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新生児呼吸窮迫症候群(RDS):それは何ですか、治療、原因、兆候、症状。 体温、息切れ、喘鳴-これはクループまたは喉頭蓋炎です呼吸窮迫症候群の治療
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I.病因の特徴呼吸窮迫症候群は、新生児期初期の新生児で最も一般的な病的状態です。 その発生率は高く、在胎週数は低く、呼吸器系、循環器系、中枢神経系の病状に関連する病的状態がより頻繁にあります。 病気は多病因性です。
ARDSの病因は、界面活性剤の欠乏または未熟さに基づいており、これがびまん性無気肺を引き起こします。 これは、次に、肺コンプライアンスの低下、呼吸仕事の増加、肺高血圧症の増加に寄与し、肺高血圧症を増加させる低酸素症をもたらし、界面活性剤合成の減少をもたらす、すなわち、 悪循環が発生します。
サーファクタント欠乏症と未熟児は、在胎週数35週未満の胎児に見られます。 慢性子宮内低酸素症は、このプロセスを強化および延長します。 未熟児(特に非常に未熟児)は、RDSNのコースの最初の変種を構成します。 II型肺胞上皮細胞は未熟なサーファクタントを合成し、低酸素症に非常に敏感であるため、逸脱することなく出産プロセスを経た後でも、将来的にRDSクリニックを拡大することができます。
新生児の特徴であるRDSの別の、はるかに一般的な変種は、出生直後にサーファクタントを「アバランシェ様」に合成する肺細胞の能力の低下です。 ここでの等方性は、出産の生理学的経過を混乱させる要因です。 自然分娩による通常の出産では、交感神経-副腎系の投与刺激が発生します。 効果的な最初の呼吸で肺をまっすぐにすることは、肺循環の圧力を下げ、肺細胞の灌流を改善し、それらの合成機能を強化するのに役立ちます。 通常の分娩過程からの逸脱は、計画された分娩でさえ、不十分なサーファクタント合成のプロセスを引き起こし、その後のRDSの発症を引き起こす可能性があります。
多くの 一般的な原因 RDSのこの変種の発症は、急性新生児仮死です。 RDSは、おそらくすべての場合において、この病状を伴います。 RDSは、誤嚥症候群、重度の出生時外傷、横隔膜ヘルニアでも発生し、帝王切開による分娩を伴うことがよくあります。
新生児の特徴であるRDSの発症の3番目の選択肢は、早産児に非常に頻繁に発生する以前のタイプのRDSの組み合わせです。
子供が逸脱することなく出産の過程を経た場合の急性呼吸窮迫症候群(ARDS)を考えることができ、その後、彼はあらゆる起源の低酸素症の発症、血液循環の集中化に寄与するあらゆる病気の写真を開発しました、内毒素症。
早産または病気で生まれた新生児の急性適応の期間が長くなることも考慮に入れる必要があります。 そのような子供たちの呼吸器疾患の症状の最大のリスクの期間は次のとおりであると信じられています:健康な母親から生まれた子供たちでは-24時間、病気の母親から生まれた子供たちでは平均して2日の終わりまで続きます。 新生児の持続性の高い肺高血圧症では、致命的なシャントが長期間持続し、新生児のRDSの形成に重要な要素である急性心不全と肺高血圧症の発症に寄与します。
したがって、RDSの開発の最初の変形では、出発点は界面活性剤の欠乏と未熟さであり、2番目の変形では、残りの高い肺高血圧症とそれによって引き起こされる界面活性剤合成の未実現プロセスです。 3番目のオプション(「混合」)では、これら2つのポイントが組み合わされます。 ARDS形成の変種は、「ショック」肺の発生によるものです。
RDSのこれらすべての変種は、新生児の血行動態の限られた可能性によって、新生児期の初期に悪化します。
これは、「心肺窮迫症候群」(CRDS)という用語の存在に貢献しています。
新生児の重症状態をより効果的かつ合理的に治療するには、RDS形成の選択肢を区別する必要があります。
現在、RDSNの集中治療の主な方法は呼吸補助です。 ほとんどの場合、この病状における人工呼吸は「ハード」パラメータで開始する必要があり、その下では、圧外傷の危険性に加えて、血行動態も大幅に抑制されます。 気道内の平均圧力が高い機械的人工呼吸の「ハード」パラメータを回避するには、間質性肺水腫および重度の低酸素症の発症、つまりARDSが発症する状態を待たずに、予防的に人工呼吸を開始する必要があります。
出生直後にRDSの発症が予想される場合は、効果的な「最初の呼吸」を「シミュレート」するか、サーファクタント補充療法で効果的な呼吸を延長する必要があります(早産児の場合)。 このような場合、IVLはそれほど「難しく」長くはなりません。 多くの子供では、短期間の機械的人工呼吸の後、両鼻側半盲を介して、肺細胞が十分な量の成熟した界面活性剤を「獲得」できるようになるまで、SDPPVを実施することが可能になります。
「ハード」な機械的換気を使用せずに低酸素症を排除して機械的換気を予防的に開始することで、肺循環の圧力を低下させる薬剤をより効果的に使用できるようになります。
機械的人工呼吸を開始するこのオプションを使用すると、胎児シャントを早期に閉鎖するための条件が作成され、中枢および肺内の血行動態を改善するのに役立ちます。
II。 診断。
A.臨床症状
- 症状 呼吸不全、頻呼吸、胸部膨満、アラエのフレア、呼気の困難、チアノーゼ。
- その他の症状、例えば、低血圧、乏尿、筋低血圧、体温不安定、腸不全麻痺、末梢性浮腫。
- 在胎週数を評価する際の未熟児。
人生の最初の数時間、子供は修正されたダウンズスケールを使用して1時間ごとに臨床的に評価され、それに基づいてRDSの経過の存在とダイナミクスおよび必要な呼吸ケアの量について結論が出されます。
RDS重大度評価(変更されたダウンスケール)
ポイント頻度1分で呼吸器チアノーゼ。 |
撤回 |
呼気のうなり声 |
聴診での呼吸の性質 |
0 < 60 нет при 21% | 番号 | 番号 | puerile |
1 60-80が存在し、40%O2で消失します | 適度 | 聞く- 聴診器 |
かわった 弱体化 |
2> 80が消えるか無呼吸 | 重要 | 聞いた 距離 |
ひどく 開催 |
2-3ポイントのスコアは軽度のRDSに対応します
4〜6ポイントのスコアは、中程度のRDSに対応します
6ポイントを超えるスコアは、重度のRDSに対応します
B.胸のレントゲン写真。 特徴的な結節性または円形の混濁および空気気管支造影図は、びまん性無気肺を示しています。
B.実験室の標識。
- 羊水中のレシチン/スフィリンゴミエリン比が2.0未満であり、羊水および胃吸引液の研究における振とう試験の結果が陰性である。 糖尿病の母親からの新生児では、RDSは2.0を超えるL / Sで発症する可能性があります。
- 羊水中のホスファチルジグリセロールの欠如。
さらに、RDSの最初の兆候が現れたら、Hb / Ht、ブドウ糖および白血球のレベル、可能であればCBSおよび血液ガスを検査する必要があります。
III。 病気のコース。
A.呼吸不全、24〜48時間以内に増加し、その後安定します。
B.解決の前に、60時間から90時間の間に利尿率が上昇することがよくあります。
IV。 防止
28〜34週間の早産の場合は、ベータ模倣薬、鎮痙薬、または硫酸マグネシウムを使用して陣痛活動を抑制する試みを行う必要があります。その後、次のいずれかのスキームに従って糖質コルチコイド療法を実施する必要があります。
- -ベタメタゾン12mg / m-12時間後-2回;
- -デキサメタゾン5mg / m-12時間ごと-4回の注射;
- -ヒドロコルチゾン500mg / m-6時間ごと-4回の注射。 効果は24時間後に発生し、7日間持続します。
過期産では、ベータまたはデキサメタゾン12mgを筋肉内投与する必要があります。 糖質コルチコイドの使用に対する禁忌は、ウイルスまたは 細菌感染消化性潰瘍疾患と同様に。
糖質コルチコイドを使用する場合は、血糖値のモニタリングを行う必要があります。
帝王切開による意図された分娩では、状態が存在する場合、分娩は、胎児の交感神経副腎系を刺激するために、手術の5〜6時間前に行われる人工破膜から開始する必要があります。 母親と胎児の危険な状態では、人工破膜は実行されません!
