Острый и подострый воспалительный процесс. Острые воспалительные заболевания. Как развивается воспалительный процесс

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Воспаление - это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1) изоляция повреждающего фактора

2) уничтожение повреждающего фактора

3) создание оптимальных условий для восстановления.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы - клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов: физические, химические, токсины, инфекция, дисциркуляция, нервно-трофические, метаболические.

Патогенез

Складывается из 3 последовательных процессов (фаз).

Ι Альтерация

ΙΙ Экссудация

ΙΙΙ Пролиферация

Ι ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

Потому, что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как - ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

ΙΙ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия - микроциркуляторное русло.

Динамика ---- 7 последовательных этапов (процессов):

1) реакция сосудов и крови

2) повышение проницаемости

3) плазморрагия

4) эмиграция клеток крови

5)фагоцитоз

6)пиноцитоз

7)формирование экссудата и инфильтрата

1) Реакция сосудов и крови-

Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2) Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3) Плазморрагия

В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления (плазморрагия).

4) Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями - а) межэндотелиально и б) трасэндотелиально (через эндотелий). Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально - лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис - притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5) Фагоцитоз

Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов - а) микрофаги (нейтрофилы) - они способны уничтожать только микробы, б) макрофаги (моноциты) - они способны захватывать мелкие частицы - (микробы) и крупные частицы - инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - катионные белки (протеолитические ферменты) и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробов) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму). Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами, в том числе и вирусом иммунодефицита, 2. особенности микроба (туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку).

6) Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В - лимфоциту. А В - лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7) Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название - инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ΙΙΙ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются: 1) камбиальные клетки мезенхимы, 2) адвентициальные клетки, 3)эндотелий, 4) ретикулярные клетки, 5) В- и Т- лимфоциты, 6) моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате

Мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, (напоминающие клетки плоского эпителия), гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;

В- лимфоциты - в плазматические клетки

Моноциты - в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по-разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

Известны 2 группы гормонов-

1) провоспалительные

2) противовоспалительные.

1) Провоспалительные (усиливают воспаление) - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).

2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) - глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов - нет медиаторов воспаления - нет экссудации - нет воспаления.

Нервная система

Так же 2 группы факторов -

1) провоспалительные

2) противовоспалительные

1) Провоспалительные - холинэргические вещества.

Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что и усиливает воспалительный процесс.

2) Противовоспалительные - адренэргические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-морфологические признаки воспаления.

Их- 5: 1) краснота - обусловлена артериальным полнокровием

2)повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием

3) припухлость - обусловлена экссудацией

4) боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания

5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции .

1. Адекватная (или нормэргическая реакция) характеризуется

прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.

2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.

Это может быть - гипоэргическая реакция (ослабленная)

Гиперэргическая реакция (усиленная)

- Гипоэргическая реакция может быть

1) реакцией силы иммунитета - когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении.

2) реакцией слабости иммунитета - когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует (это свидетельство беззащитности организма, и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови).

- Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции-

1) гиперчувствительность немедленного типа \ГНТ\

2)гиперчувствительность замедленного типа \ ГЗТ\

1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы- антитела, иммунные комплексы, антигены.

2\ Гиперчувствительность замедленного типа - отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т-лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример: воспаление на коже через сутки после введении туберкулина.

Терминология. Классификация .

Воспаление органа или ткани обозначается с помощью окончания -ит. Оно прибавляется в к названию органа или ткани. Примеры: миокард—миокардит; эндокард - эндокардит и т. д.

Есть и специальные термины: пневмония - воспаление легких, эмпиема - гнойное воспаление полостей и т.д.

Классификация. Осуществляется по 3 принципам-

Длительность течения

По причинным факторам

По патоморфологии

По течению выделяют 3 типа воспаления-

• Ø острое - до 3 недель
• Ø подострое - до 3 месяцев
• Ø хроническое - дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:

• банальное (неспецифическое) воспаление
• специфическое воспаление (воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).

