютен.

В одном из этих исследований 34 человека с синдромом раздраженного кишечника были разделены на две группы: одна группа была на безглютеновой диете, а в состав диеты второй группы по-прежнему входил глютен.

У членов второй группы, в состав диеты которых входил глютен, гораздо чаще наблюдались вздутие живота, боли в области живота, нерегулярный стул и усталость, по сравнению с другой группой.

Так же существуют исследования, показывающие, что глютен может вызвать воспаление в кишечнике и истончение его слизистой оболочки.

4. Многие мозговые нарушения связаны с употреблением глютена и пациенты видят значительные улучшения на безглютеновой диете.

Даже если клейковина, в первую очередь, оказывает свое негативное влияние на кишечник, ее употребление также может иметь серьезные последствия для мозга.

Многие случаи неврологических заболеваний могут быть вызваны и / или усугубляться из-за употребления глютена. Это называется глютен-чувствительная идиопатическая нейропатия.

В исследованиях пациентов с неврологическими заболеваниями вызванными неизвестной причиной, у 30 из 53 пациентов (57%) в крови были обнаружены антитела к глютену.

Основным неврологическим расстройством, по меньшей мере частично вызваным глютеном, считается мозжечковая атаксия, серьезное заболевание мозга, симптомами которого является неспособность координировать баланс, движения, проблемы с речью и т.д.

В настоящее время известно, что многие случаи атаксии непосредственно связаны с употреблением глютена. Это называется глютеновая атаксия и приводит к необратимому повреждению мозжечка, части головного мозга, которая отвечает за наши моторные функции.

Многие контролируемые исследования показывают, что состояние пациентов с атаксией значительно улучшается на безглютеновой диете.

Существуют и другие неврологические расстройства, при которых состояние пациентов на безглютеновой диете заметно улучшается. К ним относятся:

Шизофрения: множество больных шизофренией видит значительные улучшения, после исключения из рациона глютена.
: некоторые исследования показывают, что у людей с аутизмом наблюдаются улучшения симптомов на безглютеновой диете.
: существуют данные, что состояние больных эпилепсией значительно улучшается после исключения глютена.

Если у вас есть какие-либо неврологические проблемы и ваш врач не имеет ни малейшего понятия, что является их причиной, тогда имеет смысл попробовать удалить глютен из своего рациона.

5. Пшеничный глютен может вызывать привыкание.

Существует распространенное мнение, что пшеница может вызвать привыкание. Неестественная тяга к хлебу, булочкам и пончикам является очень популярным явлением.

Хотя жестких тому доказательств пока не существует, есть некоторые исследования, которые предполагают, что глютен может иметь свойства, вызывающие привыкание. Когда глютен расщепляется в пробирке, пептиды, которые при этом образуются, могут активировать опиоидные рецепторы. Эти пептиды (малые протеины), называются глютеновые “экзорфины”. Exorphin = пептид, который не образуется в организме, и это может активировать опиоидные рецепторы в нашем головном мозге. Учитывая, что клейковина может привести к повышенной проницаемости в кишечнике (по крайней мере у пациентов с целиакией), некоторые считают, что эти “экзорфины” могут найти свой путь в кровоток, а затем в мозг и вызвать зависимость.

Натуральные “экзорфины” были найдены в крови пациентов с целиакией.

В кругах любителей покушать хорошо известно, что хлебобулочные изделия по привыканию идут сразу следом за сахаром. Хоть твердых доказательств о зависимости от глютена пока и нет, это все-таки стоит иметь в виду.

6. Глютен и аутоимунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания - это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Сущестовует множество типов аутоиммунных заболеваний, которые поражают различные органы и системы.

Около 3% населения мира страдает от того или иного аутоиммунного заболевания.

Целиакия является одним из этих заболеваний, но кроме того больные целиакией имеют зачительно повышенный риск получения других аутоиммунных заболеваний.

Многие исследования показали, серьезную статистическую зависимость между целиакией и другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе тиреоидит Хашимото, I-го типа, рассеянный склероз и многие другие.

Кроме того, целиакия связана с множеством других серьезных заболеваний, многие из которых не имеют ничего общего с пищеварением.

7. Глютен приводит и к другим болезням

Глютен может приводить, примерно, к 55 различным заболеваниям.

К таким заболеваниям относятся:

Неврологические расстройства (тревога, депрессия, мигрень)
Анемия
Стоматит
Заболевания кишечника
Волчанка
Рассеянный склероз
Ревматоидный артрит и другие.

Те люди, которые уже имеют чувствительность к глютену, могут быть более склонны к развитию хронических заболеваний.

Безглютеновая диета – путь к здоровью пациента

Конечно, кто-то, прочитав эту информацию, просто отмахнется, как обычно. Но для кого-то это станет настоящим открытием к решению проблем со здоровьем. Многие сразу же зададутся вопросом – а что же тогда вообще есть?

Перед началом диеты запомните важную для вашего организма информацию:
Здоровый человек в течение дня съедает от 10 до 35 грамм глютена. К примеру, в куске свежего белого хлеба находятся 4-5 грамм этого вещества, а в тарелке пшеничной каши будет 6 грамм глютена.
Для воспаления кишечника у больных целиакией достаточно менее 0.1 грамма этого опасного для организма вещества. Это эквивалентно нескольким крошкам хлеба.
Для эффективного лечения целиакии необходимо исключить все опасные для организма продукты из вашего повседневного рациона.
Продуктов, содержащих глютен не столь много, благодаря этому факту, организация диеты кажется не таким уж сложным делом. Главное правило диеты: можно есть всё, что не содержит пшеницу, рожь, овёс, ячмень, а также все производные этих злаковых культур.
Опасные продукты:

Ржаной хлеб
Пшеничный хлеб
Макароны
Сдобная выпечка
Различное печенье
Каши с пшеницей, рожью, овсом, ячменём.

