家薬

心筋梗塞の鑑別診断。肺動脈枝の血栓塞栓症：病態生理学、臨床、診断、治療 DVT の臨床症状

再発性肺塞栓症

肺塞栓症患者の 9.4 ～ 34.6% で病気の再発が観察されます。 1 人の患者における血栓塞栓症の再発数は 2 回から 18 ～ 20 回の範囲であり、そのほとんどは本質的に微小塞栓性です。大規模な肺塞栓症患者の 3 分の 1 では、肺動脈枝の塞栓症が先行して発症します。
再発性肺塞栓は、ほとんどの場合、リズム障害や心不全、悪性新生物を伴う心血管疾患を背景に、また腹部臓器の手術後に発生します。
ほとんどの場合、再発性肺塞栓症は明確な臨床症状を示さず、他の病気を装って潜在的に発生するため、特に医師が危険因子を適時に特定できなかった場合、診断に重大な困難が生じます。
肺塞栓症が再発すると、肺硬化症、肺気腫、進行性肺高血圧症、右心室心不全が発症します。病気が再び再発すると、患者は大規模な塞栓症により突然死に至る可能性があります。
再発性肺塞栓症は、他の病気を装って発生することがあり、次のように現れます。原因不明の「肺炎」が繰り返され、その一部は胸膜肺炎として発生します。一過性（2～3日以内）の乾燥性胸膜炎、滲出性胸膜炎、特に出血性胸水を伴う。意欲のない失神や虚脱を繰り返し、空気不足感や頻脈を伴うことがよくあります。突然胸が締め付けられるような感覚があり、呼吸困難とその後の体温の上昇を伴います。抗生物質治療に反応しない「不当な」発熱。空気不足感と頻脈を伴う発作性息切れ。治療に抵抗性の心不全の出現または進行。気管支肺装置の慢性疾患の既往歴がない場合の、亜急性または慢性肺心疾患の症状の出現および進行。

表 3. さまざまな部位の肺塞栓症における放射線学的変化の頻度 (%)

X線の変化	塞栓症の局在化
X線の変化	幹、主枝 (n=96)	大葉、分節枝 (n=105)	小さな枝 (n=106)
ウェスターマルク徴候
高スタンディング振動板ドーム
急性肺性心の兆候
肺の根の拡張
胸水
円板状無気肺
肺梗塞、心筋肺炎 *p< 0,05

DVTの臨床症状

DVT の臨床像は主に血栓の一次局在に依存します。脚の静脈血栓症は、足底静脈弓、後脛骨または腓骨静脈のレベルで始まるため、その臨床症状は足の側面またはふくらはぎの筋肉から観察されます。挑発的なテスト（モーセテスト、ホーマンテスト、レーベンバーグテストなど）中のふくらはぎの筋肉の痛みの出現。脚と足の目に見える腫れの存在、または脚の周囲の非対称性（1cm以上）の確認。
回腸大腿血栓症では、腸骨部や大腿部に激しい自発痛が認められます。鼠径靱帯の領域の総大腿静脈に圧力がかかると痛みが発生します。腸骨大腿静脈部分または総腸骨静脈が完全に閉塞すると、影響を受けた脚全体の腫れが観察され、足の高さから始まり、下腿、膝、大腿部まで広がります。部分静脈血栓症では、病気の経過はほとんどないか、無症状です。

表4 肺塞栓症の分類と評価基準

I. ローカリゼーション A. 塞栓性閉塞の近位レベル: 1）分節動脈。 2) 大葉動脈および中間動脈。 3）主な肺動脈および肺幹。 B. 影響を受ける側: 1つ残り; 2）そうです。 3）両側性。 II. 肺灌流障害の程度
		血管造影インデックス、ポイント					灌流欠損、%
私（光）
II（中）
Ⅲ（重度）
IV（非常に重度）		27以上					60以上
Ⅲ．血行動態障害の性質
血行動態障害	圧力、mmHg 美術。								SI、l/(最小 m 2)
			右心室で
			収縮期	拡張末期				肺幹内
中程度か否か									2.5以上
表現された
シャープに表現			60以上		15 以上	25 以上		35 以上
IV. 合併症 A. 肺梗塞（梗塞性肺炎）。 B. 体循環の逆説的塞栓症。 B. 慢性肺高血圧症。

IVC の血栓症は、腹部、腰部、生殖器の痛みの出現、脚、生殖器、腹壁前部の重度の腫れを特徴とし、7 ～ 10 日後に鼠径部と側面部分に側副静脈網が発達します。腹壁の。
静脈造影法および放射性核種法によって確認されるDVTの臨床徴候は、患者のわずか3分の1で検出されます。

PE および DVT を診断するための臨床検査および機器による方法

肺塞栓症の診断では、臨床検査が補助的に重要です。大規模な塞栓症では、低炭酸ガス血症と呼吸性アルカローシスが観察されます。肺梗塞を合併した肺塞栓症の患者では、中等度の高ビリルビン血症が観察されます。血清アミノトランスフェラーゼとクレアチンホスホキナーゼの活性は変化せず、これは肺塞栓症と心筋梗塞の鑑別診断に重要です。肺梗塞の発症に伴い、白血球増加や ESR の亢進が観察される場合があります。
肺塞栓症の重症度に関して最も具体的で正しいのは、心軸の時計回りの回転と部分的な心筋虚血を反映する ECG の急性変化です。Q III 波の出現と T III 波の反転が、時には以下の症状と組み合わされます。顕著な Q aVF 波と負の T II 波、右胸リードの T 波の反転 - VI から V 4、および深い S1 波の出現と左胸リードの S 波の深化。右心室の急性過負荷の兆候は、肺葉や分節の損傷よりも肺動脈幹や主枝の塞栓症で顕著に観察されます。枝。
心電図の変化の診断的重要性は、既往歴のデータ、身体検査、心臓特異的酵素の活性の研究結果と比較すると増大します。
肺塞栓症の X 線兆候はあまり特異的ではありません。急性肺心の最も典型的な症状は、上大静脈の拡張、右への心臓の影、および円錐肺動脈の隆起です。円錐肺動脈の拡張は、心臓の腰部が平らになること、または左の輪郭を越えて第 2 弓が膨らむことによって現れます。肺の根の拡張、切り取られ、患側の変形が観察されることがあります。
肺動脈の主要な枝の 1 つ、肺葉または分節枝に塞栓症がある場合、背景に気管支肺の病状がない場合、肺パターンの枯渇 (「除去」) (ウェスターマルク症状) が観察されることがあります。
罹患側の横隔膜ドームの位置が高いのは、おそらく横隔膜胸膜の損傷、罹患部位または葉への血液供給の減少、および横隔神経に対する反射効果によるものと考えられます。
円板状無気肺は肺梗塞の発症に先行することが多く、出血性分泌物の出現または気管支粘液量の増加による気管支閉塞、および肺胞界面活性物質の産生の減少によって引き起こされます。
肺梗塞の X 線写真は胸水の兆候によって限定される場合があり、その量は 200 ～ 400 ml から 1 ～ 2 リットルまでさまざまです。肺梗塞の典型的な像は、胸膜下に位置し、頂点が肺門に向いている、明確に定義された三角形の黒ずみの形で、病気の2日目以降に検出されます。梗塞の周囲の肺組織への浸潤により、黒ずんだ部分は円形または不規則な形状になることがあります。肺梗塞は、肺塞栓症を受けた患者の 3 分の 1 にのみ観察されます。
胸部 X 線は、症候群関連疾患 (大葉性肺炎、自然気胸、大量胸水、解離性胸部大動脈瘤、滲出性心膜炎) と PE の鑑別診断、および肺灌流シンチグラフィーの結果の評価において非常に重要です。。
心エコー検査では、右心腔内の血栓を視覚化し、右心室肥大と肺高血圧の程度を評価できます。
ほとんどの場合、大規模な肺塞栓症では、右心室の拡張、右心室の容量過負荷を示す心室中隔の逆説的な動き、肺塞栓症の初期段階での右心室の前壁と心室中隔の肥厚が観察されます。、これは、静脈冠状静脈洞から過密な右心房への血液流出の閉塞の結果として生じる筋原線維の腫れ、心嚢液貯留、および開いた卵円孔を通した右から左への血液の短絡に関連していることも認められます。この方法は、治療中の肺血流の塞栓遮断の退行を評価するため、および同様の疾患（心筋梗塞、滲出性心膜炎、胸部大動脈解離性動脈瘤）による肺塞栓症の鑑別診断のために非常に重要です。
肺灌流シンチグラフィー (PSL) は、 99 Tc または 125 I で標識されたヒトアルブミン巨凝集体を使用した肺の末梢血管床の視覚化に基づいています。塞栓起源の灌流欠損は、血液に対応する明確な輪郭、三角形の形状および位置によって特徴付けられます。影響を受けた血管の供給ゾーン（葉、セグメント）。多くの場合、複数の灌流欠損が存在します。 PSL では、影響を受けた血管そのものではなく、血液が供給される領域が特定されるため、血栓塞栓症の正確な位置を特定することはできません。ただし、肺動脈の主枝が冒されている場合は、肺塞栓症の局所診断を確立できます。したがって、主要な肺枝の 1 つの閉塞は、対応する肺内に放射性医薬品の蓄積がないことによって明らかになります。肺動脈に非閉塞性血栓塞栓が存在すると、肺全体の放射能のびまん性の減少、肺野の変形および減少が観察されます。
肺内の同位体蓄積の欠陥は、肺内の血液循環を損なう他の疾患（肺炎、無気肺、腫瘍、肺気腫、多発性嚢胞性疾患、肺炎硬化症、気管支拡張症、胸水、動脈炎など）でも観察されることがあります。灌流を特定する場合肺葉または肺全体に関わる欠損の場合、シンチグラフィーでは 81% の症例でのみ肺塞栓症を確認できます。部分的な欠陥のみが存在する場合、この数字は 50% に減少し、部分的な欠陥は 9% に減少します。
この方法の結果を放射線データと比較すると、PSL の特異性が大幅に向上します。 X 線写真上の病理学的変化と位置が一致しない灌流欠陥の存在は、肺塞栓症の存在を示します。
PSL の特異性を高めるもう 1 つの方法は、不活性放射性ガス (127 Xe、133 Xe) の吸入と並行して肺の換気シンチグラフィーを実行することです。部分的または葉の灌流欠陥が検出されたときに、この領域に換気障害がない場合は、PE の可能性が非常に高くなります。灌流欠陥の領域に換気障害がある場合、PEの診断を確認または拒否することは困難であり、血管肺動脈造影の必要性が決まります。
肺灌流障害がないため、自信を持って肺塞栓症を除外することができます。
シンチグラムから、塞栓性病変の体積は、専門家の評価方法を使用して計算できます (N. Strauss et al.、1970)。
PSL は、得られる診断情報の範囲が広く、侵襲性が低いため、肺塞栓症が疑われる患者を検査するためのスクリーニング方法です。
血管造影検査は、肺塞栓症の診断における「黄金律」です。肺塞栓症の最も特徴的な血管造影所見は、血管内腔の充填欠陥です。充填欠損は円筒形で直径が大きい場合があり、これは回腸大動脈部分に最初に形成されたことを示しています。
肺塞栓症のもう 1 つの直接的な兆候は、血管の「切断」です。そのコントラストの中断。閉塞の遠位で、無血管ゾーンが決定されます。大量肺塞栓症では、この症状は症例の 5% で大葉動脈のレベルで観察されますが、より多くの場合 (患者の 45%) は大動脈に位置する血栓塞栓の遠位である大葉動脈のレベルで見られます。肺動脈。
肺塞栓症の間接的な血管造影症状：主な肺動脈の拡張、対照的な末梢枝の数の減少（枯れ木または剪定された木の症状）、肺パターンの変形、造影静脈相の欠如または遅延。逆行性回腸静脈造影では、深部大腿静脈、腸骨静脈、特に内静脈、およびIVCを視覚化できます。 1 回のアクセスで肺血管造影または大静脈フィルターの移植を実行します。

