Slimnīcas pneimonija. Slimnīcā iegūta pneimonija: izraisītāji, kursa un ārstēšanas iezīmes. Kādi ir šīs slimības simptomi

Infekciozu un iekaisuma procesu, kas ietekmē plaušu audus un attīstās slimnīcas apstākļos, nosoloģisko nosaukumu klasifikācijā definē termins hospitālā pneimonija. Slimības iezīme ir skaidra saikne ar pacienta hospitalizāciju, kas ilgst no 48 līdz 72 stundām. Šī slimība ir pazīstama arī ar hospitālās vai hospitālās pneimonijas nosaukumiem, un infekcijas izraisītāji ir izturīgi pret lielākās daļas antibiotiku iedarbību, tāpēc ir grūti novērst iekaisuma cēloni. Bieži attīstība infekcijas process pirms tam ir ilgs gultas režīms vai persona atrodas intensīvās terapijas nodaļā ar pievienotu ventilatoru. Nāves gadījumu skaita ziņā hospitālā pneimonija ir aptuveni 30% no visiem reģistrētajiem pacientu nāves gadījumiem, un šī problēma joprojām ir aktuāla pat pašreizējā medicīnas attīstības līmenī.

Iemesli

Pneimonijas izraisītāji ir baktērijas, vīrusi un sēnītes, kas, neskatoties uz slimnīcās veikto sanitāriju, paliek uz priekšmetiem un ārējā vidē. Slimnīcu patogēni ir praktiski imūni pret pretmikrobu līdzekļu iedarbību. Viņi pastāvīgi saskaras ar dezinfekcijas līdzekļiem, kā rezultātā attīstās rezistence pret antiseptiķiem. Slimnīcas infekcijas tiek uzskatītas par visgrūtākajām no terapijas viedokļa, jo izvēle efektīvas zāles ierobežots.

Slimības etioloģijas izpēte ļāva identificēt visbiežāk sastopamos patogēnu veidus, kas var izraisīt hospitālās pneimonijas attīstību. Sarakstu vada šādi patogēni:

Novājinātiem pacientiem vai cilvēkiem ar imūndeficīta patoloģijām pneimoniju izraisa A un B grupas vīrusi, kā arī citomegalovīruss, kas ir herpes ģimenes loceklis. Hospitālā mikoplazmas pneimonija ir reta parādība, un tā parasti skar vecāka gadagājuma cilvēkus vai pacientus, kas ir gulējuši. Infekcija ir iespējama gan ar aprūpes priekšmetiem, gan medicīnisku procedūru laikā. Vairāku provocējošu faktoru klātbūtne palielina slimības risku:

Galvenā slimības iezīme ir personas inficēšanās slimnīcas apstākļos, it īpaši, ja viņš ilgu laiku ir spiests ievērot stingru gultas režīmu vai atrodas intensīvās terapijas mehāniskajā ventilācijā.

Nozokomiālo infekciju klasifikācija atkarībā no hospitalizācijas ilguma izšķir divas galvenās iespējas:

• Agrīna hospitālā pneimonija. Tie rodas pirmajās 5 dienās no uzņemšanas brīža slimnīcā, un tos provocē patogēni, kas jau ir bijuši cilvēka ķermenī. Visbiežākais izraisītājs ir stafilokoks aureus.
• Vēlā slimnīcas pneimonija. Patogēnas mikrofloras piestiprināšana notiek slimnīcas apstākļos. Šāda veida iekaisumu parasti izraisa Pseudomonas aeruginosa vai Escherichia coli.

Hospitālās pneimonijas veida definīcija ietekmē ārstēšanas standarta izvēli un ietekmē slimības prognozi. Tiek apsvērti visbīstamākie slimnīcu infekcijas veidi iekaisuma procesi kas sākās pēc ilgas uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā. Ar šādu pneimoniju zāļu izvēli ierobežo ne tikai patogēna rezistence, bet arī nopietns pacienta stāvoklis.

Simptomi

Slimības klīniskās izpausmes ir atkarīgas no patogēna veida, bet vispārēji simptomi pneimonija joprojām ir līdzīga visu veidu infekcijām:

1. Drudzis, drebuļi, svīšana, samazināta ēstgriba, vemšana, sāpoši muskuļi un locītavas ir pieaugošas intoksikācijas pazīmes.
2. Smagas sāpes krūtīs, klepus ar bagātīgu krēpu vai neproduktīvs klepus, ādas cianoze, elpas trūkuma sajūta vai asfiksijas pazīmju parādīšanās ir galvenie hospitālās pneimonijas simptomi, kuru parādīšanās norāda uz globāla infekcijas procesa attīstību plaušas.

Pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, pieaugušie var sūdzēties par ilgstošām galvassāpēm, un bērnam rodas neiroloģiski simptomi. Pacienti ar aizdomām par hospitālo pneimoniju ir lipīgi, tiek ievietoti atsevišķā kastē, un turpmāko aprūpi un ārstēšanu veic tikai medicīnas personāls.

Diagnostika

Pirmās hospitālās pneimonijas pazīmes ir līdzīgas slimību izpausmēm, ko izraisa audzēji, tuberkuloze vai asinsvadu traucējumi plaušu cirkulācijā. Slimnīcu infekcijas jānosaka pēc iespējas ātrāk, kas ļaus ātri sākt specifisku terapiju. Plaušu slimniekiem ar diferenciācijas mērķi dažādi veidi patoloģijām, ieteicams veikt diagnostikas pārbaudi, izmantojot laboratorijas testus un instrumentālās metodes:

Urīna un asiņu analīze

1. Krēpu mikroskopija un baktēriju kultūra ļauj identificēt infekcijas izraisītāju un izvēlēties pretmikrobu zāles.
2. Urīna un asins analīzes atklāj intoksikācijas līmeni un ļauj novērtēt bojājuma pakāpi iekšējie orgāni.
3. Plaušu rentgena izmeklēšanas iecelšana palīdz agrīnā stadijā diagnosticēt slimības un novērtēt plaušu audu bojājumus.

Savlaicīga diagnostika samazina komplikāciju risku, taču, tā kā hospitalizācijas pneimonijas ārstēšanai ir diezgan grūti izvēlēties antibiotiku, sekas var būt visnopietnākās.

Ārstēšana

Hospitālā pneimonija tiek ārstēta visaptveroši. Terapijas režīmā tiek izmantotas antibiotikas, kuras izvēlas pēc patogēna jutīguma noteikšanas. Kombinētām infekcijām ārsts var izrakstīt līdz 3 veidu antibakteriāliem līdzekļiem, kurus ievada intramuskulāri vai intravenozi. Ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, un pirms testa rezultātu iegūšanas var lietot antibiotikas. plaša spektra darbības. Obligātie medicīniskā kompleksa posmi ir cīņa pret vispārēju intoksikāciju un atbalsta sniegšana iekšējiem orgāniem.

Papildu pasākumi hospitālās pneimonijas ārstēšanai ir fizioterapijas procedūras, kuru mērķis ir elpošanas sistēmas attīrīšana, fizioterapija un masāža, kas stimulē elpošanas funkciju un palielina vispārējo izturību pret infekcijām.

Prognoze

Hospitālās pneimonijas iznākums lielā mērā ir atkarīgs no laika, kas pagājis no inficēšanās brīža līdz sākuma brīdim ārstēšanas procedūras... Vislabvēlīgākā prognoze attiecas uz pacientiem, kuri ir pie samaņas un ar vieglu infekcijas procesa gaitu. Līdz brīdim, kad viņi tiek izrakstīti, viņi ir pilnībā atveseļojušies bez sarežģījumiem. Smagas hospitālās pneimonijas sekas var būt nāve un invaliditāte, ko izraisa plaši plaušu audu bojājumi.

Profilakse

Hospitālās vai hospitālās pneimonijas profilakses pamats ir sanitāro un epidemioloģisko normu un smagu pacientu ārstēšanas shēmu ieteikumu ievērošana:

Saprātīga pieeja hospitālās pneimonijas profilaksei un savlaicīgai ārstēšanai ļauj saglabāt slimnīcas pacientu veselību.

Slimnīcas pneimonija: etioloģija, patoģenēze, diagnostika, profilakse un ārstēšana

M.N. Zubkovs, M.M. Zubkovs

URL

Definīcija

Slimnīca ( hospitālis) pneimonija (HP) attiecas uz hospitālām infekcijām, kuras raksturo kā klīniski atpazīstamu mikrobu slimību, kas rodas 48 stundas vai ilgāk pēc pacienta ievietošanas slimnīcā. Šajā gadījumā līdz hospitalizācijai ir jāizslēdz jau esošā infekcija vai pacienta uzturēšanās inkubācijas periodā. Ir svarīgi uzsvērt, ka infekcija netiek uzskatīta par hospitālu, ja tā ir saistīta ar infekcijas komplikāciju vai ieilgušu gaitu, kas pacientam jau bija, nonākot slimnīcā, ja vien mikrobu patogēna izmaiņas vai simptomi stingri neliecina par infekcijas iegūšanu. jauna infekcija. Ģimenes ārsts jānosaka, pamatojoties uz vienu no diviem kritērijiem [Šajā publikācijā netiek ņemti vērā pacienti, kas jaunāki par 12 mēnešiem].

1. Sēkšana vai sitienu trulums, fiziski pārbaudot krūtis, un kāds no šiem raksturlielumiem:

c) patogēna mikroorganisma izolēšana no transtracheālā aspirāta, bronhu skalošanas vai biopsijas parauga.

2. Rentgena izmeklēšana uzrāda jaunus vai progresējošus infiltrātus, indurāciju, pleiras izsvīdumu un jebkuru no šīm iezīmēm:

a) primārā izolācija strutojošs krēpas vai krēpu rakstura izmaiņas;

b) mikroorganisma asins kultūras izolēšana;

c) patogēna mikroorganisma izolēšana no tranšejas aspirāta parauga, bronhu skalošana vai biopsija

d) vīrusa izolēšana vai vīrusa antigēna noteikšana elpošanas sekrēcijā;

e) diagnostisks viens IgM antivielu titrs vai četrkāršs IgG antivielu titra pieaugums pret patogēnu mikroorganismu pāros seruma paraugos;

f) pneimonijas patohistoloģiskās pazīmes.

Epidemioloģija

Avots Ģimenes ārsts var parādīties: 1) cita persona slimnīcā ( krusteniska infekcija); 2) piesārņoti priekšmeti, kurus cilvēki nav tieši piesārņojuši ( vides infekcija); 3) pats pacients, kurš bija nesējs jau pirms pneimonijas sākuma ( autoinfekcija).

Hospitālo infekciju struktūrā Ģimenes ārsts ir otras biežākās pēc urīnceļu infekcijām, kuru īpatsvars ir no 10 līdz 15%, un tām raksturīgs visaugstākais mirstības līmenis, sasniedzot 32%, tostarp 28% vispārējo nodaļu pacientiem un 39% intensīvās terapijas pacientiem un intensīvās terapijas nodaļas. Starp dažādām pacientu apakšgrupām Ģimenes ārsts visaugstākā mirstība konstatēta bakterēmijas klātbūtnē - 50-60%. Ar Pseudomonas aeruginosa izraisītu pneimoniju tas sasniedza 70%.

