Kashin-beka ir slimība. Redziet, kāda ir "līmeņa slimība" citās vārdnīcās.

Vietējais ārsts, 1825-1872; E. V. Beck; Sin: līmeņa slimība, endemiski deformējošs osteoartrīts) - muskuļu un skeleta sistēmas endēmiska slimība, kurai raksturīga locekļu un mugurkaula locītavas deģeneratīvi-distrofiska bojājums.

Pirmie ziņojumi par šo slimību pieder MA Dohturovam (1839) un IM Jurensky (1849); detalizēts ķīlis, attēlu raksturoja NI Kashin (1859) un EV Bek (1906), par godu kuriem slimību sauca par Kashin-Beka slimību.

Slimība ir izplatīta Transbaikalijā un citās Austrumu Sibīrijas daļās, pp. Urs (tātad - urovskaya slimība), Uryumkanu, Shilka, Argun See, Gazimur, cena, maziem un vidējiem Greyhounds atsevišķos fokusā izteiktas nevienmērīgi. Pēc LF Kravčenko teiktā (1973), slimība tika konstatēta 95,7 no 1000 iedzīvotājiem.

Endēma K.- B. b. tiek izplatīts ĶTR un KTDR. Daži gadījumi ir aprakstīti Irkutskas reģionā, Primorsky Krai, Kirgizstānā, kā arī PSRS Eiropas daļā un Zviedrijā.

Etioloģija un patogeneze

Etioloģija un patoģenēze nav pilnībā izprotama. Vispiemērotākais ir ģeoobēms. izcelsmes teorija K. - B. b. (Vinogradovs, 1939): jomās spread augsnes, ūdens un vietējo pārtikas noplicināto ar kalciju un palielināts dzelzs, stroncija un citu mikroelementu - mangāns, cinks, sudraba un svina. Pacientu kaulu audos C.-B. kalcija deficīts un augsts dzelzs, mangāna, cinka un sudraba saturs.

Turklāt vietējos pārtikas produktos ir maz vitamīnu A, C un D.

Attīstība slimības pavada pārkāpjot kolagēns vielmaiņas procesu ar valdošo pūšanas uz fona deficītu C vitamīna Turklāt, novērotā inhibīcija fibrinolīzei (dabas recekļa sabrukšanas, pagarinot laiku izšķīšanas uc euglobulin.); Nesen tas veicina mikrocirkulāciju traucējumi un transcapillary apmaiņa metaepiphyseal jomas locītavu galos kauli, kas aizkavē normālu atjaunošanos saistaudu elementiem.

Tātad., Tiek pieņemts, ka tā rezultātā nesabalansētu attiecība kalcija ķermeņa un mikroelementi pārkāpusi procesiem osteogenesis notiek pirmstermiņa sinostozirovanie attīstās oriģināla simetriskas vispārināt osteoartrīts un deģeneratīvas izmaiņas iekšējo orgānu un priekšlaicīgu novecošanos. Izsaucošie faktori var būt dzesēšana, smags fiziskais darbs, savstarpējas infekcijas.

Patoloģiskā anatomija

Procesa patoloģiskā anatomija nav pētīta dinamikā. Tomēr modelis tās rezultātiem liecina, ka slimība ir balstīta uz mehānisku nepilnvērtību skrimšļa vielas, jo nav vielas organismā nepieciešams, lai skrimšļus veidošanos, vai otrādi, uzņemšanas vielu, kas traucē šo procesu. Priekšplānā ir deģeneratīvas pārmaiņas ekstremitāšu mazu un lielu locītavu skrimšļos, palielinoties atkarībā no slimības pakāpes. Skeleta skrims kļūst duļķains, plāns, dažreiz ir usuras, kas iekļūst kaķa subhondālajās daļās. Savienojumu virsmas ir nevienmērīgas, rupjas (1. attēls). Visbiežāk ielaistās zonās skrimšļi tiek izdzēsti, slāpējuši, pakļaujot kauli (2. attēls). Dažreiz locītavu virsma pilnīgi liedz krecveida apvalkam un ir pulētais kauls. Kopējie gali ir deformēti. Garajos kaulos veidojas marginālie kaulu izaugumi, kas raksturo artrozes deformāciju. Retos gadījumos ir pleca un plecu galvu izliekums augšstilba kauli   (3. att.), Kas var uzņemt sēņu formu, vilnas sinovialu membrānas augšanu, veidojot rīsu ķermeņus. Savienojuma dobumos var būt brīvi kakla un kaulaina locītavas. Tajā krūšu kurss mugurkaulā, mugurkaula deformācijas dēļ var attīstīties kifozi, skoliozi, jostas daļā - lordozi. Slimnieku augstums ir samazināts osteoporozes dēļ. Diskos parādās plaisas, plaisas ar homogēnu vai drupinātu detrītu. Laika gaitā parādās deformējoša spondiloze ar raksturīgu mīnju kaulu augšanu. Nav daudz datu par kaulu sistēmas mikroskopisko izmeklēšanu, un tie attiecas tikai uz procesa rezultātiem pieaugušajiem. Locītavu skrimšļu atklāti acelulāru nekrotiskās apgabalus, samazinot bazofīlijas starpšūnu viela, samazināšanu saturu vai tajā no skābās sulfatēta Mikopolisaharīdi kas izraisa decovering hondrinovyh šķiedras, krekinga un sairšanas glybchaty tā. In vidū zonā locītavu skrimšļa var būt atjaunošanās parādības proliferācijas skrimšļa šūnu (4 att.), Lai veidotu lielu šūnu vietās. Šūnu horizontālā orientācija skrimšļa virsējās daļās tiek izdzēsta, to kolonnu kārtojums mainās. Hondrokītu un fibrilāru struktūru haotiskā atrašanās vieta mazina audu plastika un elastību. Kaulu struktūru atjaunošana tiek strauji kavēta, kā rezultātā samazinās cauruļveida kauli (kā rezultātā tas ir īss, īss augums). Līnijas, kas aptur augšanu garos kaulos, atklāj radiogrāfiski un anatomiski šķērsplāksnēs, norāda uz periodiskiem kaulu augšanas pārtraukumiem.