Почему сложно исключить данные продукты из Вашего рациона?

Зачастую покупателю по составу продукта сложно определить, находится ли в нём глютен или нет.
Иногда больные, соблюдающие диету не могут заставить себя отказаться от некоторых кулинарных привычек.

Для больных, страдающих целиакией, приготовление пищи дома будет лучшим выходом, для лечения заболевания.
Обязательно используйте только свежие продукты. Откажитесь от употребления замороженных полуфабрикатов.
Фрукты, овощи, свежее мясо, рыба – вот продукты, которые не содержат глютен, безопасны и полезны для вашего организма! Отказ от полуфабрикатов необходим потому, что производители зачастую добавляют в них различные добавки, такие как красители, консерванты, крахмал, ароматизаторы, которые содержат глютен.
Стакан пшеничной муки можно заменить следующими ингредиентами:

Стаканом гречневой муки
Стаканом кукурузной муки
Стаканом муки из сорго
Стаканом муки из тапиоки
Половиной стакана муки из миндаля

В некоторых магазинах встречаются мучные смеси, успешно заменяющие пшеничную муку в вашем рационе.

Список здоровых углеводов, на которые вы должны обратить внимание:

Рис (коричневый, бурый или других диких сортов)
Киноа
Семена чиа
Ореховая мука (кокосовая, например, для приготовления здоровых выпечек)
Фасоль и другие бобовые
Пророщенные зерна пшеницы или гречихи, например.

Фрукты и овощи (замороженные или свежие) не содержат клейковины, поэтому они не должны быть забыты. Некоторые из них даже помогут избавиться от последствий действия клейковины, вывести токсины и наполнить нас витаминами и антиоксидантами.

Заключительные мысли

Теперь, когда мы знаем всю правду о глютене, пора пересмотреть свое меню. Помните, что он скрывается во многих продуктах питания и перестоить свой рацион будет непросто.

Ключ к успеху это постоянные эксперименты, новые полезные блюда не содержащие глютена и желание жить полноценной жизнью. Просто нужно уделить некоторое время своему плану питания и составить его правильно.

Были ли вы удивлены, узнав, что клейковина больше, чем просто белок? Ч то еще вы знаете о ней? Поделитесь своими мыслями в комментариях ниже.

Если вам эта статья показалась полезной, поделитесь ей с близкими и друзьями:

Статья написана с участием Николая Гринько, автором блога о здоровом питании и похудении

Глютеновая энтеропатия (ГЭП) - полисиндромное заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на употребление растительного белка глютена, содержащегося в злаках, у лиц, генетически предрасположенных к заболеванию. Атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, стеаторее и потере массы тела. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе повреждающего действия глютена, тесно связаны с Т-лимфоцитами и детерминированы генами, кодированными в главном комплексе гистосовместимости.

Для обозначения заболевания используются разные термины: целиакия, спру-целиакия (от гол. sprue - пена), нетропическая спру, глютенчувствительная энтеропатия, глютеновая болезнь или энтеропатия, идиопатическая стеаторея, болезнь Джи-Хертера-Хюбнера и др.

Еще в первом столетии новой эры Aretaios Kappadozien и Aurelian описали у детей и женщин хронические поносы, жирный стул, истощение и назвали эту болезнь Diathesis coeliacus или Morbus coeliacus. Первое детальное описание целиакии у детей, ставшее классическим, опубликовал в 1888 г. Samuel Gee, врач Бартоломеевского госпиталя в Лондоне. Характерными симптомами заболевания являлись диарея, истощение, анемия и задержка физического развития. S. Gee называл болезнь целиакией, что в переводе с латинского означает «чревная болезнь». В 1908 г. американец Herter обратил внимание на нарушения полового созревания у детей с целиакией и назвал ее интестинальным инфантилизмом. Он предполагал, что у грудных детей болезнь вызывается микробной флорой. В 1909 г. Heubner в Германии связал причину целиакии с тяжелой недостаточностью пищеварения. С тех пор целиакию у детей стали называть болезнью Джи-Хертера-Хюбнера.

Решающий вклад в учение о целиакии сделал в 1950 г. голландский педиатр W. Dicke. В диссертации, посвященной этому заболеванию, он впервые связал причину целиакии у детей с глютеном - растворимой в алкоголе фракцией белка, содержащейся в пшенице. Это положение подтвердили в 1952 г. Mclver и French, впервые применив аглютеновую диету для лечения целиакии. После широкого внедрения аглютеновой диеты летальность резко снизилась с 10-30% до 0,5%.

Характерные изменения слизистой оболочки кишечника, наблюдающиеся при целиакии, впервые описал в 1954 г. Paulley. В 1960 г. Rubin высказал положение о целиакии как о едином заболевании детей и взрослых, а с помощью аспирационной биопсии установил характерный для целиакии гиперрегенераторный тип атрофии. В 1983 г. С. O"Farrelly, J. Kelly и W. Hekkens сообщили о диагностическом значении высоких титров циркулирующих антител к глиадину, положив тем самым начало интенсивному исследованию атипичных форм целиакии и ассоциации ее с другими заболеваниями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Успехи иммунологии изменили длительно существовавшее представление о ГЭП как о редкой болезни. При иммунологическом обследовании групп риска, включающих ближайших родственников больных, а также больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, железодефицитной анемией, эпилепсией с кальцификатами мозга, хроническим афтозным стоматитом и гипоплазией зубной эмали, распространенность ГЭП достигает 1:300 и даже 1:200. Оказалось, что заболевание может протекать в скрытой (моносимптомной) форме и проявляться внекишечными манифестациями, например, задержкой физического, полового и умственного развития, аменореей или бесплодием. Частота ГЭП значительно колеблется в различных странах от 1:300 до 1:2000. Так, частота ГЭП составляет 1:300 в Ирландии, 1:557 в Израиле, 14:100 000 в Новой Зеландии. Национальное исследование, проведенное в Швеции, показало нарастание частоты заболевания с 1,7 на 1000 родившихся живыми детей с 1978 по 1982 г. до 3,5:1000 с 1982 по 1987 г., что, по мнению авторов, связано с увеличением содержания глютена в детских продуктах. По немногочисленным данным разных исследователей, частота этого заболевания в некоторых районах территории стран СНГ составляет 1:200-1:300 человек, в других - значительно ниже. Почти 80% больных ГЭП составляют лица женского пола.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ГЭП является классической моделью первичного нарушения всасывания и иммунных болезней, связанных с HLA-системой. Из всех наследственных болезней при этом заболевании наблюдается, вероятно, наиболее тесная связь с генами, входящими в главный комплекс гистосовместимости (HLA).

