Sirds un asinsvadu slimību klīnika: kā atpazīt slimību. Koronāro sirds slimību klīnika un diagnostika Sirds slimību klīnikas diagnostikas ārstēšana
Sirds slimības ir viena no izplatītākajām slimībām pieaugušo iedzīvotāju vidū, savukārt pacienta profesijai un vecumam pēdējā laikā ir mazāka nozīme nekā iepriekš. Lai novērstu iespējamo komplikāciju attīstību sirdslēkmes un pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās veidā, jums jāieklausās savā ķermenī un jāuzrauga sirds patoloģiju simptomi.
Galvenās patoloģijas, kas var ietekmēt sirds muskuļus, ir šādas.
- Sirds išēmija, tas rodas smaga skābekļa bada dēļ, kad koronārās artērijas vienkārši nespēj tikt galā ar savu uzdevumu. Parasti traucējumus provocē aterosklerozes plāksnīšu veidošanās uz asinsvadu sieniņām, kas sašaurina kuģa lūmenu.
- Arteriālā hipertensija un hipotensija. Šos traucējumus var izraisīt daudzi iemesli, sākot no alkohola lietošanas līdz veģetatīvās-asinsvadu distonijai.
- Miokarda slimības. Tos izraisa arī dažādi iemesli, tostarp infekcijas un nepietiekama skābekļa piegāde muskuļiem. Vairumā gadījumu miokardīts ir asimptomātisks un beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Ja ir klīniskas izpausmes, prognoze ir sliktāka: atveseļošanās notiek tikai pusē gadījumu, pārējiem attīstās dilatācijas kardiomiopātija. Miokardīts ir bīstams arī ritma traucējumu dēļ, kas var izraisīt pēkšņu nāvi.
- Endokarda slimības. Vairumā gadījumu endokardīts nav patstāvīga slimība, bet gan daļēja citu slimību izpausme. Subakūts bakteriāls endokardīts, ko visbiežāk izraisa streptokoks, ir neatkarīga nozīme. Šajā gadījumā iekaisums tiek lokalizēts uz sirds muskuļa iekšējās oderes.
- Perikardīts, kam raksturīgs sirds serozās membrānas iekaisuma process. Tā rezultātā perikarda zonā notiek pārmērīga šķidruma uzkrāšanās, kā arī veidojas šķiedru striktūras, kas rada grūtības orgāna darbībā.
- Sirds muskuļu defekti. Tie rodas vārstu darbības traucējumu dēļ, kad sirds nevar aizturēt asinis un veic apgrieztu izmešanu. Defekts var būt iedzimts vai iegūts. To var veicināt smagas fiziskās aktivitātes, iekaisuma procesi un vairāki citi iemesli.
- Sirdskaite. Tas ir sindroms, kurā sirds nespēj apmierināt ķermeņa vielmaiņas vajadzības, jo tiek pārkāpta sūknēšanas funkcija, vai arī tas notiek, palielinot sirds kambaru darbu.
Papildus problēmām ar asinsspiedienu, lieko ķermeņa svaru, alkoholismu un smēķēšanu, audzējs var kļūt arī par sirds slimību attīstības faktoru. Onkoloģija var būt lokalizēta jebkurā sirds muskuļa daļā, kas var izraisīt vairāku patoloģiju attīstību vienlaikus.
Sirds slimību cēloņi
Uzskaitītie faktori var kļūt par sirds slimību attīstības avotu, jūs varat arī iepazīties ar to izpausmes biežumu.
| Attīstības risks | Parādīšanās biežums |
|---|---|
| Reimatiskas izpausmes vīrusu un baktēriju dēļ | Bieži |
| Streptokoku un gonokoku iekļūšana organismā | Bieži |
| Ķermeņa bojājumi hepatīta dēļ | Reti |
| Sifilītiski bojājumi | Reti |
| Ateroskleroze | Bieži |
| Smēķēšana un alkohols | Bieži |
| Onkoloģiskās slimības | Reti |
| Ilgstoša ķermeņa infekcija | Bieži |
| Pastāvīgs stress un depresija | Bieži |
| Gremošanas problēmas | Reti |
| Liels holesterīna daudzums asinīs | Bieži |
| Ēdot lielu daudzumu taukainu pārtikas produktu | Reti |
| Iedzimtas problēmas | Bieži |
| Aptaukošanās | Bieži |
| Diabēts | Bieži |
| Zema fiziskā aktivitāte | Bieži |
| Sirds un asinsvadu slimību ģimenes anamnēze. | Bieži |
Uzmanību! Vairāki faktori var izraisīt attīstību, kas var ievērojami sarežģīt tās diagnostiku un turpmāko ārstēšanu.
Jums var būt aizdomas, ka Jums ir sirdsdarbības traucējumi, ja Jums ir šādi simptomi:
- elpas trūkuma un skābekļa trūkuma parādīšanās pat ar nelielu fizisko piepūli;
- pastāvīga vājuma sajūta un zema izturība;
- sausa klepus parādīšanās bez iemesla elpceļu slimību veidā;
- sistemātiska sirdsdarbības un elpošanas ritma paātrināšanās vai palēnināšanās;
- nosmakšanas sajūta un spēcīga sašaurināšanās krūtīs fiziskās aktivitātes laikā, parasti šādi izpaužas išēmija;
- blāvu sāpošu sāpju klātbūtne krūtīs un aknās;
- apakšējo ekstremitāšu pietūkums, īpaši vakarā;
- neapzināta vēlme pacelt ķermeņa augšdaļu horizontālā stāvoklī, lai atvieglotu elpošanas procesu;
- pastāvīgas miega problēmas, tostarp bezmiegs;
- muguras sāpes, pat miera stāvoklī.
Uzmanību! Simptomi ne vienmēr ir pilnībā klāt un sākumā var parādīties sporādiski. Bet stāvokļa pasliktināšanās un sirds slimību turpmākās attīstības dēļ pazīmes var kļūt pastāvīgas.
Sirds slimību ārstēšana
Sākotnējās apskates laikā ārsts apkopo anamnēzi, uzklausa visas sūdzības, mēra asinsspiedienu, pulsu, pievērš uzmanību elpošanas intensitātei. Ja klātienes apskates laikā rodas aizdomas par iespējamiem sirdsdarbības traucējumiem, pacientam tiek nozīmēti izmeklējumi. Ir nepieciešams veikt asins un urīna analīzes. Nepieciešama EKG, ja nepieciešams, ar fiziskām aktivitātēm. To veic, izmantojot velotrenažieri. Tiek veikta arī 24 stundu uzraudzība, ehokardiogrāfija un krūškurvja rentgenogrāfija. Ja ir problēmas ar asinsvadiem un artēriju vadītspēju, ārsts izraksta koronāro angiogrāfiju.
Pēc izmeklējuma veikšanas un precīzas diagnozes noteikšanas ir stingri jāievēro visi ārstējošā ārsta ieteikumi, jāievēro diēta un jālieto atbilstoši medikamenti.
Uzmanību! Ja medikamentoza ārstēšana nenoved pie vēlamā rezultāta vai ir patoloģija, kuru nevar ārstēt ar konservatīvām metodēm, pacientam var būt nepieciešama operācija. Piemēram, ja ir iedzimts sirds vārstuļa defekts vai ritma traucējumi, ko nevar ārstēt ar medikamentiem, vārstuļu var aizstāt ar mākslīgu, un implantēts elektrokardiostimulators var uzturēt normālu ritmu.
Sirds slimību ārstēšana ar zālēm
Antibiotikas
Tos izraksta situācijās, kad vīrusi un infekcijas izraisījušas komplikācijas sirdī. Terapijas kurss šajā gadījumā ir aptuveni 7-10 dienas, smagos gadījumos ārstēšanas ilgumu var palielināt līdz divām nedēļām. Kopā ar antibiotikām tiek lietoti medikamenti, kas mazina intoksikāciju un kuņģa trakta kairinājumu.
Zāles augsta vai zema asinsspiediena ārstēšanai
Viņiem ātri jāstabilizē asinsspiediens, lai izvairītos no tādām komplikācijām kā insults, sirdslēkme un sirdsdarbības apstāšanās. Lieto ilgu laiku kombinācijā ar citām zālēm. Šiem nolūkiem lieliski noder AKE inhibitori, beta blokatori, diurētiskie līdzekļi un kalcija kanālu blokatori.
