Vasomotora sinkopes klasifikācija. Kas ir ģībonis sindroms bērniem un pieaugušajiem - cēloņi, diagnostika un ārstēšanas metodes. Sinkope glosofaringeālā neiralģijā

Autori): Roberto A. Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Kardioloģija)
Organizācija (-s): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi - Zola Predosa - Boloņa - Itālija Kornela universitāte- kardioloģijas nodaļa Ņujorka - ASV
Žurnāls: №3 - 2017

IVCS MATERIĀLI

no angļu valodas tulkojusi Marija Nazarova

Ievads

Pārejošs samaņas zudums (TLOC, īslaicīgs samaņas zudums) ir īslaicīgs samaņas zudums ar pēkšņu parādīšanos, īsu laiku un ar spontānu un ātru atveseļošanos. Galvenās TLOC formas ir: traumatisks samaņas zudums jeb smadzeņu satricinājums un netraumatisks samaņas zudums, kas, savukārt, ir sadalīts: ģībonis, epilepsijas lēkmes un dažādas retu traucējumu grupas, piemēram, katalepsija.

Ģībonis ir samaņas zudums, ko izraisa smadzeņu globāla hipoperfūzija sistēmiskas krišanās dēļ asinsspiediens straujas asinsvadu pretestības samazināšanās vai sirdsdarbības ātruma samazināšanās dēļ.

Tipisks ģībonis ir īss. Pilnīgs samaņas zudums refleksās sinkopes gadījumā ilgst ne vairāk kā 20 sekundes. Tomēr ģībonis reti ilgst ilgāk, līdz pat vairākām minūtēm. Šādos gadījumos var būt grūti nošķirt ģīboni un citus samaņas zuduma cēloņus. Atveseļošanās no ģīboņa parasti notiek ar atbilstošas ​​uzvedības un orientācijas tūlītēju atgriešanos. Atgūšanas periodā dažreiz var būt izteikts nogurums. Pre-sinkope ir termins, ko izmanto, lai identificētu ģīboņa priekšvēstnesi, taču šo posmu nepapildina samaņas zudums. Pēkšņa asinsrites pārtraukšana smadzenēs uz īsu laiku, tikai 6-8 sekundes, ir pietiekama, lai izraisītu pilnīgu samaņas zudumu. Sistēmisko arteriālo spiedienu nosaka sirds izeja un kopējā perifēro asinsvadu pretestība, un jebkura no šiem parametriem kritums izraisa ģīboni, taču var notikt arī abu pazemināšanās kombinācija, ar dažādu smaguma pakāpi katram komponentam.

Zema vai nepietiekama perifēro asinsvadu pretestība var rasties no nepietiekamas refleksas reakcijas, kas noved pie vazodilatācijas un bradikardijas, un to sauc par vazodepresoru, jauktu vai sirds inhibējošo reflekso sinkopu. Citi nepietiekamas perifēro asinsvadu pretestības cēloņi ir funkcionālie un strukturālie autonomā bojājumi nervu sistēma, piemēram, dezaktonomija (piemēram, veikta uz fona zāļu terapija). Autonomās nervu sistēmas darbības traucējumu gadījumā simpātiskie vazomotorie ceļi nespēj nodrošināt kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPSR) palielināšanos, reaģējot uz ķermeņa stāvokļa maiņu (no gulēšanas uz stāvēšanu). Gravitācijas stress kopā ar vazomotoru nepietiekamību izraisa asiņu nogulsnēšanos vēnās vēdera dobums un iegurņa ekstremitātēm, izraisot strauju priekšslodzes (vēnu atgriešanās) un rezultātā sirds izejas samazināšanos. Pārejošas sirdsdarbības samazināšanās cēloņi ir: refleksā bradikardija, kas pazīstama kā refleksās sinkopes sirds inhibējošais tips, sirds un asinsvadu slimības (aritmijas, strukturālas slimības, trombembolija plaušu artērija un plaušu hipertensija), nepietiekama vēnu atgriešanās vēnu iztukšošanās vai asiņu nogulsnēšanās dēļ vēnās. Saskaņā ar pamata mehānismu sinkope tiek sadalīta: refleksā, ortostatiskā un kardiogēnā.

Reflekss sinkope

Reflekss sinkope tradicionāli attiecas uz neviendabīgu apstākļu grupu, kurā kardiovaskulārie refleksi, kas parasti kontrolē asins plūsmu, reakcijā periodiski kļūst nepietiekami un darbojas kā izraisītāji, izraisot vazodilatāciju un / vai bradikardiju, tādējādi izraisot asinsspiediena pazemināšanos un globālu hipoperfūziju. smadzeņu ... Reflekso sinkope parasti tiek klasificēta, pamatojoties uz visvairāk iesaistītajiem eferentajiem ceļiem, t.i., simpātisks vai parasimpātisks. Termins "vazodepresora" tips parasti nozīmē, ka hipotensija dominē vazokonstriktora tonusa zaudēšanas dēļ stāvēšanas stāvoklī. "Kardioinhibitoru" tipu lieto, ja dominē bradikardija vai asistolija, "jauktu" - ja ir abi mehānismi (* vazodepresors un kardioinhibitors). Vasovagal ģīboni izraisa sāpes, emocionāls vai ortostatisks stress. Parasti pastāv jau pastāvoši autonomās nervu sistēmas aktivācijas simptomi (bālums, slikta dūša). Situācijas sinkope tradicionāli attiecas uz refleksu ģīboni, kas saistīta ar noteiktiem apstākļiem (klepus, urinēšana, defekācija, vemšana, sāpes, fiziskās aktivitātes). Ģībonis miega sinusa stimulācijas dēļ ir reti sastopams pēkšņs traucējums, ko izraisa miega sinusa zonas mehāniskas manipulācijas.

Ortostatiskā sinkope

Atšķirībā no refleksās sinkopes, disautonomijas gadījumā tiek traucēta simpātiskā efferentā aktivitāte un ir vazokonstrikcijas deficīts. Stāvošā stāvoklī spiediens pazeminās un rodas ģībonis vai reibonis. Ortostatisko hipotensiju definē kā patoloģisku sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos, kad ķermeņa stāvoklis mainās stāvus. Ortostatiskā nepanesamība var izraisīt ģīboni, bet arī reiboni, vieglprātību, nespēku, nogurumu un letarģiju.

Klasiski ortostatisko hipotensiju raksturo sistoliskā spiediena samazināšanās par vairāk nekā 20 mm Hg. Art. un diastoliskais - vairāk nekā 10 mm Hg. Art. 3 minūšu laikā pēc stāvēšanas stāvokļa ieņemšanas.

Ortostatisko hipotensiju var izraisīt autonomās nervu sistēmas strukturāli bojājumi, zāles, kas izraisa autonomu disfunkciju, un nepietiekama venozā atdeve asins tilpuma samazināšanās vai asiņu nogulsnēšanās dēļ vēnās.

Kardiogēna ģībonis

Strukturālā slimība sirds un asinsvadu sistēmas(vārstuļu slimība, išēmija, hipertrofiska kardiomiopātija, sirds jaunveidojumi, perikarda slimība un tamponāde), plaušu embolija vai plaušu hipertensija var izraisīt ģīboni, un tās ir saistītas ar ķermeņa vajadzībām, kuras neapmierina traucēta sirds spēja paaugstināt sirdsdarbību izeja. Sinkopes pamats ir nepietiekama asins plūsma mehānisku obstrukciju dēļ.

Tomēr dažos gadījumos ģībonis ir ne tikai samazināta sirdsdarbības rezultāts, bet daļēji to var izraisīt arī nepietiekama refleksā reakcija vai ortostatiskā hipotensija.

Aritmijas ir visvairāk izplatīts iemesls kardiogēna ģībonis. Tie izraisa hemodinamikas traucējumus, kas izraisa kritisku sirds izejas un asins plūsmas samazināšanos smadzenēs. Ģībonis bieži ir atkarīgs no vairākiem blakus esošiem faktoriem, kas ietver sirdsdarbības ātrumu, aritmijas veidu (supraventrikulāru vai kambara), kreisā kambara darbību, ķermeņa stāvokli un asinsvadu kompensācijas pietiekamību. Pēdējais faktors ietver refleksu baroreceptoru reakciju, kā arī reakciju uz ortostatisku hipotensiju aritmijas dēļ.

Slimās sinusa sindroms, priekškambaru neaktivitāte un smaga atrioventrikulārā blokāde (2. pakāpes augstas pakāpes AV blokāde vai 3. pakāpes AV blokāde) visbiežāk ir saistīta ar ģīboni.