Riska faktori Ģimenes ārsts apsveriet ķirurģiskas iejaukšanās (galvenokārt krūškurvja orgānos un vēdera dobums) - pēcoperācijas pneimonija; hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā - pneimonija pacientiem intensīvās terapijas nodaļa (ICU); mākslīgā plaušu ventilācija - mehāniskā ventilācija (īpaši ilgstoša un atkārtota) - ar respiratoru saistīta pneimonija; apziņas sfēras pārkāpums (vielmaiņas encefalopātijas, encefalopātijas, traumas, smadzeņu asinsvadu slimību vai citu objektīvu iemeslu dēļ orofarneks aspirācijai izraisīta garīga atpalicība) - aspirācijas pneimonija; ilga uzturēšanās slimnīcā pirms operācijas utt.

Starp uzskaitītajām formām Ģimenes ārsts klīnikā, visbiežāk saistīts ar respiratoru pneimonija un pneimonija pacientiem ar BIT nav saistīts ar PVL. Starp šīm pacientu grupām ir atšķirības Ģimenes ārsts(Attiecīgi 54 un 8% pacientu, kas ievietoti intensīvās terapijas nodaļās) un uzturēšanās ilgums slimnīcā (orotraheālā vai nazotraheālā intubācija un traheostomija kombinācijā ar mehānisko ventilāciju, hospitalizāciju pagarina vidēji par 13 dienām, liecina citi avoti - no 4 līdz 9 dienām).

Izraisītāji

Pēc etioloģijas Ģimenes ārsts būtiski atšķiras no sabiedrībā iegūta pneimonija (VP), kur Streptococcus pneumoniae(50-90% dažādās pacientu vecuma grupās), retāk Haemophylus influenzae(15-36%), un trešā vieta, pēc ārvalstu autoru domām, ir Moraxella catarrhalis... Kad netipiska pneimonijaārpus slimnīcas izcelsmes Mycoplasma pneumoniae ir galvenais patogēns bērniem pēc 5 gadu vecuma un pieaugušajiem līdz 25 gadu vecumam, bet arī izraisa slimību nobriedušākā vecumā (8-30% atkarībā no epidemioloģiskās situācijas un gada sezonas); biežums VP līdz Legionella pneumophila, ir 5-20%, bet hospitālie uzliesmojumi un sporādiski legionelozes gadījumi slimnīcā ir iespējami, ja inficējas ar aerogēnu vai barības (caur dzeramo ūdeni) ceļu; īpaša gravitāte Chlamydia pneumoniae ir aptuveni 10%, un Chlamydia psittaci(ornitozes pneimonija) - 2,5 - 6,4%; pieticīgāku vietu netipiskas KLP etioloģijā ieņem Coxiella burnettii (Q drudža izraisītājs) - ne vairāk kā 1-2%.

Etioloģija Ģimenes ārsts, īpaši intensīvās terapijas nodaļās, biežāk tiek saistītas ar gramnegatīvo floru ( Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp... - 9,4%, un E. coli, Proteus spp., Acinetobacter spp. Un Serratia marcescens) un S.aureus(12,9%). Saskaņā ar citiem datiem, kuru pamatā ir asins, pleiras šķidruma un trahejas satura aspirāta izpēte 159 riska grupas pacientiem, gramnegatīviem baciļiem (biežāk Klebsiella) bija patogēni Ģimenes ārsts apmēram pusei pacientu anaerobi (galvenokārt Peptostreptococcus) - 1/3 gadījumu un S.pneumoniae- 2/3 gadījumu. Pēc atsevišķu autoru domām, kopš 80. gadu sākuma ir pastāvīga tendence uz ģints sēņu īpatsvara pieaugumu Candida etioloģijā Ģimenes ārsts(no 2 līdz 3,7-5%), kas saistīts ar biežāku plaša spektra antibiotiku izrakstīšanu, pacientu ar imūndeficītu kontingenta palielināšanos un mikrobioloģiskās diagnostikas līmeņa paaugstināšanos. Tomēr jāuzsver, ka etioloģija Ģimenes ārsts atkarīgs gan no pacientu profila (piemēram, ar aspirācijas pneimoniju, kas bieži rodas pacientiem ar samaņas traucējumiem, izraisītāji var būt anaerobi mutes dobums) un par slimnīcas floras, kas cirkulē slimnīcā, vai tās atsevišķo vienību raksturu, kas izskaidro patogēnu sastopamības biežuma izplatību Ģimenes ārsts dažādos pētījumos (1. tabula).

1. tabula. Slimnīcu pneimonijas izraisītāji - salīdzinoši dati (%) par divām slimnīcām

Atšķirībā no VP, līdz 40% Ģimenes ārsts ir polimikrobu etioloģija, un patogēnu iezīme ir augsta izturība pret daudziem antibakteriāliem līdzekļiem, kas liek lietot rezerves zāles.

Patoģenēze

Normāls veselīgu elpošanas ceļu stāvoklis tiek uzturēts, mijiedarbojoties ar ķermeņa anatomiskām struktūrām un fizioloģiskajiem faktoriem. Tie ietver: gaisa mehānisko filtrēšanu un mitrināšanu caur augšējiem elpceļiem (URT); epiglottis un klepus refleksi; bronhu mukocelulārais aparāts; humorāla un šūnu imunitāte; polimorfonukleāri leikocīti (neitrofīli), kas nāk no asinsrites, reaģējot uz baktēriju agresiju. Viena vai vairāku šo aizsargfaktoru pārkāpšana slimības vai zāļu dēļ var izraisīt Ģimenes ārsts vai nu ar floras aspirāciju no orofarneks un nazofarneks (visizplatītākais mehānisms), vai arī ieelpojot inficētos aerosolus (ja ir traucēta augšējo elpceļu filtrācijas funkcija un mukocilārā klīrenss), vai sekundāru bakterēmiju (biežāk ar ķirurģisku infekciju, iekšējā asinsvadu katetra klātbūtne; šis plaušu infekcijas ceļš ir īpaši raksturīgs S. aureus, Enterobacteriaceae, P. aeruginoza, kā arī imūndeficīta stāvokļos).

Pirms infekcijas aspirācijas ceļa notiek kuņģa un orofarneksa kolonizācija ar gramnegatīvu endogēnu un eksogēnu (caur kontaktiem) floru. Šis process var sākties jau 48 stundas pēc pacienta ievietošanas slimnīcā, un tā turpmākā attīstība ir atkarīga no pamatslimības smaguma un hospitalizācijas ilguma. Starp daudzajiem faktoriem, kas veicina kolonizāciju, ir jāuzsver antibakteriālo līdzekļu lietošana nomācot normālu URT mikrofloru ar tās antagonistisko aizsargfunkciju, tādējādi veicinot šī biotopa kolonizāciju ar neparastiem mikroorganismiem. Endotraheālā intubācija un traheostomija nosliece uz kolonizāciju, izjaucot epiglottis un klepus refleksus un bojājot trahejas un bronhu gļotādu. H2 blokatoru lietošana vai antacīdi noved pie kuņģa pH paaugstināšanās, kas veicina tā kolonizāciju ar gramnegatīvu floru. Slimības smagums, nepietiekams uzturs, imūnsupresija arī noved pie kolonizācijas šūnu un humorālās imunitātes pārkāpuma dēļ.

Viens no vissvarīgākajiem infekcijas attīstības posmiem ir saķere mikroorganismi uz kompetentām saimniekšūnām. Baktēriju faktori, kas veicina adhēziju, ir polisaharīdu kapsulas klātbūtne, citas virsmas struktūras (pili un fimbriae, kuras sauc par "adhezīniem"), noteiktu endotoksīnu (hemolizīnu, mucināzes, elastāzes) ražošana, kas palīdz mikrobiem pārvarēt barjeras aizsargbarjeras. saimniekšūnas. Baktēriju saķere notiek noteiktos šūnu apgabalos - olbaltumvielu vai ogļhidrātu receptoros, un tā ir specifiska sugai un audiem. Piemēram, lielākajai daļai Escherichia coli ir augsta nosliece saistīties ar urīnceļu gļotādas epitēliju, un Pseudomonas aeruginosa - ar trahejas un bronhu gļotādu epitēliju un daudz mazākā mērā - augšējo elpošanas ceļu.

Adhēzijai ir svarīgi arī apkārtējās mikrovides faktori: šūnas virsmas pH, mucīna un neitrofilo proteāžu saturs bronhopulmonārās sekrēcijās. Fibronektīnam, galvenajam šūnu glikoproteīnam, kas saistīts ar brūču sadzīšanu un makrofāgu un neitrofilo fagocitozes modulāciju, ir svarīga loma arī uz elpošanas epitēlija gļotādas virsmas, veicot opsonizējošu funkciju baktēriju un neitrofilu mijiedarbībā un piedaloties fagocītu migrācija un toksīnu inaktivācija. Pacientiem ar nopietnām slimībām palielinās proteāžu ražošana elpceļu sekrēcijā, kas spēj iznīcināt endotēlija fibronektīna slāni, atvieglojot saķeres procesu. Vēl viens svarīgs saimnieka aizsardzības mehānisms pret baktēriju invāziju ir neitrofilo leikocītu migrācija alveolos un bronhu sekrēcijās, kur tie piedalās ķīmotaksē, radot ķīmotaktiskus faktorus, ieskaitot C5a un leikotriēnu B4. Ķemotaksē ir iesaistīti arī trombocītu aktivējošais faktors un audzēja nekrozes faktors a, arahidonskābes metabolīti utt.

Pēc URT saķeres un kolonizācijas ar oportūnistiskas floras palīdzību, aspirējot notiek turpmāka mikrobu iekļūšana elpošanas trakta apakšējās daļās, ko veicina pacientu apziņas traucējumi, intubācija un barošana caur cauruli. Uz caurulīšu sienām uzkrāto baktēriju endotraheālā absorbcija var arī atvieglot to iekļūšanu apakšējos elpceļos.

Diagnostika

Mikrobioloģiskajām metodēm ir galvenā loma pneimonijas etioloģijas noteikšanā, un analīžu efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no pilnvērtīga materiāla savlaicīgas saņemšanas, izmantoto indikācijas, izolēšanas un dažādu metožu jutīguma un specifikas. mikroorganismi un pareizu iegūto rezultātu interpretāciju. Pacientu ar pneimoniju visaptveroša mikrobioloģiskā izmeklēšana ietver: ar gramu iekrāsotu krēpu preparātu mikroskopiju (indikatīvā ekspresmetode); sēja bronhu sekrēcijas (kvantitatīvā metode), pleiras šķidrums, punktveida infiltrāts vai plaušu abscess, plaušu audi (biopsija), asinis barības vielu vidē, lai izolētu un noteiktu baktēriju patogēnu antibiotogrammu; izmantojot seroloģiskās metodes lai noteiktu specifiskas antivielas (un antigēnus) asins serumā.