肺血管造影では、肺塞栓症の診断を確認し、その局在を確立するだけでなく、血管造影指数を使用して肺の血管床の損傷量を評価することもできます（G. Miller et al.、1971）。

DVTの機器診断

DVT の診断を確定するための「ゴールドスタンダード」は造影静脈造影であり、これにより静脈血栓症の存在、正確な位置、程度を確認することができます。
近年、DVT を診断するための非侵襲的方法 (体積脈波検査、超音波スキャン、およびドップラー超音波検査) が普及してきました。プレチスモグラフィー (インピーダンスまたは張力測定) は、一時的な静脈閉塞 (大腿部のカフ着用) によって引き起こされる脚の血液量の変化の測定に基づいています。深部静脈の開通性が損なわれている場合、カフをほどいた後の脚の周囲の縮小が遅くなります。超音波スキャンでは、DVT の兆候は、軽いテスト圧迫による静脈の非圧縮性です。血栓が視覚化される場合があり、バルサルバ手技中に静脈の拡張はありません。ドップラー超音波による DVT の基準は、血流速度の欠如または低下、検査対象の静脈の圧迫に応じた呼吸の深さと頻度の変化という反応の欠如または弱化です。両方の方法の欠点: 1) 脚の後ろと骨盤の静脈の血栓症に対する信頼性が低い。２）血栓の塞栓形成性を評価することが不可能である。脚の静脈血栓症を診断する場合、99mTc で標識されたアルブミン巨凝集体を足の表在静脈に注射する放射性核種静脈造影も使用されます。
過去 10 年間、臨床現場では、フィブリノペプチド A および D ダイマーなどの凝固および線溶活性化のマーカーの測定に基づく方法が、DVT および PE の診断に使用されてきました。これらの方法は血栓症に対しては感度が高いですが、DVT および PE の診断には十分な特異性がありません。したがって、D-ダイマーを測定する方法の感度は 99% に達し、特異性 (静脈造影と比較して) は 53% です。血液中の D ダイマーの存在に対する陰性反応の場合、静脈血栓症はないと自信を持って言えますが、D ダイマーに対する陽性反応の場合、血栓症と診断されるべきです。他の方法で確認されました。

肺塞栓症の分類

肺塞栓の多くの分類は、塞栓の局在化と閉塞血管の口径、肺動脈床の損傷の程度、疾患の経過、主な臨床症候群などのさまざまな基準に基づいています。
1983 年、BC サヴェリエフら。肺塞栓症の分類が提案されています。病変の位置、肺灌流障害の程度（病変の量）、血行動態障害の重症度および疾患の合併症が考慮され、予後と治療法の選択の両方が決まります。
肺塞栓症を部位別に分類する際、著者らは病変の近位レベルを基準とした。これが疾患の重症度と治療方針を大きく決定するからである。肺塞栓症は、原則として、内腔の完全または部分的閉塞を伴うさまざまなサイズの血管の複数の病変によって特徴付けられることを考慮して、別の基準、すなわち肺灌流障害の程度が特定された。これは、パーセンテージとしての灌流欠損の形式の PSL データに従って、およびポイント単位の Miller 法に従って血管肺門図に従って計算されます。これらすべてにより、肺動脈床への損傷の量を客観的に特徴付けることができます。
3 番目の基準は血行動態障害で、他の条件が同じであれば、その重症度が予後に大きく影響します。これらの障害の重症度は、右心室と肺動脈の圧力を測定することによって評価されます。全身血圧が 100 mmHg 未満に低下した場合、右心音データは考慮されません。この芸術は、それ自体が血行力学の顕著な違反を示しています。
塞栓症の合併症（第 4 の基準）の中で、肺梗塞に加えて、全身循環の逆説的塞栓症および慢性塞栓後肺高血圧症が強調されており、これらは病気の予後において極めて重要である可能性があります。

肺塞栓症の治療

PE における治療法の主な目的は、肺灌流を正常化 (改善) し、重度の慢性塞栓後肺高血圧症の発症を防ぐことです。
PE が疑われる場合の一般的な治療法は、検査前および検査中に次のとおりです。 PE の再発を防ぐために厳重なベッド上での安静。注入療法のための中心静脈のカテーテル挿入とCVPの測定。 10,000単位のヘパリンの静脈内ボーラス投与。鼻カテーテルによる酸素吸入。心原性ショックの発症に伴い、心臓発作 - 肺炎 - 抗生物質の追加を伴うドーパミン、レオポリグルシンの静脈内注入の任命。

ヘパリン療法
DVT および PE の治療における主な薬剤はヘパリンであり、血栓の成長を阻害し、溶解を促進し、血栓症を予防します。
最初に 10,000 単位のヘパリンを静脈内ボーラス投与した後、次の治療計画のいずれかに切り替えます。 1000 単位/時間の速度での持続静脈内注入。 4時間ごとに5000単位の間欠静脈内投与。 4時間ごとに5000単位の皮下投与投与方法や投与頻度に関係なく、ヘパリンの1日の用量は30,000単位でなければなりません。この期間中に血栓の溶解および/または組織化が起こるため、ヘパリン療法の期間は少なくとも7〜10日間です。
ヘパリン治療中の検査室管理は、活性化部分トロンボプラスチン時間 (aPTT) を決定することによって実行されます。aPTT は、凝固低下の最適レベルでは初期値より 1.5 ～ 2 倍高くなります。 APTT は、元の値と比較して 1.5 ～ 2 倍の延長が少なくとも 2 回検出されるまで、4 時間ごとに測定されます。
その後、1 日 1 回 APTT が測定されます。 aPTT が最初の値の 1.5 倍未満の場合、2000 ～ 5000 単位のヘパリンが静脈内注射され、注入速度は 25% 増加します。 aPTT が元の 1.5 ～ 2 倍を超えて増加すると、注入速度は 25% 減少します。
ヘパリンによって引き起こされる血小板減少症をタイムリーに検出するには、ヘパリン治療の 3 日ごとに末梢血中の血小板数を測定する必要があります。正常な血小板数が 1 μl あたり 150,000 に減少すると、ヘパリンを中止する必要があります。ヘパリン補助因子はヘパリン療法中に消費されるため、血漿中のアンチトロンビン III の活性を 2 ～ 3 日ごとに研究することをお勧めします。
ヘパリン中止の提案の3〜5日前に、間接抗凝固薬（ワルファリン、フェニリン）が処方されます。これは、血栓症を引き起こす可能性があるプロテインCのレベルを最初に下げるためです。間接的抗凝固薬の投与量の適切性は、プロトロンビン時間を決定することによって制御され、その値は初期レベルの1.5〜2倍（INR - 国際正規化比 - 2.0〜3.0のレベル）を超える必要があります。間接的抗凝固薬による治療期間は、静脈血栓症またはPEの再発後少なくとも3か月、12か月以上である必要があります。
近年、低分子量ヘパリンが PE および DVT の治療に使用されて成功しています。したがって、S. Thery et al. ( 1992 ) は、亜大規模肺塞栓症患者に対する 200 抗 XA 単位/kg のフラキシパリンの 1 日 2 回の皮下投与が、ヘパリン静脈内注入による治療と同等の効果があることを示しました。同時に、フラキシパリンで治療された患者では11%、ヘパリンで治療された患者では27%で出血が観察されました。