Klīniskais attēls

Slimība sākas galvenokārt ķermeņa augšanas periodā, reti cilvēkiem vecumā virs 25 gadiem. Parasti process attīstās lēnām, pakāpeniski. Reti tiek novērotas pakāpeniski progresējošas formas. Sākotnējais slimības periods ir ar neregulārām sūdzībām par sāpes vēderā   locītavās un muskuļos ekstremitāšu, mugurkaula, muguras, uz stīvuma, lūzums distālajos locītavām ekstremitāšu, parestēzija, krampji kāju un apakšstilbu muskuļus. Nav konstatēti locītavu deformācijas un mobilitātes ierobežojumi. Saspiestajā ķīlī slimības attēls parasti ir sadalīts trīs pakāpēs. Pirmajam grādam K.-B. sūdzības kļūst pastāvīga, attīsta mērenu sabiezējums proksimālajos starpfalangu locītavu II, III, IV un pirkstiem, kustību traucējumi plaukstas, potītes, un dažreiz elkoņa locītavas   nedaudz ierobežots; no rīta vai pēc fiz. Slodzes ir apzīmētas sāpes skartajās locītavās. II grādu raksturo sūdzību smagums un noturība. Kad jūs pārvietojat locītavās, trieciens vai sarīvē. Kustību apjoms starpfalangalajos, radiocīkstēs, ceļgalos un līkumu locītavās ir ievērojami ierobežots, locītavu deformācija, sabiezējumi. Dažiem pacientiem sāpes un krampji tiek atzīmēti arī plecos, gūžas locītavas   un mugurkauls. Ievērojiet augšējo un apakšējo ekstremitāšu muskuļu atrofiju, attīstiet muskuļu kontrakcijas. Parādās raksturīgs simptoms   īsu pirkstu (5. attēls). Pacientu izaugsme ir zemāka (vīriešiem vidēji 162,2 ± 0,5 cm, sievietēm 146,0 ± 0,5 cm). Trešajā pakāpē visas ekstremitāšu locītavas ir deformētas un sabiezinātas, kustības ir strauji ierobežotas. Tipiski izskats pacientam: zems pieaugums (tēviņi 160.2 ± 0,6 cm; sievietes 144,0 ± 0,5 cm), vēlams, saīsinot kāju kaulus un Men-kakla grādu mugurkaulā, īss kakls, izteiktas korotkopalost ( " sedz ķepu "), genu valo, genu varum, platypodia, kompensācijas lordosis mugurkaula jostasvietā   mugurkaula, lēna, apdzīšanas ("pīles") gaita, sievietēm bieži ir šaurs iegurnis.

K.-B., attīstoties pieaugušajiem, ir izdzēsts ķīlis, attēls. Otrajā un trešajā slimības pakāpē sūdzības ir galvassāpes, reibonis, sāpes sirdī, samazināta ēstgriba; āda ir krunkaina, naglas un mati ir nedaudz. Bieži tiek novēroti kroni, atrofisks rinīts, faringīts, vidusauss iekaisums, bronhīts un emfizēma, gastrīts un enterokolīts; hipotonijas veida veģetatīvā asinsvadu distonija, miokarda distrofija, kā arī dentoalveolālas deformācijas. Nozīmīgi neiroloģiski traucējumi, traucējumi izpaužas sākotnējais posms un I pakāpes slimība kā astēneirotiskais sindroms, un II un III pakāpē - encefalopātiju veidā. Pacientiem ar K.-B. b. garīgo spēju samazināšanās, kas saistīta ar slimības smagumu. Astēnoeurotiskais komplekss, kā likums, attīstās arī starp apmeklētājiem, kuri 5 gadus vai ilgāk ir dzīvojuši endēmiskā zonā. Detection of iedzīvotājiem endēmisks rajona, nav cieš no slimības urovskoy raksturīgo neiropsihiatrisku traucējumiem bija par pamatu izolācijai netipisku neiro-viscerālo K. B. b. Slimība turpinās, nepalielinot temperatūru. Asins formulas parasti nemainās, tikai ar izteiktām formām tiek konstatēta hipohroma anēmija, limfocitoze, neitropēnija. Urīnā patoloģija nav konstatēta. Dati par plazmas (kalcija, fosfora) minerāļa sastāvu ir pretrunīgi.

Var rasties komplikācijas: intraartikulārās ķermeņa (II un III pakāpes K.-B.), radikulīta, sekundārā artrīta gadījumā.

Rentgena izmeklēšana   ļauj mums noskaidrot procesa lokalizāciju un izplatību skeletā, noteikt pārmaiņu raksturu un apjomu, dinamiski sekot procesa norisei. K.-B. raksturīga bojājuma daudzveidība un simetrija. Sākotnēji parasti skar kopīgu departamentu primāro un vidējo falangu roku, tad pleznas un locītavas kauliem (6 attēls un 7.), Kaulu un plaukstas, elkoņa, potītes un ceļa locītavas; Reti skarti gurnu un plecu locītavu kauli. Tādēļ ar lielu rentgena staru vispirms ir jāpārbauda rokas un kājas. Slimības patoloģijas sākumposmā izmaiņas ir lokalizētas kaulu augšanas zonās. PRIOR calcifications metaphyses bent area, sabiezē, struktūra kļūst mīksti, nehomogēna, un virsma saskaras epifizāras, - raupja un fuzzy. Metafiziski kauli paplašinās, un tajos epifisi tiek iegremdēti. Epifīzes ir deformētas, saplacinātas, palielinātas ar diametru (6. attēls) un izvirzīti uz sāniem plakanā bļodiņā. Kaulu locītavu virsmas ir iztaisnotas un sklerozes subchondral reģionos. Ossifikācijas kodolu parādīšanās laiku traucē kaulu sistēmas paātrināta nogatavošanās. Skriemeļi ir salīdzinoši reti sastopami. Galvaskausa kaulu var tikt bojātas izolācijas neiro-viscerālo slimības formu laikā: klātbūtnē multiplās raksturīgu lacunary cistisko noskaidrošanas poraina materiāla (BN Erofeyev AV Voschenko, 1977). Tas bieži tiek novērots parodontopsis   (sk.) šķērssvars pie alumīnija gremošanas procesa. Šūnveida un starpskriemeļu plaisas sašaurinās, bet sašaurinājuma smaguma pakāpe ir atkarīga no kaulu izmaiņu veida un slimības ilguma. Progresējot slimība, cauruļveida kauli kļūst īsāki un izliekti. Raksturīgi agrīna epifīžu sinnēze ar metafīzi un priekšlaicīga skeleta izzušanas pārtraukšana. Turpina deformēties artrīts   (sk.), veidojot intraartikulāras struktūras un nostiprinot kaulus reljefa maisiņu aparāta stiprinājuma vietās.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

K.-B. kas raksturīgs ar sākumu un progresēšanu augšanas periodā, parasti vecumā no 6-14 gadiem, asociācija slimības dzīvot kādā noteiktā zonā, simetrijas skartajos ekstremitātes locītavās, korotkopalost, īsu augumu, drudža trūkuma iekaisuma maiņu EAR. Šie pamata simptomi kopā ar radiogrāfijas datiem ļauj diagnosticēt un veikt diferenciāldiagnozi reimatoīdais artrīts, hondrodistrofija osteohondropātija   (skat.). Sākotnējā periodā un ar izdzēstiem veidiem, bāržu vēsture un radiogrāfiskie dati ir diagnozes vadītāji. Atšķirībā no reimatoīdais artrīts   (Cm.), Jāatzīmē, ka viņam, atšķirībā no K. B. b., Parasti osteoporoze un ankiloze locītavās un to raksturo saīsinot un izliekuma ass cauruļveida kauliem. Ir daudz kopīgas ar hondrodistrofija (Cm.): Maza auguma pacientiem, saīsināšanu cauruļveida kauliem, sinostozirovanie priekšlaicīgas Epifizeālās, metaphyseal un epifizor deformācijas. Tomēr ar hondrodistrofiju kauli, kas veido gūžu, ceļgalu, plecu locītavas, un reti tiek iesaistīti suku un kāju falangas procesā. Grūtāk ir diferencēt K. - B. b. ar epifizisko displāziju, tāpēc dominējošo nozīmi piešķir endēmiskajam anamnēzei.