Asins kultūras izolēšana ir visinformatīvākais bakteriālās infekcijas etioloģijas rādītājs, tomēr ar HP asins kultūru efektivitāte parasti nepārsniedz 10%. Tāpēc bronhiālās sekrēcijas izpēte ir galvenais etioloģiskās diagnozes noteikšanas avots.

Pietiekamā daudzumā izdalīts krēpas ir viegli pieejams materiāls pētījumiem, taču rezultātu ticamības ziņā tas ir zemāks par invazīvām metodēm bronhu sekrēciju iegūšanai (bronhoalveolu skalošana, aizsargāta otu biopsija), jo tā ir jutīgāka pret piesārņojumu ar mikrofloru. augšējo elpceļu un orofarneks.

Krēpu uzņemšanai jāievēro šādi noteikumi: pēc rīkles un mutes skalošanas ar vārītu ūdeni vai soda šķīdumu, brīvi atklepojot krēpu (vēlams, lai pirmā rīta daļa pirms ēšanas) tiek savākta sterilā traukā ar skrūvējams vāks. Ja krēpas ir slikti atdalītas, pacientam iepriekšējā dienā tiek doti atkrēpošanas līdzekļi. Biomateriāla piegādes laiks laboratorijai nedrīkst pārsniegt 1,5-2 stundas no tā saņemšanas brīža (uzglabāšana ledusskapī ir atļauta, bet ne ilgāk kā 6 stundas), jo piesārņojošo baktēriju pavairošanas dēļ patiesā attiecība mainās bronhu sekrēcijas mikroflora. Provizoriski rezultāti(pēc mikroskopijas datiem) iegūst tajā pašā dienā, galīgais(sēja) - pēc 3-4 dienām.

Strutojošā krēpā ir tā sauktās iekaisuma šūnas - polimorfonukleārie leikocīti ( PYAL), kamēr siekalās dominē epitēlija šūnas; detektēšana redzes laukā (zemā mikroskopa palielinājumā, objektīvs x10) vairāk nekā 10 epitēlija šūnas ar zemu (mazāk nekā 25) saturu PYAL norāda uz materiāla slikto kvalitāti un sējas neefektivitāti.

Ir svarīgi atšķirt kolonizāciju no hospitālās infekcijas (vai superinfekcijas), kas var notikt jau esošās bronhopulmonārās patoloģijas fona apstākļos. Raksturīgākās ir šādas situācijas:

1. Gados vecākiem pacientiem ar pneimoniju, kur, izdaloties no krēpas, palielinās gramnegatīvo baktēriju un S. aureus kolonizācijas biežums URT pneimokoku kopā ar vienu vai vairākām gramnegatīvo baktēriju vai stafilokoku sugām ir iespējamas divas pieejas rezultātu interpretēšanai:

Ja ārstēšanas laikā ar antibiotiku (piemēram, penicilīnu) notiek klīniski uzlabojumi, kas nedarbojas gramnegatīvām baktērijām un stafilokokiem, tad šos mikroorganismus var atstāt novārtā.

Ja ar pareizi paņemtu krēpu gramnegatīvās baktērijas tiek izolētas nenozīmīgā titrā, tad tās var arī atstāt novārtā. Gramnegatīvo baktēriju izraisītā endobronhiālā pneimonijā tās parasti izdalās no krēpas lielos daudzumos. Izņēmums ir emboliska pneimonija, ko papildina pozitīva asins kultūra.

2. Pacientiem, kuriem ir risks vai kuriem nepieciešama intensīva aprūpe, jānošķir 3 aspekti:

Drudzis var rasties tādu iemeslu dēļ, kas nav saistīti ar pneimoniju (flebīts, urīnceļu infekcija, brūču infekcija, zāļu drudzis, miokarda infarkts utt.), Kas prasa rūpīgu pacienta pārbaudi.

Rentgena krūtīs izmaiņas var nebūt saistītas ar pneimoniju. Piemēram, ar plaušu atelektāzi vai sirds robežu paplašināšanos tās pārslodzes laikā ne vienmēr ir iespējams diferencēt pneimoniju.

Par labu kolonizācijai (pretstatā infekcijai) liecina:

Ievērojamas krēpu izdalīšanās trūkums;

Slimības klīniskā gaita ir stabila vai uzlabojas bez īpašas antibiotiku terapijas;

Mērena vai slikta baktēriju augšana ar krēpu kultūru;

Grama krāsā nav strutojošu krēpu pazīmju (nav PYAL uz atsevišķu epitēlija šūnu fona).

Vislielākās grūtības rezultātu interpretācijā rodas, ja no krēpas pneimonijas laikā pret drudzi izdalās gramnegatīvās baktērijas un / vai stafilokoki ar paaugstinātu krēpu apjomu un mikrobu izolātu koncentrāciju. Šajā gadījumā ir jāanalizē klīniskie un laboratorijas dati kopumā. Parasti sekundārajai infekcijai (vai superinfekcijai) ir 3 galvenie komponenti: drudzis, leikocitoze un palielinātas elpošanas pazīmes un simptomi. Tomēr katram atsevišķam gadījumam nepieciešama diferencēta pieeja.

Ja drudzis un leikocitoze ir parādījušies uz atveseļošanās fona pēc pneimonijas un nav saistīti ar elpošanas mazspējas palielināšanos un krēpu apjoma palielināšanos, ir jāizslēdz citi iespējamie cēloņi.

Ja pareizi uzņemtajā bronhu sekrēcijā (ieskaitot invazīvas metodes) nav PYAL(un pacientam nav leikopēnijas), tad superinfekcija ir maz ticama.

Jaunu infiltrātu parādīšanās rentgenogrammā palīdz atšķirt bronhītu no pneimonijas pacientiem ar plaušu-elpošanas simptomu palielināšanos. Tomēr agrīnai superinfekcijas diagnostikai rentgena metode ir maz noderīga, jo izmaiņas rentgena attēlā parādās vēlāk nekā superinfekcijas izraisītās klīniskās izpausmes.

Ja ir aizdomas par plaušu infekciju vai superinfekciju, asinis un krēpas jānosūta mikrobioloģiskai izmeklēšanai. Ja nav kontrindikāciju, pacients saņem bronhu sekrēciju, izmantojot kādu no invazīvām metodēm. Tas ļauj precīzāk atšķirt kolonizāciju no apakšējo elpceļu infekcijas.

No etioloģiskās diagnostikas metodēm, kas nav saistītas ar kultūru Ģimenes ārsts noteikta vērtība ir "Limulus tests" (Sigma), kas paredzēts šķidru biosubstrātu (plazmas, transudātu, eksudātu, pleiras šķidruma utt.) noteikšanai endotoksīnam, kas ir GBH šūnu sienas strukturālais komponents (lipopolisaharīds). Stafilokoku infekcijas diagnosticēšanai ir diezgan informatīvi noteikt stafilokoku antitoksīna titru asins serumā (diagnostiskais titrs Ћ2 AE). Ja ir aizdomas par HP legionelozi, papildus antivielu noteikšanai asins serumā tiek pārbaudīts, vai antigēns nav urīnā.

Profilakse

Ar elpošanas ceļu saistīta pneimonija joprojām ir visizplatītākā HAP forma, kas ventilējamiem pacientiem notiek 20 reizes biežāk, un slimību risks pēc 3. intubācijas dienas katru dienu palielinās par 1%. Preventīvie pasākumi ir šādi:

Antacīdu un H2 blokatoru aizstāšana ar sukralfātu peptiskas čūlas slimības profilaksei.

Gultas galvas gala pacelta pozīcija.

BIT apkalpojošā personāla bieža roku mazgāšana.

Atbilstoša elpošanas aprīkojuma dezinfekcija.

Pastāvīga trahejā uzkrāto sekrēciju sūkšana.

Gremošanas trakta selektīva dekontaminācija.

Enterālā uztura nepārtraukta režīma aizstāšana ar periodisku.

Imunoprofilakse (efektivitāte nav pietiekami pierādīta).

Saskaņā ar mūsu novērojumiem selektīvās dekontaminācijas ( SD) pacientiem ar vienlaicīgu un politraumu, kuriem bija mehāniska ventilācija, infekciozu (ieskaitot bronhopulmonārās) komplikāciju biežumu samazina (2. tabula).

2. tabula. Selektīvās dekontaminācijas efektivitāte pacientiem ar mehānisko ventilāciju (abs /%)

Ieteicamā shēma SD ietver ievadīšanu pacientam caur nazogastrālo mēģeni 4 reizes dienā, 10 ml suspensijas, kas satur: 80 mg gentamicīns+ 500 tūkstoši vienību polimiksīns B + 500 tūkstoši vienību nistatīns. Orofarneks tiek ieeļļots ar 2% līdzīga sastāva ziedi. Paralēli antibiotiku profilaksei ar parenterālu II-III paaudžu cefalosporīni.

Ārstēšana

Pneimonijas diagnozes noteikšana ir bezierunu norāde antibiotiku terapijas iecelšanai. Praktisku apsvērumu dēļ ir jānošķir HP empīriskā terapija (ar nezināmu etioloģiju) un noteiktas etioloģijas pneimonijas terapija. Ieteikumi HP empīriskajai terapijai lielākoties ir nosacīti; šādas terapijas plānošanai jābalstās uz vietējiem datiem par hospitālo infekciju etioloģisko struktūru un antibiotiku rezistences biežumu to patogēnu vidū.

Sākotnējās antibiotiku terapijas izvēles ērtībai Ģimenes ārsts sadalīts 2 apakšgrupās.

1. Pneimonija, kas attīstās pacientiem vispārējos departamentos bez riska faktoriem, vai agrīna ar elpošanu saistīta pneimonija, kas attīstās intensīvās terapijas un intensīvās terapijas nodaļu pacientiem.

Izvēles zāles empīriskai terapijai var būt parenterālas 3. paaudzes cefalosporīni(cefotaksīms vai ceftriaksons), lietojot maksimālās devas, un alternatīvi jāapsver fluorhinoloni... Ar paaugstinātu HAP pseidomonālās etioloģijas risku ieteicams kombinācijā ar III-IV paaudžu parakstīt antipseidomonālos cefalosporīnus (ceftazidīms, cefoperazons, cefepīms, cefpiroms). aminoglikozīdi(amikacīns, tobramicīns, netilmicīns; gentamicīns ir mazāk efektīvs, jo patogēnu rezistence ir augsta Ģimenes ārsts daudzos Krievijas Federācijas reģionos).

2. Vēlīna ar elpošanu saistīta pneimonija un pneimonija, kas rodas pacientiem vispārējās nodaļās riska faktoru klātbūtnē (iepriekšēja antibiotiku terapija vai antibiotiku profilakse).