ПО патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления -

1) альтеративное

2)экссудативное

3)пролиферативное (продуктивное).

1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии (легкая степень повреждения) до некроза (некротическое повреждение). Патоморфология зависит от степени повреждения.

Исход - мелкие очаги заживают полностью - на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань. Значение - зависит от локализации и выраженности процесса.

2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.

По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления -

А. Серозное

Б. Фибринозное

В. Гнойное

Г. Гнилостное

Д. Геморрагическое

Е. Катаральное

Ж. Смешанное.

А. Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления - острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация - серозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины - термические, химические, инфекции и др.

Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде.

Б. Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления:

1) крупозное

2) дифтеритическое

1) Крупозное воспаление. Слово круп (crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона) подчеркивает преимущественную локализацию процесса (например, слизистая трахеи, бронхов). Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2) Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Дифтеритический (значит, кожистый) воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии (болезнь). Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины фибринозного воспаления:

Бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки - туберкулез, дифтерия и т.д.

Уремия (почечная недостаточность) - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце), фибринозного плеврита и т. д.

Экзогенные отравления.

Течение: 1)острое 2) хроническое

Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов; на серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

В. Гнойное воспаление

Гной - это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное - нейтрофилы.

Виды гнойного воспаления.

1) Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям

2) Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3) Эмпиема - гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной, суставов.

4) Фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула.

5) Карбункул - гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6) Паронихий - гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7) Панариций - гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы (все виды кокковой инфекции), палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.

Течение- 1) Острое 2) Хроническое.

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как - хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

Г. Гнилостное воспаление

Развивается при попадании в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

Д. Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Е. Катаральное воспаление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.

Формы катарального воспаления (катара) -

1) серозный

2) слизистый

3)гнойный.

1) Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2)Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация - органы дыхания и пищеварения.

3) Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления - острое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара- при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном - рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1) атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение) толщины слизистой. 2) гипертрофического катара - с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

Ж. Смешанное воспаление.

Варианты: серозно - гнойный, серозно - фибринозный, гнойно - фибринозный и другие.

Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция, или существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.

Оферент, выигравший торги, обязан внести второй задаток на расчетный счет заказчика в срок, установленный тендерным комитетом; в противном случае организатор торгов может отменить присуждение заказа данному победителю.

После внесения второго задатка победитель торгов заключает с заказчиком договор на условиях, содержащихся в тендерной документации и оферте победителя торгов.

Заказчик не имеет права вести какие-либо переговоры по предмету торгов как с участниками торгов, так и с другими лицами начиная с момента объявления о проведении торгов и вплоть до заключения договора.

В том случае когда в ходе переговоров с победителем торгов претендент выдвигает условия, не предусмотренные в тендерной документации, тендерный комитет по согласованию с заказчиком вправе начать переговоры с претендентом, занявшим последующее место.

Последним этапом проведения торгов является подписание договора (контракта) с фирмой, выигравшей торги. Условия договоров, заключаемых по результатам торгов, практически мало или совсем не отличаются от условий обычных договоров. Однако иногда они содержат некоторые специфические условия. Заключение сделки по результатам торгов может производиться также путем применения (акцепта) предложения оферента без последующего подписания договора обеими сторонами.

Классификация воспаления (Рис.23).

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

Экссудативное воспаление;

Пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

Острое - до 2 месяцев, в большинстве случаев заканчивается в течение 1,5 – 2 недель;

Подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;

Хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

Паренхиматозное;

Интерстициальное (межуточное):

Смешанное.

По типу тканевой реакции:

Специфическое;

Неспецифическое (банальное).

Острое воспаление

Это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента.

Острым воспалением считают экссудатив­ное , котopoe имеет несколько видов (Рис.24) :

Серозное;

Фибринозное;

Гнойное;

- гнилостное (ихорозное);

Геморрагическое;

Катаральное (обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления);

Смешанное (комбинация различных видов экссудативного воспаления).