В основе заболевания лежит непереносимость некоторых видов злаков (ржи, пшеницы, ячменя, овса). Белки злаков представлены четырьмя фракциями: альбуминами, глобулинами, проламинами и глютеинами. Пищевая ценность злаков определяется белками глютеиновой фракции. Проламиновая же фракция является ингибитором полостных гидролаз и в числе многих промежуточных продуктов гидролиза белков тормозит полостное пищеварение. В разных злаках проламины имеют свое название: в пшенице и ржи - глиадины, в ячмене - гордеины, в овсе - авенины, в кукурузе - зеины и т.д. Наиболее высокое содержание проламинов в пшенице, ржи (33-37%) и просе (55%), наименьшее - в гречихе (1,1%) и кукурузе (5,9%). Причем проламины только этих злаков не имеют в своем составе аминокислоту пролин. Считают, что повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки оказывает глиадин, который является одним из основных компонентов растительного белка глютена.

В этиологии ГЭП существенную роль играют генетическая предрасположенность. Предрасположенность к ГЭП передается по наследству: предполагается аутосомно-доминантный тип передачи с неполной пенетрантностью патологического гена. При данном заболевании, как и при других с аутоиммунным компонентом патогенеза, имеет место высокая частота обнаружения определенных гаплотипов системы HLA: В8, DR3, DR7, DQw2. Сравнение больных ГЭП и здоровых показало положительную ассоциацию HLA-антигенов 1 и 11 классов: А1 (62% больных-27% здоровых), В8 (68%-18%), DR3 (66%-14%), DQw2 (79%-23%). Относительный риск заболеть ГЭП у HLA-позитивных людей в 8-9 раз выше, чем у тех, кто не имеет этой особенности. По-видимому, В8 служит маркером пока неизвестного гена, который сцеплен с геном В8 в комплексе HLA и детерминирует восприимчивость к ГЭП. Еще более высокий риск развития заболевания имеется у носителей HLA-антигенов Н класса. Аллель DQВ1 0201 была найдена у 96,3% больных ГЭП.

При этом наиболее распространенным является предположение о наследственно обусловленном снижении активности ферментов щеточной каймы энтероцитов - дипептидаз, обеспечивающих расщепление глиадина (глютена).

В настоящее время предполагают несколько основных механизмов развития ГЭП (рис. 67). Повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки оказывает глиадин - один из основных компонентов растительного белка глютена. Глиадин связывается со специфическим рецептором энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами (МЭЛ) и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок. На повреждающее действие глиадина слизистая оболочка отвечает атрофией и инфильтрацией иммунокомпетентными клетками. Атрофия характеризуется исчезновением ворсинок и гиперплазией генеративного отдела, то есть крипт. Наличие глубоких крипт дает основание установить так называемую гиперрегенераторную атрофию. Характерны также выраженная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия МЭЛ и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, свидетельствующая об иммунной реакции кишки на присутствие глиадина.

Продукты неполного гидролиза повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, оказывая токсическое воздействие на них при непосредственном контакте. Слизистая оболочка кишки уплощается и истончается. Гистологически определяется резкое укорочение и полное исчезновение кишечных ворсинок, уменьшение числа микроворсинок с повреждением мембраны и количества эндокринных клеток, углубление крипт. В результате специфического взаимодействия глютена с интестинальной слизистой снижается активность различных ферментов щеточной каймы, прежде всего тонкокишечной липазы вплоть до ее полного исчезновения, вследствие чего не происходит всасывание полиненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой), снижается содержание и активность щелочной фосфатазы. Уменьшается количество серотонинпродуцирующих клеток в тонкой кишке с одновременным увеличением их числа в двенадцатиперстной кишке. В той же duodenum уменьшается популяция клеток, вырабатывающих секретин, и увеличивается популяция клеток продуцирующих холецистокинин и соматостатин; повышается уровень мотилина.

Выдвинута также гипотеза о существовании в щеточной кайме аномальных гликопротеинов (возможно, это фермент трансглютаминаза), с которыми глютен или продукты его распада вступают в прочную связь, осуществляя свое патологическое действие.

В последнее время появились данные в пользу того, что глиадины действуют на энтероциты не непосредственно или не только непосредственно, а через какие-то эндогенные механизмы, контролирующие функционирование клеток эпителия.

