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脳卒中の危険。脳卒中: 危険因子脳卒中の危険因子

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急性脳血管障害（ACVA）には、通常、虚血性脳卒中（IS）、出血性脳卒中（HI）、および一過性脳虚血発作（TIA）が含まれます。脳卒中（I）は、中枢または脳の血行動態の急性障害に伴う脳損傷の不均一な臨床症候群です。脳卒中（I）の予防の問題は、急性脳血管障害（ACVA）による罹患率と死亡率の増加傾向が明らかになったここ数十年で特に深刻になっています。現在、世界の死亡者の10人に1人は脳卒中と関連しており、年間合計約600万人が脳卒中を患っています。脳卒中（医療、社会、財政の問題が複合したもの）の負担は、先進国と低所得国の両方の医療制度に持続不可能な負担をかけています。脳卒中患者の治療には、心筋梗塞患者の治療に比べて約10倍の費用がかかります。脳卒中（一次性および二次性の両方）の予防には、多大な組織的努力、新しい診断方法、および高価な薬剤が必要です。これは、医療の利用可能性と予防ケアの有効性に影響を与えます。その結果、低所得国および中所得国における I 型感染症の有病率は、経済が先進国に比べて約 2 倍高くなります。中国における脳卒中の発生率は過去 20 年間で 50% 増加しており、この増加のほとんどは国の経済発展期に発生しました。脳卒中による死亡率（症例数に対する死亡率）は、救急医療の状態と、患者のさらなる治療とリハビリテーションを提供する医療システムの能力によって決まります。近年、経済的に発展したほとんどの国では、脳卒中の急性期の死亡率は大幅に減少しましたが、依然として患者のほぼ40%が脳卒中後1年以内に死亡しています。脳卒中による死亡率（人口に対する死亡率）は、罹患率および予防措置の有効性と密接に関連しています。ロシア連邦では、脳卒中による死亡率が米国よりも一桁高い（それぞれ10万人あたり251人、32人）。一般に、ロシア連邦における心血管系の疾患による死亡率はヨーロッパ諸国よりも7倍高く、アテローム性動脈硬化に関連する疾患の罹患率も同様です。

したがって、脳卒中の犠牲者の数は罹患率とともに増加し、死亡率の減少は減少するのではなく、脳卒中の負担を増加させます。結局のところ、二次予防措置と高額なリハビリテーションを必要とする患者の絶対数は増加しているのです。脳卒中の問題の重症度を軽減する唯一の方法は、予防効果を高めて発生率を減らすことです。しかし、予防プログラム（現在、世界のほとんどの国で医療に割り当てられる資金の約3％を占めています）の費用を増やすことは、限られた範囲内で可能です。循環器系疾患の明白なメカニズムと隠れたメカニズムを解明できるレベルまで検査範囲を拡大し、深化させることは、最も発展した経済でも耐えられないでしょう。 I の予防のための現代の人口戦略は、危険因子 (RF) の概念に基づいています。最も重要な心血管の危険因子は、肥満、座りっぱなしのライフスタイル、動脈性高血圧、糖尿病、喫煙、アルコール乱用、脂質代謝障害 - 脂質異常症。これらの要因を管理することが、予防プログラムの成功を左右します。この戦略は現代世界においてどれほど成功しているでしょうか? キム A.S.、ジョンストン S.C. (2013) 最も重要な心血管危険因子の動態を分析しました (表 1)。表からわかるように、動脈性高血圧のみが多かれ少なかれ効果的に制御でき、平均血圧レベルは 10 mm Hg 低下しました。米国のアートと 8 mm Hg。日本のセント。

表 1. 主要な心血管危険因子 (中央値)。米国、日本、中国の 25 年間の人口動態。

国	危険因子	1980	2005	傾向
アメリカ合衆国	コレステロール (mg/dl)	220	200	↓
	ボディ・マス・インデックス	25	27
	最高血圧 (mmHg)	130	120	↓
	グルコース (mg/dl)	95	103
日本	コレステロール (mg/dl)	185	200
	ボディ・マス・インデックス	22	23
	最高血圧 (mmHg)	135	127	↓
	グルコース (mg/dl)	89	97
中国	コレステロール (mg/dl)	165	175
	ボディ・マス・インデックス	22	23
	最高血圧 (mmHg)	128	125	↓
	グルコース (mg/dl)	96	98

過剰体重とメタボリックシンドロームの患者数は、ほとんどの国で着実に増加しています。先進国の人口の大部分は過食で、座りっぱなしのライフスタイルを送っています。 WHO の最新の報告書 (2014 年) によると、ヨーロッパは一人当たりのアルコール消費量が最も高い国です。

診断プロセスの複雑さとコストが増大し、血管事故を防ぐ方法の有効性が不十分な状況では、高リスクの戦略を選択することが問題に対する最善の解決策であると思われます。このアイデアの本質は、複雑な診断および治療方法を必要とする患者の数を減らすことです。現代の医療技術の最大限の可能性は、この限られた患者層に向けられるべきです。本当に脳卒中のリスクが高い患者は、予想されるほど多くありません。個人のリスクを評価する方法に基づいて、事態の壊滅的な展開を予測し、膨大な数の患者の中から本当に危険にさらされている比較的少数のグループを特定することは可能です。脳卒中を引き起こす心血管系疾患（アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧症、心虚血) は非常に高く、重篤な合併症は比較的まれに発生します - 患者の 1% のみです。この事実は必然的に、「通常の加齢に伴う」病気に苦しむ患者にとって、これはありそうもない出来事であり、特殊な状況と病気の性質とその行動の致命的な変化によって引き起こされるという結論につながります。高リスクグループを特定するには、フラミンガム心臓研究などの集団ベースの研究の結果を分析することで得られる正確な知識に頼る必要があります。この長期的な集団研究では、最も重要な危険因子と I の発生率との関連性が示されました。例えば、I の年間リスクが年齢とともに増加することはよく知られています。 45～54歳の年齢層で1000人あたり1件の場合、75～84歳の年齢層では50人あたり1件となります。他の危険因子についても同様のデータが存在します。タバコを吸うとリスクが2倍に増加します。血圧が正常値と比較して10mmHg上昇すると、2～3倍になります。近年では、病人だけでなく健康な人にも集団リスクが存在することが明らかになってきています。統計分析手法を使用すると、たとえば、動脈性高血圧症（HTN）、脂質異常症、糖尿病を患っていない44～79歳の非喫煙者の白人男性の心血管イベントの10年間のリスクが確立されています。、5.3% (白人女性の場合は 2.1%) です。しかし、相対的な集団リスクに基づく個別の予測は方法論的に不正確であり、信頼性が非常に低いです。これらのデータは、人口リスクの「ゼロ」の指標を取得するためにのみ重要です。個人のリスクは決してこの点に対応するものではなく、個人に固有のさまざまな特性や状況によって大きく逸脱する可能性があります。