血栓溶解療法大規模および亜大規模肺塞栓症の徴候の存在下で示される：灌流欠損 30 ～ 59%、血管造影指数 17 ～ 26 ポイント、右心室の収縮期および拡張終期圧は平均それぞれ 40 ～ 59 mm Hg および 10 ～ 15 mm Hg肺幹内の圧力は25〜34 mm Hg。。
血栓溶解療法の必須条件は、診断の信頼性の高い検証（PSL、血管肺動脈造影）、検査室モニタリングの可能性です。禁忌：最近（10日以内）の外科的介入および怪我。出血性合併症のリスクが高い付随疾患（急性期の消化性潰瘍、コントロールされていない重度の動脈性高血圧症、最近の脳卒中など）。
ストレプトキナーゼによる治療は、5％グルコース溶液50ml中の薬剤250,000単位（不活化用量）を30分間静脈内投与することから始まり、その後、薬剤の注入は100,000単位/時間の速度で12〜24時間継続されます。アレルギー反応を防ぐために、60～90 mgのプレドニゾロンが不活化用量のストレプトキナーゼと同時に投与されます。
ウロキナーゼ: 最初の 15 ～ 30 分間、患者の体重 1 kg あたり 4,400 単位が静脈内投与され、その後 12 ～ 24 時間、1 時間あたり 4,400 単位/kg が投与されます。
組織プラスミノーゲン活性化因子：10 mgを2分間かけて静脈内投与、次の60分間で50 mg、その後2時間かけてさらに40 mg（総用量100 mg）。代替オプション: 100 mg の薬剤を 2 時間かけて静脈内注入します。
血栓溶解療法中の臨床検査モニタリングには、血漿中のフィブリノーゲン濃度とトロンビン時間の測定が含まれます。血栓溶解療法の完了後、上記のスキームに従ってヘパリンが処方され、血栓溶解療法の効果は、臨床症状（息切れ、頻脈、チアノーゼの軽減）、心電図検査（右心過負荷の兆候の軽減）、繰り返しの PSL または血管肺動脈造影の結果。
外科的治療は、60%を超える灌流欠乏、27ミラーポイントを超える血管造影指数、それぞれ60mmHgおよび15mmHgを超える右心室の収縮期および拡張終期圧、および35mmHgを超える肺幹の平均圧力の場合に適応となる。 mmHg。。肺塞栓症に対する外科的介入の目的は、血栓塞栓を除去して肺動脈を通る血流を回復することです。重度の血行力学的障害を伴って発生する幹および主枝の塞栓症の場合、肺動脈からの緊急塞栓摘出術が使用されます（ヴォシュルテ手術または人工循環下での塞栓摘出術）。肺動脈に挿入したカテーテルを通して血栓塞栓を吸引する間接塞栓切除術も使用されます。

DVTおよびPEの予防

DVT および PE の予防は、脚の静脈血栓症の発症の予防、脚の静脈血栓症の早期診断とタイムリーな治療、静脈血栓症の発症リスクが高い患者グループの特定に基づいています。
予防措置は、脚の静脈血栓症および肺塞栓症の発症に関する以下の危険因子を持つ患者に対して実行されるべきです。 40歳以上の年齢。肥満; 心不全の重篤な症状。心筋梗塞; 脳卒中; 腹部臓器、骨盤、胸部および下肢に対する外科的介入。以前のDVT。
静脈血栓症の発症の危険因子がある患者では、ホーマンス症状とモーゼス症状を判断するために脚の検査を毎日実行する必要があり、必要に応じて主要静脈のドップラー超音波検査を実行する必要があります。
非薬物予防策には、心筋梗塞や脳卒中などの術後患者の早期活性化が含まれます。脚と太ももを弾性包帯で包帯する。下腿にカフを装着した断続的な空気圧迫。
止血系の薬物補正は、8～12時間ごとに5000単位の少量のヘパリンを皮下注射して行われ、治療は手術の2時間前に開始され、術後7～10日間または退院まで継続されます。必要に応じて、外来でヘパリンの投与を継続します。ヘパリンの使用により、非致死的PEのリスクが40%、致死的PEのリスクが65%、DVTのリスクが30%減少します。出血性合併症を発症するリスクが高い患者（脳および脊髄の手術後）には、ヘパリンの代わりに低分子量デキストラン（レオポリグルシン）の毎日の点滴が使用されます。
静脈血栓症を発症するリスクが高い患者（手術、悪性腫瘍、骨損傷、心不全など）には、低分子ヘパリンが使用されます。この場合、薬剤の投与量はDVTのリスクの程度に応じて異なります。リスクが高い場合は、リスクが中程度の場合に比べて投与量が増加します。したがって、一般外科では、フラキシパリンの用量は1日あたり7500抗Xa単位/kg（0.3ml）、整形外科では、最初の3日間は1日あたり100抗Xa単位/kg、4日目からは150抗Xa単位/kgです。 1 日あたりのアンチ Ha 単位/kg。薬剤の予防的使用期間は少なくとも10日間である必要があります。低分子量ヘパリンの使用は、標準的なヘパリンの使用よりも出血や血小板減少症の発症を伴うことが少なく、定期的な検査室モニタリングを必要としません。
肺塞栓症の外科的予防は、次の場合に適応となります。回腸大静脈部分に塞栓性静脈血栓症がある場合。塞栓切除術後を含む大規模な肺塞栓症および塞栓形成源が不明の場合。再発性肺塞栓症（原因不明の塞栓症を含む）。肺動脈の太い枝の静脈血栓症または血栓塞栓症の患者におけるヘパリン療法に対する合併症または禁忌がある場合。

外科的予防の主な方法血栓除去術、大静脈（大腿の深部静脈の口の下にある大腿静脈）の結紮、IVCのひだ形成、および大静脈フィルターの移植です。現在、大静脈フィルターの経皮移植が最も広く使用されています。
さまざまなデザインの大静脈フィルターの経皮移植技術 (傘 Mobin-Uddin、Greenfield、Amplatz、「鳥の巣」、「ギュンターのチューリップ」、REPTELA、「砂時計」) には多くの共通点があります。大静脈フィルターの移植はカテーテル検査室で行われます。
IVC の状態を評価し、血栓の塞栓形成性に関する情報を得るために、まず逆行性または順行性回腸大静脈造影検査が実行されます。アクセスの選択（逆行性 - 頸静脈、鎖骨下、順行性 - 大腿）は、血栓の意図する位置によって異なります。血栓が形成された静脈にカテーテルを通すと、肺塞栓症の発症に伴う血栓の断片化が発生します。
大静脈フィルターは腎静脈の開口部の直下に埋め込まれます。大静脈フィルターが低い位置にあると、大静脈フィルターと腎静脈の口の間に「死んだ」空間が形成され、血栓形成や肺塞栓症のリスクが高まります。
大静脈フィルターの移植後、その位置を制御するために制御 X 線撮影が実行されます。 2日間、患者は床上安静です。抗生物質が5〜6日間処方され、ヘパリンで治療が行われます。
敗血症性血栓塞栓症の場合、大静脈フィルターは小さな細菌性塞栓の通過を妨げないため、このような場合にはIVCの結紮に頼ることになります。骨盤の敗血症性血栓静脈炎の場合は、左卵巣静脈も結紮されます。
抗塞栓性大静脈フィルターは肺塞栓症を確実に防ぎ、術後塞栓症の発生率は 1.2% を超えません。その発生は多くの理由によって説明されます：IVC の流入部への大静脈フィルターの誤った植え込み、フィルターの不適切な固定、フィルターと腎静脈の間の血栓の形成、拡張した大静脈傍側枝の血栓症、およびフィルターの表面に血栓が形成されること。