Имеющая большое число сторонников иммунологическая теория объясняет целиакию проявлением гиперчувствительности к глютену. Клеточный иммунитет слизистой оболочки кишечника на глютен как пищевой антиген - наиболее вероятная причина повреждения кишечника при целиакии. В собственной пластинке слизистой увеличивается число лимфоидных и плазматических клеток, вырабатывающих антиглиадиновые антитела трех классов иммуноглобулинов A, G и М. Однако попытки выделить специфическую фракцию глиадина, которая может вызывать образование антител, пока безуспешны. Не найдено и объяснение первичному аффекту, в результате которого происходит иммунизация больных. Возможно, множественные иммунологические нарушения при целиакии являются только реакцией на глютен и другие антигены, которые проникают через поврежденный барьер слизистой кишки и повышают напряжение иммунной системы. Нарушение иммунологического состояния при целиакии приводит к развитию различных патологических процессов иммунологической этиологии. Циркулирующие иммунные комплексы, образующиеся в результате деструкции слизистой оболочки тонкой кишки, участвуют в формировании кожных изменений, органоспеиифических аутоиммунных эндокринопатий, что усугубляется и проникновением антигенов токсичных веществ через поврежденную слизистую во внутреннюю среду организма.

Определенная роль в развитии заболевания отводится гормонам и нервной системе, в частности нейропептидам. Так, продукты гидролиза растительных белков, в том числе пшеницы, обладают опиатным действием на тонкую кишку, чем объясняется такая быстрая реакция со стороны последней при провокационной пробе с использованием пшеничной муки.

Несмотря на значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза целиакии, окончательно механизм ее развития не раскрыт. Вполне вероятно, что имеет место сочетание перечисленных и, возможно, каких-то других причин формирования, данной патологии.

В результате атрофии кишечных ворсинок резко уменьшается площадь поверхности всасывания, снижается активность ферментов мембранного пищеварения; в просвете кишечника накапливаются продукты неполного гидролиза нутриентов, усиливается внутрикишечный рост микробной флоры, что ведет к изменению рН содержимого тонкой кишки (обычно в кислую сторону), нарушению транспорта воды, электролитов, белка, усиленному выведению их из сосудистого русла. Недостаточное всасывание жирных и желчных кислот, активирующих цАМФ, обусловливает усиление кишечной секреции и перистальтики, в результате содержимое кишечника разжижается и формируется полифекалия.

Нарушение всасывания и потеря белка, жиров, электролитов, витаминов, минеральных и других веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности растущего организма, приводят к развитию дистрофии, анемии, рахита, полигиповитаминоза и т.п. Есть определенные периоды жизни, когда первые клинические симптомы проявляются чаще. Прежде всего, это период, когда в пищевой рацион ребенка вводятся глиадинсодержащие продукты (манная каша, хлеб, молочные смеси, в состав которых входят пшеница, овес, ячмень, рожь).

Морфологическим субстратом целиакии является уменьшение толщины гликокаликса, снижение количества абсорбтивных клеток, уплощение или исчезновение ворсинок, значительное увеличение числа пролиферирующих недифференцированных клеток крипт, удлинение крипт, ускорение по сравнению с нормой клеточного обновления и миграции. При целиакии достоверно повышается количество клеток в собственной пластинке (плазмоциты, содержащие IgA, igM, IgG, а также IgЕ-содержащие клетки, тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, лейкоциты), причем наилучшими маркерами активности процесса являются плазмоциты с IgG и IgЕ-содержащие клетки. Таким образом, при целиакии слизистая оболочка тонкой кишки повреждена иммунными механизмами, индуцированными глиадином.

Кроме того, целиакия может возникать в результате аутоиммунных реакций к слизистой оболочке тонкой кишки. Высокая специфичность для целиакии аутоантител, особенно типа IgA к ретикулину (АРА) широко используется для диагностики этого заболевания. Кроме этого, определяют уровни IgА-антител к эндомизию (ЭМА), и IgA-антиглиадиновых антител (АГА). Самым чувствительным является IgA-ЭМА (97%), в то время как IgА-АГА- наименее чувствительные антитела (52%).

Спустя несколько месяцев после лечения аглютеновой диетой у большинства больных можно наблюдать отчетливый рост ворсинок и уменьшение лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Болезнь обычно развивается постепенно. Клинические проявления ГЕЭ весьма разнообразны. Начальные клинические проявления заболевания неспецифичны. Отмечаются изменение настроения ребенка, снижение эмоционального тонуса, вялость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, недостаточная прибавка массы тела вплоть до ее остановки, увеличение объема фекалий при неизмененной частоте дефекаций. В этот период заболевание обычно трудно диагностируется. При продолжающемся употреблении глютенсодержащих продуктов состояние больных ухудшается, симптомы постепенно нарастают, и через 2-4 месяца (а иногда и позже) формируется характерный для латентной фазы ГЭП симптомокомплекс, включающий, как правило, пять основных признаков: отставание в физическом развитии, метеоризм, увеличение размеров живота, спонтанные переломы костей (при вялом длительном течении заболевания в скрытой форме), дискинетические расстройства кишечника (запор, чередование запора с послаблением). В дальнейшем стул становится учащенным, фекалии - разжиженными. В этот период дети нередко попадают в инфекционные отделения по поводу кишечных инфекций, как правило, бактериально не подтверждающихся. Назначение антибактериальной терапии усугубляет кишечный дисбиоз.

