Miokarda infarkta diferenciāldiagnoze. Plaušu artērijas zaru trombembolija: patofizioloģija, klīnika, diagnostika, ārstēšana DVT klīniskās izpausmes

Atkārtota PE

Recidivējoša slimības gaita tiek novērota 9,4 - 34,6% pacientu ar PE. Trombembolijas recidīvu skaits vienam pacientam var svārstīties no 2 līdz 18 - 20, un lielākā daļa no tiem ir mikroembolijas raksturs. Trešdaļai pacientu ar masīvu PE pirms tās attīstības notiek plaušu artērijas zaru embolija.
Atkārtota plaušu embolija visbiežāk rodas uz sirds un asinsvadu slimību fona, kas rodas ar ritma traucējumiem un sirds mazspēju, ļaundabīgiem audzējiem, kā arī pēc vēdera dobuma orgānu operācijām.
Vairumā gadījumu recidivējošai PE nav skaidras klīniskas izpausmes, tās noris latenti, citu slimību aizsegā, kas rada būtiskas diagnostikas grūtības, īpaši, ja ārstam nav iespējams laikus identificēt riska faktorus.
Atkārtota PE gaita izraisa pneimosklerozes, plaušu emfizēmas, progresējošas plaušu hipertensijas un labā kambara sirds mazspējas attīstību. Vēl viens slimības recidīvs var izraisīt pacienta pēkšņu nāvi no masīvas embolijas.
PE recidīvi var rasties citu slimību aizsegā un izpausties šādi: atkārtotas neskaidras etioloģijas "pneimonijas", no kurām dažas notiek kā pleiropneimonija; pārejošs (2-3 dienu laikā) sauss pleirīts, eksudatīvs pleirīts, īpaši ar hemorāģisku izsvīdumu; atkārtots nemotivēts ģībonis, kolapss, bieži vien kopā ar gaisa trūkuma sajūtu un tahikardiju; pēkšņa spiediena sajūta krūtīs, plūstot ar apgrūtinātu elpošanu un sekojošu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos; "bezjēdzīgs" drudzis, kas nav pakļauts antibiotiku terapijai; paroksizmāls elpas trūkums ar gaisa trūkuma sajūtu un tahikardiju; pret ārstēšanu rezistentas sirds mazspējas parādīšanās vai progresēšana; subakūtas vai hroniskas cor pulmonale simptomu parādīšanās un progresēšana, ja nav anamnētisko pazīmju par hroniskām bronhopulmonārā aparāta slimībām.

3. tabula. Dažādas lokalizācijas PE radioloģisko izmaiņu biežums (%)

DVT klīniskās izpausmes

DVT klīniskā aina galvenokārt ir atkarīga no tromba primārās lokalizācijas. Kāju flebotromboze sākas plantāras venozās velves, stilba kaula aizmugurējās vai peroneālās vēnas līmenī, tāpēc tās klīniskās izpausmes novērojamas no pēdas vai ikru muskuļu sāniem: spontānas sāpes pēdā un apakšstilbā, ko pastiprina staigāšana; sāpju parādīšanās ikru muskuļos provokatīvo pārbaužu laikā (Mozes, Homana, Lowenberga uc testi); redzamas kājas un pēdas tūskas klātbūtne vai asimetrijas noteikšana kāju apkārtmērā (vairāk nekā 1 cm).
Ar ileofemorālo trombozi tiek novērotas intensīvas spontānas sāpes gūžas rajonā un augšstilbā. Sāpes rodas, nospiežot kopējo augšstilba vēnu cirkšņa saites rajonā. Ar pilnīgu iliofemorālā vēnu segmenta vai kopējās gūžas vēnas oklūziju tiek novērota visas skartās kājas tūska, sākot no pēdas līmeņa un izplatoties uz apakšstilbu, ceļgalu un augšstilbu. Ar daļēju vēnu trombozi slimības gaita ir neliela vai asimptomātiska.

4. tabula. Plaušu embolijas klasifikācijas un vērtēšanas kritēriji

IVC trombozei raksturīga sāpju parādīšanās vēderā, jostas rajonā un dzimumorgānos, izteikts kāju, dzimumorgānu un vēdera priekšējās sienas pietūkums, pēc 7-10 dienām cirkšņa apvidū veidojas kolateral vēnu tīkls, vēdera sienas sānu daļas.
DVT klīniskās pazīmes, kas apstiprinātas ar flebogrāfijas un radionuklīdu metodēm, tiek konstatētas tikai trešdaļai pacientu.

Laboratorijas un instrumentālās metodes PE un DVT diagnosticēšanai

PE diagnostikā laboratoriskajiem izmeklējumiem ir sekundāra nozīme. Ar masīvu emboliju tiek atzīmēta hipokapnija un elpošanas alkaloze. Pacientiem ar plaušu emboliju, ko sarežģī plaušu infarkta attīstība, tiek novērota mērena hiperbilirubinēmija. Seruma aminotransferāžu un kreatīnfosfokināzes aktivitāte nemainās, kas ir svarīgi plaušu embolijas un miokarda infarkta diferenciāldiagnozei. Ar plaušu infarkta attīstību var novērot leikocitozi un ESR paātrināšanos.
Visspecifiskākās un pareizākās pēc plaušu embolijas smaguma pakāpes ir akūtas EKG izmaiņas, kas atspoguļo sirds ass griešanos pulksteņrādītāja virzienā un daļēji miokarda išēmiju: Q III viļņa parādīšanās un T III viļņa inversija, dažreiz kombinācijā ar izteiktu Q vilni. aVF un negatīvs T II vilnis, T viļņu inversija labajā krūškurvja vados - no V I uz V 4, kā arī dziļa S 1 viļņa parādīšanās un S viļņu padziļināšanās kreisajā krūškurvja vados. Var attīstīties His saišķa labās kājas blokāde, ko dažkārt pavada plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšana.Labā kambara akūtas pārslodzes pazīmes ir ievērojami biežākas ar plaušu artērijas stumbra un galveno zaru emboliju, nevis ar plaušu artērijas bojājumiem. lobāras un segmentālas zari.
EKG izmaiņu diagnostiskā nozīme palielinās, ja tās salīdzina ar anamnēzes, fiziskās apskates un kardiospecifisko enzīmu aktivitātes pētījuma rezultātiem.
PE rentgena pazīmes nav specifiskas. Raksturīgākie akūtas cor pulmonale simptomi: augšējās dobās vēnas paplašināšanās, sirds ēna pa labi un plaušu artērijas konusa izspiedums. Plaušu artērijas konusa paplašināšanās izpaužas, izlīdzinot sirds vidukli vai otrā loka izliekšanos aiz kreisās kontūras. Var novērot plaušu saknes paplašināšanos, tās smalcināšanu un deformāciju bojājuma pusē.
Ar emboliju vienā no galvenajiem plaušu artērijas zariem, daivas vai segmentālajos zaros, ja nav fona bronhopulmonālās patoloģijas, var novērot plaušu modeļa izsīkumu ("apgaismību") (Vestermarka simptoms).
Diafragmas kupola augstais stāvoklis bojājuma pusē, iespējams, ir saistīts ar diafragmas pleiras bojājumu, asins piegādes samazināšanos skartajā segmentā vai daivā un refleksu ietekmi uz frenisko nervu.
Diskoīda atelektāze bieži notiek pirms plaušu infarkta attīstības, un to izraisa bronhu obstrukcija hemorāģiskā sekrēta parādīšanās vai bronhu gļotu daudzuma palielināšanās dēļ, kā arī alveolārās virsmaktīvās vielas ražošanas samazināšanās.
Plaušu infarkta rentgena attēls var aprobežoties ar pleiras izsvīduma pazīmēm, kuru tilpums var svārstīties no 200-400 ml līdz 1-2 litriem. Tipisks plaušu infarkta attēls tiek atklāts ne agrāk kā slimības 2. dienā skaidri noteikta trīsstūrveida aptumšojuma veidā ar pamatni, kas atrodas subpleurāli, un virsotni, kas vērsta uz vārtiem. Plaušu audu apkārtējās infarkta zonas infiltrācijas dēļ tumšums var iegūt noapaļotu vai neregulāru formu. Plaušu infarkts tiek novērots tikai trešdaļai pacientu, kuriem ir bijusi plaušu embolija.
Krūškurvja rentgenogrāfijai ir liela nozīme plaušu embolijas ar sindromu slimībām (krupu pneimonija, spontāns pneimotorakss, masīvs pleiras izsvīdums, krūškurvja aortas preparējošā aneirisma, eksudatīvs perikardīts) diferenciāldiagnozē, kā arī plaušu perfūzijas scintigrāfijas rezultātu novērtēšanā.
Ehokardiogrāfija ļauj vizualizēt trombus labās sirds dobumos, novērtēt labā kambara hipertrofiju, pulmonālās hipertensijas pakāpi.
Visbiežāk ar masīvu PE ir labā kambara paplašināšanās, paradoksāla interventrikulārās starpsienas kustība, kas norāda uz labā kambara tilpuma pārslodzi, labā kambara priekšējās sienas un starpkambaru starpsienas sabiezēšanu agrīnā kambara attīstības stadijā. PE, kas ir saistīta ar miofibrilu tūsku, jo apgrūtināta asiņu aizplūšana no venozās koronārās sinusa pārplūstošajā labajā ātrijā, ir arī perikarda izsvīdums, asins manevrēšana no labās uz kreiso caur atvērto foramen ovale. Šai metodei ir liela nozīme plaušu emboliskās blokādes regresijas novērtēšanā ārstēšanas laikā, kā arī PE diferenciāldiagnozē ar sindromam līdzīgām slimībām (miokarda infarkts, efūzijas perikardīts, krūšu aortas preparējošā aneirisma).
Perfūzijas plaušu scintigrāfijas (PSL) pamatā ir plaušu perifēro asinsvadu gultnes vizualizācija, izmantojot cilvēka albumīna makroagregātus, kas marķēti ar 99 Tc vai 125 I. Emboliskas izcelsmes perfūzijas defektus raksturo skaidra kontūra, trīsstūra forma un atrašanās vieta, kas atbilst skartā kuģa asins piegādes zona (daiva, segments); bieži vien ir daudz perfūzijas defektu. PSL neļauj noteikt precīzu trombembolijas lokalizāciju, jo tas neatklāj pašu skarto asinsvadu, bet gan apgabalu, ko tas apgādā ar asinīm. Tomēr, ja tiek ietekmēti galvenie plaušu artērijas zari, var veikt lokālu PE diagnozi. Tādējādi vienas no galvenajām plaušu zariem oklūzija izpaužas ar radiofarmaceitiskā preparāta uzkrāšanās neesamību attiecīgajā plaušās. Neokluzīvas trombembolijas klātbūtnē plaušu artērijā tiek novērota difūza visas plaušu radioaktivitātes samazināšanās, deformācija un plaušu lauka samazināšanās.
Izotopu uzkrāšanās defektus plaušās var novērot arī pie citām slimībām, kas pasliktina asinsriti plaušās: pneimonija, atelektāze, audzējs, emfizēma, policistoze, pneimoskleroze, bronhektāzes, pleiras izsvīdums, arterīts u.c. Konstatējot perfūzijas defektus, kas ietver daiva vai visa plauša, scintigrāfija ļauj apstiprināt PE tikai 81% gadījumu. Tikai segmentālu defektu klātbūtne samazina šo skaitli līdz 50%, bet apakšsegmentu - līdz 9%.
PSL specifika ievērojami palielinās, salīdzinot šīs metodes rezultātus ar radioloģiskajiem datiem. Perfūzijas defektu klātbūtne, kas lokalizācijā nesakrīt ar patoloģiskām izmaiņām rentgenogrammā, norāda uz PE klātbūtni.
Vēl viena metode PSL specifiskuma palielināšanai ir paralēla ventilācijas plaušu scintigrāfijas vadīšana ar inertas radioaktīvās gāzes (127 Xe, 133 Xe) ieelpošanu. Ja, konstatējot segmentālu vai lobāru perfūzijas defektu, šajā zonā nav ventilācijas traucējumu, tad PE varbūtība ir ļoti augsta. Ja perfūzijas defektu zonā ir ventilācijas traucējumi, ir grūti apstiprināt vai noraidīt PE diagnozi, kas nosaka angiopulmonogrāfijas nepieciešamību.
Plaušu perfūzijas traucējumu trūkums ļauj ar pietiekamu pārliecību noraidīt PE.
Saskaņā ar scintigrammu jūs varat aprēķināt emboliskā bojājuma apjomu, izmantojot salīdzinošās pārskatīšanas metodi (N. Strauss et al., 1970).
Pateicoties plašajam iegūtās diagnostiskās informācijas klāstam un zemai invazivitātei, PSL ir skrīninga metode pacientu, kuriem ir aizdomas par PE, izmeklēšanai.
Angiogrāfiskā izmeklēšana ir "zelta standarts" PE diagnostikā. Raksturīgākā PE angiogrāfiskā pazīme ir kuģa lūmena piepildījuma defekts. Pildījuma defektam var būt cilindriska forma un ievērojams diametrs, kas liecina par primāro veidojumu ileokaval segmentā.
Vēl viena tieša PE pazīme ir kuģa "amputācija", t.i. laužot tā kontrastu. Distāli no oklūzijas tiek noteikta avaskulārā zona. Ar masīvu PE šis simptoms lobāro artēriju līmenī tiek novērots 5% gadījumu, biežāk (45% pacientu) tas tiek konstatēts daivas artēriju līmenī, distāli no trombembolijas, kas atrodas galvenajā plaušu rajonā. artērija.
PE netiešie angiogrāfiskie simptomi: galveno plaušu artēriju paplašināšanās, kontrastēto perifēro zaru skaita samazināšanās (nokaltuša vai apcirpta koka simptoms), plaušu attēla deformācija, kontrasta pastiprināšanas venozās fāzes trūkums vai aizkavēšanās. Retrogrāda ileokavagrāfija ļauj vizualizēt augšstilba, gūžas, īpaši iekšējās, un IVC dziļās vēnas; no vienas piekļuves, lai veiktu angiopulmonogrāfiju vai cava filtra implantāciju.