肺塞栓症の治療法と診断法のアルゴリズム

さまざまな疾患における肺塞栓症の発生率の高さ、この危険な合併症の診断の難しさ、および予後の重篤さのため、診断および治療手段の明確な組織化が必要です。肺塞栓症の治療と診断のプロセスは 3 つの段階に分けることができます。
ステージ I の主なタスク- 肺塞栓症の推定診断を確立する。非常に重要なのは、肺塞栓症発生の危険因子（静脈血栓症の兆候、うっ血性心不全、不整脈、術後の経過、脚の損傷、強制的な身体活動の停止など）の評価であり、意図的かつ慎重に収集されます。既往歴。安静時の息切れ、動悸、めまい、意識喪失、胸痛、喀血などの症状が突然現れる場合には特に注意が必要です。患者の検査で、チアノーゼまたは皮膚の蒼白、頸静脈の腫れ、肺動脈の第二音アクセント、動脈性低血圧、および胸膜の摩擦摩擦が明らかになった場合、肺塞栓症の診断はかなり正確になります。この段階ですでに合理的です。
ステージ II タスク- 日常的な研究方法を使用して、肺塞栓症の確率的診断と症候群関連疾患との鑑別診断を確立する。緊急に行われる心電図検査や胸部 X 線検査により、肺塞栓症の存在が確認されることがよくあります。血液ガス検査により、低酸素血症と低炭酸ガス血症が明らかになります。大規模な肺塞栓症を心筋梗塞および低炭酸ガス血症と区別するため。巨大なPEを心筋梗塞や胸部大動脈の解離性動脈瘤と区別するには、心エコー検査が必要です。主に呼吸時の胸痛、喀血、中程度の息切れによって現れる小さな枝の塞栓症の患者では、急性肺炎および胸膜炎との鑑別診断が行われます。 X 線検査では、自然気胸、重度の無気肺、胸水、滲出性心膜炎を確実に除外できます。
肺塞栓症の確率的診断を確立する場合、血行動態障害と呼吸不全の存在に応じて、どの科で患者をさらに検査し、治療するかを決定する必要があります。全身の血行動態や呼吸不全が損なわれる場合、または再発性肺塞栓症が発生する場合、患者は集中治療室に転送されます。残りの患者は、（基礎疾患の性質に応じて）循環器科または呼吸器科に紹介されるか、その後、PEと診断された同じ科（神経科、外科、または一般治療科）で治療を受けます。
Ⅲ診断アルゴリズムの段階肺塞栓症の検証、血栓塞栓症の局在化、肺の血管床への損傷の程度、血行力学的障害の程度の解明、および塞栓の原因の特定（PSL、血管肺動脈造影、回腸大静脈造影、静脈のドップラー超音波）を使用する方法を使用することで構成されます。。肺シンチグラフィーの結果が陰性の場合、肺塞栓症の診断は完全に除外されます。この研究から得られた疑わしいデータ、および大規模な肺塞栓症またはその再発経過の存在の仮定により、血管造影が絶対に必要となります。
診断研究法の適用順序は、臨床症状の重症度によって異なります。情報量が多く罹患率が低いため、肺シンチグラフィーは、肺塞栓症が疑われる患者を検査する際のスクリーニング方法として考慮されるべきです。患者の状態が極度に重篤であり、重度の循環障害および呼吸器障害があるため、血管肺動脈造影を優先する必要があります。
肺血管床の塞栓性病変の位置と範囲を確立することで、最適な治療戦術を選択することができます。肺灌流に重度の障害がある場合には、血栓溶解療法または肺動脈からの塞栓の除去が必要となります。軽度から中等度の灌流障害（灌流障害が30％未満）を伴う肺塞栓症の場合は、ヘパリンによる治療が行われます。
肺塞栓症の治療の重要な要素は、塞栓症の再発の予防です。疾患の再発経過、大量血栓塞栓症、塞栓性静脈血栓症の場合には、抗塞栓性大静脈フィルターが埋め込まれます。

文学：

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– 血栓性塊による肺動脈またはその枝の閉塞。これは、生命を脅かす肺および全身の血行動態の障害を引き起こします。肺塞栓症の典型的な兆候は、胸痛、窒息、顔と首のチアノーゼ、虚脱、および頻脈です。肺塞栓症の診断を確定するため、また症状が似ている他の病気との鑑別診断を行うために、心電図、肺X線検査、心エコー検査、肺シンチグラフィー、肺血管造影検査が行われます。肺塞栓症の治療には、血栓溶解療法と注入療法、酸素吸入が含まれます。効果がない場合は、肺動脈からの血栓塞栓除去術。

一般情報

肺塞栓症（PE）は、全身循環の静脈床である心臓の右心室または心房に形成され、血流によって運ばれる血栓（塞栓）によって肺動脈の枝または幹が突然閉塞される病気です。肺塞栓症の結果として、肺組織への血液供給が遮断されます。肺塞栓症は急速に発症することが多く、死に至る場合もあります。

毎年、世界人口の 0.1% が肺塞栓症で死亡しています。肺塞栓症で死亡した患者の約90％は正しく診断されず、必要な治療も受けられませんでした。心血管疾患による人口の死因の中で、肺塞栓症は虚血性心疾患と脳卒中に次いで第 3 位にランクされています。手術、怪我、出産後に発生する非心臓病変では、PE が致命的になる可能性があります。肺塞栓症に対してタイムリーな最適な治療が行われれば、死亡率は最大 2 ～ 8% 低下します。

肺塞栓症の原因

肺塞栓症の最も一般的な原因は次のとおりです。

脚の深部静脈血栓症（DVT）（症例の70～90％）、多くの場合血栓静脈炎を伴います。脚の深部静脈と表在静脈の血栓症が同時に発生することがある
下大静脈とその支流の血栓症
肺動脈に血栓や塞栓が発生しやすい心血管疾患（虚血性心疾患、僧帽弁狭窄症や心房細動を伴うリウマチの活動期、高血圧、感染性心内膜炎、心筋症、非リウマチ性心筋炎）
敗血症の一般化されたプロセス
腫瘍性疾患（通常、膵臓がん、胃がん、肺がん）
血栓増加症（止血調節システムの破壊による血管内血栓形成の増加）
抗リン脂質症候群 - 血小板、内皮細胞および神経組織のリン脂質に対する抗体の形成（自己免疫反応）。さまざまな局所の血栓症の傾向の増加として現れます。

危険因子

静脈血栓症および肺塞栓症の危険因子は次のとおりです。

長期にわたる不動状態（床上安静、頻繁かつ長時間のフライト、旅行、手足の麻痺）、血流の低下と静脈うっ滞を伴う慢性心血管不全および呼吸不全。
利尿薬を大量に服用する（水分が大量に失われると、脱水症状、ヘマトクリットおよび血液粘度の上昇につながります）。
悪性新生物 - ある種の血芽球症、真性赤血球増加症（血液中の赤血球と血小板の含有量が高いと、それらの過剰な凝集と血栓の形成につながります）。
特定の薬剤（経口避妊薬、ホルモン補充療法）の長期使用は血液凝固を増加させます。
静脈瘤（下肢の静脈瘤では、静脈血の停滞と血栓の形成のための条件が作成されます）。
代謝障害、止血（高脂血症、肥満、糖尿病、血小板増加症）。
手術および血管内侵襲的処置（例、太い静脈の中心カテーテル）。
動脈性高血圧、うっ血性心不全、脳卒中、心臓発作;
脊髄損傷、大きな骨の骨折。
化学療法;
妊娠、出産、産褥期。
喫煙、高齢など。

肺塞栓症の症状

肺塞栓症の症状は、血栓が形成された肺動脈の数と大きさ、血栓塞栓症の進行速度、肺組織への血液供給の障害の程度、および患者の初期状態によって異なります。 PE には、実質的に無症状から突然死まで、幅広い臨床症状が存在します。

肺塞栓症の臨床症状は非特異的です。他の肺疾患や心血管疾患でも観察されます。主な違いは、この状態の他の目に見える原因（心血管不全、心筋梗塞、肺炎など）がないにもかかわらず、急激に突然発症することです。）。古典的なバージョンの PE は、次のようないくつかの症候群によって特徴付けられます。

1. 心臓血管:

急性血管不全。血圧の低下（虚脱、循環ショック）、頻脈が起こります。心拍数は100拍を超えることもあります。すぐに。
急性冠不全（患者の15～25％）。それは、数分から数時間続くさまざまな種類の突然の激しい胸痛、心房細動、期外収縮として現れます。
急性肺性心。大規模または中規模の肺塞栓症によって引き起こされます。頻脈、首の静脈の腫れ（脈動）、陽性の静脈脈拍によって現れます。急性肺性心では浮腫は発生しません。
急性脳血管不全。一般的な脳または局所的な障害、脳低酸素症が発生し、重篤な場合には脳浮腫、脳出血が発生します。めまい、耳鳴り、けいれんを伴う深い失神、嘔吐、徐脈または昏睡によって現れます。精神運動性興奮、片麻痺、多発性神経炎、髄膜症状が観察される場合があります。

2. 肺胸膜:

急性呼吸不全は息切れ（空気不足の感覚から非常に顕著な症状まで）として現れます。呼吸数は毎分30〜40回を超え、チアノーゼが認められ、皮膚は灰灰色で青白くなります。
中等度の気管支けいれん症候群では、乾いた喘鳴が伴います。
肺梗塞、梗塞性肺炎は肺塞栓症の1～3日後に発症します。息切れ、咳、患側の胸痛の訴えがあり、呼吸により悪化します。喀血、体温上昇。細かい泡の湿ったラ音と胸膜の摩擦音が聞こえるようになります。重度の心不全患者には、大量の胸水が存在します。

3. 発熱症候群- 亜熱性、発熱性の体温。肺および胸膜の炎症過程に関連します。発熱の期間は2日から12日間です。

4. 腹部症候群肝臓の急性の痛みを伴う腫れ（腸不全麻痺、腹膜の炎症、しゃっくりを伴う）によって引き起こされます。右季肋部の急性の痛み、げっぷ、嘔吐によって現れます。

