痛風の腎臓の場合、エコーは症状です。痛風の腎臓損傷。病気の診断と排除の方法

あなたが痛風と腎臓の損傷を持っている場合はどの医師に相談する必要があります

痛風の腎障害は何ですか？

痛風プリンの代謝障害に関連する疾患であり、尿酸体内での尿酸の沈着や集積モータ装置と内臓。この疾患は、高尿酸血症、痛風性関節炎、間質および血管に関わる腎障害、尿石症によって特徴付けられる。

メッセージの1つ：多くの場合、メタボリックシンドロームの危険因子は痛風と関連しています。これは治療中に考慮する必要があります。 Visible Tophi：痛風は、筋骨格系をはるかに超えた体に影響を与えます。尿酸結晶の微視的な検出は痛風の診断のゴールデンスタンダードです。しかし、実際には、かなり希少な限られた医師が成功する。 Eva Reinhold-Keller、Bad Bramstedt、ミュンヘンの "internist"

グループの他の疾患泌尿生殖器疾患

痛風などの臨床データが尿酸値の上昇と一致していても、患者がコルヒチンに反応する場合でも、痛風の診断はかなり確実です。これは多国籍の専門家チームにも見られます。検索関連疾患痛風に必要です。これには主に腎機能の研究が含まれる。この文脈では、腎臓は「犯罪者であり、犠牲者である」とReinhold Kellerは述べています。

戦後では、痛風の発生率が広く増加しています。痛風の腎臓が30-80％に罹患していることを考慮し、いくつかの著者（A.P.Peleshchukら、1983）によれば、100％の症例において、他の腎疾患の中で痛風腎症の場所が明らかになる。

この疾患は、様々な程度で、プリン代謝の機序および栄養因子の作用に影響を及ぼす特定の遺伝的欠陥の両方に関連している。

従って、腎機能障害を有する患者はしばしば高尿酸血症を有する。一方、長期間の慢性痛風は、腎臓損傷を引き起こす可能性もある。高尿酸血症はまた、アテローム性動脈硬化症、糖尿病および高血圧のリスクを増加させる。

逆に、特定の抗高血圧薬を服用すると、痛風のリスクが高まります。 Reinhold-Keller博士は、「順応性のある患者は、通常、メタボリックシンドロームを発症するリスクが高い患者です」と強調しました。最初の方が良い証拠です。 Reinhold-Kellerによると、1日に1,8mgのコルヒチンを投与すると、副作用が有意に少なく、4mg、8mgまでに達することができます。

高尿酸血症と痛風はあいまいな概念です。高尿酸血症は、標的領域の尿酸および白血球浸潤の結晶化のために条件が生じた場合、痛風に変わる。痛風のリスクがないと言われている尿毒症の最低閾値は定義されていませんが、高尿酸血症は危険因子です。したがって、A. R. Heall et al。（1967）は、高尿酸血症では、

専門家は、痛風の患者には、身体活動と禁煙で「健康的なライフスタイル」があり、肥満、砂糖で甘くされたアルコールと飲料の過度の消費を避けることを推奨しています。 Reinhold-Kellerによると、そのようなライフスタイル対策が推奨されるべきである。しかし、制御された研究からの証拠はほとんどない。

同時に、複数の薬物療法が、尿製剤を用いた継続的治療の治療に利用可能である：「第1選択肢」のアロプリノール、さらに尿酸排泄促進薬またはフェブセスタット。しかしながら、後者の利点は、コストがより低いことである。

0.54ミリモル/リットル、外殖、痛風性関節炎は試験した試験の90％であり、白内障は0.42-0.48ミリモル/ l-で17.3％に過ぎなかった。数多くの研究によって得られたデータに基づけば、男性の尿症の基準の上限は0.36mmol / l、女性は0.32mmol / lである。痛風は、通常、25-60歳の間に始まり、主に男性に影響を与え、女性は閉経中の大多数の症例において、病気になりにくくなる。

鋭い攻撃の後、少なくとも1〜2週間は待たなければなりません。したがって、重要なのは、スピーカーはクリープドーズであることです。これは稀ではあるが恐ろしいアロプリノール過敏症症候群を避けるだろう。このリスクは、難治性の腎機能であっても初期用量と相関する。