帝王切開中に胎児の頭を注意深く取り除くことによって予防が容易になり、非常に未熟児では、胎児の膀胱の胎児の頭を取り除くことが容易になります。
V.治療。
RDS療法の目標は、病気が治るまで新生児をサポートすることです。 最適な温度条件を維持することにより、酸素消費量と二酸化炭素生成量を減らすことができます。 この期間中に腎機能が損なわれ、呼吸損失が増加する可能性があるため、水分と電解質のバランスを注意深く維持することが重要です。
A.開通性の維持 気道
- 頭を少し伸ばした状態で新生児を寝かせます。 子供を回します。 これにより、気管気管支樹の排液が改善されます。
- 気管からの吸引は、生後約48時間で始まる滲出期に現れる厚い痰から気管気管支樹を消毒するために必要です。
B.酸素療法。
- 温められ、加湿され、酸素化された混合物は、テント内または気管内チューブを介して新生児に送られます。
- 酸素化は50〜80 mmHgに維持し、飽和度は85%〜95%に維持する必要があります。
B.血管アクセス
1.横隔膜の上に端部がある静脈臍帯カテーテルは、静脈アクセスを提供し、中心静脈圧を測定するのに役立つ場合があります。
D.血液量減少および貧血の矯正
- 出生時から中枢ヘマトクリット値と血圧を監視します。
- 急性期の間、輸血でヘマトクリット値を45-50%に維持します。 解決フェーズでは、ヘマトクリット値を35%以上に維持するだけで十分です。
D.アシドーシス
- 代謝性アシドーシス(BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
- -8 mEq / L未満の塩基不足は、通常、7.25を超えるpHを維持するために修正する必要があります。
- 呼吸性アシドーシスのためにpHが7.25を下回る場合は、人工呼吸または補助換気が必要です。
E.給餌
- 新生児の血行動態が安定していて、呼吸不全を止めることができれば、摂食は生後48〜72時間で開始する必要があります。
- 呼吸困難が毎分70呼吸を超える場合は、乳首への栄養補給を避けてください。 誤嚥のリスクが高い。
- 経腸栄養を開始できない場合は、非経口栄養を検討してください。
- 経腸栄養が開始されるまで、1日おきに2000 IUのビタミンAを非経口投与すると、慢性肺閉塞の発生率が低下します。
G.X線検査 胸
- 病気の経過の診断と評価のため。
- 気管内チューブ、胸膜ドレナージ、および臍帯カテーテルの位置を確認します。
- 気胸、心膜肺炎、壊死性腸炎などの合併症を診断するため。
Z.興奮
- PaO2とPaCO2の偏差は、励起を引き起こす可能性があります。 そのような子供は非常に注意深く取り扱われ、指示された場合にのみ触れられるべきです。
- 新生児が人工呼吸器と同期していない場合は、デバイスと同期して合併症を防ぐために、鎮静または筋弛緩が必要になる場合があります。
I.感染症
- 呼吸不全のほとんどの新生児では、敗血症と肺炎を除外する必要があるため、殺菌性抗生物質による経験的抗生物質療法を検討する必要があります。 広範囲に作物の結果が沈黙するまでの行動。
- グループBの溶血性連鎖球菌感染症は、臨床的および放射線学的にRDSに類似している可能性があります。
K.急性呼吸不全の治療
- 呼吸補助技術を使用するという決定は、病歴において正当化されるべきです。
- 体重が1500g未満の新生児では、CPAP技術を使用すると不必要なエネルギー消費につながる可能性があります。
- FiO2を0.6〜0.8に減らすために、最初に換気パラメータを調整する必要があります。 通常、これには平均圧力を12〜14cmH2Oの範囲に維持する必要があります。
- a。 PaO2が100mm Hgを超える場合、または低酸素症の兆候がない場合、FiO2は5%から60%-65%まで徐々に減少する必要があります。
- b。 換気パラメータを減らす効果は、血液ガスまたはパルスオキシメータを分析することにより、15〜20分後に評価されます。
- v。 低酸素濃度(40%未満)では、FiO2を2%〜3%削減するだけで十分です。
5. RDSの急性期では、二酸化炭素の貯留が観察される場合があります。
- a。 換気量またはピーク圧を変更して、pCO2を60mmHg未満に維持します。
- b。 高炭酸ガス血症を止めようとすると酸素化障害が発生する場合は、経験豊富な同僚に相談してください。
K.患者の状態の悪化の原因
- 肺胞の破裂および間質性肺気腫、気胸または心膜気腫の発症。
- 呼吸回路の気密性の違反。
- a。 装置の酸素源および圧縮空気への接続ポイントを確認してください。
- b。 気管内チューブの閉塞、抜管、または右主気管支へのチューブの前進を除外します。
- v。 気管内チューブの閉塞または自己抜管が検出された場合は、古い気管内チューブを取り外し、バッグとマスクで子供を呼吸させます。 再挿管は、患者の状態が安定した後に行うのが最適です。
3.非常に重症のRDSでは、動脈管を介して右から左への血液のシャントが発生する場合があります。
4.外部呼吸の機能が向上すると、小円の血管の抵抗が急激に減少し、動脈管を左から右にシャントする可能性があります。
5.まれに、新生児の状態の悪化は、頭蓋内出血、敗血症性ショック、低血糖、核黄疸、一過性高アンモニア血症、または先天性代謝障害が原因です。
RDSの新生児におけるいくつかのIVLパラメータの選択スケール
体重、g | < 1500 | > 1500 | ||
のぞき見、H2Oを参照 |
PIP、H2Oを参照 |
PIP、H2Oを参照 |
||
注:この図はガイダンスのみを目的としています。 人工呼吸器のパラメータは、疾患の診療所、血液ガスとCBS、およびパルスオキシメトリデータに基づいて変更できます。
呼吸療法の適用基準
pO2> 50mmHgを維持するために必要なFiO2 |
||
<24 часов | 0,65 | 非侵襲的方法(O2療法、ADAP) 気管挿管(IVL、IVL) |
> 24時間 | 0,80 | 非侵襲的方法 気管挿管 |
M.サーファクタント療法
- a。 ヒト、合成および動物の界面活性剤は現在テストされています。 ロシアでは 臨床応用グラクソ・ウェルカムの界面活性剤「EKZOSURFNEONATAL」が許可されています。
- b。 分娩室以降で2〜24時間以内に予防的に処方されます。 界面活性剤の予防的使用は、以下の場合に適応されます。出生時体重が1350 g未満で、RDSを発症するリスクが高い未熟児。 確認された1350g以上の新生児 客観的な方法肺の未熟さ。 治療目的で、サーファクタントは、気管内チューブを介して人工呼吸器を使用しているRDSの臨床的および放射線学的に確認された診断を受けた新生児に使用されます。
- v。 生理食塩水中の懸濁液の形で気道に導入されます。 予防目的では、「Exosurf」は1〜3回、治療目的では2回投与されます。 すべての場合の「Exosurf」の単回投与量は5ml / kgです。 子供の反応に応じて、5〜30分の期間にわたって2回の半用量でボーラスとして投与されます。 15〜16 ml / hの速度で溶液のマイクロストリームを注入する方が安全です。 Exosurfの2回目の投与は、最初の投与の12時間後に行われます。
- d。RDSの重症度を軽減しますが、換気の必要性と頻度は残ります 慢性疾患肺は減少しません。
VI。 戦術的活動
新生児科医は、RDSの治療の専門家チームを率いています。 蘇生法と集中治療または資格のある蘇生法の訓練を受けています。
LUとURNP1〜3からは、1日目にRCCNと対面の相談に申し込むことが義務付けられています。 RKBNによる24〜48時間後の患者の状態の安定化後の、新生児の蘇生と集中治療のための専門センターへの再入院。
胸壁下部の引き込み(吸入中の胸壁の骨構造の内側への動き)重度の肺炎の指標です。 この症状は、肋間腔の軟組織の収縮に影響を与えるが、胸壁の骨構造には影響を与えない肋間筋の引き込みよりも特異的です。
・赤ちゃんの呼吸数を数えるときに赤ちゃんのシャツを持ち上げなかった場合は、今すぐ母親に持ち上げてもらいます。
・胸の引き込みを探す前に、赤ちゃんがいつ息を吸っているのか、いつ息を吐いているのかを観察してください。
胸の引き込みを探します 吸い込む.
・胸の下部(下肋骨)を見てください。 子供は持っています 胸の撤回、もしも 吸い込むと胸の下部が沈みます.
胸部の引き込みは、子供が通常の呼吸に必要な量よりもはるかに多くの努力をして吸入したときに発生します。 で 通常の呼吸では、胸全体(上部と下部)と腹部が吸気時に上昇します。。 胸壁の描画がある場合、胸壁 シンク、子供が 吸い込む.
注:胸部の引き込みが存在すると結論付けるには、胸部の引き込みが常にはっきりと見え、存在している必要があります。 赤ちゃんが泣いているときや授乳しているときにだけ胸の引き込みが目立つ場合、赤ちゃんには胸の引き込みがありません。 彼らが沈むだけなら 軟組織肋間スペース(肋間スペースの収縮または肋間スペースの収縮)。これは、子供に胸部の引き込みがないことを意味します。 この評価では、胸部引き込みとは胸壁下部の引き込みを指します。 肋間スペースの描画はここでは適用されません。.
