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血液系の病気。骨髄腫の症状。形質細胞腫の治療方法

骨髄腫の血液疾患が進行すると、悪性の性質を突然変異させ、獲得する骨髄における形質細胞の破壊。 この病気はパラプロテイン血症白血病を指し、第2の名前は「血液ガン」である。 本質的に、腫瘍新生物が特徴であり、そのサイズは疾患の各段階で成長する。診断は治療が難しく、予期しない致命的な結果につながる可能性があります。

多発性骨髄腫があります。骨髄細胞によって産生されたモノクローナルタンパク質が血液および尿中に検出され得る場合、骨髄試料を介して骨髄中のモノクローナル血漿細胞の少なくとも10％が検出され得る。現在、病気の状況が「症候性」または「くすぶり」の骨髄腫かどうかを証明することが重要です。

「症候性多発性骨髄腫」の診断を確実にするための方法と手順はいくつかあります。骨髄診断のX線診断における尿中血液分析の解析。。症状がある多発性骨髄腫は段階的に分類される。詳細はこちらをご覧ください。

骨髄腫とは何ですか？

これは 「Rustitzky-Kahler病」と呼ばれる異常が、平均余命を短くする。 病理学的過程において、癌細胞は全身循環に入り、病理学的免疫グロブリン - パラタンパク質の集中的産生を促進する。これらの特定のタンパク質は、アミロイドに変換され、組織に沈着し、腎臓、関節、心臓のような重要な臓器および構造の働きを破壊する。患者の一般的な状態は、病気の程度、悪性細胞の数に依存する。診断のためには、鑑別診断が必要である。

Plasmacytomaは、血液およびリンパ系の悪性疾患を指す。多発性骨髄腫、形質細胞性リンパ腫またはケーラー病とも呼ばれ、最も一般的な悪性骨髄および骨腫瘍である。通常、これは人生の年齢の後に起こり、より多くの場合男性は女性よりも苦しみます。

微生物学は、形質細胞腫の初期段階では一般的です。リウマチ、共通の頭痛、捻挫、腎臓の問題または年齢関連の骨粗しょう症がしばしば訴えます。血液検査。血液分析では、血液細胞の減少率が著しく増加し、いわゆる低下が起こる。血液画像は通常貧血を示し、血小板の減少はほとんどありません。損失のために骨組織患者の3分の1がカルシウム濃度を上昇させる。腎障害がすでに発生している場合、腎臓値を検出することができる。

孤立性形質細胞腫

この種の血漿細胞癌は、骨髄およびリンパ節に局在する病理の単一の焦点によって区別される。骨髄腫の正確な診断を確立するには、複数の病巣の広がりを除外して、数多くの臨床検査を実施する必要があります。骨髄腫骨病変では、症状は同様であり、治療は病理学的過程の段階に依存する。

増殖性形質細胞は異常な血液タンパク質を大量に産生するため、血液中のタンパク質の組成が変化し、これは電気泳動によって確認することができる。さらなる研究血液分析に加えて、尿検査は、タンパク質排泄および腎臓状態の増加に関する情報を提供する。

骨の痛みを判定するために、骨格のX線検査がしばしば始まります。 X線では、形質細胞腫を用いて、著しく画定され、丸く穿孔された骨欠損を検出することができる。頭蓋骨では、彼らはしばしばお互いに近いです。 X線画像に基づいて、骨折のリスクを評価することができます。欠陥はすべての骨に発生する可能性があるため、骨格全体がX線でなければなりません。

この病理では、いくつかの骨髄構造がすぐに病理の病巣となり、急速に進行している。多発性骨髄腫の症状は、病変の病期に左右されます。明確にするために、下の写真を参照してください。血液の骨髄腫は、骨髄に関連する脊椎、肩甲骨、肋骨、腸骨翼、頭蓋骨の組織に影響を及ぼす。このような悪性腫瘍では、患者の臨床転帰は楽観的ではない。

骨髄由来の組織のサンプルでは、増殖および変性した形質細胞を検出することができる。感染すると、骨は安定性を失い、わずかなストレスでも自発的な骨折を引き起こす可能性があります。骨の脱石灰化は血清中の無機カルシウム中のカルシウム濃度を上昇させ、これは腎臓やBens Jonesの蛋白質を損傷する可能性があります。その結果、完全な腎不全に至る、いわゆる骨髄腫腎臓が生じる。

血液は、タンパク質含量の増加のために濃くなり、これは高粘性症候群につながる可能性がある。これは最小のブロックです血管これは、主に脳血流がない場合に反映される。したがって、苦痛を与える者はしばしば聴覚障害や視覚障害や失神に苦情を言います。

