過冷却、ステージングの段階、凍結。 体の一般的な挙動（低体温）局所制御低体温
- 熱製品上の熱伝達の優位性の結果として、内部体温が35℃以下の減少です。 上に 初期 震えている、呼吸と心拍の増加、末梢血管のけいれん、偶然の血管のけいれん、眠気、眠気、無関心。 その後、すべての臓器やシステムの活動の抑圧が注目され、コマと死は悪化しています。 過冷却は、臨床データ、ベース温度を測定した結果に基づいて診断される。 追加の方法 工具と実験室の研究が規定されています。 治療には、積極的および受動的な温暖化、薬療法、蘇生活動が含まれます。
MKB-10
T68。 低体温
一般
抑制（低体温）は、患者の命にとって危険なことがある病理学的状態です。 統計によると、統計によると、米国では、カナダのイギリスでは約700人の死亡、200人が100人です。 専門家は、低体温からの死亡の実数が高いと信じています。 この状態 必ずしも診断されていません。 病理学は、北部と中等度の緯度でもっと頻繁に見られ、寒い季節の間に症例数が増えています。 低体温を発症するリスクは、極度の年齢層の代表 - 赤ちゃんや若い人、高齢者、老人の子供たちから増加します。 マイナーゾーンでは、過冷却は通常、既存の気象条件下での滞在に不十分な準備が起こります。 都市では、低体温の犠牲者は、アルコールを飲んだ後に中毒の状態にあるホームレスと人の人たちです。
過冷却の原因
低体温は熱損失の増加のために発展しており、それは熱産の増加によって体によって補償することは不可能である。 熱損失は対流と蒸発の結果として発生します。 行動は環境の体からの熱の直接伝達、対流 - 熱損失体表面のすぐ近くで水や空気の動きが蒸発し、発汗中の水で熱が放出されます。 低体温症には4つの主な理由があります。
- 熱製品の欠如 未熟生、人々で観察されました 老人年齢、消化性ジストロフィー患者、重度の傷害、急性および慢性疾患の背景に対する疲れ。 それはいくつかのホルモン障害 - 低コルチシズム、低角質性および甲状腺低核性に見られる。
- 熱損失を増やす。 中毒（ほとんどの場合アルコール）、レセプションのために血管を伸ばすときに注目されています 薬品調達。 それは長い滞在で乾いた寒さで、寒いまたは冷たい水に浸しています。 それはいくつかの皮膚の病理学、例えば、甲状腺、乾癬および剥離性皮膚炎で決定されます。 時々それは医療行動の結果になります（長い運転介入を行ったとき、冷たい解の大量の溢れ）。
- 熱調節の障害。 中央および周辺機器への特定の疾患および外傷性損傷で検出された 神経系官能性疾患を伴う（例えば、大きな神経トランクの損傷、脳卒中、頭蓋脊髄損傷、特に高、多発性硬化症、CNS腫瘍、パーキンソン病）。 いくつかの毒素や薬の影響下で起こるかもしれません。
- 重要な国の一部として。 それは、様々な遺伝子の大規模な血液喪失、急性膵炎、敗血症状態、広範囲の燃焼症、尿毒症、糖尿病性ケトシドシドによって決定することができる。 障害のある熱調節によって挑発的、水の経皮損失、行動障害および他の理由からの増加。
多くの場合、病理学は偏向起源を有する。 例えば、老人と不十分なケアのある患者では、年齢の重要性や熱調節の障害の障害、低室温、 慢性疾患。 最も重要な外部要因は気温です amb amb、湿気と風力の力。 ゼロ温度で移動することなく空気中では、水中での同様の条件下で、10~12時間以内に死が発生します。
風の影響は風のコールドインデックスに基づいて計算され、特定の気象条件下での低体温または凍傷のリスクを反映して、この指標に描かれた特別なテーブルがあります。 気温が低下するにつれて低体温を発症する危険性の増加にもかかわらず、疾患の最大の症例数 健康的な人々外傷科医の観察によると、それは肯定的ではなく、不十分な警戒、外部環境の条件への準備が不十分な低い温度の条件下で通りを見つけることに関連しています。
病因
過冷却は2段階のプロセスで、身体のバランスの違反を調整しようとする補償段階と、温度調整メカニズムの内訳で発生する際に発生した承認段階が含まれています。 補償段階では、身体の反応が活性化され、熱損失の低減と熱製品の改善を目的としています。 患者は行動を変えています（避難所を見つけ、暖かい服を着、ヒーターを含み、毛布などを使うなど）。 末梢血管の狭窄化と発汗を軽減することにより、皮膚を通る熱損失が減少します。 血液ストックは強化されています 内臓熱製品の増加を提供する、不本意な筋肉収縮（筋肉震え）があります。 利尿を増やします。 ホルモン排出量が発生し、それは極端な状況で体の保護能力を高めるストレスの多い反応に関与しています。