新生児呼吸窮迫症候群である硝子膜疾患は、肺の未熟児と一次サーファクタント欠乏によって引き起こされる早産児の重度の呼吸窮迫です。
疫学
呼吸窮迫症候群は、早産児の新生児初期の呼吸不全の最も一般的な原因です。 その発生率は高く、出生時の子供の在胎週数と体重は低くなります。 早産の脅威を伴う出生前予防を実施することも、呼吸窮迫症候群の発生率に影響を及ぼします。
妊娠30週より前に生まれ、ステロイドホルモンによる出生前予防を受けなかった子供では、出生前予防が存在する場合、その頻度は約65%であり、35%です。 予防なしで30-34週の在胎週数で生まれた子供では-25%、予防あり-10%。
妊娠34週以上で生まれた未熟児では、その頻度は出生前の予防に依存せず、5%未満です。
病因と病因
新生児の呼吸窮迫症候群の発症の主な理由は次のとおりです。
-肺組織の機能的および構造的未熟さに関連する、第2タイプの肺胞細胞によるサーファクタントの合成および排泄の違反;
-界面活性剤の構造における先天性の質的欠陥。これは非常にまれな原因です。
界面活性剤の欠乏(または活性の低下)により、肺胞および毛細血管膜の透過性が増加し、毛細血管のうっ血が発生し、びまん性間質性浮腫および過膨張が生じる リンパ管; 肺胞の崩壊と無気肺。 その結果、機能的残気量、一回換気量、肺活量が減少します。
その結果、呼吸の仕事が増加し、血液の肺内シャントが発生し、肺の低換気が増加します。 このプロセスは、低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシスの発症につながります。進行性呼吸不全を背景に、機能障害が発生します。 心臓血管系の:機能する胎児のコミュニケーションを介した左右の血液シャントを伴う続発性肺高血圧症、右心室および/または左心室の一過性心筋機能障害、全身性低血圧。
病理解剖学的検査では、肺は空気がなく、水に沈んでいます。 顕微鏡検査は、肺胞上皮細胞のびまん性無気肺と壊死を明らかにします。 拡張した終末細気管支と肺胞管の多くには、フィブリンベースの好酸球性膜が含まれています。 ヒアリン膜は、生後数時間で呼吸窮迫症候群で死亡した新生児にはめったに見られないことに注意する必要があります。
出生前予防
早産の恐れがある場合は、妊娠中の女性を2〜3レベルの産科病院に移送する必要があります。この病院には、新生児の集中治療室があります。 妊娠32週以下で早産の恐れがある場合は、妊娠中の女性の輸送は第3レベルの病院(周産期センターへ)で行う必要があります(C)。
早産が脅かされている妊娠23〜34週の妊婦には、未熟児呼吸窮迫症候群を予防し、脳室内出血や壊死性腸炎などの有害な合併症のリスクを減らすために、コルチコステロイドのコースを投与する必要があります(A)。
呼吸窮迫症候群の出生前予防のための2つの代替スキームを使用することができます:
-ベタメタゾン-24時間ごとに筋肉内に12mg、コースごとに2回のみ。
-デキサメタゾン-12時間ごとに筋肉内に6mg、コースごとに4回のみ投与。
ステロイド療法の最大の効果は24時間後に発生し、1週間続きます。 2週目の終わりまでに、ステロイド療法の効果は大幅に減少します。 コルチコステロイドによる呼吸窮迫症候群の予防の2番目のコースは、在胎週数33週未満で早産の脅威が再発した場合の最初のコースの2〜3週間後に示されます(A)。 女性が不在の帝王切開を計画している場合は、在胎週数35〜36週の女性にコルチコステロイド療法を処方することもお勧めします。 労働活動。 このカテゴリーの女性へのコルチコステロイドのコースの投与は、新生児の転帰に影響を与えませんが、子供の呼吸器疾患を発症するリスクを減らし、その結果、新生児集中治療室への入院を減らします(B)。
早産の脅威で 初期の日付妊娠中の女性を周産期センターに移送するために、子宮収縮抑制剤の短期コースを使用して分娩の開始を遅らせること、およびコルチコステロイドによる呼吸窮迫症候群の出生前予防の全コースを完了し、満腹の発症を完了することをお勧めします治療効果(B)。 羊水の早期破水は、陣痛の抑制およびコルチコステロイドの予防的投与に対する禁忌ではありません。
抗菌療法は、早産のリスクを軽減するため、早期破水(羊水の早期破水)のある女性に適応されます(A)。 ただし、早産児では壊死性腸炎を発症するリスクが高いため、アモキシシリン+クラブラン酸の指定は避ける必要があります。 病院での多剤耐性病院株の形成に対する顕著な影響のため、第3世代セファロスポリンの広範な使用も避ける必要があります(C)。
呼吸窮迫症候群の診断
危険因子
子供の誕生前または生後数分で特定できる呼吸窮迫症候群の発症の素因は次のとおりです。
- 発達 呼吸器疾患同胞で;
- 糖尿病母で;
-重度のフォーム 溶血性疾患胎児;
-胎盤の早期剥離;
-早産;
-早産の胎児の男性の性別;
-陣痛開始前の帝王切開;
-胎児と新生児の窒息。
臨床像:
最初の数分間に発生する息切れ-人生の最初の数時間
呼気時の声門の代償性けいれんの発症による呼気音(「うめき声」)。
インスピレーションによる胸部の収縮(胸骨、心窩部、肋間腔、鎖骨上窩の剣状突起の収縮)と、鼻の翼の緊張、頬の腫れ(呼吸する「トランペッター」)の同時発生。
空気を吸うときのチアノーゼ。
肺の呼吸が弱まり、聴診で喘鳴が聞こえます。
出産後の補足的な酸素化の必要性の高まり。
呼吸器疾患の重症度の臨床評価
呼吸器疾患の重症度の臨床評価は、早産児のシルバーマンスケール(シルバーマン)と満期産児のダウンズスケール(ダウンズ)に従って、診断目的ではなく、呼吸の有効性を評価するために行われます。治療またはその開始の指標として。 追加の酸素化の新生児の必要性の評価とともに、それは治療戦術を変えるための基準かもしれません。
X線写真
新生児の呼吸窮迫症候群の放射線像は、空気圧のわずかな低下から「白い肺」まで、病気の重症度によって異なります。 特性肺野の透明度のびまん性の減少、網状の顆粒状のパターン、およびその領域の悟りの縞模様は次のとおりです。 肺の根(空気気管支造影)。 ただし、これらの変化は非特異的であり、先天性敗血症、先天性肺炎で検出できます。 呼吸器疾患のあるすべての新生児には、生後1日のX線検査が適応となります。
実験室研究
生後数時間で呼吸器疾患を患うすべての新生児では、酸塩基状態、ガス組成、ブドウ糖レベルの定期的な血液検査とともに、感染の発生を除外するために感染過程のマーカーの分析を行うこともお勧めします呼吸器疾患の。
好中球指数の計算による臨床血液検査の実施。
レベル検出 C反応性タンパク質血の中で。
微生物学的血液培養(結果は48時間以内に評価されます)。
外因性界面活性剤の反復注射による短期間の影響を伴う、侵襲的人工呼吸の厳格なレジメンを必要とする患者の先天性敗血症の重症経過を伴う鑑別診断を実施する場合、血中のプロカルシトニンのレベルを決定することが推奨されます。
子供の生後1日目に呼吸窮迫症候群の診断を下すことが困難な場合は、C反応性タンパク質のレベルの測定と臨床血液検査の実施を48時間後に繰り返す必要があります。 呼吸窮迫症候群は、炎症の陰性マーカーと陰性の微生物学的血液培養を特徴としています。
鑑別診断
鑑別診断は 以下の病気。 新生児の一過性頻呼吸。 この病気は、新生児の在胎週数に関係なく発生する可能性がありますが、特に帝王切開後の満期産児によく見られます。 この病気は、炎症の陰性マーカーと呼吸器疾患の急速な退行を特徴としています。 多くの場合、一定の陽圧による肺の人工呼吸の鼻モードが必要です。 一定の正圧を伴う人工肺換気モードを背景に、追加の酸素化の必要性が急速に減少することを特徴としています。 ごくまれに、侵襲的な人工呼吸が必要になります。 外因性界面活性剤の導入の兆候はありません。 一過性頻呼吸における呼吸窮迫症候群とは対照的に、胸部X線は、気管支血管パターンの増加、葉間裂の体液の兆候、および/または胸膜洞を特徴とします。
先天性敗血症、先天性肺炎。 病気の発症は、呼吸窮迫症候群と臨床的に同一である可能性があります。 炎症の陽性マーカーを特徴とし、生後72時間のダイナミクスで決定されます。 放射線学的には、肺のプロセスが均一であるため、先天性敗血症/肺炎は呼吸窮迫症候群と区別がつきません。 ただし、焦点(浸透性の影)は 感染プロセス呼吸窮迫症候群の特徴ではありません
胎便吸引症候群。 この病気は、満期産児と過期産児によく見られます。 出生時からの胎便羊水および呼吸器疾患の存在、それらの進行、感染の実験室徴候の欠如、ならびに胸部X線の特徴的な変化(浸潤性の影には、気腫性変化、無気肺、気胸および気胸が散在している可能性があります)「胎便吸引症候群」の診断に賛成して話す
空気漏れ症候群、気胸。 診断は、肺の特性X線写真に基づいて行われます。
持続性肺高血圧症。 胸部X線で呼吸窮迫症候群に特徴的な変化はありません。 心エコー検査は、右左シャントと肺高血圧症の兆候を明らかにします。
肺の形成不全/形成不全。 診断は通常、出生前に行われます。 出生後、診断は肺の特性X線写真に基づいて行われます。 診断を明確にするために、肺のコンピュータ断層撮影を行うことが可能です。
先天性横隔膜ヘルニア。 臓器転座のX線徴候 腹腔胸部では、「先天性横隔膜ヘルニア」の診断に賛成していると証言しています。 プライマリとの提供の特徴 蘇生法分娩室で呼吸窮迫症候群を発症するリスクが高い新生児分娩室での呼吸窮迫症候群の予防と治療の有効性を改善するために、一連の技術が使用されています
早産児の分娩室での低体温症の予防
低体温症の予防は、重症で非常に早産の乳児のケアにおける重要な要素の1つです。 早期陣痛が予想される場合、分娩室の温度は26〜28°Cである必要があります。 熱保護を確保するための主な対策は、初期対策の一環として、生後30年以内に実施されます。 プライマリケア新生児。 低体温症を予防するための対策の量は、体重が1000 gを超える未熟児(妊娠期間28週間以上)と体重が1000 g未満の子供(妊娠期間28週間未満)で異なります。