EURO SCORE スケールは、集団研究の結果に基づいて心血管リスクを評価するための一般に受け入れられているシステムです。

この尺度によると、高血圧、喫煙、年齢、高コレストリン血症（高リスク）などの最も重要な危険因子の影響に応じて、10年間で致死的な血管イベントのリスクが20％に達する可能性があります。修正可能な危険因子の視覚化と強調は、このスケールの疑いのない利点であり、患者のライフスタイルを変えるよう促します。しかし、個々の予測が実際の出来事と一致する可能性は低いです。高血圧治療の最近のガイドラインでは、主要な血管イベントの中程度のリスクが 10 年間で 7.5% 以上であると定義されています。したがって、I、心筋梗塞、または血管死の 10 年リスクの段階は、おおよそ次のように分布します。低リスクは 7.5% 未満、平均は 7 ～ 15%、高リスクは 15% 以上です。全体的な心血管リスクを低、中、高、超高のカテゴリーに階層化することは、2013 年の ESH/ESC ガイドラインでも使用されています。この予後システムは、ほとんどの血管イベントに病因的に関連する最も重要な血行動態症候群である高血圧に基づいています。

表 2. ESH/ESC 2013 の総心血管リスク層別

その他の危険因子、無症候性の末端臓器損傷または関連疾患	血圧 (mmHg)
その他の危険因子、無症候性の末端臓器損傷または関連疾患	正常高値 SBP 130-139 または DBP 85-89	ステージ 1 高血圧 SBP 140-159 または DBP 90-99	ステージ 2 高血圧 SBP 160-179 または DBP 100-109	ステージ 3 の高血圧 SBP >180 または DBP >110
他に危険因子はない		リスクが低い	中リスク	リスクが高い
1-2 危険因子	リスクが低い	中リスク	中リスクおよび高リスク	リスクが高い
3つ以上の危険因子	低リスクから中リスク	中リスクおよび高リスク	リスクが高い	リスクが高い
末端臓器損傷、ステージ 3 CKD または糖尿病	中リスクおよび高リスク	リスクが高い	リスクが高い	高いリスクと非常に高いリスク
臨床的に明らかな心血管疾患、4度以上のCKD、または末端器官損傷または危険因子を伴う糖尿病	非常に高いリスク	非常に高いリスク	非常に高いリスク	非常に高いリスク

BP – 血圧。 AH – 動脈性高血圧症。 CKD – 慢性腎臓病。 DBP – 拡張期血圧。 SBP – 最高血圧。

1994年までは、血圧値がリスクを評価する唯一の基準でした。その後、より重篤な予後を決定する他の要因の悪影響を考慮する、トータルリスクの概念が導入されました。しかし、血管イベントの危険因子への依存性は線形ではないため、総リスクを評価することは困難な作業であることが判明しました。数式を使用して予測を明確にしようとする多くの試みは成功しませんでした。その手法は煩雑であり、予測の精度も向上しないことが判明しました。より多くの新しい追加を導入する必要があり、最新バージョンの推奨事項とガイドラインでは 30 を超える RF がカバーされています。その結果、専門家は「心血管リスクが高いかどうかを判断するための閾値は恣意的である」と述べています。 ESH/ESC リスク階層化システムの予測精度は低いですが、客観的な基準に基づいて高リスクグループを特定できます。このスケールの欠点は、高リスクのカテゴリーに分類される患者の範囲が広すぎることです。

予測方法の感度は、I を引き起こす可能性のある主要な症候群の選択によって異なります。分析された症候群と血管イベントの病因的関係が密であればあるほど、予測はより正確になります。心拍リズム障害のある患者の場合、CHA2DS2VASc スケールの方が信頼性が高くなります。

表 3. CHA 2 DS 2 VAS スケール c

CABG – 冠動脈バイパス移植術。 TIA - 一過性脳虚血発作。

このスケールは、心房細動患者における抗凝固薬の処方の適応を決定することを目的としており、その予後価値は重要であると考えられます。ポイントの量に応じて、年間リスクも増加します: 1 ～ 2 ポイント - 4.5%。 8～9 ポイント – 18 – 24%。同時に、このスケールでは他の重要な危険因子 (年齢、糖尿病) も考慮されており、間違いなく予測が明確になります。スケールの構造にポイントを導入することは、リスクに異なる重みを付けてランク付けできるようにする方法論的手法です。このような予後システムの例としては、再発性心血管合併症に対する ESRS リスク評価スケールがあります。

表 4. ESRS スケール

CHF – 慢性心不全。 MI – 心筋梗塞。

3 ポイント以上のスコアは、重篤な合併症の年間リスクが 4% であることを示し、このリスクは高いと評価されます。特に、再発性血管イベントのリスクは、10 年間の SCORE リスクと比較して 1 桁増加します。

新しい予後システムは常に年間リスクの評価に焦点を当てており、原則として、脳卒中の発症に「関与する」臨床的、凝固障害的、血行動態症候群と関連しています。数多くの質の高い臨床研究により、代表的な症候群と AI の年間リスクとの強い関連性が実証されています。このリスクの大きさは、高血圧の場合は4〜7％、不整脈の場合は2〜12％、過凝固症候群の場合は5〜7％、脳の主要動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症の場合は4〜12％です。これらの一般化により、「5 パーセント」のリスクスケールを提案することができました。

表 5. 5% 脳卒中リスクスケール

このスケールは医師にとって便利であり、年齢や疾病学的基準に焦点を当てたシステムと比較してより正確です。低リスクは 5% 以下 (1 つの症候群)、中リスク - 5 ～ 10% (2 つの症候群)、高リスク - 10 ～ 15% (3 つの症候群)、非常に高いリスク - 3 ～ 4 つの症候群として定義されます。低リスクと中リスクの境界は、予防治療 (抗血栓薬、スタチン、その他の薬剤の処方) を決定するための基礎となります。

最新のリスクスコアリングシステムは、血管イベントの再発の可能性を評価するために使用すると、優れた感度を示します。脳卒中を患う患者の 30% 以上が 5 年以内に脳卒中または心筋梗塞を患い、一過性脳虚血発作 (TIA) により 1 か月以内に患者の 20% が脳卒中を引き起こすため、これは驚くべきことではありません。