Šajā pacientu kategorijā pseidomonu un daudzu zāļu rezistentu (slimnīcu) enterobaktēriju, stafilokoku, enterokoku celmu etioloģiskās lomas varbūtība ir īpaši augsta. Var būt šādas empīriskās terapijas iespējas: karbapenēmi intravenozi (meropenems 1 g 3 reizes; imipenems 0,5 g 4 reizes), un antipseidomonālie III-IV paaudzes cefalosporīni + aminoglikozīdi,antipseidomonālie penicilīni(mezlocilīns, azlocilīns, piperacilīns, piperacilīns / tazobaktāms, tikarcilīns / klavulānskābe) + aminoglikozīdi, aztreonāms + aminoglikozīdi, ciprofloksacīns(piemēram, kombinācijā ar aminoglikozīdiem); ja jums ir aizdomas par legionellas infekciju - makrolīdi(eritromicīns, azitromicīns, midekamicīns utt.); ar lielu stafilokoku vai enterokoku infekcijas varbūtību - glikopeptīdi(vankomicīns); ar iepriekšējās terapijas, kas ietvēra glikopeptīdus, neefektivitāti - pretsēnīšu zāles(amfotericīns B, flukonazols).

Kad tiekšanās Ģimenes ārsts anaerobu etioloģiskajai lomai ir liela varbūtība, tāpēc antianaerobās zāles ar plašu darbības spektru (aizsargāti b-laktāmi, cefoksitīns, cefotetāns, cefmetazols, karbapenēmi) vai šauru fokusu (metronidazols, tinidazols, linkomicīns, klindamicīns) kombinācija ar citām antibiotikām ir iekļauta ārstēšanas shēmā.

Terapijas ilgums Ģimenes ārsts nosaka individuāli. Galvenais kritērijs ir stabila (3-4 dienu laikā) temperatūras normalizēšanās. Atsevišķu slimības klīnisko, laboratorisko un / vai radioloģisko pazīmju noturība nav absolūta norāde uz antibiotiku terapijas turpināšanu vai tās modificēšanu. Pārsvarā vairumā gadījumu to izzušana notiek spontāni vai simptomātiskas terapijas ietekmē.

Pneimonijas antibakteriālā terapija (no raksta “Pneimonijas antibakteriālā terapija pieaugušajiem.” Navashin S.M., Chuchalin A.G., Belousov Yu.B., Dvoretsky L.I., Zubkov M.N. et al. Infekcijas un pretmikrobu terapija, 1999; 1: 23-6) .

Slimnīcas pneimonija
1. Pneimonija, kas attīstījās vispārējās nodaļās pacientiem bez riska faktoriem un agrīna VAP, kas radās pacientiem ICU	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, retāk - Pseudomonas spp., S. aureus	III paaudzes cefalosporīni parenterālai lietošanai 1	Fluorhinoloni Antipseidomonālie cefalosporīni III-IV paaudzes + aminoglikozīdi 2	Empīriskā terapija tiek plānota, pamatojoties uz iespējamo patogēnu lokālās jutības datiem. Krēpu izpēte ir obligāta, ir vēlams iegūt materiālu ar invazīvām metodēm ar rezultātu kvantitatīvu novērtējumu, asins kultūras pētījumu
2. Novēlota VAP, kas attīstījās pacientiem ar intensīvu terapiju, un pneimonija, kas pacientiem ar vispārējiem nodaļām radās riska faktoru klātbūtnē.	Enterobacteriaceae (R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS / MR), Enterococcus spp.	Karbapenēmi; III-IV paaudžu antipseudomonālie cefalosporīni + aminoglikozīdi 2; Antipseidomonālie penicilīni (ieskaitot aizsargātos) + aminoglikozīdi 2; Aztreonāms + aminoglikozīdi 2; Fluorhinoloni; Glikopeptīdi
Pneimonija uz neitropēnijas fona
Neitropēniska pneimonija	Enterobacteriaceae (R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), sēnīšu infekciju izraisītāji (Candida spp. Aspergillus spp.)	Karbapenēmi; III-IV paaudžu antipseudomonālie cefalosporīni + aminoglikozīdi 2; Antipseidomonālie penicilīni (ieskaitot aizsargātos) + aminoglikozīdi 2; Aztreonāms + aminoglikozīdi 2; Fluorhinoloni; Glikopeptīdi 3; Amfoteracīns B 4; Flukonazrols 4		Empīriskā terapija tiek plānota, pamatojoties uz vietējiem datiem par iespējamo patogēnu jutīgumu. Krēpu izmeklēšana ir obligāta, vēlams iegūt materiālu ar invazīvām metodēm ar rezultātu kvantitatīvu novērtējumu, asins kultūras pētījumu
Aspirācijas pneimonija
Aspirācijas pneimonija	Etioloģija ir atkarīga no pneimonijas rakstura (iegūta sabiedrībā vai slimnīcā), pastāv liela anaerobu etioloģiskās lomas iespējamība	Pamata terapija nosaka pēc pneimonijas rakstura (iegūta sabiedrībā vai slimnīcā), iekļaujot anti-anaerobos līdzekļus ārstēšanas shēmā 5		Galvenais diagnostiskā vērtība veic asins kultūru pētījumu par aerobiem un anaerobiem. Anaerobu materiāla izpēte no elpošanas trakta nav informatīva
Piezīme: 1 Smagu infekciju gadījumā izmantojiet maksimālās cefotaksīma vai ceftriaksona devas. Izrakstot aminoglikozīdus, jāņem vērā augsts gentamicīna rezistences biežums. Glikopeptīdi jānosaka tad, kad apstiprinājums (vai liela varbūtība) par meticilīnu rezistentu stafilokoku vai enterokoku etioloģisko nozīmi. Empīriskajā terapijā glikopeptīdu izrakstīšanas pamats ir iepriekšējās terapijas neefektivitāte. 4 Pretsēnīšu zāļu recepte tiek norādīta, kad ir apstiprināta attiecīgā infekcija vai ja iepriekšējā terapija, kas ietvēra glikopeptīdus, ir bijusi neefektīva: amfotericīns B - sākotnējā deva 0,1 mg / kg (lai novērtētu toleranci), vidējā deva 0,25 mg / kg dienā, maksimālā dienas deva 1 mg / kg dienā, intervāls starp injekcijām svārstās no 24 līdz 72 stundām , tiek noteikts individuāli atkarībā no kursa tolerances un smaguma pakāpes, flukonazols - pirmajā dienā 400 mg intravenozi vienreiz, pēc tam 200 mg ar 24 stundu intervālu intravenozi vai iekšpusē. 5 Plaša spektra zāles ar anti-anaerobo aktivitāti ietver aizsargātos betalaktamus, cefamicīnus (cefoksitīnu, cefotetānu, cefmetazolu), karbapenemus; zālēm ar šauru darbības spektru, ko lieto kombinācijā ar citām antibiotikām - metronidazolu, tinidazolu un linkozamīdiem. (R) hospitālo infekciju izraisītājus raksturo daudzkārtējas rezistences pret atsevišķām antibiotikām un to kombinācijām biežums; antibiotiku izvēle ārstēšanai ir iespējama, pamatojoties uz vietējiem datiem.

Zāļu indekss

Amoksicilīns / klavulanāts: AUGMENTIN (SmithKline Beecham)

Imipenēms / cilastatīns: TIENAM (Merck Sharp and Dome Idea)

Midekamicīns: MAKROPENS (CRKA)

Ticarcilīns / klavulanāts: TIMENTIN (SmithKline Beecham)

Literatūra:

1. Hospitālo infekciju definīcijas. Biļetens "ZNiSO" (Sabiedrības veselība un vide) 1994; 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. un citi. TDe visā valstī hospitālās infekcijas līmenis. Am. J. Epidemiols. 1985. gads; 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. TDe slimnīcas empīriskā antibakteriālā ārstēšana ieguva pneimoniju pieaugušajiem. Var. J. Inficēt. Dis. 1993. gads; 4 (6): 317-21.
4. Džordžs D.L. Nozokomiālā ventilatora saistīto pneimoniju epidemioloģija: daudzveidīga analīze. Inficēt. Kontroles slimnīca Epidemiols. 1993. gads; 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J. un citi. Hospitālās pneimonijas ventilējamās pācijās: kokortpētījums, kurā novērtēta attiecināmā mirstība un uzturēšanās slimnīcā. Am. J. Med. 1993. gads; 94: 281-8.
6. Patersons T. E., Patersons J. E., Masekars B. L. et al. Branchamella catarrhalis hospitālais uzliesmojums, ko apstiprina restrikcijas endonukleāzes analīze. J. Inficēt. Dis. 1988. gads; 157: 966-1001.
7. Eiropas vadlīnijas pretinfekcijas zāļu klīniskajai novērtēšanai. Per. no angļu valodas Smoļenska: Amipress 1996; 100-1.
8. Zubkovs M.N., Gugutsidze E.N. Pneimonijas diagnostikas mikrobioloģiskie aspekti. Pulmonoloģija 1997; 1: 41-5.
9. Nonikovs V.E., Zubkovs M.N., Gugutsidze E.N. Akūtas pneimonijas etioloģija gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Ter. arka. 1990. gads; 3: 30-3.
10. Nonikovs V.E., Zubkovs M.N., Gugutsidze E.N. Pneimokoku pneimonija personām, kas vecākas par 65 gadiem: īpašas humorālas imunitātes pazīmes. Pulmonoloģija 1991; 1: 15-20.
11. Bartlett J. G., O'Keefe P., Tally F. P. un citi. Slimnīcā iegūtās pneimonijas bakterioloģija. Arch. Intern. Med. 1986; 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D. H., Jarvis W. et al. PaTDogēni, kas izraisa hospitālās infekcijas. Pretmikrobu līdzeklis. Jaunumi. 1988. gads; 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Nozokomiālās infekcijas TDe mikrobu etioloģijas galvenās tendences. Am. J. Med. 1991. gads; 91 (papildinājums 3B): 72-81.
14. Maunder R. Pneimoniju atpazīšana un ārstēšana TDe intensīvās terapijas pacientam. Inficēt. Med. 1990. gads; 7 (papildinājums): 18-23.
15. Džonstons B.L. Hospitālā pneimonija. Curr. Opin. Inficēt. Dis. 1990. gads; 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Kristensens G.D. Simpsons W. A., et al. Mikrobu ievērošana. Infekcijas slimību principos un praksē (Red. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990; ed. 3: 9-25.
17. Čiks S., Harbera M. J., Makenzija R. u.c. Modificēts meTDod baktēriju adhēzijas izpētei ar izolētām uroepiTDelial šūnām un uromukoīdu. Inficēt. Imūns. 1981. gads; 34: 256-61.
18. Niedermans M. S., Mantovani R., Schoch P. un citi. Tracheabronchial kolonizācijas modeļi un anamnēzes mehāniski ventilējamiem pacientiem: Uztura stāvokļa TDe loma TDe apakšējās aayay kolonizācijā ar Pseudomonas sugām. Krūtis 1989; 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S. G. et al. Neitrofilu ķīmijteraktiskie faktori baktēriju pneimonijās. Krūtis 1989; 95: 1021-27.
20. Slimību kontroles centri: Valsts hospitālo infekciju pētījumu ziņojums. Gada kopsavilkums. MMWR 1986; 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J. un citi. Nosokomiālās plaušu infekcijas noteikšana ventilējamos ptientos: aizsargātu paraugu suku metožu izmantošana 147 pacientiem. Am. Sv. Respir. Dis. 1988. gads; 138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y. et al. Nosocjmial pneimonija pacientiem, kas saņem nepārtrauktu mehānisku ventilāciju. Am. Sv. Respir. Dis. 1989. gads; 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J. M., et al. Hospitālās pneimonijas sastopamības, riska un prognozes faktori mehāniski vēdināmiem pacientiem. Am. Sv. Respir. Dis. 1990. gads; 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ar ventilatoru saistīta pneimonija: pašreizējie jēdzieni. Surgas komplikācijas. 1997. gads; 14 (3): 16-22.