Ārstēšana

Procedūras mērķis ir uzlabot locītavu darbību, apkarot kontrakcijas, sāpes, uzlabot efektivitāti. Galvenā loma ir balneoterapija, fizioterapeitiskās metodes, lechs. fiziskā kultūra un masāža. Īpaši efektīvi tiek atkārtoti (3-6 kursi) apstrādāta ar radona vannām, parafīnu, ozocerītu vai dubļu lietošanas līdzekļiem. Izmanto arī diatermiju, ultraskaņu, UHF, gaismas un sālsūdens vannas. No zāles   plaši izmanto kalciju un fosforu preparātus, B 1, vitamīnus, B 12, C, alvejas, stiklveida FIBS saskaņā indikācijas - pretsāpju līdzekļus. Ārstēšana jāveic pastāvīgi, atkārtoti.

Ortopēdiskā un ķirurģiskā ārstēšana

Iespējamās ķirurģiskās iejaukšanās mērķis ir likvidēt esošos kontrakcijas locītavās un atjaunot to kustību. Darbības tiek parādītas pacientiem ar II un III st. slimība, jaunā vecumā ar bruto izmaiņām locītavās un kontrakta klātbūtnē. Saskaņā ar indikācijām, artrotomija ar intraartikulāru ķermeņu un locītavu noņemšanu var tikt veikta endoprotezēšanai.

Atveseļošanās periods pēc operācijām ar K.-B. ietver pasākumu kopumu, kuru mērķis ir atjaunot operētās ekstremitātes funkciju: agrīnā lech. vingrošana no 5. līdz 7. dienai, masāža, fizioterapija, san cāļi. ārstēšana, atjaunojoša ārstēšana ar kalcija preparātiem, multivitamīni.

Prognoze   par dzīvību labvēlīgs. Ārstēšana, kas veikta sākotnējā slimības periodā, noved pie reģenerācijas 30% pacientu, un smagākos veidos tā var stabilizēt procesu.

Profilakse

Endēmisko foliju gadījumā pasākumi tiek veikti vienlaikus pret K.-B. un endēmisks asinis cilvēkam, kā arī pret slimību dzīvniekiem, jo ​​šīs slimības notiek vienā un tajā pašā teritorijā. Profilakses pasākumi ietver meliorācija, augsnes sāļums, kā arī veidot īpašas lopkopības saimniecības, bagātinot uzturu ar minerālu dīrā dzīvniekus, kuru iedzīvotāju apgādi importētie produkti, kas satur pietiekamu daudzumu minerālsāļu, un ūdens no artēziskajām akām. Jaunieši, kā arī grūtnieces un zīdīšanas sievietes divas reizes gadā 1,5-2 mēnešus. izrakstīt kalciju, sausos preparātus jūras kale, vitamīni A, C un D. Endēmiskie apvalki ir ļoti svarīgi pareizi organizēt medicīnisko kontroli attiecībā uz indivīdiem. bērnu un pusaudžu attīstība, kvalificēta sanitārija, darbs, vietējo un ražošanas apstākļu uzlabošana. Bērni pat ar aizdomām par K.-B. nosūtīt ārstēšanai sanatorijās Yamkun, Urguchan, Ugdan (Chita apgabals).

Bibliogrāfija Avtsyn AP Ievads ģeogrāfiskajā patoloģijā, M., 1972, bibliogrāfs. Beck EV Uz jautājumu par osteoartrīta deforma endēmiju Transbaikalijā, diss., Sanktpēterburgā, 1906; Deri-ker V. V. Zobs un kretinisms Nerčinskas reģionā, Kasina, Vestna, imp. Rus ģeogrāfs, sala, 19. daļa, grāmata. 1, dep. 2, p. 65, 1857; Kanshina-na, NF K. Osteoartikulārās sistēmas patoloģiskā anatomija pieaugušo slimības līmenī, Arch. pathol., v. 28, No. 1, p. 9, 1966, bibliogrāfijas; KashinN. I. Medikotogrāfiskais apraksts Knjaz-Konstantinovo attālumā no Nerčinskas apgabala, Maskava. medus. laikraksts, Nr. -3, 5, 7, 10, 1860; viņš, Vai mēs varam atkal nokļūt teritorijā, kas kaitīgi ietekmēja tās bijušo iedzīvotāju veselību, Zap. Sibīrijas. ord. Rus ģeogrāfs, salas, grāmata. 9-10, p. 556, Irkutska, 1867; Viņš, Informācija par goitera izplatīšanos un kretinismu Krievijas impērijā, Maskavā. medus. laikraksts, Nr. 51, p. 473, 1861; Konstantinov AA, Butko VS un Ivanov VN No slimības līmeņa etioloģijas un patogēzes, Klin, med., 53. sējums, Ne 2, p. 107, 1975, bibliogrāfijas; Kravčenko LF līmeņa slimība, tās profilakse un ārstēšana, Chita, 1961, bibliogrāfs. Daudznozaru ceļvedis patoloģiskai anatomijai, ed. A. I. Strukov, 5. sējums, p. 244, M., 1959; Rainberg SA Kaulu un locītavu slimību rentgenstaru diagnostika, 2. sēj., 1. lpp. 41, M., 1964; Tikhonov VA Kašīna-Bekas slimība (Slimības slimība), Irkutska, 1976; Līmeņu slimība Transbaikalā, ed. B. N. Erofejevs un E. P. Chetvertakova, c. 1, Irkutska, 1974, bibliogrammas.

LF Kravčenko; T. P. Vinogradova (Pat. An.), M. K. Klimovs (īre), L.P. Kuzmina (Hort.).

Lieliska medicīniskā enciklopēdija
   Autori: T.P. Vinogradova; MK Klimova

Kashin-Beck slimība - endēmija no muskuļu un skeleta sistēmas, kas raksturīgs ar deģeneratīvo bojājumiem ekstremitāšu locītavu un mugurkaula.

Kashin-Bek slimības sinonīmi: līmeņa slimība, endemiski deformējošs osteoartrīts.

Pirmie ziņojumi par šo slimību pieder MA Dohturovam (1839) un IM Jurensky (1849). Detalizēti klīniskā bilde   aprakstīts NI Kashin (1859) un EV Beck (1906), pēc kura slimība tika nosaukta.

Slimība ir izplatīta Trans-Baikāla reģionā un citos reģionos austrumu Sibīrijā, gar upēm slēdzis neveiksmes aizsardzībā (tātad - urovskaya slimību), Uryumkanu, Shilka, Argun, Zeya, Gazimuro, darījumus, maziem un vidējiem Greyhounds kā atsevišķas vienmērīgi izteikti perēkļi. Pēc LF Kravčenko teiktā (1973), slimība tika konstatēta 95,7 no 1000 iedzīvotājiem.

Kashin-Bek endēmiskā slimība ir plaši izplatīta ĶTR un KTDR. Daži gadījumi ir aprakstīti Irkutskas reģionā, Primorsky Krai, Kirgizstānā, kā arī Krievijas un Zviedrijas Eiropas daļā.

Etioloģija un patogeneze

Etioloģija un patoģenēze nav pilnībā izprotama. Šķiet lielākā daļa saprātīgi ģeometrija bioķīmisko teoriju izcelsmi Cascina-Beck slimība (Vinogradovs, 1939): jomās spread augsnes, ūdens un vietējo pārtikas noplicināto ar kalciju un palielināts dzelzs, stroncija un citu mikroelementu - mangāns, sudrabs, cinks, svins. Kašīna-Bek slimības pacientu kaulu audos atklāj kalcija deficītu un lielu dzelzs, cinka, mangāna un sudraba saturu.

Turklāt vietējos pārtikas produktos ir maz vitamīnu A, C un D.