ステージ

病気のすべての段階でBence-Jones骨髄腫が進行することは、患者の生活に重大な脅威であるため、時宜を得た診断は50％の治療成功です。医師は骨髄腫の病理の3つの段階を区別し、病気の顕著な症状が増強され、

骨髄腫の第一段階。尿中のパラプロテインとタンパク質の血中カルシウムがわずかに濃縮されている場合、ヘモグロビン指数は100g / lに達し、骨粗鬆症の兆候があります。病理学の焦点は1つですが、進行中です。
骨髄腫病の第2段階。病巣の病巣は複数になり、パラプロテインとヘモグロビンの濃度は減少し、癌組織の質量は800gに達する。単一の転移が優勢である。
骨髄腫病理の第3段階。骨の骨粗しょう症の進行、骨構造に3つ以上の病巣があり、尿中のタンパク質濃度と血液のカルシウム濃度が最大になります。ヘモグロビンは病理学的に85g / lまで減少する。

原因

骨の骨髄腫は自発的に進行し、医師は病理学的過程の病因を最終的に決定することができなかった。一つのことは知られています：人々は放射線に曝される危険性があります。統計によると、このような病原性因子への暴露後の患者の数は時々増加している。長期療法の結果に基づいて、臨床患者の全身状態を安定させることは必ずしも可能ではない。

疲労、息切れ、蒼白骨の痛み頭痛腎不全発熱、体重減少、夜間の汗感染感受性の増加聴力障害視力障害淡い青白い指先。縮重した形質細胞は、骨の個々の領域のスケールを除去することができる。特に一般的なのは、肋骨、頭蓋骨、骨盤、脊柱および胸骨である。

骨の典型的な痛みは、動きとともに増加する。縮重形質細胞は非機能性抗体のみを産生するので、病原性微生物はもはや適切に保護することができない。したがって、感染に対する感受性は劇的に増加する。患者の60〜80％が、いわゆるBens Jonesタンパク質を尿とともに単離した。これらは過剰産生異常抗体の成分である。

骨髄腫の症状

患者の骨組織の病変では、最初に説明できないエゴロジーの貧血がありますこれは治癒的な食事の後でさえも矯正されない。特徴的な症状骨に顕著な痛みがあり、病的骨折の出現は除外されない。骨髄腫の進行における全体的な健康のその他の変化を以下に示す：

骨髄中の形質細胞は他の血液細胞の産生を抑制するので、貧血がほとんど常に観察され、時には白血球の減少および血小板の減少も観察される。弱点、息切れ、急速な疲労は貧血の徴候です。白血球が存在しないことは、感染に対する感受性を増加させる。出血傾向の増加は、血小板の数が少ないことによって引き起こされる可能性がある。

これらの愁訴は、形質細胞腫において一般的であるが、血液の他の悪性新生物においても生じる。ほとんどの場合、血球の減少率は著しく増加する。治療は、病気の段階および患者の苦情に依存する。化学療法。治療の初期段階は、軽鎖疾患を有する患者においてのみ実施される。これらの患者は、尿中の多くのBens Jonesタンパク質を排泄し、これが腎臓を損傷する可能性があります。さもなければ、それは病気がさらに進行するまで細胞毒素で治療されません。

頻繁な出血;
血液凝固障害、血栓症;
免疫低下。
心筋の痛み;
尿中のタンパク質の増加;
温度レジームの不安定性;
腎不全の症候群;
増加した疲労;
骨粗しょう症の重度の症状;
複雑な背骨の骨折臨床写真ああ

診断

以来、 この疾患は無症候性であり、適時に診断されない、医師はすでに骨髄腫の合併症、腎不全の疑いを明らかにする。診断には、患者の視覚検査と軟骨構造の触診だけでなく、臨床検査を受ける必要があります。これらは次のとおりです。

化学療法では、通常複数の細胞毒素を組み合わせて効果を高める。骨髄中の異常な血液タンパク質、Bens Jonesタンパク質の尿中濃度および血漿細胞レベルの濃度も、治療が成功すると減少します。現在、形質細胞腫は、高用量の化学療法とそれに続く骨髄移植でのみ治癒することができます。骨髄は第三者のドナーから来なければなりません。親密な親族だけが通常質問されます。適切なドナーがほとんどの患者にとって見出されないので、形質細胞腫の治療は、生存期間を延長し、生活の質を改善することに焦点を合わせる。