適応メカニズムの無効化と体温のさらなる低下に伴い、熱調節の中心的なメカニズムが違反され、熱製品は非協調的で効果がない。 中心温度が35℃以下で低下し、原因補正反応が起こり、悪質な円が形成され、患者の状態を悪化させます。 温度が低下するため、組織交換の強度が低下し、それは温度のさらなる低下および代謝の減少をもたらす。 末梢容器の狭窄はそれらの拡大によって置き換えられ、それは血管のさらなる拡張を引き起こす熱損失の増加を伴う。
神経中心の活動に違反しているため、筋肉震えがやめられ、それは体温の低下と筋肉の調節の中心的なメカニズムのさらなる圧縮を増強するでしょう。 中枢神経系の低体温症は、その結果、意識の違反、眠気、無関心が発症しているという結果として、脳活動の減少の原因です。 積極的な行動が不可能になると、患者が凍結し、それは救いの可能性を減らします。 一見平和である擬似伝票の状態があり、それはその後誰に動いて患者の死を終わらせるかを終わらせることです。
分類
過冷却分類がいくつかあります。 症状の重症度は、プロセスの可逆性を評価するために、低体温症の重症度と常に一致しないので、過冷却は中央体温を考慮して体系化されることがあります。 この部門によると、4段階の病理学があります.3リバーシブル（ライト - 32~33℃、中程度 - 28~32℃、重 - 24~28℃）、不可逆的（非常に重い - 24°未満） c）。 しかしながら、臨床診療においては、より頻繁には一般的な代償反応に基づいて分類を使用し、そして3度の低体温を含む。
- 光またはadamic（32~34℃）。 発熱メカニズムの活性化、末梢血管、交感神経系のストレスの多い刺激を伴う。
- 中または500℃（29~32℃）。 それは、代償メカニズムの枯渇、中枢神経系における代謝の減速、皮質および皮質的神経中心の運転の割引、長方形の呼吸器の抑圧、かなりの悪化、または末梢血管内の血流の終結、おそらく凍傷
- 重いまたは昏睡状態（31℃以下）。 それは、補償メカニズムの内訳、脳構造の仕事の深刻な違反、そして脳構造の作品の重大な障害、導電性心臓システムの仕事、末梢組織の病変、氷座までの病変によって特徴付けられる。
過冷却の症状
軽量で、寒さが生じ、筋肉震え、肌のカバーが淡いになり、光沢のある色合いが獲得されます。 「ガチョウ革」と典型的な音声障害が検出されます。 非ひどい徐脈があります。 地獄は通常変わらず、わずかに増加し、呼吸は急速にあります。 当初、患者は積極的に移動し、保存するための対策を取ります。 風邪の作用の継続で、患者は遅く、無関心になる。 音声、精神的プロセス、および外部の影響に対する反応は遅くなります。 別々の患者は表面の凍傷を検出します。
中程度では、徐脈のさらなる悪化が決定され、血圧のわずかな減少、そして毎分8~12個の呼吸運動への呼吸辞替え。 皮膚の洞性が強化され、鼻、耳、遠位肢、霜の農場の可能性が高まる可能性が高くなります。 腎血流を減らすために放出された尿の量は減少します。 筋肉の震えが止まり、筋肉は患者を作る、患者は彼の背中を丸くし、彼の腕と脚を曲げると体に導きます。 顕著な眠気は低体温夢に入り、さらに外部刺激に対する反応が実質的に弱くなる、それはしばしば疼痛暴露だけで検出されることが多い。 瞳孔は伸び、光に反応します。
重度で、表現された皮膚洞が検出され、激しい筋肉酸化物が検出されます。 パルス周波数は20~30リットルに減少します。 最小で、不整脈が決定され、細動が可能である。 まれな表面の呼吸は周期的（BIOTまたはChen-Stox）によって置き換えられます。 急性腎不全の発症により尿局は終了します。 患者は深い昏睡状態にあり、あらゆる種類の刺激に対する反応はありません、瞳孔の弱い反応が可能です。 半時間前に間隔を持つ一般化された発作が繰り返されます。 より深い一般的な凍傷が検出され、近位方向に伝播する、体の周辺部分（フィンガー、ブラシ、停止、顔の部分）を噛み付けることができます。 中心温度が20℃未満に減少すると、呼吸止めが決定され、心活動の停止が決定される。
合併症
に 初期 フィブリル化、脳浮腫、肺浮腫のように見えることが可能です。 鋭く診断されたことが多い 腎不全。 肺炎、外科的創傷感染を含む、感染性合併症の可能性が増加する可能性があります。 時には否定的な結果の原因は温暖化の誤差になり、熱調整機構の内訳、血圧の低下、および血管の反射伸びによる心臓のモニタリングのために過熱が観察される可能性があります。 深い凍傷では、四肢切断が必要になる場合があります。 遠隔期間内の多数の患者が検出されます 神経侵害.