Slimības progresēšanu Cascina Bek pievieno traucējumu kolagēns vielmaiņas procesu ar dominējošo pūšanas uz fona deficītu C vitamīna Turklāt, novērotā inhibīcija fibrinolīzei (dabas recekļa līze, euglobulin šķīdības laika pagarināšanu, uc); Nesen tas veicina mikrocirkulāciju traucējumi un transcapillary apmaiņa metaepiphyseal jomas locītavu galos kauli, kas aizkavē normālu atjaunošanos saistaudu elementiem.

Tādējādi tiek pieņemts, ka tā rezultātā nesabalansētu attiecība kalcija ķermeņa un mikroelementi pārkāpusi procesiem osteogenesis notiek pirmstermiņa sinostozirovanie attīstās oriģināla simetriskas vispārināt osteoartrīts un deģeneratīvas izmaiņas iekšējo orgānu un priekšlaicīgu novecošanos.

Izsaucošie faktori var būt dzesēšana, smags fiziskais darbs, vienlaikus inficēšanās.

Patoloģiskā anatomija

Procesa patoloģiskā anatomija nav pētīta dinamikā. Tomēr modelis tās rezultātiem liecina, ka slimība ir balstīta uz mehānisku nepilnvērtību skrimšļa vielas, jo nav vielas organismā nepieciešams, lai skrimšļus veidošanos, vai otrādi, uzņemšanas vielu, kas traucē šo procesu.

Priekšplānā ir deģeneratīvas pārmaiņas ekstremitāšu mazu un lielu locītavu skrimšļos, palielinoties atkarībā no slimības pakāpes. Skeleta skrims kļūst duļķains, plāns, dažreiz ir usuras, kas iekļūst kaķa subhondālajās daļās. Savienojumu virsmas ir nevienmērīgas, raupjas. Visbiežāk ielaistās zonās skrimšļi tiek izdzēsti, slāpējuši, pakļaujot kaulus. Dažreiz locītavu virsma pilnīgi liedz krecveida apvalkam un ir pulētais kauls. Kopējie gali ir deformēti.

Garajos kaulos veidojas marginālie kaulu izaugumi, kas raksturo artrozes deformāciju. Retos gadījumos ir izlīdzināšanās augšdelma galvas un augšstilba kauliem, kas var izpausties kā sēne, bārkstiņu izplatīšanu sinoviālā membrāna, lai ražotu rīsu iestādes. Savienojuma dobumos var būt brīvi kakla un kaulaina locītavas. Krūšu mugurkaulā var attīstīties kifozi, skolioze, jostas daļā - lordozi, pateicoties skriemeļu deformācijām.

Slimnieku augstums ir samazināts osteoporozes dēļ. Diskos parādās plaisas, plaisas ar homogēnu vai drupinātu detrītu. Laika gaitā parādās deformējoša spondilozes parādība ar raksturīgiem margināliem kauliem.

Nav daudz datu par kaulu sistēmas mikroskopisko izmeklēšanu, un tie attiecas tikai uz procesa rezultātiem pieaugušajiem. Locītavu skrimšļu atklāti acelulāru nekrotiskās apgabalus, samazinot bazofīlijas starpšūnu viela, samazināšanu saturu vai tajā no skābās sulfatēta Mikopolisaharīdi kas izraisa decovering hondrinovyh šķiedras glybchaty krekinga un tās bojāšanos.

Salivarālas skrimšļa vidus zonā var būt reģenerācijas parādība, kas izpaužas kā hroma šūnu proliferācija, veidojot lielas šūnu vietas. Šūnu horizontālā orientācija skrimšļa virsējās daļās tiek izdzēsta, to kolonnu kārtojums mainās. Hondrokītu un fibrilāru struktūru haotiskā atrašanās vieta mazina audu plastika un elastību.

Kaulu struktūru pārstrukturēšana ir strauji kavēta, kā rezultātā samazinās cauruļveida kauli (kā rezultātā tā ir īslaicīga, īsa auguma pakāpe). Līnijas, kas aptur augšanu garos kaulos, atklāj radiogrāfiski un anatomiski šķērsplāksnēs, norāda uz periodiskiem kaulu augšanas pārtraukumiem.

Klīniskās izpausmes

Slimība sākas galvenokārt ķermeņa augšanas periodā, reti cilvēkiem vecumā virs 25 gadiem. Parasti process attīstās lēnām, pakāpeniski. Reti tiek novērotas pakāpeniski progresējošas formas.

Sākotnējais periods   Slimība rodas ar neregulāru sūdzībām par smeldzošas sāpes locītavās un muskuļos ekstremitāšu, mugurkaula, muguras, uz stīvuma, lūzums distālajos locītavu ekstremitāšu, parestēzijām, krampji kāju pirkstiem un apakšstilbu muskuļus. Nav konstatēti locītavu deformācijas un mobilitātes ierobežojumi.

Slimības paplašinātajā klīniskajā attēlā parasti ir jānošķir trīs smaguma pakāpes:

• 1 grāds   Kashin-Beck slimība ir raksturīga ar to, ka iebildumi ir tipiska sākuma periodā, kļūtu pastāvīgs, attīsta mērenu sabiezējums proksimālajos starpfalangu locītavu II, III, IV un pirkstiem, kustību traucējumi plaukstas, potītes, un elkoņa locītavās šad nedaudz ierobežots; No rīta vai pēc fiziskās slodzes tiek konstatētas sāpes skartajās locītavās.
• 2 grāds ko raksturo sūdzību smagums un noturība. Kad jūs pārvietojat locītavās, trieciens vai sarīvē. kustību apjoms starpfalangālajā, ceļa, plaukstas locītavas un elkoņa locītavās ir ievērojami ierobežots, locītavas ir deformētas, sabiezētas. Dažiem pacientiem sāpes un krampji tiek atzīmēti arī plecā, gūžā un mugurkaulā. Ievērojiet augšējo un apakšējo ekstremitāšu muskuļu atrofiju, attīstiet muskuļu kontrakcijas. Parādās īslaicīgas pazīmes raksturīgs simptoms. Augstums samazināja pacientiem (vīriešiem vidēji 162.2 ± 0.5 cm sievietēm 146.0 ± 0,5 cm).
• 3 grāds   - visas ekstremitāšu locītavas ir deformētas un sabiezinātas, kustības ir strauji ierobežotas. Tipiski izskats pacientam: zems pieaugums (tēviņi 160,2 ± 0,6 cm; sievietes 144,0 ± 0,5 cm.), Galvenokārt pateicoties saīsināšana kāju kaulu un mazākā mērā uz mugurkaula, īsu kaklu, izrunā korotkopalost ( "Bear ķepa »), Genu valgum, Genu Varum, dzīvoklis, kompensācijas lordosis jostas mugurkaula, lēna gāzelēties (" pīle ") gaita, sievietes bieži ir atrodams šaurs iegurnis.

Kashin-Beck slimība, kas attīstās pieaugušajiem, ir neskaidra klīniskā izpausme. Otrajā un trešajā slimības pakāpē ir sūdzības par galvassāpēm, reiboni, sāpēm sirdī un apetītes samazināšanos. Āda ir krokaina, naglas un mati ir blāvi.

Bieži ir hronisks atrofisko rinītu, vidusauss iekaisums, faringīts, bronhīts un emfizēma, gastrīts un enterokolīts, distonija hipotonijas tips, miokarda distrofija, kā arī zobu-žokļu kroplība.

