स्ट्रोक का खतरा. स्ट्रोक: जोखिम कारक स्ट्रोक के जोखिम कारक

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तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं (एसीवीए) में आमतौर पर इस्कीमिक स्ट्रोक (आईएस), रक्तस्रावी स्ट्रोक (एचआई) और क्षणिक इस्कीमिक हमले (टीआईए) शामिल होते हैं। स्ट्रोक (आई) मस्तिष्क क्षति का एक विषम नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो केंद्रीय या मस्तिष्क हेमोडायनामिक्स की तीव्र गड़बड़ी से जुड़ा हुआ है। स्ट्रोक (आई) को रोकने की समस्या हाल के दशकों में विशेष रूप से तीव्र हो गई है, जब तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं (एसीवीए) से रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि की प्रवृत्ति स्पष्ट हो गई है। वर्तमान में, दुनिया में हर 10वीं मौत स्ट्रोक से जुड़ी होती है - कुल मिलाकर सालाना लगभग छह मिलियन मामले। स्ट्रोक का बोझ (चिकित्सा, सामाजिक और वित्तीय समस्याओं का एक जटिल) विकसित और कम आय वाले दोनों देशों की स्वास्थ्य देखभाल प्रणालियों पर एक अस्थिर बोझ डालता है। स्ट्रोक से पीड़ित रोगी के उपचार की लागत मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगी के उपचार से लगभग 10 गुना अधिक होती है। स्ट्रोक की रोकथाम (प्राथमिक और माध्यमिक दोनों) के लिए महत्वपूर्ण संगठनात्मक प्रयासों, नई निदान विधियों और महंगी दवाओं की आवश्यकता होती है। इससे चिकित्सा देखभाल की उपलब्धता और निवारक देखभाल की प्रभावशीलता प्रभावित होती है। परिणामस्वरूप, निम्न और मध्यम आय वाले देशों में I का प्रसार विकसित अर्थव्यवस्था वाले देशों की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक है। पिछले 20 वर्षों में चीन में स्ट्रोक की घटनाओं में 50% की वृद्धि हुई है, और यह लगभग सभी वृद्धि देश के आर्थिक विकास की अवधि के दौरान हुई। स्ट्रोक से मृत्यु दर (मामलों की संख्या से मौतों का अनुपात) आपातकालीन देखभाल की स्थिति और रोगी को आगे का उपचार और उसके पुनर्वास प्रदान करने के लिए स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली की क्षमता पर निर्भर करती है। हाल के वर्षों में, अधिकांश आर्थिक रूप से विकसित देशों में, स्ट्रोक की तीव्र अवधि में मृत्यु दर में काफी कमी आई है, लेकिन लगभग 40% मरीज़ अभी भी स्ट्रोक के बाद एक वर्ष के भीतर मर जाते हैं। स्ट्रोक से मृत्यु दर (जनसंख्या की तुलना में मृत्यु का अनुपात) का रुग्णता और निवारक उपायों की प्रभावशीलता से गहरा संबंध है। रूसी संघ में, स्ट्रोक से मृत्यु दर संयुक्त राज्य अमेरिका (क्रमशः 251 और 32 प्रति 100,000) की तुलना में अधिक है। सामान्य तौर पर, रूसी संघ में हृदय प्रणाली के रोगों से मृत्यु दर यूरोपीय देशों की तुलना में 7 गुना अधिक है, एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ी बीमारियों का प्रसार भी उतना ही है।

इसलिए, रुग्णता के साथ-साथ स्ट्रोक पीड़ितों की संख्या भी बढ़ जाती है और मृत्यु दर में कमी होने से स्ट्रोक का बोझ कम नहीं होता है, बल्कि स्ट्रोक का बोझ बढ़ जाता है। आख़िरकार, द्वितीयक रोकथाम उपायों और महँगे पुनर्वास की आवश्यकता वाले रोगियों की पूर्ण संख्या बढ़ रही है। स्ट्रोक की समस्या की गंभीरता को कम करने का एकमात्र तरीका रोकथाम की प्रभावशीलता को बढ़ाकर घटना को कम करना है। लेकिन निवारक कार्यक्रमों की लागत में वृद्धि (आज दुनिया के अधिकांश देशों में स्वास्थ्य देखभाल के लिए आवंटित धन का लगभग 3% हिस्सा है) सीमित सीमा के भीतर संभव है। परीक्षा के दायरे को उस स्तर तक विस्तारित और गहरा करना जो हमें संचार प्रणाली की बीमारियों के स्पष्ट और छिपे हुए तंत्र को निर्धारित करने की अनुमति देता है, यहां तक ​​​​कि सबसे विकसित अर्थव्यवस्था भी इसका सामना करने में सक्षम नहीं होगी। I की रोकथाम के लिए आधुनिक जनसंख्या रणनीति जोखिम कारकों (RF) की अवधारणा पर आधारित है। सबसे महत्वपूर्ण हृदय जोखिम कारक हैं: मोटापा, गतिहीन जीवन शैली, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह, तम्बाकू धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग, लिपिड चयापचय संबंधी विकार - डिस्लिपिडेमिया। इन कारकों का प्रबंधन रोकथाम कार्यक्रमों की सफलता निर्धारित करता है। आधुनिक दुनिया में यह रणनीति कितनी सफल है? किम ए.एस., जॉनस्टन एस.सी. (2013) ने सबसे महत्वपूर्ण हृदय जोखिम कारकों की गतिशीलता का विश्लेषण किया (तालिका 1)। जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, केवल धमनी उच्च रक्तचाप को अधिक या कम प्रभावी ढंग से नियंत्रित किया जा सकता है: औसत रक्तचाप स्तर 10 मिमी एचजी कम हो गया। संयुक्त राज्य अमेरिका में कला और 8 मिमी एचजी। जापान में सेंट.

तालिका 1. प्रमुख हृदय जोखिम कारक (माध्यिका)। संयुक्त राज्य अमेरिका, जापान और चीन में 25-वर्षीय जनसंख्या गतिशीलता।

देशों जोखिम 1980 2005 रुझान
यूएसए कोलेस्ट्रॉल (मिलीग्राम/डीएल) 220 200
बॉडी मास इंडेक्स 25 27
सिस्टोलिक रक्तचाप (एमएमएचजी) 130 120
ग्लूकोज (मिलीग्राम/डीएल) 95 103
जापान कोलेस्ट्रॉल (मिलीग्राम/डीएल) 185 200
बॉडी मास इंडेक्स 22 23
सिस्टोलिक रक्तचाप (एमएमएचजी) 135 127
ग्लूकोज (मिलीग्राम/डीएल) 89 97
चीन कोलेस्ट्रॉल (मिलीग्राम/डीएल) 165 175
बॉडी मास इंडेक्स 22 23
सिस्टोलिक रक्तचाप (एमएमएचजी) 128 125
ग्लूकोज (मिलीग्राम/डीएल) 96 98

अधिकांश देशों में शरीर के अतिरिक्त वजन और मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले रोगियों की संख्या लगातार बढ़ रही है। विकसित देशों की जनसंख्या मुख्यतः अधिक भोजन करती है और गतिहीन जीवन शैली जीती है। WHO की नवीनतम रिपोर्ट (2014) के अनुसार, यूरोप में प्रति व्यक्ति शराब की खपत का स्तर सबसे अधिक है।

निदान प्रक्रिया की बढ़ती जटिलता और लागत, संवहनी दुर्घटनाओं को रोकने के तरीकों की अपर्याप्त प्रभावशीलता की स्थितियों में, उच्च जोखिम वाली रणनीति का विकल्प समस्या का सबसे अच्छा समाधान प्रतीत होता है। विचार का सार जटिल निदान और उपचार विधियों की आवश्यकता वाले रोगियों की संख्या को कम करना है। आधुनिक चिकित्सा प्रौद्योगिकियों की पूरी क्षमता रोगियों के इस सीमित दायरे पर लक्षित होनी चाहिए। वास्तव में स्ट्रोक के उच्च जोखिम वाले उतने मरीज़ नहीं हैं जितनी कोई उम्मीद कर सकता है। व्यक्तिगत जोखिम का आकलन करने के तरीकों के आधार पर, घटनाओं के विनाशकारी विकास की भविष्यवाणी करना, रोगियों के एक विशाल समूह से उन लोगों के अपेक्षाकृत छोटे समूह की पहचान करना संभव है जो वास्तव में खतरे में हैं। जनसंख्या में हृदय प्रणाली के रोगों की व्यापकता जिसके कारण स्ट्रोक होता है (एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, कार्डियक इस्किमिया) बहुत अधिक है, और गंभीर जटिलताएँ अपेक्षाकृत कम ही होती हैं - केवल 1% रोगियों में। यह तथ्य अनिवार्य रूप से इस निष्कर्ष पर पहुंचता है कि "सामान्य आयु-संबंधी" बीमारियों से पीड़ित रोगी में, यह एक अप्रत्याशित घटना है, जो विशेष परिस्थितियों और रोग की प्रकृति और उसके व्यवहार में घातक परिवर्तनों के कारण होती है। उच्च जोखिम वाले समूहों की पहचान करने के लिए, सटीक ज्ञान पर भरोसा करना आवश्यक है जो फ़्रेमिंघम हार्ट स्टडी जैसे जनसंख्या-आधारित अध्ययनों के परिणामों का विश्लेषण करके प्राप्त किया जाता है। इस दीर्घकालिक जनसंख्या अध्ययन ने सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों और आई की घटनाओं के बीच संबंध दिखाया। उदाहरण के लिए, यह सर्वविदित है कि उम्र के साथ I का वार्षिक जोखिम बढ़ता है। यदि 45-54 वर्ष के आयु वर्ग में यह प्रति 1000 लोगों पर 1 मामला है, तो 75-84 वर्ष के आयु वर्ग में यह प्रति 50 लोगों पर 1 मामला है। अन्य जोखिम कारकों के लिए भी समान डेटा मौजूद है। तम्बाकू का सेवन करने से खतरा 2 गुना बढ़ जाता है। रक्तचाप में मानक के सापेक्ष 10 mmHg की वृद्धि 2-3 गुना है। हाल के वर्षों में, जनसंख्या जोखिमों को न केवल बीमार लोगों के लिए, बल्कि स्वस्थ लोगों के लिए भी स्पष्ट किया गया है। सांख्यिकीय विश्लेषण विधियों का उपयोग करते हुए, उदाहरण के लिए, यह स्थापित किया गया है कि 44-79 वर्ष के धूम्रपान न करने वाले श्वेत व्यक्ति, जो धमनी उच्च रक्तचाप (एचटीएन), डिस्लिपिडेमिया और मधुमेह मेलिटस से पीड़ित नहीं है, के लिए हृदय संबंधी घटनाओं का जोखिम 10 साल तक रहता है। , 5.3% (एक श्वेत महिला के लिए 2.1%) है। हालाँकि, सापेक्ष जनसंख्या जोखिमों के आधार पर व्यक्तिगत पूर्वानुमान पद्धतिगत रूप से गलत और बेहद अविश्वसनीय है। ये डेटा केवल जनसंख्या जोखिम का "शून्य" सांकेतिक बिंदु प्राप्त करने के लिए महत्वपूर्ण हैं। व्यक्तिगत जोखिम कभी भी इस बिंदु के अनुरूप नहीं होगा और व्यक्ति में निहित विभिन्न विशेषताओं और परिस्थितियों के कारण काफी हद तक विचलित हो सकता है।