Antiaterosklerozes līdzekļi
To iedarbības mērķis ir samazināt holesterīna līmeni asinīs, kā arī izšķīdināt aterosklerozes plāksnes. Tos var lietot ilgu vai īsu laiku, tas viss ir atkarīgs no pacienta pašreizējā stāvokļa un viņa reakcijas uz ārstēšanu. Šos medikamentus vēlams lietot kombinētā terapijā, kā arī jāievēro diēta ar minimālu tauku saturu.
Dekongestanti
Šim nolūkam tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi vai, vienkārši sakot, diurētiskie līdzekļi. Zāles lieto tikai paredzētajam mērķim stingri noteiktu laiku. Tas ir saistīts ar iespēju ātri izskalot vitamīnus un labvēlīgos minerālu kompleksus no organisma. Kopā ar diurētiskiem līdzekļiem ir vērts lietot B vitamīnus, kas ievērojami stiprinās sirds muskuli.
Cinka, magnija un dzelzs preparāti
Tie ietver vitamīnu kompleksus, kurus pacientiem var ordinēt kā terapeitisku kombināciju kompleksu vai izmantot profilakses pasākumiem. Vitamīnu kompleksi jālieto kursos, lai neizraisītu orgānu hipervitaminizāciju un hipermineralizāciju.
Uzmanību! Visus medikamentus kardiologs drīkst izrakstīt tikai pēc visu izmeklējumu un izmeklējumu rezultātu saņemšanas. Tas ir vienīgais veids, kā noteikt visprecīzākās devas un apturēt slimību.
Narkotiku ārstēšanas piemēri
Enalaprils
Var lietot sirds išēmiskās slimības, stenokardijas un asinsspiediena problēmu gadījumā. Pirmajās ārstēšanas nedēļās pacientam tiek izrakstīts ne vairāk kā 5 mg vielas, lai neizraisītu blakusparādības un bradikardiju. Pakāpeniski devu palielina līdz 20 mg. Ja pacientam jau ir diagnosticēta zināma sirds mazspēja, viņam tiek nozīmēta 2,5 mg zāļu. Terapijas ilgums ir stingri individuāls.
Hlortiazīds
Zāles pieder pie diurētisko līdzekļu grupas. Atkarībā no pacienta stāvokļa viņam var izrakstīt no vienas līdz četrām tabletēm. Šajā gadījumā terapijas ilgums ir pilnīgi individuāls. Ja pacientam hlortiazīds tiek nozīmēts ilgstošai ārstēšanai, tas jālieto ne vairāk kā trīs reizes nedēļā, saglabājot tādu pašu intervālu starp devām.
Linezolīds
Medikaments pieder pie antibiotiku klases un tiek lietots sirds iekaisuma procesiem - endokarda un perikarda slimībām. Lai iegūtu reālu terapeitisko efektu, pacientam jālieto 0,6 g zāles divas reizes dienā. Šajā gadījumā ārstēšana ilgst ne vairāk kā četras nedēļas un ne mazāk kā divas. Linezolīdu var lietot kā monoterapiju vai kombinētu ārstēšanu.
Nadolols
Ir nepieciešams lietot zāles arteriālai hipertensijai un artēriju un asinsvadu vadītspējas problēmām. Sākotnējā zāļu deva ir 40 mg aktīvās vielas, arteriālās hipertensijas gadījumā - 80 mg. Pakāpeniski Nadolol daudzums palielinās līdz 240 mg, bet arteriālās hipertensijas gadījumā - līdz 180 mg. Terapijas ilgums var būt ilgs, un to nosaka, ņemot vērā pacienta stāvokli.
Askorutins
Medicīnisks produkts asinsvadu sieniņu un sirds stiprināšanai un asins apgādes uzlabošanai. Lai iegūtu reālu terapeitisko rezultātu, pacientam jāsaņem ārstēšana pa 1-2 tabletēm trīs reizes dienā. Ārstēšanai ar Ascorutin vajadzētu ilgt no 21 līdz 30 dienām, pēc tam tā būs jāpārtrauc vai jāieraksta citas zāles. Jūs varat lietot produktu neatkarīgi no ēdienreizēm.
Holestīds
Zāles ir parakstītas, lai likvidētu aterosklerozes plāksnes un pazeminātu holesterīna līmeni. Pirmkārt, jums jāieņem pieci grami Cholestide, un pēc diviem mēnešiem deva jāpalielina dubultā. Tas jādara ik pēc diviem mēnešiem, līdz aktīvās vielas daudzums sasniedz 30 g. Pēc tam Cholestide lietošana beidzas. Dažreiz ārsts katru mēnesi var palielināt zāļu devu.
Sirds slimību ārstēšana ir darbietilpīgs process, kas ietver diētu, medikamentus un iespējamas fiziskās aktivitātes. Bet šo nosacījumu ir vieglāk novērst, ievērojot pamata profilakses pasākumus. Smēķēšanas atmešana, alkohola lietošana, vitamīnu kompleksu lietošana un veselīga ēšana ir lietas, kas var palīdzēt saglabāt veselību daudzus gadus.
Video — bīstami sirds slimību simptomi
Koronārā sirds slimība (KSS) ir slimība, ko izraisa neatbilstība starp miokarda vajadzību pēc skābekļa un tā piegādi, kas izraisa sirds disfunkciju. Galvenais IHD attīstības cēlonis 96% gadījumu ir ateroskleroze. Pastāv tā sauktie koronārās sirds slimības riska faktori – apstākļi un apstākļi, kas veicina slimības attīstību.
Klasifikācija:
1.Pēkšņa koronārā nāve
1.1.Pēkšņa klīniska koronārā nāve ar veiksmīgu reanimāciju
1.2.Pēkšņa koronāra nāve ar letālu iznākumu.
2. Stenokardija
2.1.1. Stabila stenokardija ar FC apzīmējumu.
2.1.2. stabila stenokardija ar nemainītiem koronāro asinsvadu angiogrāfijas datiem (koronārais sindroms X)
2.2. Vasospastiska stenokardija
2.3. Nestabila stenokardija
2.3.1. Stenokardija, kas radās pirmo reizi, līdz 28 dienām (izmaiņas EKG ir pārejošas)
2.3.2. Progresējoša stenokardija
2.3.3. Agrīna pēcinfarkta stenokardija (no 3 līdz 28 dienām).
3. Akūts miokarda infarkts
3.1. Q vilnis MI
3.2. MI bez Q viļņa
3.3. Akūts subendokardiāls MI
3.4. Akūts miokarda infarkts, neprecizēts
3.5. Atkārtota MI (no 3 līdz 28 dienām).
3.6. Atkārtota MI (pēc 28 dienām)
3.7. Akūts koronārais sindroms (izmanto kā provizorisku diagnozi)
4. Kardioskleroze
4.1. Fokālais
4.1.2. Pēcinfarkta
4.1.3. Hroniska sirds aneirisma
4.1.4. Fokālais c/s, ko nav izraisījis iepriekšējs miokarda infarkts
4.2. Izkliedēta fps
5. B/Sāpīga IHD forma.
Klīniskie simptomi
Ar IHD visbiežāk sastopamās sūdzības ir:
Sāpes krūtīs, kas saistītas ar fizisko aktivitāti vai stresu;
Smags elpas trūkums;
Sirds mazspējas pazīmes (pietūkums, sākot no apakšējām ekstremitātēm, piespiedu sēdus stāvoklis);
Sirds darbības traucējumi;
Vājums;
Sirds ritma traucējumu sajūta.
Svarīga koronārās sirds slimības diagnostikas pazīme ir diskomforta sajūta krūtīs vai mugurā, kas rodas pastaigas laikā, noteikta fiziska vai emocionāla stresa laikā un izzūd pēc šī stresa pārtraukšanas. Raksturīga stenokardijas pazīme ir arī ātra diskomforta izzušana pēc nitroglicerīna lietošanas (10-15 sekundes).