Angiopulmonogrāfija ļauj ne tikai apstiprināt PE diagnozi, noteikt tās lokalizāciju, bet arī novērtēt plaušu asinsvadu gultnes bojājuma apmēru, izmantojot angiogrāfisko indeksu (G. Miller et al., 1971).

DVT instrumentālā diagnostika

"Zelta standarts" DVT diagnozes apstiprināšanai ir kontrasta flebogrāfija, kas ļauj noteikt vēnu trombozes esamību, precīzu lokalizāciju un izplatību.
Pēdējos gados ir kļuvušas plaši izplatītas neinvazīvas DVT diagnostikas metodes (pletismogrāfija, ultraskaņas skenēšana un doplerogrāfija). Pletismogrāfija (impedance vai tensiometriskā) ir balstīta uz asins tilpuma izmaiņu noteikšanu kājā, ko izraisa īslaicīga venoza obstrukcija (augšstilba manžetes). Pārkāpjot dziļo vēnu caurlaidību, palēninās apakšstilba perimetra samazināšanās pēc manšetes atvēršanas. Veicot ultraskaņas skenēšanu, DVT pazīme ir vēnas nesaspiežamība ar nelielu testa kompresiju, var vizualizēt trombu un Valsalvas testa laikā nav vēnu paplašināšanās. DVT kritēriji Doplera ultraskaņā ir asins plūsmas ātruma neesamība vai samazināšanās, reakcijas neesamība vai pavājināšanās elpošanas dziļuma un biežuma izmaiņu veidā, reaģējot uz pētāmās vēnas saspiešanu. Abu metožu trūkumi: 1) neuzticamība kājas aizmugurējās daļas un iegurņa vēnu trombozē; 2) tromba emboloģiskuma novērtēšanas neiespējamība. Diagnosticējot kāju flebotrombozi, tiek izmantota arī radionuklīdu flebogrāfija, izmantojot albumīna makroagregātu, kas marķēts ar 99mTc, injicēts pēdu virspusējās vēnās.
Pēdējā desmitgadē klīniskajā praksē DVT un PE diagnostikai tiek izmantotas metodes, kuru pamatā ir tādu koagulācijas un fibrinolīzes aktivācijas marķieru noteikšana kā fibrinopeptīds A un D-dimērs. Šīs metodes ir ļoti jutīgas pret trombozi, bet nav pietiekami specifiskas, lai diagnosticētu DVT un PE. Tādējādi D-dimēra noteikšanas metožu jutība sasniedz 99%, un specifika (salīdzinot ar flebogrāfiju) ir 53%. Ja negatīvas reakcijas gadījumā uz D-dimēra klātbūtni asinīs var droši runāt par vēnu trombozes neesamību, tad pozitīvas reakcijas gadījumā pret D-dimēru trombozes diagnoze jāapstiprina citas metodes.

TELA klasifikācija

Daudzas PE klasifikācijas ir balstītas uz dažādiem kritērijiem: embolu lokalizāciju un aizsprostoto asinsvadu kalibru, plaušu artēriju slimības apjomu, slimības gaitu un vadošajiem klīniskajiem sindromiem.
1983. gadā p.m.ē. Savelievs et al. ierosināja PE klasifikāciju. Tiek ņemta vērā bojājuma lokalizācija, plaušu perfūzijas traucējumu pakāpe (bojājuma apjoms), hemodinamikas traucējumu smagums un slimības komplikācijas, kas nosaka gan prognozi, gan ārstēšanas metodes izvēli.
Klasificējot plaušu emboliju pēc lokalizācijas, autori par pamatu ņēma bojājuma proksimālo līmeni, jo tieši tas lielā mērā nosaka slimības smagumu un ārstēšanas taktiku. Ņemot vērā, ka PE parasti raksturo vairāki dažāda lieluma asinsvadu bojājumi ar pilnīgu vai daļēju to lūmena nosprostojumu, ir noteikts vēl viens kritērijs - plaušu perfūzijas traucējumu pakāpe. To aprēķina pēc PSL datiem perfūzijas deficīta veidā procentos, bet pēc angiopulmonogrammas - pēc Millera metodes punktos. Tas viss ļauj objektīvi raksturot plaušu artērijas gultas bojājuma apjomu.
Kā trešais kritērijs tika ņemti hemodinamikas traucējumi, kuru smagums, citiem apstākļiem vienādiem, būtiski ietekmē prognozi. Šo traucējumu smagumu novērtē, mērot spiedienu labajā kambara un plaušu artērijā. Labās sirds zondēšanas dati netiek ņemti vērā, ja sistēmiskais asinsspiediens pazeminās zem 100 mm Hg. Art., Kas pats par sevi norāda uz izteiktu hemodinamikas pārkāpumu.
Starp embolijas komplikācijām (ceturtais kritērijs) papildus plaušu infarktam tika izdalīta paradoksāla sistēmiskās asinsrites embolija un hroniska postemboliskā pulmonālā hipertensija, kam var būt izšķiroša nozīme slimības prognozēšanā.

PE ārstēšana

Galvenais terapeitisko pasākumu mērķis PE gadījumā ir normalizēt (uzlabot) plaušu perfūziju un novērst smagas hroniskas postemboliskas plaušu hipertensijas attīstību.
Vispārējie terapeitiskie pasākumi aizdomām par PE pirms izmeklēšanas un tās laikā ietver: stingru gultas režīmu, lai novērstu PE atkārtošanos; centrālās vēnas kateterizācija infūzijas terapijai un CVP mērīšana; intravenoza bolus ievadīšana 10 000 vienību heparīna; skābekļa ieelpošana caur deguna katetru; attīstoties kardiogēnam šokam, dopamīna, reopoliglucīna intravenozas infūzijas iecelšana, pievienojot sirdslēkmi-pneimoniju - antibiotikas.

Heparīna terapija
Galvenās zāles DVT un PE ārstēšanai ir heparīns, kas kavē asins recekļu veidošanos, veicina to izšķīšanu un novērš trombozi.
Pēc sākotnējās intravenozas 10 000 vienību heparīna bolus ievadīšanas pārejiet uz vienu no šādām ārstēšanas shēmām: nepārtraukta intravenoza infūzija ar ātrumu 1000 vienības stundā; periodiska intravenoza ievadīšana 5000 SV ik pēc 4 stundām; subkutānai ievadīšanai 5000 SV ik pēc 4 stundām.Neatkarīgi no ievadīšanas metodes un biežuma heparīna dienas devai jābūt 30 000 SV. Heparīna terapijas ilgums ir vismaz 7-10 dienas, jo šajos periodos notiek trombu līze un/vai organizēšanās.
Laboratoriskā kontrole heparīna terapijas laikā tiek veikta, nosakot aktivētā daļējā tromboplastīna laiku (APTT), kas optimālā hipokoagulācijas līmenī ir 1,5-2 reizes augstāks par sākotnējo līmeni. APTT nosaka ik pēc 4 stundām, līdz tiek konstatēts vismaz divkāršs tā pagarinājums 1,5-2 reizes salīdzinājumā ar oriģinālu.
Pēc tam APTT tiek noteikts 1 reizi dienā. Ja APTT ir mazāk nekā 1,5 reizes augstāks par sākotnējo līmeni, intravenozi injicē 2000-5000 SV heparīna un infūzijas ātrumu palielina par 25%. Palielinoties APTT vairāk nekā 1,5-2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo, infūzijas ātrums tiek samazināts par 25%.
Lai savlaicīgi atklātu heparīna izraisītu trombocitopēniju, ik pēc 3 heparīna terapijas dienām nepieciešams noteikt trombocītu skaitu perifērajās asinīs. Parastā trombocītu skaita samazināšanās līdz 150 000 1 µl nosaka nepieciešamību atcelt heparīnu. Tā kā heparīna terapijas laikā tiek patērēti heparīna kofaktori, antitrombīna III aktivitāti asins plazmā ieteicams pētīt ik pēc 2-3 dienām.
3-5 dienas pirms plānotās heparīna atcelšanas tiek noteikti netiešie antikoagulanti (varfarīns, fenilīns), jo tie vispirms samazina C proteīna līmeni, kas var izraisīt trombozi. Netiešo antikoagulantu devas pietiekamība tiek kontrolēta, nosakot protrombīna laiku, kura vērtībai vajadzētu pārsniegt sākotnējo līmeni 1,5-2 reizes (INR - starptautiskā normalizētā attiecība - 2,0-3,0 līmenī). Ārstēšanas ilgumam ar netiešajiem antikoagulantiem jābūt vismaz 3 mēnešiem, pēc flebotrombozes vai PE atkārtošanās - 12 mēnešus vai ilgāk.
Pēdējos gados zemas molekulmasas heparīni ir veiksmīgi izmantoti PE un DVT ārstēšanā. Tātad, S. Thery et al. (1992) parādīja, ka subkutāna fraksiparīna 200 anti-xa vienību/kg ievadīšana divas reizes dienā pacientiem ar submasīvu PE bija tikpat efektīva kā ārstēšana ar intravenozu heparīna infūziju. Tajā pašā laikā ar fraksiparīnu ārstēto pacientu vidū asiņošana tika novērota 11%, bet ar heparīnu ārstētajiem - 27%.