यूरो स्कोर स्केल जनसंख्या अध्ययन के परिणामों के आधार पर हृदय संबंधी जोखिम का आकलन करने के लिए आम तौर पर स्वीकृत प्रणाली है।

इस पैमाने के अनुसार, उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, उम्र और हाइपरकोलेस्ट्रिनमिया (उच्च जोखिम) जैसे सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों के प्रभाव के आधार पर, घातक संवहनी घटनाओं का 10 साल का जोखिम 20% तक पहुंच सकता है। सुधार योग्य जोखिम कारकों पर विज़ुअलाइज़ेशन और जोर इस पैमाने का निस्संदेह लाभ है, जो रोगियों को अपनी जीवनशैली बदलने के लिए प्रेरित करता है। लेकिन वास्तविक घटनाओं के साथ व्यक्तिगत पूर्वानुमान का संयोग संभव नहीं है। उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए हाल के दिशानिर्देश गंभीर संवहनी घटनाओं के मध्यम जोखिम को 10 वर्षों में 7.5% के बराबर या उससे अधिक के रूप में परिभाषित करते हैं। इस प्रकार, I, रोधगलन या संवहनी मृत्यु के दस साल के जोखिम का क्रम लगभग इस प्रकार वितरित किया जाता है: कम जोखिम 7.5% से कम, औसत: 7 - 15%, उच्च - 15% से अधिक। समग्र हृदय जोखिम का निम्न, मध्यम, उच्च और बहुत उच्च श्रेणियों में स्तरीकरण भी 2013 ईएसएच/ईएससी दिशानिर्देशों में उपयोग किया जाता है। यह पूर्वानुमान प्रणाली उच्च रक्तचाप पर आधारित है, जो सबसे महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक सिंड्रोम है, जो रोगजनक रूप से अधिकांश संवहनी घटनाओं से जुड़ा हुआ है।

तालिका 2. ईएसएच/ईएससी 2013 कुल हृदय जोखिम स्तरीकरण

अन्य जोखिम कारक, स्पर्शोन्मुख अंत अंग क्षति या संबंधित रोग रक्तचाप (एमएमएचजी)
उच्च सामान्य एसबीपी 130-139 या डीबीपी 85-89 चरण 1 उच्च रक्तचाप एसबीपी 140-159 या डीबीपी 90-99 चरण 2 उच्च रक्तचाप एसबीपी 160-179 या डीबीपी 100-109 स्टेज 3 उच्च रक्तचाप एसबीपी >180 या डीबीपी >110
कोई अन्य जोखिम कारक नहीं कम जोखिम मध्यम जोखिम भारी जोखिम
1-2 जोखिम कारक कम जोखिम मध्यम जोखिम मध्यम और उच्च जोखिम भारी जोखिम
3 या अधिक जोखिम कारक निम्न से मध्यम जोखिम मध्यम और उच्च जोखिम भारी जोखिम भारी जोखिम
अंतिम अंग क्षति, चरण 3 सीकेडी या मधुमेह मध्यम और उच्च जोखिम भारी जोखिम भारी जोखिम उच्च और बहुत उच्च जोखिम
नैदानिक ​​रूप से प्रकट हृदय रोग, सीकेडी >4 डिग्री, या अंत-अंग क्षति या जोखिम कारकों के साथ मधुमेह बहुत अधिक जोखिम बहुत अधिक जोखिम बहुत अधिक जोखिम बहुत अधिक जोखिम

बीपी - रक्तचाप; एएच - धमनी उच्च रक्तचाप; सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग; डीबीपी - डायस्टोलिक रक्तचाप; एसबीपी - सिस्टोलिक रक्तचाप;

1994 तक, जोखिम का आकलन करने के लिए रक्तचाप मान ही एकमात्र मानदंड था। इसके बाद, कुल जोखिम की अवधारणा पेश की गई, जो अन्य कारकों के नकारात्मक प्रभाव को ध्यान में रखती है जो मिलकर अधिक गंभीर पूर्वानुमान निर्धारित करते हैं। हालाँकि, कुल जोखिम का आकलन करना एक कठिन कार्य साबित हुआ, क्योंकि जोखिम कारकों पर संवहनी घटनाओं की निर्भरता रैखिक नहीं है। गणितीय सूत्रों का उपयोग करके पूर्वानुमान को स्पष्ट करने के कई प्रयास असफल रहे - तकनीकें बोझिल निकलीं और भविष्यवाणियों की सटीकता में वृद्धि नहीं हुई। अधिक से अधिक नए परिवर्धन पेश करना आवश्यक था, जो सिफारिशों और दिशानिर्देशों के नवीनतम संस्करणों में 30 से अधिक आरएफ को कवर करते हैं। नतीजतन, विशेषज्ञों का कहना है कि "उच्च हृदय जोखिम का निर्धारण करने के लिए कोई भी सीमा मनमानी है।" ईएसएच/ईएससी जोखिम स्तरीकरण प्रणाली की पूर्वानुमानित सटीकता कम है, लेकिन यह वस्तुनिष्ठ मानदंडों के आधार पर उच्च जोखिम वाले समूह की पहचान करने की अनुमति देती है। इस पैमाने का नुकसान यह है कि उच्च जोखिम श्रेणी में आने वाले रोगियों की संख्या बहुत व्यापक है।

पूर्वानुमान पद्धति की संवेदनशीलता अग्रणी सिंड्रोम की पसंद पर निर्भर करती है जो I को जन्म दे सकती है। संवहनी घटनाओं के साथ विश्लेषण किए गए सिंड्रोम का रोगजन्य संबंध जितना करीब होगा, पूर्वानुमान उतना ही सटीक होगा। हृदय ताल गड़बड़ी वाले रोगियों के लिए, CHA2DS2VASc स्केल अधिक विश्वसनीय है।

तालिका 3. सीएचए 2 डीएस 2 वीएएस स्केल सी

सीएबीजी - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग; टीआईए - क्षणिक इस्केमिक हमला।

इस पैमाने का उद्देश्य आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में एंटीकोआगुलंट्स के नुस्खे के लिए संकेत निर्धारित करना है और इसका पूर्वानुमानित मूल्य महत्वपूर्ण प्रतीत होता है। अंकों की मात्रा के साथ, वार्षिक जोखिम बढ़ता है: 1-2 अंक - 4.5%; 8-9 अंक - 18 - 24%। साथ ही, यह पैमाना अन्य महत्वपूर्ण जोखिम कारकों (उम्र, मधुमेह) को भी ध्यान में रखता है, जो निस्संदेह पूर्वानुमान को स्पष्ट करता है। पैमाने की संरचना में बिंदुओं का परिचय एक पद्धतिगत तकनीक है जो आपको जोखिमों को अलग-अलग भार देकर रैंक करने की अनुमति देती है। ऐसी पूर्वानुमान प्रणाली का एक उदाहरण आवर्ती हृदय संबंधी जटिलताओं के लिए ईएसआरएस जोखिम मूल्यांकन पैमाना है।

तालिका 4. ईएसआरएस स्केल

सीएचएफ - पुरानी हृदय विफलता; एमआई - रोधगलन।

3 अंक या अधिक का स्कोर गंभीर जटिलताओं के 4% वार्षिक जोखिम को इंगित करता है और इस जोखिम को उच्च माना जाता है। विशेष रूप से, 10-वर्षीय स्कोर जोखिम की तुलना में बार-बार होने वाली संवहनी घटनाओं का जोखिम परिमाण के क्रम से बढ़ जाता है।

नई पूर्वानुमान प्रणालियां हमेशा वार्षिक जोखिम का आकलन करने पर केंद्रित होती हैं और, एक नियम के रूप में, स्ट्रोक के विकास के लिए नैदानिक, कोगुलोपैथिक, हेमोडायनामिक सिंड्रोम "जिम्मेदार" से जुड़ी होती हैं। कई उच्च-गुणवत्ता वाले नैदानिक ​​​​अध्ययनों ने एआई के वार्षिक जोखिम के साथ प्रतिनिधि सिंड्रोम का एक मजबूत संबंध प्रदर्शित किया है। उच्च रक्तचाप के लिए इस जोखिम की तीव्रता 4 - 7%, अतालता के लिए - 2-12%, हाइपरकोएग्यूलेशन सिंड्रोम के लिए - 5-7%, मस्तिष्क की मुख्य धमनियों में स्टेनोटिक एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रियाओं के लिए - 4 - 12% है। इन सामान्यीकरणों ने हमें "पांच प्रतिशत" जोखिम पैमाने का प्रस्ताव करने की अनुमति दी।

तालिका 5. पांच प्रतिशत स्ट्रोक जोखिम पैमाना

यह पैमाना अभ्यासकर्ताओं के लिए सुविधाजनक है और उम्र और नोसोलॉजिकल मानदंडों पर केंद्रित प्रणालियों की तुलना में अधिक सटीक है। कम जोखिम को 5% या उससे कम (1 सिंड्रोम), मध्यम जोखिम - 5 - 10% (2 सिंड्रोम), उच्च जोखिम - 10 - 15% (तीन सिंड्रोम), बहुत उच्च जोखिम - 3 - 4 सिंड्रोम के रूप में परिभाषित किया गया है। निम्न और मध्यम जोखिम के बीच की सीमा निवारक उपचार (एंटीथ्रॉम्बोटिक्स, स्टैटिन और अन्य दवाओं को निर्धारित करना) पर निर्णय लेने के आधार के रूप में कार्य करती है।

