Mi tartalmaz acetilkolint. Az acetilkolin mediátor és hatásmechanizmusai. Mellékhatások és ellenjavallatok

Az acetilkolin (lat. Acetylcholinum) egy neurotranszmitter, amely neuromuszkuláris átvitelt végez, valamint a paraszimpatikus idegrendszer fő neurotranszmitterje.

Az emelkedett acetilkolinszint tüneteinek listája:

• Depressziós hangulat
• Anhedonia
• Problémák a koncentrációval
• Problémák a gondolkodással
• mentális fáradtság
• Memória problémák
• Alacsony motiváció
• Alvásképtelenség
• Problémák az összetett feladatok megértésében és végrehajtásában
• Pesszimizmus
• A reménytelenség és a tehetetlenség érzése
• Ingerlékenység
• könnyelműség
• látási problémák
• Fejfájás
• Száraz száj
• Hasfájás
• Puffadás
• Hasmenés vagy székrekedés
• Hányinger
• izom fájdalom
• izomgyengeség
• Fog vagy állkapocs fájdalom
• A kezek vagy lábak bizsergése vagy zsibbadása
• Gyakori vizelés vagy szabályozási problémák Hólyag
• Influenza vagy megfázásszerű tünetek
• Gyenge immunitás
• Hideg kezek és lábak
• Alvási problémák
• Szorongás
• Élénk álmok, többnyire rémálmok
• Csökkent szerotonin, dopamin és noradrenalin szintje az agyban

A szerotonin és az acetilkolin között fordított antagonista kapcsolat van. Amikor ezen neurotranszmitterek egyikének szintje emelkedik, a másiké csökken. Bizonyos mennyiségű acetilkolinra van szükség normál működés agy. A memória, a motiváció, a szexuális vágy és az alvás az acetilkolintól függ. Kis mennyiségben az acetilkolin dopamin és noradrenalin felszabadulást serkentőként hat. A túl magas acetilkolinszint ellenkező hatást vált ki, gátolja a központi idegrendszer. Összefoglalva, amikor az acetilkolin szintje megemelkedik az agyban, más neurotranszmitterek, például a szerotonin, a dopamin és a noradrenalin szintje csökken.

A hangulat szempontjából az emelkedett acetilkolin és noradrenalin kombinációja alacsony szerotoninszinttel együtt szorongást, érzelmi labilitást, ingerlékenységet, pesszimizmust, türelmetlenséget, impulzivitást stb. Ha alacsony a noradrenalin, a dopamin és a szerotonin, és magas az acetilkolin, az eredmény depressziót okoz. Az antidepresszánsok, mint például az SSRI-k, a szerotoninszint növelésével képesek csökkenteni az acetilkolin szintjét, ezáltal csökkentik vagy megszüntetik az emelkedett acetilkolinhoz kapcsolódó tüneteket. A fő hátrány azonban a ez a megközelítés az, hogy a szerotonin szintjének növelésével csökkentjük a dopamin és a noradrenalin szintjét az agyban. Ezért az SSRI-k hosszan tartó használata végül a szerotoninszint emelkedéséhez vezet, és ez a depresszió egy másik típusa. Ez az oka annak, hogy az SSRI-k nem minden embernél működnek, és egyeseknél súlyosbítják a depressziót és kellemetlen mellékhatásokat okoznak. Tehát a használat népszerűsége és elterjedtsége ellenére az SSRI antidepresszánsok nem a legjobb választás ebben a helyzetben.

Az acetilkolin szintje az agyban közvetlenül összefügg az étrendben lévő kolin mennyiségével. De vannak más okok is, amelyek nem az elfogyasztott ételtől függenek. Kolinban gazdag ételek:

• Csirke tojás
• szójatermékek
• Bármi, ami lecitint tartalmaz

Vannak, akik érzékenyebbek a kolinra, így már kis mennyiségű elfogyasztott kolin is tüneteket válthat ki náluk. A kolinérzékenység is nő az életkorral.

Ha hibát talál ezen az oldalon, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl+Enter billentyűkombinációt.