5. 免疫症候群（肺炎、再発性胸膜炎、蕁麻疹様の皮膚発疹、好酸球増加症、血液中の循環免疫複合体の出現）は、病気の2〜3週間で発症します。

合併症

急性肺塞栓症は心停止や突然死を引き起こす可能性があります。代償機構が作動しても、患者はすぐには死にませんが、治療がなければ二次的な血行動態障害が急速に進行します。患者の既存の心血管疾患は心血管系の代償能力を著しく低下させ、予後を悪化させます。

診断

肺塞栓症の診断における主な仕事は、肺血管内の血栓の位置を特定し、損傷の程度と血行動態障害の重症度を評価し、再発を防ぐために血栓塞栓症の原因を特定することです。

肺塞栓症の診断は複雑であるため、そのような患者は、特別な研究と治療を実施するために可能な限り幅広い能力を備えた特別な設備を備えた血管部門に入院する必要があります。肺塞栓症が疑われるすべての患者は、次の検査を受けます。

注意深い病歴、DVT/PE および臨床症状の危険因子の評価
一般的および生化学的な血液および尿検査、血液ガス分析、血漿中の凝固像およびDダイマー研究（静脈血栓の診断方法）
動的ECG（心筋梗塞、心膜炎を除外するため）
肺塞栓症の治療
血栓塞栓症の患者は集中治療室に入院します。緊急時には、患者には完全な蘇生措置が講じられます。肺塞栓症のさらなる治療は、肺循環を正常化し、慢性肺高血圧症を予防することを目的としています。
肺塞栓症の再発を防ぐためには、厳重な安静が必要です。酸素化を維持するために、一定の酸素吸入が行われます。血液の粘度を下げ、血圧を維持するために大量の輸液療法が行われます。
初期には、血栓をできるだけ早く溶解し、肺動脈の血流を回復するために、血栓溶解療法の投与が必要となります。今後は肺塞栓症の再発を防ぐためにヘパリン療法が行われます。梗塞性肺炎の場合は、抗菌療法が処方されます。
大量の肺塞栓症が発症し、血栓溶解療法が無効な場合には、血管外科医は外科的血栓塞栓除去術（血栓の除去）を行います。塞栓摘出術の代替として、カテーテル血栓塞栓性断片化術が使用されます。再発性肺塞栓症の場合、肺動脈の枝である下大静脈に特殊なフィルターを設置することが行われています。

予測と予防
早期に患者に十分な治療を提供できれば、生命予後は良好です。広範な肺塞栓症を背景とした重度の心血管障害および呼吸器障害の場合、死亡率は30％を超えます。再発性肺塞栓症の半数は、抗凝固剤を投与されなかった患者に発生します。抗凝固療法を適時に正しく投与すると、再発性肺塞栓症のリスクが半減します。血栓塞栓症を予防するには、血栓静脈炎の早期診断と治療、およびリスクのある患者への間接的抗凝固薬の投与が必要です。

引用について:ノビコフ Yu.K. 肺炎: 複雑かつ未解決の診断と治療の問題 // 乳がん。 2004年第21号。 S.1226

肺炎は、気道の無菌（正常）部分への微生物の侵入と増殖に対する反応として、炎症細胞の浸潤と実質の浸出を伴う肺胞の感染性病変です。肺炎のセクションでは、ペスト、腸チフス、野兎病など、他の疾患学的形態に関連する感染症の肺病変はカバーしていません。肺炎を診断するために上記の定義に従った場合、どの診断基準も客観的に証明することはできません。炎症も肺胞の損傷もありません。そして、肺病変の感染性を判断できるのは、間接的なデータ（喀痰中の病原体の測定または血液中の抗体力価の上昇）だけです。肺実質における炎症の直接的な証拠と病原体の同定は、生検から得られた物質の形態学的検査によってのみ可能です。痰や喀血を伴う咳、通常は咳と深呼吸を伴う胸痛、発熱、酩酊症状などの複合症状は、肺炎だけに特徴的なものではなく、他の多くの肺疾患でも見られます。最も一般的なものは次のとおりです。 - 肺がん。 - 肺動脈の血栓症および塞栓症; - 肺結核; - ARVI; - 気管支炎の急性および感染性の悪化。 - 胸膜炎; - 気管支拡張症; - 急性型の肺胞炎; - 肺真菌症; - 感染症（腸チフス、野兎病、感染性肝炎など）。臨床的思考の通常のアルゴリズムには、患者に会うときに次の質問を (多くの場合無意識のうちに) 解決することが含まれます。 - 患者は病気ですか。 - 病気の場合、どの臓器やシステムがその過程に関与しているか。 - 肺が影響を受けている場合、その病変の性質は何ですか。 - 肺炎の場合、その病因は何ですか。このアルゴリズムに従うことで、治療効率を最大限に高めることができます。この場合、鑑別診断が重要な役割を果たします。

肺炎の鑑別診断 臨床的および既往歴の基準

肺がん

リスクグループに属する： - 40歳以上の男性。 - 喫煙者。 - 慢性気管支炎を患っている。 - がんの既往歴がある。 - がんの家族歴がある。典型的な病歴には、リスクグループに属することに加えて、病気の段階的な発症が含まれます。このとき、中毒、気管支閉塞、腫瘍の広がりの症状が現れ、増加します。衰弱、疲労の増加、そして時間の経過とともに体重減少が起こります。咳症候群のダイナミクス - 乾いたような空咳、血の混じった粘液または粘膿性の痰を伴う咳から、「ラズベリーゼリー」型の痰、喀血、肺の同じ領域の再発性炎症、再発性胸膜炎、上胸部の圧迫症状まで大静脈。肺がんの肺外症状：皮膚の頑固なかゆみ、魚鱗癬、太鼓指、進行性認知症、ミオパシー症候群、イツェンコ・クッシング症候群。徹底的な臨床検査にもかかわらず、この病気の段階的な発症を検出することは不可能であり、症例の65％において、発症は癌性肺炎、傍癌性肺炎の形で急性とみなされていることを強調すべきである。閉塞した気管支の領域における無気肺肺炎。

肺結核

結核患者との接触。多くの場合、目に見える急性の発症があっても、臨床症状の徐々に増加が観察されます。。他の病因による肺組織への同様の損傷と比較して、中毒には比較的容易に耐えられます。。重大な R 論理的変化に対応しない劣悪な身体症状。。乾いた咳。化膿性の痰よりも粘液性の咳が多い。。特に若い年齢での孤立性胸膜炎。

肺塞栓症および肺動脈血栓症を伴う梗塞性肺炎下肢および骨盤の静脈への損傷の病歴。ほとんどの場合、塞栓性血栓症は膝窩 (20%) または大静脈部分に局在します。上肢の静脈 (8%) と心臓腔 (2%) は、肺塞栓症の原因としてはそれほど重要ではありません。肺塞栓症が先行して静脈血栓症の臨床像が現れるのは症例の40％のみであることに注意する必要があります。肺炎の複合症状（咳、喀血、中毒）の発症には息切れと胸痛が先行し、その重症度は罹患した肺血管の大きさによって異なります。肺塞栓症の場合、血行動態の変化とともに卵形の開存窓を通って塞栓が全身に侵入するため、全身に塞栓が存在することを当惑する必要はありません。

肺塞栓症による痛み:

狭心症、冠状動脈の損傷を伴う梗塞。 - 肺動脈内の圧力が上昇して破裂する。 - 胸膜炎を伴う梗塞性肺炎の発症を伴う胸膜; - 急性循環不全と肝臓のグリソン嚢の伸張による右季肋部（腹部）。

肺塞栓症による息切れ:

突然; - 身体活動とは関係ありません。 - 起立呼吸の姿勢が一般的ではありません。 - 浅い呼吸。

肺塞栓症を伴う喀血:

梗塞性肺炎発症後2～3日目。

身体的症状:

喘鳴、だるさ、体温の上昇、中毒、肺動脈の第2音の強調、首の静脈の腫れ - PEだけに特徴的な特定の特徴はなく、後期の兆候です。肺動脈内の圧力の上昇に関連するすべての症状は、大規模な肺塞栓症（50％の血管損傷）でのみ発生することに注意する必要があります。

線維化性肺胞炎

間質性病変の特徴である息切れの徐々にではあるが着実な進行は、肺炎との鑑別診断の点で困難を引き起こすことはありません。急性型（落屑性リーボー肺炎、ハマーンリッチ症候群）には、細菌性肺炎と臨床的に大きな違いはありません。ほとんどの場合、抗生物質による治療が失敗した後、顕著なプラスの効果を持つステロイドの処方により、肺胞炎の診断を証明するために客観的な検査方法を使用できるようになります。

アレルギー性外因性肺胞炎の場合:

アレルゲンとの関連性があります。 - 除去効果がある。 - コルチコステロイドによる治療のプラスの効果。

中毒性線維化性肺胞炎の場合:

有毒物質との関連（医薬品、有毒物質への職業的暴露）。

インフルエンザとARVI

肺炎との主な違いは、肺実質への損傷がないこと、したがって局所的な身体症状がないことです。咳や中毒の症状は特異的ではありません。急性呼吸器ウイルス感染症とインフルエンザは、関連する肺炎を合併することに留意する必要があります。この場合の身体症状は、肺病巣の大きさと胸部の表面からのその位置の深さに依存します。多くの場合、臨床検査法および放射線学的方法のみが肺炎を検出できます（白血球増加症、式の左へのシフト、ESRの増加、浸潤影、喀痰の細菌学的検査）。