जब आवर्ती संवहनी घटनाओं की संभावना का आकलन करने के लिए उपयोग किया जाता है तो आधुनिक जोखिम स्कोरिंग प्रणालियाँ अच्छी संवेदनशीलता प्रदर्शित करती हैं। यह आश्चर्य की बात नहीं है, क्योंकि स्ट्रोक से प्रभावित 30% से अधिक मरीज़ 5 साल के भीतर स्ट्रोक या एमआई से पीड़ित होते हैं, और क्षणिक इस्केमिक हमलों (टीआईए) के कारण एक महीने के भीतर 20% रोगियों में स्ट्रोक होता है।

एबीसीडी स्केल ( आयु, बीलू दबाव, सीलिनिकल विशेषताएं डीलक्षणों की अवधि, डीआईएबेटीज़ मेलिटस), जिसका उपयोग टीआईए के रोगियों में स्ट्रोक विकसित होने की संभावना का आकलन करने के लिए किया जाता है, मुख्य जोखिम कारकों के अलावा, यह रोग की महत्वपूर्ण गतिशील विशेषताओं को ध्यान में रखता है: नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अवधि।

टीआईए - एबीसीडी के बाद स्ट्रोक जोखिम स्कोर

  1. 60 वर्ष से अधिक आयु - 1 अंक
  2. प्रवेश पर रक्तचाप 140/90 मिमी एचजी - 1 अंक से ऊपर
  3. नैदानिक ​​लक्षण: एक तरफ अंगों की कमजोरी - 2 अंक, अंगों में कमजोरी के बिना भाषण विकार - 1 अंक
  4. लक्षणों की अवधि: 10-60 मिनट - 1 अंक और 60 मिनट से अधिक - 2 अंक
  5. मधुमेह मेलेटस - 1 अंक

एक विशेष बहुकेंद्रीय संभावित अध्ययन से पता चला है कि इस पैमाने पर कम जोखिम सीमा 3 अंक के स्तर पर है। टीआईए से पीड़ित और एबीसीडी पैमाने पर 3 से अधिक अंक प्राप्त करने वाले रोगियों में विकसित होने की संभावना 7 गुना अधिक है।

कुल 0-3 अंक: कम जोखिम
2 दिनों के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 1.0%
1 सप्ताह के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 1.2%
3 महीने के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 3.1%

कुल 4-5 अंक: मध्यम जोखिम
2 दिनों के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 4.1%
1 सप्ताह के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 5.9%
3 महीने के भीतर स्ट्रोक का खतरा: 9.8%

कुल 6-7 अंक: उच्च जोखिम
2 दिनों के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 8.1%
1 सप्ताह के भीतर स्ट्रोक का जोखिम: 11.7%
3 महीने के भीतर स्ट्रोक का खतरा: 17.8%

इस प्रकार, सेरेब्रोवास्कुलर डिकम्पेंसेशन (टीआईए) के स्पष्ट लक्षणों वाले रोगियों में, एबीसीडी स्केल काफी सटीक रूप से आई की भविष्यवाणी करता है।

परीक्षा के दायरे और चिकित्सा या शल्य चिकित्सा उपचार की पसंद को उचित ठहराने के लिए पूर्वानुमान बहुत महत्वपूर्ण है। कम जोखिम वाले मरीजों को हृदय, रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क की इमेजिंग विधियों का उपयोग करके गहन जांच की आवश्यकता नहीं होती है। यह आपको स्वास्थ्य देखभाल संसाधनों को सही ढंग से वितरित करने और विशेषज्ञों के कार्य समय को अनुकूलित करने की अनुमति देता है। दूसरी ओर, उच्च जोखिम के रूप में वर्गीकृत रोगियों को समय पर व्यापक जांच मिलनी चाहिए।

जोखिम की डिग्री के आधार पर, निवारक उपचार के तरीके भी बदलते हैं। उदाहरण के लिए, हृदय संबंधी जटिलताओं के कम जोखिम वाले रोगियों के लिए एंटीथ्रोम्बोटिक थेरेपी का संकेत नहीं दिया जाता है। लेकिन उच्च जोखिम स्तर वाले रोगियों को आक्रामक जटिल उपचार प्राप्त करना चाहिए, जिसमें स्टैटिन, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं शामिल हैं, जो स्ट्रोक का कारण बनने वाले प्रमुख सिंड्रोम पर निर्भर करता है। आधुनिक इमेजिंग विधियों (डुप्लेक्स अल्ट्रासाउंड) का उपयोग करके इन रोगियों की विस्तार से जांच करना भी उतना ही महत्वपूर्ण है। सीटी स्कैन, एमआरआई). सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं, मस्तिष्क क्षति का शीघ्र निदान और यदि संकेत दिया जाए तो समय पर सर्जिकल या एंडोवास्कुलर उपचार, आई को रोकना संभव बनाता है। डॉक्टर का कार्य रोगी के लाभ और मस्तिष्क आपदा की रोकथाम के लिए रोगसूचक मानदंडों का कुशलतापूर्वक उपयोग करना है।

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आघात(लैटिन से "स्ट्रोक" के रूप में अनुवादित) को तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना कहा जाता है।

यह रोग मस्तिष्क का सबसे गंभीर संवहनी रोग है। रोग की तीव्र अवस्था में, 30-35 प्रतिशत रोगियों की मृत्यु हो जाती है, पहले वर्ष के अंत तक - आधे से अधिक। स्ट्रोक के केवल 20 प्रतिशत मरीज ही अपनी पिछली जीवनशैली में लौटते हैं।

आंकड़े तो यही बताते हैं स्लीप एपनिया सिंड्रोमदोगुना हो जाता है स्ट्रोक का खतरा. इसके अलावा, स्ट्रोक से बचे आधे से अधिक लोग स्लीप एपनिया से पीड़ित हैं। उपचार के बिना, यह बीमारी दूसरे स्ट्रोक का कारण बन सकती है।

स्ट्रोक दो प्रकार के होते हैं: रक्तस्रावी और इस्कीमिक।

रक्तस्रावी स्ट्रोकइसे अक्सर सेरेब्रल हेमरेज कहा जाता है। यह मस्तिष्क वाहिकाओं के टूटने का परिणाम है और अक्सर गंभीर उच्च रक्तचाप संकट के दौरान उच्च रक्तचाप से पीड़ित लोगों में विकसित होता है। जिन लोगों को जन्मजात या अधिग्रहित एन्यूरिज्म (मस्तिष्क वाहिकाओं का स्थानीय पतला होना और दीवारों का फैलाव) है, वे भी उच्च जोखिम में हैं।

इस्कीमिक आघातयह तब होता है जब मस्तिष्क में रक्त वाहिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं। संचार संबंधी विकारों का कारण अक्सर रक्त का थक्का होता है। इस मामले में, धमनी की दीवारें क्षतिग्रस्त नहीं होती हैं, लेकिन रक्त प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क का क्षेत्र प्रभावित होता है। इस्केमिक स्ट्रोक आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप या अलिंद फ़िब्रिलेशन की जटिलता है।

जोखिम वाले समूह

मुख्य जोखिम कारक हैं:

  • उच्च रक्तचाप (बीपी);
  • हृदय रोग (मायोकार्डियल रोधगलन, कोरोनरी हृदय रोग, आमवाती हृदय दोष, अलिंद फ़िब्रिलेशन);
  • मधुमेह;
  • रक्त के थक्के में वृद्धि;
  • उच्च कोलेस्ट्रॉल;
  • जन्मजात या एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य बीमारियों के परिणामस्वरूप कैरोटिड और कशेरुका धमनियों में शारीरिक परिवर्तन;
  • जटिल आनुवंशिकता (स्ट्रोक, रोधगलन, धमनी उच्च रक्तचाप, माता-पिता, भाइयों या बहनों में उच्च कोलेस्ट्रॉल स्तर);
  • अस्वास्थ्यकर जीवनशैली (तनाव, विशेष रूप से दीर्घकालिक तनाव, शराब का दुरुपयोग और धूम्रपान, शारीरिक निष्क्रियता, अधिक वजन)।

हाल ही में, स्ट्रोक के लिए एक और बहुत महत्वपूर्ण जोखिम कारक की पहचान की गई है - ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम(नींद के दौरान सांस रोकना)।

लक्षण

आघातशायद ही कभी अचानक होता है. एक नियम के रूप में, इससे पहले, मरीज़ चेतावनी के लक्षणों के बारे में चिंतित रहते हैं। यदि उन्हें शीघ्र पहचान लिया जाए और शीघ्र उपचार किया जाए, तो कई स्ट्रोक को रोका जा सकता है।

यदि आप ऐसे लक्षणों का अनुभव करते हैं जो प्रतिकूल हृदय प्रणाली को दर्शाते हैं तो आपको अपने स्वास्थ्य पर विशेष ध्यान देना चाहिए:

  • अक्सर परेशान करने वाला सिरदर्द, चक्कर आना;
  • सिर में शोर, याददाश्त, ध्यान, प्रदर्शन में कमी;
  • स्मृति हानि, समय-समय पर बोलने में कठिनाई;
  • हाथ, पैर या चेहरे में कमजोरी या सुन्नता की थोड़ी सी अनुभूति;
  • एक आंख में अस्थायी अंधापन या दृश्य क्षेत्रों की हानि;
  • हृदय क्षेत्र में और उरोस्थि के पीछे दर्द और अन्य अप्रिय संवेदनाएं;
  • चलते समय गंभीर चक्कर आना और लड़खड़ाहट के हमले;
  • पैरों में सुन्नता या पिंडलियों में दर्द की अनुभूति जो चलते समय होती है और रुकने पर दूर हो जाती है (तथाकथित आंतरायिक अकड़न);
  • सोते सोते चूकनानींद के दौरान समय-समय पर सांस लेने में रुकावट, रात की नींद के बाद कमजोरी और थकान महसूस होना।

यदि ऐसे अप्रिय संकेत दिखाई देते हैं, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। जितनी जल्दी उपचार शुरू किया जाए, गंभीर जटिलताओं से बचने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। इसमें कोई आश्चर्य नहीं कि पूर्वी ज्ञान कहता है: "हल्की बीमारी का इलाज करें ताकि आपको गंभीर बीमारी का इलाज न करना पड़े।"