診断
診断は、外部検査に基づいて確立され、雑音データ（被害者、または救急車の将校、または救急官担当者）と体温の測定結果を測定した。 腋窩窪みの測定は表面温度を反映しており、過冷却の有無のための信頼できる基準ではありません。 直腸温度が塩基性とわずかに異なる可能性があることを考慮して、食道プローブまたは鼻腔内積層体を用いて測定を行っており、そして食道に採取した証言は温風との前の治療のために信頼性が低くなる可能性がある。
現代の臨床診療では、温度範囲で校正されたプローブを備えた特殊な電子温度計が使用されています。 尿の新鮮な部分の温度を測定することが可能である。 最適なオプションは、異なる場所で複数の測定値を実行することです。 基礎温度の低下は重要な指標よりも低いことに留意すべきであるが、心拍および呼吸の欠如は患者の死の証拠と見なすことができない（生存事例は9℃の温度で記載されている。低体温症の作用により、心臓活動の停止後の回復と同時に回復とともに回復した。低体温症の作用により、組織中の不可逆的プロセスの開発が鈍化します。 死後の死亡後の命の徴候がない場合にのみ死亡する。
診断を確認するために、温度の測定とともに、OSボーネス波が明らかにされているECGが規定されている。 この病状の疑いのある他の実験室および器具研究のリストは、OAC、OAM、尿素定義、クレアチニン、グルコース、電解質、酸 - 塩基状態および血液pH、凝集図、血圧および毎時の利尿症、パルスオキシメトリー、胸部撮影を含む。 筋骨格系の怪我の間、それらは対応するセグメントのX線撮影を実行し、腹腔鏡検査および他の研究の兆候に従って、内臓、超音波、CTまたはMRIの損傷が規定されている。
過冷却の治療
治療は、実際的な外傷と蘇生の分野のスペシャリストによって行われます。 治療的戦術は、低体温、体の命の違反の性質、および重症度によって決定されます。 全ての場合において、寒さの影響を緊急に終わらせることが必要であり、受動的温暖化のための対策を実行する必要がある。 簡単な患者は、過度の加熱液体の使用を避けて、温かい飲み物（甘い茶）、暖かい浴場、高さを処方しています。 スーパー仔子では、四肢の温暖化剤が課されています。
平均的かつ深刻な程度で、集中的な複雑な療法が必要であり、これは、エチオトロピック、病因および症状の尺度を含む。 エチオトロピック治療は、受動的（毛布、暖かい衣服）と活発な（暖かいお風呂、大容器の通過場所に加熱する）温暖化を意味します。 活動的な温暖化は流体を塗布することによって行われ、その温度は犠牲者の温度を10℃以上超える。 直腸温度が33~34℃に上昇した後、手順は停止され、回復されない熱調節システムの背景に対して過熱する可能性がない。
列挙された方法と共に、湿潤空気または酸素混合物を供給し、暖かい溶液の静脈内注射に加熱した酸素混合物を供給することによって肺を温めることが有効である。 列挙された方法に対する抵抗の間、縦隔洗浄は、環境血圧（血液透析、心肺、静脈静脈および動脈血管鮮鋭）、胃洗浄、 膀胱暖かい解決策を持つ直腸、胸膜腔、これらの技術は合併症を発症する危険性と共役なので、標準治療の一部としては適用されません。
病因の基礎は呼吸器の活動を回復するための活動です 心血管システム、交換違反の修正。 検査 気道、IVLを実施する。 必要ならば、抑止されます。 デキストランの注入を行う、 塩溶液適応症 - 血漿および血漿輸血に従って、ビタミンおよびインスリンを有するグルコース溶液。 症候性療法の枠組みの中で、薬物は尿中、改善された血圧、排除の正規化のために処方されています フクロウ症候群、浮腫や脳浮腫の予防、既存の体細胞病理の修正。 薬物補正の手順を決定する際に、患者の状態はそれを考慮に入れる 医薬品 顕著な低体温の状態では、それは無効であるかもしれません、あるいは予測不可能な効果を持ち、十分な温暖化後に適用されるべきです。 凍傷の治療を実施する。
予測と防止
予測は通常（特に深刻な症例を除いて）が、低体温の重症度よりも併用的な病理学に依存しています。 健康的な人々の死亡率は低いです。 激しい怪我や体疾患の存在下では、死亡率は劇的に増加します。 この状態の特徴は、冷却の安全効果によって引き起こされる重要な器官の活動の長期的な終了後の回復の可能性です。 予防策は、暖かい避難所の外での衣類や計画活動の選択を提供し、特に敷地内の最適な気温政権を確保し、特に施設内に住んでいる人々との最適な温度体制を確保します。低体温の発達への素因