スケール( 年, Bすごいプレッシャー、 C臨床的特徴 D症状の持続期間、 D iabetes mellitus）は、TIA患者の脳卒中発症の可能性を評価するために使用され、主な危険因子に加えて、この病気の重要な動的な特徴、つまり臨床症状の持続期間が考慮されます。

TIA後の脳卒中リスクスコア - ABCD

60歳以上 1ポイント
入院時の血圧が 140/90 mm Hg 以上 – 1 ポイント
臨床症状：片側の手足の脱力 - 2点、手足の脱力を伴わない言語障害 - 1点
症状の持続時間: 10 ～ 60 分 – 1 ポイント、60 分以上 – 2 ポイント
糖尿病 – 1 ポイント

特別な多施設共同前向き研究では、このスケールにおける低リスク限界は 3 ポイントのレベルであることが示されました。 TIAを患い、ABCDスケールで3点以上を得た患者がAndを発症する可能性は7倍高くなります。

合計 0 ～ 3 ポイント: 低リスク
2日以内の脳卒中リスク: 1.0%
1週間以内の脳卒中リスク: 1.2%
3か月以内の脳卒中リスク: 3.1%

合計 4 ～ 5 ポイント: 中程度のリスク
2日以内に脳卒中を起こすリスク: 4.1%
1週間以内の脳卒中のリスク: 5.9%
3か月以内の脳卒中リスク: 9.8%

合計 6 ～ 7 ポイント: 高リスク
2日以内の脳卒中のリスク: 8.1%
1週間以内の脳卒中リスク: 11.7%
3か月以内の脳卒中リスク: 17.8%

したがって、脳血管代償不全 (TIA) の明らかな兆候がある患者では、ABCD スケールは I を非常に正確に予測します。

予後は、検査の範囲および内科的治療または外科的治療の選択を正当化するために非常に重要です。リスクが低い患者には、心臓、血管、脳の画像検査を使用した詳細な検査は必要ありません。これにより、医療リソースを適切に配分し、専門家の作業時間を最適化することができます。一方、高リスクに分類された患者は、適時に総合的な検査を受ける必要があります。

リスクの度合いに応じて、予防治療の方法も変わります。たとえば、抗血栓療法は心血管合併症のリスクが低い患者には適応されません。しかし、リスクレベルが高い患者は、脳卒中を引き起こす可能性のある主な症候群に応じて、スタチン、抗凝固薬、降圧薬などの積極的な複合治療を受ける必要があります。最新の画像法（二重超音波検査、超音波検査）を使用してこれらの患者を詳細に検査することも同様に重要です。 CTスキャン, MRI）。脳血管障害、脳損傷を早期に診断し、必要に応じて適時に外科的または血管内治療を行うことにより、I型疾患を予防することが可能になります。医師の任務は、患者の利益と脳の惨事の予防のために、予後基準を巧みに活用することです。

参考文献

マザーズ C.、ファット D.M.、ボーマ J.T. 他。世界的な病気の負担: 2004 年の最新情報。スイス、ジュネーブ：Word Health Organisation。 2008年。
キム A.S.、ジョンストン S.C. 世界的な脳卒中流行の時間的および地理的傾向。脳卒中。 2013年; 44:123-125。
ブロンシュテイン A.S.、リブキン V.L.、レビン I. ロシアおよび海外の民間医療。 –M.、定員会、2013 年。
オドネル C.J.、エロスア R. 心臓血管の危険因子。フラミンガム心臓研究からの洞察。 Rev Esp Cardiol. 2008年; 61(3): 299-310。
WHOの報告書。世界中で300万人以上がアルコールに関連して死亡しています。 2014 年。http://www.who.int/ru/
シロコフ E.A. 血行力学的危機。 – M.: KVORUM 出版社、2011 年。
ゴフ D.C. 他。 2013 ACC/AHA 心血管リスクガイドライン。 http://content.onlinejacc.org/pdfAccess.ashx?url=/data/Journals/JAC/0
コンロイ R.M. 他 SCOREプロジェクトグループ。ヨーロッパにおける致死性心血管疾患の 10 年間のリスクの推定: SCORE プロジェクト。 Eur Heart J. 2003; 24 (11): 987-1003。
高血圧治療のための 2013 年 ESH/ESC ガイドライン。全身性高血圧。 2013年; 10(3):5-38。
ビレンスキー B.S. 脳卒中と戦うための現代の戦術。 – サンクトペテルブルク: OOO「FOLIANT Publishing House」、2005 年。
心房細動の診断と治療。 RKO、VNOA、ASSH の推奨事項、2012 年第 2 号。
プロコペンコ Yu.I. リスクの分析。 – M.: KVORUM 出版社、2013 年。
Weimar Ch.、Diener H.-Ch.、Alberts M.J. 他。エッセン脳卒中リスクスコアは、心血管イベントの再発を予測します。脳卒中。 2009年; 40: 350-354。
脳卒中。規則。 P.A.ヴォロビョフ編集。 M.: ニューディアメッド、2010 年。
ハリデー A、ハリソン M、ヘイター E、コング X、マンスフィールド A. 他無症候性狭窄に対する頸動脈内膜切除術の成功後の 10 年間の脳卒中予防 (ACST-1): 多施設共同ランダム化試験。ランセット。 2010年9月25日; 376(9746):1074-84。
Suslina Z.A.、Fonyakin A.V.、Geraskina L.A. 他。実践的な心臓神経学。 – M.: IMA-PRESS、2010年。
Schmidt G.、Malik M.、Barthel P 他。急性心筋梗塞後の死亡率の予測因子としての心室性期外収縮後の心拍数の乱れ。ランセット.1999; 353: 130-196.
Tsivgoulis G.、Stamboulis E.、Sharma V.K. 他。 TIA患者のトリアージにおけるABCD2スコアの多施設外部検証。神経科。 2010 4 27;74(17):1351-7。

脳卒中（ラテン語から「脳卒中」と訳される）は急性脳血管障害と呼ばれます。

この病気は脳の血管疾患の中で最も重篤です。この病気の急性期では、最初の1年の終わりまでに患者の30～35パーセント、つまり半数以上が死亡します。脳卒中患者のうち、以前のライフスタイルに戻るのはわずか 20% です。

統計によると、 睡眠時無呼吸症候群ダブルス 脳卒中のリスク。さらに、脳卒中生存者の半数以上が睡眠時無呼吸症候群に苦しんでいます。この病気を治療しないと、新たな脳卒中を引き起こす可能性があります。