निदान

प्रारंभिक परामर्श

से 3 500 रगड़ना

एक नियुक्ति करना

स्ट्रोक और पूर्व-स्ट्रोक स्थितियों की पहचान करने के लिए, आधुनिक निदान विधियों का उपयोग किया जाता है: एक्स-रे, परमाणु चुंबकीय अनुनाद, रेडियोआइसोटोप, अल्ट्रासाउंड, जैव रासायनिक और अन्य। अब मस्तिष्क में घाव के आकार, स्थान और प्रकृति (रक्तस्राव या रोधगलन) का निर्धारण करना संभव हो गया है।

आधुनिक अनुसंधान विधियां प्रत्येक रोगी में रक्त वाहिकाओं की स्थिति (संकुचन, रुकावट, टेढ़ापन, दीवारों में परिवर्तन), संचार संबंधी विकारों के तंत्र का आकलन करना संभव बनाती हैं। उपचार के तरीकों और साधनों के बारे में जानकारीपूर्ण चयन के लिए यह जानकारी आवश्यक है। गंभीर मामलों में, रोगियों को सर्जरी के माध्यम से मस्तिष्क की आपूर्ति करने वाली वाहिकाओं की धैर्यशीलता बहाल कर दी जाती है।

स्ट्रोक से बचाव के लिए इस तरह की जांच कराना भी जरूरी है पॉलीसोम्नोग्राफी. यह रात की नींद के दौरान शरीर के विभिन्न कार्यों की दीर्घकालिक रिकॉर्डिंग की एक विधि है। अध्ययन के दौरान, खर्राटों, सांस लेने, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति को दर्ज किया जाता है, एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम दर्ज किया जाता है, जो मस्तिष्क गतिविधि को दर्शाता है, एक इलेक्ट्रोकुलोग्राम (आंखों की गति) और अन्य संकेतक। यदि, पॉलीसोम्नोग्राफी के अनुसार, ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम का निदान किया जाता है, तो रोगी को उपचार की पेशकश की जाती है। यह न केवल स्ट्रोक के खतरे को कम करता है, बल्कि व्यक्ति के जीवन की गुणवत्ता में भी काफी सुधार करता है।

याद रखें: स्ट्रोक का इलाज करने की तुलना में इसे रोकना आसान है। जोखिम कारकों की शीघ्र पहचान और व्यवस्थित उपचार से स्ट्रोक की घटनाओं को आधे से कम किया जा सकता है।

धन्यवाद

साइट केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए संदर्भ जानकारी प्रदान करती है। रोगों का निदान एवं उपचार किसी विशेषज्ञ की देखरेख में ही किया जाना चाहिए। सभी दवाओं में मतभेद हैं। किसी विशेषज्ञ से परामर्श आवश्यक है!

स्ट्रोक क्या है?

आघातकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र की एक बीमारी है, जो मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी के किसी भी हिस्से में रक्त की आपूर्ति में तीव्र व्यवधान की विशेषता है। इसका कारण हमेशा मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने वाली रक्त वाहिकाओं का क्षतिग्रस्त होना होता है। बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के कारण, मस्तिष्क के ऊतक जल्दी से मर जाते हैं, जिससे मस्तिष्क के प्रभावित क्षेत्र काम करना बंद कर देते हैं। मस्तिष्क के ऊतकों के एक हिस्से की मृत्यु से शरीर के कुछ कार्यों में व्यवधान उत्पन्न होता है ( जो इस बात पर निर्भर करता है कि मस्तिष्क का कौन सा हिस्सा प्रभावित हुआ है). हल्के मामलों में, परिणामी गड़बड़ी मामूली हो सकती है और कुछ समय के बाद पूरी तरह से गायब भी हो सकती है, जबकि गंभीर मामलों में, स्ट्रोक से मृत्यु या विकलांगता हो सकती है।


यह समझने के लिए कि स्ट्रोक कैसे और क्यों विकसित होता है, साथ ही इसका इलाज कैसे और कब किया जा सकता है, आपको मस्तिष्क की संरचना, कार्य और रक्त आपूर्ति के बारे में कुछ ज्ञान की आवश्यकता है।

मस्तिष्क तक रक्त कई धमनियों के माध्यम से पहुंचाया जाता है। सामान्य परिस्थितियों में, मस्तिष्क ऊतक ( न्यूरॉन्स, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं) रक्त से सीधे ऑक्सीजन प्राप्त करता है। वहीं, तंत्रिका कोशिकाओं के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत ग्लूकोज है ( चीनी), जिसे वे रक्त से भी प्राप्त करते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि मस्तिष्क के ऊतकों में वस्तुतः ऑक्सीजन और ऊर्जा का कोई भंडार नहीं होता है जिसे कोशिकाएं गंभीर परिस्थितियों में उपयोग कर सकें। इसका मतलब यह है कि यदि रक्त संचार ख़राब है ( और इसलिए ऑक्सीजन और ऊर्जा का वितरण) मस्तिष्क के एक निश्चित क्षेत्र में, वहां स्थित तंत्रिका कोशिकाओं में तुरंत ऑक्सीजन की कमी होने लगेगी ( हाइपोक्सिया) और पोषण संबंधी कमियाँ ( यानी ग्लूकोज में). यदि पैथोलॉजिकल प्रक्रिया जिसके कारण माइक्रोकिरकुलेशन में व्यवधान उत्पन्न हुआ, को समय पर समाप्त नहीं किया गया, तो कुछ ही मिनटों में तंत्रिका कोशिकाएं मरना शुरू हो जाएंगी, जिससे स्ट्रोक के नैदानिक ​​​​लक्षण प्रकट होंगे।

महामारी विज्ञान ( स्ट्रोक के आँकड़े)

आंकड़ों के अनुसार, ग्रह पर हर साल 11 मिलियन से अधिक स्ट्रोक दर्ज किए जाते हैं। उनमें से केवल एक चौथाई मस्तिष्क रक्तस्राव से जुड़े हैं, जबकि अधिकांश ( लगभग 75%) रक्त के थक्कों द्वारा मस्तिष्क धमनियों में रुकावट के कारण होता है ( रक्त के थक्के). शहरी आबादी में, स्ट्रोक ग्रामीण क्षेत्रों की तुलना में कुछ हद तक अधिक आम है, जो जीवन की व्यस्त गति, खराब आहार, गतिहीन जीवन शैली और अन्य कारकों से जुड़ा है।

स्ट्रोक से पीड़ित 35% से अधिक लोग बीमारी की शुरुआत के पहले महीने के भीतर मर जाते हैं, जबकि प्रभावित लोगों में से आधे से अधिक लोग एक वर्ष के भीतर मर जाते हैं ( मृत्यु का कारण स्ट्रोक के बाद विकसित होने वाली जटिलताएँ हैं). जो लोग बच जाते हैं, उनमें से लगभग 70% रोगी जीवन भर के लिए विकलांग हो जाते हैं, उनमें से आधे अपनी देखभाल करने की क्षमता खो देते हैं और उन्हें निरंतर देखभाल की आवश्यकता होती है।

यह रोग मुख्य रूप से वृद्ध और अधिक उम्र के लोगों में विकसित होता है ( सभी स्ट्रोक के 70% से अधिक मामले 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में दर्ज किए जाते हैं). पुरुष महिलाओं की तुलना में चार गुना अधिक बार स्ट्रोक से बीमार पड़ते हैं और मरते हैं।

स्ट्रोक दिल के दौरे से किस प्रकार भिन्न है?

स्ट्रोक और दिल का दौरा दो अलग-अलग अवधारणाएँ हैं, जो, हालांकि, एक-दूसरे के साथ गहराई से जुड़ी हुई हैं। स्ट्रोक की परिभाषा ऊपर दी गई है ( यह मस्तिष्क परिसंचरण का एक गंभीर विकार है, जिसके साथ मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाएं भी मर जाती हैं). वहीं, दिल का दौरा पड़ने को आमतौर पर ऊतक के एक हिस्से या पूरे अंग की मृत्यु कहा जाता है ( कोई), जो इसकी रक्त आपूर्ति में तीव्र व्यवधान के कारण विकसित हुआ। दिल का दौरा रक्त वाहिका को अवरुद्ध करने वाले थक्के के कारण हो सकता है ( खून का थक्का), हवा के बुलबुले या अन्य कण, और लंबे समय तक ऐंठन ( संकुचन) रक्त वाहिकाएं। शब्दावली के अनुसार, दिल का दौरा लगभग किसी भी अंग में विकसित हो सकता है - हृदय ( हृद्पेशीय रोधगलन), यकृत में, गुर्दे में इत्यादि। मस्तिष्क रोधगलन ( यानी, थ्रोम्बस द्वारा मस्तिष्क वाहिका में रुकावट के कारण मस्तिष्क के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में व्यवधान) को स्ट्रोक कहा जाता है।

कम उम्र और बुजुर्गों में स्ट्रोक के विकास के कारण और जोखिम कारक

आंतरिक अंगों और प्रणालियों के विभिन्न रोग, विशेष रूप से हृदय प्रणाली, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, रक्त प्रणाली, अंतःस्रावी तंत्र, अग्न्याशय, आदि, स्ट्रोक के विकास में योगदान कर सकते हैं। अक्सर रोगियों में कई पूर्वगामी कारकों का संयोजन होता है, जो इस बीमारी के निदान और रोकथाम को बहुत जटिल बनाता है।


  • आनुवंशिक प्रवृतियां;
  • वृद्धावस्था;
  • हाइपरटोनिक रोग ( उच्च रक्तचाप);
  • दिल की अनियमित धड़कन;
  • दिल की अनियमित धड़कन;
  • पुरानी हृदय विफलता;
  • अन्य हृदय रोग;
  • मस्तिष्क धमनियों का धमनीविस्फार;
  • एक मस्तिष्क ट्यूमर;
  • अन्य घातक ट्यूमर;
  • खराब पोषण;
  • शरीर में वसा चयापचय का उल्लंघन;
  • शराब का दुरुपयोग;
  • ड्रग्स लेना;
  • कुछ दवाएँ लेना ( नशीली दवाओं से प्रेरित स्ट्रोक);
  • तीव्र या दीर्घकालिक तनाव;
  • आसीन जीवन शैली;
  • शरीर में कम टेस्टोस्टेरोन का स्तर;
  • मस्तिष्क वाहिकाओं के विकास में असामान्यताएं;
  • स्लीप एपनिया सिंड्रोम;
  • रक्त जमावट प्रणाली के विकार;
  • गर्भावस्था संबंधी जटिलताएँ ( एक्लंप्षण).