低体温は属します ノルムの下の体温の減少を特徴とする状態。 それらの発展の発展は、体の最適な熱的体制を提供する、熱調節メカニズムの障害です。 生物の冷却（実際の低体温）および制御された（人工的）低体温、または医療冬眠がある。
低体温 - 典型的な形の熱交換障害は、外部環境の低温の身体に対する作用およ\u200b\u200bび/またはその中の熱生成物の有意な減少の結果として生じる。 低体温症は、違反（壊れた）の熱調節機構によって特徴付けられ、体温の低下により現像されている。
その理由冷却の開発は多様です。
- 外部環境の低温（水、周囲の物体など） - 最も 頻繁な原因 低体温。 低体温の発症は、負（約℃以下）だけでなく、正の外部温度でも可能であることが重要です。
- 広範囲の筋肉寄生虫および/またはそれらの質量を減少させる（たとえば、それらの低栄養またはジストロフィーで）。 これは、けがまたは破壊によって引き起こされている可能性があります（例えば、SILEYOMI LIIまたは他の病理学的プロセスの結果としての後、グレード） 脊髄、神経トランクの損傷、横断筋の損傷、ならびに他のいくつかの要因（例えば、筋肉のCa 2+欠乏症、筋肉弛緩剤）。
- 代謝違反および/または発熱代謝過程の効率化の違反。 そのような状態は、副腎症の交感神経系の中心の分野における怪我やジストロフィープロセスの間に、患者の不全の下で最も頻繁に発生している（他の変化の他に、他の変化の他に）、カテコールアミンの生物の欠乏症の欠点、視床下部の交感神経系の中心の中心の分野における重症甲状腺機能亢進過程である。
- 体の極端な疲れの程度。
低体温の病因
低体温の発症はスタジアムの過程です。 それはその形成に基づく、より多くの長い過電圧および最終的には熱調節機構の中断に基づいています。 これに関して、低体温、開発の2段階は区別する：1）補償（適応）および2）減付（脱退）。 いくつかの著者は低体温凍結の最終段階を区別します。
補償段階 . 補償工程は、熱伝達の低減と熱製品の増加を目的とした緊急適応反応の活性化によって特徴付けられる。
減付段階（デッドアップ） 熱調整プロセスは、熱交換の調節の中心メカニズムの内訳の結果である。
段階の段階では、体温は通常のレベルを下回ります（直腸では35℃以下に減少し、さらに減少します）、さらに低下し続けます。 体の温度恒常性が壊れています - 体は捕らえられます。
制御された低体温（医療冬季） - 代謝の強度、組織の機能のレベル、臓器およびそれらの生理学的系の強度を低下させるために、体温またはその部分の制御方法、またはその部分は、低酸素に対するそれらの耐性を高めます。
低体温 - 身体の状態は、周囲温度が低く、（または）中の熱生成物の有意な減少の影響により、ノルムの下の体温の低下によって明らかにされています。 過冷却は、熱伝達が熱製品を超え、体が熱を失うと発生します。これは、環境の環境の温度が大幅に減少し、そのような要因と同様に高湿度、強風を増加させることによって悪化します。暖かい服やアルコールの摂取量がないため。 低体温の発症はスタジアムの過程です。 低体温の発展においては、3段階が異なる。
補償段階 低い外部温度への曝露条件下では、それは熱製品の増加（強化筋活動、代謝プロセスの激化）および熱伝達の減少（末梢血管のけいれん、呼吸替え、徐識）によって特徴付けられる。 しかしながら、周囲温度が低くなっているにもかかわらず、この期間中の体温は減少せず、熱調節の制御を決定する補償反応を含めることにより初期レベルに維持される。 熱調節装置の多様性のための、物理的熱調節のメカニズムは、熱伝達を制限することを目的としている、主に含まれています。 寒冷生産の条件下では、熱伝達は主に皮膚の血管のけいれんが制限され、発汗が減少する。 寒さのより強くそして長期の作用を伴う、熱生成物の増加を目的とした化学的熱調節のメカニズムが含まれています。 筋微動が現れ、代謝が増強され、肝臓および筋肉のグリコーゲンの崩壊が増加すると、血糖値が増加する。 酸素の消費量が増加すると、システムは組織への酸素の送達を確実にします。 代謝は上昇するだけでなく、再建されます。 熱の形態のエネルギーの追加のエネルギーは、酸化プロセスを増加させることによって、そして酸化およびリン酸化コンジュゲートの意見の相違の両方によって提供される。 寒冷または集中的な作用の条件では、体温が低下し、その後の冷却の第2段階が有償の段階、または実際の低体温の段階である。