痛風の再発を防ぐために、長期のコルヒチン療法が実証されています。推奨される1日の摂取量は、3〜6ヶ月間2 x 0,5mgです。外科手術は例外的な場合にのみ示される。実際には、Reinhold-Kellerは、無症候性の痛風の患者をどのように扱うべきかという疑問がしばしば生じる。

血液疾患、細胞増殖抑制剤、悪性腫瘍の放射線療法を受ける副痛風もあります。二次性痛風はまた、慢性的な腎不全尿道を十分に消失させる腎臓の能力の喪失に起因する。二次性高尿酸血症はチアジド系利尿薬であるサリチル酸塩によって引き起こされる可能性があります。

患者がメタボリックシンドロームのリスク要因を示している場合は、生活習慣改善対策をアドバイスする必要があります。影響を受けた患者はおそらく尿酸値の上昇からも恩恵を受けた。腎不全とは、腎臓が無駄をなくし、体液と電解質のバランスを維持できないことです。腎臓がこれらの段階の1つにある場合、肥満を予防するための栄養および体液に関する制限がある特定の食事が必要です。

タンパク質は身体の主要な構成要素の一つであり、適切な機能のために必要である。これらの製品は、損失を防ぐために透析および慢性不全の段階に含めることが重要です筋肉量エネルギーを補充する。ナトリウムは、高血圧、浮腫および体重増加に寄与する成分である。腎不全の患者の食事は、ナトリウムが少ないか、または塩分がない場合、腎症医は制限の種類を示します。食生活が塩分に限定されている場合は、食塩、塩漬け、燻製または燻製の肉製品、魚、キャビアおよび甲殻類、チーズおよび燻製肉、オリーブ、ファーストフードおよび塩辛いスナックを食べないようにしてください。

病因（起こっていることは？）痛風における腎臓損傷の間

痛風性腎症（一般に痛風と同様に）は主に、プリン代謝の障害に関連しており、その最終生成物は尿酸である。後者はすべての組織に認められ、水に溶解するのが難しく、塩分を生成する。血漿中では、尿酸は尿酸ナトリウムの形で見出される。形成はグアニンとアデニンの代謝に関連しているプリン塩基このタンパク質と核タンパク質を形成する核酸に含まれる。複合体変換により、プリン塩基のヒポキサンチンとキサンチンへの転移が起こり、キサンチンオキシダーゼの影響下で尿酸に変換される。体内では、尿酸は、食物タンパク質のヌクレオチド、それ自身の組織のヌクレオチドのヌクレオチド、および体内での合成によって形成される。尿酸は主に腎臓によって排泄され、その高い感受性が予め決定されており、尿酸の総量の20％のみが大腸、肺および他の組織で分解される。

カリウムは、神経系および筋肉系の適切な機能に不可欠です。それは腎臓が血液中に蓄積し、心臓のレベルを含む筋肉を変えることがあるので、食物を通して体内に入り、排泄することはできません。高カリウム血症の可能性のある指標をモニターするために、腎不全の患者をモニターする必要があります。ほとんどの食品中のカリウムは、人々が果物、野菜、チョコレートが高いことに気づくべきです。

カリウムの場合と同様に、食物によって飲み込まれたリンは、血液中に蓄積し、間接的に骨の損傷およびかゆみのホルモンメカニズムによって説明される。余分なリンは摂食によってコントロールするのが難しいので、腎臓専門医は血中濃度を下げる薬を処方します。これらは、リン乳とその派生物、青い魚、卵黄、全粒パン、チョコレートとナッツが豊富な食品です。

痛風腎症という用語には、いくつかの種類の腎障害が含まれる。慢性間質性腎炎が最も一般的です。同時に、腎臓の髄質の収集細管の領域における尿酸および尿酸塩の結晶質および非晶質沈着物および腎実質のこれらの部位への損傷が決定される。

炭水化物は、このタイプの患者に限定されない唯一の栄養グループです。それらはエネルギーの主な供給源であり、体の適切な機能に必要です。糖尿病の病理がない場合は、毎日摂取する必要があります。炭水化物の2つのグループがあります。炭水化物のグループはエネルギーのよりよい使用を可能にする低炭水化物と甘い味で知られる速効型です。

液体は水だけでなく、スープ、ミルク、フルーツ、コーヒー、その他の飲料です。腎臓が尿を排除する能力を失っているため、体液中のすべての液体が体内、特に糖尿病患者または慢性期に蓄積するため、液体量を監視する必要があります。毎日摂取できる量は、腎臓を尿で取り除く能力、通常約800mlで決定されます。