Обычно требуется несколько месяцев для формирования кардинальных признаков ГЭП. Поэтому период манифестации клинических проявлений заболевания приходится на 2-3-й год жизни. Отмечается общее истощение, в тяжелых случаях достигающее степени кахексии, рвота, анорексия; сухость кожных покровов и слизистых; резкое снижение тургора тканей, морщинистость кожи, которая при значительном исхудании собирается в складки; характерный вид больного: страдальческое, «старческое» выражение лица, значительное увеличение размеров живота, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку «вид паука»; боль в животе; «псевдоасцит»; метеоризм. Каловые массы становятся разжиженными, обильными (вес их может достигать 1 - 1,5 кг в сутки), светлыми, замазкообразными, со зловонным запахом и жирным блеском (за счет увеличенного количества жира, потери которого составляют до 60% вводимого с пищей). Часто отмечается выпадение прямой кишки; появляются симптомы, связанные с нарушением всех видов обмена веществ вследствие недостаточного поступления их в организм извне и потери собственных: полигиповитаминоз (неравномерная пигментация кожи, ангулярный стоматит, глоссит, хейлит, койлонихии, геморрагии, обесцвеченность и ломкость волос и т.д.), отечный синдром; остеопороз, в результате которого возможны спонтанные переломы костей, осевая деформация костей (варусная или вальгусная); задержка прорезывания зубов, склонность к кариесу; дистрофические изменения внутренних органов, приводящие к нарушению функции последних, мышечная атония; скрытая тетания; отставание в физическом развитии. Отмечается резкое снижение эмоционального тонуса (повышенная раздражительность, упрямость, ранимость, легко возникающие реакции протеста с истероидными проявлениями); замедление психомоторного развития, запаздывание формирования статических функций, а в тяжелых случаях - утеря уже приобретенных навыков и умений (что связано с замедлением миелинизации структур центральной и периферической нервной систем вследствие метаболических нарушений); задержка речевого развития. Резко выражены вегетососудистые расстройства: повышенная потливость, изменение дермографизма, холодные с «мраморным» рисунком кожи конечности, нарушение аппетита и сна, энурез, плохая переносимость колебаний окружающей температуры, длительный субфебрилитет после перенесенных острых респираторных заболеваний и др., реже - вегетовисцеральные пароксизмы. Отмечается повышенная восприимчивость к интеркуррентным заболеваниям.

Период разгара заболевания сменяется фазой хронизации процесса, отличающейся вариабельностью степени выраженности клинических проявлений.

Существенные изменения отмечаются со стороны периферической крови: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Значительно отклонены от нормы биохимические показатели: диспротеинемия, низкий уровень холестерина, общих липидов, фосфолипидов и бета-липопротеидов - главной транспортной формы холестерина; повышение содержания свободных жирных кислот (что объясняется в том числе мобилизацией их из жировых депо). Эти изменения косвенно указывают на нарушение мембранных структур клетки. Имеется также транзиторная гиперферментемия с повышением уровня АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, что свидетельствует о гепатоцеллюлярной недостаточности; повышение содержания трипсина и липазы отражает наличие реактивного панкреатита или диспанкреатизма. Прогностически неблагоприятным показателем является снижение уровня ингибитора трипсина.

Расширенная копрограмма выявляет стеаторею II типа, проба с D-ксилозой - снижение показателей во все исследуемые периоды. Отмечается дисбиоз кишечника.

Обзорное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет дискинетические расстройства различных отделов тонкой и толстой кишок (чередование участков спазма с расширенными участками), увеличение диаметра толстой кишки (чаще в восходящем ее отделе), наличие уровней жидкости в петлях кишечника, истончение рельефа слизистой, больше выраженное в верхних отделах кишечника. Рентгенологические «провокационные» тесты с применением причинно-значимого агента (пшеничная мука, раствор глиадина) приводят к усилению выраженности дискинетических расстройств, увеличению количества «чаш Клойбера», что клинически сопровождается усилением перистальтики кишечника и метеоризмом.

При рентгенологическом исследовании костной ткани определяется остеопороз от умеренного до значительно выраженного (выявляется крупнопетлистость ткани с истонченностью балок, огрубление структуры метафизов, заостренность углов, часто - склерозирование зон роста), при этом костный возраст отстает от паспортного на 0,5-2,5 года. При исследовании черепа отмечаются признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.

При ультразвуковом сканировании органов брюшной полости отмечаются дискинетические расстройства различных отделов кишечника и феномен псевдоасцита.

Эндоскопическое исследование в острой фазе заболевания выявляет атрофические изменения в слизистой тонкой кишки, в том числе и двенадцатиперстной, атрофический еюнит. Тощая кишка имеет характерный вид «трубы» из-за отсутствия складок и перистальтики, цвет слизистой - особенный бледно-сероватый вследствие отека. Характерно наличие тонкого слоя белого налета («симптом инея») и симптома «поперечной исчерченности» слизистой (диагностический критерий острой фазы); иногда наблюдается мелкая лимфофолликулярная гиперплазия. Часто отсутствует постбиопсийное выделение крови.

В латентной фазе или фазе клинико-лабораторной ремиссии визуально отмечаются явления субатрофического еюнита (мелкие складки, вялая перистальтика, слабая выраженность сосудистого рисунка), «ячеистость» слизистой оболочки, наличие плотного белого налета, напоминающего манную крупу и усиливающегося в дистальном направлении.

Существуют следующие клинические формы или варианты течения ГЭП:

Типичная форма. Характеризуется развитием болезни в раннем детском возрасте, диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущим синдрому нарушенного всасывания II или III степени тяжести. По нашим данным, она наблюдается у 38% больных.

Торпидная (рефрактерная) форма. Встречается у 13% больных и характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов.

Стертая форма. Выявлена у 35% больных. В клинической картине доминирующая роль принадлежит внекишечным манифестациям в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, остеомаляции, полиартралгии или эндокринных нарушений. Диарея и другие клинические признаки нарушения всасывания могут отсутствовать.

Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме. Наблюдается у 14% больных.

Особо следует подчеркнуть, что у больных ГЭП лимфома и рак тонкой кишки развиваются в 83-250 раз чаще, чем в общей популяции.

Чаще встречается также рак пищевода, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные опухоли являются причиной смерти примерно половины больных ГЭП.

Точный диагноз ГЭП можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа.