Aritmogēniskā sinkope

Aritmijas ir visizplatītākie sinkopes cēloņi. Tie noved pie hemodinamikas traucējumiem, kas var izraisīt kritisku sirds izsviedes un asinsrites samazināšanos smadzenēs. Tomēr sinkopei bieži nepieciešama dažādu faktoru kombinācija, piemēram, sirdsdarbības ātrums, aritmijas veids (supraventrikulārais vai kambara), kreisā kambara funkcija, ķermeņa stāvoklis un adekvāta asinsvadu reakcija. Pēdējais ietver refleksus, ko kontrolē baroreceptori, un reakciju uz aritmijas izraisītu ortostatisku hipertensiju.

Slimības sinusa sindroms, priekškambaru neaktivitāte un visizteiktākās AV blokādes formas (2. vai 3. pakāpe) visbiežāk ir saistītas ar ģīboni.

Aritmiju hemodinamiskais ieguldījums ir atkarīgs no dažādiem faktoriem, tostarp: priekškambaru un kambara kontrakciju biežuma izmaiņas, ritma izmaiņu ilgums, kambara funkcionālais stāvoklis, vienlaicīga zāļu terapija, perifēro trauku vazomotorā funkcija un vienlaicīgas sistēmiskas slimības.

Ventrikulārā ātruma izmaiņas ir faktors, kas veicina hemodinamikas traucējumus suņiem ar aritmiju. Izteikta ventrikulāru kontrakciju biežuma palielināšanās (185–230 sitieni / min) priekškambaru stimulēšanas laikā noved pie sirds izejas krituma, savukārt sistēmiskā artēriju spiediena un koronārās asins plūsmas izmaiņas notiek ar lielu frekvenci. Nepietiekama diastoliskā kambara piepildīšana ir iespējamais sirdsdarbības samazināšanās cēlonis. Ventrikulārā ātruma samazināšanās izraisa sirds izejas samazināšanos un sekojošu sistēmiskā arteriālā spiediena kritumu, neskatoties uz insulta tilpuma palielināšanos, reaģējot uz iepriekšējās slodzes palielināšanos. Šādos gadījumos parasti tiek uzturēts sistoliskais asinsspiediens, bet ilgstošas ​​diastoliskās pauzes ir saistītas ar zemu diastolisko asinsspiedienu.

Gan supraventrikulāras, gan ventrikulāras izcelsmes ilgstoša tahikardijas gaita noved pie hemodinamiskām izmaiņām, kuru rezultāts visbiežāk kļūst par sirds mazspēju, vājumu vai kardiogēnu šoku. Ģībonis ir retāk sastopams, ja vienlaicīgi nav disautonomijas vai sistoliskās disfunkcijas. Nepārtraukta tahikardija provocē kardiomiopātijas attīstību, ko sauc par aritmijas izraisītu kardiomiopātiju, un tā rodas palielināta miokarda skābekļa patēriņa, palielināta miocītu-kapilāru attāluma, samazinātas AMP c ražošanas un patoloģiskas sarkoplazmatiskās un miofibrilārās kalcija ATPāzes koncentrācijas rezultātā.

Arī hroniska bradikardija, kas saistīta ar augstas pakāpes AV blokādi vai slimo sinusa sindromu, var izraisīt ģīboni, nogurumu, vājumu un sirds mazspēju. Refleksa ģīboni var izraisīt vazovagāls vai situācijas reflekss, ko papildināja kardioinhibīcija, ko, savukārt, raksturo sinusa mezgla apstāšanās klātbūtne, sinusa mezgla impulsa izvades bloķēšana, 2. pakāpes AV blokāde vai 3. pakāpes AV blokāde.

Aritmiju hemodinamisko iedarbību pastiprina sistoliskās disfunkcijas klātbūtne. Šādos gadījumos atriju ieguldījums ir izšķirošs sirds izsviedei, un ļoti bieži augsts kambaru ātrums, īpaši ar kambaru tahikardiju, var izraisīt ģībšanas vai kardiogēns šoks... Svarīgas ir arī sirds kambaru aktivācijas sekas, it īpaši, ja ir traucēta sistoliskā funkcija, jo veselīgas sirds klātbūtnē sirds kambaru depolarizācijas pašas par sevi izraisa nelielas izmaiņas sirds izvadē.

Trauksme, perifēro vazomotoru funkciju zudums, vienlaicīga zāļu terapija, cirkulējošie kateholamīni, paaugstināta asins viskozitāte vai pārdale, neirogēni refleksi un sistēmiskas slimības var arī veicināt suņu ar aritmiju hemodinamiku, kas paliks stabila, ja aritmijas būtu notikušas tikai atsevišķi.

Aritmiju un refleksās sinkopes diagnostika

Holtera monitorings un notikumu monitori ir svarīgs diagnostikas līdzeklis, lai noteiktu pārejoša samaņas zuduma cēloni, ko izraisa aritmija vai neirogēna bradikardija. Pašlaik praksē EKG monitorings (Holter) ir pieejams 24–48 stundas vai notikumu monitori, kas ļauj ierakstīt 7 dienas. Tomēr, ņemot vērā to, ka lielākajai daļai pacientu novērošanas laikā simptomi nav novērojami, Holtera patiesā vērtība, nosakot sinkopes cēloni, var būt maza. Holtera monitorings var būt informatīvāks, ja simptomi ir ļoti bieži. Ja dienā rodas viena vai vairākas īslaicīgas samaņas zuduma epizodes, tas palielina informācijas iegūšanas varbūtību un simptomu korelāciju ar EKG izmaiņām. Suņu vidū gandrīz sinkopes gadījumi notika 24 stundu EKG reģistrācijas laikā, kas 42% gadījumu bija saistīts ar diagnozi. Aritmija kā ģīboņa cēlonis tika konstatēta 30% no tām, bet 20% - tahiaritmijas un 10% - bradiaritmijas. Holtera monitoringa rezultātā ārstēšanas taktika mainījās 38% pacientu. Notikumu monitori, kas paredzēti 7 dienu pētījumiem, ir arī ārējas ierakstīšanas ierīces, kurās ierakstīšanas cilpa ir veidota tā, ka iepriekšējā EKG lente tiek pastāvīgi ierakstīta un dzēsta. Kad ierīci aktivizē īpašnieks, parasti ģīboņa uzbrukuma laikā, EKG tiek saglabāta un to var nosūtīt analīzei. Šādam notikumu monitoram (R-tests) ir liela diagnostiskā vērtība kaķiem un suņiem (84,4% gadījumu ir iespējams noteikt diagnozi), un saskaņā ar šo monitoringu tika konstatēts, ka vidēji 34,7% pacientu bija aritmija vai reflekss sinkope. Šie notikumu monitori parasti ir mazāki un vieglāki nekā Holter, tāpēc tos ir vieglāk diagnosticēt maziem suņiem un kaķiem. Implantējamie cilpas ierakstītāji (ILR) tiek ievietoti subkutāni vietējā anestēzijā, un to akumulatora darbības laiks ir 36 mēneši. Šādām ierīcēm ir ilgtermiņa atmiņa, kas saglabā EKG datus retrospektīvi, un uzglabāšana notiek brīdī, kad īpašnieks aktivizē ierīci, konstatējot ģīboni, vai automātiski - ja ir noteikti aritmiju raksturojošie parametri, kas jāatpazīst . Šādas ierīces tiek veiksmīgi izmantotas sinkopes diagnostikā (informatīvi 56,5–66% gadījumu). Trūkumi ir: vajadzība pēc nelielas ķirurģiskas procedūras, fakts, ka dažreiz nav iespējams noteikt supraventrikulārā un kambara ritma traucējumu diferenciāldiagnozi, kļūdu klātbūtne, kas saistīta ar cilvēku un dzīvnieku aritmiju diagnosticēšanas algoritmu atšķirībām, kā arī kā arī ierīces izmaksas.

Ārstēšanas iespējas

Visas patiesās bradiaritmijas var ārstēt ar pastāvīgu elektrokardiostimulatora implantāciju.

Reflekso ģīboni ar nozīmīgu sirdsdarbību inhibējošu komponentu var nedaudz kontrolēt ar elektrokardiostimulatoru, taču, tā kā pavadošo vazodepresora komponentu nevar pilnībā novērtēt, simptomi reti pilnībā izzūd.

Ventrikulāras un supraventrikulāras aritmijas var kontrolēt ar antiaritmiskiem līdzekļiem, ko kontrolē Holtera monitorings vai katetra ablācija.