Ievērojams neiroloģisks bojājums izpaužas sākotnējā I posma un apjomu slimības formā astēniskiem-neirotisks sindromu un pie II un III pakāpes - šādā formā: encefalopātiju. Pacienti ar slimības Kashin-Beck samazinājās garīgās spējas korelē ar slimības smaguma pakāpes. Asthenoneurotic komplekss attīstās, kā likums, arī jaunpienācējiem, kuri ir dzīvojuši endēmiskās zonas pieciem vai vairāk gadiem.

Izolācijas pamats bija endēmiskā reģiona noteikšana iedzīvotājiem, kas necieš no Kašina-Bekas slimības, raksturīgi neiropsihiski traucējumi netipiskas neiramuskulāras Kashin-Bek slimības formas. Slimība turpinās, nepalielinot temperatūru. Asins formulas parasti nemainās, tikai ar izteiktām formām tiek konstatēta hipohroma anēmija, limfocitoze, neitropēnija. Urīnā patoloģija nav konstatēta. Dati par plazmas (kalcija, fosfora) minerāļa sastāvu ir pretrunīgi.

Sarežģījumi

Iespējamās komplikācijas: intraartikulārās ķermeņa (2. un 3. pakāpes Kašīna-Bekas slimības), radikulīta, sekundārā artrīta gadījumā.

Rentgena diagnostika

Rentgena pētījumi ļauj noskaidrot procesa lokalizāciju un izplatību skeletā, noteikt izmaiņu raksturu un apjomu, dinamiski izsekot procesa gaitai. Kashin-Bek slimību raksturo bojājuma daudzveidība un simetrija. Sākotnēji parasti skar kopīgu departamentu primāro un vidējo falangu roku, tad pleznas un locītavas kauli, kauli plaukstas, elkoņa, potītes un ceļa locītavas; Reti skarti gurnu un plecu locītavu kauli.

Tāpēc, lai veiktu masīvus rentgena pētījumus, vispirms ir jāpārbauda rokas un pēdas. In sākotnējā stadijā slimības bojājumu lokalizēti jomās kaulu augšanas plates. pirms pārkaļķošanās apgabals metaphyses izliekumi sabiezē, struktūra kļūst mīksti, nehomogēna, un virsma saskaras epifizāras, - raupja un fuzzy. Metafīze paplašinās, un epifisi tiek iegremdēti tajos. Epifīzes deformēta, plakans, paplašinātā diametrā un izvirzās uz sāniem formā plakanu trauki. Locītavu virsmas kauliem ir taisnas un daļās subchondral sklera.

Ossifikācijas kodolu izskata laiks ir traucēts kaulu sistēmas paātrinātas nogatavināšanas dēļ. Skriemeļi ir salīdzinoši reti sastopami. Galvaskausa kaulu var tikt bojātas izolācijas neiro-viscerālo slimības formu laikā: klātbūtne multiplās raksturīgo lacunary cistisko rentgenogrāfija porains vielu.

Bieži vien periodonta slimība ir nelielu dilatāciju veidā gar alveolāriem žokļu procesiem.

Šūnveida un starpskriemeļu plaisas sašaurinās, bet sašaurinājuma smaguma pakāpe ir atkarīga no kaulu izmaiņu veida un slimības ilguma. Progresējot slimība, cauruļveida kauli kļūst īsāki un izliekti.

Raksturīgi agrīna epifīžu sinnēze ar metafīzi un priekšlaicīga skeleta izzušanas pārtraukšana. Turpmāk deformējošais artrīts attīstās, veidojot intraartikulāras struktūras un palielinot kaulus reljefa maisiņu aparāta stiprinājuma vietās.

Diagnostika

Kashin-Bek slimībai raksturīgas:

• sākums un attīstība izaugsmes periodā, biežāk 6-14 gadu vecumā,
• slimības ierobežošana uz dzīvesvietu noteiktā apvidū,
• locekļu locītavas simetrija,
• zems izaugsmes temps
• īsspalvains
• bez drudža kursa
• eSR iekaisuma maiņa nav.

Tie ir galvenie simptomi kopā ar radiogrāfijas datiem ļautu diagnozi un veikt diferenciāldiagnostiku ar reimatoīdo artrītu, Chondrodystrophy, osteohondropātija.

Sākotnējā periodā un ar izdzēšamo formu, diagnostika ir vadītāja anamnēzes un radiogrāfijas dati. Kad diferenciācija ar reimatoīdo artrītu, jāņem vērā, ka viņam, atšķirībā no slimības Kashin-Beck, parasti osteoporozes un ankilozi locītavu un ir raksturīga ar to, saīsinot un izliekuma asi cauruļveida kauliem.

Ir daudz kopīga ar Chondrodystrophy: neliela auguma pacientiem, saīsināšana garo kaulu, priekšlaicīga sinostozirovanie epifīze, epifīžu un metaphyseal deformācijas. Tomēr, ja Chondrodystrophy visbiežāk ietekmē veidojošo kaulu gūžas, ceļa, plecu locītavas, un ir reti iesaistīti procesā falanga un pirkstiem.

Ir daudz grūtāk diferencēt Kašina-Bekas slimību ar epifizisko displāziju, tāpēc dominējošā nozīme tiek piešķirta endēmiskajam anamnēzei.

Ārstēšana

Procedūras mērķis ir uzlabot locītavu darbību, apkarot kontrakcijas, sāpes, uzlabot efektivitāti.

Galvenā loma ir balneoloģiskām, fizioterapeitiskām metodēm, terapeitiskai fiziskajai treniņai un masāžai. Īpaši efektīvi tiek atkārtoti (3-6 kursi) apstrādāta ar radona vannām, parafīnu, ozocerītu vai dubļu lietošanas līdzekļiem. Izmanto arī diatermiju, ultraskaņu, UHF, gaismas un sālsūdens vannas.

No narkotikām plaši tiek lietoti kalcija un fosfora preparāti, vitamīni B 1, B 12, C, alveja, stiklakmens, šķiedra, pēc indikācijām - pretsāpju līdzekļi.

Ārstēšana jāveic pastāvīgi, atkārtoti.

Saskaņā ar liecību ķirurģiskā ārstēšana . Iespējamās ķirurģiskās iejaukšanās mērķis ir likvidēt esošos kontrakcijas locītavās un atjaunot to kustību. Operācijas tiek parādītas pacientiem ar 2. un 3. pakāpes slimību, kā arī jauniem pacientiem ar bruto izmaiņām locītavās un ar kontrakcijām. Saskaņā ar indikācijām, artrotomiju var veikt ar intraartikulāru ķermeņa atdalīšanu un locītavu arttroplasty.

Artroze ir visvairāk norādīta ceļa locītava. Tas ir izgatavots no parapatellar griezumu, kas ļauj ražot kopīgu auditu un noņemiet vaļīgu hondromnye ķermeņa modificēts skrimšļus un menisci to sakropļojumu un fragmentāciju. Tajā pašā laikā, ja ir locītavas kontraktūra, ārstēšana tiek veikta.

Ja locītavu disfigurēšana ar brūču ekstremitāšu deformāciju, ir norādītas locītavu endoprostēzes.

Atveseļošanās periods pēc operācijām ar Kashin-Bek slimību ietver pasākumu kopumu, kuru mērķis ir atjaunot operētās locekļa funkciju: agri fizioterapija 5-7 dienas, masāža, fizioterapija, spa procedūru, atjaunojošās ārstēšanas ar kalcija piedevas, Multivitamīni.