Hospitālā (hospitālā) pneimonija:

diagnostika un ārstēšana no pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa

Hospitālā (hospitālā) pneimonija. Definīcija.

NP ir slimība, kurai rentgenogrammā parādās 48 stundas vai ilgāk pēc hospitalizācijas "svaigu" fokālās-infiltratīvās izmaiņas plaušās 48 stundas vai ilgāk pēc hospitalizācijas kopā ar klīniskiem datiem, kas apstiprina to infekciozo raksturu (jauns drudža vilnis, strutojošs krēpas vai strutaini izdalījumi traheobronhiāls koks, leikocitoze utt.), izņemot infekcijas, kas bija inkubācijas periodā pacienta uzņemšanas laikā slimnīcā.

NP. Epidemioloģija.

NP ierindojas otrajā vietā starp visām hospitālajām infekcijām (13-18%)

NP ir visizplatītākā infekcija (≥45%) intensīvās terapijas nodaļās

NP biežums ir 0,5-1% no kopējā hospitalizēto pacientu skaita un 15-25% no tiem, kas atrodas ICU

Biežums: 5-15 ‰ (attiecīgi līdz 35 gadu vecumam un pēc 65 gadiem)

NP attīstās 9-27% pacientu ar mehānisku ventilāciju (ar ventilatoru saistīta pneimonija)

Laika intervāls starp hospitalizāciju, uzņemšanu ICU, intubāciju un VAP attīstību ir vidēji 3,3; Attiecīgi 4,5 un 5,4 dienas.

Starp visām hospitālajām infekcijām NP ir visaugstākais mirstības līmenis, kas var sasniegt 50%.

NP. Klasifikācija.

agrīna NP, kas rodas pirmajās 5 dienās pēc hospitalizācijas, kurai raksturīgi noteikti patogēni, biežāk jutīgi pret tradicionāli lietojamām pretmikrobu zālēm, ar labvēlīgāku prognozi;

vēlu NP, attīstoties ne agrāk kā 6 dienas pēc hospitalizācijas, kam raksturīgs lielāks daudzu zāļu rezistentu patogēnu klātbūtnes risks un mazāk labvēlīga prognoze.

NP. Riska faktori multirezistentiem patogēniem.

pretmikrobu terapija iepriekšējās 90 dienās;

augsta pretmikrobu rezistences izplatība galvenajos patogēnos ambulatoros apstākļos vai īpašās slimnīcu nodaļās;

hospitalizācija ≥2 dienas iepriekšējās 90 dienās;

uzturēšanās ilgtermiņa aprūpes mājās (pansionātos, invalīdos utt.);

mājas infūzijas terapija;

hroniska dialīze iepriekšējo 30 dienu laikā;

mājas brūču ārstēšana;

ģimenes loceklis ar slimību, ko izraisa multirezistents patogēns;

imūndeficīta stāvokļa un / vai imūnsupresīvas terapijas klātbūtne

Infekcijas veidi plaušu audos

orofaringeālas sekrēcijas aspirācija, kas satur potenciālos NP patogēnus;

aspirācija nesterilam barības vada / kuņģa saturam;

mikrobu aerosola ieelpošana;

hematogēna izplatīšanās no attāla infekcijas fokusa;

tieša patogēnu iekļūšana elpošanas traktā.

NP patoģenēze (pēc M. H. Kollefa, 2003)

NP. Orofaringeālas aspirācijas riska faktori

apziņas pārkāpums;

rīšanas traucējumi;

samazināts gag reflekss;

palēnina kuņģa iztukšošanos;

kuņģa-zarnu trakta motora aktivitātes nomākšana.

NP. Nesterilā barības vada / kuņģa satura aspirācijas riska faktori

ahlorhidrija / hipohlorhidrija;

nepietiekams uzturs / bads;

enterālais uzturs;

zāļu lietošana, kas palielina kuņģa satura pH līmeni (antacīdi, H2 blokatori, protonu sūkņa inhibitori).

Klīniski nozīmīgi NP patoģenēzes aspekti. Pierādīts:

Mikroorganismu aspirācija no orofarneks vai sekrēcijas, kas satur mikroorganismus no endotraheālās caurules manšetes, ir galvenie baktēriju iekļūšanas ceļi apakšējos elpceļos (B)

Retos NP attīstības patoģenētiskajos mehānismos ietilpst ieelpošana, mikrobu aerosols, patogēnu tieša iekļūšana apakšējos elpceļos, hematogēna mikroorganismu izplatīšanās no inficētiem vēnu katetriem, baktēriju pārvietošana no kuņģa-zarnu trakta lūmena

Baktēriju biofilmas veidošanās endotraheālajā mēģenē, kam seko embolu veidošanās distālajos elpceļos, var būt svarīgs faktors VAP (C) patoģenēzē

Kuņģis un deguna blakusdobumi ir potenciālie nozokomiālo patogēnu rezervuāri, tomēr to loma NP sākumā ir pretrunīga (B)

NP riska faktori (no pacienta puses)

vecums;

• elpošanas ceļu slimības (HOPS, elpošanas mazspēja, gripa);

  citas slimības ( diabēts, nieru mazspēja, alkoholisms utt.);

  nepietiekams uzturs;

  vielmaiņas acidoze;

  jebkurš infekcijas fokuss organismā, kas ir potenciāls hematogēnas izplatīšanās avots;

  slikta mutes higiēna.

NP riska faktori (saistīti ar medicīniskām procedūrām)

ilgstoša hospitalizācija;

trahejas intubācija;

zāļu terapija (sedatīvi līdzekļi, muskuļu relaksanti, antacīdi līdzekļi, H2 blokatori, glikokortikoīdi, citostatiķi);

garas un sarežģītas ķirurģiskas iejaukšanās (īpaši krūšu un vēdera dobuma orgānos);

kuņģa caurules un pārtikas klātbūtne caur to;

venozo katetru lietošana;

enterālais uzturs guļus stāvoklī;

krusteniska infekcija.

Manipulācijas, kas samazina NP attīstības risku

adekvāta sāpju mazināšana;

regulāra fizioterapija (masāža, stājas drenāža, elpošanas vingrinājumi);

klepus stimulēšana pacientiem bez mākslīgas plaušu ventilācijas (ALV);

agrīna (ja iespējams) pacientu aktivizēšana;

ēšana pus sēdus stāvoklī.

Mehāniskā ventilācija (pastāvīga endotraheālā caurules klātbūtne) palielina NP attīstības risku 16-21 reizes(IN)

Endotraheālās caurules kaitējums:

apgrūtina vai pilnībā izslēdz normāli izveidojušās bronhu sekrēcijas atdalīšanu, izmantojot mukocilāru klīrensu un klepu;

pārkāpj trahejas epitēlija oderes integritāti;

noved pie orofarneksa kolonizācijas ar hospitālām baktērijām un piesārņotā sekrēcija, kas iesūcas starp pietūkušo manšeti un trahejas sienu, iekļūst apakšējos elpceļos.

NP diagnostikas kritēriji

Izskats "svaigās" fokālās-infiltratīvās izmaiņas plaušās rentgenogrammā.

drudzis> 39,3 ° C;

bronhu hipersekrēcija;

PaO2 / FiO2< 240

Divas no šīm pazīmēm:

• klepus, tahhipneja, lokāli auskultēts krepīts, mitra sēkšana, bronhu elpošana;

  leikopēnija (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109 / l), stab nobīde (> 10%);

  strutojoša krēpu / bronhu sekrēcija (> 25 polimorfonukleāri leikocīti redzes laukā mikroskopā ar mazu palielinājumu - x 100).

Praksē uzrādītie klīniskie, laboratoriskie un radioloģiskie kritēriji NP diagnozei nav pilnīgi ticami, īpaši pacientiem ar mehānisko ventilāciju. Līdzīgu ainu var sniegt plaušu artērijas zaru trombembolija, attīstoties plaušu infarktam, atelektāzei, zāļu reakcijām, plaušu asiņošanai, akūtam elpošanas distresa sindromam utt.

Klīniskās plaušu infekcijas skala (CPIS)

Rādītājs	Punktu skaits
Temperatūra
≥ 36,5 ° C vai ≤ 38,4 ° C
≥ 38,5 ° C vai ≤ 38,9 ° C
≥ 39,0 ° C vai ≤ 36,0 ° C
Asins leikocītu skaits (mm3)
≥ 4000 vai ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (jaunu formu klātbūtnē ≥ 50%)
Trahejas noslēpums
Trahejas sekrēciju trūkums
Ne-strutojošu trahejas sekrēciju klātbūtne
Strutojošās trahejas sekrēcijas klātbūtne
Skābināšana (PaO2 / FiO2, mmHg)
> 240 vai akūta elpošanas distresa sindroma klātbūtne (akūtas elpošanas distresa sindroms novieto ar PaO2 / FiO2 attiecību ≤ 200 vai ar plaušu artērijas ķīļa spiedienu ≤18 mm Hg. Art. un divpusēju infiltrācijas perēkļu klātbūtne)
≤ 240 un nav akūta elpošanas distresa sindroma
Krūškurvja rentgenogrāfija
Nav iefiltrēšanās
Difūzs infiltrāts
Fokusa infiltrācija
Procesa progresēšana plaušās
Radiogrāfijas progresēšanas trūkums
Radiogrāfiska progresēšana (pēc akūta elpošanas distresa sindroma un sastrēguma sirds mazspējas izslēgšanas)
Trahejas aspirāta kultūra
Maz patogēnu (dominējošo) baktēriju vai to nav
Mērens vai ievērojams skaits patogēno (dominējošo) baktēriju	1 + 1 (līdzīgu baktēriju klātbūtnē ar Grama traipu)
Kopējā summa
7 vai vairāk punktu skaits apstiprina pneimonijas diagnozi

NP diagnoze.

Visiem pacientiem jāveic klīniskā pārbaude, ieskaitot slimības vēstures izpēti, ņemot vērā īpašas klīniskās situācijas, kas liecina par noteiktu slimības patogēnu lielu varbūtību un fizisku pārbaudi.

Visiem pacientiem jāveic priekšējās daļas un sānu krūšu kurvja rentgena starojums. Radiogrāfija ļauj noteikt ne tikai faktu par plaušu audu fokālās infiltrācijas klātbūtni (nosakot tā lokalizāciju), bet arī novērtēt NP smagumu (daudzlobu infiltrācija, pneimoniskās infiltrācijas strauja progresēšana, kavitācija) ).

Visiem pacientiem jāveic arteriālās asins gāzes tests vai pulsa oksimetrija, lai noteiktu piesātinājumu (SaO2).