Az acetilkolin az az idegi gerjesztés közvetítője a központi idegrendszerben, a paraszimpatikus idegek végződései és Az életfolyamatok legfontosabb feladatait látja el. Hasonló funkciót látnak el az aminosavak, hisztamin, dopamin, szerotonin, adrenalin. Az acetilkolint az egyik legfontosabb impulzustovábbítónak tartják az agyban. Tekintsük ezt az anyagot részletesebben.

Általános információ

A rostok azon végződéseit, amelyekből az acetilkolin mediátor áthalad, kolinergnek nevezzük. Ezen kívül vannak speciális elemek, amelyekkel kölcsönhatásba lép. Ezeket kolinerg receptoroknak nevezik. Ezek az elemek összetett fehérjemolekulák - nukleoproteinek. Acetilkolin receptorok tetramer szerkezetűek. A plazmatikus (posztszinaptikus) membrán külső felületén lokalizálódnak. Természetüknél fogva ezek a molekulák heterogének.

Kísérleti vizsgálatokban és orvosi célokra az "acetilkolin-klorid" gyógyszert injekciós oldat formájában alkalmazzák. Ezen az anyagon alapuló egyéb gyógyszerek nem állnak rendelkezésre. Vannak szinonimái a gyógyszernek: "Myochol", "Acecoline", "Cytocholine".

A kolin fehérjék osztályozása

Egyes molekulák a kolinerg posztganglionális idegek területén találhatók. Ez a simaizmok, a szív, a mirigyek területe. Ezeket m-kolinerg receptoroknak nevezik - muszkarin-érzékenyek. Más fehérjék a ganglion szinapszisok régiójában és a neuromuszkuláris szomatikus struktúrákban találhatók. Ezeket n-kolinerg receptoroknak nevezik - nikotinérzékenyek.

Magyarázatok

A fenti besorolást azoknak a reakcióknak a sajátossága határozza meg, amelyek ezeknek a biokémiai rendszereknek a kölcsönhatásában és acetilkolin. Ez, viszont megmagyarázza egyes folyamatok okait. Például nyomáscsökkenés, fokozott gyomor-, nyál- és egyéb mirigyek szekréciója, bradycardia, pupillák összehúzódása stb., amikor a muszkarin-érzékeny fehérjéket és a vázizmok összehúzódását befolyásolják, stb., amikor nikotinérzékeny molekuláknak vannak kitéve . Ugyanakkor a tudósok a közelmúltban elkezdték az m-kolinerg receptorokat alcsoportokra osztani. Az m1 és m2 molekulák szerepét és lokalizációját ma a legtöbbet vizsgálják.

A hatás sajátossága

Az acetilkolin az a rendszer nem szelektív eleme. Bizonyos mértékben hatással van az m- és n-molekulákra is. Érdekes a muszkarinszerű hatás, amely acetilkolin. Ez hatása a szívritmus lassításában, bővülésében nyilvánul meg véredény(perifériás), a belek és a gyomor perisztaltikájának aktiválása, a méh, hörgők, húgyúti, epehólyag izomzatának összehúzódása, a hörgők, verejték, emésztőmirigyek szekréciójának fokozása, miózis.

Pupilla szűkület

A posztganglionális rostok által beidegzett írisz körkörös izma a ciliárissal egyidejűleg intenzíven összehúzódni kezd. Ilyenkor megtörténik a zinnszalag ellazulása. Az eredmény a szállás görcsje. Az acetilkolin hatására kialakuló pupilla-szűkületet általában az intraokuláris nyomás csökkenése kíséri. Ez a hatás részben annak köszönhető, hogy a Schlemm-csatorna és a szökőkút tereiben a héj kitágul a miózis és az írisz ellaposodása miatt. Ez segít javítani a folyadék kiáramlását a szem belső környezetéből.

Az intraokuláris nyomást csökkentő képessége miatt, mint acetilkolin gyógyszerek más hozzá hasonló anyagokon alapulva használják a glaukóma kezelésében. Ide tartoznak különösen a kolinomimetikumok.

Nikotinérzékeny fehérjék

nikotinszerű Az acetilkolin hatása annak köszönhető, hogy részt vesz a jelátvitel folyamatában a preganglionális idegrostoktól az autonóm csomópontokban található posztganglionális idegrostokhoz, valamint a motoros végződésektől a harántcsíkolt izmokhoz. Kis dózisokban az anyag fiziológiás gerjesztés-továbbítóként működik. Ha, akkor tartós depolarizáció alakulhat ki a szinapszis régióban. Lehetőség van a gerjesztés átvitelének blokkolására is.