Prognoze

Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšana veikta sākotnējā stadijā slimības, kā rezultātā par 30% pacientu atveseļošanos, bet vairāk smagas formas var stabilizēt procesu.

Profilakse

Endēmiskos apgabalos ir jāveic vienlaicīgi mēra pret slimību Kashin-Beck un endēmisks goiter cilvēkiem, kā arī pret urovskoy dzīvnieku slimību, jo šīs slimības ir atrodami tajā pašā apgabalā.

Profilakses pasākumi ietver meliorācija, augsnes sāļums, kā arī veidot īpašas lopkopības saimniecības, bagātinot uzturu ar minerālu dīrā dzīvniekus, kuru iedzīvotāju apgādi importētie produkti, kas satur pietiekamu daudzumu minerālsāļu, un ūdens no artēziskajām akām.

Jaunieši, kā arī grūtniecības un zīdīšanas laikā divreiz gadā 0,5-2 mēnešiem ordinēt kalcija preparātus, jūras aļģu, vitamīni, C un D.

Endēmiskos perēkļu liela nozīme ir pareiza organizācija medicīnisko uzraudzību fizisko attīstību bērniem un pusaudžiem, kvalificētu veselības izglītību, uzlabot dzīves un darba apstākļiem.

Bērni pat ar aizdomām par Kasin-Bek slimību tiek sūtīti ārstēšanai sanatorijā.

Lielā medicīniskā enciklopēdija 1979. gadā

Urokas slimība

žultsceļu slimība   dzīvnieki (Lv no upes, kreisā pieteka Argun), endēmiska slimība, ko raksturo pavājinātu metabolismu, kas izpaužas kā augšanas aizturi un skeleta attīstību, polyarthrosis un osteomalācija. Visu veidu mājdzīvnieki un lauksaimniecības dzīvnieki visu vecumu ir slimi. Slimība ir reģistrēta dažos Ziemeļbāzijas un Tālo Austrumu upju baseinu apgabalos.

Etioloģija. U. b.   Tas rodas kā rezultātā neveiksmes augsnes, ūdens un augu liek šos kalcija, joda, fosfora un tādēļ traucējumi plūsmas no ķīmisko elementu organismā, un palielināts stroncija un bārija.

Kurss un simptomi. Pastāv akūta, subakūta un hroniska slimības gaita. Pie akūtas strāvas? apspiešana, vispārējs vājums, gremošanas traucējumi, atsevišķu muskuļu grupu drebuļi; ar subakūtu? izmaiņas kaulos un locītavās: liela galva, īsa kakla, saīsināti krūšu kurvji, sabiezēti locītavas; pie hroniskas ?? nesamērīga attīstība no skeleta, artrīta simptomus un kaulu osteoporozes, kaheksija, infantilism, sagrozīšanas ēstgribas, gremošanas traucējumi ar simptomiem atony proventriculus, gastroenterīta, traumatisks retikulita, aizkavētu pubertāti, aizturēšanu placentas pēc dzemdībām. Bieži tiek atzīmēts epilepsijas lēkmes. U. b.   diferencēt no raķīta un osteodistrofijas. Patoloģiskas izmaiņas. Āda apaugusi, muskuļi ir slikti attīstīti. Gļotāda locītavu hyperemic, ar hemorrhages, locītavu skrimšļu un čūlainiem plānināti, saīsināt kauliem ar smagu osteoporozi. In prednies? smilts, zeme un bezoars. Aknas ir samazinātas, sausas, blīvas konsistences. Plaušās bronhīta un bronhopneumonijas apļi. Sirds ir nedaudz palielināts, sirds muskuļi ir atdzimis. Aizkrūts dziedzeros, aizkavēšanās inovācija; Vairogdziedzera un asinsvadu dziedzeri ir hipertrofēti; hipofīzes, olnīcu un dzemdes atrofē.

Ārstēšana. Piešķiriet jaunus augus 1 reizes dienā ar pienu 5 g maisījuma? Kalcija hlorīds (40.0 g), kalcija fosfāts (30.0 g), dzelzs laktāta (30.0 g). Joda trūkumu kompensē, ieviešot kālija jodīdu (0,1 g dienā) pārtikā.

Profilakse. Dzīvnieki tika ievada ar barību, kaulu miltus, kaulu pelnu, nātrija hlorīdu, pulēta sāli, trikalcija fosfāta un koksnes pelnu; kalcija fosfāts (30 - 50,0 g pieaugušiem dzīvniekiem un 5 - 10,0 g jauniem dzīvniekiem). Teļi stāva periodā? koncentrēts D 2 vitamīna šķīdums (2 pilieni vienu reizi nedēļā).

Literatūra:
Lauksaimniecības dzīvnieku iekšējās neinfekcijas slimības, ed. IG Sharabrina, 5th ed., Maskava, 1976.

Veterinārās enciklopēdijas vārdnīca. - Maskava: "Padomju enciklopēdija". Galvenais redaktors V.P. Shishkov. 1981 .

Noskatieties, kas ir "Uroka slimība" citās vārdnīcās:

Urokas slimība   - (Kashin Beck slimība), endēmiska dažās jomās Trans-Baikāla un Tālajiem Austrumiem, Ķīnas un Ziemeļkorejas pussalas ziemeļos, izraisot sakāvi locītavu, to deformācijas, kavēta augšana un citi ... Lielā enciklopēdijas vārdnīca

Urovskaya slimība - endēmija kas raksturīgs ar kavēšanās principa, kā arī dzīvnieka augšanu, polyarthrosis, kaulu slimību un disfunkciju no neiroendokrīnās sistēmas.

Vēsturiskā pieredze. Urovskaya slimība (slimība no Kashin - Beck) pirmo reizi tika atklāts ielejā Equip Transbaikalia. Slimība ir reģistrēta gan atsevišķos rajonos Transbaikalian Irkutskas reģionā un Tālajiem Austrumiem (upēs un Zee Bureya).

Etioloģija. Urovskaya slimība ir izplatīta kalnu reljefa taigā, salām un ielejās, kā arī mūžīgā sasaluma slāņa zonām, kur ūdens un augsnes nabadzīgajiem kalciju un jodu, kā arī bagāti ar sāļu stroncija, bārija, molibdēnu, cinku un svinu. Attiecībā uz šīm zonām veģetācijas kalcija trūkumu, fosfora, joda, vara un plašāku saturu stroncija, mangāna, bārija, cinku un citas minerālvielas īpašība. Hay novākti urovskih perēkļi, 2-3 reizes nabadzīgāki kalcija nekā siena citās jomās.

Pathogenesis. Reibumā trūkuma un pārsniedz dažu citu makro un mikroelementi ir dzīvnieks pārkāpti vielmaiņu endokrīno disfunkciju attīsta un nervu sistēma. Trofiski traucējumi rodas visā ķermenī, dzīvnieku attīstīt vairogdziedzera hiperplāzija, maina savu darbību un hipofīzes darbību (kā rezultātā atrofiju priekšējo hipofīzes), garozā un iegarenās virsnieru dziedzera, dzimumdziedzeri, dzīvnieks nāk aizkaves kāpināšana no aizkrūts dziedzera. Kā rezultātā gremošanas traucējumu organismā palēnina olbaltumvielu sintēzi, ogļhidrāti, tauki, kaulu veidošanos, kaulu deformācija notiek, jo īpaši epifizāras, maina ķīmisko sastāvu kauliem (ar pieaugošo stroncija saturs ,0398-,112% bārija - no 0,028 līdz 0 , 56%; V.V.Kovalsky), pie kam kalcija daudzums ir samazināts līdz 5% no sausnas kaulu.