ラジオグラフィー胸骨の中の腫瘍の数を決定するための骨格とを含み、
骨髄腫病理における癌細胞の存在を確認するための吸引骨髄生検;
トレパンバイオプシー（trepanobiopsy） - 骨髄から採取された小型でスポンジ状の物質の研究。
ミエログラムは、有益な侵襲的方法として、鑑別診断に必要である。
形質細胞の細胞遺伝学的研究。

細胞毒素とインターフェロンとを組み合わせることにより、治療の有効性を高めることができる。現在開発されている有望な治療法は、細胞毒を負荷することができる抗体の使用であり、現在使用されている化学療法薬とは異なり、健康細胞をほとんど含まない。

不快感の治療骨の痛みを和らげ、骨の骨折を防ぐために、骨の欠損はしばしば前向きに照射される。形質細胞によって形成された抗体は病原体に対して効果がないので、重篤な感染の危険性が有意に増加する。したがって、すべての細菌感染は、初期段階で抗生物質で治療する必要があります。ウイルス感染症では、患者の免疫系が弱体化しているにもかかわらず、感染と戦うために特別な抗体も処方されています。

骨髄腫の治療

単純化されていない臨床画像では、ドナーまたは自身の幹細胞の移植、細胞増殖抑制剤の使用による高度に投与された化学療法、放射線療法が用いられる。過分泌症候群、広範な腎障害、腎不全には、吸入および血漿泳動が適切である。 骨髄腫病変で数ヶ月続く薬物治療には、

しかし、形質細胞腫患者の約50％が感染により死亡する。さらに、貧血、腎臓障害および過剰なカルシウムレベルなどの典型的な合併症が認識され治療されるべきである。特に、腎臓への損傷は非常に深刻であり、透析が必要である。

細胞毒素による高用量療法およびその後の自家骨髄幹細胞の移植により、限られた寿命が倍増する可能性がある。しかし、治癒はドナー骨髄の移植後にのみ可能である。血漿の細胞分裂速度が遅いため、これらの場合、細胞毒素による治療は不可能である。形質細胞腫では、腎臓を維持することが重要である。なぜなら、腎臓は、変性細胞によって形成される大きなタンパク質性物質によってひどく損傷を受けるからである。腎臓を治療するための最も重要なハーブ療法が使用されています。

骨の痛みの排除のための麻酔薬;
再発性のペニシリン系抗生物質感染プロセス内部および静脈内;
集中出血の制御のための止血剤：Vikasol、Etamsilat;
腫瘍塊の縮小のための細胞増殖抑制剤：メルファラン、シクロホスファミド、クロブチン;
グルココルチコイドを豊富な飲料と組み合わせて使用すると、血液中のカルシウム濃度を低下させることができます：Alkeran、Prednisolone、Dexamethasone。
インターフェロン含有量のある免疫賦活剤が含まれていてもよい。

悪性腫瘍が増殖すると、増加した圧力その後の機能不全のために隣接する臓器に至るまで、医者は緊急に排除することを決定する外科的方法そのような病原性新生物。手術後の臨床転帰および潜在的な合併症は、最も予測不可能であり得る。

まず、それは金色です。それは腎臓の排泄活動をサポートし、浄水器としての役割を果たし、炎症を除去し、創傷を治癒させる。使用される茶は芝であり、そこから1~2杯の茶さじを1リットルの水で冷やして使用する。全てを沸騰させて2分間放置する。 1日に少なくとも3杯飲んでください。その他ハーブ療法猫のひげです。茶は水分を乾燥させ、腎臓へのさらなる刺激を引き起こさない。クマと一緒に、腎臓の炎症を予防し、結果としてストレスを強める消毒混合物が作られる。

骨髄腫のための栄養

病気の再発を減らすために、複雑な計画に含まれている食事を適時に投与する必要があります。この栄養素を遵守することは、特に次の悪化とともに、人生全体にわたって必要とされます。ここが貴重です 形質細胞増殖のための食事療法専門家の推奨:

フラクタル雑草は、尿素の排泄を促進し、生理食塩水利尿作用を有する。草は調理できません。ケーラー病とも呼ばれる多発性骨髄腫は、非ホジキンリンパ腫の群からの悪性腫瘍疾患である。多発性骨髄腫は、クローンが骨髄に広がっている単一の形質細胞の変性の結果として生じる。形質細胞の1つの腫瘍のみが存在する場合、それは形質細胞腫と呼ばれる。多発性骨髄腫はまれであるが、骨髄および骨髄の最も一般的な腫瘍の1つである。