気管支炎および気管支拡張症

気管支炎では、局所的な肺損傷の症状（湿ったラ音、鈍感、声の震えの増加）はありません。肺炎ほどではありませんが、中毒の症状が現れます。閉塞性気管支炎の呼吸困難は、肺炎の症例の最大 80% が呼吸機能の閉塞性変化を伴うため、非特異的な症状です。最終的な診断は、臨床検査および機器検査の後に確立されます。異常遺伝性気管支拡張症では、その病歴は小児期にまで遡ることがよくあります。獲得した場合 - 肺炎、結核の病歴。さまざまな身体的症状（喘鳴、湿り気、耳鳴り、小～大の水疱、だるさなど）は、炎症の程度と段階に応じて異なります。咳や痰の量は診断の客観的症状とはなりません。

遺伝によって決定される肺疾患

主要な防御機構（嚢胞性線維症および毛様体機能不全における粘液線毛輸送、免疫グロブリン欠損症、特に免疫グロブリンA、T細胞欠損症、マクロファージ病理における免疫防御）の違反は、肺および気管支への損傷を引き起こし、主に再発性臨床症状として現れます。気管支肺系の炎症（気管支炎、後天性気管支拡張症、肺炎）。そして、非特異的な臨床症状の根本原因を特定できるのは、臨床検査と機器による検査のみです。

客観的な検査方法によるデータ

肺結核

X線撮影 結核の形態に応じて - 焦点影、浸潤、腐敗を伴う浸潤、海綿状結核 - 根への経路と根のリンパ節の拡大、古い病巣（石化物）、しばしばセグメントI〜IIIおよびVIに局在するが特徴的です。 断層撮影、 これには、空洞の数、大きさ、その壁、気管支の開通性、根と縦隔のリンパ節の状態のコンピュータによる明確化が含まれます。 喀痰分析 - リンパ球、赤血球（喀血を伴う） 顕微鏡検査 - 結核菌 喀痰培養 - 結核菌 FBS - 傷跡、瘻孔、気管支病変を伴う結節生検 - 結核性（乾酪性）肉芽腫 血液分析 貧血 - 重度の貧血、白血球増加症、リンパ球増加症、ESRの増加 生化学的血液検査 異常蛋白血症、重度の低アルブミン血症、低蛋白血症 尿の分析 非特異的変化 - タンパク質、白血球腎臓損傷の場合、結核菌の培養。 肺がんX線撮影 肺組織の通気性の低下、無気肺、浸潤、焦点形成。 コンピュータ断層撮影を含む 気管支の狭窄または完全な閉塞、根元のリンパ節の拡大。 FBS - 気管支と組織の狭窄洗浄 - 異型細胞生検 - 腫瘍組織、細胞 超音波 - 転移が肺 (肝臓、腎臓、膵臓) にある場合は、転移または主要な腫瘍を検索します。 同位体の研究 - 転移が肺にある場合は、転移 (肝骨) または腫瘍を検索します。 線維化性腺房炎X線撮影 中下部の播種、スリガラス、間質性線維症、蜂の巣肺 CTスキャン - 病理の解明 FBS - 非特異的な炎症変化洗浄 - 好中球症 - ELISA、リンパ球増加症 - EAA 生検 - 落屑、滲出液（肺胞炎）、細気管支炎、動脈炎 - ELISA、EAAによる肉芽腫、TFAによる動脈炎、基底膜の肥厚、ボディテスト - 制限的変化、拡散障害。 免疫学 IgGの増加 - ELISA、リウマチ因子の増加 - ELISA、抗肺抗体の増加 - ELISA、IgE - EAAの増加、ムチン抗原の増加。

先天性病理

X線撮影 気管支炎を参照 免疫学 IgAまたは他のIg欠損、T細胞欠損、マクロファージ欠損 汗の分析 - 塩化物の増加 遺伝子研究 - 嚢胞性線維症遺伝子の同定。

ARVIとインフルエンザ

X線撮影 - 耳鼻咽喉科標準 - 喉頭炎、咽頭炎、鼻炎 喀痰分析 - 好中球、円柱上皮 血液分析 - リンパ球増加症。

気管支拡張症

X線撮影 有病率に応じて肺パターンの強化、変形。後期段階の肺パターンの細胞性。 断層撮影 気管支の拡張と変形（嚢状、円筒状） FBS - 気管支拡張症および気管支炎の間接的な兆候洗浄 - マクロファージ、好中球、細菌喀痰 - 同じ喀痰培養 - 向性性病原体、ほとんどの場合 Gr+ および Gr- フローラ、力価 > 10 CFU/ml 気管支造影 - 気管支拡張症、嚢状、円筒状 血液分析 - 非特異的な炎症 血液化学 - 重症度と期間に応じて：低タンパク質血症、低アルブミン血症、ジガンマグロブリン血症。 尿の分析 - 非特異的変化長期経過による - アミロイドーシスネフローゼ症候群の変化。

気管支炎

X線撮影 肺パターンの強化 断層撮影 - 同じ FBS - 充血、粘膜の腫れ、痰。ダメージを拡散する。洗浄 - 好中球、マクロファージ生検 - 慢性気管支炎における化生 喀痰培養 - 非特異的細菌叢の CFU/ml の非特異的カウント 喀痰分析 - マクロファージ、好中球 血清学 - 向肺性病原体に対する抗体力価の増加 FVD - 閉塞型 免疫学 - 免疫学的、二次的欠損のさまざまな変異。

テラ

X線特異性のない浸潤影 断層像 肺塞栓症の診断に関する追加情報は提供されません。 FBS - 禁忌 心電図 - 大規模な肺塞栓症を伴う過負荷の症状 (血管の 50% 以上) SI QIII (陰性) V 1 V 2 の T 肺灌流スキャン 同位体蓄積の局所的な減少は、R グラムに変化がなければ 100% 確実に診断されます。癌、結核、膿瘍では 15% のエラーが発生します。 肺血管造影検査 血管充填の欠陥、血管の破損または枯渇、充填段階の遅れは、ウェスターマルクの兆候です。 静脈のドップラグラフィー 塞栓性血栓症の検索静脈造影 - 同じ 血液分析 大きな病変を伴う貧血、白血球増加症、左への偏移、ESRの増加 血液化学 巨大な病変を伴うビリルビン血症 尿の分析 非特異的変化、タンパク質、白血球、乏尿 - ショック状態。

肺炎の臨床基準

患者は以下の症状を訴えます。 - 咳、乾いた咳、または痰を伴う咳、喀血、胸痛。 - 38°以上の発熱、中毒。 物理データ きしみ、細かい泡立つラ音、打楽器の音の鈍さ、声の震えの増大。 客観的な診断基準 診断を決定するために、次の研究が処方されています。 - 臨床症状が不完全な場合には、胸部臓器の2つの投影法でのX線撮影が必要です。 - 微生物学的検査: 塗抹標本、喀痰培養物のグラム染色、CFU/ml および抗生物質に対する感受性の定量的測定。 - 臨床血液検査。列挙された方法は、外来での肺炎の診断や、病院での合併症のない典型的な肺炎の経過において肺炎を診断するのに十分です。

追加の調査方法

X線断層撮影およびコンピュータ断層撮影は、上葉、リンパ節、縦隔の損傷、葉の容積の減少、適切な抗菌療法が効果がない場合の膿瘍形成の疑いに対して処方されます。発熱状態が続いている場合、敗血症、結核、重複感染症、エイズの疑いがある場合には、菌学的検査を含む、喀痰、胸水、尿、血液の微生物学的検査を行うことをお勧めします。血清学的検査（真菌、マイコプラズマ、クラミジアおよびレジオネラ、サイトメガロウイルスに対する抗体の測定）は、アルコール依存症者、薬物中毒者、免疫不全症（エイズを含む）、および高齢者のリスクグループにおける非定型肺炎に適応されます。生化学的血液検査は、腎不全および肝不全の症状を伴う重度の肺炎、慢性疾患および非代償性糖尿病の患者に対して処方されます。細胞学的および組織学的研究は、40歳以上の喫煙者、慢性気管支炎および癌の家族歴のある患者を対象に、肺癌のリスクグループに対して実施されます。気管支鏡検査：診断用気管支鏡検査は、肺炎に対する適切な治療が効果がない場合、リスクグループで肺がんが疑われる場合、意識を失った患者の吸引時を含む異物がある場合、生検が行われた場合に行われます。必要。膿瘍形成に対しては、排液を確保するために治療用気管支鏡検査が行われます。敗血症または細菌性心内膜炎が疑われる場合は、心臓および腹部臓器の超音波検査が行われます。肺塞栓症（PE）が疑われる場合は、肺の同位体スキャンおよび肺血管造影検査が必要です。実際、検査計画に含まれる追加の方法は鑑別診断を可能にし、病状の重症度に応じて、および/または検査が必要な病気の非定型経過の場合に患者が入院する病院で実施されます。診断検索。

肺炎の重症度の判定 これは診断を行う際の重要なポイントの 1 つであり、病理学的形式を決定した後、最初に医師に相談されます。その後の処置（入院の適応、どの診療科の決定）は、状態の重症度によって異なります。