Anamnēze
No slimības vēstures, sāpju, aritmijas vai elpas trūkuma ilguma un rakstura, to saistību ar fiziskajām aktivitātēm, fiziskās aktivitātes pakāpi, ko pacients var izturēt bez lēkmes, dažādu medikamentu efektivitāti lēkmes laikā (piemēram, nitroglicerīna efektivitāte) ir būtiska. Ir ļoti svarīgi noskaidrot, vai ir kādi riska faktori.
Fiziskā pārbaude
Šī pētījuma laikā var konstatēt sirds mazspējas pazīmes (kreptus un mitras rāvas plaušu apakšējās daļās, hepatomegālija, “sirds tūska”). Nav objektīvu IHD raksturīgu simptomu, ko varētu identificēt bez instrumentālās vai laboratoriskās izmeklēšanas. Ja rodas aizdomas par koronāro artēriju slimību, ir nepieciešama EKG.
Koronāro sirds slimību diagnostika un ārstēšana
Saskaņā ar Ukrainas Veselības ministrijas medicīniskās aprūpes standartiem koronārās sirds slimības gadījumā ir pieņemts šāds izmeklējumu saraksts:
1. Lipīdu metabolisma un asins reoloģijas rādītāji.
3.24 stundu Holtera EKG monitorings.
4. Pakāpju VEM.
5. Dipiridamola farmakoloģiskā pārbaude.
6. Dobutamīna farmakoloģiskais tests.
Pamatojoties uz laboratorijas testiem, kardiologs nosaka šādu koronāro sirds slimību ārstēšanu:
beta blokatori, kalcija antagonisti.
Nitrāti + (β-blokatori (verapamils, iltiazems).
Nitrāti + kalcija antagonisti (verapamils, diltiazems).
β-blokatori + kalcija antagonisti (nifedipīns).
β-blokatori + nitrāti + kalcija antagonisti.
Acetilsalicilskābe.
Lipīdu līmeni pazeminošas zāles.
Diēta Nr.10.
Koronāro artēriju slimības ārstēšanā izmantojiet BASIC noteikumu.
Koronāro artēriju slimības ķirurģiska ārstēšana (angioplastika + stentēšana)
Profilakse: atteikšanās no nikotīna, pārmērīga alkohola lietošana, uztura normalizēšana, fiziskās aktivitātes palielināšana, psihoemocionālā fona uzlabošana, asinsspiediena normalizēšana, glikēmija, holesterīns,
PROGRAMMAS JAUTĀJUMI PAR TERAPIJU
krievu studentiemVMedicīnas fakultātes kurss
Sirds un asinsvadu sistēmas slimības un sistēmiskas saistaudu slimības
1. Hipertensija: klīniskā aina, diagnoze, ārstēšana.
Ar hipertensiju parasti saprot hronisku slimību, kuras galvenā izpausme ir hipertensija, kas nav saistīta ar patoloģisku procesu klātbūtni, kuros asinsspiediena paaugstināšanos izraisa zināmi cēloņi, kas mūsdienu apstākļos bieži tiek novērsti (simptomātiska hipertensija). Tā kā hipertensija ir neviendabīga slimība, kurai ir diezgan atšķirīgi klīniskie un patoģenētiskie varianti ar būtiski atšķirīgiem attīstības mehānismiem sākuma stadijā, zinātniskajā literatūrā termina “hipertensija” vietā bieži tiek lietots termins “arteriālā hipertensija”.
Pacientu ar hipertensiju izmeklēšanu veic saskaņā ar šādiem mērķiem:
Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes un stabilitātes noteikšana;
Sekundārās (simptomātiskās) hipertensijas izslēgšana vai tās formas noteikšana;
Vispārējā kardiovaskulārā riska novērtējums:
Citu KVS riska faktoru identificēšana, POM un AKS diagnostika, kas var ietekmēt ārstēšanas prognozi un efektivitāti;
Hipertensijas diagnoze un turpmākā izmeklēšana ietver šādas darbības:
Atkārtoti asinsspiediena mērījumi;
Sūdzību noskaidrošana un anamnēzes apkopošana;
Fiziskā pārbaude;
Laboratorijas un instrumentālās izpētes metodes: vienkāršākas pirmajā posmā un sarežģītākas otrajā pārbaudes posmā.
Tiklīdz tiek konstatēta hipertensija, pacients ir jāpārbauda, lai izslēgtu simptomātisku hipertensiju.
noteikt hipertensijas pakāpi, kardiovaskulāro komplikāciju risku un slimības stadiju.
Vēstures ņemšana
Rūpīgi apkopota anamnēze sniedz iespēju iegūt svarīgu informāciju par blakus riska faktoriem, POM pazīmēm, AKS un sekundārajām hipertensijas formām. Vācot anamnēzi, jāprecizē:
1. Hipertensijas pastāvēšanas ilgums, asinsspiediena paaugstināšanās līmenis, hipertensīvās krīzes klātbūtne;
2. Hipertensijas sekundāro formu diagnostika:
Nieru slimības ģimenes anamnēzē (nieru policistiskā slimība);
Nieru slimība anamnēzē, urīnpūšļa infekcijas, hematūrija, pretsāpju līdzekļu ļaunprātīga izmantošana (parenhīmas nieru slimība);
Dažādu medikamentu vai vielu lietošana: perorālie kontracepcijas līdzekļi, deguna pilieni, steroīdie un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kokaīns, eritropoetīns, ciklosporīni;
Paroksizmālas svīšanas epizodes, galvassāpes, trauksme, sirdsklauves (feohromocitoma);
Muskuļu vājums, parestēzija, krampji (aldosteronisms)
3. Riska faktori:
Iedzimta hipertensija, CVD, dislipidēmija, cukura diabēts anamnēzē;
Pacientam anamnēzē ir KVS, dislipidēmija, cukura diabēts;
Smēķēšana;
Slikts uzturs;
Aptaukošanās;
Zema fiziskā aktivitāte;
Krākšana un elpošanas apstāšanās pazīmes miega laikā (informācija no pacienta radiniekiem);
Pacienta personiskās īpašības
4. Dati, kas norāda POM un AKS:
Smadzenes un acis – galvassāpes, reibonis, neskaidra redze, runa, TIA, jušanas un kustību traucējumi;
Sirds – sirdsklauves, sāpes krūtīs, elpas trūkums, pietūkums;
nieres – slāpes, poliūrija, niktūrija, hematūrija, tūska;
Perifērās artērijas – aukstas ekstremitātes, intermitējoša klucī
5. Iepriekšējie AHT: lietotie AHT, to efektivitāte un panesamība.
6. Vides faktoru, ģimenes stāvokļa un darba vides ietekmes uz hipertensiju iespējamības izvērtēšana.
Fiziskā pārbaude
Hipertensijas pacienta fiziskās izmeklēšanas mērķis ir noteikt riska faktorus, sekundārās hipertensijas pazīmes un orgānu bojājumus.
Tiek mērīts augstums un svars, aprēķinot ķermeņa masas indeksu (ĶMI) kg/m2 un vidukļa apkārtmēru (WC). Fiziskās izmeklēšanas dati, kas norāda uz hipertensijas sekundāro raksturu:
Sekundārās hipertensijas pazīmes
Kušinga slimības vai sindroma simptomi;
Ādas neirofibromatoze (var norādīt uz feohromocitomu);
Palpējot, palielinātas nieres (policistiska nieru slimība, telpu aizņemoši veidojumi);
Vēdera zonas auskultācija - trokšņi vēdera aortas zonā, nieru artērijas (nieru artērijas stenoze -
renovaskulāra hipertensija);
Sirds zonas, krūškurvja auskultācija (aortas koarktācija, aortas slimības);
Vājināts vai aizkavēts pulss augšstilba artērijā un pazemināts asinsspiediens augšstilba artērijā (aortas koarktācija,
ateroskleroze, nespecifisks aortoarterīts).
POM un AKS pazīmes
Smadzenes – motoriskie vai sensorie traucējumi;
acs tīklene – izmaiņas fundusa traukos;
Sirds – sirds robežu pārvietošanās, palielināts apikālais impulss, sirds aritmijas, SSM simptomu novērtēšana (sēkšana plaušās, perifēras tūskas klātbūtne, aknu izmēra noteikšana);
Perifērās artērijas – pulsa trūkums, pavājināšanās vai asimetrija, ekstremitāšu aukstums, ādas išēmijas simptomi;
Miega artērijas - sistoliskais troksnis
Viscerālās aptaukošanās indikatori
OT palielināšanās (stāvošā stāvoklī) vīriešiem > 102 cm, sievietēm > 88 cm;
Palielināts ĶMI [ķermeņa svars (kg)/augums (m)2]: liekais svars ≥ 25 kg/m2, aptaukošanās ≥ 30 kg/m2.
Laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes
Pārbaudot pacientu ar hipertensiju, ir jāpāriet no vienkāršām pētījumu metodēm uz sarežģītākām. Pirmajā posmā tiek veikti rutīnas testi, kas ir obligāti katram pacientam hipertensijas diagnosticēšanas ziņā. Ja šajā posmā ārstam nav pamata aizdomām par hipertensijas sekundāro raksturu un iegūtie dati ir pietiekami, lai skaidri noteiktu pacienta riska grupu un,.
attiecīgi ārstēšanas taktika, tad izmeklējumu var pabeigt. Otrajā posmā ir ieteicami papildu pētījumi, lai noskaidrotu sekundārās hipertensijas formu, novērtētu RF, POM un ACS. Pēc indikācijām specializēti speciālisti veic pacienta padziļinātu izmeklēšanu, ja nepieciešams apstiprināt hipertensijas sekundāro raksturu un novērtēt pacientu ar sarežģītu hipertensijas gaitu stāvokli.
Obligātās studijas
Vispārēja asins un urīna analīze;
Kreatinīna klīrensa noteikšana (saskaņā ar Cockcroft-Gault formulu) vai GFR (pēc MDRD formulas);
UIA definīcija;
Fundus pārbaude;
Nieru un virsnieru dziedzeru ultraskaņa;
Brahiocefālo un nieru artēriju ultraskaņa;
krūškurvja orgānu rentgenogrāfija;
ABPM un SCAD;
Potītes-pleca indeksa noteikšana;
Pulsa viļņa ātruma noteikšana (galveno artēriju stingrības rādītājs);
Mutes glikozes tolerances tests - ja glikozes līmenis plazmā ir > 5,6 mmol/L (100 mg/dL);
Proteīnūrijas kvantitatīvs novērtējums (ja diagnostikas sloksnes dod pozitīvu rezultātu);
Padziļināts pētījums
Sarežģīta hipertensija - smadzeņu, miokarda, nieru, galveno artēriju stāvokļa novērtējums;
Sekundāro hipertensijas formu noteikšana - aldosterona, kortikosteroīdu, renīna aktivitātes koncentrācijas asinīs izpēte;
kateholamīnu un to metabolītu noteikšana ikdienas urīnā un/vai asins plazmā; vēdera aortogrāfija; CT vai MRI
virsnieru dziedzeri, nieres un smadzenes, CT vai MRA.
Mērķorgānu stāvokļa izpēte
Izmeklējums POM identificēšanai ir ārkārtīgi svarīgs, jo ļauj ne tikai noteikt kardiovaskulāro komplikāciju attīstības risku, bet arī laika gaitā uzraudzīt pacienta stāvokli un novērtēt ADT efektivitāti un drošību. Lai identificētu POM, tiek izmantotas papildu metodes sirds, lielo artēriju, nieru un smadzeņu pētīšanai. Šie pētījumi ir norādīti gadījumos, kad tie var ietekmēt riska novērtējumu un pacientu vadības taktiku.
Sirds. Lai novērtētu sirds stāvokli, tiek veikta EKG un EchoCG. EKG pēc Sokolova-Lionas indeksa (SVlB+RV5–6)>38 mm un Kornela produkta ((RAVL+SV5) mm x QRS ms)>2440 mm x ms kritērijiem ļauj identificēt kreisā kambara hipertrofiju (LVH) . Jutīgāka un specifiskāka metode sirds bojājumu novērtēšanai hipertensijas gadījumā ir kreisā kambara miokarda masas indeksa (LVMI) aprēķināšana, izmantojot ehokardiogrāfiju. Šī indikatora augšējā normālā vērtība ir 124 g/m2 vīriešiem un 109 g/m2 sievietēm. Pamatojoties uz kreisā kambara aizmugurējās sienas (PLWW) un tā rādiusa (LVR) biezuma attiecību, kā arī ņemot vērā LVMI vērtību, var noteikt LV remodelācijas veidu. Kad LVTS/LVR > 0,42 un LVMI paaugstināšanās, rodas koncentrisks LVH; ar LVAD/
RLZH< 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ>0,42 un normāls LVMI – koncentriska pārveidošana. Prognozējot, koncentriskā LVH ir vismazāk labvēlīga. EchoCG ļauj arī novērtēt LV diastolisko un sistolisko funkciju.
Kuģi. Lai diagnosticētu galveno arteriālo asinsvadu bojājumus hipertensijas gadījumā, tiek veikta kopējās miega artērijas ultraskaņa, kas ļauj identificēt tās sienas remodelācijas (hipertrofijas) pazīmes, palielinot IMT par vairāk nekā 0,9 mm. IMT palielināšanās par vairāk nekā 1,3 mm vai lokāls sabiezējums par 0,5 mm vai 50% attiecībā pret blakus esošajām zonām bifurkācijas vai iekšējās miega artērijas zonā tiek uzskatīts par tās aterosklerozes bojājuma pazīmi. Izmantojot Doplera ultraskaņu uz potītes un pleca asinsvadiem vai mērot uz tiem asinsspiedienu, var aprēķināt potītes-pleca indeksu. Tās vērtības samazināšanās līdz mazāk nekā 0,9 norāda uz iznīcinošu apakšējo ekstremitāšu artēriju bojājumu, un to var uzskatīt par netiešu smagas aterosklerozes pazīmi.
Pastāv augsta korelācijas pakāpe starp sirds un asinsvadu slimību attīstības iespējamību un lielo (elastīgo) artēriju stīvumu, ko novērtē pēc pulsa viļņa izplatīšanās ātruma zonā starp miega un augšstilba artērijām. Vislielākā komplikāciju iespējamība tiek novērota, ja impulsa viļņa ātrums palielinās vairāk nekā 12 m/s.
Nieres. Lai diagnosticētu nieru patoloģiju un noskaidrotu to funkcionālo stāvokli, tiek pārbaudīts kreatinīna līmenis asins serumā un olbaltumvielu izdalīšanās ar urīnu. Ir nepieciešams aprēķināt kreatinīna klīrensu, izmantojot Cockcroft-Gault formulu, un GFR, izmantojot MDRD formulu. Samazināts kreatinīna klīrenss<60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Smadzenes. Datortomogrāfija (CT) vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ļauj noskaidrot patoloģisko izmaiņu esamību, raksturu un lokalizāciju, identificēt leikoaraiozes un asimptomātiskas MI zonas. Šīs metodes ir dārgas un nav plaši pieejamas, taču to augstais informācijas saturs kalpo par pamatu plašai izmantošanai klīniskajā praksē. Gados vecākiem pacientiem ar hipertensiju bieži vien ir nepieciešami īpaši testi, izmantojot anketas, lai agrīni atklātu kognitīvos traucējumus. Ģenētiskā analīze pacientiem ar hipertensiju. Pacientiem ar hipertensiju bieži ir ģimenes anamnēzē CVD, kas liecina, ka tas ir iedzimts. HD ir daudzfaktorāla etioloģija, un tā ir poligēna slimība. Vairāki pētījumi ir parādījuši ekspresijas līmeņa paaugstināšanos un tādu gēnu, kas kodē asinsspiediena regulēšanas spiediena sistēmas, piemēram, AKE, angiotensinogēna, angiotenzīna II receptoru utt., ekspresijas līmeņa paaugstināšanos un “nelabvēlīgu” polimorfisma variantu klātbūtni. Šo ģenētisko faktoru loma. hipertensijas patoģenēzē nepieciešama turpmāka izpēte. Ģenētiskā nosliece uz hipertensiju var ietekmēt antihipertensīvās terapijas efektivitāti un panesamību. Klīniskajā praksē ir svarīgi atklāt vai izslēgt retas, monogēnas iedzimtas hipertensijas formas. Tie jo īpaši ietver Lidla sindromu, amilorīdu jutīgo epitēlija nātrija kanālu patoloģiju, acīmredzamas mineralokortikoīdu aktivitātes pārpalikuma sindromu un glikokortikoīdu koriģētu hiperaldosteronismu. Ģenētiskā izpēte un mutanta gēna noteikšana ļauj šādos gadījumos noteikt hipertensijas cēloni un atsevišķos gadījumos veikt patoģenētisko terapiju.