タンパク質食品の消費を最小限に抑える - 1日あたり60g以下のタンパク質が許容される。
豆、レンズ豆、エンドウ豆、肉、魚、ナッツ、卵などの食品を毎日の飼料から除外する。
患者が急性に発症する可能性のある食品を食べないでくださいアレルギー反応;
定期的に天然のビタミンを服用し、集中的なビタミン療法を遵守してください。

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患者に対する専門家のインタビュー。 Hartmut Goldschmidt。

多発性骨髄腫

多くの場合、多発性骨髄腫は腫瘍のまれな悪性疾患である。正確な原因は不明であるが、悪性細胞クローンによって広がっている。形質細胞は退化し、骨髄中のいくつかの同様のクローンを広げる。

予測

患者が治療を受けていない場合、次の2年間に骨髄腫で死亡し、日々の生活の質は定期的に低下します。体細胞増殖抑制剤の併用で体系的に化学療法を受けると、臨床患者の平均余命は5年になります。まれに、10年までです。臨床画像の5％におけるこの薬理学的グループの代表者は、患者において急性白血病を引き起こす。 医師は、進行すると突然の死を排除しない：

偶発的な診断。このような症状を引き起こす多くの他の疾患のために、形質細胞腫はしばしば偶然発見される。従って、尿中では、損傷を示す特定のタンパク質が検出され得る。腎不全は、この疾患の後期には珍しいことではない。さらに、血液中のカルシウムのレベルを増加させることができる。吐き気や嘔吐も可能です。排尿の増加と後者の肥厚が、一方では個々の肢の血流の減少を示す循環器障害の引き金となる一方、重要な器官の機能不全も同様である。

脳卒中または心筋梗塞;
悪性腫瘍;
血液中毒;
腎不全

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私たちの中空骨の真ん中には軟らかい海綿質物質 - 骨髄があります。骨髄は分化していない幹細胞、分化した血液細胞の前駆体からなる。

一般的な症状を一目で確認できます。骨の疲労と痛みの痛みの背中の痛み一般的な感染症の夜の発汗は、体温の減量が上昇した。しばしば形質細胞腫が誤って診断される。血液または尿研究の短期間の結果は、診断のための最初の目的を提供する。タンパク質の増加または赤血球の非常に高い沈降速度が、医師によってさらに明確にされなければならない最初の徴候である。骨の痛みを訴えている患者には別の方法がある。

幹細胞は常に分裂して新しい血球（赤血球、白血球、血小板）を形成する。新しい血液細胞の形成プロセスは、特定のホルモンや特殊化学物質（成長因子）によって規制されています。血球の形成過程と破壊過程との間には微妙なバランスがあり、新しい細胞が決して過剰に形成されることはありません。

骨髄の感染症や様々な外来物質から身体を保護するために、白血球 - 白血球 - が形成されます。白血球にはいくつかのタイプがあり、そのうちの1つはBリンパ球である。彼らが感染の体に入ると、これらの細胞は成熟し、形質細胞に変わります。形質細胞の主な機能は、体内に侵入する微生物を破壊する抗体 - タンパク質 - 免疫グロブリンの合成です。

何らかの理由で形質細胞の形成が制御不能になると、それらは異常に多数形成され、造血の他の細菌を置換する。

この状態は悪性腫瘍と呼ばれ、形質細胞または骨髄腫からなる。悪性形質細胞は、感染と戦うことができないモノクローナルパラプロテインである異常なタンパク質を過剰に産生する。

モノクローナルパラプロテインは病理学的タンパク質である。それは内臓その機能に違反します。悪性形質細胞による他の骨髄造血の置換に起因して、骨髄腫を有する人々は、赤血球（貧血が発症する）、白血球免疫系）および血小板（血液凝固プロセスに違反する）が含まれる。さらに、骨髄中の形質細胞の数の増加は、骨自体の障害の発症を引き起こす。血漿細胞は、破骨細胞（骨を破壊する骨細胞）が骨の破壊を促進させる化学物質を生成する。その結果、骨は弱くなりやすくなります。

したがって骨髄腫骨の患者にとって骨折は重大な問題となる。患者の血液中に骨が再吸収される結果、カルシウムのレベルが著しく増加する。

骨髄腫の骨の原因はまだ分かっていません

骨髄腫の発症の正確な原因は不明である。形質細胞の悪性形質転換の原因は、望ましくない生態学、殺虫剤、ベンゼンおよび他の化学発癌物質との作用であると考えられる。この病気の原因として、研究者らは感染した感染症の一部である染毛用色素の使用を検討した。しかし、これらの要因のいずれも信頼できる確認を見出していない。この疾患の発症原因の探索が続けられている。