在胎週数28週以上で生まれた未熟児、および満期産児では、標準的な予防策が使用されます。皮膚を乾燥させ、温かく乾燥したおむつで包みます。 子供の頭の表面は、おむつやキャップで熱損失からさらに保護されています。 講じられた措置の有効性を管理し、高体温を防ぐために、すべての未熟児は分娩室の体温を継続的に監視し、集中治療室に入院したときの子供の体温を記録することをお勧めします。 妊娠28週が完了する前に生まれた早産児の低体温症の予防には、プラスチックフィルム(バッグ)の使用が義務付けられています(A)。
臍帯のクランプと切断の遅延
早産児の出生後60秒で臍帯をクランプして切断すると、壊死性腸炎、脳室内出血の発生率が大幅に減少し、輸血の必要性が減少します(A)。呼吸療法の方法(呼吸の安定化)
分娩室での非侵襲的呼吸療法
現在、早産児には、肺の膨張が長引く前に、一定の陽圧換気を伴う初期治療が好ましいと考えられています。 気道内の一定の正圧の生成と維持は、自発呼吸中と人工呼吸中の両方で、非常に未熟児の状態を早期に安定させるために必要な要素です。 持続的気道陽圧法は、機能的な残存肺活量の作成と維持に貢献し、無気肺を防ぎ、呼吸の仕事を減らします。 最近の研究では、早産児の呼吸療法の開始として、いわゆる「拡張肺膨張」の有効性が示されています。 「拡張インフレーション」操作は、拡張レスキュー呼吸です。 それは、生後30秒間、自発呼吸がない場合、または20〜25 cm H2Oの圧力で15〜20秒間の「あえぎ」タイプの呼吸で実行する必要があります(B)。 同時に、未熟児では残存肺活量が効果的に形成されます。 この手順は1回実行されます。 操作は、Tコネクタを備えた手動デバイスまたは必要な吸気圧を15〜20秒間維持する機能を備えた自動人工呼吸器を使用して実行できます。 長期の肺の膨張は、カウンターラングでは実行できません。 この操作を実行するための前提条件は、パルスオキシメトリによる心拍数とSpChの登録です。これにより、その有効性を評価し、さらなるアクションを予測することができます。
子供が生まれてから叫び、活発に呼吸している場合は、長時間の膨張を行わないでください。 この場合、在胎週数32週以下で生まれた子供は、5〜6 cm H2Oの圧力で一定の陽圧で肺を機械的人工呼吸する方法を使用して、呼吸療法を開始する必要があります。 妊娠32週以上で生まれた早産児の場合、呼吸困難が存在する場合は持続的陽圧換気を実施する必要があります(A)。サーファクタント療法の使用と機械的人工呼吸に関連する合併症の可能性が低い(C)。
分娩室で早産児に非侵襲的呼吸療法を行う場合は、3〜5分で減圧するために胃にプローブを挿入する必要があります。 呼吸補助の開始方法として(徐脈に加えて)一定の陽圧を伴う人工肺換気モードの無効性の基準は、生後10〜15分間のダイナミクスにおける呼吸障害の重症度の増加と見なすことができます。一定の陽圧を伴う人工肺換気モードの背景に対して:補助筋の顕著な関与、追加の酸素化の必要性(FiO2> 0.5)。 これらの臨床症状は重症を示しています 呼吸器疾患外因性界面活性剤の導入を必要とする未熟児。
配達室で一定の陽圧を伴う肺の機械的換気のモードは、一定の陽圧による肺の人工呼吸の機能を備えた人工呼吸器、Tコネクタを備えた手動人工呼吸器によって実行することができます。 さまざまなシステム一定の陽圧による人工肺換気。 一定の陽圧で肺を機械的に換気する技術は、フェイスマスク、鼻咽頭チューブ、気管内チューブ(鼻咽頭として使用)の両鼻カニューレを使用して実行できます。 分娩室の段階では、一定の陽圧で肺の人工呼吸を行う方法は重要ではありません。
分娩室で一定の陽圧を伴う人工肺換気の使用は、子供には禁忌です。
-鼻カニューレ、マスク、鼻咽頭チューブの正しい適用を妨げる後鼻孔閉鎖または顎顔面領域の他の先天性奇形を伴う;
-気胸と診断された;
-先天性横隔膜ヘルニアを伴う;
-生命と両立しない先天性奇形(無脳症など);
-出血あり(肺、胃、皮膚の出血)。 早産児の分娩室における人工肺換気の特徴
早産児の肺の人工呼吸は、持続的な陽圧徐脈および/または人工呼吸レジメンの背景に対する自発呼吸の長期(5分以上)の欠如を伴って行われます。
非常に早産の乳児に効果的な人工呼吸を行うために必要な条件は次のとおりです。
-気道内圧の制御;
-Reer + 4-6 cmH2Oの義務的なメンテナンス。
-21から100%までの酸素濃度のスムーズな調整の可能性;
-心拍数とSpO2の継続的なモニタリング。
人工肺換気の開始パラメーター:PIP-20-22 cm H2O、PEEP-5 cm H2O、頻度40-60呼吸/分。 機械的人工呼吸の有効性の主な指標は、心拍数が100拍/分を超える増加です。 胸部可動域の視覚的評価、非常に早産の乳児の肌の色の評価などの一般的に受け入れられている基準は、呼吸療法の侵襲性の程度を評価できないため、情報量が限られています。 したがって、体重が非常に低く、確率が高い新生児の胸部可動域がはっきりと見えることは、一回換気量が過剰で、容積損傷のリスクが高い換気を示しています。
非常に早産の患者の1回換気量制御下での分娩室での侵襲的人工呼吸は、人工呼吸器関連肺の損傷を最小限に抑えるための有望な技術です。 気管内チューブの位置を確認する場合は、体重が非常に少ない小児の聴診法とともに、呼気中のCO2表示のカプノグラフィー法または比色法を使用することをお勧めします。
分娩室の早産児における酸素療法とパルスオキシメトリ
未熟児に一次および蘇生ケアを提供する分娩室でのモニタリングの「ゴールドスタンダード」は、パルスオキシメトリによる心拍数とSpO2のモニタリングです。 パルスオキシメトリによる心拍数とSaO2の登録は、生後1分から始まります。 パルスオキシメトリセンサーは、最初の活動中に子供の右手の手首または前腕の領域に(「実際に」)配置されます。
分娩室でのパルスオキシメトリには、3つの主要なアプリケーションポイントがあります。
-人生の最初の数分からの心拍数の継続的なモニタリング。
-高酸素症の予防(子供が追加の酸素を受け取った場合、蘇生のどの段階でもSpO2が95%以下)。
-生後5分までに80%以上、生後10分までに85%以上の低酸素SpO2の予防)。
妊娠28週以下で生まれた小児の初期呼吸療法は、FiO20.3で実施する必要があります。 在胎週数の高い子供たちの呼吸療法は、空気を使って行われます。
1分の終わりから、パルスオキシメータのインジケータに焦点を合わせ、以下に説明する酸素濃度を変更するためのアルゴリズムに従う必要があります。 子供の指標が指定値の範囲外である場合、目標指標に到達するまで、追加のO2の濃度をその後1分ごとに10〜20%のステップで変更(増加/減少)する必要があります。 例外は、人工肺換気を背景に間接的な心臓マッサージを必要とする子供たちです。 これらの場合、間接的な心臓マッサージの開始と同時に、O2の濃度を100%に増やす必要があります。 サーファクタント療法
界面活性剤の導入が推奨される場合があります。
出生前ステロイド予防のフルコースがない場合、および/または分娩室での非侵襲的呼吸療法が不可能な場合、在胎週数26週以下で生まれたすべての子供が生後20分間に予防的に投与されます(A )。
在胎週数のすべての乳児分娩室で気管挿管を必要とする在胎週数が30週を超える未熟児。 投与の最も効果的な時間は、人生の最初の2時間です。
分娩室で一定の陽圧を伴う人工肺換気を使用する初期呼吸療法を受けている未熟児。生後10分までに85%のSpO2を達成するために0.5以上のFiO2が必要であり、呼吸器疾患の退行や酸素化の改善はありません。次の10〜15分。 生後20〜25分までに、界面活性剤の導入、または一定の陽圧で人工肺換気モードで子供を輸送するための準備について決定を下す必要があります。 在胎週数で生まれた子供集中治療室では、生後3〜6時間の満期3ポイントで生まれた子供、および/または1000 gの患者で0.35までのFiO2が必要です(B)。 再紹介示されています。
在胎週数の子供在胎週数の子供
再導入は胸部X線検査後にのみ実施する必要があります。 重度の呼吸窮迫症候群を伴う人工呼吸器を装着した子供には、3回目の投与が適応となる場合があります(A)。 注射の間隔は6時間ですが、0.4までの子供におけるFiO2の必要性の増加に伴い、間隔は短くなる可能性があります。禁忌:
-大量の肺出血(必要に応じて、緩和後に投与することができます);
-気胸。
界面活性剤の投与方法
分娩室で使用できる挿入には、主に2つの方法があります。従来の方法(気管内チューブを使用)と「非侵襲的」または「低侵襲的」です。
界面活性剤は、サイドポートの気管内チューブを介して、または従来のシングルルーメン気管内チューブに挿入されたカテーテルを介して投与することができます。 子供は背中に厳密に水平に置かれます。 直接喉頭鏡検査の管理下で、気管挿管が行われます。 聴診画像の対称性と子供の口角の気管内チューブの長さを制御する必要があります(推定体重に応じて)。 気管内チューブのサイドポートから(人工肺換気回路を開かずに)、ボーラスとしてサーファクタントをすばやく注入します。 カテーテルを用いた挿入法を使用する場合は、気管内チューブの長さを測定し、滅菌ハサミでETTの長さより0.5〜1 cm短く切断し、気管分岐部の上のETTの深さを確認する必要があります。 。 急速ボーラスとしてカテーテルを通して界面活性剤を注入します。 ボーラス投与は、肺におけるサーファクタントの最も効率的な分布を提供します。 体重が750g未満の子供では、薬剤を2つの等しい部分に分割することが許可されており、1〜2分間隔で次々に投与する必要があります。 SpO2の制御下では、人工肺換気のパラメータ、主に吸気圧を下げる必要があります。 サーファクタント投与後の肺の弾性特性の変化は数秒以内に発生し、高酸素ピークと人工呼吸器関連肺損傷を引き起こす可能性があるため、パラメーターの削減は迅速に実行する必要があります。 まず、吸気圧を下げてから、(必要に応じて)-91〜95%のSpO2を達成するために必要な最小限の十分な数値まで追加の酸素を濃度にします。 禁忌がない限り、抜管は通常、患者が病院に移送された後に行われます。妊娠28週以下で生まれた乳児には、非侵襲的なサーファクタント投与法が推奨される場合があります(B)。 この方法は、気管挿管を回避し、非常に早産の乳児における侵襲的な機械的人工呼吸の必要性を減らし、その結果、人工呼吸器関連肺損傷を最小限に抑えます。 マネキンの練習後は、新しい界面活性剤投与方法の使用をお勧めします。