脳卒中には、出血性脳卒中と虚血性脳卒中という 2 つのタイプがあります。

出血性脳卒中脳出血と呼ばれることが多いです。これは脳血管の破裂の結果であり、重度の高血圧危機の間に高血圧に苦しむ人々にしばしば発症します。脳血管に先天性または後天性の動脈瘤（局所的な壁の薄化と突出）がある人も、高いリスクにさらされています。

虚血性脳卒中脳の血管が詰まると起こります。循環障害の原因はほとんどの場合、血栓です。この場合、動脈壁は損傷しませんが、血流が遮断され、その結果、脳の領域が損傷します。虚血性脳卒中は通常、アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧症、または心房細動の合併症です。

リスクのあるグループ

主な危険因子は次のとおりです。

高血圧 (BP);
心臓病（心筋梗塞、冠状動脈性心疾患、リウマチ性心疾患、心房細動）;
糖尿病;
血液凝固の増加。
高コレステロール;
先天性、またはアテローム性動脈硬化症やその他の疾患の結果として後天的に起こる頸動脈および椎骨動脈の解剖学的変化。
複雑な遺伝（両親、兄弟または姉妹の脳卒中、心筋梗塞、動脈性高血圧、高コレステロール値）。
不健康なライフスタイル（ストレス、特に長期的なストレス、アルコール乱用と喫煙、運動不足、過剰な体重）。

最近、脳卒中の別の非常に重要な危険因子が特定されました。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（睡眠中に呼吸が止まってしまう）。

症状

脳卒中突然起こることはほとんどありません。原則として、この前に、患者は警告症状を心配します。早期に発見し、早期に治療すれば、多くの脳卒中を防ぐことができます。

心血管系の不調を反映する症状が現れた場合は、健康状態に特に注意を払う必要があります。

しばしば不快な頭痛、めまい;
頭の中の騒音、記憶力、注意力、パフォーマンスの低下。
記憶喪失、周期的な言語障害。
腕、脚、または顔の短い脱力感またはしびれ感。
片目の一時的な失明または視野の喪失。
心臓領域および胸骨の後ろの痛みやその他の不快な感覚。
激しいめまいの発作と歩行時のよろめき。
歩いているときに脚のしびれ感やふくらはぎの痛みが起こり、止まると消えます（いわゆる間欠性跛行）。
いびき睡眠中に定期的に呼吸が止まり、一晩眠った後に脱力感や疲労感を感じます。

このような不快な信号が現れた場合は、すぐに医師に相談する必要があります。治療を早く開始すればするほど、重篤な合併症を回避できる可能性が高くなります。東洋の知恵が「軽い病気を治療すれば、重い病気を治療する必要がなくなる」と言うのも不思議ではありません。

診断

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脳卒中および脳卒中前の状態を特定するために、X 線、核磁気共鳴、放射性同位元素、超音波、生化学などの最新の診断方法が使用されます。脳内の病変の大きさ、位置、性質（出血か梗塞か）を判断することが可能になりました。

現代の研究方法により、各患者の血管の状態（狭窄、閉塞、曲がりくねり、壁の変化）や循環障害のメカニズムを評価することが可能になります。この情報は、十分な情報に基づいて治療方法や手段を選択するために必要です。重症の場合、患者は脳に栄養を供給する血管の開通性を手術によって回復させます。

脳卒中を予防するためには、などの検査を受けることも大切です。 睡眠ポリグラフィー。これは、夜の睡眠中のさまざまな体の機能を長期間記録する方法です。研究中、いびき、呼吸、血中酸素飽和度、脳活動を反映する脳波、眼電図（目の動き）、その他の指標が記録されます。睡眠ポリグラフィーにより閉塞性睡眠時無呼吸症候群と診断された場合、患者には治療が提供されます。脳卒中のリスクを軽減するだけでなく、人の生活の質も大幅に向上します。

覚えておいてください：脳卒中は治療するよりも予防する方が簡単です。危険因子を早期に特定し、体系的な治療を行うことで、脳卒中の発生率を半分に減らすことができます。

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脳卒中とは何ですか?

脳卒中これは、脳または脊髄の任意の部分への血液供給の急性の中断を特徴とする中枢神経系の疾患です。この原因は常に、脳に血液を供給する血管の損傷です。血液供給の障害により、脳組織は急速に死滅し、脳の影響を受けた領域は機能しなくなります。脳組織の一部が死ぬと、特定の身体機能が破壊されます（ それは脳のどの部分が影響を受けたかによって決まります）。軽度の場合は、結果として生じる障害は軽微であり、しばらくすると完全に消える場合もありますが、重度の場合は、脳卒中により死亡または障害が発生する可能性があります。

脳卒中がどのように、なぜ発症するのか、またいつどのように治療できるのかを理解するには、脳の構造、機能、血液供給についての知識が必要です。

血液は多くの動脈を通って脳に届けられます。通常の状態では、脳組織 ( ニューロン、神経系の細胞）血液から直接酸素を受け取ります。同時に、神経細胞の主なエネルギー源はブドウ糖です（砂糖）、血液からも得られます。脳組織には、危機的な状況で細胞が使用できる酸素とエネルギーの蓄えが事実上ないことに注意することが重要です。つまり、血液循環が悪くなると、 したがって、酸素とエネルギーの供給）脳の特定の領域では、そこにある神経細胞がすぐに酸素不足になり始めます（ 低酸素症）および栄養不足（ つまりブドウ糖の中で）。微小循環の破壊を引き起こした病理学的プロセスが適時に排除されない場合、数分以内に神経細胞が死滅し始め、脳卒中の臨床症状の出現につながります。

疫学 ( 脳卒中の統計)

統計によると、地球上では毎年 1,100 万件以上の脳卒中が記録されています。そのうち脳出血を伴うのはわずか 4 分の 1 ですが、ほとんどは ( 約75%）血栓による脳動脈の閉塞によって起こります（ 血の塊）。都市部の人口では、農村部に比べて脳卒中がやや一般的ですが、これは多忙な生活ペース、貧しい食生活、座りっぱなしのライフスタイルなどの要因と関連しています。

脳卒中を患った人の 35% 以上が発病後 1 か月以内に死亡し、罹患者の半数以上が 1 年以内に死亡します ( 死因は脳卒中後に発症する合併症）。生き残った患者のうち、約 70% の患者は生涯障害を負い、そのうちの半数は自分自身の世話をする能力を失い、継続的な介護が必要になります。

この病気は主に高齢者で発症します（ 全脳卒中のうち70％以上が60歳以上の人々で記録されている）。男性は女性よりも4倍の頻度で病気になり、脳卒中によって死亡します。

脳卒中は心臓発作とどう違うのですか?