Veseliem cilvēkiem kambaru ātruma palēnināšanās, bet ne mazāk kā 35-40 sitieni minūtē, un tā pieaugums, bet ne vairāk kā 180 sitieni minūtē, neizraisa samazinājumu smadzeņu asins plūsma, it īpaši, ja persona atrodas horizontālā stāvoklī. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas, kas pārsniedz iepriekš minētās vērtības, var izraisīt smadzeņu asinsrites traucējumus un traucēt smadzeņu darbību. Izturība pret pulsa izmaiņām samazinās cilvēkam, kurš atrodas vertikālā stāvoklī, ar smadzeņu asinsvadu slimībām, anēmiju, koronāro asinsvadu bojājumiem, miokardu, sirds vārstiem.

Pilnīga atrioventrikulārā blokāde... Ģībonis uzbrukumus kombinācijā ar šo patoloģiju sauc par Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Morgagni - Adamsa - Stoksa uzbrukumi parasti notiek tūlītēja vājuma uzbrukuma veidā. Pacients pēkšņi zaudē samaņu, pēc asistoles, kas ilgst vairākas sekundes, viņš kļūst bāls, zaudē samaņu un var attīstīties kloniski krampji. Ar ilgāku asistoles periodu ādas krāsa no pelnu pelēkas krāsas kļūst cianotiska, nekustīgi skolēni, urīna un fekāliju nesaturēšana, divpusējs Babinsky simptoms. Dažiem pacientiem pēc tam ilgu laiku var novērot apjukumu un neiroloģiskus simptomus smadzeņu išēmijas dēļ, un var attīstīties arī pastāvīgi garīgās aktivitātes traucējumi, lai gan reti tiek atzīmēti fokālie neiroloģiskie simptomi. Šāda sirds sinkope var atkārtoties vairākas reizes dienā.

Pacientiem ar līdzīgi blokādes uzbrukumi var būt pastāvīgs vai pārejošs. Bieži vien pirms tam vai vēlāk seko vadīšanas traucējumi vienā vai divos no trim stariem, pa kuriem parasti notiek ventrikulāra aktivācija, kā arī II pakāpes atrioventrikulārā blokāde (Mobitz II, bi- vai trifascikulārā blokāde). Ja notiek pilnīga bloķēšana un zem blokādes esošais elektrokardiostimulators nedarbojas, rodas ģībonis. Īss tahikardijas vai kambaru fibrilācijas uzbrukums var izraisīt arī ģīboni. Ir aprakstīta atkārtota sinkope ar kambaru fibrilāciju, kurai raksturīga Q-T intervāla pagarināšanās (dažreiz kombinācijā ar iedzimtu kurlumu); šī patoloģija var būt ģimenes vai sporādiska.

Retāk ģībonis rodas, ja tiek traucēts sirds sinusa ritms. Atkārtoti tahiaritmiju uzbrukumi, ieskaitot priekškambaru plandīšanos un paroksizmālas priekškambaru un sirds kambaru tahikardijas ar neskartu atrioventrikulāru vadīšanu, var arī dramatiski samazināt sirds izsviedi un rezultātā izraisīt ģīboni.

Ar citu šķirni sirds sinkope sirds blokāde notiek refleksīvi vagusa nerva ierosmes dēļ. Līdzīgas parādības tika novērotas pacientiem ar barības vada divertikulām, videnes audzējiem, žultspūšļa bojājumiem, miega sinusu, glosofaringeālo neiralģiju, pleiras vai plaušu kairinājumu. Tomēr ar šo patoloģiju refleksā tahikardija biežāk ir sinusa-priekškambaru nekā atrioventrikulārā tipa.
Uzbrukuma sākuma pazīmes var palīdzēt diagnosticēt cēloņus ģībonis.

Kad attīstās uzbrukums dažu sekunžu laikā, visticamāk, tiek pieņemta miega miegainība, posturāla hipotensija, akūta atrioventrikulārā blokāde, asistolija vai kambara fibrilācija.
Ar uzbrukuma ilgumu vairāk nekā dažas minūtes, bet mazāk nekā stundu, ieteicams domāt par hipoglikēmiju vai hiperventilāciju.

Sinkopes attīstība slodzes laikā vai tūlīt pēc tās liecina par aortas stenozi, idiopātisku hipertrofisku subaortisko stenozi, smagu bradikardiju vai gados vecākiem cilvēkiem - posturālu hipotensiju. Dažreiz ģībonis, kas rodas sasprindzinājumā, tiek novērots pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību un smadzeņu artēriju rupjiem oklūzijas bojājumiem.

Pacientiem ar asistoliju vai priekškambaru mirdzēšanu sirds kambaru samaņas zudums rodas dažu sekunžu laikā, tad bieži rodas īslaicīgi kloniski muskuļu krampji.

Vecākiem cilvēkiem pēkšņi, bez redzama izraisa attīstītu ģīboni liek aizdomām par pilnīgu sirds blokādi, pat ja pacienta izmeklēšanas laikā izmaiņas nav konstatētas.
Ģībonis, turpinot konvulsīvu darbību, bet bez būtiskām izmaiņām hemodinamikas parametros, iespējams, ir epilepsijas.

Pacients ar vājuma sajūtu vai ģībonis ko papildina bradikardija, jānošķir neirogēnie uzbrukumi no kardiogēniem (Morgagni - Adams - Stokes). Šādos gadījumos EKG ir izšķiroša nozīme, taču pat ja tā nav, var atzīmēt Morgagni-Adams-Stokes sindroma klīniskās pazīmes. Tiem ir raksturīgs ilgāks ilgums, pastāvīgi palēnināta sirdsdarbība, ar priekškambaru kontrakcijām sinhronu trokšņu klātbūtne un priekškambaru kontrakcijas viļņi (A) ar kakla vēnas pulsāciju, kā arī mainīga pirmā toņa intensitāte, neskatoties uz regulāra sirdsdarbība.
Diferenciālā problēma ģīboņa cēloņu diagnosticēšana joprojām ir aktuāls.

Pirmkārt, jums ir jāizslēdz vai jāapstiprina šādos ārkārtas apstākļos, kurā pirmais ģībonis var kļūt par galveno simptomu: masīva iekšēja asiņošana, miokarda infarkts (kas var turpināties nesāpīgā formā), akūtas sirds aritmijas.
Atkārtota ģībonis nepieciešama atšķirīga pieeja, lai noteiktu iemeslus, kas to noved.

Atkārtotu vājuma uzbrukumu cēloņi un apziņas traucējumi var būt šādi:

Es Hemodinamiskā (samazināta smadzeņu asins plūsma)
A. Nepietiekami vazokonstrikcijas mehānismi:
1. Vasovagāls (vazodilatators).
2. Posturāla hipotensija.
3. Veģetatīvās nervu sistēmas primārā nepietiekamība.
4. Simpatektomija (farmakoloģiska, lietojot antihipertensīvos līdzekļus, piemēram, alfa-metildopu un apresīnu, vai ķirurģiski).
5. Centrālās un perifērās nervu sistēmas slimības, ieskaitot autonomās nervu šķiedras.
6. Sinokarotīdu sinkope. B. Hipovolēmija:

1. Asins zudums kuņģa-zarnu trakta asiņošanas dēļ.
2. Adisona slimība.

IN. Mehāniska venozās atteces ierobežošana:
1. Valsalvas pārbaude.
2. Klepus.
3. Urinēšana.
4. Priekškambaru miksoma, sfēriska vārstuļa trombs. D. Samazināta sirdsdarbība:

1. Asiņu izstumšanas no kreisā kambara šķēršļi: aortas stenoze, hipertrofiska subaortālā stenoze.
2. Asins plūsmas obstrukcija caur plaušu artēriju: plaušu artērijas stenoze, primārā plaušu hipertensija, plaušu embolija.
3. Plašs miokarda infarkts ar sūknēšanas funkcijas nepietiekamību.
4. Sirds tamponāde.

D. Aritmijas:
1. Bradiaritmijas:
a) atrioventrikulārā blokāde (otrā un trešā pakāpe) ar Adams-Stokes uzbrukumiem;
b) kambaru asistolija;
c) sinusa bradikardija, sinusa-priekškambaru blokāde, sinusa mezgla darbības pārtraukšana, slimā sinusa sindroms;
d) miega miega sinkope;
e) glosofaringeālā nerva neiralģija.

2. Tahiaritmijas:
a) intermitējoša kambara fibrilācija ar vai bez bradiaritmijas;
b) kambaru tahikardija;
c) supraventrikulāra tahikardija bez atrioventrikulāras blokādes.

II. Citi vājuma un atkārtotu apziņas traucējumu cēloņi

A. Asins sastāva izmaiņas:
1. Hipoksija.
2. Anēmija.
3. CO2 koncentrācijas samazināšanās hiperventilācijas dēļ.
4. Hipoglikēmija.