Hipertensijas pacientu ārstēšanas galvenais mērķis ir samazināt kardiovaskulāro komplikāciju un nāves risku no tiem. Lai sasniegtu šo mērķi, nepieciešams ne tikai samazināt asinsspiedienu līdz mērķa līmenim, bet arī koriģēt visus modificējamos riska faktorus (smēķēšana, DLP, hiperglikēmija, aptaukošanās), novērst, palēnināt progresēšanas ātrumu un/vai samazināt POM. , kā arī saistītu un pavadošu slimību - sirds išēmiskās slimības, SD u.c.
Ārstējot pacientus ar hipertensiju, asinsspiedienam jābūt mazākam par 140/90 mmHg, kas ir tā mērķa līmenis. Ja nozīmētā terapija ir labi panesama, asinsspiedienu vēlams pazemināt līdz zemākām vērtībām. Pacientiem ar augstu un ļoti augstu sirds un asinsvadu slimību risku nepieciešams samazināt asinsspiedienu līdz ≤140/90 mm Hg. 4 nedēļu laikā. Nākotnē, ievērojot labu toleranci, ieteicams samazināt asinsspiedienu līdz 130/80 mm Hg. un mazāk. Veicot AHT, jāpatur prātā, ka var būt grūti sasniegt SBP vērtību, kas ir mazāka par 140 mm Hg, un vēl jo vairāk zem 130 mm Hg. pacientiem ar cukura diabētu, POM, gados vecākiem pacientiem un tiem, kuriem jau ir CVD. Zemāka mērķa asinsspiediena līmeņa sasniegšana ir iespējama tikai tad, ja tas ir labi panesams, un tas var aizņemt ilgāku laiku, nekā to samazināt līdz 140/90 mmHg. Ja asinsspiediena pazemināšana ir slikti panesama, to ieteicams samazināt vairākos posmos. Katrā posmā asinsspiediens pazeminās par 10–15% no sākotnējā līmeņa 2–4 nedēļu laikā, kam seko pārtraukums, lai pacients pielāgotos zemākām asinsspiediena vērtībām. Nākamais asinsspiediena pazemināšanas un attiecīgi AHT palielināšanas posms, palielinot devu vai lietoto zāļu skaitu, ir iespējams tikai tad, ja jau sasniegtās asinsspiediena vērtības ir labi panesamas. Ja pāreja uz nākamo posmu izraisa pacienta stāvokļa pasliktināšanos, vēlams kādu laiku atgriezties iepriekšējā līmenī. Tādējādi asinsspiediena pazemināšanās līdz mērķa līmenim notiek vairākos posmos, kuru skaits ir individuāls un atkarīgs gan no sākotnējās asinsspiediena vērtības, gan no antihipertensīvo zāļu panesības.
Soli pa solim shēmas izmantošana asinsspiediena pazemināšanai, ņemot vērā individuālo toleranci, īpaši pacientiem ar augstu un ļoti augstu kardiovaskulāro notikumu risku, ļauj sasniegt mērķa asinsspiediena līmeni, kas mazāks par 130/ 80 mm Hg, izvairieties no hipotensijas epizodēm un ar to saistītā MI un MI attīstības riska palielināšanās. Sasniedzot mērķa asinsspiediena līmeni, ir jāņem vērā SBP samazināšanas apakšējā robeža līdz 110 mm Hg. un DBP līdz 70 mm Hg, kā arī nodrošināt, lai ārstēšanas laikā pulsa asinsspiediens nepalielinās gados vecākiem pacientiem, kas galvenokārt notiek DBP samazināšanās dēļ.
Pēc kardiovaskulārā riska novērtēšanas tiek izstrādāta individuāla pacienta vadības taktika. Tās svarīgākie aspekti ir lēmumi par zāļu terapijas piemērotību un izvēli. Nosakot AHT indikācijas, jāņem vērā kardiovaskulārā riska pakāpe un asinsspiediens. Kardiovaskulārā riska pakāpe ir galvenā indikācija antihipertensīvo zāļu izrakstīšanai. Ieteikumi par dzīvesveida izmaiņām (LW) jāsniedz visiem pacientiem ar hipertensiju (vai augstu normālu asinsspiedienu kombinācijā ar vismaz vienu riska faktoru), un tam jāpievērš īpaša uzmanība. Personām ar augstu un ļoti augstu kopējo kardiovaskulāro risku neatkarīgi no asinsspiediena AHT tiek nozīmēts nekavējoties. Pie vidēja riska pacientiem ar 1.–2. pakāpes hipertensiju ieteicams mainīt dzīvesveidu, pēc dažām nedēļām izvērtējot pacienta stāvokli un, ja hipertensija saglabājas, uzsākt medikamentozo ārstēšanu. Personām ar augstu normālu asinsspiedienu ar vidēju risku noteikti ir ieteicama dzesēšanas šķidruma maiņa; Lēmums par zāļu terapijas uzsākšanu tiek pieņemts individuāli. Visticamāk, tas tiks parakstīts, ja pacientam ir MS vai POM, īpaši kombinācijā ar citiem riska faktoriem. Pie zema riska cilvēkiem ar 1. pakāpes hipertensiju ieteicams mainīt OB, izvērtējot pacienta stāvokli pēc vairākiem mēnešiem un uzsākot medikamentozo ārstēšanu, ja mēģinājumi normalizēt asinsspiedienu ir nesekmīgi. Personām ar augstu normālu asinsspiedienu, kam ir ne vairāk kā 2 RF, ir paredzēta tikai dzesēšanas šķidruma maiņa.
Metodes bez narkotikām ietver:
Atmest smēķēšanu;
Ķermeņa svara normalizēšana (ĶMI< 25 кг/мP2P);
Alkohola patēriņa samazināšana< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
Fiziskās aktivitātes palielināšana - regulāras aerobās (dinamiskās) fiziskās aktivitātes 30–40 minūtes vismaz 4 reizes nedēļā;
galda sāls patēriņa samazināšana līdz 5 g/dienā;
Uztura maiņa, palielinoties augu pārtikas patēriņam, palielinot kālija, kalcija (atrodams dārzeņos, augļos, graudos) un magnija (atrodams piena produktos) uzturā, kā arī samazinot dzīvnieku patēriņu. tauki.
Šobrīd hipertensijas sākotnējai ārstēšanai ir iespējams izmantot 2 stratēģijas: monoterapiju un mazu devu kombinēto terapiju, kam pēc nepieciešamības seko zāļu daudzuma un/vai devas palielināšana.Monoterapiju ārstēšanas sākumā var izvēlēties pacientiem ar neliels asinsspiediena paaugstinājums un zems vai vidējs risks. Pacientiem priekšroka jādod divu zāļu kombinācijai mazās devās
2-3 pakāpes hipertensija ar augstu vai ļoti augstu kardiovaskulāro komplikāciju risku. Monoterapijas pamatā ir pacientam optimālā medikamenta atrašana; pāriet uz kombinēto terapiju ir ieteicams tikai tad, ja pēdējai nav nekādas ietekmes. Mazu devu kombinētā terapija ārstēšanas sākumā ietver efektīvas zāļu kombinācijas izvēli ar dažādiem darbības mehānismiem. Ilgstošai AHT ir nepieciešams lietot ilgstošas darbības zāles, kas nodrošina 24 stundu asinsspiediena kontroli ar vienu devu. Šādu zāļu priekšrocības ir lielāka pacientu ievērošana ārstēšanā, mazāka asinsspiediena mainīgums un līdz ar to stabilāka asinsspiediena kontrole. Nākotnē šādai pieejai hipertensijas ārstēšanai vajadzētu efektīvāk samazināt CV notikumu attīstības risku un novērst POM. Hipertensijas ārstēšanai ieteicamas piecas galvenās antihipertensīvo zāļu klases: angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE), AT1 receptoru blokatori (ARB), kalcija antagonisti (CA), β blokatori (β blokatori) un diurētiskie līdzekļi.