आनुवंशिक प्रवृतियां

यह वैज्ञानिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि स्ट्रोक की प्रवृत्ति विरासत में मिलती है। बड़े पैमाने पर किए गए अध्ययनों के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि यदि किसी व्यक्ति के माता-पिता में से कम से कम किसी एक को यह बीमारी हो तो स्ट्रोक होने का जोखिम 2 गुना बढ़ जाता है। यदि माता-पिता दोनों को स्ट्रोक हुआ है, तो उनके बच्चे में इस विकृति के विकसित होने का जोखिम 3-4 गुना बढ़ जाता है। यह अन्य बीमारियों की वंशानुगत प्रवृत्ति के कारण हो सकता है जो स्ट्रोक के खतरे को बढ़ाती हैं ( धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस, चयापचय संबंधी विकार).

आयु

आँकड़ों के अनुसार, अधिकांश स्ट्रोक ( 95% से अधिक) 35 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में विकसित होता है। 55 साल के बाद स्ट्रोक का खतरा 2 गुना, 65 साल के बाद 4 गुना और 75 साल के बाद 8 गुना बढ़ जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान, रक्त वाहिकाओं की दीवारें पतली हो जाती हैं और उनकी लोच कम हो जाती है, और इसलिए जब उनमें रक्तचाप बढ़ता है और अन्य जोखिम कारकों के संपर्क में आते हैं तो वे टूट सकती हैं। इसके अलावा, वृद्ध लोगों में हृदय रोग, घातक ट्यूमर और अन्य विकृति विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है जो स्ट्रोक के विकास में भी योगदान करते हैं।

मधुमेह

मधुमेह मेलिटस होने से स्ट्रोक का खतरा 3 गुना से अधिक बढ़ जाता है। तथ्य यह है कि मधुमेह में रक्त वाहिकाओं की दीवारों सहित विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की प्रक्रिया बाधित हो जाती है। इसके साथ तथाकथित एंजियोपैथी भी होती है - रक्त वाहिकाओं को नुकसान, उनके लुमेन का संकुचित होना और उनके माध्यम से रक्त प्रवाह में व्यवधान। परिणामस्वरूप, समय के साथ, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, प्रभावित मस्तिष्क वाहिकाओं में रक्त के थक्के बनने की संभावना बढ़ जाती है, और अन्य प्रतिकूल कारकों के संपर्क में आने पर क्षतिग्रस्त पोत के टूटने का भी खतरा होता है ( तनाव, उच्च रक्तचाप वगैरह).

हाइपरटोनिक रोग ( उच्च रक्तचाप)

आंकड़ों के अनुसार, धमनी उच्च रक्तचाप ( अर्थात्, 140/90 मिलीमीटर पारे से अधिक रक्तचाप में लगातार वृद्धि) स्ट्रोक के बढ़ते जोखिम के साथ है ( दोनों रक्तस्रावी, मस्तिष्क वाहिकाओं के टूटने से जुड़े, और इस्केमिक, मस्तिष्क के जहाजों के माध्यम से उनके टूटने के बिना रक्त के प्रवाह में गड़बड़ी के कारण होते हैं).

सामान्य परिस्थितियों में, मस्तिष्क की वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होता है और सीधे रक्तचाप पर निर्भर करता है। यदि वाहिकाओं में रक्तचाप बहुत अधिक है, तो इसके प्रभाव में रक्त वाहिकाओं की दीवारों में अत्यधिक खिंचाव और विरूपण होता है, जो एक निश्चित बिंदु पर ( उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि या तनाव के दौरान दबाव में एक और तेज वृद्धि के साथ) पोत के टूटने का कारण बन सकता है। इस मामले में, रक्तस्राव होगा, जिसके परिणामस्वरूप रक्त मज्जा में प्रवेश करेगा।

साथ ही, यह ध्यान देने योग्य है कि दीर्घकालिक प्रगतिशील ( दशकों के लिए) धमनी उच्च रक्तचाप, रक्त वाहिकाओं की दीवारें विकृत हो जाती हैं और अपनी लोच खो देती हैं, यानी वे सामान्य रूप से विस्तार और संकुचन नहीं कर सकती हैं। यह पोत के लुमेन को उसके अवरोध तक संकीर्ण करने में योगदान दे सकता है। इस मामले में, प्रभावित वाहिका के माध्यम से, रक्त मज्जा में बहना बंद हो जाएगा, जिससे तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु हो जाएगी।

कार्डिएक इस्किमिया

कोरोनरी धमनी रोग के मरीजों में स्वस्थ लोगों की तुलना में स्ट्रोक का खतरा अधिक होता है। यह इन विकृति विज्ञान के विकास के कारणों और तंत्रों की समानता के कारण है।

कोरोनरी हृदय रोग की विशेषता हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन वितरण में बाधा है, जो हृदय की रक्त वाहिकाओं को नुकसान से जुड़ा है। संवहनी क्षति का कारण एथेरोस्क्लेरोसिस हो सकता है ( संवहनी दीवार में फैटी जमा की उपस्थिति, जिससे पोत के लुमेन का संकुचन होता है). इसके अलावा, कोरोनरी हृदय रोग विकसित होने का जोखिम आनुवंशिक प्रवृत्ति, रोगी की उम्र, लिंग, गतिहीन जीवन शैली, बुरी आदतों आदि से प्रभावित होता है। ये सभी जोखिम कारक मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं को भी नुकसान पहुंचा सकते हैं, जिससे उनके लुमेन के संकुचन में योगदान होता है और स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन और आलिंद फिब्रिलेशन

इन रोगों की विशेषता हृदय की मांसपेशियों की संकुचन प्रक्रिया में व्यवधान है। इस मामले में, मांसपेशी फाइबर अव्यवस्थित रूप से, अव्यवस्थित रूप से सिकुड़ने लगते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय का पंपिंग कार्य कम हो जाता है। हृदय के कक्षों के माध्यम से रक्त का प्रवाह बाधित हो जाता है, उनमें रक्त रुक सकता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त के थक्कों का खतरा बढ़ जाता है ( रक्त के थक्के). ये रक्त के थक्के हृदय के कक्षों में लंबे समय तक बने रह सकते हैं। यदि रक्त के थक्के का कुछ हिस्सा निकल जाता है, तो यह रक्तप्रवाह के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण में और फिर शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्रवेश कर सकता है। यदि ऐसा रक्त का थक्का मस्तिष्क में रक्त वाहिका में प्रवेश करता है और उसे अवरुद्ध कर देता है, तो इससे मस्तिष्क परिसंचरण ख़राब हो सकता है और स्ट्रोक का विकास हो सकता है।

जीर्ण हृदय विफलता

इस विकृति के साथ, हृदय का पंपिंग कार्य ख़राब हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप यह सामान्य रूप से शरीर के माध्यम से रक्त पंप नहीं कर पाता है। इससे विभिन्न अंगों में रक्त माइक्रोसिरिक्युलेशन बाधित हो जाता है, जिससे रक्त के थक्कों का खतरा बढ़ जाता है। यदि इनमें से एक रक्त का थक्का मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में बनता है या हृदय के कक्षों से उनमें प्रवेश करता है, तो यह स्ट्रोक का कारण बन सकता है।

अन्य हृदय रोग ( कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक)

कार्डियोएम्बोलिक स्ट्रोक उन मामलों में बोला जाता है जहां मस्तिष्क वाहिका में रुकावट का कारण रक्त का थक्का होता है ( या एम्बोलस), हृदय में बना। इसका कारण हृदय प्रणाली के कई रोग हो सकते हैं, जिनमें ऊपर वर्णित हृदय ताल गड़बड़ी भी शामिल है ( आलिंद फिब्रिलेशन, आलिंद फिब्रिलेशन), साथ ही हृदय शल्य चिकित्सा, हृदय आघात, हृदय ट्यूमर, इत्यादि।

स्ट्रोक के विकास को बढ़ावा दिया जा सकता है:

  • बैक्टीरियल अन्तर्हृद्शोथ.इस विकृति की विशेषता जीवाणु संक्रमण के कारण हृदय की मांसपेशियों के वाल्वों को होने वाली क्षति है। वाल्वों की सतह का आवरण ( अंतर्हृदकला), जो आम तौर पर आदर्श रूप से चिकना होता है, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस के साथ यह विकृत हो जाता है और "खुरदरा" हो जाता है। परिणामस्वरूप, प्लेटलेट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं इससे "चिपक" सकती हैं, जिससे समय के साथ रक्त का थक्का बन जाएगा। यदि ऐसा रक्त का थक्का टूटकर मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में प्रवेश कर जाता है, तो रोगी को स्ट्रोक हो जाता है।
  • वाल्वुलर हृदय दोष.जन्मजात वाल्वुलर हृदय दोष के साथ, एक या कई हृदय वाल्वों की शारीरिक संरचना बाधित होती है। साथ ही, उनके माध्यम से रक्त का प्रवाह बाधित हो जाता है, जो घनास्त्रता के गठन, रक्त के थक्कों को अलग करने और मस्तिष्क के जहाजों सहित विभिन्न अंगों में उनके प्रवेश में योगदान देता है।
  • वाल्व कृत्रिम अंग.हृदय वाल्वों को प्रतिस्थापित करते समय, क्षतिग्रस्त वाल्व के स्थान पर एक कृत्रिम कृत्रिम अंग स्थापित किया जा सकता है, जो शरीर के लिए एक "विदेशी निकाय" है। ऐसे वाल्वों पर रक्त के थक्के बनने का खतरा बढ़ जाता है, जिससे मरीज को स्ट्रोक होने की संभावना बढ़ जाती है।
  • मायोकार्डिटिस।यह एक सूजन संबंधी बीमारी है जो सीधे हृदय की मांसपेशियों को प्रभावित करती है। मायोकार्डिटिस के विकास के साथ, हृदय में पैथोलॉजिकल सूजन प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, जो हृदय वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बाधित करती हैं और मांसपेशियों के संकुचन की प्रक्रिया को भी बाधित करती हैं। यह सब रक्त के थक्के के निर्माण में योगदान देता है, जो टूट सकता है और मस्तिष्क वाहिकाओं में प्रवेश कर सकता है।