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы, бактерии, риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации, укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки (Рис.25,26,27) .

Исход обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин (Рис.28) .

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия, различают два типа фибринозного воспаления:

Крупозное;

Дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых однослойным призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином (Рис.29) . Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии (Рис.30,31,32) .

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera- кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект (Рис.33) . Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью (Рис.34,35) .

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит) (Рис.36) . В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце". При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17% до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты. Через 8-12 ч. ПЯЛ в гное погибают и превращаются в "гнойные тельца".

Кроме того, в экссудате содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. В гное содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас­щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссуда­те имеются различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления (Рис.37) :

Фурункул;

Карбункул;

Абсцесс;

Флегмона;

Эмпиема;

Гнойная рана

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - фурункулез.

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных "головок" (Рис.38) .

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менинит. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем (Рис.39) .

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Источником возникновения абсцессов мозга являются:

гнойный отит, гнойное воспаление придаточных пазух носа, гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии (Рис.42) .

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции (Рис.43) .

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе (Рис.44) .

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Флегмона - неотграниченное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани (Рис.45,46) . Флегмона может быть мягкой,если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляци-онный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некото­рых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.

Примеры флегмон (Рис.47) :

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы.

Медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой (Рис.48) .

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Примерами могут служить накопление гноя в плевральной,

околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д. (Рис.49,50)

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноениев ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное, воспаление развива­ется при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления. Обычно оно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).При распаде эритроцитов и соответствующих превращений гемоглобина экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции. Оно типично для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни (Рис.51,52,53,54) .

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия (Рис.55) . Катаральное воспаление, как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед. и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении (Рис.56,57) . Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Исходы острого воспаления (Рис.58) :

Разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.

Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.

Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.

Воспаление женских половых органов — это обширная и очень распространённая группа заболеваний в гинекологии. Она включает в себя целый комплекс патологий, которые затрагивают все отделы женской репродуктивной системы. Идёт их деление на воспаление наружных и внутренних половых органов.

Так к наружным принято относить вульву, большие и малые половые губы, влагалище и шейку матки. А к внутренним относится матка, маточные трубы, яичники, а также их связки, которые являются неотъемлемой частью женской половой системы.

Чаще всего с проблемой воспаления органов репродуктивной системы сталкиваются женщины репродуктивного возраста.

Поскольку основным способом передачи уже длительное время считают незащищённый половой акт, то воспаление возникает преимущественно у сексуально активной части женского населения. Средний возраст это 20 — 40 лет.

При этом необходимо отметить, что группу риска по воспалениям занимают девушки и женщины имеющие более 3 половых партнеров, в таком случае частота развития патологии возрастает в несколько раз. Из наиболее распространённых воспалений выделяют вагинит, цервицит, эндометрит, эрозию шейки матки и реже аднексит.

Такие воспалительные процессы, как бартолинит встречаются достаточно редко. Очень часто воспаление сопряжено с наличием инфекции, передающееся половым путём.Поэтому при диагностике и наличии патологии следует не забывать о данном виде поражения. Среди инфекций передающихся половым путём в настоящее время лидируют трихомониаз, хламидиоз и гонорея.

Причины воспаления женских половых органов

Что касается таких заболеваний как , вагинит, цервицит, то это достаточно много возбудителей. Не всегда это специфические микроорганизмы.

При снижении защитных сил организма проявлять свою патогенность могут также условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме находятся в женском организме, но иммунные силы не дают им проявить свои воздействия.

К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода Кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, и другие.

Факторы, способствующие воспалению

Зависеть они будут от формы процесса:

Симптомы заболевания

Они могут быть абсолютно различными:

Формы заболевания

Во первых, разделяю все воспаления женских половых органов по причине, способствующей ее формированию:

• Бактериальная
• Грибковая
• Вирусная.