Несмотря на всю ценность гистологического исследования, этот инвазивный метод сложно применять при обследовании групп риска, особенно среди детей. Диагностика ГЭП затруднена также тем, что по мере углубления сведений о патогенезе болезни выясняется чрезвычайное разнообразие клинической картины. Как уже было показано, она варьирует от крайне тяжелого синдрома нарушенного всасывания до латентных, то есть практически бессимптомных форм. Ввиду разной чувствительности к глютену структура ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии может иметь минимальные изменения или даже оставаться практически нормальной, и единственным критерием в этих случаях служит лишь повышенное количество МЭЛ в поверхностном эпителии. Поскольку явные признаки нарушенного всасывания (хроническая диарея, стеаторея, истощение, безбелковые отеки) отсутствуют, предположение о связи патологических изменений с нарушением всасывания в тонкой кишке, тем более с ГЭП, не возникает. В результате больные долгие годы, а то и всю жизнь, лишены возможности получать этиотропную терапию.

В последние 5 лет достигнуты крупные успехи в иммунологической диагностике ГЭП. У больных нелеченной ГЭП значительно повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в 1gА и IgG. Антиглиадиновые антитела (АГА) являются довольно чувствительным маркером ГЭП, с помощью которого можно проводить скрининг в популяциях высокого риска. Существенно повысили эффективность диагностики скрининговые исследования крови доноров на содержание антиглиадиновых антител с последующей эндоскопической биопсией. Скрининговые исследования с применением более специфичных маркеров ГЭП - ретикулиновых и эндомизиальных антител позволили активно выявлять атипичные формы глютеновой энтеропатии. С помощью подобных методик установлено, что среди ближайших родственников больных латентная форма целиакии встречается приблизительно у 10%. Эти исследования имеют важное практическое значение, так как убедительно показывают необходимость детального обследования не только больного, но и его родственников.

Под влиянием лечения аглютеновой диетой IgA-АГА у подавляющего большинства больных снижаются до нормальных показателей и остаются повышенными лишь в единичных случаях, что полностью совпадает с данными других авторов, отмечавших значительное снижение концентрации антител к сс-глиадину при назначении аглютеновой диеты и увеличении ее после провокации глютеном еще до клинического рецидива заболевания. Концентрация IgG-АГА у больных глютеновой энтеропатией под влиянием лечения аглютеновой диетой снижается в значительно меньшей степени, чем IgА-АГА, и почти у половины больных остается повышенной.

Высокая частота повышения концентрации а-глиадина в иммуноглобулинах класса А и в и редкое увеличение ее у больных с другими заболеваниями тонкой кишки свидетельствуют о высокой чувствительности и специфичности метода. Так, по данным разных авторов, чувствительность метода определения IgА-АГА и IgG-АГА колеблется от 87 до 100%, а специфичность - от 62 до 94,5%.

Еще большие возможности для диагностики ГЭП открываются при исследовании антител к ретикулину (белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Установлено, что высокий титр антиретикулиновых (IgA-APA) и антиэндомизиальных (IgА-АЭА) антител в крови является специфическим признаком ГЭП. Об этом свидетельствуют длительные наблюдения за пациентами с положительным IgA-APA или IgA-АЭА и нормальным строением слизистой оболочки тонкой кишки. При повторной биопсии в сроки от года до 7 лет у части из них были найдены признаки атрофии ворсинок тонкой кишки. Особенно высокое значение для выявления скрытых форм заболевания имеет обнаружение IgA-АЭА Этот тест считается специфичным в 100% случаев по результатам обследования доноров и, по мнению некоторых исследователей, положительный IgA-АЭА мог бы заменять биопсию.

Следовательно, с помощью антиглиадиальных и антиэндомизиальных антител ГЭП может быть выявлена без применения инвазивных методик, основанных на биопсии кишки. Такой подход открывает большие перспективы для проведения эпидемиологических исследований, особенно среди ближайших родственников и лиц с предполагаемым заболеванием.

Таким образом, в каждом случае синдрома нарушенного всасывания врач должен в первую очередь провести дифференциальный диагноз с глютеновой энтеропатией, так как эта болезнь является одной из основных причин расстройства пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

При стертом или латентном течении единственными клиническими проявлениями заболевания могут быть железодефицитная анемия, системный остеопороз, аменорея, бесплодие и другие болезни и синдромы, развивающиеся в результате избирательного нарушения всасывания нутриентов. Всем больным, включенным в группу риска, следует назначать биопсию слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки.

Ниже приведены основные диагностические критерии глютеновой энтеропатии.

1. Начало клинических проявлений заболевания в раннем детском возрасте у большинства больных.

2. Преобладание заболеваемости среди девочек.

3. Поносы с полифекалией, стеатореей и развитием синдрома нарушенного всасывания II и 111 степеней тяжести.

4. Развитие анемии, как правило, гипохромной, железодефицитной, В12-фолиеводефицитной.

5. Выявление атрофии слизистой оболочки гиперрегенераторного типа в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделах тощей кишки у всех больных, не прошедших курс лечения аглютеновой диетой.

6. Обратное развитие клинических проявлений заболевания с тенденцией к морфологическому восстановлению нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки при строгом соблюдении аглютеновой диеты в течение 6-12 месяцев.

В типичных случаях заболевания диагноз обычно не вызывает затруднений и устанавливается на основании перечисленных выше диагностических признаков. На период обследования больных с синдромом нарушенного всасывания II и III степеней тяжести целесообразно назначение аглютеновой диеты. Ее положительное действие часто проявляется уже в течение 1-го месяца. Однако у некоторых больных для достижения отчетливого терапевтического эффекта требуются более длительные сроки (от 3 до 6 месяцев).