CNS

Acetilkolin a szervezetben jeltovábbító szerepét tölti be különböző agyi régiókban. Alacsony koncentrációban elősegíti, nagy koncentrációban pedig lassítja az impulzusok szinaptikus transzlációját. Az anyagcsere-változások hozzájárulhatnak a fejlődéshez agyi rendellenességek. Antagonisták, akik szemben állnak acetilkolin, gyógyszerek pszichotróp csoport. Túladagolásukkal a magasabb idegi funkciók megsértése (hallucinogén hatás stb.) léphet fel.

Az acetilkolin szintézise

A citoplazmában fordul elő idegvégződések. Az anyag tartalékai a preszinaptikus terminálisokban vezikulák formájában helyezkednek el. Az előfordulás több száz "kapszulából" acetilkolin felszabadulásához vezet a szinaptikus hasadékba. A vezikulákból felszabaduló anyag a posztszinaptikus membránon specifikus molekulákhoz kötődik. Ez növeli a nátrium-, kalcium- és káliumionok permeabilitását. Az eredmény egy serkentő posztszinaptikus potenciál. Az acetilkolin hatását az acetil-koliészteráz enzim részvételével történő hidrolízise korlátozza.

A nikotin molekulák élettana

Az első leírást az elektromos potenciálok intracelluláris kivonása segítette elő. A nikotinreceptor volt az egyik első, amely rögzítette az egyetlen csatornán áthaladó áramokat. Nyitott állapotban K + és Na + ionok, kisebb mértékben kétértékű kationok tudnak átjutni rajta. Ebben az esetben a csatorna vezetőképességét állandó értékként fejezzük ki. A nyitott állapot időtartama azonban a receptorra adott potenciális feszültségtől függ. Ebben az esetben az utóbbi stabilizálódik a membrándepolarizációból a hiperpolarizációba való átmenet során. Ezenkívül megfigyelhető a deszenzitizáció jelensége. Az acetilkolin és más antagonisták hosszantartó alkalmazása esetén fordul elő, ami csökkenti a receptor érzékenységét és növeli a csatorna nyitott állapotának időtartamát.

elektromos stimuláció

A dihidro-β-eritroidin blokkolja a nikotin receptorokat az agyban és ideg ganglionok amikor kolinerg választ mutatnak. Nagy affinitásuk van a tríciummal jelölt nikotinhoz is. Az érzékeny neuronális αBGT-receptorokat a hippocampusban alacsony acetilkolin-reakciókészség jellemzi, ellentétben az érzéketlen αBGT-elemekkel. Az előbbi reverzibilis és szelektív kompetitív antagonistája a metillikakonitin.

Az anabezin egyes származékai szelektív aktivációs hatást váltanak ki az αBGT receptorok csoportján. Ioncsatornájuk vezetőképessége meglehetősen magas. Ezeket a receptorokat egyedi feszültségfüggő jellemzők különböztetik meg. Általános cellás áram a depolarizációs értékek részvételével el. A potenciál az ionok csatornákon való áthaladásának csökkenését jelzi.

Ezt a jelenséget az oldat Mg2+-elemtartalma szabályozza. Ez a csoport különbözik az izomsejtek receptoraitól. Ez utóbbiak nem változnak az ionok áramában, amikor a membránpotenciál értékét módosítják. Ezzel párhuzamosan az N-metil-D-aszpartát receptor, amely a Ca2+ elemek relatív permeabilitásával rendelkezik, ezzel ellentétes képet mutat. A hiperpolarizációs értékek potenciáljának növekedésével és a Mg2+-ionok tartalmának növekedésével az ionáram blokkolódik.

A muszkarin molekulák jellemzői

Az M-kolinerg receptorok a szerpentinek osztályába tartoznak. Impulzusokat adnak át heterotrimer G-fehérjéken keresztül. A muszkarin receptorok egy csoportját azonosították a muszkarin alkaloidhoz kötődő tulajdonságuk miatt. Közvetett módon ezeket a molekulákat a 20. század elején írták le, amikor a curare hatását tanulmányozták. Ennek a csoportnak a közvetlen kutatása a 20-30-as években kezdődött. ugyanebben az évszázadban az acetilkolin vegyületnek a neuromuszkuláris szinapszisokhoz impulzusokat közvetítő neurotranszmitterként való azonosítása után. Az M-fehérjék a muszkarin hatására aktiválódnak és az atropin blokkolja, az n-molekulák nikotin hatására aktiválódnak, a curare pedig blokkolja.