「非侵襲的方法」は、子供の自発呼吸を背景に実施され、その呼吸療法は、一定の陽圧を伴う人工肺換気モードの方法によって実施されます。 一定の陽圧(通常は鼻咽頭管を介して実施)による肺の人工呼吸を背景に、子供の背中または横の位置に、直接喉頭鏡検査の制御下で細いカテーテルを挿入する必要があります(マギル鉗子を使用して、気管の内腔に細いカテーテルを挿入することが可能です)。 カテーテルの先端は1.5cm下に挿入する必要があります 声帯。 次に、SpO2レベルの制御下で、肺の聴診画像、胃からの吸引、SpO2、および心拍数を監視しながら、サーファクタントをボーラスとして5分かけてゆっくりと肺に注入する必要があります。 界面活性剤の導入中、一定の陽圧による人工呼吸器の呼吸療法が継続されます。 無呼吸、徐脈を登録する場合は、心拍数と呼吸のレベルが正常化した後、投与を一時的に停止して再開する必要があります。 界面活性剤の導入とプローブの除去後、一定の陽圧または非侵襲的な肺の人工呼吸で肺の人工呼吸のモードを継続します。
一定の陽圧で肺を人工呼吸する新生児集中治療室では、界面活性剤の導入の兆候がある場合は、INSURE法を使用して界面活性剤を投与することをお勧めします。 この方法は、直接喉頭鏡検査の制御下で患者に挿管し、気管内チューブの位置を確認し、迅速な界面活性剤ボーラス投与とそれに続く迅速な抜管、および子供を非侵襲的呼吸補助に移すことからなる。 INSURE法は、28週間後に生まれた子供に使用することをお勧めします。
界面活性剤の準備と投与量
界面活性剤の調製は、その効果が均一ではありません。 投薬計画は治療結果に影響を及ぼします。 推奨される開始用量は200mg / kgです。 この投与量 100 mg / kgよりも効果的であり、呼吸窮迫症候群の早産児の治療に最良の結果をもたらします(A)。 界面活性剤の反復推奨用量は100mg / kg以上です。 Poractant-αは、1mlの溶液中のリン脂質の濃度が最も高い薬剤です。
新生児呼吸窮迫症候群の呼吸療法の主な方法
呼吸窮迫症候群の新生児における呼吸療法の課題:
-満足のいく血液ガス組成と酸塩基状態を維持します。
-50〜70 mmHgのレベルのpaO2。
-SpO2-91-95%(B)、
--paCO2-45-60 mm Hg、
-pH-7.22-7.4;
-呼吸器疾患を停止または最小限に抑えます。
新生児の呼吸窮迫症候群の治療における一定の陽圧と非侵襲的な肺の人工呼吸による肺の機械的換気のモードの適用。 鼻プロングまたは鼻マスクを介した非侵襲的換気は、現在、特にサーファクタント投与後および/または抜管後の非侵襲的呼吸補助の最適な初期方法として使用されています。 一定の陽圧での肺の機械的換気のモードと比較して、抜管後の非侵襲的機械的換気の使用、および界面活性剤の導入後は、再挿管の必要性が低くなり、無呼吸の発生率が低くなります(B )。 非侵襲的鼻換気は、非常に低出生体重の早産児の初期呼吸療法として、持続的陽圧換気よりも優れています。 呼吸数の登録とSilverman / Downsスケールでの評価は、一定の陽圧を使用する人工肺換気モードの開始前と、一定の陽圧を使用する人工肺換気モードの1時間ごとに実行されます。
適応症:
-挿管なしのサーファクタントの予防的低侵襲投与後の開始呼吸療法として
-抜管後の早産児の呼吸療法として(INSURE法後を含む)。
-一定の陽圧とカフェインによる人工呼吸器療法に耐性のある無呼吸
-シルバーマンスケールでの呼吸器疾患の増加は3ポイント以上、および/または一定の陽圧を伴う人工肺換気モードの早産児におけるFiO2> 0.4の必要性の増加。
禁忌:ショック、けいれん、肺出血、空気漏れ症候群、35週以上の在胎週数。
開始パラメーター:
-PIP 8-10 cm H2O;
-PEEP 5-6 cm H2O;
-頻度20-30 /分;
-吸入時間0.7-1.0秒。
パラメータの削減:無呼吸の治療に非侵襲的人工呼吸を使用すると、人工呼吸の頻度が減少します。 呼吸器疾患を矯正するために肺の非侵襲的人工呼吸を使用する場合、PIPの減少が実行されます。 どちらの場合も、非侵襲的人工肺換気から一定の陽圧による肺の人工呼吸モードへの移行が実行され、呼吸サポートは徐々にキャンセルされます。
非侵襲的人工肺換気から従来の人工肺換気への移行の適応症:
-paCO2> 60 mmHg、FiO2> 0.4;
-3点以上のシルバーマンスケールでのスコア。
-無呼吸、1時間以内に4回以上再発。
-空気漏れ症候群、けいれん、ショック、肺出血。
非侵襲的呼吸補助の開始方法として非侵襲的人工呼吸器がない場合、鼻カニューレを介した一定の気道陽圧下での自発呼吸の方法が優先されます。 非常に早産の乳児では、一定の正圧可変流量人工呼吸器を使用すると、これらの患者の呼吸作業を最小限に抑えるという点で、一定流量システムに比べていくつかの利点があります。 一定の正圧で肺を人工呼吸する方法のカニューレは、できるだけ広く、短くする必要があります(A)。 ENMTの小児における一定の陽圧による人工肺換気による呼吸補助は、以下に示すアルゴリズムに基づいて実行されます。
動作の定義と原理。 一定の陽圧-持続的気道陽圧-気道内の一定の(つまり、継続的に維持される)陽圧による肺の人工呼吸のモード。 肺胞の崩壊と無気肺の発症を防ぎます。 持続的陽圧は、機能的残気量(FRC)を増加させ、気道抵抗を減少させ、肺組織の伸展性を改善し、内因性界面活性剤の安定化と合成を促進します。 自発呼吸が維持されている新生児の呼吸補助の独立した方法である可能性があります
一定の陽圧で人工呼吸器の鼻モードを使用して自発呼吸をサポートする呼吸窮迫症候群の新生児の適応症:
-在胎週数32週以下の未熟児の分娩室で予防的に;
-自発呼吸を伴う在胎週数32週以上の子供における3ポイント以上のシルバーマンスケールのスコア。
禁忌には、ショック、けいれん、肺出血、空気漏れ症候群が含まれます。 一定の正圧による肺の人工呼吸モードの合併症。
エアリークシンドローム。 この合併症の予防は、気道内圧の適時の低下と患者の状態の改善の両方です。 一定の正圧で肺の人工呼吸のモードのパラメータを厳しくすることで、肺の人工呼吸へのタイムリーな移行。
食道と胃の圧外傷。 減圧が不十分な早産児に発生するまれな合併症。 大きな内腔を持つ胃管を使用すると、この合併症を防ぐことができます。
鼻中隔の壊死と床ずれ。 鼻カニューレの正しい適用と適切なケアにより、この合併症は非常にまれです。
一定の陽圧人工呼吸器と非侵襲的人工呼吸器で子供の世話をするための実用的なヒント。
陽圧の低下を防ぐために、適切なサイズの鼻カニューレを使用する必要があります。
キャップは額、耳、後頭部を覆う必要があります。
鼻プロングを固定するストラップは、留め具を締めたり緩めたりしやすいように、「後ろから前」にキャップに取り付ける必要があります。
体重が1000g未満の子供では、頬と固定テープの間に柔らかいパッドを配置する必要があります(脱脂綿を使用できます)。
カニューレは鼻腔にぴったりとはまり、サポートなしで保持する必要があります。 彼らは子供の鼻に圧力をかけるべきではありません。
治療の過程で、カニューレに切り替える必要がある場合があります 大きいサイズ外部の鼻腔の直径が大きくなり、回路内の圧力を一定に保つことができないためです。
粘膜への外傷の可能性と鼻腔の浮腫の急速な発症のために、鼻腔を消毒することは不可能です。 鼻腔に分泌物がある場合は、0.3 mlの0.9%塩化ナトリウム溶液を各鼻孔に注ぎ、口から消毒する必要があります。
加湿器の温度は37℃に設定されています。
耳の後ろのスペースは毎日検査し、湿らせた布で拭いてください。
炎症を避けるために、鼻の開口部の周りのスペースは乾燥している必要があります。
鼻カニューレは毎日交換する必要があります。
加湿器のチャンバーと回路は毎週交換する必要があります。
従来の人工肺換気:
従来の人工肺換気のタスク:
-外部呼吸の機能を補綴します。
-十分な酸素化と換気を提供します。
-肺を傷つけないでください。
従来の機械的換気の適応:
-一定の正圧を伴う非侵襲的人工呼吸/人工呼吸モードの子供で、シルバーマンスケールで3ポイント以上のスコア。
-一定の陽圧/非侵襲的肺の機械的人工呼吸を伴う肺の機械的人工呼吸のモードでの新生児における高濃度の酸素の必要性(FiO2> 0.4);
-ショック、重度の全身性けいれん、非侵襲的呼吸療法での頻繁な無呼吸、肺出血。
呼吸窮迫症候群の早産児における人工肺換気の使用は、低侵襲性の概念に基づいています。これには、「肺保護」戦略の使用と、可能であれば非侵襲的呼吸療法への迅速な移行という2つの規定が含まれます。 。
「肺保護」戦略は、呼吸療法の間中、肺胞をまっすぐな状態に保つことです。 この目的のために、4〜5 cmH2OのPEEPがインストールされます。 「肺保護」戦略の第2の原則は、ボリュームの外傷を防ぐのに十分な最小の1回換気量を提供することです。 これを行うには、一回換気量の制御下でピーク圧力を選択する必要があります。 正しい評価のために、ガス交換に関与しているのは彼であるため、呼気の呼吸量が使用されます。 呼吸窮迫症候群の未熟児のピーク圧は、呼気一回換気量が4〜6 ml / kgになるように選択されます。