मस्तिष्क धमनियों का धमनीविस्फार

एन्यूरिज्म रक्त वाहिका की दीवार में एक पैथोलॉजिकल उभार है जो जन्मजात विकृतियों, आघात, संक्रमण और अन्य कारणों से बनता है। धमनीविस्फार की उपस्थिति में, वाहिका के माध्यम से रक्त प्रवाह बाधित हो जाता है, और धमनीविस्फार में ही ( अर्थात्, संवहनी दीवार के एक थैलीनुमा उभार में) धीरे करता है। इससे रक्त का थक्का बनने का खतरा बढ़ जाता है, जो समय के साथ वाहिका के लुमेन को अवरुद्ध कर सकता है और मस्तिष्क के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान पैदा कर सकता है। इसके अलावा, यह ध्यान देने योग्य है कि कुछ मामलों में, प्रभावित पोत की दीवार के विच्छेदन से धमनीविस्फार जटिल हो सकता है। इस मामले में, रक्त नवगठित गुहा में प्रवेश करना शुरू कर देगा ( प्रभावित वाहिका की आंतरिक और बाहरी परतों के बीच). प्रभावित वाहिका का लुमेन जल्दी से बंद हो जाएगा, जिसके परिणामस्वरूप रोगी को स्ट्रोक हो सकता है।

एक ब्रेन ट्यूमर

सौम्य और घातक दोनों तरह के ब्रेन ट्यूमर के साथ स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है। पहले मामले में, एक सौम्य ट्यूमर आकार में काफी बढ़ सकता है, आसन्न रक्त वाहिकाओं को संकुचित कर सकता है और उनके माध्यम से रक्त प्रवाह को बाधित कर सकता है। एक निश्चित बिंदु पर, इससे पोत का लुमेन पूरी तरह से बंद हो सकता है और स्ट्रोक का विकास हो सकता है।

एक घातक ट्यूमर के साथ, यह भी संभव है कि तेजी से बढ़ते ट्यूमर ऊतक द्वारा रक्त वाहिकाएं संकुचित हो जाएं। साथ ही, घातक ट्यूमर को मेटास्टेसिस की विशेषता होती है, यानी, घातक ट्यूमर कोशिकाओं को अलग करना और रक्त वाहिकाओं और आस-पास के ऊतकों में उनका प्रवेश होता है। ये कोशिकाएं रक्त वाहिकाओं को भी अवरुद्ध कर सकती हैं, जिससे उनमें रक्त प्रवाह बाधित हो सकता है और मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति बाधित हो सकती है।

अन्य घातक ट्यूमर

विभिन्न अंगों और ऊतकों में स्थित घातक ट्यूमर भी स्ट्रोक के विकास का कारण बन सकते हैं। सबसे पहले, इन ट्यूमर के मेटास्टेस मस्तिष्क में विकसित हो सकते हैं, जिससे मस्तिष्क वाहिकाओं के माध्यम से रक्त का प्रवाह बाधित हो सकता है। दूसरे, शरीर में एक घातक प्रक्रिया का विकास रक्त जमावट प्रणाली के कामकाज को बाधित करता है, जिससे रक्त के थक्के बनने और मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं के अवरुद्ध होने का खतरा बढ़ जाता है, जिससे स्ट्रोक हो सकता है।

शरीर में खराब पोषण और ख़राब वसा चयापचय

बड़ी मात्रा में वसायुक्त भोजन खाने से एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, एक ऐसी बीमारी जिसमें संवहनी दीवार में वसायुक्त सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। ये प्लाक वाहिका के लुमेन को संकीर्ण कर सकते हैं, जिससे इसके माध्यम से रक्त का प्रवाह बाधित हो सकता है। इसके अलावा, किसी बिंदु पर, ऐसी पट्टिका फट सकती है, जिसके परिणामस्वरूप इसमें मौजूद पदार्थ रक्त वाहिका में प्रवेश कर जाता है और उसे अवरुद्ध कर देता है, जिससे स्ट्रोक होता है।

मोटापा

मोटापे से स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है, जो इस विकृति में निहित विभिन्न जटिलताओं से जुड़ा है। सबसे पहले, मोटापे से एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है, जो पहले वर्णित तंत्र के अनुसार, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण पैदा कर सकता है। दूसरे, मोटे मरीज़ लगभग हमेशा उच्च रक्तचाप से पीड़ित होते हैं ( उच्च रक्तचाप). अन्य जोखिम कारकों की उपस्थिति में, इससे मस्तिष्क में रक्त वाहिका को नुकसान और टूटना हो सकता है और मज्जा में रक्तस्राव हो सकता है ( यानी एक झटके के लिए).

धूम्रपान

धूम्रपान करने वालों को स्ट्रोक का खतरा धूम्रपान न करने वालों की तुलना में कई गुना अधिक होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि निकोटीन और अन्य हानिकारक पदार्थ जो तंबाकू का धुआं बनाते हैं, मस्तिष्क के जहाजों सहित रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के गठन की प्रक्रिया को काफी तेज करते हैं। परिणामस्वरूप, प्लाक के फटने और रक्त के थक्के द्वारा वाहिका अवरुद्ध होने का खतरा बढ़ जाता है।

यह ध्यान देने योग्य है कि धूम्रपान करने वालों में मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं के टूटने और मस्तिष्क के ऊतकों में रक्तस्राव का खतरा भी बढ़ जाता है, लेकिन इस घटना के विकास का सटीक तंत्र अज्ञात है।

शराब का दुरुपयोग

शराब का दुरुपयोग ( शुद्ध अल्कोहल के मामले में प्रति दिन 70 ग्राम से अधिक) स्ट्रोक का खतरा 2 गुना से अधिक बढ़ जाता है। यह इथेनॉल के विषाक्त प्रभाव के कारण है ( अल्कोहल मादक पेय पदार्थों में शामिल है) मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं पर, रक्त जमावट प्रणाली पर, साथ ही शरीर से विषाक्त पदार्थों को निकालने में शामिल यकृत और गुर्दे के कार्यों पर। यह भी ध्यान देने योग्य है कि लंबे समय तक शराब का सेवन मस्तिष्क की तंत्रिका कोशिकाओं के कार्यों को बाधित करता है, जिसके परिणामस्वरूप, यदि मस्तिष्क परिसंचरण ख़राब हो जाता है, तो वे शराब न पीने वाले की तुलना में बहुत तेजी से मर जाएंगे।

ड्रग्स लेना ( एम्फ़ैटेमिन, कोकीन)

कुछ मादक और मनोदैहिक पदार्थ लेना ( जैसे एम्फ़ैटेमिन और कोकीन) मस्तिष्क परिसंचरण ख़राब हो सकता है। तथ्य यह है कि इन पदार्थों का हृदय प्रणाली पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। इससे हृदय गति में वृद्धि होती है और रक्तचाप में स्पष्ट वृद्धि होती है, जो अतिरिक्त जोखिम कारकों की उपस्थिति में, मस्तिष्क वाहिकाओं के टूटने और स्ट्रोक के विकास को भड़का सकता है। इसके अलावा, इन पदार्थों की अधिक मात्रा से ऐंठन देखी जा सकती है ( स्पष्ट और लंबे समय तक संकुचन) मस्तिष्क वाहिकाएं, जिससे स्ट्रोक भी हो सकता है।

नशीली दवाओं से प्रेरित स्ट्रोक

यह शब्द आम तौर पर उस स्ट्रोक को संदर्भित करता है जो कुछ दवाएं लेने के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

दवा-प्रेरित स्ट्रोक के विकास को निम्न द्वारा सुगम बनाया जा सकता है:

  • दवाएं जो रक्त जमावट प्रणाली को बाधित करती हैं ( खून का गाढ़ा होना).
  • दवाएं जो रक्त के थक्कों के खतरे को बढ़ाती हैं।
  • दवाएं जो रक्तचाप बढ़ाती हैं और जिससे मस्तिष्क में रक्त वाहिकाएं फट जाती हैं ( अन्य जोखिम कारकों की उपस्थिति में).
  • दवाएं जो संकुचन का कारण बनती हैं ( ऐंठन) मस्तिष्क की रक्त वाहिकाएँ।
  • गर्भनिरोधक गोलियां ( गर्भनिरोधक गोली).

तीव्र या दीर्घकालिक तनाव

तनाव की विशेषता रक्तचाप में स्पष्ट वृद्धि, मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह में वृद्धि, मस्तिष्क वाहिकाओं में रक्तचाप में वृद्धि इत्यादि है। अतिरिक्त जोखिम कारकों की उपस्थिति में, लगातार तनावपूर्ण स्थितियों और भावनात्मक अनुभवों से मस्तिष्क में रक्त वाहिका में ऐंठन या टूटना हो सकता है, यानी स्ट्रोक हो सकता है।

आसीन जीवन शैली

गतिहीन जीवनशैली के साथ, किसी व्यक्ति की दिल की धड़कन और रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह की गति धीमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त के थक्के बनने और मस्तिष्क की वाहिकाओं में जाने का खतरा बढ़ जाता है। इसके विपरीत, व्यायाम के दौरान ( दौड़ना, तैरना, साइकिल चलाना वगैरह) रक्त प्रवाह की गति कई गुना बढ़ सकती है, जिससे वाहिकाओं में रक्त के थक्कों का खतरा काफी कम हो जाएगा।

यह भी ध्यान देने योग्य है कि एक गतिहीन जीवन शैली मोटापे, एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य पहले सूचीबद्ध जोखिम कारकों के विकास में योगदान करती है। उदाहरण के लिए, जब बड़ी मात्रा में वसायुक्त भोजन किया जाता है, तो तथाकथित "खराब" कोलेस्ट्रॉल रक्त में प्रवेश कर जाता है। यह रक्त वाहिकाओं की दीवारों में प्रवेश कर सकता है और वहां जमा हो सकता है, जिससे एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का निर्माण हो सकता है। उसी समय, शारीरिक गतिविधि के दौरान, रक्त वाहिकाओं की दीवारों से कोलेस्ट्रॉल "धोया" जाता है, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस और परिणामस्वरूप, स्ट्रोक के विकास का खतरा कम हो जाता है।