Trombolītiskā terapija indicēts masīva un submasīva PE pazīmju klātbūtnē: perfūzijas deficīts 30-59%, angiogrāfiskais indekss 17-26 punkti, sistoliskais un beigu diastoliskais spiediens attiecīgi 40-59 un 10-15 mm Hg, vidējais spiediens plaušu stumbrā 25-34 mm Hg. .
Obligāti nosacījumi trombolītiskajai terapijai ir: uzticama diagnozes pārbaude (PSL, angiopulmonogrāfija), laboratorijas kontroles iespēja. Kontrindikācijas: nesen veiktas (līdz 10 dienām) operācijas un traumas; vienlaicīgas slimības, kuru gadījumā pastāv augsts hemorāģisko komplikāciju risks (peptiska čūla akūtā fāzē, nekontrolēta smaga arteriāla hipertensija, nesen pārciests insults u.c.).
Ārstēšana ar streptokināzi sākas ar 250 000 SV (inaktivējošā deva) zāļu intravenozu ievadīšanu 50 ml 5% glikozes šķīduma 30 minūtes, pēc tam zāļu infūziju turpina 12-24 stundas ar ātrumu 100 000 SV / h. Lai novērstu alerģiskas reakcijas, vienlaikus ar inaktivējošu streptokināzes devu ievada 60-90 mg prednizolona.
Urokināze: pirmo 15-30 minūšu laikā intravenozi ievada 4400 SV uz 1 kg pacienta svara, pēc tam 4400 SV/kg stundā 12-24 stundas.
Audu plazminogēna aktivators: intravenozi 10 mg 2 minūšu laikā, nākamajās 60 minūtēs - 50 mg, pēc tam 2 stundas - vēl 40 mg (kopējā deva 100 mg). Alternatīva iespēja: intravenoza 100 mg zāļu infūzija 2 stundu laikā.
Laboratorijas kontrole trombolītiskās terapijas laikā ietver fibrinogēna koncentrācijas noteikšanu asins plazmā, trombīna laiku. Pēc trombolītiskās terapijas beigām heparīnu izraksta saskaņā ar iepriekš minēto shēmu.Trombolītiskās terapijas efektu novērtē pēc klīniskajām (aizdusas mazināšanās, tahikardijas, cianozes), elektrokardiogrāfiskās (labās sirds pārslodzes pazīmju regresija) pazīmēm, rezultātiem. atkārtota PSL vai angiopulmonogrāfija.
Ķirurģiska ārstēšana indicēta, ja perfūzijas deficīts pārsniedz 60%, angiogrāfiskais indekss virs 27 Millera punktiem, sistoliskais un beigu diastoliskais spiediens labajā kambarī attiecīgi virs 60 un 15 mm Hg, vidējais spiediens plaušu stumbrā pārsniedz 35 mm Hg. . . Ķirurģiskās iejaukšanās uzdevums PE ir trombembolijas noņemšana, lai atjaunotu asins plūsmu caur plaušu artērijām. Stumbra un tā galveno zaru embolijas gadījumā, kas rodas ar smagiem hemodinamikas traucējumiem, tiek izmantota ārkārtas embolektomija no plaušu artērijas (Fossschulte operācija vai embolektomija saskaņā ar kardiopulmonālo apvedceļu). Tiek izmantota arī netiešā embolektomija - trombembolijas aspirācija caur katetru, kas ievietots plaušu artērijā.

DVT un PE profilakse

DVT un PE profilakse balstās uz kāju flebotrombozes attīstības novēršanu, savlaicīgu kāju flebotrombozes diagnostiku un savlaicīgu ārstēšanu, pacientu grupas atlasi ar augstu flebotrombozes attīstības risku.
Profilaktiski pasākumi jāveic pacientiem ar šādiem kāju flebotrombozes un plaušu embolijas attīstības riska faktoriem: vecums virs 40 gadiem; aptaukošanās; smagas sirds mazspējas izpausmes; miokarda infarkts; insults; ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobuma, mazā iegurņa, krūškurvja un apakšējo ekstremitāšu orgānos; iepriekšējā DVT.
Pacientiem ar flebotrombozes attīstības riska faktoriem katru dienu jāveic kāju izmeklēšana ar Homaņa un Mozus simptomu definīciju, nepieciešamības gadījumā jāveic maģistrālo vēnu Doplera ultraskaņa.
Nemedikamentozās profilakses pasākumi ietver agrīnu pacientu aktivizēšanu pēcoperācijas periodā, ar miokarda infarktu, smadzeņu insultu; apakšstilbu un augšstilbu pārsiešana ar elastīgiem pārsējiem; intermitējošas pneimatiskās kompresijas aproces, kas novietotas uz kājām.
Heparīna sistēmas medikamentoza korekcija tiek veikta ar nelielu heparīna devu palīdzību, kas tiek izrakstīts subkutāni pa 5000 SV ik pēc 8-12 stundām.Ārstēšana sākas 2 stundas pirms operācijas un turpinās 7-10 dienas pēc tās vai līdz izrakstīšanai no plkst. slimnīca. Ja nepieciešams, heparīnu turpina ievadīt ambulatori. Heparīna lietošana samazina neletāla PE risku par 40%, letālu - par 65%, DVT - par 30%. Pacientiem ar augstu hemorāģisko komplikāciju attīstības risku (pēc galvas un muguras smadzeņu operācijām) heparīna vietā katru dienu lieto zemas molekulmasas dekstrānu (reopoliglucīna) infūzijas.
Pacientiem ar augstu flebotrombozes attīstības risku (ķirurģiskas iejaukšanās, ļaundabīgi audzēji, kaulu traumas, sirds mazspēja u.c.) lieto zemas molekulmasas heparīnus. Šajā gadījumā zāļu deva ir atkarīga no DVT riska pakāpes: augsta riska gadījumā devu palielina, salīdzinot ar mērena riska gadījumā. Tātad vispārējā ķirurģijā fraksiparīna deva ir 7500 anti-ha vienības / kg (0,3 ml) dienā, ortopēdiskajā ķirurģijā - 100 anti-ha vienības / kg dienā pirmās 3 dienas, no 4. dienas - 150 anti-ha vienības/kg dienā. Profilaktiskās zāļu lietošanas ilgumam jābūt vismaz 10 dienām. Lietojot zemas molekulmasas heparīnus, nav nepieciešama regulāra laboratoriskā uzraudzība retāk nekā standarta heparīna lietošana ir saistīta ar asiņošanas un trombocitopēnijas attīstību.
Plaušu embolijas ķirurģiska profilakse ir indicēta šādos gadījumos: ar emboloģisku flebotrombozi ileokaval segmentā; ar masīvu PE, tostarp pēc embolektomijas un ar neidentificētu embolizācijas avotu; ar atkārtotu PE, tostarp ar neidentificētu embolizācijas avotu; komplikāciju vai kontrindikāciju klātbūtnē heparīna terapijai pacientiem ar flebotrombozi vai lielu plaušu artērijas zaru trombemboliju.

Galvenās ķirurģiskās profilakses metodes ir trombektomija, galveno vēnu (augšstilba kaula vēnu zem dziļās augšstilba vēnas mutes) nosiešanas, IVC likšana un cava filtru implantācija. Šobrīd visplašāk izmantotā perkutānā cava filtru implantācija.
Dažāda dizaina cava filtru (lietussargs Mobin-Uddin, Greenfield, Amplatz, "putnu ligzda", "Gintera tulpe", REPTELA, "smilšu pulkstenis") perkutānas implantācijas tehnikai ir daudz kopīga. Cava filtri tiek implantēti rentgena operāciju zālē.
Lai novērtētu IVC stāvokli un iegūtu informāciju par tromba emboloģitāti, vispirms tiek veikta retrogrāda vai antegrade ileokagrāfija. Piekļuves izvēle (retrogrāda - jūga, subklāvija; antegrāda - augšstilba kaula) ir atkarīga no paredzētās tromba lokalizācijas: katetra izvadīšana caur trombozētām vēnām ir saistīta ar tromba sadrumstalotību ar plaušu embolijas attīstību.
Cava filtrs tiek implantēts tieši zem nieru vēnu atverēm. Ar zemu cava filtra pozīciju starp to un nieru vēnu mutēm izveidotā “mirusī” telpa palielina trombozes un plaušu embolijas risku.
Pēc cava filtra implantācijas tiek veikta kontroles rentgenogrāfija, lai kontrolētu tā atrašanās vietu. 2 dienu laikā pacientam ir gultas režīms; antibiotikas tiek nozīmētas 5-6 dienas, tiek ārstēts heparīns.
Ar septisku trombemboliju cava filtrs neaizkavē mazu baktēriju emboliju pāreju, tāpēc šādos gadījumos IVC tiek ligēts. Ar mazā iegurņa septisko tromboflebītu papildus tiek sasieta kreisā olnīcas vēna.
Antiemboliskie cava filtri droši novērš PE, pēcoperācijas embolijas biežums nepārsniedz 1,2%. Tās rašanās ir izskaidrojama ar vairākiem iemesliem: kļūdaina cava filtra implantācija IVC ieplūdē, tā nepareiza fiksācija, asins recekļu veidošanās starp filtru un nieru vēnām, paplašināto parakavālā kolaterales tromboze un veidošanās. asins recekļu parādīšanās uz filtra virsmas.