呼吸回路を設置し、人工呼吸器を校正した後、人工呼吸モードを選択する必要があります。 自発呼吸をしている早産児では、トリガー換気、特にアシスト/コントロールモードを使用することが好ましい。 このモードでは、各呼吸は呼吸器によってサポートされます。 自発呼吸がない場合、A / Cモードは自動的に強制換気モードになります。特定のハードウェア呼吸数が設定されると、IMVになります。
まれに、パラメータを最適化するためのあらゆる試みにもかかわらず、子供が頻呼吸のために持続的な低炭酸ガス血症を患っている場合、A / Cレジメンは子供にとって過剰である可能性があります。 この場合、子供をSIMVモードにして、希望の呼吸数を設定できます。 妊娠35週目に生まれた新生児では、強制換気モードを使用することをお勧めします。 急性期(IMV)または頻呼吸が重症でない場合はSIMV。 より一般的な圧力制御換気方法よりも容量制御換気モードを使用することの利点の証拠があります(B)。 モードが選択された後、子供がデバイスに接続される前に、人工肺換気の開始パラメータが設定されます。
低出生体重患者における人工肺換気の開始パラメータ:
-FiO2-0.3-0.4(通常、一定の正圧を伴う人工肺換気モードよりも5-10%多い);
-スズ-0.3-0.4秒;
-ReeR- + 4-5cm水柱;
--RR-アシスト/コントロール(A / C)モードでは、呼吸数は患者によって決定されます。
ハードウェアの頻度は30〜35に設定されており、患者の無呼吸の場合に対する保険にすぎません。 SIMVおよびIMVモードでは、生理学的周波数は1分あたり40〜60に設定されます。 PIPは通常14〜20cmH2Oの範囲に設定されます。 美術。 流量-「圧力制限」モードを使用する場合は5〜7 l / min。 「圧力制御」モードでは、流量は自動的に設定されます。
子供が人工呼吸器に接続された後、パラメータが最適化されます。 FiO2は、飽和レベルが91〜95%の範囲になるように設定されています。 人工呼吸器が患者の飽和レベルに応じてFiO2を自動選択する機能を備えている場合は、低酸素および高酸素のピークの予防に使用することをお勧めします。これは、気管支肺異形成症、未熟児網膜症の予防になります。構造的な出血性および虚血性の脳損傷と同様に。
吸気時間は動的パラメータです。 吸入時間は、病気、その段階、患者の呼吸数、およびその他のいくつかの要因によって異なります。 したがって、従来のタイムサイクル換気を使用する場合、フローカーブのグラフィックモニタリングの制御下で吸気時間を設定することが望ましい。 呼気がフローカーブ上の吸入の継続となるように、吸気時間を設定する必要があります。 等値線上での血液の保持という形で吸気を一時停止してはならず、同時に、吸気が終了する前に呼気を開始してはなりません。 フローサイクリング換気を使用する場合、子供が自発呼吸をしている場合、吸気時間は患者自身が決定します。 このアプローチには、非常に早産の患者が快適な吸気時間を決定できるため、いくつかの利点があります。 この場合、吸気時間は患者の呼吸数、患者の吸気活動によって異なります。 フローサイクリング換気は、子供が自発呼吸をし、痰の著しい滲出がなく、無気肺の傾向がない状況で使用できます。 フローサイクリング換気を行うときは、患者の実際の吸気時間を監視する必要があります。 不十分に短い吸気時間が形成された場合、そのような患者は、時間周期的人工肺換気モードに移行され、所定の固定された吸気時間で換気されるべきである。
PIPの選択は、呼気の1回換気量が4〜6 ml / kgの範囲になるように実行されます。 人工呼吸器が患者の1回換気量に応じてピーク圧を自動的に選択する機能を備えている場合は、人工呼吸器に関連する肺の損傷を防ぐために、重病の患者に使用することをお勧めします。
子供の人工呼吸器との同期。 人工呼吸器との日常的な医学的同期は、より悪い神経学的転帰につながります(B)。 この点で、パラメータを適切に選択することにより、患者を人工呼吸器と同期させることを試みる必要があります。 体重が非常に低く、人工呼吸が適切に行われている患者の大多数は、人工呼吸器との薬剤の同期を必要としません。 原則として、人工呼吸器が十分な分時換気を提供しない場合、新生児は呼吸を強制されるか、呼吸器で「苦労」します。 ご存知のように、分時換気量は一回換気量と頻度の積に等しくなります。 したがって、人工呼吸器の頻度または一回換気量が6 ml / kgを超えない場合は、人工呼吸器の頻度または一回換気量を増やすことにより、患者を人工呼吸器と同期させることができます。 重度の代謝性アシドーシスも強制呼吸を引き起こす可能性があり、患者の鎮静ではなくアシドーシスの矯正が必要になります。 例外は、呼吸困難が中心的な起源を持っている構造的な脳損傷であるかもしれません。 パラメータの調整で子供を呼吸器と同期させることができない場合は、鎮痛剤と鎮静剤(標準用量のモルヒネ、フェンタニル、ジアゼパム)が処方されます。人工呼吸器のパラメータの調整。 換気パラメータの主な修正は、一回換気量(Vt)の変化に応じたピーク圧力の適時の減少または増加です。 PIPを増減することにより、Vtを4〜6 ml / kg以内に維持する必要があります。 この指標を超えると、肺の損傷が発生し、子供の人工呼吸器での滞在時間が長くなります。
パラメータを調整するときは、次の点に注意してください。
-人工肺換気の主な攻撃的パラメータは、まず最初に減らす必要があります:PIP(Vt)。 およびFiC2(> 40%);
-一度に、圧力は水柱の1〜2 cm以内で変化し、呼吸数は5回以下の呼吸で変化します(SIMVおよびIMVモードの場合)。 アシスト制御モードでは、周波数を変更しても意味がありません。この場合、呼吸速度は人工呼吸器ではなく患者によって決定されるためです。
-FiO2は、SpO2の制御下で5〜10%のステップで変更する必要があります。
-過呼吸(pCO2
人工肺換気モードのダイナミクス。 最初の3〜5日間で患者を補助制御モードから抜管することができない場合、子供は圧力サポート(PSV)を備えたSIMVモードに移行する必要があります。 この操作により、総平均気道内圧が低下し、人工呼吸器の侵襲性が低下します。 したがって、患者の所定の呼吸速度は、一回換気量が4〜6 ml / kgの範囲になるように設定された吸気圧で供給されます。 残りの自発呼吸サポート圧力(PSV)は、一回換気量が4 ml / kgの下限に対応するように設定する必要があります。 それらの。 SIMV + PSVモードでの換気は、最適と補助の2つのレベルの吸気圧で実行されます。 人工肺換気の回避は、呼吸器の強制周波数を下げることによって実行されます。これにより、子供はPSVモードに徐々に移行し、そこから非侵襲的換気への抜管が実行されます。
抜管。 現在、新生児の最も成功した抜管は、人工肺換気から一定の陽圧による肺の機械的換気のモード、および肺の非侵襲的人工換気に移行したときに実行されることが証明されています。 さらに、非侵襲的人工呼吸への移行の成功は、一定の正圧による機械的人工呼吸への単なる抜管よりも高くなります。
A / Cモードから持続的陽圧換気または非侵襲的換気への迅速な抜管は、以下の条件下で実行できます。
-肺出血、けいれん、ショックの欠如;
-PIP-FiO2≤0.3;
-定期的な自発呼吸の存在。抜管前の血液のガス組成は十分でなければなりません。
SIMVモードを使用する場合、FiO2は0.3未満の値に徐々に減少し、PIPは17〜16 cm H2Oに、RRは毎分20〜25に減少します。 一定の陽圧を伴う人工肺換気の両鼻側モードへの抜管は、自発呼吸の存在下で実行されます。
小さな患者の抜管を成功させるには、カフェインを使用して定期的な呼吸を刺激し、無呼吸を防ぐことをお勧めします。 メチルキサンチンの任命による最大の効果は子供に見られます。
換気された未熟児が7〜14日後に除去できない場合は、低用量コルチコステロイドの短期コースを使用して、侵襲的換気から持続的陽圧/非侵襲的換気に迅速に移行できます(A)必要なモニタリング。
人工肺換気のパラメータ:
-FiO2、RR(強制および自発的)、吸気時間PIP、PEEP、MAP。 Vt、漏れ率。
血液ガスと酸塩基状態のモニタリング。 動脈血、毛細血管血、または静脈血中の血液ガスの定期的な測定。 酸素化の連続測定:SpO2およびTcCO2。 重症患者および高周波人工呼吸器を使用している患者では、経皮モニターを使用してTcCO2およびTcO2を継続的にモニタリングすることをお勧めします。
血行動態のモニタリング。
胸部X線データの定期的な評価。
高周波振動人工肺換気
意味。 高周波振動人工肺換気は、高周波での呼吸量が少ない機械的換気と呼ばれます。 肺の機械的換気中の肺ガス交換は、さまざまなメカニズムによって実行されます。その主なメカニズムは、直接的な肺胞換気と分子拡散です。 ほとんどの場合、新生児の診療では、高周波振動人工肺換気の周波数が8〜12ヘルツで使用されます(1 Hz = 60振動/秒)。 振動性人工肺換気の際立った特徴は、活発な呼気の存在です。
高周波振動人工肺換気の適応症。
従来の人工肺換気の非効率性。 許容できる血液ガス組成を維持するには、次のことが必要です。
-3月> 13cmの水。 美術。 m.t.の子供たち > 2500 g;
-3月> 10cmの水。 美術。 m.t.の子供たち 1000〜2500 g;
-MAP> 8cmの水。 美術。 m.t.の子供たち
肺からの重症型の空気漏れ症候群(気胸、間質性肺気腫)。
新生児呼吸窮迫症候群における高周波振動人工肺換気の開始パラメータ。
足(MAP)-気道内の平均圧力は、従来の機械的人工呼吸よりも水柱の2〜4cmに設定されています。