B. Smadzeņu darbības traucējumi:
1. Smadzeņu asinsrites traucējumi:
a) asinsrites mazspēja ekstrakraniālajos traukos (vertebrobasilārā, miega);
b) smadzeņu arteriolu difūzais spazmas (hipertensīvā encefalopātija).

2. Emocionālie traucējumi.

Citos gadījumos pat pašreizējā stadijā klīniskās medicīnas iespējas neļauj ģībonis gandrīz 26% gadījumu. Tiek izmantoti testi ar dozētām fiziskām aktivitātēm uz velosipēda ergometra vai skrejceliņa; ilgtermiņa pasīvā ortostatiskā pārbaude. Veicot šos testus, ir:
Sirds inhibējošā vazovagālā sinkope - attīstība arteriālās hipotensijas (sistoliskā spiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg) un bradikardijas uzbrukuma brīdī, kad sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 40 sitieniem / min.
Vazodepresora vazovagālā sinkope - arteriālā hipotensija ar sirdsdarbības ātruma izmaiņām 10% robežās, salīdzinot ar rādītājiem, kas novēroti ģīboņa reakcijas attīstībā.
Jaukta vasovagāla sinkope - arteriāla hipotensija un bradikardija. Šajā gadījumā bradikardijas vērtības varētu būt absolūtas (mazāk nekā 60 minūtē) vai relatīvas, salīdzinot ar sirdsdarbības ātrumu pirms uzbrukuma.

Ģībonis (ģībonis)- Tas ir īslaicīgs apziņas traucējums akūtas smadzeņu anēmijas dēļ. Apziņa atgriežas pati, pēc dažām sekundēm vai minūtēm.

Pirms ģīboņa var būt pirms sinkopes (presinkopāla) stāvoklis, ko bieži raksturo kā reiboni vai nepilnīgu samaņas zudumu. Ģībonis ir 1-2% hospitalizāciju cēlonis. Bet ģībonis nav slimība, bet tā simptoms, kas var liecināt par nopietnu sirds patoloģiju un šajā gadījumā var būt pēkšņas sirds nāves priekšvēstnesis.

Pēc izcelsmes sinkope atšķiras no kardiogēnas, neirogēnas, vazovagālas un metaboliskas. Kardiogēna ģībonis ir īpaši izplatīta pēkšņas sirds nāves priekšgājēja. Šāda ģībonis ir raksturīga cilvēkiem ar organiskām sirds slimībām vai vadošās sistēmas patoloģiju.

Tās rodas fiziskas slodzes laikā, un tās var būt sirds aritmijas, kreisās atrioventrikulārās atveres fiksēta sašaurināšanās (mitrālā stenoze) vai kreisā kambara aizplūdes trakta obstrukcijas rezultāts (ar obstruktīvu hipertrofisku kardiomiopātiju, aortas vārstuļa stenozi). Sirdsdarbības straujas samazināšanās un ģīboņa cēlonis var būt akūts sirds kreisā kambara saraušanās funkcijas vai plaušu embolijas pārkāpums.

Šāda patoloģija ar fizisku piepūli var ierobežot nepieciešamo insulta apjoma palielināšanos. Līdzīgs insulta apjoma pieauguma ierobežojums notiek sirds kambaru aritmijas uzbrukuma gadījumā, ko provocē fiziskās aktivitātes (ar HCM).

Nāves rādītājs kardiogēnas sinkopes gadījumā nākamo 12 mēnešu laikā - 30%, nekardiogēnas sinkopes gadījumā tas nepārsniedz 12%. (O.V. Adair, 2008). Tāpēc ģīboņa gadījumā ir nepieciešams rūpīgs diagnostikas pētījums, lai noteiktu tā cēloņus un izslēgtu sirds un asinsvadu patoloģiju. Īpaši svarīgi izslēgt vai apstiprināt hipertrofiskas kardiomiopātijas klātbūtni sportistē. Ģībonis, īpaši atkārtots, šajā gadījumā ir vissvarīgākais pēkšņas sirds nāves priekšvēstnesis.

Neirogēnas, vazovagālas un metaboliskas sinkopes galvenās atšķirīgās iezīmes ir to ilgums (vairāk nekā 1 minūte), simptomu pārpilnība, ļoti lēna atveseļošanās no ģībonis un ilgstoša nepatīkama atlikušā efekta pārpilnība.

Kardiogēna ģībonis - rodas:

- obstruktīvas HCM gadījumā,

- ar bradikardiju un tahiaritmiju vai ar to kombināciju (

slima sinusa sindroms, HCM),

- ar atrioventrikulāru blokādi (HCM),

- ar plašu plaušu emboliju,

- aortas stenoze,

- akūtu kreisā kambara saraušanās funkcijas traucējumu gadījumā

- plkst akūta sirdslēkme miokardu vai ar sirds tamponādi.

Kardiogēna ģībonis visbiežāk notiek ar fizisku slodzi vai neilgi pēc tās. Pirms ģīboņa rodas diskomforta sajūta krūtīs, reibonis, sirdsklauves un elpas trūkums, sliktas dūšas sajūta un krasas sejas krāsas izmaiņas. Mēģinot pārbaudīt impulsu perifēros traukos, tas dažreiz netiek atklāts, jo ģībonis var būt saistīts ar ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos.

Kardiogēnas sinkopes ilgums ir 10-15 sekundes un nepārsniedz 1 minūti. Pēc tā pabeigšanas pacients ātri tiek atjaunots sākotnējā normālā stāvoklī, nav neskaidrību, galvassāpes, reibonis, slikta dūša un citas neērtības.

Vispārējā kardioloģiskajā praksē 11% gadījumu ģībonis ir kardiogēnas izcelsmes.

Vasovagala sinkope (neirokardiogēns)- rodas bez sirds slimībām un rodas no nepietiekamas situācijas vazodilatācijas:

- ar ilgstošu stāvēšanu,

- asa ķermeņa pāreja no horizontāla stāvokļa uz vertikālu,

- pārmērīgs emocionāls stress (asins veids, smagas ziņas utt.),

- klepojot, urinējot.

Šāda sinkope ir saistīta ar veģetatīvo disfunkciju, veģetatīvās nervu sistēmas slimībām, ko papildina asinsspiediena nestabilitāte. Tās rodas miega sinusa hipersensitivitātes sindromā, pavada diabētisko neiropātiju, amiloidozi,

Vasovagal sinkopei ir reibonis, pietvīkuma sajūta galvai un to raksturo ilgs laiks - 4 minūtes. un vēl.

Neirogēns sinkope - attīstās ar epilepsiju un smadzeņu išēmiju. Apziņas zudumam šajā gadījumā priekšā ir galvassāpes, apjukums, pārmērīga uzbudināmība, ožas halucinācijas, zvana ausīs, sava veida "aura". Ģībonis ilgst vairāk nekā 4 minūtes, ko papildina krampji, piespiedu urinēšana, mēles nokošana.

Pēc ģīboņa beigām ir ilgs atveseļošanās periods, kad tiek novērots apjukums, intensīvas galvassāpes, miegainība un neiroloģiski simptomi.

Vielmaiņas sinkope - hipoglikēmiskais stāvoklis ar specifiskiem simptomiem (izsalkums, nespēks, sāpes vēderā, apjukums, koordinācijas traucējumi), kas rodas diabēta gadījumā.

Reibonis- daudz retāk, bet tomēr to var saistīt ar dzīvībai bīstamām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Reibonis ir objektu vai ķermeņa uztverta kustības sajūta. To bieži pavada nelīdzsvarotības sajūta, slikta dūša, vieglprātība un vieglprātības pazīmes.

Ar reiboni var būt asas ādas bālums, sviedri uz sejas, plaukstu svīšana vai vispārēja hiperhidroze. Sūdzības par neparasta viegluma sajūtu galvā, vienlaicīgas sirdsklauves sajūtām, asiņu pieplūdumu uz galvu, apziņas apduļķošanās parādība var liecināt par neregulāru sirdsdarbību vai vazovagāla sindroma izpausmi.

Pirmā palīdzība. Ir nepieciešams gulēt sportistu uz muguras, bet pacelt kājas, lai uzlabotu asins piegādi smadzenēm un noteikti izsauktu ātro palīdzību. Lai izslēgtu klīniskās nāves stāvokli, jāpārbauda pulsa, elpošanas un apziņas klātbūtne. Lai optimizētu elpošanas apstākļus, cietušā kaklam, krūtīm un vēderam ir jābūt atpogātam (atsegtam) no apģērba (atsegtam) - jāatslēdz bikšu josta.