Также это стадии развития воспаления:

• Острая
• Подострая
• Хроническая
• Латентная.

Виды воспалительных заболеваний женских половых органов

Вульвит

Это воспаление наружного отдела вульвы. Встречается у представительниц женского пола, девочки наиболее подвержены данному воспалительному процессу.

При этом частота данного воспаления связана с тем, что вульва имеет доступное в анатомическое плане расположение для проникновения инфекционного фактора.

В настоящее время выделено несколько вариантов развития воспаления,среди них инфекционный неспецифической причины, а также специфическое воспаление и строфическое поражение, связанное с недостаточностью гормонального фона.

Симптомы вульвита:

Это воспалительное поражение наружного отдела половых путей — . В норме они выполняют очень важные функции, направлены на выработку слизи в область влагалища, а также смазки для обеспечения полноценного акта.

Рассмотрим данное заболевание подробнее:

1. Механизм заражения связан с анатомическими особенностями расположением железы. Это связано с тем, что выводной проток расположен в области преддверия влагалища, поэтому имеется широкий доступ поступления микроорганизмов.
2. Могут быть возбудители из влагалищной среды или из окружающего пространства , из-за тесной анатомической связи с прямой кишкой.
3. Кроме того, для того, чтобы возбудитель проявил свои патогенные свойства необходимо воздействовать провоцирующим факторам , способствующим снижению иммунитета, в основном местного. К ним относят бритьё чужими инструментами или старыми лезвиями, несоблюдение правил личной гигиены, ношение тесного белья, особенно из синтетических материалов.
4. Воспаление достаточно редко встречающееся, преимущественно возникает в возрасте 25 — 35 лет, очень часто может сочетаться с другими воспалительными патологиями половых органов. Начинает первоначально, как правило, остро.

Женщина отмечает:

1. Появление сильного болевого раздражения в области входа во влагалище.
2. Она не может нормально работать, с трудом садиться и половой контакт невозможен.
3. На половой губе можно пропальпировать образование, размеры могут быть различными, от 2-3 см до 10 см, консистенция на начальном этапе мягковатая.
4. Кожа имеет повышенную температуру, по сравнению с другими участками.

Если воспаление не вылечить на данном этапе, то в последствии оно переходит в хроническое течение или развитие таких осложнений как кисты или абсцессы.

Когда заболевание переходит в абсцесс, то опухоль имеет плотную консистенцию, размеры в большинстве случаев большие, форма округлая или овальная, а в некоторых случаях появляется флуктуация. Общее состояние нарушается, поднимается температура, появляются признаки интоксикации, иногда она перетекает в лихорадку. Воспаление бартолиновой железы требует обязательного лечения.

Это воспаление шейки матки. Она является промежуточным участком между внутренними и наружными половыми органами. При этом идёт вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки. Поскольку шейка матки имеет разделение на два основных участка- экзоцервикс и эндоцервикс.

На наружных отделах преимущественно расположен многослойный плоский эпителий, в то время как внутри ее выстилает цилиндрический. Именно воспаление цилиндрического эпителия наиболее опасно, так как повышается риск перехода его на матку.

Вызывать цервицит могут различные факторы, среди них бактерии, вирусы или грибы. Большое значение играет наличие провоцирующих факторов, способствующих развитию воспаления.

Для цервицита это:

В большинстве случаев воспаление шейки матки протекает бессимптомно. Поэтому выявляется оно часто лишь при осмотре женщины специалистом.

Лишь в некоторых случаях это наличие выделений из половых путей. Во время влагалищного осмотра выявляется покраснение слизистой оболочки, наличие усиленного сосудистого рисунка, а также очаговых дефектов слизистой оболочки. Из наружного зева появляется отделяемое преимущественно патологического характера, от сливкообразного до гнойного.

Это патологический процесс, возникающий на наружной части шейки матки. Характеризуется он Наличием дефекта слизистой оболочки.