Следует обратить внимание на то, что при глютеновой энтеропатии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и других продуктов из злаков и характером стула при этом, поэтому больные сами никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только при морфологическом изучении биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, по тотальной или субтотальной атрофии ворсинок с гипертрофией крипт.

При динамическом наблюдении положительная динамика в состоянии слизистой оболочки тонкой кишки не определяется, если больные допускают периодические нарушения аглютеновой диеты. Вместе с тем у отдельных больных в младенческом, детском возрасте и иногда у взрослых введение глютена ассоциируется с поносами, болями в брюшной полости, рвотой, могут также развиваться дерматиты, риниты, бронхиты. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки у таких пациентов отмечается увеличение количества МЭЛ. В этих случаях речь может идти о скрытой, или латентной, ГЭП. Атрофия ворсинок верхних отделов тощей кишки с гипертрофией крипт может наблюдаться, кроме целиакии, при тропической спру, непереносимости белков молока и сои.

Дифференциальный диагноз ГЭП и тропической спру основывается на эпидемиологических данных, клиническом и морфологическом улучшении от применения фолиевой кислоты и антибиотиков.

При отсутствии положительной морфологической динамики у больных ГЭП при строгом соблюдении аглютеновой диеты целесообразно проверить результаты дополнительного исключения из диеты белков молока. При этом исключают молоко, кисло-молочные продукты, сыр, творог, сметану, сливочное масло (кроме топленого). Непереносимость белков пшеницы и молока может сочетаться.

Дифференциальную диагностику ГЭП необходимо также проводить со всеми остальными заболеваниями тонкой кишки, так как для любого из них в клинической картине на первый план обычно выступают хроническая диарея и синдром нарушенного всасывания. Ниже рассматриваются наиболее существенные дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний.

Для больных с общей вариабельной гипогаммаглобулинемией характерны дефицит сывороточных иммуноглобулинов классов G, А и М. Структура слизистой оболочки тонкой кишки при этом заболевании нормальная, но инфильтрат в собственной пластинке представлен в основном лимфоцитами. Диагностические трудности представляют случаи гипогаммаглобулинемии, протекающей с атрофией тонкой кишки. Данная патология описана как гипогаммаглобулинемическая спру. У подобных больных в первое время аглютеновая диета дает клиническое улучшение, в дальнейшем становится малоэффективной.

Первыми проявлениями болезни Уиппла в отличие от ГЭП являются лимфаденопатия, полиартралгия, полисерозит (плевроперикардит, асцит). Кишечная симптоматика с развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания присоединяется, как правило, позже. В более поздних стадиях болезни могут наблюдаться нервно-психические расстройства, амилоидоз. Патогномоничны изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые позволяют установить диагноз даже при отсутствии выраженной клинической симптоматики. Характерным признаком является наличие PAS-положительных макрофагов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла отсутствует.

Для выявления поражения брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов наиболее информативна компьютерная или магнитно-резонансная томография. Однако точная диагностика указанных заболеваний возможна только при гистологическом исследовании пораженных тканей. Иногда удается установить диагноз на биопсийном материале. Во всех случаях обнаружения увеличенных лимфатических узлов брюшной полости показана диагностическая лапаротомия или лапароскопия с биопсией наиболее измененных узлов.

ЛЕЧЕНИЕ. Основным методом лечения ГЭП является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты с полным исключением продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса (хлеб, макаронные изделия, манная крупа, кондитерские изделия, содержащие муку), физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка и солей кальция. В диете соблюдается принцип механического и химического щажения желудочно-кишечного тракта, исключаются продукты и блюда, увеличивающие бродильные процессы. Ограничиваются вещества, стимулирующие секрецию желудка, поджелудочной железы; продукты, неблагоприятно влияющие на функциональное состояние печени. В настоящее время в продуктовых магазинах появляются специальные отделы для больных целиакией.

Кроме того, больным ГЭП при тяжелой белковой недостаточности с целью восстановления коллоидно-осмотического давления плазмы и ликвидации гемодинамических нарушений назначают препараты, содержащие белок (кровь, плазма, альбумин, протеин). Значительному числу больных для достижения ремиссии приходится назначать преднизолон. Гормональная терапия оказывает хороший дополнительный эффект, когда применение аглютеновой диеты неэффективно или когда больной продолжает употреблять в пищу какое-то количество хлеба. Механизм положительного влияния гормонов на течение глютеновой энтеропатии понятен, исходя из современной иммунологической гипотезы ее патогенеза. К назначению преднизолона приходится обращаться всякий раз, когда больной отказывается от строгого соблюдения аглютеновой диеты. Назначение в таких случаях преднизолона на срок до 6 недель оказывает значительный клинический эффект, приводит к улучшению морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Отмечается также отчетливое уменьшение МЭЛ на поверхности и в криптах, а также увеличивается соотношение высота ворсин/глубина крипт, увеличиваются высота энтероцитов и активность сахаразы, лактазы и щелочной фосфатазы в них.

Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания. Основным методом является строгое соблюдение протертого (механически и химически щадящего) варианта аглютеновой диеты. Одновременно назначают уменьшающие кишечную гиперсекрецию вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты.

ПРОГНОЗ при глютеновой энтеропатии благоприятный при условии пожизненного соблюдения аглютеновой диеты. Неполное соблюдение диеты ведет к прогрессированию болезни и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности язвенного еюнита и злокачественных опухолей кишечника. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гастроэнтеролога.

Глютен (клейковина) – сложный белок, входящий в состав ржи, ячменя и пшеницы. Для большинства людей употребление продуктов питания, содержащих клейковину, не только безопасно, но и очень полезно. Тем не менее существует ряд мифов об отрицательным действии, которое глютен якобы оказывает на здоровье человека.