α-AB un imidazolīna receptoru agonistus var izmantot kā papildu antihipertensīvo zāļu klases kombinētai terapijai.
Zāļu izvēli ietekmē daudzi faktori, no kuriem svarīgākie ir:
Pacientam ir riska faktors;
AKC, nieru bojājumi, MS, DM
Vienlaicīgas slimības, kuru gadījumā nepieciešams izrakstīt vai ierobežot dažādu klašu antihipertensīvo zāļu lietošanu;
Iepriekšējās individuālās pacientu reakcijas uz dažādu klašu zālēm;
Mijiedarbības iespēja ar zālēm, kas pacientam izrakstītas citu iemeslu dēļ;
Sociālekonomiskie faktori, tostarp ārstēšanas izmaksas.
Izvēloties antihipertensīvo līdzekli, vispirms ir jāizvērtē zāļu efektivitāte, blakusparādību iespējamība un ieguvumi konkrētā klīniskā situācijā.
Kombinētajai terapijai ir daudz priekšrocību: antihipertensīvās iedarbības pastiprināšana, pateicoties zāļu daudzvirzienu iedarbībai uz hipertensijas attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem, kas palielina pacientu skaitu ar stabilu asinsspiediena pazemināšanos; samazināt blakusparādību biežumu gan kombinēto antihipertensīvo zāļu mazāku devu dēļ, gan šo efektu savstarpējas neitralizēšanas dēļ; nodrošinot visefektīvāko orgānu aizsardzību un samazinot kardiovaskulāro notikumu risku un skaitu.
Divu AGP kombinācijas iedala racionālajās (efektīvajās), iespējamajās un neracionālajās. Visas kombinētās terapijas priekšrocības ir raksturīgas tikai racionālām antihipertensīvo zāļu kombinācijām. Tie ietver: AKE inhibitoru + diurētisku līdzekli;
ARB + diurētiķis; ACEI + AK; Krūšturis + AK; dihidropiridīns AA + β-AB; AA + diurētiķis; β-AB + diurētiķis; β-AB + α-AB. Izvēloties β-blokatoru kombināciju ar diurētisku līdzekli, nepieciešams lietot nebivolola, karvedilola vai
bisoprololu ar hidrohlortiazīdu devā ne vairāk kā 6,25 mg dienā. vai indapamīdu, un izvairieties no šīs kombinācijas parakstīšanas pacientiem ar MS un diabētu. Hipertensijas kombinētai terapijai var izmantot gan nefiksētas, gan fiksētas zāļu kombinācijas.
Vienlaicīga terapija korekcijai
pieejamie FR. Nepieciešamība izrakstīt statīnus, lai sasniegtu kopējā holesterīna mērķa līmeni< 4,5 ммоль/л
(175 mg/dl) un ZBL holesterīna līmeni<2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.
Aspirīnu mazās devās (75–100 mg dienā) ieteicams lietot, ja ir bijusi MI, MI vai TIA, ja nepastāv asiņošanas draudi. Mazas aspirīna devas ir indicētas arī pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem ar mērenu kreatinīna līmeņa paaugstināšanos serumā vai ļoti augstu KVS risku, pat ja nav citu KVS. Ir pierādīts, ka ieguvums no sirds un asinsvadu komplikāciju riska samazināšanas, parakstot aspirīnu, pārsniedz asiņošanas risku.
Lai samazinātu hemorāģiskā MI risku, ārstēšanu ar aspirīnu var sākt tikai ar atbilstošu asinsspiediena kontroli. Efektīva glikēmijas kontrole ir ļoti svarīga pacientiem ar hipertensiju un diabētu. To var panākt ar diētu un/vai zāļu terapiju. Ir jācenšas uzturēt zemāku glikozes līmeni plazmā tukšā dūšā
6 mmol/l (108 mg/dl) un glikētais hemoglobīns mazāks par 6,5%.
Koronārā sirds slimība (KSS) ir miokarda patoloģija, ko izraisa relatīvs skābekļa deficīts koronārajā asinsritē. Šo deficītu var saistīt gan ar absolūtu asins plūsmas efektivitātes samazināšanos (piemēram, ar koronāro artēriju aterosklerozes sašaurināšanos), gan ar relatīvu miokarda skābekļa pieprasījuma pieaugumu, piemēram, ar smagu fizisko slodzi, ārkārtēju trauksmi. , palielinoties audu metabolisma intensitātei tirotoksikozes uc dēļ d. Tomēr visu šo iemeslu rezultātā miokardā attīstās hipoksiskas izmaiņas, vispirms atgriezeniskas, pēc tam organiskas (neatgriezeniskas). IHD ietver tādas slimības kā stenokardija, miokarda infarkts un to starpposma formas.
Ateroskleroze ieņem pirmo vietu starp mirstības un invaliditātes cēloņiem attīstītajās pasaules valstīs. Vairāk nekā 95% no visiem cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, ir asinsvadu ateroskleroze. Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs vairāk nekā miljons cilvēku cieš no miokarda infarkta.
Etioloģija. Viens no galvenajiem koronāro sirds slimību cēloņiem ir ateroskleroze, t.i., pārmērīga lipīdu nogulsnēšanās koronāro artēriju iekšējā apvalkā (intimā). Konstatēts, ka aterosklerozes process sākas jau 20-30 gadu vecumā (lipīdu svītru un plankumu stadija), un pēc tam turpinās dažādos ātrumos atkarībā no tā sauktajiem riska faktoriem. Riska faktori nav IHD cēloņi, bet gan tās nepieciešamie priekšnoteikumi. Patoloģiskie dati liecina, ka jau 20% cilvēku vecumā no 26-30 gadiem ir koronāro artēriju ateroskleroze.
Vissvarīgākais riska faktors ir augsts holesterīna līmenis asinīs, kas “iedarbina” aterosklerozes procesu. Ar hiperholesterinēmiju virs 260 mg% (taukainas pārtikas ļaunprātīgas izmantošanas vai iedzimtas noslieces dēļ) IHD progresē vienmērīgi.
Konstatēts, ka holesterīnam un taukskābēm ir tieša kaitīga ietekme uz asinsvadu sieniņām (aterogēns efekts), kas “uzspiež” aterosklerozes procesu. Īpaši kaitīga ir pārēšanās pirms gulētiešanas. Dažiem cilvēkiem hiperholesterinēmija ir iedzimta, un viņiem jau jaunībā rodas sarežģīta išēmiska sirds slimība (piemēram, miokarda infarkts), kas izskaidrojams ar holesterīna un aterogēno zema blīvuma lipoproteīnu sintēzes palielināšanos un aizsargājošo augsta blīvuma lipoproteīnu sintēzes samazināšanos. blīvuma lipoproteīni.
Hiperholesterinēmiju uztur mūsdienu pilsētniekiem tik raksturīgā nepietiekama fiziskā slodze (hipodinamija), kā arī hronisks nervu spriedze un nogurums. Konstatēts, ka fiziski neaktīviem cilvēkiem saslimstība ar miokarda infarktu palielinās 3 reizes.
Nākamais nopietnais koronārās sirds slimības riska faktors ir aptaukošanās. Ķermeņa svars, kas pārsniedz normu par 30% vai vairāk, jau ierobežo cilvēka fizisko aktivitāti, rada paaugstinātu slodzi sirds un asinsvadu sistēmai un veicina plaušu hipoventilāciju (diafragmas ierobežotās novirzes dēļ). Tas viss provocē išēmisku sirds slimību. Ir pierādīts, ka pārēšanās ir kaitīga pat bērnībā.
Svarīgākie koronārās sirds slimības riska faktori ir cukura diabēts un augsts asinsspiediens. Cukura diabēta gadījumā rodas audu acidoze un pasliktinās mikrocirkulācija. Konstatēts, ka Akitas prefektūrā (Japāna), kur iedzīvotāji patērē aptuveni 25 g sāls dienā, strauji pieaug hipertensija, kas sarežģī koronāro artēriju slimību.