段階の有償それは、熱交換の調節（皮膚血管、タキピニ、頻脈など）の調節のメカニズムを破壊することを特徴とする。 体の温度恒常性は壊れているが、その結果、均熱生物はピカロティムの特徴を獲得する。 病因の基礎は、代謝の神経内分泌調節のメカニズムと組織、臓器、系の機能、組織中の代謝過程の抑制の侵害です。 この期間において、体温の低減に加えて、代謝過程と酸素消費量が減少する。 重要な機能が圧迫されています。 呼吸および血液循環の破壊は酸素飢餓、中枢神経系の機能の抑制、免疫学的反応性の低下をもたらす。 重度の症例では、死に至る組織の不可逆的な変化が可能である。 低体温の第二段階では、病理学的および適応の現象は密接に絡み合っています。 さらに、一方では、他の病理学的に、同じシフトが適応性として評価することができる。 例えば、Nerve細胞の酸素の欠如に対する神経細胞の感受性および体温のさらなる低下が減少するので、CNSの機能の抑制をガードと呼ぶことができる。 代謝を減らすと、順番に、酸素中の生物の必要性が低下します。
低体温の状態では、体は外部環境の最も多様な悪影響に対して敏感ではなく、酸素や食品の中毒、感染、電流の影響、電離放射線の影響に影響を与えます。
冷却係数の作用の増加により、体の昏睡、凍結および死が現れる。
昏睡状態 「冷たいアネシア」の状態が秋に発展しているかの開始の過程で 動脈圧力呼吸は定期的な特徴を獲得し、代謝過程のレベルは急激に減少します。 死亡は通常、気道の活動の停止と呼吸中心の麻痺の結果として起こります。 終了原因 収縮機能 心は細動の発展です。 低体温における体の死は、直腸温度が25~20℃未満に減少すると、原則として起こる。
体の深い過冷却では、代謝過程のレベルの急激な減少のために、酸素中の組織の必要性が著しく議論されている。 この特徴は人工低体温の方法の作成につながっており、これは外科医および蘇生の兵器の中門において現在必須である。 外科的慣行では、「乾燥した」心臓、すなわち、血液がない（例えば先天性の欠陥についての塑術作業の下で）、そして時には数十分が時々血液循環中で発売されるべきであることがあることがある。 適用この場合、人工低体温は心臓手術において大きな能力を開き、停止した血液循環の条件下で動作するのに長い時間をかけることができます。
外科的および蘇生の練習では、それも適用されます 局所低体温症頭の上に着用された特別なヘルメットの助けを借りて、冷却剤を循環させるチューブが浸透しました。 これにより脳の温度が低下し、それによって神経細胞の低酸素に対する安定性を高め、同時に冷却システムがなくなり、それが外科的および蘇生操作をより容易にすることを容易にする。
人工低体温それは物理的で化学的なものです。 ほとんどの場合、これら2種類の低体温は組み合わせて使用\u200b\u200bされています。
物理的な低体温は、患者の体を冷却することによって達成されます。 人工血液循環装置の装置が循環する血液を25~28℃に冷却する。
化学低体温は、サーモスタットメカニズムに影響を与え、身体の熱損失への熱収支を可能にする様々な化学薬品や薬物の投与によって引き起こされます。 低体温の物理的および化学的方法を合わせて適用すると、体温を16~18℃に下げることが可能であり、酸素中の脳の必要性を有意に減少させ、低酸素に対するその耐性を急激に増加させることが可能である。
制御された（人工的な）低体温は、2種類の医学で使用されています。
制御された低体温（医療冬季） - 代謝の強度、組織の機能のレベル、臓器およびそれらの生理学的系の強度を低下させるために、体温またはその部分の制御方法、またはその部分は、低酸素に対するそれらの耐性を高めます。 人工冬眠の条件において、細胞および組織の安定性および生存が増加する。 これにより、その後の生計の回復と適切な機能を伴って数分間血液供給の臓器をオフにすることが可能になります。
一般制御低体温（一般的な人工冬眠）いわゆる乾燥臓器：心臓（そのバルブや壁の欠陥を排除する）、脳とその他の操作に使用されます。
トピックの目次「電気燃焼（火傷）。化学的な燃焼太陽の吹き込み。熱攻撃。凍傷。身体の一般的な冷却。」1.電気燃焼（火傷）。 電気燃焼を伴う救急医療（応急処置）。
2.化学的に燃焼します。 化学火傷の種類 化学的燃焼中の救急医療（応急処置）。