脳卒中と心臓発作は 2 つの異なる概念ですが、互いに密接に絡み合っています。ストロークの定義は上記に記載されています（ これは脳内の神経細胞の死を伴う急性の脳循環障害です。）。同時に、心臓発作は通常、組織の一部または臓器全体の死と呼ばれます（ どれでも）、血液供給の急性の混乱により発症しました。心臓発作は、血栓が血管を塞ぐことによって引き起こされる可能性があります（血栓）、気泡またはその他の粒子、および長期にわたるけいれん（ 狭くなる）血管。用語によれば、心臓発作はほぼすべての臓器、つまり心臓（心臓）で発症する可能性があります。 心筋梗塞）、肝臓、腎臓など。脳梗塞（ つまり、血栓による脳血管の閉塞による脳組織への血液供給の中断です。）を脳卒中といいます。

若年者および高齢者の脳卒中発症の原因と危険因子

内臓および系、特に心臓血管系、中枢神経系、血液系、内分泌系、膵臓などのさまざまな疾患が、脳卒中の発症に寄与する可能性があります。多くの場合、患者はいくつかの素因の組み合わせを持っており、それがこの病気の診断と予防を非常に複雑にしています。

遺伝的素因;
高齢者。
高血圧性疾患（ 高血圧);
心房細動;
心房細動;
慢性心不全。
他の心臓病;
脳動脈の動脈瘤。
脳腫瘍。
他の悪性腫瘍。
栄養不良;
体内の脂肪代謝の違反;
アルコールの乱用;
薬を服用;
特定の薬を服用している（ 薬物誘発性脳卒中);
急性または慢性のストレス。
体を動かさない生活;
体内のテストステロンレベルが低い。
脳血管の発達の異常。
睡眠時無呼吸症候群;
血液凝固系の障害。
妊娠の合併症 ( 子癇).

遺伝的素因

脳卒中の素因は遺伝することが科学的に証明されています。大規模研究の結果、両親の少なくともどちらかが脳卒中を患っている場合、脳卒中を発症するリスクが2倍に増加することが判明しました。両親が脳卒中を患っている場合、子供がこの病状を発症するリスクは3〜4倍に増加します。これは、脳卒中のリスクを高める他の病気に対する遺伝的素因によるものである可能性があります ( 動脈性高血圧、糖尿病、代謝障害).

年

統計によると、脳卒中の大部分 ( 95%以上）35歳以上の人に発症します。 55 年後には脳卒中を発症するリスクが 2 倍、65 年後には 4 倍、75 年後には 8 倍に増加します。これは、加齢の過程で血管壁が薄くなり、弾力性が低下するため、血管内の血圧が上昇したり、他の危険因子にさらされたりすると、血管が破裂する可能性があるためです。さらに、高齢者は心臓病、悪性腫瘍、および脳卒中の発症にも寄与するその他の病状を発症するリスクが高くなります。

糖尿病

糖尿病があると、脳卒中のリスクが 3 倍以上増加します。実際、糖尿病では、血管壁を含むさまざまな組織の細胞にグルコースが入るプロセスが中断されます。これには、いわゆる血管障害、つまり血管の損傷、内腔の狭まり、血管を通る血流の中断が伴います。その結果、時間の経過とともに、脳への血液供給が妨げられ、影響を受けた脳血管内で血栓が形成される可能性が高まり、また、他の好ましくない要因にさらされた場合に損傷を受けた血管が破裂する危険性もあります。 ストレス、高血圧など).

高緊張性疾患 ( 高血圧)

統計によると、動脈性高血圧（ つまり、140/90水銀柱ミリメートルを超える持続的な血圧上昇）脳卒中リスクの増加を伴います（ 脳血管の破裂を伴う出血性と、破裂せずに脳の血管を通る血流障害によって引き起こされる虚血性の両方).

通常の状態では、脳の血管を通る血流は神経機構によって調節され、血圧に直接依存します。血管内の血圧が高すぎると、その影響で血管壁の過度の伸張と変形が発生し、ある時点で（ たとえば、身体活動中やストレス中に、圧力がさらに急激に上昇した場合などです。）血管の破裂につながる可能性があります。この場合、出血が起こり、その結果、血液が髄質に入ります。

同時に、長期的な進行性（ 何十年もの間）動脈性高血圧では、血管壁が変形して弾力性を失い、正常に拡張したり収縮したりできなくなります。これにより、血管の内腔が狭くなり、閉塞する可能性があります。この場合、影響を受けた血管を通って髄質への血液の流れが止まり、神経細胞の死を引き起こします。

心虚血

冠動脈疾患のある患者は、健康な人よりも脳卒中のリスクが高くなります。これは、これらの病状の原因と発症メカニズムが類似しているためです。

冠状動脈性心疾患は、心筋への酸素供給障害を特徴とし、これは心臓の血管の損傷に関連しています。血管損傷の原因はアテローム性動脈硬化症である可能性があります（ 血管壁に脂肪沈着物が出現し、血管の内腔が狭くなる）。また、冠状動脈性心疾患を発症するリスクは、遺伝的素因、患者の年齢、性別、座りっぱなしのライフスタイル、悪い習慣などによって影響されます。これらの危険因子はすべて、脳血管の損傷を引き起こす可能性があり、その結果、血管内腔が狭くなり、脳卒中のリスクが高まります。

心房細動と心房細動

これらの病気は、心筋の収縮過程の混乱を特徴としています。この場合、筋線維は非同期かつ無秩序に収縮し始め、その結果、心臓のポンプ機能が低下します。心臓の部屋を通る血液の流れが妨げられ、血液が心臓の中で停滞する可能性があり、その結果、血栓のリスクが増加します（ 血の塊）。これらの血栓は心臓の室内に長期間留まる可能性があります。血栓の一部が剥がれると、血流を通って体循環に入り、体のさまざまな器官や組織に侵入する可能性があります。このような血栓が脳の血管に入り込んで閉塞すると、脳循環障害や脳卒中の発症につながる可能性があります。

慢性心不全

この病状では、心臓のポンプ機能が損なわれ、その結果、体中に血液を正常に送り出すことができなくなります。これにより、さまざまな臓器の血液微小循環が混乱し、血栓のリスクが高まります。これらの血栓の 1 つが脳の血管内で形成されたり、心腔から血管内に侵入したりすると、脳卒中を引き起こす可能性があります。

その他の心臓病 ( 心塞栓性脳卒中)

心塞栓性脳卒中は、脳血管の閉塞の原因が血栓（ または塞栓）、心の中で形成されます。この原因は、上記の心拍リズム障害を含む心血管系の多くの病気である可能性があります ( 心房細動、心房細動）、心臓手術、心臓外傷、心臓腫瘍なども同様です。