痛風による腎障害の症状

診療所には顕著な特徴はない。尿路症候群は、少量（1.5g / lを超えない）が特徴であるが、多くの場合、定量的研究方法によってのみ検出される、タンパク尿、軽度血尿および白血球尿症がある。このような尿の変化は、しばしば、孤立性尿症候群の慢性びまん性糸球体腎炎と考えられ、患者が関節損傷の病歴を有する場合（古典的な痛風の危機または非定形）、診断は非常に困難です。ある程度、以下のデータは、男性の性別（年齢30〜50歳）、正常または高体格の体格、耳介にトフィが存在するという基準点として役立つはずです。すべての場合において、痛風性腎炎の考えがある場合、血液中の尿酸の濃度は決定的な診断基準である。これは非常に重要である。なぜなら、腎症はしばしば数年間にしばしば関節損傷に先行する（N.A.Mukhin、L.A. Balkarov、1983）ためであり、そのような場合にはアロプリノールを処方すると尿症候群を軽減し、痛風性関節炎.

あなたの食事は、あなたの腎不全のために特定のものでなければならないことを常に忘れないでください。あなたの腎症医は、どの製品を制限し、どの程度まで広げるのかを判断するのに役立ちます。症状や不快感がある場合は、医師に相談してください。

同様の記事をもっと読むには、カテゴリーを入力することをお勧めします。痛風は関節炎であり、関節の炎症を引き起こすことを意味する。それは体の関節の痛みや腫れを引き起こします。親指。ただし、これは、を含むすべての接続に影響する可能性があります。

2番目に一般的なタイプの病変は、尿路結石症であり、X線陰性である腎疝痛および排泄（時には数多くの場合がある）の石を特徴とする。ごくまれに、急性無尿症は、尿細管中の尿酸結晶の大量の損失と結びつき、結果として腎臓の閉塞と関連している。そのような病理は、大量の細胞増殖抑制療法の背景および多数の細胞核の急速な破壊によって、巨大な数の核タンパク質が放出されることにより、二次的痛風、すなわち白血病および他のリンパ増殖性疾患の患者に認められる。さらに、腎臓の急性の痛風性炎症があるかもしれない鋭い痛み腰痛、発熱、血尿があり、抗痛風治療後に消失する（EG Pihlak、1970; N.A. Korotkova、1975）。間質性の痛風性腎炎および尿石症は、多くの場合、腎盂腎炎、高血圧の発症により複雑化し、多くの場合、慢性腎不全による死亡につながる。

かかとの上で、足首のつま先の弓は膝の上にあり、手首の指である。。痛風の症状が含まれています。これらの症状がある場合は、医師に相談してください。通常、2週間以内に痛風を起こし、治療を受けなくても消えます。治療では、1週間未満に減らすことができます。あなたの人生では痛風発作は1回しかありませんが、多くの人にとっては再び現れます。

痛風のために、しばしば他の問題がありますが、それは発達する可能性があります。あなたはあなたの体にあまりにも多くの尿を持っている場合は、痛風を発症することができます。 Uratは誰もが自分の体に持っている化学物質です。これらはプリン体と呼ばれる物質から形成される廃棄物であり、体内のあらゆる細胞や特定の製品に含まれています。過剰排尿は、通常、腎臓を通過し、尿中で排泄される。しかし、血中の尿酸値が上昇する可能性があります。

痛風における腎障害の診断

主に慢性糸球体腎炎で実施すべきであり、尿路結石症の場合には、歴史（関節の危機）を明らかにし、血液中の尿酸のレベルを決定して痛風の可能性を確立する必要がある。

痛風による腎障害の治療

痛風腎症は一般的に痛風のように扱われ、急性関節症の撲滅を目的とした手段は含まれていません。治療は包括的であり、病気の病因およびその様々な症状に影響を及ぼすべきである。

腎臓は十分に速やかに尿酸を取り除くわけではありません。体はあまりにも多くの尿を生成します。体内の尿道水準が高すぎると、組織内、特に関節内および周囲に蓄積する非常に小さな結晶を形成する可能性があります。これが腫れや痛みの原因となります。これらの結晶はより低い温度で形成されるので、それは一般的な指である。