3.太陽パンチ。 ソーラーストライクのサイン（診療所）。 日光を伴う救急医療（応急処置）。
4.ヒートストライキ。 熱衝撃の兆候（診療所）。 熱衝撃の原因（病因）。 熱衝撃の病因
5.凍傷。 凍傷の分類 凍傷の病因 サイン（診療所）凍傷。 凍結症凍傷。
6.凍傷のジェット。 凍傷反応期間の徴候（診療所）。 第二の、第三の程度の第二の復感。
7.凍傷時の救急医療（応急処置）。 布の温度の回復
凍傷の治療。 凍傷治療方法
体の全体的な冷却を伴う緊急援助（応急処置）。 一般冷却の治療 一般冷却を伴う資格のある医療。
一般的な冷却 それは全身での低温の長期的な影響の間に起こる病理学的症候群として定義されます。
病因。 この状態は必ずしも負の温度で起こらないことを強調し、より多くの頻度で0℃を超える温度で観察されるべきである。 冷却率は、最も頻繁に空気と水、またはそれらの相互接続です。 人の一般的な冷却の確率と強度は、その中の精神的および体調に大きく依存します。 この瞬間。 アルコール中毒、物理的な過労、精神的過剰興奮は過冷却の可能性を大幅に増加させます。 体を冷却するとき、2つの相がトレースされます：様々な器官およびシステム、特に神経系の活性における励起、抑圧の増加現象を置き換えます（G.A.Akimovら）。
病因。 冷たい水中での即時の死因は、通常、ossnであり、空気中では気孔止め、温度が長円形の脳に23~24℃に減少するときに来る。
冷却の深さ。 臨床的に4段階の冷却を割り当てます（A.Akimovら）。
ステージIステージ それは体の保護機構の機能強化された機能によって特徴付けられるので、熱伝達は減少し、そして熱損失は強化された熱発生によって補償される。 全身温度は正常範囲内に残る。 この段階は規範と病理学の危機に瀕しています。 意識は明らかです。 通常範囲内の呼吸と血液循環 犠牲者B. 緊急治療 必要ありません。 あなたが温かい部屋でそのような犠牲者と熱い食べ物のコテージのそばに滞在するとき、体温は正常に回復します。
ステージII それは30℃までの全身温度の低下を特徴とする。 犠牲者は嫉妬し、周囲の壮観なスピーチに触発され、動きの調整が壊れています。 皮カバーは淡い、寒さ、パルスレア、低血圧です。 全体の温暖化、コテージの熱い食べ物が必要です。
IIIステージ それは全身温度の減少を29~25℃に低下させることを特徴とする。 意識は意識が落ち込んで、体温は精神的な活動とは完全に失われた（コマ）、心の活動と 呼吸器系。 反射神経が大幅に減少します。 積極的な温暖化（ ホットバット、シャワー、屋根ふき、こすり）これらの機能は正規化されていますが、特に考慮して26~25℃の温度で注意深く行われるべきです。 一般地位 そして低下させることができる血圧。 25℃に近づく温度で、飲み込んだ反射は消えており、その結果、熱い食品、液体などの内部には不可能である。
IVステージ 全身温度の25℃の減少を特徴とする。 意識の欠如（Coma）、CSSの抑圧と呼吸を特徴としています。 温度のさらなる低下（25℃未満）では、体の重要な機能が起こり、前後の状態があり、その後の死亡である。
速度 一般的な冷却 それは鋭く鋭く、亜急性、遅い（G。A.Akimovら）。
急性冷却で致命的な結果は1時間可能です。 典型的には、そのような冷却は、0~10℃の温度、ならびに湿気および他のものを有する高冷却空気が同時に行動するときに、温度0~10℃の温度で起こる。ほとんどの場合、この冷却オプションはいつ発生します。北の海の難破船。
戦闘機の冷却で 致命的なエクソウスは4時間以内に可能です。 通常、高湿度やその他の要因と組み合わせて空気中で冷却した場合（強い物理的疲労、アルコールまたは他の中毒、CRO-有権者など）。
遅い冷却培地温度を下げることの4時間の影響後に致命的な結果が可能である。 そのような冷却は空気の作用の下でのみ起こり、体は暖かい服や雪で保護されています。
コンテンツ。
- 前書き
基本概念。
病因冷却
冷却危険因子
低体温、段階の病因
悪循環
低体温症の治療と凍結菌と凍結のための応急処置。
低体温防止の原理
医療冬眠。
結論。
書誌
前書き
医師はしばしば低体温状態に直面しており、それが何であるかを知ることが重要です。