Возникать данный процесс может у женщин в любом возрасте, но частота повышается у сексуально-активных женщин.

Средний возраст данной группы это 18 — 35 лет. Это связано с частой сменой половых партнеров.

Особую опасность данная патология вызывает при сочетании папилломавирусной инфекции с дефектом слизистой оболочки.

Наиболее опасными типами считают 16 и 18, они могут способствовать развитию онкологического процесса. В большинстве случаев сочетается с воспалением в шейке и влагалище, может становиться следствием этого процесса.

Протекает она, как правило, бессимптомно. Женщина не будет чувствовать боли из-за того, что шейка матки лишена болевых рецепторов, а значит воспаление будет проявляться только морфологически. Может лишь проявляться появлением кровянистых или коричневых выделений, особенно после полового акта.

Выявляется она преимущественно при осмотре в зеркалах гинекологом. Можно увидеть дефекты на слизистой оболочке экзоцервикса шейки матки, в данном случае шейка не будет равномерно гладкой и розовой. На ней появляется гиперемия, кровоизлияния, дефекты слизистой оболочки, а так же признаки старого воспалительного процесса.

Эндометрит

Это воспалительный процесс, который характеризуется поражением слизистой оболочке полости матки.

Патологическое состояние затрагивает функциональные клетки, которые отторгаются при менструации.

Процесс может иметь различное течение, это либо острое или хроническое.

Острый процесс имеет яркую клинику:

При хроническом течении процесса симптоматика, как правило, стёрта. Болевой синдром в данном случае имеет стертое течение, боль ноющая незначительно выраженная. Она усиливается при физической нагрузке, половом акте и т.д.

В осенне-весенний период может происходить обострение процесса. Температура при хроническом процессе обычно не поднимается, лишь в редких случаях бывает субфебрильной.

Может отмечаться также и латентная , при которой клиника бывает очень стертой, но она как правило самая коварная, так как идёт нарушение в органе, и очень часто развиваются осложнения, а лечения, как правило, не назначается.

Это распространённое воспаление яичников у женщины. Является очень опасной патологией, так как не вовремя вылеченный процесс приводит к развитию осложнений. Группу риска по воспалению придатков составляют женщины молодого возраста, это 20 — 30 лет.

Острый процесс начинает развиваться как правило быстро:

Воспаление яичников может распространяться на близлежащие ткани, что в некоторых случаях осложняется сальпингоофоритом, пеливиоперитонитом, разлитым перитонитом.

При переходе острого процесса в хронический , болевой синдром становится менее выраженным. Беспокоить он начинает женщину при обострении воспаления или в осенне-весенний период. Данное течение воспаления может приводить к спаечному процессу в органах малого таза.

Может нарушаться менструальный цикл, он склонен к задержкам и отсутствию наступления овуляции. Латентное течение воспаления приводит к бесплодию.

Это воспалительное заболевание органов половой системы. Может возникать на любых этапах наружных половых органов. Причиной данного воспаления является гриб рода Candida .

Это условно-патогенный возбудитель, который в норме находится на кожных покровах и слизистых оболочках и при нормальном состоянии иммунитета не возникает воспаления.

Характеристика кандидоза:

1. Для развития патологического процесса необходимо воздействие провоцирующих факторов . Среди них тяжелые эндокринные и соматические заболевания, нарушение образа жизни, гигиены и питания, а также половой путь передачи.
2. Характеризуется кандидозное воспаление появлением сильного зуда и жжения, способствующего раздражению слизистых оболочек и кожных покровов. На месте поражения появляется в различной степени выраженности отек, который так же сопровождается покраснением слизистой оболочки.
3. Для женщины подобный симптом способствует нарушению общего состояния , появляется ухудшение самочувствия, изменяется качество сна, а также повышается нервозность и переносимость к стрессу. Мочеиспускание проявляется императивными позывами, резями и в некоторых случаях выраженной болью.
4. Температура тела, как правило, остаётся нормальной. Обычно она повышается после присоединения бактериальной или вирусной инфекции.
5. Основным проявлением кандидоза половых органов являются обильные творожистые выделения из половых путей. Обычно цвет их белый или слегка желтоватый. Консистенция густая, имеющая плотные вкрапления. Именно за счёт этого их называют творожистыми, а заболевание молочницей.