Pacientu dzīvnieku deformēta epifīzes sadalās skrimšļus veido Uzury to, kaulu plāksnes kļūst plānāki, īpaši spēcīga izsmelšana notiek epifizāras, jo kaulu paplašināts serdes telpa plānāks kompaktu kaulu vielu, lai tādā mērā, ka reizēm ir iespējams noteikt dobumu, kurā piepildīta ar šķiedrainajiem skrimšļa audiem vai želatīna šķidrumu. Tā vietā, lai izveidotos skrimšļi, veidojas želatīns. Tā rezultātā deģenerācija kaulu smadzenēm, par fona liekā dzelzs uzturā dzīvnieka attīstības hipohromā anēmija. Disturbed minerālu uztura zobi augli un šķērssvītroto muskuļu, kā rezultātā muskuļu atjaunot dzīvnieku pacientam. Tas viss kompleksā noved pie locītavu deformācijas, tādi dzīvnieki strauji atpaliek izaugsmē. Gada govju produktivitāte pieaugusi no pacienta urovskoy slimību teļiem 700-800kg. gadā. Govīm audzēti disfunkcionālām jomās pubertāte notiek 4-5 gadu vecumam, nākotnē bieži atzīmēti straucējumiem reproduktīvo jomā, pagarinot periodu pakalpojumu un pieejamības ginekoloģisko slimību.

Klīniskais attēls. Klīniskā pārbaudi jauniem dzīvniekiem veterinārās raksturīgās slimības speciālistu urovskoy simptomi nav, slimība izpaužas jauno savienojumu kustības, muskuļu trīce, depresija, sagrozīšana apetītes (ēd zemi, smiltis, kaulus, slizyvanie vilnas ar otru), vairogdziedzeris palielināts, kuņģa-zarnu trakta traucējumi zarnu trakts. Ar izaugsmi dzīvnieku urovskaya slimība progresē, dzīvnieks pacients ir pathognomonic simptomi, kas ir 6-12 mēnešu vecumā dot raksturīgo urovskoy slimības simptoms. For slimu dzīvnieku pazīme - īsu augumu, anomālu attīstību skeleta (saliektu, saīsinot un kostyleobraznaya inscenējums ekstremitātēm, Thickening krūtisNesamērīgi liela galva un īss kakls), bieži un daudz kaulu lūzumi, zaudējums, atslābināšanās, zobu samazinājuma un nepareiza dzēšanu, zobu sabiezēšana locītavām. Ja dzīvnieka kustības locītavās var dzirdēt crunching zem klīniskās pārbaudes reģistrēt simetrisks atrofiju muskulatūras ķermeņa. Dažreiz slimiem dzīvniekiem ir stingumkrampju un klonisku krampju lēkmes. Pēc pārbaudes mutes dobums   - hroniska stomatīta simptomi (gļotādas sarkanums un pietūkums). Slimības dzīvnieki bieži cieš no kuņģa-zarnu trakta traucējumiem. Pieaugušo dzīvnieki cieš zemāku auglību un produktivitāti, tie ir klīniski pārbaude reģistru infantilism ražots pēcnācējiem piedzimst ļoti vājš, un bieži vien nav ilgtspējīga.

Ar putniem, slimība izpaužas traucēta gremošanu, klīniskās pārbaudes pacientu putnu var noteikt paplašināšanu un vairogdziedzera un epitēlijķermenīšu, locītavas putna savīti, iekaisums. Putnu skelets ir atšķaidīts, atšķiras ar augstu trauslumu.

Par slimību ir raksturīgas vispārēji simptomi: olu čaula ir plāns un vājš, dažos cāļos var būt pilnīgi bez čaumalas. Slimi putni apzagt spalvas no otra un knābāt olas sāk knābāt zemi, māla, zāģskaidas - rezultātā goiter ir aizsērējusi.

Slimība putniem notiek akūtā, subakūtā un hroniskā formā.

Kad akūts slimības gaita ar pacientu mājputnu veterinārārstam un personāla atzīmē pieaugošo vispārējs vājums. Putnu kļūst pasīvs, jo klīniskais pētījums norāda nervozēt dažādas muskuļu grupām, gremošanas traucējumi.

Subakūto slimības gaitā veicot klīniskos pētījumus pacientiem atzīmēja in putna galvas pieaugumu par īsa kakla, locītavas ir ievērojami palielinātas, spārni ir saīsināti un nepietiekami attīstīti.

Hroniskās gaitā slimības klīniskajos pētījumos pacientiem ar putnu svinēt sabiezēšanu un lieces locītavās, mugurkauls skeletu izstrādājusi nesamērīgi, putnu izsmelti, kā rezultātā atpalicība pieaugušo putnu atgādina cāli. Ir novēlota seksuālā attīstība. Slimnieču putnu pavadoņi atzīmē krampju, kas ir līdzīgi epilepsijas lēkmei, izskatu.

No asins hemoglobīna satura pētījums tiek samazināts līdz 5g% samazinātu fosfora saturu līdz 2 mg% kalcija asins serumā - do7-8mg%, skaita leikocītu palielinās līdz 15tysyach in 1mkl.

Pašreizējais. Jaundzimušie urovskaya slimība ir akūta (3-4 dienas) teļiem 6-12 mēnešu vecumam - subakūtas, hroniskas pieaugušiem dzīvniekiem.

Prognoze. Vieglā formā prognoze ir piesardzīga, jo ir iespējamas komplikācijas un slims dzīvnieks var mirt. Hroniskā formā rezultāts biežāk ir nelabvēlīgs.

Patoloģiskas izmaiņas   Ja slimība tiek atdalīta no slimības, dzīvnieki ir atkarīgi no slimības gaitas. Ja slimība ir akūta, protams, liels skaits teļu dzimuši mirušu, attīstīta (7-8kg), bez apmatojuma vai segums ir ļoti slikta. Muskuļi ir slikti attīstīti, uz griezuma sulīgi un tiem ir gaiša krāsa. Zem asinsizplūdes epikarda.

Pēc autopsijas dzīvnieki vecāku atzīmē, ka trūkst zemādas tauku limfmezgli ir paplašināta un blīvs. Skeleta muskulatūra ir deģenerējusies, mēs atrodamies degšanas un pārrāvuma akusīvus. Kad atklājumi ir atklāti, mēs atrodam smiltis, mālu, svešķermeņus. Zarnu gļotādā pietūkušas, vai atzīmēt hemorāģisks iekaisums. Atsevišķos kritušos dzīvniekos konstatē aknu atrofisku cirozi. Liesā kuģi un trabekulu labi izteikts, tie satur lielāku daudzumu hemosiderin. Sirdī mēs atzīmējam miokarda distrofiju. Nierēs - nefrīta-nefrīta stāvoklis. In klātbūtnē dzīvnieku goiter, vairogdziedzera sekciju piezīmi koloidāls parenhīmas deģenerāciju laikā pieauga.