それは概念に対処することが重要です：低体温状態、実際に低体温、制御低体温、凍傷。 その後、理由、低体温状態の発達、治療、予防、そして最終的に医学の使用の段階を考慮する必要があります。 低体温状態の病態生理学の知識がなければ、実際には完全な有能な治療と医師の練習で医師の冷却を行うことは不可能です。
基本概念。
低体温状態は、ノルムの下の体温の減少によって特徴付けられる。 それらの発展の発展は、体の最適な熱的体制を提供する、熱調節メカニズムの障害です。 生物の冷却（実際の低体温）および制御された（人工的）低体温、または医療冬眠がある。
低体温 - 典型的な形式の熱交換障害 - 外部環境の低温の身体に対する作用と熱生成物の大幅な減少の結果として生じる。 低体温症は、違反（壊れた）の熱調節機構によって特徴付けられ、体温の低下により現像されている。
低温の影響下、局所冷却（凍傷）と全体的な冷却（凍結）が発生します。
凍傷
- 体の任意の部分に対する風邪の局所作用による病理学的状態。
凍結
- 一般的な過冷却 - 体温の減少が34°C、直腸で35℃以下のときに発生します。
病因冷却
開発の原因冷却体は多様です。
- 外部環境の低温は低体温の最も一般的な原因です。 低体温の発達は、負（0℃以下）だけでなく、正の外部温度でも可能である。 体温の減少（直腸内）は25℃〜寿命にはすでに危険であることが示されています。 通常17~18℃まで - 通常致命的に。
豊富な筋肉寄生虫またはそれらの質量の減少（例えば、それらの低眼性またはジストロフィーで）。
代謝違反と発熱代謝過程の効率化の低減 そのような状態は、カテコールアミンの体内の赤字をもたらす副腎機能不全で開発することができます。 重度の甲状腺機能亢進症の状態を伴う。 交感神経系の中心における傷害とジストロフィープロセス
体の極端な疲れの程度。
危険因子体を冷却する。
- 空気湿度の上昇
高速空気の動き（強風）。
服の湿度の上昇や彼女の濡れている。
ヒットBを打つ 冷水。 水は空気よりも熱的には約4倍の熱と熱的には25倍以上優れています。 これに関して、比較的水中での凍結が起こる可能性がある 高温：水温+ 15℃で、人は6時間以下の生存率を+ 1℃〜約0.5時間保持しています。
長い飢餓、身体的な過労、アルコール中毒、およびさまざまな病気、怪我、極端な州。
- タイトな靴
血液損失の間のハーネスの使用
低体温の病因
低体温の発症はスタジアムの過程です。 それは、その形成が多かれ少なかれ長い過電圧に基づいており、最後に、体の熱調節のメカニズムの崩壊。 この点に関して、低体温（高等電気症のように）では、その開発の2つの段階があります：補償（適応）および非定合（DEZADAPTION）。
補償段階
補償工程は、熱伝達の低減と熱製品の増加を目的とした緊急適応反応の活性化によって特徴付けられる。
- 個人の行動（冷蔵室からの指向性逸脱、暖かい衣類、ヒーターなどの使用）。
熱伝達を低減する（発汗の減少と終了のために達成される、狭くする 動脈血管 皮膚と皮下布地）。
熱製品の活性化（内臓内の血流の増加による筋肉偶発的熱発生の増加による）
ストレス反応（犠牲者の励起状態、熱調節センターの電気的活性の増加、視床下部のニューロンのリベリンの分泌の増加、下垂体の腺細胞、TSHおよびTSH）の増加副腎腺 - カテコールアミン、および甲状腺腺甲状腺ホルモン）の脳神経スタント。
段階の有償
減少段階（DEZAdAption）は、熱調節の中心的メカニズムの内訳の結果です。 有償の段階で、体温は下がる 通常のレベル （直腸内には35℃以下に減少します）。 体の温度恒常性が壊れています：体が捕まえられます。 コールサークルがしばしば形成され、生体の低体温および障害の発生を増強する。
低体温の深化は、皮質の始め、そしてその後の亜環式神経中心部の機能の制動を引き起こします。 hydodymna、アパシー、眠気、室内で完成することができます。 これに関して、それはしばしば低体温の「睡眠」またはコマの段階によって区別される。
冷却因子の作用の増加において、体の凍結および死が来る。
凍傷の病因
寒冷血管の長い痙攣、微小循環障害、続いて血栓症および組織壊死の発症をもたらす。 患部の変化は冷却後しばらくした後に検出されます。したがって、凍傷の間に2つの期間が分離されます：染色体（隠れた）、または低体温期間、過暖化開始前に続く（数時間から）患部と血行循環回復の後に発生する1日に、ジェット期間。
隠れ期間では、皮膚の山の山と凍傷の分野における感受性の喪失が注目されています。 反応期間において、組織の病変の深さに応じて、4度の凍傷を区別する：