Источник: depositphotos.com

В реальности дело обстоит следующим образом. Некоторые люди действительно страдают непереносимостью клейковины (целиакией). Это генетическое нарушение, которое в течение долгого времени считалось чрезвычайно редким. Развитие современных методов диагностики дало возможность достоверно установить, что таких больных больше, чем считалось. Правда, у многих их них целиакия наблюдается не в самой тяжелой (опасной для жизни) форме, но все же недуг существенно снижает качество жизни. По-видимому, данные факты и породили увлечение безглютеновыми диетами и многочисленные заблуждения по поводу клейковины. Самые известные из подобных мифов мы хотим сегодня развеять.

Непереносимость глютена – очень распространенная патология

Ген, определяющий склонность к непереносимости клейковины, есть у 0,5-1% населения Земли. У больных встречаются тяжелые нарушения пищеварения, которые проявляются в грудном возрасте – практически сразу же после введения прикорма, если в его состав входят опасные для такого человека злаки. В случае неправильной диагностики недуга и отсутствия адекватной помощи пациенту грозят прогрессирующая атрофия слизистой оболочки кишечника, задержка физического и психического развития, возникновение сахарного диабета 1-го типа, остеопороза, железодефицитной анемии, дистрофии и других тяжелых патологий. Основным методом лечения является диета, исключающая попадание в организм любого количества глютена. При соблюдении необходимого режима питания наступает быстрое улучшение. Человек, страдающий целиакией, способен вести нормальный образ жизни, ничем (кроме ограничений в питании) не отличающийся от жизни здоровых людей.

Целиакию нельзя считать широко распространенным заболеванием: 99% людей нормально переносят глютен. Для сравнения: проблемы с перевариванием цельного молока наблюдаются у 20% европейцев, а относительно представителей монголоидной расы названная цифра еще выше (например, в Китае непереносимость молочного белка диагностируется у 90% взрослого населения).

Употребление глютена – причина метеоризма

Заблуждение, по-видимому, связано с тем, что у многих людей метеоризм возникает после употребления свежего хлеба или сдобной выпечки. Эти продукты, разумеется, содержат клейковину, но газы в кишечнике скапливаются вовсе не из-за нее. Дело в том, что в состав свежеиспеченного изделия входит большое количество быстрых углеводов, и процесс его переваривания сопровождается активным брожением. Именно оно вызывает образование газов и метеоризм.

Восприятие продуктов такого рода очень индивидуально. Если употребление свежей выпечки приводит к метеоризму, стоит отказаться от белого хлеба и свежих булочек в пользу сухарей, галет и хлеба, содержащего отруби.

Люди, чрезмерно увлекающиеся продуктами с глютеном, страдают ожирением

Злоупотребление мучными продуктами действительно грозит появлением ожирения, но клейковина здесь ни при чем. Риск для фигуры связан с высокой калорийностью подобного рациона в сочетании с дефицитом физических нагрузок.

Непереносимость глютена развивается при неправильном питании

Сторонники безглютеновых диет утверждают, что целиакией можно заболеть, если есть продукты с высоким содержанием клейковины. Это не так. Целиакия – генетически обусловленная патология. Она является врожденной, и приобрести ее в течение жизни невозможно.

Источник: depositphotos.com

Употребление глютена увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых недугов

Не существует ни одного достоверного результата клинических исследований, который подтверждал бы эту информацию. Для здорового человека продукты, содержащие клейковину, безопасны. На состоянии сердца и сосудов плохо сказывается чрезмерное увлечение алкоголем, а также жирной и высококалорийной пищей.

Глютен провоцирует развитие онкологических заболеваний

Данное утверждение основано на итогах обследований пациентов, страдающих целиакией. У них риск развития некоторых злокачественных новообразований кишечника действительно несколько повышен. Впрочем, непосредственной связи между отсутствием в рационе глютена и уменьшением количества раковых опухолей ученые не нашли. В отношении здоровых людей подобные эксперименты не проводились, поэтому считать, что клейковина является канцерогеном, некорректно.

Непереносимостью глютена страдают исключительно европейцы

У уроженцев Северной Европы целиакия наблюдается у 1 человека из 100. Жители Южной Америки, Африки и Азии страдают этим недугом реже: заболевает примерно 1 человек из 300.

Небольшие дозы глютена безопасны для больных целиакией

Для людей, не переносящих глютен, клейковина – генетически чуждое вещество. Спасением для них может быть только рацион, не содержащий даже микроскопических доз глютена. Поэтому такие пациенты должны быть особенно осторожны при выборе готовых продуктов промышленного производства: кондитерских и бакалейных товаров, консервов, соусов, колбас, мясных и рыбных деликатесов. Не содержат клетчатку рис, гречка, бобовые, кукуруза, картофель, фрукты, овощи, ягоды, мясо, рыба, яйца, молочные продукты, орехи и семечки. Бобовые и крупы могут представлять некоторую опасность, связанную с технологией их предпродажной обработки: иногда названные продукты очищают на том же оборудовании, что и злаки, содержащие клейковину. Добросовестные производители обычно предупреждают покупателей о возможности наличия в их продукции следов глютена, размещая соответствующие надписи на упаковках.

Для здорового человека безглютеновая диета бесполезна. Мало того, она может нанести вред организму, поскольку режим питания, ограничивающий потребление злаков, создает дефицит необходимой для жизнедеятельности клетчатки. Некоторые симптомы нарушений работы желудочно-кишечного тракта похожи на признаки целиакии, но из этого не следует, что каждый из нас может определить причину их появления самостоятельно и выбрать правильную диету. При наличии проблем с пищеварением нужно обратиться к специалистам и пройти обследование, чтобы точно диагностировать недуг и получить адекватное лечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Статьи по теме