Asins kultūras pētījums ir obligāts, pārbaudot pacientu ar aizdomām par NP. Ja iespējams, pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas jāveic venozo asiņu kultūras (no 2 dažādām vēnām tiek ņemti 2 asins paraugi). Metodes jutīgums nepārsniedz 10-25% (V)

Diagnostiskā torakocentēze noteikti tiek parādīta pleiras izsvīduma klātbūtnē ar brīvi pārvietojama šķidruma slāni uz laterogrammas, galvenokārt, lai izslēgtu pleiras empīēmu. Pleiras šķidruma izpētei jāietver olbaltumvielu satura, glikozes, laktāta dehidrogenāzes aktivitātes, pH noteikšana, asins šūnu skaitīšana, Grama krāsošana, skābes izturīgas nūjas un pleiras šķidruma uztriepju mikroskopija, kultūra, t.sk. par M. tuberculosis.

Seroloģiskajiem testiem ir ierobežota diagnostiskā vērtība, un tos parasti neizmanto, pārbaudot pacientus ar aizdomām par NP.

Krēpu mikrobioloģiskās izmeklēšanas diagnostiskā vērtība (Gram iekrāsoto uztriepju bakterioskopija, kultūra) pacientiem bez mehāniskas ventilācijas ar aizdomām par NP ir ierobežota.

Krēpu kultūras analīzes galvenā nozīme ir iespējamo NP patogēnu rezistentu celmu identificēšana. Šīs metodes specifika iespējamās slimības etioloģijas noteikšanā ir ļoti zema (0-30%) (B)

Intubētiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par NP, vispieejamākais veids, kā iegūt materiālu mikrobioloģiskai izmeklēšanai, ir endotrahejas aspirācija (jutīgums 82-88%, specifiskums 27-33%) (B)

NP etioloģija. Gramnegatīvi patogēni

Galvenie NP izraisītāji			Vairāku zāļu rezistenti celmi
	Bieži / vēlu
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (ESBL-) K.pneumoniae (ESBL +) Enterobacter spp.	Bieži / vēlu Bieži / agri, vēlu Bieži / agri, vēlu	Atšķiras
Acinetobacter spp.	Mainās / novēloti	Atšķiras
	Reti / novēloti
	Reti / novēloti
	Mainās / agri	Atšķiras
	Mainās / novēloti	Atšķiras

NP etioloģija. Grampozitīvi patogēni.

Galvenie NP izraisītāji	Notikuma biežums / NP tips	Ar VAP sastopamības biežums	Vairāku zāļu rezistenti celmi
Uz meticilīnu uzņēmīgais S. aureus (MSSA) Meticilīnrezistents S. aureus (MRSA)	Bieži / agri, vēlu Bieži / vēlu
	Mainās / agri	Atšķiras	Atšķiras

NP etioloģija. Reti patogēni.

Galvenie NP izraisītāji	Notikuma biežums / NP tips	Ar VAP sastopamības biežums	Vairāku zāļu rezistenti celmi
Anaerobi	Reti / agri
	Reti / novēloti
	Reti / novēloti
Citomegalovīruss Herpes simplex vīruss Gripas vīruss respiratori sinicitāls vīruss	Nezināms Nezināms Nezināms Nezināms	Nezināms Nezināms Nezināms Nezināms

Atceries !!!

Vairāki patogēni biežāk sastopami pieaugušiem pacientiem ar akūtu elpošanas distresa sindromu.

L.pneumophila kā NP izraisītāja nozīme ir lielāka pacientiem ar imūndeficīta stāvokļiem un it īpaši pēc orgānu transplantācijas.

NP izraisītā biežums gripas vīruss, respiratorais sincitiālais vīruss, citomegalovīruss un herpes simplex vīruss, ir ļoti zems.

Pacientiem bez imūndeficīta sēnīšu, ieskaitot C. albicans, izraisīto NP praktiski nav.

NP etioloģija. Pierādīts:

Lielākajai daļai NP ir polimikrobiāla etioloģija, un to izraisa baktērijas (A)

Lielāko daļu NP izraisa aerobās grama (-) baktērijas (P. aeruginosa, K. pneumoniae, Acinetobacter spp.) Un grama (+) koki (S. aureus) (B)

Anaerobi, legionellas, vīrusi un sēnītes ir reti NP (C) patogēni

Multirezistentu patogēnu izplatība mainās atkarībā no pacientu populācijas, slimnīcas, ICU veida, kas uzsver vietējās epidemioloģiskās uzraudzības nepieciešamību (B)

Multirezistentie patogēni biežāk tiek izolēti no pacientiem ar smagām hroniskām slimībām, pneimonijas un vēlīnās AP attīstības riska faktoriem (B)

Jebkuras smaguma pakāpes agrīnas AP empīriskā terapija pacientiem bez daudzu zāļu rezistentu patogēnu klātbūtnes riska faktoriem

Jebkura smaguma pakāpes novēlota vai empīriska terapija pacientiem ar daudzu zāļu rezistentu patogēnu klātbūtnes riska faktoriem

Antibiotiku lietošanas veidi NP

Ārstēšanas sākumā lielākajai daļai pacientu ar NP jāsaņem intravenozas antibiotikas. Nākotnē pacientiem ar terapijas klīnisko efektivitāti un bez kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas ir iespējama perorāla zāļu lietošana ar labu biopieejamību (piemēram, fluorhinoloni un linezolīds).

Efektīva pieeja ir arī β-laktāmu ievadīšana ar nepārtrauktu infūziju, kurai ir noteiktas farmakokinētiskās, ekonomiskās un, iespējams, klīniskās priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālo periodisko ievadīšanu.

Pēdējos gados ir parādījušies arī dati par dažu zāļu, jo īpaši aminoglikozīdu un polimiksīna B, ievadīšanas aerosolu.

Intravenozu antibiotiku devas NP empīriskai ārstēšanai (ieskaitot novēlotu VAP vai daudzu zāļu rezistentu patogēnu riska faktoru klātbūtnē) pieaugušiem pacientiem ar normālu nieru un aknu darbību

Cefalosporīni bez antipseudomonal aktivitātes
Cefotaksīms	1-2 g 3 reizes dienā
Ceftriaksons	1-2 g vienu reizi dienā
Cefalosporīni ar antipseidomonālu aktivitāti
	2 g 2 reizes dienā
Ceftazidīms	2 g 3 reizes dienā
Cefoperazons	2-3 g 3 reizes dienā
Karbapenēmi
Imipenēms	0,5 g 4 reizes dienā
Meropenēms	0,5 g 4 reizes dienā vai 1 g 3 reizes dienā
Ertapenēms	1 g vienu reizi dienā

Inhibitoru aizsargāti β-laktāmi
Amoksicilīns / klavulanāts	1,2 g 3-4 reizes dienā
Ampicilīns / sulbaktāms	1,5 g 3-4 reizes dienā
Cefoperazons / sulbaktāms	2-4 g 2-3 reizes dienā
Citi β-laktāmi
Aztreoni	1-2 g 3-4 reizes dienā
Aminoglikozīdi
Gentamicīns	5 mg / kg dienā *
Amikacīns	15-20 mg / kg dienā *

Intravenozo antibiotiku devas NP empīriskai ārstēšanai (ieskaitot novēlotu VAP vai daudzu zāļu rezistentu patogēnu riska faktoru klātbūtnē) pieaugušiem pacientiem ar normālu nieru un aknu darbību (turpinājums)

Fluorhinoloni bez antipseidomonālas aktivitātes
Moksifloksacīns	400 mg vienu reizi dienā
Fluorhinoloni ar antipseidomonālu aktivitāti
Ciprofloksacīns	600 mg 2 reizes dienā vai 400 mg 3 reizes dienā
Levofloksacīns	500-750 mg vienu reizi dienā
Zāles ar aktivitāti pret MRSA
Vankomicīns	15 mg / kg 2 reizes dienā **
Linezolid	600 mg 2 reizes dienā

Pretmikrobu zāļu izvēle noteiktās etioloģijas NP ārstēšanai

Mikroorganisms	Narkotikas pēc izvēles	Alternatīvā terapija
E. coli (ESBL-)		Karbapenēmi
E.coli (ESBL +)	Karbapenēmi
K.pneumoniae (BLRS-)	CA III-IV paaudze vai IZP vai FH	Karbapenēmi ± AG
K. pneimonija (ESBL +)	Karbapenēmi	PC vai cefoperazons / sulbaktāms ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		karbapenēmi ± AG FH ± AG
	Cefepīms vai ceftazidīms vai cefoperazons ± AG vai ciprofloksacīns vai levofloksacīns	Ciprofloksacīns vai levofloksacīns vai karbapenēmi ± AG
Acinetobacer spp.	Cefoperazons / sulbaktāms vai karbapenēmi vai ± AG	Cefepīms vai ceftazidīms vai FH ± AG
	Ko-trimoksazols	Ticarcilīns / klavulanāts
Meticilīnam uzņēmīgais S. aureus (MSSA)	Oksacilīns, cefazolīns, amoksicilīns / klavulanāts	PC vai klindamicīns
Meticilīnrezistents S. aureus (MRSA)	Linezolid	Vankomicīns vai kotrimoksazols + rifampicīns vai PC
	Cefotaksīms vai ceftriaksons vai cefepīms	Levofloksacīns vai moksifloksacīns vai amoksicilīns / klavulanāts
Legionella spp.	Ciprofloksacīns, Levofloksacīns vai Moksifloksacīns	Eritromicīns + rifampicīns

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Slimnīcā iegūta (hospitālā) pneimonija rodas 10-50% pacientu, kuriem nepieciešama ilgstoša un intensīva ārstēšana. Šīs pneimonijas biežums ir 1-5% hospitalizētiem pacientiem un ņem trešā vieta slimnīcu infekciju vidū pēc brūces un urīnceļu infekcijām. Augsta mirstība ir atkarīga no blakus slimību klātbūtnes.

Kā likums, nekavējoties diagnosticētšī pneimonija ir sarežģīta, īpaši smagiem, novājinātiem vai komā esošiem pacientiem. Nozokomiālās pneimonijas simptomi netiek atklāti ne pacienta uzņemšanas laikā slimnīcā, ne pirmajās trīs uzturēšanās dienās tajā. Parasti diagnosticēta hospitālā pneimonija ir tikai “ Aisberga virsotne", Tā kā vairumā gadījumu tā ir dažādu iemeslu dēļ nav diagnosticēta: pēc pacienta izrakstīšanas vai mirušā pacienta autopsijas netika veikta rentgena izmeklēšana; bija netipiska klīniskā aina citostatiķu (vai antibiotiku) uzņemšanas vai infekcijas dēļ, ko ir grūti izolēt organismā. Šāda pneimonija bieži notiek pansionātos, un 1/4 no šiem pacientiem ir Gr? elpošanas trakta gļotādu mikroflora. Smēķēšana veicina arī bronhu sterilitātes zudumu. Tātad pusei pacientu ar hronisku bronhītu ir elpošanas ceļu kolonizācija.