Apziņas trūkuma gadījumā ir nepieciešams vairākas reizes izspiest viņa ausu ļipiņu ar pirkstiem vai noberzt. Ja apziņa neatgriežas, noslaukiet pieres, vaigu ādu vai nogādājiet to pie deguna ar vates tamponu, kas iemērc amonjaka šķīdumā vai vājā etiķa vai odekolona šķīdumā. Jūs varat apsmidzināt seju ar aukstu ūdeni, berzēt augšējo un apakšējās ekstremitātes, sasildiet tos ar apsildes spilventiņiem.

Turpmāka šāda sportista uzņemšana treniņā ir iespējama tikai pēc detalizētas kardioloģiskās izmeklēšanas, kas ļauj noteikt ģībšanas vai reiboņa cēloņus un atbilstošu kardiologa secinājumu.

Sinkope (sinkope) ir sinkope. Īslaicīgu samaņas zudumu izprovocē pēkšņas sirds un asinsvadu sistēmas neveiksmes. Smadzenēs nav pietiekami daudz asiņu, elpošana kļūst apgrūtināta, muskuļu tonuss nokrītas līdz nullei un cilvēks nokrīt no kājām.

Saskaņā ar statistiku puse no pieaugušajiem iedzīvotājiem vienreiz ir piedzīvojusi ģīboni. Tikai 3,5% apmeklē ārstu. Medicīnas iestādes apmeklējuma iemesls, visticamāk, ir kritiena laikā gūtas traumas. 3% ārkārtas ķirurģijas pacientu sūdzējās par atkārtotiem krampjiem. Īpašos pētījumos 60% pieaugušo cilvēku tika konstatēta nediagnosticēta ģībonis.

Ģībonis var rasties abu dzimumu jauniešiem vecumā no 17 līdz 32 gadiem. Jebkurš vesels cilvēks ekstremālos apstākļos viņam viņš var nokrist bezsamaņā, jo fizioloģiskajām spējām ir sava adaptācijas robeža.

Sinkopu klasifikācija, ICD kods 10

Sinkopu, kas tas ir un kādos veidos tas ir sadalīts, ir noteikusi Eiropas Kardioloģijas kopiena.

Sinkope skats	Iekšējās novirzes	Provocējošs faktors
reflekss	asinsspiediena pazemināšanās, bradikardija, traucēta smadzeņu mikrocirkulācija	asa skaņa stipras sāpes, emociju pieplūdums, klepus, strauja galvas pagriešanās, apkakles nospiešana
ortostatiskais sabrukums (ortostatiska hipotensija)	dzīvībai bīstams stāvoklis - straujš spiediena kritums artērijās un vēnās, metabolisma nomākums, sirds, asinsvadu, nervu sistēmas reakcijas uz ilgstošu stāvēšanu vai straujas ķermeņa stāvokļa maiņas kavēšana	ilgstoša stāvēšana nogurdinošos apstākļos (karstums, pūļi, slodzes turēšana), stājas maiņa no horizontālas uz vertikālu, noteiktu zāļu lietošana, Parkinsona slimība, smadzeņu šūnu deģenerācija
sirsnīgs (aritmija)	nepietiekama asiņu izdalīšanās priekškambaru plandīšanās un priekškambaru mirdzēšanas, sirds kambaru tahikardijas, pilnīgas šķērsvirziena blokādes dēļ	sirds patoloģija
sirds un plaušu	neatbilstība starp ķermeņa asinsrites vajadzībām un sirds iespējām	plaušu artērijas sašaurināšanās, paaugstināts spiediens asinsritē no sirds līdz plaušām, labdabīgs jaunveidojums sirdī (miksoma)
smadzeņu asinsvadu	smadzeņu trauku izmaiņas, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi smadzenēm un to audu bojājumus	asins plūsmas trūkums no bazilārajām (smadzenēs) un mugurkaula artērijām, zagšanas sindroms (išēmija no asa asiņu trūkuma orgānā)

ICD-10 sinkope un sabrukums tiek apvienots ar R55 kodu.

Stāvokļa attīstības posmi

Ārsti ģīboni iedala 3 posmos:

1. Prodromāls ar iepriekšējām pazīmēm;
2. Apziņas un stabilitātes zudums (kritums);
3. Post-syncopal stāvoklis.

Ģībšanas cēloņi

Diriģējot klīniskie pētījumi kardiologi, neirologi un citi speciālisti nespēja noteikt patieso ģībšanas cēloni un tā atkārtošanos 26% pacientu. Līdzīga aina rodas praksē, kas sarežģī ārstēšanas izvēli.

Tas ir saistīts gan ar precedentu epizodiskumu, gan ar izraisītāju dažādību:

• sirds, asinsvadu slimības;
• akūta īslaicīga asinsrites samazināšanās smadzenēs;
• palielināta vagusa nerva uzbudināmība, kas kontrolē elpošanas, runas, sirds, gremošanas aparāta muskuļus;
• sirds aritmija;
• glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs;
• glossopharyngeal nerva bojājums;
• infekcijas slimības;
• psihiskās novirzes;
• histēriskas lēkmes;
• galvas trauma;
• nogurums;
• izsalkums.

Šī ir tikai daļa no garā iespējamo sinkopes cēloņu saraksta.

Vasodepresora sinkope

Sinkopes stāvoklis, kas tas ir vienkāršos vārdos: vaso - asinsvads, depresors - nervs, kas samazina spiedienu. Termins vazodepresors ir līdzīgs vazovagālam, kur vārda otrajā daļā norādīts, ka nervs ir maksts. Tas iet no galvaskausa līdz zarnām un var pēkšņi pārdalīt asinsriti zarnu traukos, noplicinot smadzenes.

Tas notiek uz emocionāla vai sāpīga pīķa fona, ilgstoši ēdot, stāvot vai guļot, trokšņainā pūļa nogurumā.

Prodromālie simptomi var izpausties kā vājums, krampjveida sāpes vēderā un slikta dūša. Tie ilgst līdz 30 minūtēm. Īslaicīga samaņas zuduma laikā strauji samazinās stājas muskuļu tonuss, kas uztur noteiktu ķermeņa stāvokli kosmosā.

Riska faktori tendencei uz vazodepresoriem (vazovagāliem):

• dozēts asins zudums, piemēram, no donoriem;
• zems hemoglobīna līmenis;
• vispārēja hipertermija (drudzis);
• sirds slimības.

Ortostatiskais stāvoklis

Hipotensija taisnā (orto) nekustīgā stāvoklī var attīstīties no viegla vājuma līdz smagam sabrukumam, kad cilvēka dzīve karājas līdzsvarā.

Izkāpjot no gultas, nogurdinoši stāvot, tiek izteikti prodromālie simptomi:

• straujš muskuļu vājuma pieaugums;
• skatiena apmākšanās;
• reibonis ar koordinācijas zudumu, kāju un ķermeņa sabrukuma sajūta;
• svīšana, vēsums;
• slikta dūša;
• ilgas sajūta;
• dažreiz sirdsklauves.

Vidējo hipotensijas pakāpi atzīst:

• mitras aukstas ekstremitātes, seja, kakls;
• palielināta bālums;
• atslēgšanās uz dažām sekundēm, urinēšana;
• vājš, lēns pulss.

Smagu, ilgāku sabrukumu pavada:

• sekla elpošana;
• bezsamaņā urinēšana;
• krampji;
• zilgana bālums ar sarkanzilām "marmora" dzīslām uz aukstā integumenta.

Ja pirmajos 2 gadījumos cilvēkam izdodas apsēsties, atspiedies, tad ar smagu pakāpi viņš uzreiz krīt un gūst traumas.

Ortostatiskā stāvokļa cēloņi:

• neiropātija;
• Bredberijs-Egglestons, Šejs-Dragers, Railija diena, Parkinsona sindromi.
• diurētisko līdzekļu, nitrātu, antidepresantu, barbiturātu, kalcija antagonistu lietošana;
• smagas varikozas vēnas;
• sirdslēkme, kardiomiopātija, sirds mazspēja;
• infekcijas;
• anēmija;
• dehidratācija;
• virsnieru audzējs;
• pārēšanās;
• stingras drēbes.

Hiperventilējošs

Sinkope, kas tas ir ar nekontrolētu elpošanas biežuma palielināšanos un padziļināšanu:

• rodas trauksmes, bailes, panikas laikā;
• pirms otrās ģībšanas sirdsdarbības ātruma samazināšanās ir no 60 līdz 30-20 sitieniem minūtē, drudzis galvā, aritmija;
• attīstās uz hipoglikēmijas fona, sāpju maksimumi.