脳卒中の発症は、以下によって促進される可能性があります。

細菌性心内膜炎。この病状は、細菌感染による心筋の弁の損傷を特徴としています。バルブの表面シェル ( 心内膜）、通常は理想的には滑らかですが、細菌性心内膜炎では変形して「荒れた」状態になります。その結果、血小板やその他の血球がそこに「付着」する可能性があり、時間が経つと血栓の形成につながります。このような血栓が壊れて脳の血管に入ると、患者は脳卒中を発症します。
心臓弁膜症。先天性心臓弁膜症では、1 つまたは複数の心臓弁の解剖学的構造が破壊されています。同時に、それらを通る血流が中断され、血栓症の形成、血栓の分離、脳血管を含むさまざまな臓器への血栓の侵入に寄与します。
人工弁。心臓弁を交換する場合、身体にとって「異物」である損傷した弁の代わりに人工補綴物を取り付けることができます。このような弁で血栓が形成されるリスクが高まり、患者が脳卒中を発症する可能性が高まります。
心筋炎。これは心筋に直接影響を及ぼす炎症性疾患です。心筋炎の発症に伴い、心臓内で病理学的炎症反応が発生し、心臓の血管を通る血流が遮断され、筋肉の収縮のプロセスも遮断されます。これらすべてが血栓の形成に寄与し、血栓が壊れて脳血管に侵入する可能性があります。

脳動脈の動脈瘤

動脈瘤は、先天奇形、外傷、感染症などの原因によって形成される血管壁の病理学的突起です。動脈瘤が存在すると、血管を通る血流が中断され、動脈瘤自体も中断されます。 つまり、血管壁の袋状の突起の中にあります。) が遅くなります。これにより、血栓が形成されるリスクが高まり、時間が経つと血管の内腔が詰まり、脳の特定の領域への血液供給の中断につながる可能性があります。さらに、場合によっては、影響を受けた血管の壁の解離によって動脈瘤が複雑化する可能性があることに注意してください。この場合、血液は新しく形成された空洞に入り始めます（ 影響を受けた血管の内層と外層の間）。影響を受けた血管の内腔は急速に閉鎖し、その結果、患者は脳卒中を発症します。

脳腫瘍

脳卒中のリスクは、良性脳腫瘍と悪性脳腫瘍の両方で増加します。最初のケースでは、良性腫瘍のサイズが著しく増大し、隣接する血管を圧迫し、血管を通る血流を妨害する可能性があります。ある時点で、これは血管の内腔の完全な閉鎖と脳卒中の発症につながる可能性があります。

悪性腫瘍の場合、急速に成長する腫瘍組織によって血管が圧迫される可能性もあります。同時に、悪性腫瘍は転移、つまり悪性腫瘍細胞の分離と血管および近隣の組織への侵入によって特徴付けられます。これらの細胞は血管を詰まらせ、血管を通る血流を阻害し、脳への血液供給の中断を引き起こす可能性もあります。

その他の悪性腫瘍

さまざまな臓器や組織に存在する悪性腫瘍も脳卒中の発症につながる可能性があります。まず、これらの腫瘍の転移が脳内で発生し、脳血管を通る血流が遮断される可能性があります。第二に、体内の悪性プロセスの発生により血液凝固系の機能が混乱し、血栓が形成されて脳の血管が遮断され、脳卒中を引き起こすリスクが高まります。

栄養不足と体内の脂肪代謝障害

脂肪分の多い食品を大量に食べると、血管壁に脂肪斑が現れる病気であるアテローム性動脈硬化症を発症するリスクが高まります。これらのプラークは血管の内腔を狭め、血管を通る血液の流れを妨げる可能性があります。さらに、ある時点で、そのようなプラークが破裂する可能性があり、その結果、プラークに含まれる物質が血管に入り、血管を詰まらせ、脳卒中を引き起こす可能性があります。

肥満

肥満は脳卒中のリスクを高めますが、脳卒中はこの病状に固有のさまざまな合併症と関連しています。第一に、肥満はアテローム性動脈硬化症を発症する可能性を高めます。これは、前述のメカニズムによれば、脳循環障害を引き起こす可能性があります。第二に、肥満患者はほぼ常に高血圧に悩まされています（ 高血圧）。他の危険因子が存在すると、脳血管の損傷や破裂、延髄への出血につながる可能性があります。 つまり脳卒中になる).

喫煙

喫煙者は非喫煙者に比べて脳卒中のリスクが数倍高くなります。これは、タバコの煙を構成するニコチンやその他の有害物質が、脳血管を含む血管内でのアテローム性動脈硬化性プラークの形成プロセスを大幅に促進するという事実によるものです。その結果、プラークの破裂や血栓による血管閉塞のリスクが高まります。

喫煙者では脳血管の破裂や脳組織への出血のリスクも高まることは注目に値しますが、この現象が発生する正確なメカニズムはまだ解明されていません。

アルコールの乱用

アルコールの乱用（ 純アルコール換算で1日あたり70グラム以上）脳卒中のリスクが2倍以上増加します。これはエタノールの毒性作用によるものです（ アルコール飲料に含まれるアルコール）脳の血管、血液凝固系、さらには体から毒素を除去する肝臓や腎臓の機能にも影響を及ぼします。また、慢性的なアルコール乱用は脳の神経細胞自体の機能を混乱させ、その結果、脳循環が障害されると、飲酒していない人よりもはるかに早く細胞が死亡することにも注目する価値があります。

薬を服用（アンフェタミン、コカイン)

特定の麻薬および向精神薬の摂取（ アンフェタミンやコカインなど）脳循環を損なう可能性があります。実際、これらの物質は心血管系を刺激する効果があります。これは心拍数の増加と血圧の顕著な上昇につながり、追加の危険因子が存在すると脳血管の破裂や脳卒中の発症を引き起こす可能性があります。さらに、これらの物質を過剰摂取すると、けいれんが観察される場合があります（ 顕著で長期にわたる収縮）脳血管も損傷し、脳卒中を引き起こします。

薬剤性脳卒中

この用語は通常、特定の薬を服用した結果として発症する脳卒中を指します。

薬物誘発性脳卒中の発症は、次のような要因によって促進される可能性があります。

血液凝固系を破壊する薬剤（ 血液が濃くなる).
血栓のリスクを高める薬。
血圧を上昇させ、それによって脳の血管の破裂を引き起こす薬（ 他の危険因子が存在する場合).
収縮を引き起こす薬（ けいれん）脳の血管。
経口避妊薬 ( 経口避妊薬).