PE terapeitisko un diagnostisko pasākumu algoritms

Augstais PE biežums dažādu slimību gadījumā, grūtības diagnosticēt šo bīstamo komplikāciju un prognozes smagums prasa skaidru diagnostikas un terapeitisko pasākumu organizēšanu. Ārstēšanas un diagnostikas procesu PE var iedalīt trīs posmos.
I posma galvenais uzdevums- Noteikt iespējamo PE diagnozi. Liela nozīme ir PE rašanās riska faktoru izvērtēšanai (vēnu trombozes pazīmes, sastrēguma sirds mazspēja, aritmija, pēcoperācijas perioda gaita, kāju traumas, piespiedu fiziskā neaktivitāte u.c.), mērķtiecīgi un rūpīgi apkopota anamnēze. Īpaša uzmanība tiek pievērsta tādu simptomu pēkšņai parādīšanās kā elpas trūkums miera stāvoklī, sirdsklauves, reibonis, samaņas zudums, sāpes krūtīs, hemoptīze. Ja pacienta apskates laikā atklājas cianoze vai ādas bālums, jūga vēnu pietūkums, II tonusa akcents virs plaušu artērijas, arteriāla hipotensija, pleiras berzes berze, tad plaušu embolijas diagnoze kļūst pietiekami pamatota jau. šajā posmā.
II posma uzdevums- PE varbūtības diagnostikas un diferenciāldiagnozes noteikšana ar sindromam līdzīgām slimībām, izmantojot rutīnas pētījumu metodes. Steidzami veikta elektrokardiogrāfija un krūškurvja rentgenogrāfija bieži apstiprina pieņēmumu par PE klātbūtni. Asins gāzu izpētē tiek atklāta hipoksēmija un hipokapnija. Lai atšķirtu masīvu PE no miokarda infarkta un hipokapnijas. Lai atšķirtu masīvu PE no miokarda infarkta un krūšu aortas preparējošās aneirismas, ir nepieciešams ehokardiogrāfisks pētījums. Pacientiem ar mazu zaru emboliju, kas galvenokārt izpaužas kā sāpes krūtīs elpošanas laikā, hemoptīze, mērena aizdusa, diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtu pneimoniju un pleirītu. Rentgena izmeklēšana ļauj droši izslēgt spontānu pneimotoraksu, masīvu atelektāzi, pleiras izsvīdumu, eksudatīvu perikardītu.
Nosakot PE varbūtības diagnozi, atkarībā no hemodinamikas traucējumu un elpošanas mazspējas klātbūtnes, ir jāizlemj, kurā nodaļā turpmāk jāveic pacienta izmeklēšana un ārstēšana. Sistēmiskās hemodinamikas un elpošanas mazspējas, atkārtotas PE gadījumā pacienti tiek pārvietoti uz intensīvās terapijas nodaļu un reanimāciju. Pārējie pacienti tiek nosūtīti uz kardioloģijas vai pulmonoloģijas nodaļu (atkarībā no pamatslimības rakstura) vai pēc tam tiek ārstēti tajā pašā nodaļā (neiroloģiskā, ķirurģiskā vai vispārējā terapija), kurā tika diagnosticēta PE.
IIIdiagnostikas algoritma posms sastāv no metožu izmantošanas, kas ļauj pārbaudīt plaušu emboliju, noskaidrot trombembolijas lokalizāciju, plaušu asinsvadu gultnes bojājuma apmēru, hemodinamikas traucējumu pakāpi un noteikt embolizācijas avotu (PSL, angiopulmonogrāfija, ileokagrāfija, doplerogrāfija). vēnu ultraskaņa). Negatīvs plaušu scintigrāfijas rezultāts pilnībā izslēdz PE diagnozi. Šajā pētījumā iegūtie apšaubāmie dati, kā arī pieņēmums par masveida PE klātbūtni vai tā atkārtotu gaitu padara angiogrāfiju par absolūti indicētu.
Diagnostikas pētījumu metožu pielietošanas secība ir atkarīga no klīnisko simptomu smaguma pakāpes. Lielā informācijas satura un zemā traumatisma dēļ plaušu scintigrāfija jāuzskata par skrīninga metodi, izmeklējot pacientus ar aizdomām par plaušu emboliju. Pacienta stāvokļa ārkārtējais smagums, smagu asinsrites un elpošanas traucējumu klātbūtne nosaka nepieciešamību veikt prioritāru angiopulmonogrāfiju.
Plaušu asinsvadu gultnes embolisko bojājumu lokalizācijas un apjoma noteikšana ļauj izvēlēties optimālo ārstēšanas taktiku. Ar smagiem plaušu perfūzijas traucējumiem ir indicēta trombolītiskā terapija vai embolijas noņemšana no plaušu artērijas. PE gadījumos ar viegliem vai vidēji smagiem perfūzijas traucējumiem (perfūzijas deficīts mazāks par 30%), tiek veikta ārstēšana ar heparīnu.
Svarīga PE terapeitisko pasākumu sastāvdaļa ir embolijas atkārtošanās novēršana. Ar recidivējošu slimības gaitu, masīvu trombemboliju, emboloģisku flebotrombozi, tiek implantēts anti-embolisks cava filtrs.

Literatūra:

1. Jakovļevs V.B. Plaušu embolija daudznozaru klīniskajā slimnīcā (izplatība, diagnostika, ārstēšana, specializētās medicīniskās palīdzības organizācija). Diss. par doc. medus. Zinātnes. - M. - 1995. - 47 lpp.
2. Rich S. Plaušu artērijas trombembolija // Grāmatā: Kardioloģija tabulās un diagrammās. Zem. ed. M. Frīda un S. Grīna. M .: Prakse, 1996. - S. 538 - 548.
3. Savelievs B.C., Jablokovs E.G., Kirienko A.I. Masīva plaušu embolija. - M.: Medicīna. - 1990. - 336 lpp.

- plaušu artērijas vai tās zaru oklūzija ar trombotisku masu, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās PE pazīmes ir sāpes krūtīs, nosmakšana, sejas un kakla cianoze, kolapss un tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, krūškurvja rentgenogrāfija, ehokardiogrāfija, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. PE ārstēšana ietver trombolītisko un infūzijas terapiju, skābekļa inhalācijas; neefektivitātes gadījumā - trombembolektomija no plaušu artērijas.

Galvenā informācija

Plaušu artērijas trombembolija (PE) ir pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra nosprostošanās ar trombu (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambarī vai ātrijā, sistēmiskās asinsrites venozajā gultnē un tiek atnests ar asinīm. straume. PE rezultātā tiek pārtraukta asins piegāde plaušu audiem. PE attīstība bieži ir strauja un var izraisīt pacienta nāvi.

PE katru gadu nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kuri nomira no plaušu embolijas, tobrīd nesaņēma pareizo diagnozi un netika veikta nepieciešamā ārstēšana. Starp iedzīvotāju nāves cēloņiem no sirds un asinsvadu slimībām PE ir trešajā vietā pēc koronāro artēriju slimības un insulta. PE var izraisīt nāvi ne-sirds patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, traumām, dzemdībām. Savlaicīgi optimāli ārstējot PE, ir augsts mirstības samazināšanās līmenis līdz 2-8%.

PE cēloņi

Biežākie PE cēloņi ir:

• apakšstilba dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), ko bieži pavada tromboflebīts. Var rasties gan apakšstilba dziļo, gan virspusējo vēnu tromboze
• apakšējās dobās vēnas un tās pieteku tromboze
• sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē trombu parādīšanos un emboliju plaušu artērijā (CHD, reimatisma aktīvā fāze ar mitrālā stenoze un priekškambaru fibrilāciju, hipertensija, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija un nereimatisks miokardīts)
• septisks vispārināts process
• onkoloģiskās slimības (biežāk aizkuņģa dziedzera, kuņģa, plaušu vēzis)
• trombofilija (pastiprināta intravaskulāra trombu veidošanās, pārkāpjot hemostāzes regulēšanas sistēmu)
• antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu, endotēlija šūnu un nervu audu fosfolipīdiem (autoimūnas reakcijas); kas izpaužas ar paaugstinātu noslieci uz dažādu lokalizāciju trombozi.

Riska faktori

Vēnu trombozes un PE riska faktori ir:

• ilgstošs nekustīgums (gultas režīms, bieža un ilgstoša gaisa satiksme, ceļošana, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, ko pavada asinsrites palēninājums un venoza sastrēgums.
• liela skaita diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
• ļaundabīgi audzēji - daži hemoblastozes veidi, patiesa policitēmija (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs asinīs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
• noteiktu zāļu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
• varikozas slimības (ar apakšējo ekstremitāšu varikozām vēnām tiek radīti apstākļi venozo asiņu stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
• vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipīdu proteinēmija, aptaukošanās, cukura diabēts, trombofilija);
• operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
• arteriālā hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insulti, sirdslēkmes;
• muguras smadzeņu traumas, lielu kaulu lūzumi;
• ķīmijterapija;
• grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
• smēķēšana, vecums utt.

Klasifikācija

Atkarībā no trombemboliskā procesa lokalizācijas izšķir šādus PE variantus:

• masīvs (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajos zaros)
• plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
• plaušu artērijas mazo zaru embolija (parasti divpusēja)

Atkarībā no PE pārtrauktās arteriālās asins plūsmas apjoma izšķir šādas formas:

• mazs(tiek skarti mazāk nekā 25% plaušu asinsvadu) - kopā ar elpas trūkumu, labais ventriklis darbojas normāli
• submasīvs(submaksimāls - skarto plaušu asinsvadu tilpums no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja nav īpaši izteikta
• masīvs(invalīdu plaušu asins plūsmas apjoms ir vairāk nekā 50%) - ir samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labā kambara mazspēja
• nāvējošs(plaušās pārtrauktā asins plūsma ir vairāk nekā 75%).

PE var būt smaga, vidēji smaga vai viegla.

PE klīniskā gaita var būt:

• asākais(zibens), kad notiek tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru tromba bloķēšana. Attīstās akūta elpošanas mazspēja, elpošanas apstāšanās, kolapss, kambaru fibrilācija. Nāvējošs iznākums notiek dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
• asas, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno zaru aizsprostojums un daļa no daivas vai segmentālas. Tas sākas pēkšņi, strauji progresē, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst maksimāli 3-5 dienas, to sarežģī plaušu infarkta attīstība.
• subakūts(ilgstoša) ar plaušu artērijas lielo un vidējo zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Tas ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresē, ko papildina elpošanas un labā kambara mazspējas palielināšanās. Var rasties recidivējoša trombembolija ar simptomu saasināšanos, kas bieži vien ir letāla.
• hroniska(atkārtota), ko papildina atkārtota daivas tromboze, plaušu artērijas segmentālie zari. Tas izpaužas kā atkārtoti plaušu infarkti vai atkārtots pleirīts (parasti divpusējs), kā arī pakāpeniski pieaugoša plaušu asinsrites hipertensija un labā kambara mazspējas attīstība. Tas bieži attīstās pēcoperācijas periodā, uz jau esošo onkoloģisko slimību, sirds un asinsvadu patoloģiju fona.

PE simptomi

PE simptomi ir atkarīgi no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas attīstības ātruma, plaušu audu asins piegādes traucējumu pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. PE ir plašs klīnisko stāvokļu klāsts, sākot no praktiski asimptomātiskas līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot pie citām plaušu un sirds un asinsvadu slimībām, to galvenā atšķirība ir asa, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu šī stāvokļa cēloņu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija u.c.). PE klasiskajā versijā ir raksturīgi vairāki sindromi:

1. Sirds un asinsvadu:

• akūta asinsvadu mazspēja. Ir asinsspiediena pazemināšanās (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienus. vienā minūtē.
• akūta koronārā mazspēja (15-25% pacientu). Tas izpaužas ar pēkšņām stiprām sāpēm aiz cita rakstura krūšu kaula, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru mirdzēšanu, ekstrasistolu.
• akūts cor pulmonale. Masīva vai submasīva PE dēļ; izpaužas ar tahikardiju, dzemdes kakla vēnu pietūkumu (pulsāciju), pozitīvu venozo pulsu. Tūska akūtā cor pulmonale gadījumā neattīstās.
• akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Ir smadzeņu vai fokālie traucējumi, smadzeņu hipoksija, smagā formā - smadzeņu tūska, smadzeņu asinsizplūdumi. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļa sinkope ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Var novērot psihomotoru uzbudinājumu, hemiparēzi, polineirītu, meningeālus simptomus.

2. Plaušu-pleiras:

• akūta elpošanas mazspēja izpaužas ar elpas trūkumu (no gaisa trūkuma sajūtas līdz ļoti izteiktām izpausmēm). Elpu skaits ir lielāks par 30-40 minūtē, tiek novērota cianoze, āda ir pelnu pelēka, bāla.
• mērenu bronhospastisku sindromu pavada sausa sēkšana.
• plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1-3 dienas pēc PE. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepu, sāpēm krūtīs no bojājuma puses, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Kļūsti dzirdami mazi burbuļojoši slapji rales, pleiras berzes berzēšana. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju novēro ievērojamu pleiras izsvīdumu.

3. Drudža sindroms- subfebrīla, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindroms sakarā ar akūtu, sāpīgu aknu pietūkumu (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu, žagas). Izpaužas ar akūtām sāpēm labajā hipohondrijā, atraugas, vemšana.

5. imunoloģiskais sindroms(pulmonīts, recidivējošais pleirīts, nātrenei līdzīgi izsitumi uz ādas, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 slimības nedēļās.

Komplikācijas

Akūta PE var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un pēkšņu nāvi. Iedarbojoties kompensācijas mehānismiem, pacients nemirst uzreiz, bet ārstēšanas neesamības gadījumā ļoti ātri progresē sekundārie hemodinamikas traucējumi. Pacienta sirds un asinsvadu slimības būtiski samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensācijas spēju un pasliktina prognozi.