Ir 2 hiperventilācijas sinkopes varianti - hipokapnis (oglekļa dioksīda līmeņa pazemināšanās asinīs) un vazodepresors.

Sinokarotīdu sinkope

Karotīdu sinusa ir refleksogēna zona tās vietas priekšā, kur miega artērija sadalās iekšējos un ārējos kanālos. Tā kā sinusa kontrolē asinsspiedienu, tā paaugstinātā jutība izraisa sirdsdarbības traucējumus, perifēro, smadzeņu trauku tonusu, kā rezultātā var rasties ģībonis.

Šāda rakstura ģībonis vīriešiem ir raksturīgāks dzīves otrajā pusē, un tas ir saistīts ar miega-sinusa zonas kairinājumu, novirzot galvu atpakaļ, griežot, skūšanās laikā, aplūkojot objektu virs galvas; saspiežot ar apkakli, kaklasaiti, audzēja veidošanos.

Prodromālie simptomi nav vai īslaicīgi izpaužas kā sasprindzinājums kaklā un krūtīs, elpas trūkums, bailes. Krampis, kas ilgst līdz 1 min. var būt ar krampjiem. Pēc tam pacienti dažreiz sūdzas par psiholoģisku depresiju.

Klepus ģībonis

Klepus ar ģīboni var piedzīvot vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem, galvenokārt smēķētāji, kuri noslāpē klepu. Riska grupā ietilpst stipri klepojošs, ar plašu krūtīm, ar aptaukošanās pazīmēm, ēdiena cienītāji lieto alkoholu.

Ģīboni var izraisīt bronhīts, astma, laringīts, garais klepus, plaušu emfizēma (patoloģisks pietūkums), kardiopulmonālas slimības, kas izraisa hakeru klepus lēkmes, līdz vēnas kļūst zilas un kakla vēnu pietūkums. Sinkope ilgst no 2 sekundēm līdz 3 minūtēm. Pacients kļūst pārklāts ar sviedriem, seja piepildās ar cianozi, dažreiz ķermenis raustās.

Norijot

Kāds ir sinkopes norīšanas mehānisms, paliek noslēpums. Varbūt tas ir pārmērīgs vagusa nerva kairinājums ar balsenes kustībām, kas reaģē uz sirds darbu, vai palielināta smadzeņu un sirds un asinsvadu struktūru jutība pret valgus efektu.

Provocējošie faktori ir barības vada, balsenes, sirds, plaušu slimības; stiepšanās, audu kairinājums bronhoskopijas laikā (zondes pārbaude), trahejas intubācija (cauruļveida paplašinātāja ieviešana elpošanas atjaunošanai).

Rijoša sinkope notiek vai nu iekšpusē kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, vai gadījumā, ja pievienojas sirds slimībai (stenokardija, sirdslēkme), kuras ārstēšanā lieto digitālās zāles. Bet tie notiek arī veseliem cilvēkiem.

Nokturisks ģībonis

Sinkope urinēšanas laikā, kā arī zarnu kustības laikā ir raksturīgāka vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem. Pēc tualetes izmantošanas naktī, no rīta, dažreiz dabisku darbību laikā, iespējams īslaicīgs samaņas zudums, dažkārt ar krampjiem. Noģībšanas un ģībšanas seku praktiski nav, ir satraukuma plūdums.

Pastāv daudzas hipotēzes par strauja spiediena samazināšanās cēloņsakarību:

• atbrīvošanās Urīnpūslis, zarnas, kuru saturs ir nospiests uz traukiem, palielināta vagusa nerva aktivitāte;
• sasprindzinājums ar elpas aizturēšanu;
• ortostatiskais efekts pēc piecelšanās;
• saindēšanās ar alkoholu;
• miega sinusa paaugstināta jutība;
• smadzeņu traumatiskas traumas sekas;
• vājums pēc somatiskās slimības.

Ārsti ir vienisprātis, ka nokturiska ģībonis notiek ar negatīvu faktoru saplūšanu.

Glosofaringeāla neiralģija

Personām, kas vecākas par 50 gadiem, pārtikas uzsūkšanās, žāvāšanās, sarunas process pēkšņi tiek pārtraukts ar nepanesamu dedzinošu sajūtu mēles saknes, mandeles, mīkstās aukslēju zonā. Dažās situācijās tas tiek projicēts kaklā, apakšžokļa locītavā. Pēc 20 s, 3 min. sāpes pazūd, bet cilvēks īsi zaudē samaņu, dažreiz ķermenī notiek krampji.

Masāža vai manipulācijas paaugstinātas jutības miega sinusa, ārējā auss kanāla un nazofaringeāla gļotādas zonā var izraisīt neiralģisku ģīboni. Lai no tā izvairītos, tiek izmantotas zāles, kuru pamatā ir atropīns. Tika reģistrēti divu veidu neiralģiskā sinkope - vazodepresors, kardioinhibējošs (ar sirds nomākšanu).

Hipoglikēmiskā sinkope

Pazeminot cukura līmeni asinīs līdz 3,5 mmol / L, jūs jau jūtaties slikti. Kad šis rādītājs nokrītas zem 1,65 mmol / l, pacients zaudē samaņu, un EEG parāda smadzeņu elektrisko signālu vājināšanos, kas ir līdzvērtīga audu elpošanas pārkāpumam asins un skābekļa trūkuma dēļ.

IN klīniskā aina cukura deficīta sinkope apvieno hipoglikēmiskos un vazodepresoros cēloņus.

Provocējošie faktori ir:

• diabēts;
• iedzimts antagonisms pret fruktozi;
• labi un ļaundabīgi audzēji;
• hiperinsulinisms (augsts insulīna līmenis ar zemu cukura koncentrāciju) vai cukura līmeņa svārstības hipotalāma - smadzeņu daļas, kas nodrošina iekšējo stabilitāti, disfunkciju dēļ.

Histēriska sinkope

Nervu lēkmes biežāk rodas cilvēkiem ar histērisku, egocentrisku raksturu, kuri ar visiem līdzekļiem cenšas piesaistīt citu uzmanību līdz pašnāvības nodomu demonstrēšanai.

Viena no metodēm, kā kļūt par centrālo figūru, uzvarēt konfliktā vai iegūt vēlamo, ir histērija ar pseido ģīboni. Bet, ja egocentriskais bieži izmanto šādu efektu, pastāv risks, ka nākamā ģīboņa burvestība izrādīsies reāla.

Atšķirība ar pseidosinkopu:

• āda, normālas krāsas lūpas;
• pulss bez bradikardijas pazīmēm un frekvences svārstībām;
• asinsspiediena rādītāji netiek novērtēti par zemu.

Ja "pacients" ņaud, nodreb, tas norāda uz apziņas klātbūtni. Viņš no lēkmes iznāk svaigs, kamēr apkārtējie ir nobijušies.

Somatogēns

Slimības vai orgānu un sistēmu darbības traucējumi, kas izraisa smadzeņu skābekļa badu, kļūst par somatogēnas ģenēzes sinkopes cēloņiem.

Šādu patoloģiju sarakstā:

• sirds slimības, asinsvadi;
• izmaiņas asins sastāvā;
• nieru, aknu, plaušu funkciju nepietiekamība;
• audzēji;
• bronhiālā astma;
• diabēts;
• infekcijas;
• intoksikācija;
• bads;
• anēmija.

Neskaidra etioloģija

Sinkopu, kas tas ir vienā epizodē, ir ārkārtīgi grūti noteikt. Aparatūras pārbaude ar izslēgšanas metodi ļauj noteikt ģīboņa cēloni ne vairāk kā pusei no tiem, kuri meklē medicīnisko palīdzību. Pārējie gadījumi tiek attiecināti uz vagusa nerva ietekmes sfēru.

Sinkope slīkst

Ārsti neiesaka steigties auksts ūdens, jo pastāv termināla stāvokļa draudi - noslīkšana, bet ne plaušu piepildīšana ar ūdeni, bet koronāro uzbrukumu dēļ smadzeņu cirkulācijas bloķēšana. Ja cietušais tiek savlaicīgi izvilkts no ūdens (ne vēlāk kā 5-6 minūtes), viņu var atdzīvināt.

Simptomi

Būtu jānošķir īslaicīgs ģībonis un ilgstošs samaņas zudums. Ja cilvēks neatveseļojas ilgāk par 5 minūtēm, tas liek domāt, piemēram, par insultu no plīstoša trauka vai asins recekli. Pacients var lēnām atgūties ar amnēziju, vai arī viņš var nonākt komā.