入院の基準

肺炎患者の入院は、以下の要因が存在する場合に適応となります。 - 年齢が 70 歳以上。 - 慢性疾患の併発（慢性閉塞性肺疾患、うっ血性心不全、慢性肝炎、慢性腎炎、糖尿病、アルコール依存症または薬物乱用、免疫不全）。 - 3日以内の外来治療は効果がありません。 - 混乱または意識の低下。 - 誤嚥の可能性; - 毎分30回を超える呼吸数。 - 不安定な血行動態。 - 敗血症性ショック; - 感染性転移; - 多葉性病変; - 滲出性胸膜炎; - 膿瘍の形成。 - 4000/ml未満の白血球減少症、または20,000以上の白血球増加症。 - 貧血: ヘモグロビンが 9 g/ml 未満。 - 腎不全（尿素が7 mmolを超える）; - 社会的な兆候。

集中治療の適応- 呼吸不全 - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

抗菌療法

ラクタム系抗生物質

大多数？ -肺実質中のラクタム系薬剤の濃度は血液中よりも低い。ほとんどすべての薬物は、気管支粘膜よりもはるかに低い濃度で喀痰に入ります。同時に、呼吸器疾患の多くの病原体（ インフルエンザ菌、モラクセラ・カタルハリス、連鎖球菌属。）は気管支の内腔または粘膜に正確に位置しているため、治療を成功させるには大量の薬剤が必要です。う？ -下気道の上皮を覆う体液中のラクタム系薬剤の濃度は、喀痰や気管支分泌物よりも高い。しかし、集中した後は？ラクタム系薬剤が病原体の MIC を超えると、それ以上の濃度上昇は無意味になります。これらの薬剤の有効性は主に抗生物質の濃度が MIC を超える時間に依存するからです。 ? マクロライドやフルオロキノロンとは対照的に、高用量のラクタム剤は中程度の感受性で肺炎球菌に対して効果を維持します。

マクロライド系 マクロライドは親油性が高いため、気道の組織や体液中に高濃度で存在します。拡散能力が高いため、肺組織に蓄積しやすく、血漿よりも高い濃度に達します。

アジスロマイシン (ヘモマイシン) ほぼ同じ性質を持っていますが、血清中のその濃度を測定することは通常困難であり、肺組織では単回投与後 48 ～ 96 時間非常に高いレベルに留まります。一般に、気管支粘膜における新規マクロライドの濃度は、血清濃度よりも 5 ～ 30 倍高くなります。マクロライドは、上皮表面の液体よりも上皮細胞によく浸透します。アジスロマイシン 500 mg を単回経口投与すると、上皮の内側を覆う体液中の濃度が MIC90 の 17.5 倍に達します。 肺炎球菌。細胞内病原体と戦うため（ レジオネラ属菌、肺炎球菌) 特に重要なのは、抗菌剤が肺胞マクロファージ内で到達する濃度です。高度にイオン化されている間? ラクタム系薬剤は実際には細胞内に浸透せず、マクロライド系薬剤は細胞外空間の濃度よりも何倍も高い濃度でマクロファージに蓄積する可能性があります。

フルオロキノロン類 フルオロキノロンは、血漿中とほぼ同じ濃度で気管支粘膜に蓄積します。上皮液中のフルオロキノロンの濃度は非常に高いです。このグループの薬の有効性は、作用時間と濃度の両方によって決まります。 90 年代半ば以降、呼吸用フルオロキノロン類 (レボフロキサシン、スパルフロキサシン) は、証拠に基づいた医療の原則に基づいて構築された抗生物質選択アルゴリズム (ABP) において重要な位置を占めてきました (米国感染症学会の推奨、1998 年、ガイドライン)。ただし同時に、呼吸用フルオロキノロンのコストは、日常診療で使用される抗菌薬のコストよりも大幅に高いことに注意する必要があります。さらに、このグループにおける子供や妊婦の治療のための薬物の使用は引き続き禁止されています。

アミノグリコシド アミノグリコシドは、組織濃度と血漿濃度がほぼ同じです。生物学的モデルを使用して、気管支分泌物中のゲンタマイシンの濃度を筋肉内複数回、筋肉内単回および静脈内ボーラス投与と比較した場合、気管支内のゲンタマイシンの濃度は静脈内ボーラス投与でのみMICレベルに達しました。アミノグリコシドはマクロファージ (リボソーム内) にゆっくりと蓄積しますが、同時に活性を失います。バンコマイシンの研究では、下気道の上皮を覆う体液中のこの抗生物質が、呼吸器感染症のほとんどの Gr + 病原体に対して MIC90 値に達することが示されました。経験的な抗菌療法を実施する場合、抗菌効果を高め、より広範囲の潜在的な病原体と戦うことを可能にする薬剤の組み合わせを使用することが合理的であると考えられます。静菌効果と殺菌効果を持つ薬剤の併用は認められないという既存の見解が、マクロライドとセファロスポリンの併用に関して修正されたことに留意すべきである。表 1 ～ 3 は、患者の年齢と状態、および肺炎の重症度に応じて、さまざまな臨床状況における抗生物質を選択するためのアプローチを示しています。

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PE が疑われる場合は、次の診断タスクを解決する必要があります。

- 塞栓症の存在を確認する。
- 肺血管内の血栓塞栓の局在を確立する。
- 肺の血管床に対する塞栓損傷の量を決定する。
- 体循環および肺循環における血行動態の状態を評価する。
- 塞栓症の原因を特定し、再発の可能性を評価します。

慎重に収集された既往歴、DVT/PE の危険因子の評価、および臨床症状によって、臨床検査および機器研究の範囲が決定され、次の 2 つのグループに分けることができます。

- 肺塞栓症が疑われるすべての患者に対して実施される必須の検査（動脈血ガスの検査、ECG登録、胸部X線検査、心エコー検査、肺の灌流/換気シンチグラフィー、脚の主静脈のドップラー超音波検査）。
- 適応症に応じた研究（血管肺動脈造影、右心腔内の圧力測定、静脈造影）。

実験室での研究。大量の PE では、80 mmHg 未満の PaO2 の減少が観察される場合があります。 PaCO2 が正常または低下している。正常なアスパラギン酸トランスアミナーゼ活性を伴う血中のLDH活性および総ビリルビンのレベルの増加。

心電図検査。肺塞栓症の重症度を最も特異的に修正するものは、心軸の時計回りの回転と部分的な心筋虚血を反映する、ECG の急性変化です。

右心室の急性過負荷の兆候は、葉および分節枝の損傷よりも、肺動脈の幹および主枝の塞栓症で著しく頻繁に観察されます。ただし、肺塞栓症患者の 20% では ECG にまったく変化がない可能性があることに注意する必要があります。

大量の肺塞栓症による心電図の変化は、下心筋梗塞の症状に似ている可能性があります。以下の兆候は鑑別診断において重要です。

- PE における QIII 波と QaVF 波の拡大と分割の欠如、ならびに深い SI 波の存在と SV4-V6 波の深化。
- 右胸部の負の T 波の出現 (V1-V3-4)、PE の QIII、TIII 波。心筋梗塞の場合、通常は陽性で高値になります。
- 下壁の心臓発作では、通常、左胸誘導の ST セグメントが上昇し、右胸誘導では下方にシフトし、T 波が陰性になることがよくあります。
- 肺塞栓症における ECG 変化の不安定性と心筋梗塞における ECG 変化の安定性。

ECG (A) および肺塞栓症の X 線検査による徴候 (B) (下図)。

Fleichner によって説明された肺塞栓症の X 線写真の徴候は、変化しやすく、非特異的です。

I - 肺損傷領域における横隔膜のドームの高くて座りがちな立位は、症例の40％で発生し、無気肺および炎症性浸潤の出現の結果として肺容積の減少によって発生します。

II - 肺パターンの枯渇 (ウェスターマルク症状)。

III - 円板状無気肺。

IV - 肺組織の浸潤 - 梗塞性肺炎に典型的。

V - 右心充満圧の上昇による上大静脈の陰影の拡大。

VI - 心臓影の左輪郭に沿った第 2 アーチの膨らみ。

臨床症状、心電図、および放射線学的徴候を考慮して、アメリカの研究者は、PEを確認または除外するための公式を提案しました。

TELA(はい/いいえ) = = (>0.5/<0,35)

ここで、A - 首の静脈の腫れ - はい-1、いいえ-0。

B - 息切れ - はい-1、いいえ-0。

B - 下肢の深部静脈血栓症 - はい-1、いいえ-0。

D - 右心過負荷の ECG 兆候 - はい-1、いいえ-0。

D - 放射線写真の兆候 - はい-1、いいえ-0。

肺梗塞の X 線写真は、胸水の兆候によって制限される場合があり、胸水の量は 200 ～ 400 ml から 1 ～ 2 リットルまでさまざまです。肺梗塞の典型的な像は、胸膜下に位置し、頂点が肺門に向いている、明確に定義された三角形の黒ずみの形で、病気の2日目以降に検出されます。梗塞の周囲の肺組織への浸潤により、黒ずんだ部分は円形または不規則な形状になることがあります。肺梗塞は、肺塞栓症を受けた患者のわずか 1/3 で観察されます。

胸部 X 線は、症候群様疾患 (大葉性肺炎、自然気胸、大量胸水、解離性胸部大動脈瘤、滲出性心膜炎) を伴う肺塞栓症の鑑別診断、および肺灌流の結果の評価において非常に重要です。シンチグラフィー。