Idővel mindkét receptorcsoportban nagyszámú altípust azonosítottak. A neuromuszkuláris szinapszisokban csak nikotin molekulák vannak jelen. A muszkarin receptorok megtalálhatók a mirigyek és az izmok sejtjeiben, valamint - az n-kolinerg receptorokkal együtt - a központi idegrendszeri neuronokban és az ideg ganglionokban.

Funkciók

A muszkarin receptorok számos különböző tulajdonsággal rendelkeznek. Mindenekelőtt az autonóm ganglionokban és a belőlük kinyúló posztganglionális rostokban helyezkednek el, amelyek a célszervek felé irányulnak. Ez azt jelzi, hogy a receptorok részt vesznek a transzlációban és a paraszimpatikus hatások modulálásában. Ilyen például a simaizom-összehúzódás, az értágulat, a mirigyek fokozott szekréciója és a szívösszehúzódások gyakoriságának csökkenése. A központi idegrendszer kolinerg rostjai, amelyek interneuronokat és muszkarin szinapszisokat foglalnak magukban, főként az agykéregben, a hippocampusban, az agytörzsi magokban és a striatumban koncentrálódnak. Más területeken kisebb számban találhatók meg. A központi m-kolinerg receptorok befolyásolják az alvás, a memória, a tanulás, a figyelem szabályozását.

Az acetilkolin-klorid az m- és n-kolinomimetikumok csoportjába tartozó gyógyszer, stimuláló hatással van az m- és n-kolinerg receptorokra.

Mi az acetilkolin-klorid hatása?

Az M-kolinomimetikus hatás bradycardiában nyilvánul meg, nő a tónus, valamint a hörgők, a hólyag izomzatának összehúzódási aktivitása, gyomor-bél traktus, valamint a szem ciliáris izma. Ezen kívül a nyálkiválasztás könnymirigyek, hörgők, gyomor, belek. A húgyhólyag és a gyomor-bél traktus sphincterei ellazulnak ennek a gyógyszernek a hatására.

Az acetilkolin-klorid N-kolinomimetikus hatása az acetilkolin anyag részvételével függ össze az idegimpulzusok átvitelében a posztganglionális vegetatív csomópontokhoz és a harántcsíkolt izmokhoz. Kis dózisokban ez a szer az idegi gerjesztés közvetítőjének számít, nagy dózisban pedig tartós depolarizációhoz vezet a szinapszis régióban, ami a gerjesztés átvitelének blokkolásához vezet.

Az acetilkolin-klorid az agy számos részén közvetlenül részt vesz az idegimpulzusok átvitelében, míg nagy koncentrációban gátolja a szinaptikus átvitelt, kis koncentrációban pedig elősegíti.

Mik az acetilkolin-klorid javallatai?

Felsorolok néhány olyan állapotot, amelyek jelenlétében az acetilkolin-klorid gyógyszert kell használni:

A beteg endarteritisben szenved;
Intermittáló claudicatio esetén ezt is használják gyógyszerkészítmény;
Alkalmazását a tuskók trofikus rendellenességei esetén is bemutatják;
A gyógymód a retina artériáinak görcsei esetén is hatásos;
Bél atóniára, valamint csökkent hólyagtónusra alkalmazzák.

Ezenkívül az acetil-kolin-kloridot enyhítik röntgen vizsgálat olyan kóros folyamat jelenlétében, mint a nyelőcső achalasia.

Milyen ellenjavallatok vannak az acetilkolin-klorid gyógyszer használatához?

Az acetilkolin-klorid ellenjavallatai között a használati utasítás a következő feltételeket írja elő:

Ezt a terméket nem szabad használni, amikor bronchiális asztma;
Angina jelenlétében az acetilkolin-klorid szintén ellenjavallt;
Ne használja súlyos atherosclerotikus folyamatokhoz az emberi szervezetben;
Ne írjon fel gyógyszert epilepsziára;
laktációval;
Amikor vérzik a emésztőrendszer;
Hiperkinézissel;
Alkalmazása terhesség alatt minden trimeszterben ellenjavallt.