Diagnostika

PE diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu atrašanās vietu plaušu asinsvados, novērtēt bojājuma pakāpi un hemodinamikas traucējumu smagumu, kā arī identificēt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvus.

PE diagnostikas sarežģītība nosaka nepieciešamību atrast šādus pacientus speciāli aprīkotās asinsvadu nodaļās, kurās ir pēc iespējas plašākas iespējas veikt īpašus pētījumus un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar aizdomām par PE tiek veiktas šādas pārbaudes:

• rūpīga vēstures apkopošana, DVT/PE riska faktoru un klīnisko simptomu novērtēšana
• vispārējie un bioķīmiskie asins un urīna testi, asins gāzu analīze, koagulogramma un D-dimēra analīze asins plazmā (vēnu trombu diagnostikas metode)
• Dinamiskā EKG (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu

  PE ārstēšana

  Pacienti ar trombemboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacientam tiek veikta pilnīga reanimācija. Turpmākā PE ārstēšana ir vērsta uz plaušu asinsrites normalizēšanu un hroniskas plaušu hipertensijas novēršanu.

  Lai novērstu PE atkārtošanos, ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Lai uzturētu skābekli, tiek veikta pastāvīga skābekļa ieelpošana. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

  Agrīnā periodā ir indicēta trombolītiskās terapijas iecelšana, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu trombu un atjaunotu asins plūsmu plaušu artērijā. Nākotnē, lai novērstu PE atkārtošanos, tiek veikta heparīna terapija. Ar sirdslēkmes-pneimonijas parādībām tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

  Masveida PE un trombolīzes neefektivitātes gadījumos asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (asins recekļa izņemšanu). Kā alternatīva embolektomijai tiek izmantota trombembolijas katetra fragmentācija. Atkārtota PE gadījumā speciālu filtru ievieto plaušu artērijas, apakšējās dobās vēnas, zaros.

  Prognoze un profilakse

  Savlaicīgi sniedzot pilnvērtīgu palīdzību pacientiem, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ar smagiem sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumiem uz plašas plaušu embolijas fona mirstība pārsniedz 30%. Puse no PE recidīviem rodas pacientiem, kuri nav saņēmuši antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulantu terapija samazina PE atkārtošanās risku uz pusi. Lai novērstu trombemboliju, savlaicīgi diagnosticētu un ārstētu tromboflebītu, riska grupas pacientiem ir jāieceļ netiešie antikoagulanti.

Citēšanai: Novikovs Yu.K. Pneimonija: sarežģīti un neatrisināti diagnostikas un ārstēšanas jautājumi // BC. 2004. 21.nr. S. 1226

Pneimonija ir alveolu infekciozs bojājums, ko pavada iekaisuma šūnu infiltrācija un parenhīmas eksudācija, kā reakcija uz mikroorganismu ievadīšanu un izplatīšanos sterilās (parasti) elpceļu daļās. Pneimonijas sadaļā netiek ņemti vērā plaušu bojājumi infekcijas slimībām, kas saistītas ar citām nosoloģiskām formām: mēri, vēdertīfu, tularēmiju uc Ja pneimonijas diagnozes noteikšanā ievērojat iepriekš minēto definīciju, tad neviens no diagnostikas kritērijiem nevar tikt objektīvi pierādīts. Ne iekaisumu, ne bojājumu alveolās. Un tikai pēc netiešiem datiem (patogēna noteikšana krēpās vai antivielu titra palielināšanās asinīs) var spriest par plaušu bojājumu infekciozo raksturu. Tieša liecība par iekaisumu plaušu parenhīmā un patogēna identificēšana iespējama tikai ar biopsijas rezultātā iegūtā materiāla morfoloģisko izpēti. Simptomu komplekss, tostarp klepus ar krēpu izdalīšanos un/vai hemoptīzi, sāpes krūtīs, parasti ar klepu un dziļu elpošanu, drudzis un intoksikācijas simptomi, ir raksturīgs ne tikai pneimonijai, bet arī vairākām citām plaušu slimībām. Biežākie ir: - plaušu vēzis; - plaušu artērijas tromboze un embolija; - plaušu tuberkuloze; - SARS; - akūts un infekciozs bronhīta paasinājums; - pleirīts; - bronhektāzes; - akūtas alveolīta formas; - plaušu mikoze; - infekcijas slimības (tīfs, tularēmija, infekciozais hepatīts utt.). Parastais klīniskās domāšanas algoritms paredz šādu (bieži bezsamaņas) jautājumu atrisināšanu, tiekoties ar pacientu: - vai pacients ir slims; - ja slimo, kādi orgāni un sistēmas ir iesaistīti procesā; - ja ir skartas plaušas, kāds ir bojājuma raksturs; - ja pneimonija, kāda ir tās etioloģija. Šī algoritma ievērošana ļauj sasniegt maksimālu ārstēšanas efektivitāti. Diferenciāldiagnozei tajā ir liela nozīme.

Diferenciāldiagnoze pneimonijas gadījumā Klīniskie un anamnēzes kritēriji

Plaušu vēzis

Riska grupā ietilpst: - vīrieši pēc 40 gadiem; - smēķētāji; - cieš no hroniska bronhīta; - ja anamnēzē ir vēzis; - ja ģimenes anamnēzē ir vēzis. Tipisks anamnēzes attēls, papildus piederībai riska grupai, ietver pakāpenisku slimības sākšanos, kad parādās un palielinās intoksikācijas simptomi, bronhu obstrukcija, audzēja izplatība: vājums, pieaugošs nogurums, laika gaitā un svara zudums, klepus sindroma dinamika - no sausa, uzlauzta, neproduktīva klepus, klepus ar gļotādas vai gļoturulentām krēpām ar asiņu svītrām līdz "aveņu želejas" tipa krēpām, hemoptīze, atkārtots iekaisums tajās pašās plaušu zonās, atkārtots pleirīts, augšējās dobās vēnas saspiešanas simptomi. Plaušu vēža ekstrapulmonārie simptomi: nevaldāms ādas nieze, ihtioze, "bungas" pirksti, progresējoša demence, miopātiskais sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms. Jāuzsver, ka, neskatoties uz rūpīgu klīnisko izmeklēšanu, nav iespējams noteikt pakāpenisku slimības sākšanos un 65% gadījumu sākums tiek uzskatīts par akūtu - vēža pneimonīta, parakankrotiskās pneimonijas formā un faktiski atelektāze-pneimonija obstrukcijas bronhu rajonā.

Plaušu tuberkuloze

Kontakts ar tuberkulozes slimnieku. Biežāk pat ar redzamu akūtu sākumu pakāpeniski palielinās klīniskie simptomi. . Salīdzinoši viegli panesama intoksikācija, salīdzinot ar līdzīgu citu etioloģijas plaušu audu bojājumu. . Nelieli fiziski simptomi, kas neatbilst būtiskām R-loģiskajām izmaiņām. . Sauss klepus, vairāk gļotādas nekā strutains, krēpas. . Izolēts pleirīts, īpaši jaunā vecumā.

Infarkta pneimonija PE un plaušu trombozes gadījumā Apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnu bojājumi vēsturē. Biežāk embogēnā tromboze tiek lokalizēta popliteālajā (20%) vai okālā segmentā. Augšējo ekstremitāšu vēnas (8%) un sirds dobumi (2%) ir mazāk nozīmīgas kā PE cēloņi. Jāņem vērā, ka tikai 40% gadījumu vēnu trombozes klīniskā izpausme ir pirms PE. Pirms pneimonijas simptomu kompleksa (klepus, hemoptīzes, intoksikācijas) attīstības rodas elpas trūkums un sāpes krūtīs, kuru smagums ir atkarīgs no skartā plaušu asinsvada kalibra. Lietojot PE, embolijas klātbūtne lielā aplī nedrīkst būt apkaunojoša, jo caur atvērtu foramen ovale ar mainītu hemodinamiku emboli nonāk lielajā aplī.

Sāpes PE:

Stenokardija, sirdslēkme ar vienlaicīgu koronāro artēriju bojājumu; - pārsprāgt ar pieaugošu spiedienu plaušu artērijā; - pleiras infarkta pneimonijas attīstībā ar pleirītu; - labajā hipohondrijā (vēdera dobumā) akūtas asinsrites mazspējas un aknu Glisona kapsulas izstiepšanās dēļ.

Elpas trūkums ar PE:

pēkšņs; - nav saistīts ar fiziskām aktivitātēm; - ortopnijas stāvoklis ir neraksturīgs; - sekla elpošana.

Hemoptīze PE:

Otrajā vai trešajā dienā pēc infarkta pneimonijas attīstības.

Fiziskie simptomi:

Sēkšana, trulums, drudzis, intoksikācija, otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju, jūga vēnu pietūkums - nav specifisku, tikai PE raksturīgu pazīmju un ir vēlīnas pazīmes. Jāatzīmē, ka visi simptomi, kas saistīti ar spiediena palielināšanos plaušu artērijā, rodas tikai ar masīvu PE (50% asinsvadu bojājumi).

Fibrozējošais alveolīts

Pakāpeniska, bet vienmērīga aizdusas progresēšana, kas raksturīga intersticiālajiem bojājumiem, nerada grūtības pneimonijas diferenciāldiagnozē. Akūtai formai (Libow's desquamative pneimonija, Haman-Rich sindroms) nav būtisku klīnisku atšķirību no bakteriālās pneimonijas. Visbiežāk pēc neveiksmīgas antibiotiku terapijas tiek ieteikta steroīdu iecelšana ar izteiktu pozitīvu efektu un pēc tam ar objektīvu izmeklēšanas metožu palīdzību tiek pierādīta alveolīta diagnoze.

Ar alerģisku eksogēnu alveolītu:

Pastāv saistība ar alergēnu; - ir eliminācijas efekts; - ārstēšanas ar kortikosteroīdiem pozitīva ietekme.

Ar toksisku fibrozējošu alveolītu:

Saziņa ar toksisku aģentu (narkotikas, rūpnieciska iedarbība uz toksiskām vielām).

Gripa un SARS

Galvenā atšķirība no pneimonijas ir plaušu parenhīmas bojājumu neesamība un attiecīgi vietējo fizisku simptomu neesamība. Klepus un intoksikācijas simptomi nav specifiski. Jāpatur prātā, ka SARS, gripu sarežģī pneimonija, kas ir pievienojusies. Fiziskie simptomi šajā gadījumā ir atkarīgi no pneimonijas fokusa lieluma un tā atrašanās vietas dziļuma no krūškurvja virsmas. Bieži vien pneimoniju var noteikt tikai ar laboratorijas un radioloģiskām metodēm (leikocitoze, formulas nobīde pa kreisi, palielināta ESR, infiltratīva ēna, krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana).

Bronhīts un bronhektāzes

Bronhīta gadījumā nav vietēja plaušu bojājuma simptomu (mitri raļļi, trulums, pastiprināta balss trīce). Mazākā mērā nekā ar pneimoniju izpaužas intoksikācijas simptomi. Elpas trūkums obstruktīva bronhīta gadījumā ir nespecifisks simptoms, jo līdz pat 80% pneimonijas gadījumu pavada obstruktīvas elpošanas funkcijas izmaiņas. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas. Ar disontoģenētisku bronhektāzi anamnēzi var izsekot biežāk no bērnības. Iegādājoties - pneimonija, tuberkuloze anamnēzē. No procesa izplatības un iekaisuma fāzes ir atkarīgi dažādi fiziski simptomi (sēkšana, slapjš, skanīgs, mazi-lieli tulznas, trulums u.c.). Klepus, krēpu daudzums nevar kalpot kā objektīvi diagnozes simptomi.