心エコー検査では、右心腔内の血栓を視覚化し、右心室肥大と肺高血圧の程度を評価できます。 PE の心エコー検査上の兆候は次のとおりです。

- 右心室の運動低下と拡張。
- 心室中隔の逆説的な動き。
- 三尖弁逆流;
- 下大静脈の吸気虚脱の欠如/減少;
- 肺動脈の拡張;
- 肺高血圧症の兆候;
- 右心房および心室の腔の血栓症。さらに、心嚢液貯留や卵円孔開存を通した右から左への血液の短絡が検出される場合もあります。

この方法は、治療中の肺血流の塞栓性遮断の退行を評価するため、および症候群様疾患（心筋梗塞、滲出性心膜炎、胸部大動脈の解離性動脈瘤）とPEの鑑別診断のために非常に重要です。

サイン	テラ	SA	BA
既往歴	血栓性静脈炎、術後期間、長期間の動けない状態、心臓病	MI、心臓欠陥、高血圧	肺疾患、喘息性気管支炎
レザー	上半身の重度のチアノーゼ	アクロチアノーゼ、冷や汗	びまん性チアノーゼ
手と足	寒い	寒い	暖かい
ベッドでの姿勢	座って横たわる	座っている	手に力を入れて座ったり立ったりする
呼吸困難	インスピレーションを与える「静かな」	インスピレーション、泡立ち	呼気性
オースカルトの帽子	肺動脈上の第 2 音のアクセント	湿性喘鳴	乾いた、ゼーゼーする喘鳴
喀痰	いいえ	豊富な泡立ち	貧弱、ガラス質
地獄	急速に落ちる	最初は増えるかもしれない	しばしば上昇する
ニトログリセリンの使用	禁忌（低血圧）	改善	状態を変更しない

緊急処置。で臨床的に死亡した場合には、直ちに心肺蘇生が開始されますが、場合によっては数十分にわたって行われなければなりません。 CPR中、閉鎖心臓圧迫は血栓を断片化し、患部への血流を回復するのに役立ちます。適切な自発呼吸を回復するには、気管挿管と 100% 酸素による長期間の人工呼吸が必要です。 100% 加湿酸素吸入による長期酸素療法も、自発呼吸のあるすべての患者に適応されます。

注入: 1% 溶液 1 ml 塩酸モルヒネ 10mlの等張塩化ナトリウム溶液を静脈内投与。 0.1%溶液 0.5ml 硫酸アトロピンパソコン; 30～60mg プレドニン c!0mlの生理食塩水を静脈内投与。 10,000台 ヘパリンパソコン; 0.25g アスピリンを噛むそして飲み込む。 2.4%溶液 10ml アミノフィリン気管支けいれんを予防するための IV。低血圧の場合 - 1% 溶液 1 ml メザトーン私は。

救急救命士の戦術。蘇生チームに電話してください。血圧、心拍数、脈拍を監視します。担架で集中治療室へ搬送。

急性心不全（循環不全）)

急性心不全は、心臓の収縮機能が突然低下し、心臓内の血行動態、肺の血液循環、体循環の障害を引き起こし、個々の臓器の機能不全を引き起こす可能性があります。急性心不全には次の 2 つのタイプがあります。 左心室(左タイプ)、心臓喘息や肺水腫の発症につながります。 右心室

急性左心不全主な理由：重度のびまん性心筋炎、心硬化症、急性心筋梗塞、重度の動脈性高血圧症、大動脈心臓欠陥（僧帽弁狭窄症）、心筋症、極度に激しい身体活動、過度に大量の液体の静脈内注入。

主な病因:右心室の十分な働きによる左心室の衰弱。肺静脈、毛細血管、細動脈内の圧力の上昇。肺毛細血管の透過性の増加、肺胞への血液の液体部分の発汗、ガスの拡散障害、血小板凝集の増加、微小無気肺。これらのプロセスの結果、肺でのガス交換が妨げられ、血液中の酸素含有量が減少し、二酸化炭素含有量が増加します。臓器や組織への酸素の供給が低下し、中枢神経系が特に敏感になります。患者では、呼吸中枢の興奮性が高まり、息切れが発生し、窒息のレベルに達します。進行すると肺内の血液の停滞が生じ、肺胞の内腔への漿液の浸入が起こり、これが肺水腫です。発作性左心室不全と呼ばれる 心臓喘息。

心臓喘息の臨床像。窒息の発作は通常、夜間に発生します。発作の発症は、身体的または神経精神的ストレスによって促進されます。患者は空気の欠乏感と死の恐怖から目覚めます。同時に、持続的な咳と動悸が現れます。重度の息切れがあると、患者は座らざるを得なくなります。ベッドにいるか、開いている窓に行きます。患者は興奮し、息を切らしています。

診察時：苦しそうな表情、足を下げた整形姿勢、汗滴で覆われた灰色がかった青白い肌、先端チアノーゼ、重度の息切れ、首の静脈の腫れ。毎分最大30〜40回の呼吸により、肺の後部下部で硬くて散在する乾燥した湿ったラ音が聞こえます。ここで、打楽器音の鈍さが考えられる。脈拍が頻繁で、充満感が弱く、不整脈が多いです。基礎疾患に応じて、心臓の境界は左側に拡張されることがよくあります。心音がくぐもることが多い - 「ハローリズム」 \ パ。」 LD は最初は正常ですが、心臓喘息が進行するにつれて減少します。

検査結果は典型的なものではありません。肺水腫の段階の痰は液体、泡状、ピンク色で、その中には好酸球は見つかりません。

インストゥルメンタルデータ。

ECG - T 波の振幅の減少、S-T 間隔、さまざまな不整脈、基礎疾患に特徴的な変化。

肺のX線写真 -中央セクションの対称的な均一な黒ずみ（「蝶の羽」のような中央の形状）。さまざまな強度の両面拡散シャドウ (拡散フォーム)。

鑑別診断。心臓喘息の発作は、心筋梗塞の喘息性変種として現れる可能性があることを覚えておく必要があります。さらに、医療現場では、心臓喘息の発作と気管支喘息の発作を区別する必要があります。

心臓喘息の発作や肺水腫の発症の原因は、急性左心室不全だけではない可能性があります。中枢神経系や自律神経系の機能不全により発症することがあります。これは、脳循環障害（脳卒中、外傷性脳損傷など）による窒息発作の可能性によって証明されています。重度の脳アテローム性動脈硬化症を患っている高齢者では、チェーン・ストークス型の異常呼吸を伴い、睡眠中に発生する特異な喘息発作が観察されることがあります。

緊急処置。心臓喘息の主な緊急対策には、肺循環を緩和し、血管内の静水圧の上昇を軽減し、心筋の収縮性を改善し、血中酸素飽和度を高めるという主要な課題の解決策を達成することが含まれるべきです。

患者は快適に座り、背中と腕に必要なサポートを提供する必要があります。低血圧の場合、ベッド上の患者の姿勢は半座位であり、高血圧の場合は座位です。新鮮な空気が部屋に供給され、酸素吸入が始まります（肺水腫の段階で - 消泡剤 - アンチホムシラン、アルコールを介して）。 1錠を舌下に投与します。 ニトログリセリンまたは1％アルコール溶液を1滴。ニトログリセリンは肺動脈内の圧力を下げ、心臓への静脈還流を減らし、心臓の機能を改善します（血圧が100 mm Hg未満の場合は禁忌）。

窒息の発作が起きた場合の次の行動は、麻薬性鎮痛薬（1％溶液1ml）の使用です。 塩酸モルヒネ 10mlの生理食塩水と一緒に、または ドロペリドル 0.25％溶液2.5mlを静脈内投与）。それらは、息切れ（呼吸中枢の低下）を軽減するだけでなく、患者を落ち着かせ、痛みを和らげ、肺循環からの血液を再分配するために使用されます。麻薬性鎮痛剤は、まれに浅い呼吸をする場合には禁忌です。

麻薬の効果を増強するために、1% 1 ml を筋肉内投与します。 ジフェンヒドラミン溶液または 1-2% 溶液 1 ml ラスティナのスープ。利尿薬は正常血圧または高血圧に適応されます。 40～160mgを静脈内投与 フロセミド(Lasix)、低血圧または正常血圧 - 30-60 iG プレドニン筋肉内または静脈内。

動脈性高血圧症の場合は、神経節遮断薬が投与されます。 ペンタミン 5% 1〜2 mlの溶液と10 mlの等張塩化ナトリウム溶液をゆっくりと静脈内または筋肉内に投与します（筋肉内投与の場合は15〜20分後に、静脈内投与の場合は投与時にすでに効果があります）。救急隊員がよりアクセスしやすくなる アミノフィリン - 2.4% 溶液 10 ml を静脈内投与します (肺循環の血行動態を正常化します)。特に気管支けいれんの症状がある場合に注意が必要です。

救急救命士は、神経節遮断薬とアミノフィリンの代わりに使用できます。 ジバゾール 0.5％溶液6～8mlと等張塩化ナトリウム溶液10mlをゆっくり静脈内投与。

頻脈の場合 - 0.025% 溶液 1 ml ストロファンチン 10 mlの等張塩化ナトリウム溶液と一緒にゆっくりと静脈内に投与する （心筋梗塞を背景に- 立入禁止！）。