Ha a betegnek van gyulladásos folyamatok, ben lokalizálva hasi üreg előtt műtéti beavatkozás, ebben az esetben az acetilkolin is ellenjavallt.

Mi az acetilkolin-klorid alkalmazása és adagolása?

Ezt a gyógyszert parenterálisan alkalmazzák, azaz szubkután vagy intramuszkulárisan adják be, miközben az adagolás 50-100 mg lehet, a használat gyakorisága nem haladhatja meg a napi háromszorost. Az acetilkolin-klorid maximális dózisai a következők: egyszeri - 100 mg, és a napi mennyiség nem haladja meg a 300 mg-ot.

Antikolinészteráz szerekkel egyidejűleg alkalmazva az acetilkolin-klorid kolinomimetikus hatása jelentősen megnő.

Az m-antikolinerg szerek, neuroleptikumok (klozapin, fenotiazin, klórprotixén), valamint triciklusos antidepresszánsok együttes alkalmazásával az acetilkolin-klorid hatása csökken. Meg kell jegyezni, hogy ezt a gyógyszert nem használják ebben az időszakban szoptatás valamint terhesség alatt.

Milyen mellékhatásai vannak az acetilkolin-kloridnak?

Az acetilkolin-klorid alkalmazásakor nem zárható ki a mellékhatások megnyilvánulása, például emésztőrendszer előfordulhat hányinger, hányás, a beteg hasi fájdalomra panaszkodik, ezen kívül csatlakozik folyékony széklet, nyálfolyás jelei vannak.

Oldalról a szív-érrendszer mellékhatások is megjelenhetnek, különösen bradycardia, emellett a beteg panaszkodhat alacsony vérnyomásra.

Egyéb mellékhatások is megfigyelhetők, fokozott izzadásban nyilvánulnak meg, orrfolyás társul, nem kizárt a hörgőgörcs, emellett gyakori vizelés is előfordulhat.

Az idegrendszer oldaláról megfigyelhető fejfájás, ráadásul a szálláslehetőség is zavart, könnyezés társul. Világos megnyilvánulással mellékhatások javasolt konzultálni orvosával.

Különleges utasítások

Jelenleg az acetilkolin-klorid szisztémás felhasználása korlátozott, de a szemsebészetben helyileg alkalmazható kombinációs készítményekben szerepel, hogy a pupilla gyors összehúzódását, az úgynevezett miózist idézze elő.

Acetilkolin-kloridot tartalmazó készítmények (analógok)

Az acetil-kolin-kloridot az azonos nevű gyógyszer tartalmazza, előállítják dózisforma, amelyet finom por képvisel, elő kell készíteni gyógyászati ​​oldat, amely intramuszkuláris injekcióra, valamint szubkután injekcióra szolgál. A csomagoláson feltüntetett lejárati idő előtt fel kell használni.

Ezt a gyógyszert gyakran használják a szemészetben, például a szem elülső kamráján végzett műtétek során, különösen a meglévő szürkehályog eltávolítására, iridectomiára, valamint keratoplasztikára. Az acetilkolin-klorid alkalmazása következtében a pupilla szűkülete egy ideig fennáll.

Következtetés

A gyógyszer alkalmazása előtt konzultálnia kell orvosával.

Enciklopédiai YouTube

1 / 5

✪ Acetilkolin, IQ 160

✪ A gondolkodás kémiája

✪ 5. előadás. Acetilkolin (Ach), nikotin és muszkarin receptorok. Nikotin függőség.

✪ Stimulánsok: Superman 1 napig!

✪ Citikolin/CDP-kolin/Ceraxon: amikor meg kell javítania az agyát

Feliratok

Tulajdonságok

Fizikai

Színtelen kristályok vagy fehér kristályos massza. A levegőben szétterül. Könnyen oldódik vízben és alkoholban. Forralva és hosszú ideig tárolva az oldatok lebomlanak.

Orvosi

Az acetilkolin fiziológiás kolinomimetikus hatása annak köszönhető, hogy stimulálja az M- és N-kolinerg receptorok terminális membránjait.