Ņemiet vērā, ka vecumdienās uzskaitītie riska faktori parasti tiek summēti, kas krasi pastiprina aterosklerozes procesu. IHD tiek novērota daudz biežāk (2-3,6 reizes) vīriešiem; Sievietēm estrogēniem ir noteikta aizsargājoša iedarbība.
Riska faktoru kombinācija (piemēram, hiperholesterinēmija, arteriālā hipertensija un smēķēšana) ievērojami palielina miokarda infarkta risku.
Lielākā daļa pētnieku kā riska faktorus min smēķēšanu (vairāk nekā 10 cigaretes dienā), pārmērīgu alkohola lietošanu un pārmērīgu tējas un kafijas patēriņu. Konstatēts, ka alkoholam ir tieša toksiska ietekme uz miokardu, paaugstinās asins recēšanu, paaugstina asinsspiedienu, holesterīna un adrenalīna līmeni, izraisa audu acidozi un hiperglikēmiju, kā arī nereti ar alkoholismu rodas uztura olbaltumvielu deficīts.
Ar augstu aterosklerozes pakāpi ir koronāro artēriju sieniņas straujš sabiezējums, parietāla tromboze ateromatozo plāksnīšu zonā un kalcija sāļu nogulsnēšanās; dažkārt aplikums perifēriski pārklāj koronāro artēriju, samazinot tās lūmenu līdz mata biezumam. Protams, šīs izmaiņas apgrūtina artēriju paplašināšanos; kas nepieciešams fiziska vai emocionāla stresa laikā, un tāpēc rodas miokarda skābekļa badošanās (išēmija).
Koronārās asinsrites rezerves ir lielas, tāpēc aterosklerozes vazokonstrikcija pat par 50% vēl klīniski neizpaužas, ne pacientam, ne ārstam vēl nav aizdomas, ka koronāro artēriju slimības process jau ir pagājis tālu, un tikai tad lūmenis tiek sašaurināts par 75%, ja parādās stenokardijas simptomi un izmaiņas EKG datos.
IHD ir visizplatītākā Skandināvijā, ASV un Rietumeiropā, ļoti reti sastopama jaunattīstības un puskoloniālās Āfrikas, Latīņamerikas un Dienvidaustrumāzijas valstīs. Tas galvenokārt skar cilvēkus, kas strādā garīgo darbu.
Diezgan dziļas, bet īslaicīgas (un līdz ar to atgriezeniskas) miokarda išēmijas klīniskā izpausme ir stenokardija. Galvenais stenokardijas simptoms ir sāpes sirds rajonā.
Saskaņā ar klīnisko gaitu stenokardiju izšķir piepūles un miera stāvoklī. Sāpes slodzes stenokardijas laikā izraisa fiziskas aktivitātes, visbiežāk lokalizētas aiz krūšu kaula, dažreiz nedaudz pa kreisi, tām ir dažādas intensitātes spiedošs vai spiedošs raksturs, visbiežāk sāpes sākas pakāpeniski, pēc tam pastiprinās. Uzbrukuma brīdī pacienti cenšas saglabāt nekustīgu stāvokli, baidās dziļi elpot, dažos gadījumos ir ādas bālums asinsvadu spazmas, ādas, pastiprinātas svīšanas dēļ. Dažkārt ir dedzinošas sāpes, tās atgādina grēmas, ko pavada sasprindzinājums krūtīs, stīvums kaklā, kaklā un nosmakšanas sajūta. Raksturīga ir sāpju apstarošana rokās, visbiežāk pa kreisi pa tās iekšējo virsmu līdz mazajam pirkstiņam. Ļoti bieži sāpes izstaro kreiso lāpstiņu, kaklu un apakšžokli.
Stenokardijas lēkmes sākumā var būt kreisās rokas nejutīguma sajūta, sajūta, ka zosāda rāpo pa visu ķermeni. Sāpes var būt “šaušanas” vai spiedošas. Dažiem pacientiem rodas vēlme urinēt un izkārnīties. Dažreiz sākas slikta dūša, vemšana, reibonis un trīce visā ķermenī. Parasti uzbrukums ilgst 5-10 minūtes, retāk - līdz 30 minūtēm. Visi šie ir ļoti svarīgi diferenciāldiagnostikas simptomi.
Uzbrukuma laikā pulss palēninās vai paātrinās, un asinsspiediens parasti paaugstinās. Sirds robežas paliek nemainīgas ar sitaminstrumentiem, sirds skaņas bieži tiek apslāpētas. Dažos gadījumos uzbrukuma laikā var parādīties ekstrasistoles, ļoti reti - mainīgs pulss.
Vairumā gadījumu lēkme tiek apturēta ātri, 1-2 minūtes pēc validola vai nitroglicerīna lietošanas, kas arī ir diferenciāldiagnostikas tests.
Pēc uzbrukuma pacienti kādu laiku jūtas vāji un noguruši, un ādas bālums kļūst par hiperēmiju.
Atdzesēšana palielina adrenalīna plūsmu no virsnieru dziedzeriem asinīs. Aukstā laikā pacientiem bieži nākas apstāties. Parasti lēkme sākas ejot, pāriet, kad apstājas, un pēc tam atsāk.
Galvenās stenokardijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir ST segmenta pārvietošanās, T viļņa izmaiņas - tā saplacināšana, negatīvisms vai palielināšanās (“milzu” T vilnis). Raksturīgi, ka visos šajos gadījumos T vilnis ir vienādsānu. Ja pēc lēkmes saglabājas ST segmenta samazināšanās un negatīvs T vilnis, tad var pieņemt hronisku koronāro mazspēju.
Konstatēts, ka koronārās mazspējas agrīnai diagnostikai visvērtīgākais ir elektrokardiogrāfiskais tests ar dozētu fizisko slodzi, mazāk vērtīga ir koronārā angiogrāfija - aortas mutes zondēšanas metode ar radiopagnētiskas vielas ievadīšanu koronārajās artērijās. Perifēro asiņu attēls un bioķīmiskie testi nemainās.
Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem ļoti bieži attīstās nesāpīga stenokardijas forma, kas izpaužas kā elpas trūkums vai būtiski asinsrites traucējumi; dažreiz sāpīgs uzbrukums notiek paroksizmālas tahikardijas vai priekškambaru mirdzēšanas fona.
Stenokardija miera stāvoklī izpaužas ar lēkmjveida stenokardijas sāpēm, kas rodas ar minimālu fizisko slodzi (piemēram, griežoties gultā), ar mazāko satraukumu, dažreiz naktī.
Ļoti tuvu stenokardijai miera stāvoklī ir šī IBO forma kā stāvoklis pirms infarkta. To raksturo dziļa koronārās asinsrites nepietiekamība un, kā likums, beidzas ar miokarda infarktu, ja pacientam nav laika saņemt adekvātu ārstēšanu.
Sāpēm krūtīs pirmsinfarkta stāvoklī ir tādas pašas īpašības kā ar stenokardiju, tomēr sāpīgi lēkmes pastāvīgi progresē, kļūst biežākas (līdz 20-30 reizēm dienā), rodas naktī, to ilgums palielinās līdz 20- 30 minūtes, jaunas apstarošanas zonas. Ļoti raksturīga pazīme ir nitroglicerīna sliktā iedarbība; dažreiz ir iespējams mazināt sāpes tikai pēc 20-30 tablešu nitroglicerīna vai sustakamīta lietošanas. Tāpēc pirmsinfarkta stāvokļa diagnostika balstās uz rūpīgu pacienta iztaujāšanu, sūdzību analīzi un anamnēzi.
Ir arī netipiski pirmsinfarkta stāvokļa varianti: astēnisks (pacientam ir vājums, reibonis, bezmiegs un sāpes neizpaužas), astmatisks (pastiprinās elpas trūkums), vēdera (sāpes lokalizējas epigastrālajā zonā), aritmisks. , kad vadošais simptoms ir ekstrasistolija, tahikardijas lēkme, sirds blokāde uc Ir viegli pamanīt, ka šīs iespējas atbilst akūta miokarda infarkta iespējām, kas bieži beidzas (bez ārstēšanas) pirmsinfarkta stāvoklī.