Hospitālās pneimonijas pazīmes bieži (tāpat kā citu pneimoniju gadījumā): elpas trūkuma parādīšanās vai pastiprināšanās, klepus ar strutojošu krēpu, drudzis uz veidošanās fona (vai jaunu) infiltrātu parādīšanās plaušās (vienā vai divās apakšējās daivās), bieži nekrozes un plaušu abscesa veidošanās (Gr? un anaerobās infekcijas rezultātā). Ja ar rentgena palīdzību atklājas vairākas ēnas, perifēras un diskrētas (mezglotas), tad tās ir hematogēnas. Asinīs tiek atzīmēta leikocitoze un hipoksēmija.

Parasti rodas slimnīcā iegūta pneimonija personām ar smagu somatisko slimību gaitu(vēzis, trauma, koma, krūškurvja vai vēdera augšdaļas operācija, mehāniskā ventilācija, vecāki par 70 gadiem).

Notikuma cēloņi hospitālā pneimonija ir:

Endogēnas inficētas nazofaringeālas sekrēcijas aspirācija (biežāk);

· Baktēriju ieelpošana no inficētām iekārtām (endotraheālās caurules, katetri, gastro-deguna caurules);

· Infekcijas hematogēna izplatīšanās no perēkļiem ārpus krūtīm.

Piešķirt trīs secīgi attīstības posmišī pneimonija:

1. nazofarneks kolonizācija aerobais Gy? mikrobi, kas strauji palielinās hospitalizētiem pacientiem, hroniskiem pacientiem vai tiem, kas iepriekš lietojuši plaša spektra antibiotikas (veicinot šo kolonizāciju). Sākotnējais orofaringeālās kolonizācijas attīstības mehānisms ir baktēriju saķere ar dziedzeru šūnām un mikrobu faktora mijiedarbība ar mikroorganismu (siekalu proteāzes, sekrēcijas IgA, mukocilārā klīrenss);

2. paaugstināts risks mikrobu aspirācija nazofaringeālas vai barības vada izdalījumi;

3. imūnie vai mehāniskie defekti lokālā, plaušu aizsardzībā hospitalizētiem pacientiem.

Novēlota parādīšanās hospitālā pneimonija parasti izraisa:

· aerobais Gy? mikrobi(30-60% gadījumu): Pseudomonas aeruginosa, enterobaktērija, aktinobaktērija, klebsiella; infekcijas veidi - endogēnas slimības, aprīkojums, veseli darbinieki;

· izturīgi stafilokoku celmi(20-40%); infekcijas veidi ir vienādi.

Tiek izraisīta arī agrīna un vēlīna pneimonija anaerobās baktērijas(līdz 30% gadījumu) un leģionella(līdz 10%); infekcijas ceļš: endogēns vai dzerams ūdens vai dzesēšanas sistēmas. Sēnītes (aspergiloze, kandidoze), pneimocistas un vīrusi var būt reti šīs pneimonijas izraisītāji.

Parasti agri sākusies pneimonija(pirmajās 4 dienās slimnīcā) biežāk izraisa pneimokoks (5-20%), moraxellocataralis un Haemophilus influenzae (5-15%), infekcijas ceļi ir endogēnas slimības un gaisā esošas pilieni, bet vēlīnā (vēlāk nekā 4. dienā) - Klebsiella, Actinobacter, Pseudomonas aeruginosa un Staphylococcus aureus... Vēlīnā pneimonijas struktūrā Gr? baciļu veido vairāk nekā 60%, un Staphylococcus aureus - 20-40%. Daudzi hospitālās pneimonijas gadījumi ir polimikrobi.

Riska faktori hospitālās pneimonijas attīstība:

· vecāka gadagājuma cilvēkiem(vecāki par 65 gadiem);

· Vienlaicīgas slimības;

· Antibiotiku, antacīdu un H 2 -histamīna blokatoru lietošana;

· Ilgstoša gulēšana uz muguras;

· Galvas trauma, elpošanas refleksu vājums;

· Operācijas krūtīs un vēdera augšdaļā;

Visvairāk ir apstākļi (piemēram, koma), kas veicina centienus izplatīts iemeslsšī pneimonija;

· Deguna un rīkles kolonizācija Gr? mikrobi;

· Reintubācija vai pastāvīga mehāniskā ventilācija (vairāk nekā divas dienas), kas palielina šīs pneimonijas attīstības risku 8-20 reizes, salīdzinot ar vienkārši hospitalizētiem pacientiem. Tātad, kolonizējot Gr? traheobronheāla koka flora sastopama 50-100% intubēto pacientu.

Jāatceras, ka daudziem pacientiem intensīvās terapijas nodaļā drudzis un leikocitoze var būt pamatslimības dēļ. Noteikti hospitālās pneimonijas simptomi palielinās plaušu infiltrāts rentgena, drudža, leikocitozes un strutojošu krēpu gadījumā. Diagnozešo pneimoniju parasti pieliek iepriekšminēto trīs pazīmju klātbūtnē, ņemot vērā riska faktoru ietekmi.

Mikrobioloģiskā diagnostika hospitālās pneimonijas pamatā ir patogēna identificēšana tīros paraugos (krēpās, asinīs, pleiras šķidrumā), taču tas ir grūti, jo ir grūti iegūt tīru traheobronhiālu sekrēciju, jo nazofarneks jau ir kolonizēts Gr? mikrobi; un arī par biežiem (80% gadījumu) negatīviem asins kultūras rezultātiem. Šajos nolūkos varat izmantot pleiras izsvīduma kultūru. Ja krēpas, asinis, pleiras šķidrums nav informatīvs, izmantojiet invazīvas procedūras sekrēciju iegūšanai no apakšējo elpceļu trakta (aspirācijas ar tranšeju, bronhoskopijas un bronhoalveolu slīdēšanas). Ja šīs pneimonijas izraisītājs ir Staphylococcus aureus, tad iepriekš minētās pneimonijas diagnosticēšanas metodes ir efektīvas 80% gadījumu. Jāatceras, ka Gr? baciļus no krēpas izolē 45% pacientu, kuriem šie baciļi nav etioloģiski patogēni. Elastīgo šķiedru klātbūtne krēpās norāda uz slimnīcas pneimoniju (vai pneimoniju, kas saistīta ar mehānisku ventilāciju) ar plaušu parenhīmas iznīcināšanas attīstību.

Slimnīcā iegūta pneimonija var izraisīt jebkuru mikrobu, bet biežāk (60-80% gadījumu) Gr? baktērijas:

Pseudomonas aeruginosa (15–30%),

Klebsiella (10-15%),

Escherichia coli (7–10%),

Haemophilus influenzae (6–14%),

Entero- un aerobaktērija (2–10%),

Legionella (2%).

Gr + koki- Staphylococcus aureus un Streptococcus pneumoniae šo pneimoniju izraisa attiecīgi 10–30 un 3–10% gadījumu, un anaerobi- 10-20%. Pēdējā loma, iespējams, ir daudz lielāka, jo transtracheālās aspirācijas laikā tās sastopamas katram trešajam pacientam. Vairumā gadījumu šī pneimonija izraisa vienu mikrobu un tikai 10-20% pneimonijas flora ir polimikrobiska.

Mirstība slimnīcu pneimonijā ir 20-50% (īpaši augsts "Pseudomonas aeruginosa"). Augsta mirstība tiek novērota intensīvās terapijas nodaļās (vai kad pacients tiek pārvietots no vienas slimnīcas uz otru), ar ilgstošu mehānisko ventilāciju, komu, smagām vienlaicīgām slimībām (piemēram, hronisku nieru mazspēju); ar smagu akūtu elpošanas mazspēju, divpusēju infiltrāciju uz rentgenogrammu, pleiras empīēmu vai plaušu abscesu; lietojot "nepareizo" antibiotiku. Šīs pneimonijas bakterēmiskas formas klātbūtnē (parasti attīstās pazeminātas imunitātes un neitropēnijas fona gadījumā - ar leikēmiju, limfomas un vēzi; pēc ķīmijterapijas vai starojuma; ilgstoši lietojot citostatiskos līdzekļus un glikokortikosteroīdus), jebkurās ērģeles.

Šīs pneimonijas profilakse sastāv no:

· Vienlaicīgu akūtu vai hronisku slimību ārstēšana;

· Smēķēšanas atmešana pirms operācijas;

· Agrīna pēcoperācijas mobilizācija (pacienta rotācija), klepus atjaunošana un dziļa elpošana pēc operācijas;

· Aspirācijas iespējas samazināšana, kad pacients atrodas komā;

· Bronhoskopisko manipulāciju ierobežošana;

· Stingra slimnīcu nodaļu higiēna (piemērotu filtru un aseptisku noteikumu izmantošana, pacienta izolēšana no iespējamās elpceļu infekcijas);

· Roku mazgāšana, nonākot saskarē ar pacientu, izmantojot sterilu materiālu;

· Antibiotiku vai sukralfāta profilaktiska lietošana H 2 -histamīna blokatoru vietā.

hospitālās pneimonijas izraisītājs

Izmantotās literatūras saraksts

1. Zueva LP, Yafaev R. Kh. Epidemioloģija: mācību grāmata. - SPb: OOO "Foliant Publishing House", 2005. - 627 - 634 lpp.

2. Gelfands B.R. Hospitālā pneimonija ķirurģijā. Vadlīnijas. / B.R. Gelfands, B.Z. Belotserkovskis, D.N. Protsenko et al. // Infekcijas un pretmikrobu terapija.-2003.- Nr. 5-6.- P. 124-129.

3. Borovik A.V. Hospitālā pneimonija ilgstošas ​​mehāniskās ventilācijas laikā. / A.V. Boroviks, V.A. Rudnovs // Vest.int. terapija. 1996.-Nr.23, - P.29-33.

4. Beloborodova VB Ar ventilatoru saistīta pneimonija: diagnostika, profilakse un ārstēšana. / V.B. Beloborodovs // Consilium - medicum. - 2000.- 2. sējums, Nr. Yu. - 23. lpp.

5. Kozlovs R.S. Hospitālās infekcijas: epidemioloģija, patoģenēze, profilakse, kontrole / R.S. Kozlovs // Klīniskā mikrobioloģija un pretmikrobu ķīmijterapija - 2000. № 11.1. S. 16.-30.

Ievietots vietnē Allbest.ru

...