急性または慢性のストレス

ストレスは、血圧の顕著な上昇、脳への血流の増加、脳血管内の血圧の上昇などを特徴とします。追加の危険因子が存在すると、ストレスの多い状況や感情的な経験が頻繁に起こると、脳の血管のけいれんや破裂、つまり脳卒中を引き起こす可能性があります。

体を動かさない生活

座りっぱなしのライフスタイルでは、心拍数と血管を通る血流速度が低下し、その結果、血栓が形成されて脳の血管に侵入するリスクが高まります。逆に運動中（ ランニング、水泳、サイクリングなど）血流の速度が数倍増加する可能性があり、血管内の血栓のリスクが大幅に減少します。

座りっぱなしのライフスタイルが肥満、アテローム性動脈硬化、その他前述の危険因子の発症に寄与することも注目に値します。たとえば、脂肪分の多い食べ物を大量に食べると、いわゆる「悪玉」コレステロールが血液に入ります。血管壁に侵入してそこに沈着し、アテローム性動脈硬化性プラークの形成を引き起こす可能性があります。同時に、身体活動中にコレステロールが血管壁から「洗い流され」、アテローム性動脈硬化症、ひいては脳卒中を発症するリスクが軽減されます。

体内のテストステロンレベルが低い

科学的研究の結果、テストステロンが不足している男性では、血栓による脳血管の閉塞による脳卒中発症のリスクが高まることが判明しました（ 男性ホルモン) 生物の中で。この理由は、テストステロンの欠乏に伴う肥満やアテローム性動脈硬化症である可能性がありますが、脳卒中のリスクに対するこのホルモンの影響の正確なメカニズムは特定されていません。

脳血管の発達の異常

脳内の血管構造の先天異常は、脳卒中のリスクを高める可能性があります。たとえば、血管の病的な狭窄や過度の蛇行は、血管を通る血流の中断につながる可能性があり、血栓形成や影響を受けた血管の閉塞のリスクが高まります。一方、血管壁の病的な薄化または突出は、その破裂を伴う場合があります（ たとえば、血圧が急激に上昇した場合）、脳出血を引き起こします。

睡眠時無呼吸症候群

この病状の本質は、睡眠中に患者がしばらく呼吸を停止することです（ 10秒から2～3分まで）。この場合、体への酸素の供給が中断され、循環系、心血管系、代謝などの状態の変化が起こります。無呼吸の発作中は次のことに注意することが重要です（ 呼吸停止）血圧が急激に上昇し、脳の血管が拡張するため、睡眠中に脳卒中を発症するリスクが大幅に増加します。

睡眠時無呼吸症候群の原因としては、上気道の構造の異常、夜間のいびき、肥満などが考えられます（ 気道内腔が狭くなっている状態）、中枢神経系への損傷も同様です。

血液凝固障害

血液は凝固と凝固のバランスにより「液体」の状態に保たれています。 血栓の形成を促進する) および抗凝固剤 ( 血液の薄化を促進します）システム。血液凝固が著しく増加した場合（ たとえば、悪性腫瘍、大怪我、手術、特定の薬の服用時など。）、これは血流中での血栓の形成につながる可能性があります。血栓が脳の血管に入り込み、脳卒中を引き起こす可能性があります。

逆に、抗凝固システムの過剰な活性化（ 先天性出血疾患がある場合、血液をサラサラにする薬を服用している場合）脳内出血などの出血リスクが高まる可能性があります。

赤血症

この病状は、赤血球数の増加を特徴としています（ 赤血球）血流中。血液が濃くなりすぎて、血管を流れる速度が遅くなります。これにより血栓のリスクが高まり、脳血管の閉塞や脳卒中の発症につながる可能性があります。

妊娠の合併症 ( 子癇)

妊娠第 2 ～ 3 学期の一部の女性は、子癇前症や ( 重症の場合）子癇。子癇前症は、血圧の顕著な上昇、むくみ、その他の症状を特徴とします。この状態が治療されない場合、血圧のさらなる上昇、脳の腫れ、発作の発症を特徴とする子癇に発展する可能性があります。圧力が高すぎると、脳の血管が破裂するリスクが高まり、延髄内への出血を引き起こす可能性があります。

小児の脳卒中の原因

上記の危険因子のすべてが小児の脳卒中の発症に影響を与えるわけではありません。実際のところ、リストされている病気の多くは（ たとえば、アテローム性動脈硬化症）数十年かけて発症し、成人または高齢者のみに影響を与えます。同時に、多くの病状が小児期に発生する可能性があり、それにより小児の脳循環障害の可能性が高まります。

小児の脳卒中の原因は次のとおりです。

脳内の血管の発達の先天的異常。
出生時の頭部外傷。
肥満;
赤血症;
栄養不良;
良性または悪性腫瘍。
血液凝固に影響を与える薬を服用している。
脳外科手術;
大怪我。
先天性心臓欠陥。
重度の糖尿病。
血友病 ( 出血傾向を特徴とする先天性出血疾患).

種類（分類) と病因 ( 機構) ストローク

脳組織は低酸素状態に非常に敏感です ( 酸素不足）とエネルギー飢餓。酸素とブドウ糖を届けると（ 神経細胞の主なエネルギー源）脳への影響が完全に停止すると、人は5〜10秒以内に意識を失い、3〜7分後に神経細胞が死滅し始めます。脳の特定の領域への血液供給が中断された場合（ 脳卒中中に観察されること）、血流が止まったニューロンだけが死滅しますが、他の神経細胞は正常に機能し続けます。

脳卒中にはいくつかの分類がありますが、主な分類は脳物質の血液循環障害の原因に基づいています。別の分類では、脳のどの動脈が影響を受け、その結果として脳のどの部分が損傷するかに応じて脳卒中を分類します。

脳血流障害の原因に応じて、脳卒中は次のような場合があります。

虚血性 ( 脳梗塞) – 血栓やその他の粒子による血管のけいれんや閉塞の結果、脳の血管の内腔が狭くなるのが特徴です。
出血性 ( 脳出血) – 脳の血管壁の破裂と脳組織への出血を特徴とします。

脳の患部に応じて、次のようなものがあります。

右脳脳卒中。
左脳半球の脳卒中。
脳幹脳卒中（ ステムストローク);
小脳卒中。
脊髄卒中（ 脊髄卒中).