Ja sinkope ilgst ļoti ilgi, tas var būt insults vai cits nopietns cēlonis.

Ja uzbrukums ilgst 1-2 minūtes. - Tas ir neliels ģībonis, līdz 3 minūtēm. - smags.

Ģībšanas simptomi tiek kategorizēti šādi:

1. Iepriekšējie signāli: vājums, reibonis; mušas, drebošas acs vai tumšākas acis; troksnis, zvana, čīkstēšana ausīs; kokvilnas ekstremitātēs;
2. Sinkope: asa blanšēšana; klīstošs bezsamaņas skatiens vai aizvērtas acis; skolēni sākotnēji ir savilkti, paplašināti, nereaģē uz gaismas stimuliem; ķermenis iet ļengani un krīt; ekstremitātēm visā aukstuma zonā ir auksti, auksti, mitri sviedri; pulss ir vājš vai nav jūtams; elpošana ir sekla, samazināta;
3. Post-syncopal stāvoklis: ātra apziņas atgriešanās (ja sirds un asinsvadu aparāts ir normāls un krītot nav bojājumu); asinsrites atjaunošana, normāla elpošana, sirdsdarbība, vesela instrumenta krāsa; vājums, savārgums izzūd dažu stundu laikā.

Diagnostika

Diagnostikas programma ietver:

• anamnēzes sagatavošana par krampju biežumu un raksturu, jau esošām slimībām, zāļu lietošana;
• sirds, plaušu, galvaskausa radiogrāfija;
• EKG, EEG;
• trokšņu, sirds skaņu novērtēšana ar fonokardiogrāfiju - sensoriem un skaņas pastiprinātājiem;
• asins un urīna analīzes;
• masāžas spiediens uz miega sinusu (10 s);
• oftalmologa konsultācija.

Ja nepieciešams, tiek noteikta sirds, asinsvadu un smadzeņu aprēķināta slāņa slāņa tomogrāfija.

Pirmā palīdzība sinkopes sindroma gadījumā

Kad parādās ģīboņa raksturīgie vēstneši, jums vienmērīgi jāguļ un jāpaceļ kājas. Tas nodrošinās asins plūsmu uz sirdi, galvu. Izpogājiet drēbes, kas ir cieši pieguļ krūtīm, iemasējiet punktu virs augšlūpas, tempļus.

Apziņas zuduma gadījumā pirms ārstu ierašanās citi cilvēki palīdz ar šādām darbībām:

• viņi paņem ļenganu cilvēku;
• gulējiet plakani, paceliet kājas, pagrieziet galvu uz sāniem, lai mēle neaizkavētu gaisa piekļuvi;
• atveriet logus, ieslēdziet ventilatoru, atbrīvojiet krūšu kaulu no drēbēm;
• iedod amonjaka šņaukšanos, uzsit pa vaigiem, pārkaisa ar aukstu ūdeni, noberzē ausis.

Ārstēšanas metodes un pacienta vadības protokols

Terapija ģībonis tiek izvēlēta individuāli, ņemot vērā pamatcēloņu un simptomus.

Vairumā gadījumu pacients tiek izrakstīts starp uzbrukumiem:

• nootropie līdzekļi, kas uzlabo smadzeņu darbību, to izturību pret stresu, hipoksiju;
• adaptogēni, kas tonizē centrālo nervu sistēmu un caur to visu ķermeni;
• venotonika;
• vagolītiskie līdzekļi, kas bloķē klejotājnervu;
• spazmolītiskie līdzekļi;
• nomierinoši līdzekļi;
• vitamīni.

Pacientu ārstēšanas protokols paredz cēloņsakarīgu un vienlaicīgu patoloģiju ārstēšanu. Sarežģītos gadījumos viņi ķeras pie operācijas. Ja nav iespējams noņemt pārmērīgu vagusa nerva ierosmi ar holīnu un simpatikolītiskiem līdzekļiem, elektroforēzi novokaīna blokādei, rentgena terapiju, nervu šķiedras tiek nomāktas.

Veģetatīvos traucējumus koriģē ar periarteriālu pīlingu - artērijas ārējās oderes daļas noņemšanu, kas novērš tās paplašināšanos. Miega sinusa kardiopatoloģija tiek novērsta, implantējot elektrokardiostimulatorus.

Komplikācijas

Ģībonis ir bīstams smagi sasitumi, pūš apmēram asi priekšmeti... Sinkope var traģiski beigties pacientiem ar traucētu sirds un asinsvadu un smadzeņu darbību. Pastāv hroniskas hipoksijas attīstības risks, intelektuālo spēju pasliktināšanās, koordinācija.

Profilakse

No sinkopēšanas apstākļiem var izvairīties, izvairoties no provocējošiem faktoriem - karstuma, pēkšņām kustībām, stingra apģērba, gultas ar augstu spilvenu, pārpildītām vietām. Vieglu hipotensiju var neitralizēt, ejot, šūpojoties no pirksta līdz papēdim, mīcot muskuļus, dziļi elpojot. Pacientiem ar hipertensiju jāsamazina vazodilatatoru deva.

Izmantojot vazovagālos, ortostatiskos sinkopus, jums būs nepieciešamas lietas, zeķes, kas pievelk ķermeņa apakšdaļu un apakšējās ekstremitātes.

Tā kā vecāka gadagājuma cilvēku, vecāka gadagājuma cilvēku ārstēšanu sarežģī kontrindikācijas, ir nepieciešams atbrīvot viņu telpas no akūtas leņķa priekšmetiem, uz grīdas uzlikt mīkstu pārklājumu un nodrošināt pavadījumu pastaigām.

Sinkopes prognoze ir atkarīga no savlaicīgas medicīniskā aprūpe... Ievērojot šo nosacījumu un pareizo dzīvesveidu, pastāv iespēja aizmirst, kas ir ģībonis.

Raksta dizains: Ložinskis Oļegs

Syncope video

Pirmā palīdzība ģībonim:

Radīšanas zaudēšanas iemesli:

Sinkope (ģībonis, ģībonis)- simptoms, kas izpaužas ar pēkšņu, īslaicīgu samaņas zudumu un ko papildina muskuļu tonusa kritums. Tas notiek īslaicīgas smadzeņu hipoperfūzijas rezultātā.

Pacientiem ar ģīboni tiek novērota ādas bālums, hiperhidroze, spontānas aktivitātes trūkums, hipotensija, aukstas ekstremitātes, vājš pulss un bieža sekla elpošana. Sinkopes ilgums parasti ir apmēram 20 sekundes.

Pēc ģībšanas pacienta stāvoklis parasti ātri un pilnībā atjaunojas, tomēr tiek atzīmēts vājums un nogurums. Gados vecākiem pacientiem var būt retrogrāda amnēzija.

Sinkope un presinkopālie stāvokļi vismaz vienu reizi tiek reģistrēti 30% cilvēku.

Sinkopes cēloņu diagnostika ir svarīga, jo tie var būt dzīvībai bīstami apstākļi (tahiaritmijas, sirds blokāde).

• Sinkopes epidemioloģija

  Katru gadu pasaulē tiek reģistrēti apmēram 500 tūkstoši jaunu sinkopes gadījumu. No tiem aptuveni 15% - bērniem un pusaudžiem līdz 18 gadu vecumam. Šajā populācijā refleksās sinkopes stāvokļi tiek reģistrēti 61-71% gadījumu; 11-19% gadījumu - ģībonis smadzeņu asinsvadu slimību dēļ; 6% - sinkope, ko izraisa sirds un asinsvadu patoloģija.

  Sinkopes sastopamība vīriešiem vecumā no 40 līdz 59 gadiem ir 16%; starp sievietēm vecumā no 40 līdz 59 gadiem - 19%, starp cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem - 23%.

  Aptuveni 30% iedzīvotāju dzīves laikā piedzīvos vismaz vienu sinkopes epizodi. Sinkope atkārtojas 25% gadījumu.

• Sinkopes klasifikācija

  Sinkopes stāvokļi tiek klasificēti pēc patofizioloģiskā mehānisma. Tomēr 38-47% pacientu sinkopes cēloni nevar noteikt.

  • Neirogēna (reflekss) sinkope.
    • Vaso-vagālā sinkope:
      • Tipiski.
      • Netipiski.
    • Sinkope, ko izraisa miega sinusa paaugstināta jutība (situācijas sinkope).

      Rodas, redzot asinis, klepus, šķaudīšanas, rīšanas, defekācijas, urinēšanas laikā pēc fiziskā aktivitāte, ēdot, spēlējot pūšamos instrumentus, vienlaikus nodarbojoties ar svarcelšanu.