高レベルの尿酸症患者は痛風を抱えているわけではなく、高尿酸症患者がいない患者もいます。何人かの人々が痛風を発症する理由は知られていないが、他の人は痛風を発症する。しかし、痛風の傾向を高めることができるいくつかの要因があります。おそらく、あなたは秋になるでしょう。

多量のプリンを含む食品の厳しい制限がある食事をお勧めします。肝臓、腎臓、脳、肉、キノコ、ブイヨン、ゼリー、ソーセージ、ハム、魚、豆、豆、レンズ豆、ココア、紅茶とコーヒー、チョコレートが含まれます。アルコールは腎臓による尿酸排泄を減少させるので、有害なアルコール摂取。

痛風発作は、通常、原因がなく発生しますが、病気、トラウマ、またはアルコールを飲むことによって引き起こされる可能性があります。あなたのセラピストはあなたの症状が何であるかを尋ね、あなたを診察します。通常、血液サンプルを採取し、尿道のレベルを測定するために実験室に送ります。

あなたの医者は、リウマチ学者にあなたに追加の検査を依頼するかもしれません。医師は腫れた関節から針で液体を取り除くことができます。それは通常、血液検査よりも不快感を引き起こさない。顕微鏡で見て液体中の尿酸結晶を見ることができれば、痛風があるかもしれません。カルシウム結晶が見える場合は、pseudogogと呼ばれる同様の病気があります。擬似生成物で形成された結晶は、尿酸結晶ではありません。それらは、ピロリン酸カルシウムと呼ばれるカルシウム塩によって形成される。

痛風の腎症はほとんど常に蓚酸排泄に付随している（A. P. Gorlenko、1982）ことから、ソラレル、ホウレンソウ、セロリ、コショウ、大根、カブを使用することは推奨されない。アルカリ性ミネラルウォーター、ミルク、フルーツ、野菜ジュースなど、多量の液体（1日当たり少なくとも2リットル）を飲む必要があります。茹でた肉は週に2回60-100gが許容されます。コテージチーズ、サワークリーム、ミルク、乳製品、卵、野菜、果物、穀物、パスタなどの制限なし。調味料や香辛料から - 酢、ベイリーフ、レモン。 A. Kinev（1980）は、プリンが乏しい食事はウリベミアを0.12mmol / l以下に減らすことができると考えていますが、中等度の高尿酸血症では十分であり、さらに重症の場合には薬の使用を制限することができます。

あなたは他の病気を除外するために関節のX線写真が必要かもしれませんが、これはあまり一般的ではありません。あなたは痛風と痛風の痛みを軽減するためにいくつかの手順を実行することができます。未治療のまま放置すると、痛風発作がより頻繁になり、長く続くことがあります。

腫れを軽減するために、関節の上にタオルで包まれた氷を20分間適用します。氷は皮膚に直接付けるべきではありません。これを繰り返す必要がある場合は、まずジョイントを常温に戻します。

ジョイントを持ち上げて緩めます。
身体活動をしてはいけません。
時折、医師があなたに副子を与えて、関節を動かさないようにすることができます。
涼しい場所でジョイントを保ち、閉じないでください。

痛風の痛みや痛みを和らげるために医師が処方してくれる薬がいくつかあります。

慢性痛風、ひいては痛風腎症を治療するために使用される医薬品は、尿酸排泄および尿道排泄の2つのグループに分けられる。 1つまたは他の使用は、尿酸尿症の程度に依存する。腎臓が1日に600mg未満の尿酸を取り除く場合、痛風は主に腎臓とみなされ、尿酸排泄促進薬で治療されなければならず、高尿酸血症もまた尿酸尿症（1日600mg以上）を決定する場合、 urikodepressornyアクション。

ナプロキセンのような非ステロイド系抗炎症薬として知られている薬剤は、痛みや炎症を緩和することもできます。心臓病、高血圧、腎臓病、肺疾患がある場合、または65歳以上の場合、これらの薬は有害である可能性があるので、医師に相談してください。

コルヒチンは、あなたの体内の尿酸の蓄積を減らすことによって作用します。それは持っているかもしれない副作用不快感や下痢などがあります。あるいは、痛風がある場合はステロイドの注射をお勧めします大きなジョイント。あなたが痛風の発作を繰り返した場合、それらを防ぐために服用することができる薬があります。