शरीर में टेस्टोस्टेरोन का स्तर कम होना

वैज्ञानिक अनुसंधान के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि रक्त के थक्के द्वारा मस्तिष्क वाहिकाओं में रुकावट के कारण स्ट्रोक होने का खतरा उन पुरुषों में बढ़ जाता है जो टेस्टोस्टेरोन की कमी से पीड़ित हैं ( पुरुष सेक्स हार्मोन) जीव में. इसका कारण टेस्टोस्टेरोन की कमी से जुड़ा मोटापा, साथ ही एथेरोस्क्लेरोसिस हो सकता है, लेकिन स्ट्रोक के जोखिम पर इस हार्मोन के प्रभाव के सटीक तंत्र की पहचान नहीं की गई है।

मस्तिष्क संवहनी विकास की विसंगतियाँ

इंट्रासेरेब्रल वाहिकाओं की संरचना में जन्मजात विसंगतियों से स्ट्रोक का खतरा बढ़ सकता है। उदाहरण के लिए, रक्त वाहिका की पैथोलॉजिकल संकीर्णता या अत्यधिक टेढ़ापन इसके माध्यम से रक्त प्रवाह में व्यवधान पैदा कर सकता है, जिससे रक्त के थक्के बनने और प्रभावित वाहिका के अवरुद्ध होने का खतरा बढ़ जाएगा। दूसरी ओर, रक्त वाहिका की दीवार का पैथोलॉजिकल पतलापन या उभार इसके टूटने के साथ हो सकता है ( उदाहरण के लिए, रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ), जिससे मस्तिष्क रक्तस्राव हो जाएगा।

स्लीप एपनिया सिंड्रोम

इस विकृति का सार यह है कि नींद के दौरान रोगी कुछ समय के लिए सांस लेना बंद कर देता है ( 10 सेकंड से 2 - 3 मिनट तक). इस मामले में, शरीर में ऑक्सीजन की डिलीवरी बाधित हो जाती है, जिसके साथ संचार प्रणाली, हृदय प्रणाली, चयापचय आदि की स्थिति में बदलाव होता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एपनिया के हमले के दौरान ( सांस का रूक जाना) रक्तचाप तेजी से बढ़ता है, और मस्तिष्क की रक्त वाहिकाएं फैल जाती हैं, जिससे सोते समय स्ट्रोक होने का खतरा काफी बढ़ जाता है।

स्लीप एपनिया का कारण ऊपरी श्वसन पथ की संरचना में असामान्यताएं, रात में खर्राटे लेना, मोटापा ( जिसमें वायुमार्ग के लुमेन में संकुचन होता है), साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान।

रक्त जमाव विकार

जमावट के बीच संतुलन के कारण रक्त "तरल" अवस्था में बना रहता है ( रक्त के थक्कों के निर्माण को बढ़ावा देना) और थक्कारोधी ( रक्त को पतला करने को बढ़ावा देता है) सिस्टम। यदि रक्त का थक्का जमना काफी बढ़ जाए ( उदाहरण के लिए, घातक ट्यूमर के साथ, भारी चोटों के साथ, ऑपरेशन के साथ, कुछ दवाएँ लेते समय, इत्यादि), इससे रक्तप्रवाह में रक्त के थक्के बन सकते हैं। रक्त के थक्के मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में प्रवेश कर सकते हैं और स्ट्रोक का कारण बन सकते हैं।

इसके विपरीत, थक्कारोधी प्रणाली की अत्यधिक सक्रियता ( जन्मजात रक्तस्राव विकारों के साथ, जब रक्त पतला करने वाली दवाएं ली जाती हैं) रक्तस्राव का खतरा बढ़ सकता है, जिसमें मस्तिष्क में रक्तस्राव भी शामिल है।

एरिथ्रेमिया

इस विकृति की विशेषता लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है ( लाल रक्त कोशिकाओं) रक्तप्रवाह में। रक्त बहुत गाढ़ा हो जाता है, जिससे रक्त वाहिकाओं के माध्यम से इसके प्रवाह की गति धीमी हो जाती है। इससे रक्त के थक्कों का खतरा बढ़ जाता है, जिससे मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में रुकावट हो सकती है और स्ट्रोक का विकास हो सकता है।

गर्भावस्था की जटिलताएँ ( एक्लंप्षण)

गर्भावस्था की दूसरी-तीसरी तिमाही में कुछ महिलाओं को प्रीक्लेम्पसिया और ( गंभीर मामलों में) एक्लम्पसिया. प्रीक्लेम्पसिया की विशेषता रक्तचाप, सूजन और अन्य लक्षणों में उल्लेखनीय वृद्धि है। यदि इस स्थिति का इलाज नहीं किया जाता है, तो यह एक्लम्पसिया में विकसित हो सकती है, जिसमें रक्तचाप में और भी अधिक वृद्धि, मस्तिष्क में सूजन और दौरे का विकास होता है। यदि दबाव बहुत अधिक है, तो मस्तिष्क में रक्त वाहिका के फटने का खतरा बढ़ जाता है, जिससे मज्जा में रक्तस्राव हो सकता है।

बच्चों में स्ट्रोक के कारण

ऊपर बताए गए सभी जोखिम कारक बच्चों में स्ट्रोक के विकास को प्रभावित नहीं करते हैं। तथ्य यह है कि सूचीबद्ध कई बीमारियाँ ( उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस) दशकों में विकसित होता है और केवल वयस्कों या वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है। साथ ही, बचपन में कई विकृतियाँ उत्पन्न हो सकती हैं, जिससे बच्चे में मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों की संभावना बढ़ जाती है।

एक बच्चे में स्ट्रोक के कारण ये हो सकते हैं:

  • मस्तिष्क में रक्त वाहिकाओं के विकास की जन्मजात असामान्यताएं;
  • जन्म सिर की चोटें;
  • मोटापा;
  • एरिथ्रेमिया;
  • खराब पोषण;
  • सौम्य या घातक ट्यूमर;
  • ऐसी दवाएं लेना जो रक्त के थक्के जमने को प्रभावित करती हैं;
  • मस्तिष्क शल्य चिकित्सा;
  • भारी चोटें;
  • जन्मजात हृदय दोष;
  • गंभीर मधुमेह मेलिटस;
  • हीमोफीलिया ( एक जन्मजात रक्तस्राव विकार जिसमें रक्तस्राव की प्रवृत्ति होती है).

प्रकार ( वर्गीकरण) और रोगजनन ( तंत्र) स्ट्रोक

मस्तिष्क के ऊतक हाइपोक्सिया के प्रति बेहद संवेदनशील होते हैं ( औक्सीजन की कमी) और ऊर्जा भुखमरी। यदि ऑक्सीजन और ग्लूकोज की डिलीवरी ( तंत्रिका कोशिकाओं के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत) मस्तिष्क पूरी तरह से बंद हो जाता है, व्यक्ति 5-10 सेकंड के भीतर चेतना खो देता है, और 3-7 मिनट के बाद तंत्रिका कोशिकाएं मरने लगती हैं। यदि मस्तिष्क के किसी विशिष्ट क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है ( स्ट्रोक के दौरान क्या देखा जाता है), केवल वे न्यूरॉन्स जिनमें रक्त का प्रवाह बंद हो जाता है, मर जाते हैं, जबकि अन्य तंत्रिका कोशिकाएं सामान्य रूप से कार्य करती रहती हैं।


स्ट्रोक के कई वर्गीकरण हैं, लेकिन मुख्य वर्गीकरण मस्तिष्क में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के कारण पर आधारित है। एक अन्य वर्गीकरण स्ट्रोक को इस आधार पर विभाजित करता है कि मस्तिष्क में कौन सी धमनी प्रभावित होती है और परिणामस्वरूप मस्तिष्क का कौन सा हिस्सा क्षतिग्रस्त होता है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गड़बड़ी के कारण के आधार पर, स्ट्रोक हो सकता है:

  • इस्केमिक ( मस्तिष्क रोधगलन) - रक्त के थक्कों या अन्य कणों द्वारा उनकी ऐंठन या रुकावट के परिणामस्वरूप मस्तिष्क में रक्त वाहिकाओं के लुमेन के संकीर्ण होने की विशेषता।
  • रक्तस्रावी ( मस्तिष्कीय रक्तस्राव) - मस्तिष्क में रक्त वाहिका की दीवार के टूटने और मस्तिष्क के ऊतकों में रक्तस्राव की विशेषता।
मस्तिष्क के प्रभावित क्षेत्र के आधार पर, ये हैं:
  • मस्तिष्क के दाहिने गोलार्ध का आघात;
  • मस्तिष्क के बाएं गोलार्ध का आघात;
  • ब्रेन स्टेम स्ट्रोक ( स्टेम स्ट्रोक);
  • अनुमस्तिष्क स्ट्रोक;
  • रीढ़ की हड्डी का स्ट्रोक ( स्पाइनल स्ट्रोक).

इस्कीमिक आघात

इस्केमिक स्ट्रोक की विशेषता मस्तिष्क वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में तीव्र व्यवधान है ( धमनियों) रक्त के थक्के द्वारा उनकी रुकावट के परिणामस्वरूप ( खून का थक्का), एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक, ट्यूमर कोशिकाएं, इत्यादि। एक बार जब रक्त वाहिका में थक्का फंस जाता है, तो वाहिका के माध्यम से रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है ( यदि इसका लुमेन आंशिक रूप से अवरुद्ध है) या बिल्कुल रुक जाता है ( यदि इसका लुमेन पूरी तरह से अवरुद्ध है). इसके बाद पहले ही सेकंड में, प्रभावित क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं में प्रतिवर्त ऐंठन विकसित हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप वे और भी अधिक संकीर्ण हो जाती हैं। हालाँकि, कुछ समय बाद ऐंठन ( संकुचन) वाहिकाओं को पैथोलॉजिकल पक्षाघात द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है ( विश्राम) संवहनी दीवार की मांसपेशियां, जिसके परिणामस्वरूप प्रभावित क्षेत्र में वाहिकाएं फैल जाती हैं। इसी समय, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त का तरल भाग संवहनी बिस्तर को छोड़ देता है और मज्जा में चला जाता है, जिससे मस्तिष्क शोफ का विकास होता है। रक्त और ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित होने से घाव में तंत्रिका कोशिकाओं की तेजी से मृत्यु हो जाती है, जो विशिष्ट लक्षणों से प्रकट होता है ( स्ट्रोक के स्थान के आधार पर).