Az acetilkolin perifériás muszkarinszerű hatása lassul szívverésben, a perifériás erek kitágulásában és a vérnyomás csökkenésében, a gyomor és a belek fokozott perisztaltikájában, a hörgők, a méh, az epehólyag és a hólyag izomzatának összehúzódásában, az emésztőrendszer fokozott szekréciójában nyilvánul meg. , hörgő-, verejték- és könnymirigyek, miózis. A miotikus hatás a szivárványhártya körkörös izomzatának fokozott összehúzódásával jár, amelyet az oculomotoros ideg posztganglionáris kolinerg rostjai idegesítenek be. Ugyanakkor a ciliáris izom összehúzódása és a ciliáris öv cinkszalagjának ellazulása következtében akkomodációs görcs lép fel.

A pupilla összehúzódása az acetilkolin hatására általában az intraokuláris nyomás csökkenésével jár. Ez a hatás részben azzal magyarázható, hogy a pupilla összehúzódása és az írisz ellaposodása esetén a schlemm-csatorna (vénássinus-sclera) és a szökőkút (az iriocorneális szög terei) kitágul, ami jobb folyadékkiáramlást biztosít a a szem belső közege. Lehetséges, hogy más mechanizmusok is szerepet játszanak az intraokuláris nyomás csökkentésében. Az intraokuláris nyomás csökkentésére való képességgel összefüggésben az acetilkolinhoz hasonló hatású anyagokat (kolinomimetikumok, antikolinészteráz szerek) széles körben alkalmazzák a glaukóma kezelésére. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy amikor ezeket a gyógyszereket a kötőhártyazsákba juttatják, felszívódnak a vérben, és reszorpciós hatásuk következtében mellékhatások. Szem előtt kell tartani azt is, hogy a miotikus anyagok hosszú távú (több éven át tartó) használata esetenként tartós (irreverzibilis) miózis kialakulásához, hátsó petechiák és egyéb szövődmények kialakulásához, valamint a antikolinészteráz gyógyszerek, mivel a miotikumok hozzájárulhatnak a szürkehályog kialakulásához.

Az acetilkolin központi idegrendszeri közvetítőként is fontos szerepet játszik. Részt vesz az impulzusok továbbításában az agy különböző részein, míg a kis koncentrációk elősegítik, a nagyok pedig gátolják a szinaptikus átvitelt. Az acetilkolin metabolizmusában bekövetkező változások az agyi funkciók súlyos megsértéséhez vezetnek. Hiányossága nagyban meghatározza klinikai kép olyan veszélyes neurodegeneratív betegség, mint az Alzheimer-kór. Egyes központilag ható acetilkolin antagonisták (lásd Amizil) pszichotróp gyógyszerek (lásd még Atropin). Az acetilkolin antagonisták túladagolása zavarokat okozhat a magasabb idegi aktivitásban (hallucinogén hatású stb.). Számos méreg antikolinészteráz hatása pontosan azon a képességen alapul, hogy az acetilkolin felhalmozódását okozza a szinaptikus hasadékokban, a kolinerg rendszerek túlzott izgalmát és többé-kevésbé gyors halált (klorofosz, karbofosz, szarin, szomán) (Burnazyan, "Orvosi toxikológia" hallgatók", Kharkevich DI, "Farmakológia az Orvostudományi Kar hallgatói számára).

Alkalmazás

Általános alkalmazás

-ben való használatra orvosi gyakorlat kísérleti vizsgálatokhoz pedig acetilkolin-kloridot állítanak elő (lat. Acetilkolin-klorid). Gyógyszerként az acetilkolin-kloridot nem használják széles körben.

Kezelés

Orálisan bevéve az acetilkolin nagyon gyorsan hidrolizál, és nem szívódik fel a gyomor-bél traktus nyálkahártyájáról. Parenterálisan beadva gyors, éles és rövid ideig tartó hatása van (mint az adrenalin). Más kvaterner vegyületekhez hasonlóan az acetilkolin is rosszul hatol be az érrendszerből a vér-agy gáton keresztül, és intravénás beadás esetén nincs jelentős hatása a központi idegrendszerre. Néha a kísérlet során az acetilkolint értágítóként alkalmazzák a perifériás erek görcseihez (endarteritis, időszakos claudicatio, trófeás rendellenességek a csonkokban stb.), A retina artériák görcsössége esetén. Ritka esetekben acetilkolint adtak be a belek és a hólyag atóniájára. Az acetilkolint alkalmanként a nyelőcső achalasia radiográfiás diagnózisának megkönnyítésére is alkalmazták.