Iedzimtas plaušu slimības

Galveno aizsardzības mehānismu pārkāpumi (mukociliārais transports cistiskās fibrozes un ciliārās nepietiekamības gadījumā, imūna aizsardzība imūnglobulīna deficīta gadījumā, īpaši imūnglobulīna A, T-šūnu deficīts, makrofāgu patoloģija) izraisa plaušu un bronhu bojājumus, kas izpaužas galvenokārt recidivējošu slimību klīnikā. iekaisums bronhopulmonārajā sistēmā (bronhīts, iegūta bronhektāze, pneimonija). Un tikai laboratoriski instrumentālā izmeklēšana var atklāt nespecifisku klīnisko simptomu galveno cēloni.

Dati no objektīvām pārbaudes metodēm

Plaušu tuberkuloze

Radiogrāfija Atkarībā no tuberkulozes formas - fokusa ēna, infiltrāts, infiltrāts ar pūšanu, kavernoza tuberkuloze - ceļš uz sakni un saknes limfmezglu palielināšanās, veci perēkļi (akmeņojas), ar lokalizāciju biežāk I-III segmentā. un VI, ir raksturīgi. Tomogrāfija, ieskaitot datoru Dobumu skaita, izmēra, to sieniņu, bronhu caurlaidības, sakņu un videnes limfmezglu stāvokļa precizēšana. Krēpu analīze - limfocīti, eritrocīti (ar hemoptīzi) Mikroskopija - tuberkulozes bacilis Krēpu kultūra - tuberkulozes bacilis FBS - rētas, fistulas, tuberkuli ar bronhu bojājumiem Biopsija - tuberkulozes (kazeoza) granuloma Asins analīze Anēmija - smagas formas, leikocitoze, limfocitoze, palielināts ESR Bioķīmiskā asins analīze Disproteinēmija, hipoalbuminēmija smagās formās, hipoproteinēmija Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas - olbaltumvielas, leikocīti Nieru bojājuma gadījumā tuberkulozes baciļa sēšana. Plaušu vēzisRadiogrāfija Plaušu audu gaisīguma samazināšana, atelektāze, infiltrāti, fokusa veidojumi. Tomogrāfija, ieskaitot datorizētu Bronhu sašaurināšanās vai tā pilnīga aizsprostošanās, saknes limfmezglu palielināšanās. FBS - bronhu un audu sašaurināšanās skalošana - netipiskas šūnas Biopsija - audzēja audi, šūnas ultraskaņa - meklēt metastāzes vai pamatā esošo audzēju, ja metastāzes ir plaušās (aknās, nierēs, aizkuņģa dziedzerī) Izotopu pētījumi - meklēt metastāzes (aknu kaulus) vai audzējus, ja metastāzes ir plaušās. Fibrozējošais alveolītsRadiogrāfija Izplatība vidējā un apakšējā daļā, "slīpēts stikls", intersticiāla fibroze, "šūnveida plaušas" datortomogrāfija - patoloģijas noskaidrošana FBS - nespecifiskas iekaisuma izmaiņas skalošana - neitrofilija - ELISA, limfocitoze - EAA Biopsija - deskvamācija, eksudācija (alveolīts), bronhiolīts, arterīts - ELISA, granulomas ar EAA, arterīts ar TFA, bazālās membrānas sabiezējums, ķermeņa tests - ierobežojošas izmaiņas, traucēta difūzija. Imunoloģija IgG palielināšanās - ELISA, reimatoīdā faktora palielināšanās - ELISA, antipulmonālo antivielu palielināšanās - ELISA, IgE - EAA palielināšanās, mucīna antigēna palielināšanās.

iedzimta patoloģija

Radiogrāfija Skatīt bronhītu Imunoloģija IgA vai cita Ig deficīts, T-šūnu deficīts, makrofāgu deficīts Sviedru analīze - hlorīdu līmeņa paaugstināšanās ģenētiskā izpēte - Cistiskās fibrozes gēna identifikācija.

SARS un gripa

Radiogrāfija - LOR norma - laringīts, faringīts, rinīts Krēpu analīze - neitrofīli, kolonnu epitēlijs Asins analīze - limfocitoze.

bronhektāzes

Radiogrāfija Plaušu raksta nostiprināšana, deformācija atkarībā no izplatības. Plaušu modeļa šūnu veidošanās vēlākos posmos. Tomogrāfija Bronhu paplašināšanās un deformācija (sakkulāra, cilindriska) FBS - netiešas bronhektāzes un bronhīta pazīmes skalošana makrofāgi, neitrofīli, baktērijas Krēpas - tā pati krēpu kultūra - pneimotropi patogēni, biežāk Gr+ un Gr-flora, titros > 10 KVV/ml Bronhogrāfija - bronhektāzes saccular, cilindrisks Asins analīze - nespecifisks iekaisums Asins ķīmija - atkarībā no smaguma pakāpes un ilguma: hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, disgammaglobulinēmija. Urīna analīze - nespecifiskas izmaiņas Ilgstoši - izmaiņas amiloidozes nefrotiskajam sindromam.

Bronhīts

Radiogrāfija Plaušu modeļa nostiprināšana Tomogrāfija - Tas pats FBS - hiperēmija, gļotādas tūska, krēpas. Difūzs bojājums. skalošana - neitrofīli, makrofāgi Biopsija - metaplāzija hroniska bronhīta gadījumā Krēpu kultūra - nespecifisks KVV / ml nespecifiskas floras aprēķins Krēpu analīze makrofāgi, neitrofīli Seroloģija - paaugstināts antivielu titrs pret pneimotropiskiem patogēniem PVD - obstruktīvs veids Imunoloģija - dažādi imunoloģiskās, sekundārās nepietiekamības varianti.

TELA

rentgenogramma Infiltratīvas ēnas bez specifikas Tomogramma Nesniedz papildu informāciju PE diagnostikai FBS - kontrindicēts EKG - pārslodzes simptomi masīvā PE (vairāk nekā 50% asinsvadu) SI QIII (neg.) Т in V 1 V 2 Perfūzijas plaušu skenēšana Izotopu uzkrāšanās fokusa samazināšanās - 100% diagnozes pārliecība, ja R-gramā nav izmaiņu. 15% kļūdas vēža, tuberkulozes, abscesa gadījumā. Angiopulmonogrāfija Trauku piepildīšanas defekts, tvertņu lūzums vai izsīkums, uzpildes fāžu kavēšanās ir Vestermarka pazīmes. Vēnu doplerogrāfija Meklēt embogēno trombozi Flebogrāfija - tas pats Asins analīze Anēmija ar masīviem bojājumiem, leikocitoze, nobīde pa kreisi, palielināts ESR Asins ķīmija Bilirubinēmija ar masīvu bojājumu Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas, olbaltumvielas, leikocīti, oligoanūrija - šokā.

Pneimonijas klīniskie kritēriji

Pacienti sūdzas: - sauss vai ar krēpu klepus, hemoptīze, sāpes krūtīs; - drudzis virs 38 °, intoksikācija. Fiziskie dati Krepīts, smalki burbuļojoši raļļi, perkusiju skaņas blāvums, pastiprināta balss trīce. Diagnozes objektīvie kritēriji Diagnozes noteikšanai tiek nozīmēti šādi pētījumi: - Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija divās projekcijās ir indicēta ar nepilnīgu klīnisko simptomu kopumu; - mikrobioloģiskā izmeklēšana: Grama uztriepes krāsošana, krēpu kultūra ar kvantitatīvu KVV / ml un jutības pret antibiotikām noteikšanu; - klīniskā asins analīze. Uzskaitītās metodes ir pietiekamas, lai diagnosticētu pneimoniju ambulatorā stadijā un ar nekomplicētu tipisku pneimonijas gaitu slimnīcā.

Papildu pētījumu metodes

Rentgena tomogrāfija, datortomogrāfija ir paredzēta augšējo daivu, limfmezglu, videnes bojājumiem, daivas tilpuma samazināšanās, aizdomām par abscesa veidošanos ar adekvātas antibiotiku terapijas neefektivitāti. Krēpu, pleiras šķidruma, urīna un asiņu mikrobioloģiskā izmeklēšana, ieskaitot mikoloģisko izmeklēšanu, ir ieteicama ilgstošas ​​drudža, aizdomas par sepsi, tuberkulozi, superinfekciju, AIDS gadījumā. Seroloģiskā izmeklēšana - antivielu noteikšana pret sēnītēm, mikoplazmu, hlamīdijām un legionellu, citomegalovīrusu - indicēta netipiskai riska pneimonijai alkoholiķiem, narkomāniem, ar imūndeficītu (tai skaitā AIDS), gados vecākiem cilvēkiem. Bioķīmisko asins analīzi nosaka smagai pneimonijai ar nieru, aknu mazspējas izpausmēm, pacientiem ar hroniskām slimībām, cukura diabēta dekompensāciju. Cito- un histoloģiskie pētījumi tiek veikti plaušu vēža riska grupā smēķētājiem, kas vecāki par 40 gadiem, pacientiem ar hronisku bronhītu un vēža ģimenes anamnēzē. Bronholoģiskā izmeklēšana: diagnostiskā bronhoskopija tiek veikta, ja nav pneimonijas adekvātas terapijas efekta, ar aizdomām par plaušu vēža risku, svešķermeņa klātbūtni, ieskaitot aspirāciju pacientiem ar samaņas zudumu, ja nepieciešams, biopsiju. Terapeitiskā bronhoskopija tiek veikta ar abscesa veidošanos, lai nodrošinātu drenāžu. Sirds un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšanu veic ar aizdomām par sepsi, bakteriālu endokardītu. Plaušu izotopu skenēšana un angiopulmonogrāfija ir indicēta, ja ir aizdomas par plaušu emboliju (PE). Papildu metodes, kas iekļautas izmeklēšanas plānā, faktiski ļauj veikt diferenciāldiagnozi un tiek veiktas slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes un / vai ar netipisku slimības gaitu, kas prasa diagnostisko meklēšanu.

Pneimonijas smaguma noteikšana ir viens no galvenajiem punktiem diagnozes noteikšanā un pēc nosoloģiskās formas noteikšanas ārstam ir pirmajā vietā. Turpmākās darbības (hospitalizācijas indikāciju noteikšana, kurā nodaļā) ir atkarīgas no stāvokļa smaguma pakāpes.

Kritēriji hospitalizācijai

Pacientu ar pneimoniju hospitalizācija ir indicēta šādu faktoru klātbūtnē: - vecums virs 70 gadiem; - vienlaicīgas hroniskas slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība, sastrēguma sirds mazspēja, hronisks hepatīts, hronisks nefrīts, cukura diabēts, alkoholisms vai vielu lietošana, imūndeficīti); - neefektīva ambulatorā ārstēšana trīs dienu laikā; - apjukums vai samaņas samazināšanās; - iespējamā aspirācija; - elpu skaits vairāk nekā 30 minūtē; - nestabila hemodinamika; - septiskais šoks; - infekcijas metastāzes; - multilobar bojājums; - eksudatīvs pleirīts; - abscesa veidošanās; - leikopēnija mazāka par 4000/ml vai leikocitoze vairāk nekā 20 000; - anēmija: hemoglobīns mazāks par 9 g/ml; - nieru mazspēja (urīnviela vairāk nekā 7 mmol); - sociālās indikācijas.