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि इस्केमिक स्ट्रोक के दौरान मस्तिष्क क्षति की गंभीरता और मात्रा तथाकथित संपार्श्विक की उपस्थिति से निकटता से संबंधित है ( अतिरिक्त, "समाधान") रक्त परिसंचरण। तथ्य यह है कि रक्त एक साथ कई धमनियों के माध्यम से मज्जा में प्रवेश करता है ( कशेरुका धमनियों, कैरोटिड धमनियों के साथ). यदि इनमें से किसी एक धमनियों की एक छोटी शाखा प्रभावित होती है, तो अन्य धमनियों की शाखाएं प्रभावित क्षेत्र में रक्त के प्रवाह की आंशिक रूप से क्षतिपूर्ति कर सकती हैं, जिससे प्रभावित क्षेत्र में तंत्रिका कोशिकाओं का जीवन बढ़ जाता है।

नैदानिक ​​दृष्टिकोण से, इसे इस प्रकार समझाया जा सकता है: जब कोई वाहिका अवरुद्ध हो जाती है, तो तंत्रिका कोशिकाओं का हिस्सा ( केवल इस वाहिका से रक्त प्राप्त करना) तुरंत मर जाता है ( स्ट्रोक के विकास के क्षण से 5-7 मिनट के भीतर). उसी समय, दूसरा भाग ( अन्य वाहिकाओं से थोड़ी मात्रा में रक्त प्राप्त करना) लंबे समय तक व्यवहार्य रहता है ( दसियों मिनट या कई घंटे भी). यदि इस दौरान रोगी को आवश्यक चिकित्सा देखभाल प्रदान की जाती है ( अर्थात्, उस रक्त के थक्के को हटा दें या "विघटित" करें जिसने वाहिका को अवरुद्ध कर दिया है), यह मस्तिष्क के अधिकांश मामले को बचा सकता है, जिससे भविष्य में जटिलताओं की संख्या कम हो सकती है।

रक्तस्रावी स्ट्रोक ( रक्तस्राव के साथ)

रक्तस्रावी स्ट्रोक का सार यह है कि जब मस्तिष्क वाहिका की दीवार फट जाती है, तो रक्त मज्जा में प्रवेश करता है, यानी सीधे तंत्रिका ऊतक में। रक्तस्राव क्षेत्र में स्थित तंत्रिका कोशिकाएं तुरंत मर जाती हैं। जिन न्यूरॉन्स को प्रभावित क्षेत्र से रक्त प्राप्त हुआ वे भी मर जाते हैं ( विस्फोट) जहाज़।

रक्त वाहिका के फटने के तुरंत बाद, संवहनी दीवार की मांसपेशियों में प्रतिवर्त ऐंठन होती है, जिसके परिणामस्वरूप वाहिका ( साथ ही अन्य मस्तिष्क वाहिकाएँ) काफी हद तक संकीर्ण। यह अधिक गंभीर सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं और रोग के अतिरिक्त लक्षणों की उपस्थिति में योगदान दे सकता है।

यह ध्यान देने योग्य है कि रक्तस्रावी स्ट्रोक का कारण केवल रक्त वाहिका का टूटना ही नहीं हो सकता है। तथ्य यह है कि कई विकृतियों में ( उदाहरण के लिए, मस्तिष्क वाहिकाओं के लंबे समय तक ऐंठन के साथ, मस्तिष्क शोफ के साथ, आघात के साथ, और इसी तरह) संवहनी दीवार के स्वर के तंत्रिका विनियमन में गड़बड़ी हो सकती है। इस मामले में, प्रभावित वाहिकाएं अपना स्वर खो सकती हैं और फैल सकती हैं। इस मामले में, संवहनी दीवार की पारगम्यता काफी बढ़ जाएगी, जिससे कुछ मामलों में वाहिकाओं से रक्त मज्जा में निकल सकता है। परिणामी छोटे रक्तस्राव एक दूसरे के साथ विलीन हो सकते हैं, जिससे रक्तस्रावी स्ट्रोक का एक बड़ा क्षेत्र बन सकता है।

क्षणिक ( पासिंग) आघात ( क्षणिक इस्कैमिक दौरा)

इस शब्द का उपयोग उन मामलों में किया जाता है जहां किसी मरीज में इस्केमिक स्ट्रोक के लक्षण होते हैं, लेकिन वे थोड़े समय के लिए बने रहते हैं ( कुछ मिनट से लेकर 24 घंटे तक) और घटना के क्षण से 24 घंटों के भीतर पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। क्षणिक इस्कीमिक हमले के विकास का तंत्र अस्थायी सेरेब्रल इस्कीमिया से जुड़ा है ( यानी मस्तिष्क के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त और ऑक्सीजन की आपूर्ति का उल्लंघन). इसका कारण छोटे रक्त के थक्के हो सकते हैं जो अस्थायी रूप से रक्त वाहिका को रोकते हैं, लेकिन रक्त थक्कारोधी प्रणाली या दवा की सक्रियता के कारण, वे "विघटित" हो जाते हैं, जिसके बाद वाहिका के माध्यम से रक्त का प्रवाह बहाल हो जाता है। जिस क्षण रक्त का थक्का बनता है और मस्तिष्क परिसंचरण बाधित होता है, प्रभावित क्षेत्र में तंत्रिका कोशिकाओं के कार्य बाधित हो जाते हैं, जो स्ट्रोक के लक्षणों की उपस्थिति का कारण होता है। साथ ही, प्रभावित कोशिकाओं को मरने का समय नहीं मिलता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त का थक्का खत्म होने के बाद उनका कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है।

क्षणिक इस्केमिक हमले का एक अन्य कारण एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका से प्रभावित पोत के लुमेन का संकुचन हो सकता है, जो इसे केवल आंशिक रूप से कवर करता है। संकुचन की पृष्ठभूमि के खिलाफ ( ऐंठन) प्लाक अस्थायी रूप से पोत के पूरे लुमेन को अवरुद्ध कर देता है, जिससे स्ट्रोक के लक्षण दिखाई देने लगते हैं। हालाँकि, ऐंठन समाप्त होने के बाद, वाहिका के माध्यम से रक्त प्रवाह आंशिक रूप से बहाल हो जाता है, और रोग के लक्षण गायब हो जाते हैं।

माइक्रोस्ट्रोक ( मिनी स्ट्रोक, छोटा स्ट्रोक)

इस विकृति के साथ, इस्केमिक स्ट्रोक छोटे में विकसित होता है ( पतला) मस्तिष्क धमनियां, जो मस्तिष्क के अपेक्षाकृत छोटे क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति करती हैं। ऐसी वाहिका के क्षतिग्रस्त होने के समय, रोगी में स्ट्रोक के विशिष्ट लक्षण विकसित होते हैं, जो 24 घंटे से अधिक, लेकिन 3 सप्ताह से अधिक नहीं ( लक्षणों की प्रकृति रोग प्रक्रिया के स्थान पर निर्भर करती है). विकास के क्षण से अधिकतम 3 सप्ताह के भीतर, रोग के सभी लक्षण बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं, और बिगड़ा हुआ कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है।

माइक्रोस्ट्रोक के विकास की प्रक्रिया और इसके बाद रोगी के ठीक होने की व्याख्या इस प्रकार की गई है। जब मस्तिष्क में एक छोटी रक्त वाहिका अवरुद्ध हो जाती है, तो इससे आपूर्ति करने वाली तंत्रिका कोशिकाएं अपना कार्य खो देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप स्ट्रोक के लक्षण दिखाई देते हैं। कुछ कोशिकाएँ मर सकती हैं, लेकिन उनमें से अधिकांश जीवित रहती हैं, क्योंकि उनमें रक्त संपार्श्विक के माध्यम से प्रवाहित होने लगता है ( "उपमार्ग") धमनियाँ. समय के साथ, बाईपास धमनियां काफी मजबूती से विकसित होती हैं ( यानी रक्त वाहिकाओं की नई छोटी शाखाएं बनती हैं जो मस्तिष्क के प्रभावित क्षेत्र में रक्त वितरण प्रदान करती हैं), जिसके परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिकाओं के कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाते हैं।

यदि, बीमारी की शुरुआत के तीन सप्ताह बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कोई लक्षण बने रहते हैं, तो हम सूक्ष्म स्ट्रोक के बारे में बात नहीं कर रहे हैं, बल्कि पूर्ण विकसित इस्केमिक स्ट्रोक के बारे में बात कर रहे हैं।

बार-बार आघात

बार-बार होने वाला स्ट्रोक तब होता है जब किसी ऐसे मरीज में बीमारी के लक्षण विकसित होते हैं जो पहले भी एक या अधिक स्ट्रोक का सामना कर चुका है। इसके लिए एक शर्त तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के संकेतों की उपस्थिति, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के नए लक्षणों की उपस्थिति है ( पिछले स्ट्रोक के बाद शेष मौजूदा जटिलताओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ).

बार-बार होने वाले स्ट्रोक का विकास मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गंभीर गड़बड़ी के साथ-साथ रोगी में बड़ी संख्या में अनियंत्रित जोखिम कारकों की उपस्थिति का संकेत देता है, और इसलिए अनुकूल परिणाम की संभावना काफी कम हो जाती है।

स्ट्रोक की गंभीरता

स्ट्रोक की गंभीरता रोग के लक्षणों की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

रोगी की स्थिति के आधार पर, ये हैं:

  • हल्की गंभीरता.यह माइक्रोस्ट्रोक या क्षणिक स्ट्रोक के लिए विशिष्ट है, जब रोगी में होने वाली गड़बड़ी उसके जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करती है। रोग की शुरुआत के कुछ ही हफ्तों के भीतर इसके सभी लक्षण पूरी तरह से गायब हो जाते हैं।
  • मध्यम गंभीरता.पूर्ण स्ट्रोक की विशेषता, जिसमें मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों को नुकसान होने के संकेत मिलते हैं। इस मामले में, रोगी को कुछ तंत्रिका संबंधी विकार होते हैं ( संवेदनशीलता, मोटर गतिविधि आदि में गड़बड़ी।), हालांकि, रोगी की चेतना संरक्षित है, और श्वसन, हृदय और शरीर की अन्य महत्वपूर्ण प्रणालियों के कार्य ख़राब नहीं होते हैं।
  • गंभीर गंभीरता.मस्तिष्क की शिथिलता के उपरोक्त लक्षण भी विशेषता हैं
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