虚血性脳卒中

虚血性脳卒中は、脳血管（動脈）血栓による閉塞の結果として（血栓）、アテローム性動脈硬化プラーク、腫瘍細胞など。血栓が血管に詰まると、血管内の血流が遅くなります（ 内腔が部分的に閉塞している場合) または完全に停止します ( 内腔が完全に閉塞している場合）。この後の最初の数秒で、患部の血管の反射けいれんが発生し、その結果、血管がさらに狭くなります。しかし、しばらくするとけいれんが起こりました（ 狭くなる) 血管が病的麻痺によって置き換えられます ( リラクゼーション）血管壁の筋肉、その結果、患部の血管が拡張します。同時に、血管壁の透過性が増加し、その結果、血液の液体部分が血管床から出て髄質に入り、脳浮腫の発症につながります。血液と酸素の供給障害により、病変内の神経細胞が急速に死滅し、特徴的な症状が現れます。 脳卒中の位置に応じて).

虚血性脳卒中中の脳損傷の重症度と量は、いわゆる側副動脈の存在と密接に関連していることに注意することが重要です。 追加の「回避策」）血液循環。事実は、血液が一度に複数の動脈を通って延髄に入るということです（ 椎骨動脈、頸動脈に沿って）。これらの動脈のいずれかの小さな枝が損傷を受けた場合、他の動脈の枝が患部の血流を部分的に補うことができ、それによって患部の神経細胞の寿命が延びます。

臨床的な観点から、これは次のように説明できます。血管が詰まると、神経細胞の一部 ( この血管からのみ血液を受け取る) すぐに死ぬ ( 脳卒中発症の瞬間から 5 ～ 7 分以内）。同時に、他の部分（ 他の血管から少量の血液を受け取る) より長期間生存し続ける ( 数十分、場合によっては数時間）。この間に患者に必要な医療が提供された場合（ つまり、血管を閉塞している血栓を除去または「溶解」します。）、これにより脳物質の大部分が節約され、それによって将来の合併症の数が減少します。

出血性脳卒中 ( 出血あり)

出血性脳卒中の本質は、脳血管壁が破裂すると、血液が延髄、つまり神経組織に直接流入することです。出血領域にある神経細胞はすぐに死滅します。患部から血液を受け取ったニューロンも死にます（ 爆発した）容器。

血管が破裂するとすぐに、血管壁の筋肉の反射性けいれんが起こり、その結果、血管が（ 他の脳血管と同様に）かなり狭くなります。これは、より重篤な脳血管障害やこの病気のさらなる症状の出現に寄与する可能性があります。

出血性脳卒中の原因は血管の破裂だけではない可能性があることは注目に値します。実際のところ、多くの病状では、 例えば、脳血管の長期にわたるけいれん、脳浮腫、外傷など。）血管壁の緊張の神経調節に障害がある可能性があります。この場合、影響を受けた血管は緊張を失い、拡張する可能性があります。この場合、血管壁の透過性が大幅に増加し、場合によっては血管から髄質への血液の放出につながる可能性があります。結果として生じる小さな出血は互いに融合し、広範囲の出血性脳卒中を形成する可能性があります。

トランジェント ( 通過）脳卒中（一過性脳虚血発作)

この用語は、患者に虚血性脳卒中の兆候があるが、それが短期間持続する場合に使用されます（ 数分から24時間まで）発生の瞬間から24時間以内に完全に消えます。一過性脳虚血発作の発症メカニズムは、一時的な脳虚血と関連しています（ つまり、脳の特定の領域への血液と酸素の供給の違反です。）。その理由は、一時的に血管を詰まらせる小さな血栓である可能性がありますが、血液抗凝固システムまたは薬剤の活性化により、それらは「溶解」し、その後、血管を通る血流が回復します。血栓が形成され脳循環が障害された瞬間から、患部の神経細胞の機能が障害され、これが脳卒中の症状の出現の原因となります。同時に、影響を受けた細胞には死ぬ時間がなく、その結果、血栓を除去した後、その機能は完全に回復します。

一過性脳虚血発作の別の原因は、部分的にしか覆われていないアテローム性動脈硬化性プラークによって血管内腔が狭くなることである可能性があります。狭小化を背景に（ けいれん）プラークは血管の内腔全体を一時的に閉塞し、脳卒中の兆候の出現につながります。しかし、けいれんが解消されると、血管内の血流が部分的に回復し、病気の症状は消えます。

微小脳卒中（ミニストローク、スモールストローク)

この病態では、虚血性脳卒中が小規模で発症します（薄い）脳動脈。脳の比較的狭い領域に血液を供給します。このような血管が損傷すると、患者には脳卒中の特徴的な兆候が現れ、それは24時間以上、3週間以内に持続します（ 症状の性質は病理学的プロセスの位置によって異なります）。発症の瞬間から最長3週間以内に、病気のすべての兆候は跡形もなく消え、損なわれた機能は完全に回復します。

微小脳卒中の発症メカニズムとその後の回復については次のように説明されています。脳内の小さな血管が詰まると、そこに供給されている神経細胞の機能が失われ、脳卒中の兆候が現れます。一部の細胞は死ぬかもしれませんが、側副血行路（側副血行路）を介して血液が流れ始めるため、ほとんどの細胞は生き残ります。 "バイパス"）動脈。時間の経過とともに、バイパス動脈は非常に強く発達します（ つまり、脳の患部に血液を供給する新しい小さな血管の枝が形成されます。）、その結果、損傷した神経細胞の機能が完全に回復します。

病気の発症から3週間後、中枢神経系への損傷の兆候が残っている場合は、微小脳卒中ではなく、本格的な虚血性脳卒中について話しています。

反復ストローク

再発性脳卒中は、過去に 1 回以上の脳卒中をすでに患っている患者に病気の兆候が現れたときに発生します。このための前提条件は、急性脳血管障害の兆候の出現、および中枢神経系への損傷の新たな症状の出現です（ 以前の脳卒中後に残った既存の合併症を背景に).

再発性脳卒中の発症は、脳への血液供給の深刻な障害と、患者の中に制御不能な危険因子が多数存在することを示しているため、良好な結果が得られる可能性は大幅に低下します。

脳卒中の重症度

脳卒中の重症度は、病気の症状の有無と重症度によって決まります。

患者の状態に応じて、次のようなものがあります。

軽度の重症度。これは、患者に生じた障害が生命に脅威を及ぼさない微小脳卒中や一過性脳卒中では典型的です。病気のすべての症状は、発症の瞬間から数週間以内に完全に消えます。
中等度の重症度。本格的な脳卒中の特徴で、脳の特定の領域に損傷の兆候が見られます。この場合、患者は特定の神経障害を患っています（ 感度、運動活動などの障害。）ただし、患者の意識は保たれ、呼吸器、心臓血管、その他の身体の重要なシステムの機能は損なわれません。
深刻な重症度。上記の脳機能障害の症状に加えて、