Indikācijas intensīvai terapijai- Elpošanas mazspēja - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakteriālā terapija

laktāma antibiotikas

Vairākums? -laktāma zāļu koncentrācija plaušu parenhīmā ir mazāka nekā asinīs. Gandrīz visas zāles iekļūst krēpās daudz zemākā koncentrācijā nekā bronhu gļotādā. Tomēr daudzi elpceļu slimību patogēni ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) atrodas tieši bronhu lūmenā vai gļotādā, tāpēc veiksmīgai ārstēšanai nepieciešamas lielas zāļu devas. Vai? -laktāma preparātu koncentrācija šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, ir lielāka nekā krēpās, bronhu sekrēcijās. Tomēr pēc koncentrācijas? - laktāma zāles pārsniegs patogēna MIC, turpmāka koncentrācijas palielināšana ir bezjēdzīga, jo šo zāļu efektivitāte galvenokārt ir atkarīga no laika, kurā antibiotikas koncentrācija pārsniedz MIC. ? -laktāma līdzekļi lielās devās saglabā savu efektivitāti pret pneimokokiem ar vidēju jutību, atšķirībā no makrolīdiem un fluorhinoloniem.

makrolīdi Makrolīdi ir ļoti lipofīli, kas nodrošina to augstu koncentrāciju elpceļu audos un šķidrumos. Augstās difūzijas dēļ tie labāk uzkrājas plaušu audos, tur sasniedzot augstāku koncentrāciju nekā plazmā.

Azitromicīns (hemomicīns) ir aptuveni tādas pašas īpašības, savukārt tā koncentrāciju serumā parasti ir grūti noteikt, un plaušu audos saglabājas ļoti augstā līmenī 48-96 stundas pēc vienas injekcijas. Kopumā jauno makrolīdu koncentrācija bronhu gļotādā ir 5-30 reizes lielāka nekā seruma līmenis. Makrolīdi labāk iekļūst epitēlija šūnās nekā šķidrumā uz epitēlija virsmas. Pēc vienreizējas perorālas 500 mg devas azitromicīna koncentrācija epitēlija oderē ir 17,5 reizes lielāka nekā MIC90. S. pneumoniae. Lai cīnītos pret intracelulāriem patogēniem ( Legionella spp., C. pneumoniae) īpaši svarīga ir koncentrācija, ko antibakteriālie līdzekļi sasniedz alveolu makrofāgos. Kamēr ļoti jonizēts? -laktāma preparāti praktiski neiekļūst intracelulāri, makrolīdi spēj uzkrāties makrofāgos koncentrācijā, kas daudzkārt pārsniedz to koncentrāciju ārpusšūnu telpā.

Fluorhinoloni Fluorhinoloni uzkrājas bronhu gļotādā aptuveni tādā pašā koncentrācijā kā plazmā. Fluorhinolonu koncentrācija epitēlija šķidrumā ir ļoti augsta. Šīs grupas zāļu efektivitāti nosaka gan darbības ilgums, gan koncentrācija. Kopš 90. gadu vidus elpceļu fluorhinoloni (levofloksacīns, sparfloksacīns) ir ieņēmuši spēcīgu vietu antibiotiku atlases algoritmos (ABP), kuru pamatā ir uz pierādījumiem balstītas medicīnas principi (Infekcijas slimību biedrības ieteikumi, ASV, 1998; American Thoracic Society, 2001; British Thoracic Society ieteikumi, 2001) Taču kopā ar to ir jāatzīmē, ka elpceļu fluorhinolonu izmaksas ir ievērojami augstākas nekā parastā praksē lietoto antibiotiku izmaksas. Turklāt saglabājas aizliegums lietot šīs grupas medikamentus bērnu un grūtnieču ārstēšanai.

Aminoglikozīdi Aminoglikozīdiem ir aptuveni tāda pati koncentrācija audos un plazmā. Salīdzinot ar bioloģisko modeli, gentamicīna koncentrāciju bronhu sekrēcijās ar vairākkārtēju intramuskulāru, intramuskulāru vienreizēju un intravenozu bolus ievadīšanu, gentamicīna koncentrācija bronhos sasniedza MIC līmeni tikai ar intravenozu bolus ievadīšanu. Aminoglikozīdi lēnām uzkrājas makrofāgos (ribosomās), bet tajā pašā laikā tie zaudē savu aktivitāti. Vankomicīna pētījumā tika parādīts, ka šī antibiotika šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, sasniedz MIC90 vērtību lielākajai daļai Gr + - elpceļu infekciju patogēnu. Veicot empīrisku antibiotiku terapiju, šķiet racionāli izmantot zāļu kombinācijas, kas pastiprina pretmikrobu iedarbību un ļauj tikt galā ar plašāku iespējamo patogēnu loku. Jāatzīmē, ka esošais atzinums par zāļu ar bakteriostatisku un baktericīdu iedarbību kombinācijas nepieņemamību ir pārskatīts saistībā ar makrolīdu un cefalosporīnu kombinācijām. 1.-3. tabulā parādīta pieeja antibiotiku izvēlei dažādās klīniskās situācijās atkarībā no pacienta vecuma un stāvokļa, pneimonijas smaguma pakāpes.

Literatūra
1. Čučaļins A.G. Pneimonija. - M., 2002. gads.
2. Iegūtas pragmatiskas vadlīnijas kopienas vadīšanai
pneimonija pieaugušajiem (procesa citējumā). Clin. inf. Dis. -2000.
- 31. sēj. - 347. lpp.
3. Bartlett J. Elpošanas trakta infekciju vadība. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4 Brevis R.A.L. Lekciju konspekts par elpceļu slimībām. - Blekvela
zinātniskās publikācijas, 1985.
5. Kopienā iegūtas pneimonijas empīriskā ārstēšana: ATS un IDSA
Vadlīnijas.American Thorac. soc. - 2001. gads.
6. Feins A. et al. Pneimonijas un citu slimību diagnostika un ārstēšana
elpceļu infekcijas. - Professional Communications Inc., 1999. gads.
7. Inglis T.J.J. klīniskā mikrobioloģija. - Čērčils Livingstons, 1997.
8. Pieaugušo sabiedrībā iegūto apakšējo elpceļu vadība
infekcijas. Erohtan pētījums par sabiedrībā iegūto pneimoniju (ESOCAP)
komiteja / Priekšsēdētāji: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandels L.A. sabiedrībā iegūta pneimonija. Etioloģija, epidemioloģija
un ārstēšana. Krūtis. - 1995. - 81.sēj. - 357. lpp.
10. Pneimonija. Ed. A. Toress un M. Vudheds. - Eropijas elpceļi
Monogrāfija., 1997
11. Plaušu diferenciāldiagnoze. Harolds Zaskons. V. B. Saunderss,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP u.c. Bakterioloģija un ārstēšana
primārais plaušu abscess. Esmu Rev Respire Dis. 1974; 109:510-518.
13. Hakslijs EJ, Viroslavs J, Grejs WR u.c. Rīkles iedvesma iekšā
normāliem pieaugušajiem un pacientiem ar nomāktu apziņu. Esmu J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR u.c. Nozokomiālā pneimonija in
intubēti pacienti, kuri saņēma sukralfātu, salīdzinot ar antacīdiem līdzekļiem vai histamīnu
2. tipa blokatori. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Akūtas stresa asiņošanas un nozokomiālās pneimonijas risks.
ventilējamiem intensīvās terapijas nodaļas pacientiem: sukralfāts pret
antacīdi. Esmu J Med. 1987; 83 (Suppl 3B): 117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Plaušu anaerobās infekcijas un
pleiras telpa. Esmu Rev Respire Dis. 1974; 110:56-77.
17 Finegold SM. Anaerobās baktērijas cilvēku slimībās. Ņujorka:
Akadēmiskā prese; 1977. gads.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobās pleuropulmonārās infekcijas.
Medicīna (Baltimora). 1972;51:413-450.

Ja ir aizdomas par PE, jāatrisina šādi diagnostikas uzdevumi:

• - apstiprināt embolijas klātbūtni;
• - noteikt trombembolijas lokalizāciju plaušu asinsvados;
• - noteikt plaušu asinsvadu gultnes embolisko bojājumu apjomu;
• - novērtēt hemodinamikas stāvokli sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā;
• - identificēt embolijas avotu un novērtēt tās atkārtošanās iespējamību.

Rūpīgi savākta vēsture, DVT/PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi nosaka laboratorisko un instrumentālo pētījumu apjomu, ko var iedalīt divās grupās:

• - obligātie pētījumi, kas tiek veikti visiem pacientiem ar aizdomām par PE (arteriālo asiņu gāzes, EKG reģistrācija, krūškurvja rentgens, ehokardiogrāfija, plaušu perfūzijas/ventilācijas scintigrāfija, kāju galveno vēnu Doplera ultraskaņa);
• - pētījumi pēc indikācijām (angiopulmonogrāfija, spiediena mērīšana labās sirds dobumos, flebogrāfija).

Laboratorijas pētījumi. Ar masīvu PE var novērot PaO2 samazināšanos par mazāku par 80 mm Hg. ar normālu vai samazinātu PaCO2; LDH aktivitātes un kopējā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ar normālu asparagīna transamināzes aktivitāti.

Elektrokardiogrāfija. Visspecifiskākās un pareizākās pēc PE smaguma pakāpes ir akūtas izmaiņas EKG, kas atspoguļo sirds ass griešanos pulksteņrādītāja virzienā un daļēji miokarda išēmiju.

Labā kambara akūtas pārslodzes pazīmes ievērojami biežāk tiek novērotas ar plaušu artērijas stumbra un galveno zaru emboliju nekā ar daivas un segmentālo zaru bojājumiem. Tomēr jāņem vērā, ka 20% pacientu ar PE EKG izmaiņas var nebūt vispār.

EKG izmaiņas masīvā PE var līdzināties zemāka miokarda infarkta attēlam. Diferenciāldiagnozē svarīgas ir šādas pazīmes:

• - QIII un QaVF zobu izplešanās un šķelšanās neesamība PE, kā arī dziļa SI zoba klātbūtne un SV4-V6 zobu padziļinājums;
• - PE parādīšanās kopā ar negatīvo T viļņu QIII, TIII zobiem labajā krūškurvja vados (V1-V3-4); ar miokarda infarktu tie parasti ir pozitīvi un augsti;
• - ar apakšējās sienas infarktu ST segments kreisajā krūšu kurvī parasti ir paaugstināts, bet labajā pusē tas tiek pārvietots uz leju, T viļņi bieži kļūst negatīvi;
• - EKG izmaiņu nestabilitāte PE un to stabilitāte miokarda infarkta gadījumā.

EKG (A) un PE (B) radiogrāfiskās pazīmes (attēls zemāk).

PE radiogrāfiskās pazīmes, kuras aprakstīja Fleichner, ir nekonsekventas un ne pārāk specifiskas:

I - Diafragmas kupola augsta un neaktīva stāvēšana plaušu bojājumu zonā notiek 40% gadījumu un rodas plaušu tilpuma samazināšanās dēļ atelektāzes un iekaisuma infiltrātu parādīšanās rezultātā.

II - plaušu struktūras pasliktināšanās (Vestermarka simptoms).

III - Diskoīda atelektāze.

IV – plaušu audu infiltrāti – raksturīgi infarkta pneimonijai.

V - augšējās dobās vēnas ēnas paplašināšanās, jo palielinās labās sirds uzpildes spiediens.

VI – otrā loka izspiedums gar sirds ēnas kreiso kontūru.