Инфекционные воспаления

— это воспалительное поражение, относящееся к классу специфических. Вызвано оно специфическим микроорганизмом, относящимся к грамотрицательным группам.

Характеристика заболевания:

1. Данный возбудитель относится к специфическим, поражает преимущественно слизистые оболочки мочеполового тракта. В результате идёт воспалительный процесс, который может затрагивать все отделы половой системы.
2. Возбудитель является чувствительным, поэтому в окружающей среде быстро погибает.

Воспаление вызывается в большей степени среди лиц женского пола.

Симптомы:

Хламидиоз

Это одно из специфических воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В настоящее время данная патология является очень распространённой. Это связано с тем, что возбудитель это хламидий — внутриклеточный микроорганизм, который является тропным к органам мочеполовой системы.

Он устойчив к факторам окружающей среды, легко передаётся при контакте, а также слабо восприимчив к лекарственным средствам. Именно поэтому это воспалительное заболевание у многих женщин приводит к развитию осложнений. Среди них самыми распространёнными являются и спаечный процесс.

Наиболее часто выявляется хламидиоз у женщин в возрасте 25 — 40 лет. При этом данные характеристики связаны с тем, что женщины относятся к группе риска по воспалительным заболеваниям из-за высокой сексуальной активности, планирования беременности, а также частого посещения специалистов с возможным диагностическим исследованием.

Симптомы:

1. Очень часто хламидиоз никак себя не проявляет или симптоматика слабо выражена. В большинстве случаев выявляется это воспаление лишь при случайном исследовании по поводу периодических тазовых болей или бесплодия.
2. Иногда женщину беспокоит зуд и выделения из половых путей. Появляются выделения имеющие патологический характер, они становятся жидкими, почти прозрачными, сопровождающиеся иногда зудом. Отделение происходит обычно в утренние часы, спустя 20 — 30 минут после пробуждения.
3. При длительном течении выявляется болевой синдром , имеющий слабо выраженное течение, усиливается при физической нагрузке или половом акте. В последствии приводит к таким осложнениям как внематочная беременность или бесплодие, связанное с хроническим воспалением в полости матки.

Это вирусное поражение органов репродуктивной системы. Вызывается заболевание вирусом простого герпеса.

Существует несколько его разновидностей, каждый из которых вызывает поражение того или иного отдела в организме.

В данном случае идёт преимущественное поражение органов репродуктивной системы, в частности, наружных отделов.

При этом встречается как у мужчин, так и женщин, но представительницы прекрасного пола более подвержены данной патологии.

Возрастные группы, которые имеют воспаление половых органов, вызванное герпесом также различны, но большая часть это 20 — 40 лет. Подобный коридор обусловлен тем, что именно в данном периоде человек может иметь наибольшее количество партнеров и сексуальная жизнь является очень разнообразной.

Симптомы:

1. Характеризуется заболевание вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек половых органов, а также кожных покровов.
2. При этом отмечается появление пузырьков, которые наполнены жидким содержимым, имеющие слегка желтоватый цвет. Размеры данных образований различны, от нескольких миллиметров до сантиметров, это связано с тем, что они могут сливаться. При этом проявляется выраженная болезненность, постоянный зуд, а при нарушении целостности и жжение.
3. В последствии элементы, лишенные защитной плёнки покрываются корками и к ним может присоединиться бактериальный процесс. Изменяется общее состояние, может повышаться температура тела и нарастать интоксикация.