ΔΡ-振動振動の振幅。通常、患者が胸部の目に見える振動によって決定されるように選択されます。 振動振動の開始振幅は、次の式で計算することもできます。
ここで、mはキログラム単位の患者の体重です。
Fhf-振動振動の周波数(Hz)。 体重が750g未満の子供には15Hzに設定し、体重が750 gを超える子供には10 Hzに設定します。錫%(吸気時間のパーセンテージ)-このパラメーターが調整されているデバイスでは、常に33%に設定され、変更されません。呼吸サポート全体このパラメータの増加は、ガストラップの出現につながります。
FiO2(酸素分画)。 従来の人工肺換気と同じように設定されています。
フロー(一定フロー)。 流量が調整可能なデバイスでは、15 l / min±10%以内に設定され、それ以上変化しません。
パラメータ調整。 肺気量の最適化。 通常拡張された肺では、絞りのドームは8〜9リブのレベルに配置する必要があります。 過膨張の兆候(肺の過膨張):
-肺野の透明性の向上;
-横隔膜の平坦化(肺野は9番目の肋骨のレベルより下に伸びます)。
低膨張の兆候(肺の拡張不足):
-播種性無気肺;
-横隔膜は8番目のリブのレベルより上にあります。
血液ガスの指標に基づいた、肺の高周波振動人工呼吸のパラメータの修正。
低酸素血症(paO2-MAPを水柱の1〜2cm増加させる;
-FiO2を10%増やします。
高酸素症(paO2> 90 mm Hg)の場合:
-FiO2を0.3に減らします。
低炭酸ガス血症(paCO2-DRを10〜20%減らす;
-周波数を上げます(1〜2Hz)。
高炭酸ガス血症(paCO2> 60 mm Hg)の場合:
-ΔРを10〜20%増やします。
-発振周波数を下げます(1〜2Hz)。
高周波振動人工肺換気の終了
患者の状態が改善すると、徐々に(0.05〜0.1の増分で)FiO2が減少し、0.3になります。 また、段階的に(水柱の1〜2 cm刻みで)、MAPを9〜7cmの水位に減らします。 美術。 次に、子供は従来の換気の補助モードの1つ、または非侵襲的呼吸補助のいずれかに移されます。
高周波振動人工肺換気での子供の世話の特徴
ガス混合物を適切に加湿するために、加湿器チャンバーに滅菌蒸留水を一定に滴下することをお勧めします。 流量が多いため、加湿チャンバーからの液体は非常に速く蒸発します。 気道の衛生状態は、以下の存在下でのみ実行する必要があります。
-胸の目に見える変動の弱体化;
-pCO2の大幅な増加。
-酸素化の減少;
-創面切除のための呼吸回路の切断時間は30秒を超えてはなりません。 気管気管支樹の衛生管理には閉鎖系を使用することが望ましい。
手順の完了後、一時的に(1〜2分間)PAWを2〜3cmの水で増やす必要があります。
VFO人工呼吸器を使用しているすべての子供に筋弛緩薬を投与する必要はありません。 自身の呼吸活動は血中酸素飽和度を改善します。 筋弛緩薬の導入は、痰の粘度の増加につながり、無気肺の発症に貢献します。
鎮静剤を処方するための適応症には、著しい覚醒と顕著な呼吸努力が含まれます。 後者は、高炭酸ガス血症または気管内チューブの閉塞を排除する必要があります。
高周波振動式人工呼吸器を使用している子供は、より頻繁に呼吸する必要があります X線検査従来の人工呼吸器を使用している子供よりも胸部臓器。
経皮的pCO2の制御下で、肺の高周波振動人工呼吸を実施することをお勧めします。
抗菌療法
呼吸窮迫症候群の抗菌療法は適応とされていません。 ただし、期間中 鑑別診断先天性肺炎/先天性敗血症を伴う呼吸窮迫症候群は、生後48〜72時間で実施され、炎症の陰性マーカーおよび微生物学的血液培養の陰性結果が得られた場合は、抗生物質療法を処方し、その後急速に中止することをお勧めします。 鑑別診断期間中の抗生物質療法の指定は、体重が1500 g未満の子供、侵襲的人工呼吸器を使用している子供、および生後1時間以内に得られた炎症マーカーの結果が疑わしい子供に適応できます。 。 選択される薬剤は、ペニシリン抗生物質とアミノグリコシドの組み合わせ、または保護されたペニシリンのグループからの単一の広域抗生物質である可能性があります。 早産児の腸壁にクラブラン酸が悪影響を与える可能性があるため、アモキシシリン+クラブラン酸は投与しないでください。
狭窄性喉頭炎、クループ症候群
クループは急性呼吸器疾患であり、通常は低温に関連しています(ほとんどの場合、パラインフルエンザウイルスの感染症)。 クループでは、呼吸が困難になります(吸気性呼吸困難)。
クループの兆候
嗄声、吠え声、インスピレーションによる騒々しい呼吸(吸気性喘鳴)。 重症度の兆候-頸静脈窩と肋間腔の顕著な収縮、血中の酸素レベルの低下。 グレードIIIのクループは緊急の挿管が必要であり、グレードI〜IIのクループは保守的に扱われます。 喉頭蓋炎は除外する必要があります(以下を参照)。
クループの検査
血中酸素飽和度の測定-パルスオキシメトリ。 クループの重症度は、ウェストリースケールで評価されることがあります(表2.2)。
表2.1。 WestleyCroup重大度スケール
症状の重症度 | ポイント* |
喘鳴(喘鳴) | |
ない | 0 |
興奮したとき | 1 |
安静時に | 2 |
胸の順応性のある場所の描画 | |
ない | 0 |
肺 | 1 |
適度に発音 | 2 |
発音 | 3 |
気道の開通性 | |
普通 | 0 |
適度に乱れる | 1 |
大幅に削減 | 2 |
チアノーゼ | |
ない | 0 |
身体活動中 | 4 |
安静時に | 5 |
意識 | |
変更なし | 0 |
意識障害 | 5 |
* 3ポイント未満-軽度、3-6ポイント-中程度に重度、6ポイント超-重度。 |
クループ治療
喉頭炎とクループのほとんどの症例はウイルスによって引き起こされ、抗生物質を必要としません。 ブデソニド(パルミコート)吸入を1回の吸入あたり500〜1000 mcg(おそらく気管支拡張薬サルブタモールまたは併用薬ベロデュアル-臭化イプラトロピウム+フェノテロールと一緒に)、より重症の場合、吸入の効果がない場合、またはクループの繰り返し発生を伴う場合、デキサメタゾン0.6mg / kgを筋肉内投与。 吸入および全身性糖質コルチコイド(GCS)の有効性は同じですが、2歳未満の子供には、全身性薬物による治療を開始することをお勧めします。 必要に応じて、加湿酸素を使用してください。 血管収縮剤の低下鼻に。
重要!!!ウイルスクループは糖質コルチコイドによる治療によく反応し、大きな治療上の問題はありません。 喉頭狭窄のある患者では、喉頭蓋炎を直ちに除外することが重要です。
喉頭蓋炎
喉頭蓋炎は喉頭蓋の炎症です。 より頻繁にインフルエンザ菌b型によって引き起こされ、肺炎球菌によって引き起こされることはあまりありませんが、黄色ブドウ球菌による症例の5%で、 高温と中毒。 それは、カタル、咳、しわがない、喉の痛みの存在、制限された顎の可動性(喉頭蓋)、「三脚」の位置、唾液分泌の増加、ならびに大きく開いた口、騒々しい呼吸によってウイルス性クループと区別されますインスピレーション、仰臥位での喉頭蓋の収縮、白血球増加症> 15x10 9 / l。 パルミコートの吸入、プレドニゾロンまたはデキサメタゾンの投与は、有意な軽減をもたらさない。
重要!!!中咽頭の検査は、全身麻酔下の手術室でのみ行われ、子供に挿管する準備が整っています。
多くの著者が推奨する側方投影の頸部X線撮影は、診断が不確かな場合にのみ正当化されます。これは、症例の30〜50%で病理が明らかにならないためです。 診断のための血液ガスの決定は任意です。喉頭蓋炎が疑われる場合、重要な操作を除いて、いかなる操作も望ましくありません。 血液検査を行い、CRPを決定し、パルスオキシメトリを実行するだけで十分です。
ウイルス性クループとエピロット炎の鑑別診断には、表1の表を使用します。 2.3機能セット。
表2.3。 喉頭蓋炎とウイルス性クループの鑑別診断基準(DeSoto H.、1998年、修正済み)
喉頭蓋炎 | クループ | |
年 | どれでも | より一般的な6か月から6年 |
始める | 突然 | 段階的 |
狭窄の局在化 | 喉頭の上 | 喉頭の下 |
体温 | 高い | 多くの場合、亜熱性 |
中毒 | 表現 | 中程度または不在 |
嚥下障害 | 重い | 不在または軽度 |
喉の痛み | 表現 | 中程度または不在 |
呼吸不全 | 有る | 有る |
咳 | めったに | 明確 |
患者の位置 | 口を開けて直立して座る | どれでも |
X線サイン | 拡大した喉頭蓋の影 | スパイク症状 |
喉頭蓋炎の治療
IVセフォタキシム150mg / kg /日(またはセフトリアキソン100 mg / kg /日)+アミノグリコシド。 セフォタキシムは、痛みのため、2.5歳未満の子供には筋肉内投与されません。 非効率性(ブドウ球菌!)-静脈内クリンダマイシン30 mg / kg /日またはバンコマイシン40mg / kg /日。 早期挿管が適応となる(突然の窒息の予防)。 発熱が正常に戻り、意識がなくなり、症状が治まった後、通常24〜72時間後(抜管前、軟性内視鏡で観察)、抜管は安全です。 喉頭蓋炎はしばしば細菌血症を伴い、治療期間が長くなります。
重要!!!喉頭蓋炎が禁止されている場合:吸入、鎮静、不安を引き起こします!
出生前の子供のすべての器官の完全な発達に必要な時間は40週間です。 この時間より前に赤ちゃんが生まれた場合、彼の肺は完全な呼吸をするのに十分な形になりません。 これは、すべての身体機能の違反を引き起こします。
肺の発達が不十分であると、新生児の呼吸窮迫症候群が発生します。 通常、未熟児に発症します。 そのような赤ちゃんは完全に呼吸することができず、彼らの臓器は酸素を欠いています。
この病気は硝子膜疾患とも呼ばれます。
なぜ病理が発生するのですか?