Ņemot vērā klīniskos simptomus, EKG un radioloģiskās pazīmes, amerikāņu pētnieki ierosināja formulu, kas ļauj apstiprināt vai izslēgt PE:

TELA(jā/nē) = = (>0,5/<0,35)

kur: A - kakla vēnu pietūkums - jā-1, nē-0;

B - elpas trūkums - jā-1, nē-0;

B - apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze - jā-1, nē-0;

D - EKG labās sirds pārslodzes pazīmes - jā-1, nē-0;

D - radiogrāfiskās pazīmes - jā-1, nē-0.

Plaušu infarkta rentgena attēls var aprobežoties ar pleiras izsvīduma pazīmēm, kuru tilpums var svārstīties no 200-400 ml līdz 1-2 litriem. Tipisks plaušu infarkta attēls tiek atklāts ne agrāk kā slimības 2. dienā skaidri noteikta trīsstūrveida aptumšojuma veidā ar pamatni, kas atrodas subpleurāli, un virsotni, kas vērsta uz vārtiem. Plaušu audu apkārtējās infarkta zonas infiltrācijas dēļ tumšums var iegūt noapaļotu vai neregulāru formu. Plaušu infarkts tiek novērots tikai 1/3 pacientu, kuriem ir bijusi plaušu embolija.

Krūškurvja rentgenogrāfijai ir liela nozīme plaušu embolijas diferenciāldiagnozē ar sindromam līdzīgām slimībām (krupu pneimonija, spontāns pneimotorakss, masīvs pleiras izsvīdums, krūškurvja aortas preparējošā aneirisma, eksudatīvs perikardīts), kā arī plaušu perfūzijas rezultātu novērtēšanā. scintigrāfija.

Ehokardiogrāfija ļauj vizualizēt trombus labās sirds dobumos, novērtēt labā kambara hipertrofiju, pulmonālās hipertensijas pakāpi. PE ehokardiogrāfiskās pazīmes ir:

• - hipokinēzija un labā kambara paplašināšanās;
• - interventricular starpsienas paradoksāla kustība;
• - trikuspidālā regurgitācija;
• - apakšējās dobās vēnas ieelpas kolapsa neesamība/samazināšanās;
• - plaušu artērijas paplašināšanās;
• - plaušu hipertensijas pazīmes;
• - labā atriuma un kambara dobuma tromboze. Turklāt var konstatēt perikarda izsvīdumu, asiņu manevrēšanu no labās puses uz kreiso caur atvērto foramen ovale.

Šai metodei ir liela nozīme, lai novērtētu plaušu embolijas blokādes regresiju ārstēšanas laikā, kā arī plaušu embolijas diferenciāldiagnozē ar sindromam līdzīgām slimībām (miokarda infarkts, efūzijas perikardīts, krūšu aortas preparējošā aneirisma).

Neatliekamā aprūpe. IN klīniskās nāves gadījumā nekavējoties tiek uzsākta CPR, kas dažkārt ir jādara desmitiem minūšu. CPR laikā krūškurvja kompresijas var palīdzēt sadrumstalot trombu un atjaunot asins plūsmu skartajā zonā. Lai atjaunotu adekvātu spontānu elpošanu, nepieciešama trahejas intubācija un ilgstoša mehāniskā ventilācija ar 100% skābekli. Visiem pacientiem ar spontānu elpošanu tiek parādīta arī ilgstoša skābekļa terapija, ieelpojot 100% mitrinātu skābekli.

Ievadīts: 1 ml 1% šķīduma morfīna hidrohlorīds ar 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma IV; 0,5 ml 0,1% šķīduma atropīna sulfāts PC; 30-60 mg prednizolons 0 ml sāls šķīduma iekšā/in; 10 000 vienību heparīns PC; 0,25 g košļāt aspirīnu un norīt; 10 ml 2,4% šķīduma eufillina in / in, lai novērstu bronhu spazmas; ar zemu asinsspiedienu - 1 ml 1% šķīduma mezatonein / m.

Feldšeru taktika. Reanimācijas brigādes izsaukšana. Uzraudzīt asinsspiedienu, pulsu, pulsu. Transportēšana uz reanimācijas nodaļu uz nestuvēm.

Akūta sirds mazspēja (asinsrites mazspēja)

Akūta sirds mazspēja ir pēkšņa sirds kontraktilās funkcijas samazināšanās, kas izraisa intrakardiālās hemodinamikas, plaušu un sistēmiskās asinsrites traucējumus, kas var izraisīt atsevišķu orgānu darbības traucējumus. Akūta sirds mazspēja ir divu veidu: kreisā kambara(kreisais tips), kas izraisa sirds astmas un plaušu tūskas attīstību, un labais ventrikulārs.

Akūta kreisā kambara mazspējaGalvenie iemesli: smags difūzs miokardīts, kardioskleroze, akūts miokarda infarkts, smaga arteriāla hipertensija, aortas sirds slimība (mitrālā stenoze), kardiomiopātija, ārkārtīgi liela fiziska slodze, pārmērīgi liela šķidruma daudzuma intravenoza infūzija.

Galvenie patoģenētiskie faktori: kreisā kambara darba pavājināšanās ar apmierinošu labā kambara darbu; paaugstināts spiediens plaušu vēnās, kapilāros, arteriolās; palielināta plaušu kapilāru caurlaidība, šķidrās asiņu daļas svīšana alveolos, traucēta gāzu difūzija, palielināta trombocītu agregācija, mikroatelektāze. Šo procesu rezultātā tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās, samazinās skābekļa saturs asinīs un palielinās oglekļa dioksīda saturs. Skābekļa piegāde orgāniem un audiem pasliktinās, īpaši jutīga pret to ir centrālā nervu sistēma. Pacientiem palielinās elpošanas centra uzbudināmība, kas izraisa elpas trūkuma attīstību, sasniedzot nosmakšanas pakāpi. Asins stagnācija plaušās tās progresēšanas laikā ir saistīta ar seroza šķidruma iekļūšanu alveolu lūmenā, un tā jau ir plaušu tūska. Tiek saukta uzbrukumam līdzīga kreisā kambara mazspējas sākums sirds astma.

Sirds astmas klīniskā aina. Astmas lēkme parasti attīstās naktī. Uzbrukuma attīstību veicina fiziska vai neiropsihiska spriedze. Pacients pamostas ar gaisa trūkuma sajūtu un bailēm no nāves. Tajā pašā laikā ir hakeris klepus, sirdsklauves. Smaga aizdusa liek pacientam piecelties sēdus. gultā vai aiziet pie atvērta loga. Pacients ir satraukts, elpo pēc gaisa.

Pārbaudē: ciešanas sejas izteiksme, pozīcija ortotopiska ar nolaistām kājām, āda pelēcīgi bāla, klāta ar sviedru lāsēm, I akrocianoze, stiprs elpas trūkums, pietūkušas kakla vēnas. Elpojot līdz 30-40 reizēm minūtē, plaušu aizmugurējās apakšējās daļās ir dzirdami cieti, izkliedēti sausi un slapji šķindoņi. Šeit iespējama arī perkusiju skaņas blāvums. Pulss ir biežs, vājš pildījums, bieži aritmisks. Sirds robežas atbilstoši pamatslimībai biežāk tiek paplašinātas pa kreisi. Sirds skaņas ir apslāpētas, bieži - "ritma halo- \ pa. LD sākotnēji ir normāls, pēc tam samazinās, progresējot sirds astmai.

Laboratorijas dati nav reprezentatīvi. Krēpas plaušu tūskas stadijā ir šķidras, putojošas, rozā, eozinofīli tajā nav atrodami.

instrumentālie dati.

EKG - T viļņa amplitūdas samazināšanās, S-T intervāls, dažādas aritmijas, izmaiņas, kas raksturīgas pamatslimībai.

Plaušu rentgenogrāfija - simetrisks viendabīgs aptumšojums centrālajās daļās ("tauriņa spārnu" tipa centrālā forma); dažādas intensitātes divpusējas difūzās ēnas (difūzā forma).

Diferenciāldiagnoze. Jāatceras, ka astmatisks miokarda infarkta variants var izpausties ar sirds astmas lēkmi. Turklāt medicīnas praksē ir nepieciešams atšķirt sirds astmas lēkmi no bronhiālās astmas lēkmes.

Sirds astmas lēkmes un plaušu tūskas attīstības cēlonis var būt ne tikai akūta kreisā kambara mazspēja. Tas var attīstīties ar centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas funkciju pārkāpumiem. Par to liecina astmas lēkmju iespējamība, pārkāpjot smadzeņu asinsriti (insults, smadzeņu traumas utt.). Savdabīgas astmas lēkmes dažkārt novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagu smadzeņu asinsvadu aterosklerozi, kas rodas miega laikā, ko papildina Šeina-Stoksa tipa patoloģiska elpošana.

Neatliekamā aprūpe. Galvenajiem neatliekamajiem sirds astmas pasākumiem jāietver galvenās problēmas risinājuma panākšana - plaušu cirkulācijas atslogošana, paaugstināta hidrostatiskā spiediena samazināšana tās traukos, sirds muskuļa kontraktilitātes uzlabošana un asins skābekļa piesātinājuma palielināšana.

Pacientam jābūt ērti sēdus stāvoklī, nodrošinot nepieciešamo atbalstu mugurai un rokām. Ar zemu asinsspiedienu - pacienta stāvoklis gultā - pussēdus, un ar hipertensiju - sēdus. Telpā tiek piegādāts svaigs gaiss, sākas skābekļa ieelpošana (plaušu tūskas stadijā - caur putu noņemšanas līdzekli - antifomsilānu, alkoholu). Ievadiet 1 tableti zem mēles nitroglicerīns vai 1 pilienu tā 1% spirta šķīduma. Nitroglicerīns samazina spiedienu plaušu artērijā un samazina venozo atteci sirdī, kas uzlabo tās darbu (kontrindicēts, ja asinsspiediens ir mazāks par 100 mm Hg. Art.).

Nākamā darbība astmas lēkmes gadījumā ir narkotisko pretsāpju līdzekļa lietošana (1 ml 1% šķīduma morfīna hidrohlorīds kopā ar 10 ml parastā fizioloģiskā šķīduma vai droperidols 0,25% šķīdums 2,5 ml intravenozi). Tos izmanto, lai mazinātu elpas trūkumu (nomāc elpošanas centru), kā arī lai nomierinātu pacientu, anestēzētu, pārdalītu asinis no plaušu cirkulācijas. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi ir kontrindicēti retos seklās elpošanas gadījumos.

Lai pastiprinātu narkotisko vielu iedarbību, intramuskulāri ievada 1 ml 1% difenhidramīna šķīdums vai 1 ml 1-2% šķīduma zupa-rūsa. Diurētiskie līdzekļi ir indicēti normālam vai augstam asinsspiedienam. Ievadīts intravenozi 40-160 mg furosemīds(lasix), ar zemu vai normālu asinsspiedienu - 30-60 ig prednizolons intramuskulāri vai intravenozi.

Ar arteriālo hipertensiju tiek ievadīts ganglionu blokators - penta-min 5% 1-2 ml šķīdums kopā ar 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēni vai intramuskulāri (tam ir pozitīva iedarbība pēc 15-20 minūtēm, ievadot intramuskulāri, un, ievadot intravenozi - jau ievadīšanas laikā). Pieejamāks feldšerim eufilīns - intravenozi injicē 2,4% šķīdumu 10 ml (normalizē hemodinamiku plaušu cirkulācijā). Tas ir īpaši indicēts bronhu spazmas simptomu klātbūtnē.

Ganglioblokatora un aminofilīna vietā var izmantot feldšeris dibazols 0,5% šķīdums 6-8 ml ar 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēni.

Ar tahikardiju - 1 ml 0,025% šķīduma strofantīns kopā ar 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozi lēni (miokarda infarkta dēļ)- neienāc!).