Последствия воспалительных заболеваний

1. Одним из самых распространённых осложнений является переход воспаления в хроническое течение.
2. Кроме того, могут развиваться рецидивы процесса.
3. При воспалении шейки матки может развиваться хронический процесс с дальнейшим формированием злокачественного процесса.
4. Верхние половые органы склонны к развитию бесплодия у женщин репродуктивного возраста, а так же невынашивания и самопроизвольных выкидышей.
5. У женщин на фоне воспалительных процессов может нарушаться менструальный цикл и менструация становится более болезненной и продолжительной.
6. При массивном воспалении может возникать гнойный очаг, который требует оперативного лечения.
7. При распространении воспаления на соседних органах есть риск угрозы жизни.

Лечение

Вульвит

1. У девочек, а также при неспецифическом поражении можно воспользоваться назначением подмываний. К ним следует отнести хорошие растворы с противовоспалительным эффектом, такими как Фурацилин, Хлоргексидин и или календулы.
2. При выраженном воспалении могут быть использованы антибактериальные или противовирусные, а также противогрибковые средства в виде кремов и гелей.

Данный вид воспалён я требует, как правило, назначения комплексного лечения.

1. В развитии процесса требуется исключить вирусное поражение шейки матки. Применяются таблетированные средства и местные формы лекарственных препаратов.
2. При точном уточнении причины воспаления средства подбираются с учетом чувствительности, а при неспецифическом процессе данное воспаление обычно устраняется при правильно подобранном лечении без проблем.
3. Женщине не требуется госпитализация в стационар, а так же прерывания рабочего процесса.

Эндометрит и аднексит

Эти воспаления требуют обязательного и своевременного лечения из-за высокого риска развития осложнений.

Режим будет подбираться исходя из стадии течения процесса:

1. При тяжелых состояниях требуется госпитализация в стационар. Этиопатогенетической терапией считается антибактериальное или противовирусное лечение. Путь введения подбирается исключительно парентеральный, лишь по окончании лечения можно выбирать лекарства в таблетированной форме.
2. Кроме этого, нужно проводить дезинтоксикационную терапию. Для этого используются кровозамещающие и изотонические растворы в сочетании с витаминами.
3. После основного курса требуется проведение противорецидивных курсов , направленных на предотвращение развитие осложнений или повторных воспалений.
4. При формировании объёмного образования или переходе воспаления на другие органы с развитием гнойного процесса требуется хирургическое вмешательство с возможным промыванием, удалением образований и дренированием с введением антибактериальных средств.

Тактика в данном случае будет зависеть от стадии воспалительного процесса:

1. На начальных этапах это может быть назначение противовоспалительных препаратов и антибиотиков, а также местных антисептиков.
2. При развитии гнойного процесса и развития отграниченного образования или переходе в абсцесс необходимо хирургическое вмешательство с последующим дренированием воспалённой полости.
3. Назначение тепловых или физиопроцедур до вскрытия полости строго противопоказано, так как это может привести к генерализации процесса.

Воспаление половых органов требует назначения этиотропной терапии, это противогрибковые средства. Форма лекарственных средств подбирается исходя из уровня поражения:

1. При вульвитах это могут быть крема или растворы, обладающие противогрибковой активностью. К ним относится раствор пищевой соды, который наносится на кожные покровы и снимает воспаление.
2. При воспалениях полости влагалища можно использовать не только форму крема и мази, но наиболее эффективной и распространённой являются вагинальные свечи или таблетки. Это могут быть препараты только с противогрибковым механизмом или же комплексным действием (недорогой или ). Кроме этого в комплексе с местной терапией назначаются системные таблетированные формы.

Очень часто кандидоз склонен к рецидивированию. В данном случае даже при отсутствии признаков воспаления требуется систематическое назначение средств.

Другие заболевания

1. Лечение воспалений, вызванных , требуется после точного подтверждения причины. Для этого необходимо подбирать средства после определения чувствительности. После проведения лечения необходимо проводить дополнительный контроль лечения.
2. Это особая группа заболеваний женских половых органов. При сочетании с вирусной инфекцией требуется обязательное лечение воспаления с назначением противовирусных препаратов. Большой популярностью пользуется хирургическое лечение воспалительного процесса. Среди них это диатермокоагуляция или криодеструция.