    • Sinkope, kas rodas no trigeminālo vai glosofaringeālo nervu neiralģijas.
  • Ortostatiskā sinkope.
    • Ortostatiskā sinkope (ko izraisa autonomas regulēšanas trūkums).
      • Ortostatiskā sinkope autonomās regulācijas primārās nepietiekamības sindromā (daudzkārtēja sistēmiska atrofija, Parkinsona slimība ar nepietiekamu autonomo regulējumu).
      • Ortostatiskā sinkope sekundārā autonomā regulējuma deficīta sindromā (diabētiskā neiropātija, amiloidālā neiropātija).
      • Pēc slodzes ortostatiskā sinkope.
      • Ortostatiskā sinkope pēc ēšanas (pēc ēšanas).
    • Ortostatiskā sinkope, ko izraisa medikamenti vai alkohols.
    • Hipovolēmijas izraisīta ortostatiska sinkope (ar Adisona slimību, asiņošanu, caureju).
  • Kardiogēna ģībonis.

    18-20% gadījumu ģībonis ir sirds un asinsvadu (sirds un asinsvadu) patoloģija: ritma un vadīšanas traucējumi, strukturālas un morfoloģiskas izmaiņas sirdī un asinsvados.

    • Aritmogēniskā sinkope.
      • Sinusa mezgla disfunkcija (ieskaitot tahikardiju / bradikardijas sindromu).
      • Atrioventrikulārās vadīšanas pārkāpumi.
      • Paroksizmālas supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas.
      • Idiopātiska ritma traucējumi (garā QT sindroms, Brugadas sindroms).
      • Mākslīgo elektrokardiostimulatoru un implantēto kardioverteru-defibrilatoru disfunkcija.
      • Zāļu proaritmēniskā iedarbība.
    • Sinkope, ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas slimības.
      • Sirds vārstuļu slimība.
      • Akūts miokarda infarkts / išēmija.
      • Obstruktīva kardiomiopātija.
      • Priekškambaru miksoma.
      • Akūta aortas aneirisma sadalīšana.
      • Perikardīts.
      • Plaušu embolija.
      • Arteriālā plaušu hipertensija.
  • Smadzeņu asinsvadu sinkope.

    Novērots subklāvijas nozagšanas sindromā, kura pamatā ir asa sašaurināšanās vai bloķēšana subklāvijas vēna... Ar šo sindromu ir: reibonis, diplopija, dizartrija, ģībonis.

  Ir arī apstākļi, kas nav ģībonis, kas tiek diagnosticēti kā ģībonis.

  • Nesinkopāli stāvokļi, kas rodas ar daļēju vai pilnīgu samaņas zudumu.
    • Metabolisma traucējumi (ko izraisa hipoglikēmija, hipoksija, hiperventilācija, hiperkapnija).
    • Epilepsija.
    • Reibums.
    • Vertebrobasilāri pārejoši išēmiski lēkmes.
  • Nesinkopāli stāvokļi bez samaņas zuduma.
    • Katapleksija (īslaicīga muskuļu relaksācija, ko papildina pacienta krišana; parasti notiek saistībā ar emocionālo pieredzi).
    • Psihogēns pseidosinkops.
    • Panikas lēkmes.
    • Karotīdu ģenēzes pārejoši išēmiski uzbrukumi.

      Ja pārejošu išēmisku lēkmju cēlonis ir asinsrites traucējumi miega artērijās, tad samaņas zudums tiek reģistrēts, pārkāpjot smadzeņu retikulārās aptiekas perfūziju.

    • Histērisks sindroms.

Diagnostika

• Sinkopes diagnostikas mērķi
  • Noskaidrojiet, vai samaņas zuduma uzbrukums ir sinkope.
  • Pēc iespējas agrāk, lai identificētu pacienta sirds un asinsvadu patoloģiju, kas noved pie ģīboņa.
  • Nosakiet sinkopes cēloni.

• Diagnostikas metodes

  Sinkope tiek diagnosticēta, izmantojot invazīvas un neinvazīvas metodes.

  Neinvazīvas diagnostikas pētījumu metodes tiek veiktas ambulatori. Invazīvu izmeklēšanas metožu gadījumā nepieciešama hospitalizācija.

  • Neinvazīvas pacientu izmeklēšanas metodes ar sinkopi

• Pacientu ar sinkopi izmeklēšanas taktika

  Pārbaudot pacientus ar ģīboni, pēc iespējas agrāk jānosaka sirds un asinsvadu patoloģija.

  Ja nav sirds un asinsvadu slimība pacientam ir svarīgi noteikt citus iespējamos sinkopes cēloņus.

  • Pacientus, kuriem ir aizdomas par kardiogēnu ģīboni (sirds troksnis, miokarda išēmijas pazīmes), ieteicams pārbaudīt, lai identificētu sirds un asinsvadu patoloģiju. Aptauja jāsāk ar šādām darbībām:
    • Karīdam raksturīgo bioķīmisko marķieru noteikšana asinīs.
    • Holtera EKG monitorings.
    • Ehokardiogrāfija.
    • Vingrojuma pārbaude - kā norādīts.
    • Elektrofizioloģiskā izmeklēšana - pēc indikācijām.
  • Pacientu pārbaude neirogēnas sinkopes diagnostikai tiek veikta atkārtotas sinkopes klātbūtnē, ko papildina izteiktas emocionālas un kustīgas reakcijas, kas rodas fiziskas slodzes laikā; ķermeņa horizontālā stāvoklī; pacientiem ar nelabvēlīgu ģimenes anamnēzi (pēkšņas sirds nāves gadījumi radiniekiem, kas jaunāki par 30 gadiem). Pacienta pārbaude jāsāk ar šādām darbībām:
    • Slīpuma pārbaude.
    • Karotīdu sinusa masāža.
    • Holtera EKG monitorings (tiek veikts, saņemot negatīvus slīpuma testa un miega sinusa masāžas rezultātus).
  • Pacientu ar sinkopu pārbaude, kuras ģenēzē tiek pieņemti vielmaiņas traucējumi, jāsāk ar laboratorijas diagnostikas metodēm.
  • Pacientiem, kuriem ģībonis rodas, pagriežot galvu uz sāniem, pārbaude jāsāk ar miega sinusa masāžu.
  • Ja ģībonis notiek fiziskas slodzes laikā vai tūlīt pēc tās, novērtēšana sākas ar ehokardiogrāfiju un vingrinājumu pārbaudi.
  • Pacientiem ar biežu, atkārtotu ģīboni, kas izraisa dažādas somatiskas sūdzības, īpaši stresa situācijās, nepieciešama psihiatriska konsultācija.
  • Ja pēc pilnīgas pacienta izmeklēšanas sinkopes attīstības mehānisms nav izveidots, tad sirdsdarbības ilgtermiņa ambulatoras uzraudzības nolūkā ieteicams izmantot implantējamu cilpas EKG reģistratoru.

• Sinkopes diferenciāldiagnoze

  Jauniem pacientiem ģībonis var būt simptoms QT pagarināšanās sindromu, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfas kambara tahikardijas, aritmogēnās labā kambara kardiomiopātijas, miokardīta, plaušu arteriālās hipertensijas izpausmei.

  Ir nepieciešams diagnosticēt dzīvībai bīstamus patoloģiskos apstākļus pacientiem ar ģīboni, kam pievienotas smagas emocionālas un kustīgas reakcijas, ar ģīboni, kas rodas fiziskas slodzes laikā, ķermeņa horizontālā stāvoklī; pacientiem ar nelabvēlīgu ģimenes anamnēzi (pēkšņas sirds nāves gadījumi radiniekiem, kas jaunāki par 30 gadiem).

  	Sinkope	Adams-Morgagni-Stokes sindroms	Konvulsīvs lēkme
  Ķermeņa poza	Vertikāli		Vertikāli / horizontāli
  Ādas krāsa	Bāla	Bālums / cianoze	Nav mainīts
  Trauma	Pāriet	Bieži	Bieži
  Apziņas zuduma ilgums	Īss	Var atšķirties pēc ilguma	Ilgstošs
  Toniski-kloniskas ekstremitāšu kustības	Dažreiz	Dažreiz	Bieži
  Mēles sakošana	Pāriet	Pāriet	Bieži
  Piespiedu urinēšana (zarnu kustība)		Reti piespiedu urinēšana	Bieži vien piespiedu zarnu kustības
  Stāvoklis pēc uzbrukuma		Ātra apziņas atjaunošanās	Pēc uzbrukuma notiek lēna apziņas atjaunošanās; galvassāpes, nespēks

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+