- I度：バグ - ブルーの肌の着色、小血眼症と腫れが現れる。
- II度：透明な滲出液で充填された泡が皮膚上に形成されています。
- III程度：皮膚の患部は、皮膚壊死と皮下組織、刺激的な血管を示す出血性滲出液で泡で覆われています。
- IV度：壊死は軟組織の全ての層だけでなく、骨であるだけでなく、損傷した組織のムミフ化、境界線の形成、および壊疽の発症が起こります。
FURGERY I学位 （最も肺）は通常風邪の短い露光で発生します。 皮膚の影響を受けた皮膚は淡いです、加熱後、旋回して、それは真紅 - 赤い色合いを持っています。 浮腫を開発。 皮膚革が起こりません。 週末までに、凍傷の後、皮膚のわずかな皮があります。 完全な回復はFrostbiteの5 - 7日後に来ます。 そのような凍傷の最初の兆候は、驚くべきプロットの後続のしびれと魅力的な燃えるようなものです。 それから皮膚のかゆみと痛みが現れ、それはわずかで鋭く顕著であるかもしれません。
FROSTIME II学位 それは寒さへの暴露で起こります。 初期期間において、淡い、冷却、感度の喪失があるが、これらの現象は凍傷のすべての程度で観察される。 したがって、 特性符号 - 透明な内容で満たされたけがの泡の最初の日の教育。 皮膚の完全性の完全な回復は1~2週間以内に起こり、造粒および瘢痕は形成されない。 加熱後のII度を霜するとき、疼痛は皮膚痒みによって乱れ、燃焼によって乱れたときよりも激しく長くなります。
にとって frostbite III程度 寒冷露光期間の持続時間および組織内の温度の低下は増加する。 初期の期間に形成された気泡は、血まみれの内容物、青い虫の底で満たされ、刺激を鈍感にしています。 顆粒と瘢痕の凍結岩の結果の発生を伴うすべての皮膚要素の死は起こります。 裸の爪は再び成長したり成長したりしません。 死んだ組織の拒絶は2~3週目に終了し、その後瘢痕化は1ヶ月まで続く。 疼痛の強度と持続期間は、II度を霜するときよりも顕著です。
FROSTIME IV学位 それは寒さの長期露光で起こり、それはそれが最も大きい組織内の温度の減少です。 それはしばしばFrostbite IIIとさらにII度でさえも組み合わされます。 軟組織、骨、および関節の全ての層を寸法化することがよくあります。
四肢の損傷された部分は、時には大理石の色と共に鋭い輝いています。 敵は加熱直後に発生し、急速に増加します。 レザー温度は、凍傷組織の周囲の領域よりもかなり低いです。 泡が凍結していない領域で泡立ちが発生しています。 泡が存在しないと、感度の喪失がある程度の凍傷を示す。
前景I度は、可逆循環障害の形で皮膚の病変によって特徴付けられる。 怪我をした淡い色の皮膚の皮はいくつかの浮腫、それの感度は急激に減少または完全に欠けています。 加熱後、皮膚は青い虫を獲得し、膨潤が増加し、しばしば観察されています 鈍痛。 炎症（腫れ、赤、痛み）は数日間保持し、その後徐々に通過します。 皮膚の皮の剥がれとかゆみが後で観察されます。 凍傷の面積はしばしば寒さに対して非常に敏感です。
II度の毛皮は犠牲表面層によって現れます。 加熱中、犠牲者の淡い皮膚は真紅の青色を獲得し、凍傷を超えて伸びる組織の浮腫は急速に発達している。 凍傷帯では、透明または白色の液体で充填された気泡が形成される。 損傷の領域の血液循環はゆっくり回復します。 耐久性のある皮膚感受性を維持することができますが、同時に有意な痛みが注目されています。
所与の程度の凍傷の場合、一般的な現象は特徴付けられます：体温、寒さ、食欲不振、そして睡眠の増加。 二次感染症が参加しない場合、損傷域は造粒や瘢痕（15~30日）の発展なしに死んだ革層の緩やかな拒絶をとります。 この場所の皮膚は、感度が低下して青いままです。
III度を霜するとき、血液供給（血管血栓症）の侵害は、皮膚と軟組織の全ての層と様々な深さまでの整列をもたらします。 損傷の深さは徐々に検出されます。 最初の日には、革の犠牲：濃い赤と濃い茶色の液体で満たされた泡が現れます。 炎症軸（境界線）はデッドプロットの周りを現像しています。 発達した湿潤壊疽の形で3~5日後に深部組織の損傷が検出されます。 布は完全に鈍感ですが、患者は痛みを伴う痛みに苦しんでいます。
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