Лечение народными средствами

Именно народная терапия широко применяется, чтобы вылечить болезнь половых органов:

Профилактика

Это достаточно широкое понятие, которое касается гинекологической патологии.

Для профилактики воспаления следует соблюдать несколько правил:

Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.

Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.

Что такое воспаление? Причины. Обработка в мозгу болевого сигнала

Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.

Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.

В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.

Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.

Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.

Аутоиммунные реакции

Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.

Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.

Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.

А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.

Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.

Стадии воспаления

Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.

Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:

1. Альтерации (от лат. altere —изменение). В этой стадии при повреждении тканей начинаются структурно-функциональные и химические изменения. Различают первичную и вторичную альтерацию. Эта стадия автоматически запускает 2 фазу.
2. Экссудация. В этот период наблюдается эмиграция клеток крови и активный фагоцитоз. В этой фазе формируется экссудат и инфильтрат.
3. Пролиферация — отделение здоровых тканей от поврежденных и начало процесса восстановления. Происходит очищение тканей и восстановление микроциркуляторного русла.

Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.

1. Стадия серозного пропитывания.
2. Инфильтрация.
3. Нагноение — когда появляется абсцесс или флегмона.

На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.

Виды и формы

В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.

Выделяют такие виды реакции организма:

• местное либо системное воспаление — по локализации;
• острое, подострое, хроническое — по длительности;
• нормергическое и гипергическое — по выраженности.

Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.

Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.

• Гранулематозное воспаление — это продуктивная форма, при которой основной морфологический субстрат гранулема — маленький узелок.
• Интерстициальное — второй вид продуктивной формы, при которой образуется инфильтрат в некоторых органах (почки, легкие).
• Гнойное — с образованием густой жидкости, в состав которой входят нейтрофилы.
• Геморрагическое — когда в экссудат проходят эритроциты, что характерно для тяжких форм гриппа.
• Катаральное— воспаление слизистых оболочек, с наличием в экссудате слизи.
• Гнилостное — характеризуется некрозными процессами и образованием плохого запаха.
• Фибринозное — при поражении слизистых и серозных тканей. Характеризуется наличием фибрина.
• Смешанное.

Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.

Распространенные симптомы

Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.

1. Поднятие температуры в воспаленной ткани на 1 или 2 градуса закономерно. Ведь происходит приток артериальной крови к больному месту, а артериальная кровь, в отличие от венозной, температуру имеет несколько большую - 37 0 С. Вторая причина перегрева тканей - это увеличение скорости обмена веществ.
2. Боль. Множество рецепторов, находящихся недалеко от пораженного участка, раздражаются медиаторами. Вследствие этого мы ощущаем боль.
3. Покраснение — тоже легко объяснить приливом крови.
4. Опухоль объясняется появлением экссудата — специальной жидкости, которая выделяется из крови в ткани.
5. Нарушение функций поврежденного органа или ткани.

Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.

Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:

• изменение гормонального состава;
• лейкоцитоз;
• изменение белков крови;
• изменение ферментного состава;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.

Выработка медиаторов при воспалении тканей

К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.

Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.

Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.

В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.

После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.

В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.

Воспаление желез

Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.

Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.

Симптомами считаются:

• повышение температуры;
• боль во время жевания;
• чувство сухости во рту;
• болезненное образование и припухлость в области расположения желез, другое.

Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.

Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.

Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.

Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.

Пиелонефрит

Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.

Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.

Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.

Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.

Зубная боль и остеомиелит

Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.

Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.

Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.

Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.

Лицевой нерв и проявления воспаления

Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.

Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.

При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.

Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.

Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.

Патологические процессы половой системы

Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.

Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.

Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.

Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.

У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.

Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.

Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.

Лечение воспаления различного генеза

Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.

Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.

Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.

Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.

Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.

Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.

Антибиотики

Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.

Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».

Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.

Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.

Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+