Urikozuricheskimi薬には、ウリコドプレスリニムとその類似体には、エタミド、アンヌランおよびその類縁体が含まれているが、オロト酸がほとんど含まれていない。 V.Eye。Arkhipov et al。（1980）によれば、アロプリノールは、すべての形態の痛風の治療に有効であり、それは、尿毒症を有意に減少させると同時に、尿道尿症を幾分増加させることができるからである。それは最も低い数です。副作用すべての薬物のうち、支持療法を含む長期治療に適しています。治療開始時には、1日当たり0.3〜0.6g（高尿酸血症の程度に応じて）処方され、次に尿毒症を軽減することに重点を置いて（時には数年間）、維持用量（0.1〜0.2g / 日）。

腎臓による尿酸排泄（特に大量投与）を促進することができる薬物の使用は、1日に1000mgを超えてはならない尿酸尿症の程度の絶え間ない監視を必要とし、毎日の利尿は少なくとも2リットルでなければならない。さもなければ、すべての尿酸排泄促進剤が組織中のその沈着物から尿酸塩を置換し、血漿中の遊離尿酸の蓄積に寄与することができるので、腎症の悪化の危険性は極めて現実的である。慢性腎不全および二次痛風では、アロプリノールが選択された薬物であり、その1日用量は0.1〜0.2gである。

痛風による腎障害の予防

遺伝的負担のある食生活に従う必要があります。関節痛の病歴を有する腎障害の予防

衛生的な関節炎は、血液中の尿酸のレベルを正常化することを目的とした適切な長期治療に軽減される。

痛風性腎症の患者は、維持療法の矯正のために1〜2ヶ月に1回、ウルキミアのレベルを強制的に決定することを条件に、慢性糸球体腎炎と同様の臨床検査を受ける。

痛風腎症という用語は、プリン化合物の分解産物の体内蓄積に関連する排泄系の疾患群である。病理学の経過は、痛風の特徴である代謝および血管障害の出現を伴う。この病気は100人中1人に認められ、男性の大部分はそれに罹りやすくなります。腎症は患者の30〜50％で発症する。

尿酸値が持続的に上昇すると、腎障害のリスクが数倍に増加する。 4人の病気の人は重度の慢性腎不全と診断されます。

病気のメカニズム

腎症の発症は、痛風の形成に寄与する超過額尿酸、ならびにその塩の排泄プロセスの侵害 - 尿酸塩。物質の過分泌は、X染色体上に位置する遺伝子の交換のために、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの欠如によって説明される。これは、痛風のような病気に対する男性の感受性を説明するものです。この酵素が完全に欠如すると、レッシュ・ニャン症候群が発症する。

代謝障害の徴候は早い時期に現れ、そのような人々の痛風は極めて重度の経過を特徴とする。体内の尿酸の沈着はATP欠損に寄与することができる。

特発性痛風の患者では、排泄システムの主な機能の侵害が明らかになり、逆吸引のいくつかの段階が増加し、糸球体濾過率が低下する。

痛風性腎症の発生における重要な役割は尿酸塩の結晶化が起こる管状酸発生に欠陥をもたらす。これは、痛風と尿の酸性度の増加に関連しています。多尿症は、石の形成および持続性の炎症過程の発達に寄与する。

病気の臨床像

痛風性腎症は、特定の関節炎の長い経過を背景に発症する。ほとんどの場合、この疾患は以下の患者に発生します：

腹部肥満;
高血圧;
インスリン過分泌

尿酸塩腎石症は、最もしばしば両側性である。ストーンはX線検査では検出されないため、超音波を使用して疾患を診断します。寛解期間には、尿の組成の変化は観察されない。腎疝痛では、血中の介在物の発生と尿による石の出現が可能です。長期の悪化は、腎盂腎炎および腎不全後の腎不全の発症に寄与する。

慢性尿細管 - 間質性炎症は、動脈性高血圧の症状と併せて、尿の組成の変化を特徴とする。尿中のタンパク質の出現には、軽度の血尿が伴う。尿中の石は通常検出されませんが、多尿と乏尿の交互作用があります。頻繁に検出された両側嚢胞性病変。動脈性高血圧は薬物制御を受けやすい。標準的な高血圧薬が有効でない場合、我々は腎動脈の狭窄である糸球体硬化症の発症について話している。