Līdzīgi dokumenti

Slimnīcas (nasokomiālās, hospitālās) pneimonijas kā infekcijas komplikācijas jēdziens, tās izplatīšanās metodes, patogēni, diagnostika, ārstēšanas un profilakses metodes. Riska faktori patogēno mikroorganismu kolonizācijai cilvēka ķermenī.

abstrakts, pievienots 30.11.2009


Patogēni un provocējošie pneimonijas faktori. Galvenie pneimonijai raksturīgie klīniskie simptomi. Slimības attīstības stadijas, iespējamās komplikācijas... Pneimonijas ārstēšanas principi un metodes, dzīves prognoze un slimību profilakses pasākumi.

prezentācija pievienota 10.07.2012


Pneimonijas jēdziens, klasifikācija un klīniskās izpausmes. Riska faktori pneimonijas attīstībai. Slimības diagnostikas metode. Ārstēšanas principi, rehabilitācija un pneimonijas profilakses pamatmetodes. Izmantoto narkotiku apraksts.

abstrakts, pievienots 2011. gada 6. augustā


Mikoplazmas pneimonijas epidemioloģija un etioloģija. Slimības attīstības simptomi. Klīniskās izpausmes, fiziskās pazīmes. Diagnostikas pazīmes, laboratorijas parametri, fluoroskopijas dati. Zāles mikoplazmas pneimonijas ārstēšanai.

prezentācija pievienota 12.06.2016


Krupozās pneimonijas vispārīgās pazīmes un galvenās klīniskās pazīmes, tās ārstēšanas pieeju evolūcija un pašreizējās tendences. Katrā gadījumā antibiotiku izrakstīšanas režīma izstrāde. Šīs slimības novēršanas metodes un veidi.

abstrakts, pievienots 26.04.2010


Pneimonijas kā akūtas definīcija infekcijas slimība, galvenokārt ar baktēriju etioloģiju, ko raksturo fokālie bojājumi. Pneimonijas izplatība, tās klasifikācija. Plaušu segmentālā struktūra, pneimonijas cēloņi.

prezentācija pievienota 07.07.2013


Pneimonija kā plaušu bojājums, tā šķirnes un rašanās mehānismi, priekšnoteikumi un faktori patogēno procesu attīstībai. Pneimonijas ar gripu, hipostatisku un aspirācijas, benzīna pneimonijas ārstēšanas vispārīgās īpašības un pazīmes.

abstrakts, pievienots 26.04.2010


Pneimonijas klīniskās pazīmes un galvenie simptomi, bieži sastopamas sūdzības. Ādas, sistēmu, iekšējo orgānu pārbaudes procedūra, testa paraugu ņemšana diagnozei. Ārstēšanas shēmas veidošanas metode sabiedrībā iegūtai pneimonijai.

lietu vēsture, pievienota 24.10.2010


Pneimonija kā viena no biežākajām pēcoperācijas komplikācijām, tās galvenās klīniskās pazīmes un cēloņi. Šīs slimības etioloģija un patoģenēze, tās formas un atšķirīgās iezīmes. Pēcoperācijas pneimonijas ārstēšanas metodes.

abstrakts, pievienots 26.04.2010


Pneimonijas un tās galveno cēloņu definīcija. Gripas vīrusa shematiska struktūra. Pneimonijas klīniskā aina. Klīniskās pazīmes gados vecākiem cilvēkiem. Galvenās pneimonijas komplikācijas ir pleiras iekaisums, plaušu tūska, plaušu abscess un elpošanas mazspēja.

Hospitālā pneimonija ir plaušu iekaisuma slimība ar alveolu bojājumiem, kas rodas divas vai vairākas dienas pēc pacienta hospitalizācijas. Tajā pašā laikā galvenā loma šīs diagnozes noteikšanā ir infekcijas izslēgšana ārpus slimnīcas un inkubācijas perioda pazīmju neesamība uzņemšanas laikā slimnīcā. Tādējādi hospitālā pneimonija ir plaušu iekaisums, kas iegūts, pacientam atrodoties slimnīcā.

Pēc datiem medicīniskā statistika, hospitālā pneimonija rodas 1% stacionāru, savukārt apmēram 40% no viņiem ir pacienti intensīvās terapijas nodaļās.

Slimnīcas pneimonijas cēloņi

Šāda veida pneimoniju ir grūti izārstēt, jo hospitālā infekcija ir ārkārtīgi izturīga pret standarta antibiotiku terapiju. Slimnīcas pneimonija turpinās pēc savām īpašībām un prasa īpašu ārstēšanu.

Hospitālās pneimonijas etioloģija (cēlonis) ir specifiska, un tā bieži ir atkarīga no nodaļas, kurā pacients tika hospitalizēts:

Nozokomiālās pneimonijas visbiežāk sastopamie etioloģiskie faktori ir Pseudomonas aeruginosa un Staphylococcus aureus.

Faktori, kas veicina slimnīcā iegūtās pneimonijas attīstību, ir:

Pēc ārstēšanas ar antibiotikām pēdējos trīs mēnešos pirms hospitalizācijas palielinās hospitālās pneimonijas attīstības varbūtība.

Antibiotiku terapija vājina ķermeņa imūnsistēmu, jo, cīnoties pret infekcijas slimību patogēniem, antibakteriālie līdzekļi nomāc arī tās baktērijas, kas ir normāla cilvēka ķermeņa mikroflora.

Pēc uzņemšanas slimnīcā pacienta āda un gļotādas tiek nekavējoties apdzīvotas uz novājinātas vietējās un vispārējās imunitātes fona. hospitālā infekcija izturīgs pret parasti lietotām antibiotikām un dezinfekcijas līdzekļiem.

Visbiežāk rodas slimnīcas pneimonija, ko izraisa dažādu patogēnu kombinācija.

Patoloģijas veidi un slimības klīniskā attēla iezīmes

Atkarībā no laika, kas pagājis kopš pacienta hospitalizācijas, izšķir agrīnu un vēlu pneimoniju, kas atšķiras klīniskā gaita un attiecīgi ārstēšanas taktika:

Hospitālā pneimonija ir klīniski smaga. Hospitālās pneimonijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz plaušu un ekstrapulmonālām izpausmēm, kas ir plaušu bojājuma un ķermeņa intoksikācijas pazīmes:

Plaušu izpausmes: klepus, krēpas (strutojošu krēpu neesamība vai bagātīga izdalīšanās), sāpes krūtīs, smags elpas trūkums, ātra un sekla elpošana.

Ir fiziskas pazīmes, piemēram: perkusijas skaņas saīsināšana (blāvēšana), bronhu elpošana, mitra sēkšana, krepīts, klausoties iekaisuma zonas fonendoskopu, pleiras berzes troksnis, liela daudzuma krēpu izdalīšanās ar strutas daudz.

1. Ārpusplaušu izpausmes:ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38,5 ° C un augstāka, vispārējs vājums, svīšana, galvassāpes, samaņas traucējumi, apetītes traucējumi.

Bieži vien līdzīgi simptomi rodas arī citās akūtās slimībās (trombembolija plaušu artērija, atelektāze, tuberkuloze, abscess, vēzis, plaušu tūska), tādēļ, lai noteiktu diagnozi, jāveic papildu metodes pētījumi:

Papildu pētījumu metožu sarakstu var ievērojami palielināt. Tās apjoms ir atkarīgs no pacienta vēstures, fona slimības un stāvokļa.

Slimnīcas pneimonijas ārstēšana

Hospitālās pneimonijas ārstēšanas taktika ir atkarīga no patogēna veida. Ārstējot stacionārā esošo pneimoniju, tiek izdalīta empīriskā (saskaņā ar nacionālajiem ieteikumiem) un etiotropā (pēc patogēnu veida) antibiotiku terapija.

Etiotropā terapija ir efektīvāka un mērķtiecīgāka, taču tā tiek noteikta, pamatojoties uz laboratorijas datiem no izvēlētā materiāla (krēpas, asinis).

Mikrobioloģisko pētījumu rezultātus var iegūt ne agrāk kā piektajā dienā pēc materiāla izvēles. Lai nezaudētu dārgo laiku, pacientam šajā periodā tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas. Empīriski izrakstot antibakteriālas zāles, tiek ņemta vērā nodaļas specializācija, lai ņemtu vērā iespējamo mikroorganismu spektru, kas ir izturīgi pret noteiktām antibiotikām.

Atbilstoša empīriskā pretmikrobu terapija ir priekšnoteikums, kas droši noved pie mirstības samazināšanās pacientiem ar slimnīcā iegūtu pneimoniju un slimnīcas uzturēšanās ilguma samazināšanos.

Ja ir aizdomas par hospitālo pneimoniju, pirmā antibiotiku deva pacientam jāievada tikai pēc materiāla ņemšanas mikrobioloģiskai izmeklēšanai, jo paraugu ņemšana pēc antibiotikas ievadīšanas var izraisīt testa rezultātu sagrozīšanu.

Lai nodrošinātu konsekvenci hospitālās pneimonijas ārstēšanā valsts līmenī, ir izstrādāti un klīniskajā praksē ieviesti nacionālie ieteikumi hospitālās pneimonijas ārstēšanai, kas satur pretmikrobu zāles, to kombinācijas un devas, kas tiek izmantotas empīriskai antibiotiku terapijai (ņemot vērā iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām).

Pēc mikrobioloģiskā pētījuma rezultātu saņemšanas tiek nozīmēta etiotropā terapija, kurā tiek ņemtas vērā patogēna īpašības, vai tiek pielāgota empīriskās antibiotikas deva. Zāļu vai to kombināciju nomaiņa, kā arī to devu korekcija netiek veikta, ja uz empīriskās terapijas fona pacienta stāvoklis uzlabojas.

Zāļu izvēle lielā mērā ir atkarīga arī no pacienta sākotnējā stāvokļa, viņa fona patoloģijām, kā arī no nieru un aknu stāvokļa, caur kuru zāles izdalās no pacienta ķermeņa.

Paralēli antibiotiku terapijai kompleksā terapijā tiek nozīmēts pacients ar hospitālo pneimoniju saskaņā ar Nacionālajiem ieteikumiem:

1. Antitrombotiskā terapija (Heparīns, Fraxiparin, Clexan) - kāju dziļo vēnu trombozes profilaksei.
2. Kāju pārsējs ar elastīgiem pārsējiem vai medicīniskas kompresijas apakšveļas valkāšana - pacientiem ar paaugstinātu trombu veidošanās risku.
3. Sukralfāts - kuņģa asiņošanas stresa profilaksei kritiski slimiem pacientiem, kuri saņem intravenozu uzturu.
4. Neinvazīva plaušu ventilācija - ja tiek konstatēta mērena hipoksēmija (zems skābekļa līmenis asinīs).
5. Intravenozie imūnglobulīni - ar pneimoniju sepses un septiskā šoka fona apstākļos.

Smagos gadījumos pacientiem ar hospitālo pneimoniju tiek nozīmēta mākslīgā ventilācija, kuras indikācijas ir:

• spontānas elpošanas trūkums;
• kardiopulmonālās reanimācijas veikšana;
• patoloģiski elpošanas veidi;
• koma;
• pastāvīga hipoksēmija vai tās palielināšanās;
• izteikts elpošanas ātruma pieaugums (vairāk nekā 40 elpošanas kustības minūtē);
• augsts kuņģa satura refluksa risks trahejā;
• skābekļa parciālā spiediena samazināšanās asinīs, kas mazāka par 200 mm Hg.

Hospitālās pneimonijas profilakse ir šāda:

Mirstība slimnīcu pneimonijā ir 20-50%. Tajā pašā laikā intensīvās terapijas un intensīvās terapijas nodaļās tiek novērots augsts mirstības līmenis. Slimnīcas pneimoniju ir ļoti grūti ārstēt, tāpēc slimības attīstību labāk novērš nekā ārstē.

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+