病気の原因は、界面活性剤の特性の欠如または変化です。 肺に弾力性とハリを与える界面活性剤です。 それは肺胞の表面を内側から裏打ちします-呼吸の「嚢」、その壁を通して酸素と二酸化炭素の交換が行われます。 サーファクタントが不足すると、肺胞が崩壊し、肺の呼吸面が減少します。
胎児機能不全症候群は、遺伝性疾患や先天性肺奇形によっても引き起こされる可能性があります。 これらは非常にまれな状態です。
妊娠28週目以降、肺は完全に発達し始めます。 それらが早く起こるほど、病理学のリスクが高くなります。 男の子は特に影響を受けます。 赤ちゃんが28週間前に生まれた場合、病気はほぼ避けられません。
病理学の他の危険因子:
- 以前の妊娠中の苦痛症候群の出現;
- (双子、三つ子);
- アカゲザルの衝突による;
- 母親の糖尿病(または1型);
- 新生児の窒息(窒息)。
発生のメカニズム(病因)
この病気は新生児で最も一般的な病状です。 それは、肺領域の沈下につながる界面活性剤の不足に関連しています。 呼吸が非効率になります。 血中の酸素濃度の低下は肺血管内の圧力の上昇につながり、肺高血圧症はサーファクタントの形成の違反を増加させます。 病因の「悪循環」があります。
界面活性剤の病理は、子宮内発育の35週間までのすべての胎児に見られます。 慢性的な低酸素症がある場合、このプロセスはより顕著であり、出生後でも、肺細胞はこの物質を十分に生成することができません。 このような乳児では、未熟児と同様に、1型新生児呼吸窮迫症候群が発症します。
より一般的な変種は、出生直後に肺が十分な界面活性剤を生成できないことです。 この理由は、出産と帝王切開の病理です。 この場合、最初の呼吸中の肺の拡張が妨げられ、サーファクタントの形成のための通常のメカニズムの開始を妨げます。 タイプ2RDSは、出産時の窒息、出産時の外傷、および手術による出産時に発生します。
未熟児では、上記の両方のタイプが組み合わされることがよくあります。
肺の違反と血管内の圧力の上昇は、新生児の心臓に強い負荷をかけます。 したがって、心肺窮迫症候群の形成を伴う急性心不全の症状がある可能性があります。
生後数時間の子供が他の病気を発症したり発症したりすることがあります。 たとえ出生後に肺が正常に機能したとしても、併存症は酸素の不足につながります。 これにより、肺血管と循環器疾患の圧力が上昇するプロセスが始まります。 この現象は急性呼吸窮迫症候群と呼ばれます。
新生児の肺が呼吸する空気に順応し、サーファクタントを生成し始める順応期間は、早産児では延長されます。 子供の母親が健康であれば24時間です。 女性が病気(糖尿病など)の場合、適応期間は48時間です。 この間、子供は呼吸器系の問題を発症する可能性があります。
病理学の症状
この病気は、子供の誕生直後または生後数日間に現れます。
苦痛症候群の症状:
- 皮膚のチアノーゼ;
- 呼吸するときの鼻孔のフレア、鼻の翼の羽ばたき;
- 胸部の柔軟な部分(剣状突起とその下の領域、肋間腔、鎖骨の上のゾーン)を吸気時に収縮させる。
- 速く浅い呼吸;
- 排泄される尿の量の減少;
- 声帯のけいれん、または「呼気のうなり声」に起因する呼吸中の「うめき声」。
さらに、医師は筋緊張低下、筋緊張低下などの兆候を修正します 血圧、便の不足、体温の変化、顔や四肢の腫れ。
診断
診断を確認するために、新生児科医は以下の研究を処方します:
- 白血球とC反応性タンパク質を測定する血液検査。
- 血液中の酸素含有量を測定するための連続パルスオキシメトリ。
- 血液中のガスの含有量;
- 敗血症との鑑別診断のための「不妊のための」血液培養。
- 肺X線撮影。
X線の変化はこの病気に特有のものではありません。 それらは、根の領域とメッシュパターンの悟りの領域で肺を暗くすることを含みます。 このような兆候は、初期の敗血症と肺炎で発生しますが、呼吸器疾患のあるすべての新生児に対してX線検査が行われます。
出産時の胎児機能不全症候群は、そのような病気と区別されます:
- 一時的な頻呼吸(急速な呼吸):通常、帝王切開後の満期産児に発生し、すぐに消え、界面活性剤の導入を必要としません。
- 初期の敗血症または先天性肺炎:症状はRDSと非常に似ていますが、血液に炎症の兆候があり、肺のX線に焦点の影があります。
- 胎便吸引:胎便が吸入されると満期産児に現れ、特定の放射線学的兆候があります。
- 気胸:放射線学的に診断された;
- 肺高血圧症:血圧の上昇 肺動脈、X線でRDSに特徴的な兆候がなく、心臓の超音波を使用して診断されます。
- 肺の形成不全(不在)、形成不全(発育不全):出産前でも診断され、産後の期間にはレントゲン写真で簡単に認識されます。
- 横隔膜ヘルニア:X線で、腹腔から胸部への臓器の変位が測定されます。
処理
胎児機能不全症候群の救急医療は、生まれたばかりの赤ちゃんを温め、その体温を常に監視することです。 28週間前に出産した場合、赤ちゃんはすぐに特別なビニール袋に入れられるか、ラップで包まれます。 集中治療を開始する前に赤ちゃんが母親から血液を受け取ることができるように、臍帯をできるだけ遅く切断することをお勧めします。
赤ちゃんの呼吸のサポートはすぐに始まります。呼吸や劣等感がない場合は、肺の長時間の膨張が行われ、その後、一定の空気の供給が行われます。 必要に応じて、マスクを使用して人工呼吸を開始します。効果がない場合は、特別な装置を使用します。
呼吸窮迫症候群の新生児の管理は、新生児科医と集中治療専門医の共同の努力によって集中治療室で行われます。
治療には主に3つの方法があります。
- 界面活性剤製剤による補充療法。
- 肺の人工呼吸。
- 酸素療法。
界面活性剤の導入は、乳児の状態の重症度に応じて、1〜3回行われます。 気管内に配置された気管内チューブを介して投与できます。 子供が自分で呼吸する場合、薬は細いカテーテルを通して気管に注射されます。
ロシアでは、3つの界面活性剤製剤が登録されています。
- Curosurf;
- 界面活性剤BL;
- Alveofakt。
これらの薬は動物(豚、牛)から得られます。 Curosurfが最高の効果を発揮します。
界面活性剤の導入後、マスクまたは鼻カニューレを通して肺の換気が開始されます。 その後、子供はCPAP療法に移行します。 それは何ですか? これは、気道内の圧力を一定に保ち、肺が崩壊するのを防ぐ方法です。 効率が不十分な場合、肺の人工呼吸が行われます。
治療の目標は呼吸を安定させることです。呼吸は通常2〜3日後に起こります。 その後は許可されます 母乳育児。 毎分70回以上の呼吸数で息切れが続く場合は、乳首から赤ちゃんに栄養を与えることはできません。 通常の授乳が遅れた場合、乳児には特別な溶液の静脈内注入が行われます。
これらの措置はすべて、適応症と手順の順序を明確に定義する国際基準に従って実施されます。 新生児呼吸窮迫症候群の治療を効果的に行うためには、十分な訓練を受けた要員を備えた特別な設備の整った施設(周産期センター)で実施する必要があります。
防止
早産のリスクがある女性は、時間通りに周産期センターに入院する必要があります。 それが不可能な場合は、出産予定の産科病院で新生児を看護するための条件を事前に作成しておく必要があります。
タイムリーな配達は胎児機能不全症候群の最良の予防です。 早産のリスクを減らすために、妊娠過程の資格のある産科モニタリングが必要です。 女性は喫煙したり、アルコールや薬物を使用したりしないでください。 妊娠の準備を怠ってはなりません。 特に、糖尿病などの慢性疾患の経過をタイムリーに修正する必要があります。
早産のリスクが高い胎児呼吸窮迫症候群の予防は、コルチコステロイドの使用です。 これらの薬は、より速い肺の発達とサーファクタントの生成を促進します。 それらは23-34週間筋肉内に2-4回投与されます。 2〜3週間後も早産の脅威が続き、在胎週数がまだ33週間に達していない場合は、コルチコステロイドの投与を繰り返します。 母親の消化性潰瘍、および母親のウイルス感染または細菌感染の場合、薬は禁忌です。
ホルモンのコースが完了する前に、そして妊婦を周産期センターに輸送するために、子宮収縮抑制剤(子宮収縮抑制剤)の導入が示されています。 水の流出が早すぎると、抗生物質が処方されます。 子宮頸部が短いか、すでに早産を経験している場合、プロゲステロンは妊娠を延長するために使用されます。
コルチコステロイドは、計画された帝王切開のために35〜36週にも投与されます。 これにより、手術後の乳児の呼吸障害のリスクが軽減されます。
帝王切開の5〜6時間前に、膀胱を開きます。 それは刺激します 神経系果物、これは界面活性剤の合成を引き起こします。 手術中は、赤ちゃんの頭をできるだけ慎重に取り除くことが重要です。 未熟児が多いと、頭は泡の中で直接取り除かれます。 これは、怪我やその後の呼吸器疾患から保護します。
起こりうる合併症
呼吸窮迫症候群は、新生児の生後数日間の状態を急速に悪化させ、死に至ることさえあります。 病状の可能性のある結果は、酸素の不足または誤った治療戦術に関連しています。これらには以下が含まれます。
- 縦隔への空気の蓄積;
- 精神遅滞;
- 失明;
- 血管血栓症;
- 脳または肺の出血;
- 気管支肺異形成症(肺の不適切な発達);
- 気胸(肺の圧迫とともに胸膜腔に入る空気);
- 敗血症;
- 腎不全。
合併症は病気の重症度によって異なります。 それらは発音されるか、まったく表示されない場合があります。 それぞれのケースは個別です。 赤ちゃんの検査と治療のさらなる戦術について、主治医から詳細な情報を入手する必要があります。 子供の母親は、愛する人のサポートが必要になります。 心理的な相談も役に立ちます。