Jelentkezési forma

Az 1980-as évek óta az acetilkolint nem használták gyógyszerként a gyakorlati gyógyászatban (M. D. Mashkovsky, " Gyógyszerek”, 1. kötet), mivel nagyszámú, hosszabb és célzottabb hatású szintetikus kolinomimetikum létezik. Bőr alá és intramuszkulárisan adták be (felnőtteknek) 0,05 g vagy 0,1 g dózisban, szükség esetén az injekciókat naponta 2-3 alkalommal ismételték. Az injekció beadásakor ügyelni kellett arra, hogy a tű ne kerüljön a vénába. Intravénás beadás a kolinomimetikumok nem megengedettek a vérnyomás éles csökkenése és a szívmegállás lehetősége miatt.

A kezelés során történő felhasználás veszélye

Az acetilkolin alkalmazásakor szem előtt kell tartani, hogy szűkületet okoz Részvétel az életfolyamatokban

A szervezetben képződő (endogén) acetilkolin fontos szerepet játszik az életfolyamatokban: részt vesz az idegi gerjesztés átvitelében a központi idegrendszerben, a vegetatív csomópontokban, a paraszimpatikus és motoros idegek végződéseiben. Az acetilkolin a memóriafunkciókhoz kapcsolódik. Az acetilkolinszint csökkenése Alzheimer-kórban a betegek memóriájának gyengüléséhez vezet. Az acetilkolin fontos szerepet játszik az elalvásban és az ébredésben. Az ébredés az előagy bazális magjaiban és a posztszinaptikus membrán külső oldalán lokalizált (nukleoprotein) kolinerg neuronok aktivitásának növekedésével történik. Ugyanakkor a posztganglionáris kolinerg idegek (szív, simaizom, mirigy) kolinerg receptorait m-kolinerg receptoroknak (muszkarinérzékeny), a ganglionális szinapszisok régiójában és szomatikus neuromuszkuláris szinapszisokban elhelyezkedő receptorokat pedig n-nek nevezik. -kolinerg receptorok (nikotinérzékenyek). Ez a felosztás az acetilkolin e biokémiai rendszerekkel való kölcsönhatása során fellépő reakciók sajátosságaihoz kapcsolódik: az első esetben muszkarinszerű, a második esetben nikotinszerű; m- és n-kolinerg receptorok a központi idegrendszer különböző részein is találhatók.

A modern adatok szerint a muszkarin receptorokat M1-, M2- és M3-receptorokra osztják, amelyek a szervekben eltérően oszlanak el, és fiziológiai jelentőséget tekintve heterogének (lásd Atropin, Pirencepin).

Az acetilkolinnak nincs szigorú szelektív hatása a kolinerg receptorok fajtáira. Bizonyos mértékben az m- és n-kolinerg receptorokra, valamint az m-kolinerg receptorok alcsoportjaira hat. Az acetilkolin perifériás nikotinszerű hatása azzal jár, hogy részt vesz az idegimpulzusok átvitelében a preganglionáris rostokból a posztganglionális rostokba az autonóm csomópontokban, valamint a motoros idegekből a harántcsíkolt izmokhoz. Kis dózisban az idegi gerjesztés fiziológiás közvetítője, nagy dózisban perzisztens depolarizációt okozhat a szinapszis régióban és blokkolja a gerjesztés átvitelét.

A neurotranszmitterek fontos szerepet játszanak az emberi idegrendszer megfelelő működésében. Az egyik ilyen anyag az acetilkolin - egy szerves molekula, amelynek jelenléte jellemző a különböző emlősök, madarak és természetesen az emberek agyára. Milyen szerepet játszik az acetilkolin neurotranszmitter az emberi szervezetben, miért olyan fontos, és van-e mód az acetilkolin szintjének növelésére a szervezetben - olvassa el az oldal által Önnek készített cikket.

Mi az acetilkolin neurotranszmitter és mi a funkciója?