骨髄腫の骨のリスク要因は次のとおりです。

65歳以上
男性の性別
ネグロイドレースに所属
骨髄腫の家族歴

骨髄腫の症状は、骨の痛み、出血、骨折

骨髄腫のデビューでは、通常、病気の症状はありません。病気が進行すると、形質細胞は骨に蓄積し、以下の症状を引き起こす：

骨の溶解プロセスに起因する骨の痛み
外傷がなくても起こる病理学的骨折
圧縮脊髄損傷脊髄神経病理学的な椎体骨折のために
一般的な衰弱および貧血による急速な疲労
血小板数の低下による出血
白血球数の減少および抗体産生の侵害による感染
混乱、高カルシウム血症による過剰な渇きおよび便秘
病理学的タンパク質の蓄積による腎臓の障害

骨髄腫の検査室診断を使用して、原因と診断を特定する

多くの場合、骨髄腫の除外検査は、以下の徴候の検査室検査での検出後に開始されます。

貧血（赤血球数の減少）
高カルシウム血症（血漿中の高カルシウム含量）
低レベルのアルブミンと組み合わせて血液中の高レベルのタンパク質
血漿中のクレアチニンレベルの上昇は、腎機能の違反を示唆している
尿中のタンパク質の検出

これらの兆候が臨床検査で存在することは、患者が骨髄腫を有することを示唆している。骨髄腫の診断における主な役割は、検査診断にある。骨髄腫の検査室診断における最も重要な診断検査は、

血清タンパク質電気泳動 - 高レベルのモノクローナルパラプロテインは骨髄腫の実験室徴候です
血清の免疫電気泳動 - 血清中の異常な免疫グロブリンの種類を特定することを可能にする
尿の免疫電気泳動 - 尿中の異常なタンパク質のタイプを指定することができます
これらの検査に加えて、疾患の診断のために、以下のものが使用される：
β2-ミクログロブリンの測定 - 疾患の程度の指標である
C反応性タンパク質レベルの決定 - 腫瘍細胞の発生に関与するインターロイキン-6因子の増殖レベルを反映する
血液中の免疫グロブリンレベルの定量
骨髄生検の評価 - 骨髄サンプル中の形質細胞の数を決定することができます
細胞遺伝学的解析 - 形質細胞の染色体異常のタイプが推定される
形質細胞を標識する指標 - 活発に増殖する形質細胞の割合を決定する

骨髄腫の診断における器械的方法から、以下のものが使用される：骨の放射線写真、脊柱のMRI。

骨髄腫の治療は化学療法および放射線療法で行われる

骨髄腫の治療の目標は、疾患の経過の制御、疾患の症状の緩和、疾患の合併症の治療である。治療は、通常、疾患の症状がない場合には処方されない。この場合、患者は、必要に応じて治療を開始するかどうかを決定する専門家の厳密な監督の下にいる。患者が骨髄腫の症状を呈している場合、または合併症がある場合は、すぐに病気の治療が始まります。この病気には、化学療法、放射線療法、外科的治療など、いくつかの治療法があります。

化学療法は、腫瘍（血漿）細胞の再生および破壊のための抗腫瘍薬の使用を提供する。この目的のために、サリドマイド（ミリン）、ドキソルビシン、シクロホスファミド、ビンクリスチン、ボルテゾミブ（ベルケード）を単独療法として、そして併用して使用する。重大度を下げるには副作用化学療法薬による治療のための化学療法は、コルチコステロイド（プレドニゾロン、デキサメタゾン）を追加する。化学療法治療は、疾患の緩解を達成することを可能にする。

放射線療法 - 腫瘍組織を照射する高エネルギー放射能放射線を使用する。ミエローマ細胞は、放射能に敏感です。治療は悪性細胞を殺し、痛みを軽減し、弱体化した骨を安定化させる。

幹細胞移植は、骨髄腫を治療するための選択肢の1つであり、しばしば良好な結果をもたらす。移植のために、患者のオートクレトールが通常使用される。移植の前に、骨髄腫患者は大部分の骨髄細胞を破壊する高用量化学療法に曝される。その後、患者の「健康な」幹細胞が骨髄に移動し、造血の源となる。

いくつかの患者は、6ヶ月後に幹細胞の2回目の移植が必要である。医療戦略の決定は、患者の病気の経過に基づいて医師によって行われる。骨髄移植後、維持化学療法（サリドマイド）を最長2年間処方する。骨髄移植は骨髄腫を治療するものではありませんが、骨髄腫患者の生存期間を延長させます。その欠点は、移植後の感染に対する患者の脆弱性である。

骨髄腫の症状を伴う治療には、