Visbūtiskākās izmaiņas slimības līmenī ir atrodamas locītavās un kaulu sistēmā. Locītavu skrimšļu ķīla, elkoņa, plaukstas locītavas kas atšķaidīts, šķiedras bija, nekrotiskās un pat čūlājošs. Čūlas pakļaut poraina kaula daļa turpmākajā apakšā čūla klāj šķiedrains saistaudu. Savstarpējās saites bieži tiek pakļautas nekrotiskajai sabrukšanai. Kauli ir deformētas, kas atšķaidīts bez spīdums, trausls un trausls, par pusi no kauliem veselīgu dzīvnieka masas. Epifizāras garo kaulu sabiezinātas, viegli griezt ar nazi, ko tās izskats atgādina sūkli. Cauruļveida kauli ar asi sabiezētām epifizām, pelēki krāsaini, trausli. Serdes telpa no kauliem bieži iztrūkstošs mieloīdas audi, medulla ir kabatas dažādu izmēru želejveida konsistenci. ar histoloģiskai izmeklēšanai kaulu laikā mēs atrodam paplašināšanos Haversian kanālu, kaulu smadzeņu dobumos, tukšumu un retināšanas kaulu sijām.

Putniem autopsijā atrast patoloģiskas izmaiņas locītavās - deformācijas un retināšanas ietvaros kopīgā asiņošana. Pētījumā ar skeleta muskuļiem atzīmēt muskuļu distrofiju jo sirds muskuļa kā muskuļu distrofija. Aknas ir samazinātas apjomā un saspiests. Kad zobs ir atvērts, mēs atrodamies zemes un smilšu uzkrāšanās. Plaušās ir iekaisuma perēkļi.

Diagnoze. Kad diagnostika par saslimstību urovskuyu veterinārārstam jāņem vērā informāciju par masveida slimību dzīvnieku visu veidu un vecumu, klīniskie simptomi, autopsijas dati, ķīmiskās analīzes datu plūsmu, augsnes un ūdens, kā arī par šīs slimības klātbūtni urovskoy slimības cilvēkiem.

Diferenciālā diagnoze. Jo diferenciāldiagnostikas veterinārārsts jāizslēdz no slimu dzīvnieku, artrīta, gremošanas traucējumi, pioseptitsemiyu, osteofibrosis un Pedžeta Recklinghausen.

Ārstēšana. Nav izstrādāta radikāla metode slimības līmeņa ārstēšanai. Tas pašlaik ir ieteicams uzturā dzīvnieku pārvalda minerālu vielu, kurā dzīvnieks nav (kalciju, fosforu, jodu, kobaltu un citi.). Šim nolūkam izmanto minerālu barības, kas satur kalciju un fosforu, krīts, kobalta hlorīdu, zivju eļļas, kaulu miltus. Teļi-Molochnikov pievieno piena kalcija hlorīdu, kalcija fosfāta 0.1g uz 1 kg ķermeņa svara, dzelzs laktāta - pie 1mg / kg, kālija jodīds - līdz 5 mg dienā uz 30-60dney, D2- vitamīna divus pilienus dienā mēneša laikā un zivju eļļa. Dzīvniekiem jānodrošina pastaigas; Ziemas periodā tiek veikta sistemātiska ultravioleto starojumu apstarošana. Smagi slimo dzīvnieku ārstē ar intravenozu 40% glikozes šķīduma, kofeīna, injekciju. Piedaloties komplikācijas, antibiotikas tiek izmantotas pēc iepriekš podtitrovki veterinārajās laboratorijās, tajā skaitā modernu cefalosporīnu antibiotikām.

Profilakse. Galvenais slimības līmeņa novēršanas veids ir to novērst. In nelabvēlīga urovskoy slimību zonā barību, ko ieved no citiem reģioniem, augsne, kurā novāc lopbarības tiek pakļauts kaļķošanas, sēšana tiek veikta lopbarības pākšaugus. Lauksaimnieciskajiem uzņēmumiem jāiesaistās mitrāju pļavu un ganību atražošanai. Uzturs sastāvēja no vietējās barības, pievieno kalciju, fosforu, kobaltu, jodu. Jaunie dzīvnieki Visu sugu uzturā obligāti administrē zivju eļļa vai taukaina vitaminaD2 risinājumu. Attiecībā uz piekrastes reģioniem valsts dzīvnieku uzturā ietilpst aļģes, kas ir bagāts ar jodu un citas minerālvielas, tādējādi to līdz 10% no kopējā sausnas daudzuma.

Urovskaya slimība vai Kashin-Beck slimība, stingri endēmiska un notiek skaidri definētiem teritoriālajās zonās: Krievijā - Tālajos Austrumos, Austrumeiropā Sibīrijā, Transbaikalia, ārvalstīs - Zviedrijas ziemeļos, Korejā un Ķīnā.

Slimība tika nosaukts ar pārkāpējs neveiksmes aizsardzībā upes ielejas austrumu Sibīrijā, kur slimība pirmo reizi tika aprakstīta ar Krievijas ārsti NI Kashin 1860.gadā un E. Beck 1906.

Novērota slimību izplatība kalnu apgabalos. Tas galvenokārt ietekmē bērnus, pusaudžus un zēnus, kuri atrodas izaugsmes periodā. Slimība izpaužas kā normālai attīstībai skeleta kaulu slimību un kaulu veidošanās, kavēšanās kaulu augšanas augšstilba un apakšstilba, saīsinot ekstremitātēs un kopējo deformāciju skeleta.

Daži pētnieki uzskata šo slimību par stroncija raksīta izpausmi. Notikumu stroncija rahīts ar dzīvniekiem norādīja vietās ar augstu saturu stroncija augsnē, ūdeni, augiem un citiem objektiem no vides. Izplatīšana stroncija rahīts dzīvniekiem daļēji sakrīt ar slimības izplatīšanos cilvēkiem urovskoy slimību.

Tā rezultātā, pētot dabu urovskoy slimību atklāja, ka tas ir kopīgs, parasti vietās, kur ir augsts saturs stroncija fonā zems kalcija līmenis augsnē, ūdenstilpju, veģetāciju, vietējo pārtikas un dzeramā ūdens. Strādā Vinogradovs un Vladimirs Kowalski ļauj veikt urovskoy jomām slimības izplatīšanos uz "bioķīmiskajos provincē."

Viss nav kopīgs viedoklis par slimības līmeņa stroncija izcelsmi. Piemēram, pētījumi akadēmijas Medicīnas zinātņu institūta Uztura veica, parādīja, ka enerģiju apgabalos urovskoy slimība ir diezgan pilna, un ietver pietiekamu daudzumu minerālvielu, ieskaitot kalciju.

Tajā pašā laikā, tas tika ierosināts uz gremošanas toksisks etioloģija urovskoy slimība, ko izraisa infekcija graudaugu toksisku mikroskopisko sēnīšu ģints Fusarium. Pētījumi, kas zināmā mērā apstiprina šo pieņēmumu par to, ka sēne Fusarium sporotrichiella var. poae infekcijas kviešu un barošanas pēdējās dzīvniekiem (žurkām), izraisot to, lai mainītu osteoarticular aparātu atgādina urovskuyu slimības laikā.

Tomēr šie dati nav apstiprināti stacijas līmeņa darbā. Tādējādi jautājumu par slimības līmeņa etioloģiju nevar uzskatīt par atrisinātu. Viņam vajadzīgi turpmāki pētījumi. Acīmredzot, visticamākais slimības līmeņa etioloģijas faktors ir bioģeochemisks.