Az acetilkolin CH3COO(CH2)2N+(CH3) neurotranszmitter kémiai képlete. Ez a szerves molekula szerepet játszik a központi és a perifériás idegrendszer működésében. Az acetilkolin szintézisének helye az idegsejtek axonjai, az acetilkolin képződéséhez szükséges anyagok: az acetil-koenzim A és a kolin (B4-vitamin). Az acetilkolinészteráz (egy enzim) felelős ennek a közvetítőnek az egyensúlyáért, amely képes a felesleges acetilkolint kolinra és acetátra bontani.

Az acetilkolin funkciói

• a kognitív képességek javítása;
• memória javítása;
• javított neuromuszkuláris kommunikáció.

A tudósok azt találták, hogy az acetilkolin neurotranszmitter nemcsak javítja a memóriát és elősegíti a tanulást, hanem segít az agynak különbséget tenni a régi és az új emlékek között – ennek köszönhetően emlékezünk a tegnapi és az öt évvel ezelőtti eseményekre.

Az izomsejtek membránjában H-kolinerg receptorok találhatók, amelyek érzékenyek az acetilkolinra. Amikor az acetilkolin ehhez a fajta receptorhoz kötődik, a nátriumionok bejutnak az izomsejtekbe, ami az izmok összehúzódását okozza. Ami az acetilkolin szívizomra gyakorolt ​​hatását illeti, ez eltér a simaizmokra gyakorolt ​​hatástól - a pulzusszám csökken.

Az acetilkolin neurotranszmitter hiánya: a pótlás okai és módszerei

Az acetilkolin neurotranszmitter szintjének csökkenésével az acetilkolin hiánya figyelhető meg. Az orvos képes lesz pontosan meghatározni az ilyen hiányosság okát.

Az acetilkolin hiányának tünetei:

• képtelenség hallgatni;
• képtelenség koncentrálni;
• képtelenség emlékezni és felidézni az információkat (memóriakárosodás);
• lassú információfeldolgozás;
• zsírmáj metamorfózisa;
• Alzheimer kór;
• alvászavarok;
• idegrendszeri problémák;
• fokozott fáradtság;
• izomgyengeség.

Amikor az acetilkolin szintje a szervezetben normalizálódik, és ez megtörténik megfelelő táplálkozás, elnyomja a gyulladást, és javul az izmok és az idegek közötti kommunikáció.

Az alábbiakat veszélyezteti az acetilkolin neurotranszmitter szintjének csökkentése:

• maratoni futók és állóképességi gyakorlatokat végző sportolók;
• alkohollal visszaélő emberek;
• vegetáriánusok;
• akiknek az étrendje nincs kiegyensúlyozott.

A szervezetben az acetilkolin csökkenéséhez vagy növekedéséhez hozzájáruló fő tényező a kiegyensúlyozott étrend.

Hogyan lehet növelni az acetilkolin neurotranszmitter szintjét a szervezetben?

Három fő módja van az acetilkolin neurotranszmitter szintjének növelésének a szervezetben:

• táplálás;
• rendszeres fizikai aktivitás;
• intellektuális képzés.

Kolinban (B4-vitamin) gazdag élelmiszerek - máj (csirke, marhahús stb.), tojás, tej és tejtermékek, pulyka, zöld leveles zöldségek. A kávét jobb teával helyettesíteni. Ügyeljen arra, hogy az étrendjében elegendő legyen ezekből az élelmiszerekből, hogy ne kelljen acetilkolinhiánytól tartania.

Az acetilkolin neurotranszmitter előállításához szükséges nyersanyagok hiányában az agy elkezdi "enni magát", ezért gondosan figyelje étrendjét.

Ha egy személy valamilyen okból nem jut elegendő B4-vitaminhoz az élelmiszerből, az orvos a következő kiegészítőket és gyógyszereket írhatja fel az acetilkolinszint növelésére:

• lecitin;
• citikolin;
• L-alfa-gliceril-foril-klór;
• kolin-bitartarát;
• foszfatidil-kolin;
• acetil-L-karnitin (ALCAR);
• racetamok;
• acetilkolin-észteráz inhibitorok.

az oldal emlékeztet arra, hogy az orvos felelős a kiegészítők és gyógyszerek felírásáért a megfelelő vizsgálatok elvégzése után.