Starp iemesliem, kas izraisa pāreju no stenokardijas uz pirmsinfarkta stāvokli, ir nervu un garīga pārslodze, konflikti ģimenē un darbā, alkohola lietošana, smēķēšana utt. EKG raksturo T viļņu augstuma samazināšanās. krūšu kurvja novadījumos (līdz negatīviem) vidēji izteikti ST segmenta horizontāli vai lokveida pārvietojumi tajos pašos novadījumos. Atšķirībā no miokarda infarkta šīs izmaiņas ir nestabilas, tās normalizējas 1-2 nedēļu laikā (ar adekvātu pacienta ārstēšanu).
Pirmsinfarkta stāvoklī laboratoriskas izmaiņas (asins izmaiņas, bioķīmiskās un fermentatīvās reakcijas) nenovēro.
Miokarda infarkts- visbīstamākā IHD izpausme. 20-25% gadījumu akūts miokarda infarkts izraisa nāvi, bet 60-70% gadījumu - pirmajās 2 slimības stundās. Atgādināsim, ka 20% no visiem miokarda infarkta gadījumiem tiek novērotas trombemboliskas komplikācijas, pastāvīgas blokādes un aritmijas, sirds aneirisma.
Klasisku akūta miokarda infarkta simptomu aprakstu 1909. gadā sniedza krievu ārsti V.P.Obrazcovs un N.D.Stražesko. Viņi identificēja 3 galvenos slimības klīniskos variantus: stenokardiju, astmatisku un gastrālu.
Stenokardijas variantam galvenais simptoms ir sāpes krūtīs, tāpat kā stenokardijas gadījumā, tikai stiprākas (“morfīns”), dažkārt asarojošs raksturs, tās neizzūd atpūšoties un nitroglicerīns to neatbrīvo.
Rūpīga sāpju īpašību analīze vairumā gadījumu ļaus feldšeram atpazīt miokarda infarktu stenokardijas variantā pat pirms elektrokardiogrammas veikšanas. Ir pierādīts, ka pašai sāpju apstarošanai nav lielas informatīvas vērtības, lai gan iecienītākā stenokardijas sāpju apstarošanas zona ir kreisā roka (dažkārt tikai plauksta), kreisā lāpstiņa un retāk kakls, zobi un mēle. Tomēr katrs 4. miokarda infarkta gadījums ir netipisks vai asimptomātisks.
Miokarda infarkta gastralgiskajam (vēdera) variantam ir raksturīgi dispepsijas traucējumi: grēmas, slikta dūša, vemšana, disfāgija un “degošas” sāpes epigastrālajā reģionā. Nedaudz biežāk šī iespēja tiek novērota ar kreisā kambara aizmugures diafragmas zonas bojājumiem. Raksturīgi, ka vēders parasti ir mīksts, nav vēderplēves kairinājuma vai izkārnījumu traucējumu.
Miokarda infarkta stenokardijas variantā tiek novēroti arī dispepsijas traucējumi: sāpes epigastrālajā reģionā, meteorisms, žagas, tie izskaidrojami ar splanhnisko un simpātisko nervu kairinājumu un biogēno amīnu - histamīna, serotonīna, bradikinīna u.c.
Akūtas kuņģa un zarnu čūlas, bieži ar asiņošanu, miokarda infarkta laikā izraisa arteriāla hipotensija un šoks. Pacientiem var būt arī kuņģa-zarnu trakta reflekss parēze.
Miokarda infarkta astmas variantā galvenais simptoms ir akūta asinsrites mazspēja, kas izpaužas kā cianoze, auksti sviedri, smags elpas trūkums un asinsspiediena pazemināšanās.
Klausoties sirdsdarbību miokarda infarkta laikā, atklājas skaņu trulums, dažreiz sistoliskais troksnis, dažādas aritmijas, dažreiz perikarda berzes troksnis. Perkusijās sirds robežas bieži tiek paplašinātas. Dažreiz pacientam ar miokarda infarktu rodas pēkšņa sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 60-40 minūtē, kas parasti norāda uz pilnīgu atrioventrikulāru blokādi vai bigemīnu; šim simptomam vajadzētu jūs brīdināt.
Sakarā ar to, ka miokarda infarkta klīniskie simptomi ne vienmēr ir pārliecinoši, elektrokardiogrāfiskā pētījuma metode kļūst par izšķirošu diagnostikā.
Agrākais elektrokardiogrāfiskais simptoms - izliekts ST segmenta pacēlums miokarda bojājumam atbilstošajā zonā - tiek fiksēts jau pirmajā sirdslēkmes stundā. Nedaudz vēlāk veidojas dziļš un plats Q vilnis, kas atspoguļo sirds muskuļa nekrozi (skatīt attēlu). Ir arī R viļņu amplitūdas samazināšanās (“dip”) infarktam atbilstošajos apgabalos. Posterobazālo miokarda infarktu nav viegli atpazīt pat ar elektrokardiogrāfijas palīdzību - nevienā no vispārpieņemtajiem novadījumiem nav “tiešu” infarkta izmaiņu, tikai novadījumos V 1, V 2 tiek konstatētas “spoguļa” EKG izmaiņas - pieaugums. R un T viļņos.
Uzsveram obligātu EKG reģistrāciju gadījumos, kad ir aizdomas par miokarda infarktu. Statistika mūs pārliecina, ka 25% no visiem akūtā miokarda infarkta gadījumiem netiek laikus diagnosticēti, jo vai nu netiek fiksēta EKG, vai arī tā tiek novērtēta nepareizi.
Pēc elektrokardiogrāfiskā attēla izšķir akūtu miokarda infarkta stadiju, kas ilgst 5-7 dienas, subakūtu (5-7 nedēļas) un hronisku (rētu) stadiju, kas praktiski ilgst visu mūžu.
Diezgan tipiska miokarda infarktam ir mērena ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (līdz 37,5 °C) no 2. līdz 5.-8.dienai. No 1. līdz 7.-10. dienai asinīs tiek novērota neitrofilā leikocitoze (līdz 9000-12 000 uz μl), mērens ESR paātrinājums no 2. līdz 20.-25. dienai un dažādas izmaiņas asinsspiediena bioķīmiskajā spektrā. asinis. Kardioloģijas klīnikās miokarda infarkta diagnozi var apstiprināt arī, novērtējot kreatīnfosfokināzes, laktātdehidrogenāzes un to izoenzīmu līmeni.
Miokarda infarkts ir bīstams tā komplikāciju dēļ, no kurām raksturīgākās ir kardiogēns šoks un sirds aritmijas. Ir konstatēts, ka šoku miokarda infarkta laikā izraisa gan sāpīgas sāpes, gan centrālās nervu sistēmas šūnu pārmērīga stimulācija, gan miokarda kontraktilitātes samazināšanās blakus esošo zonu nekrozes zonas un tūskas dēļ. Kardiogēnā šoka galvenā iezīme ir mikrocirkulācijas pasliktināšanās dzīvībai svarīgos orgānos: smadzenēs, sirdī, nierēs, aknās.
Balstoties uz simtiem akūta miokarda infarkta gadījumu analīzi, tika konstatēts, ka sistoliskā hipotensija zem 100 mm Hg. Art. ilgāk par 4 stundām krasi pasliktina slimības prognozi. Nopietna miokarda infarkta komplikācija ir plaušu tūska, ko izraisa kreisā kambara vājums. Agrīnie plaušu tūskas simptomi ir pieaugošs bālums, cianoze, sēkšana plaušās un pēc tam burbuļojoša elpošana, putojoša šķidruma izdalīšanās no mutes.
Smagas sirds aritmijas rodas 40% vai vairāk no visiem miokarda infarkta gadījumiem, tās izraisa sirds vadīšanas sistēmas nekroze vai tūska, kā arī ekstrakardiālās nervu un humorālās regulācijas traucējumi (“simptomātiska vētra”). Parasti tiek novērota ekstrasistolija, var būt priekškambaru mirdzēšanas vai plandīšanās lēkmes; dažādi vadīšanas traucējumi. Visbīstamākie simptomi ir grupu un agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles. Detalizēta aritmiju diagnostika ir iespējama tikai ar elektrokardiogrāfijas palīdzību. 20% no visiem miokarda infarkta gadījumiem tiek novērota sirdsdarbības apstāšanās (asistolija), 8-10% - kambaru fibrilācija. 12-20% no visiem gadījumiem tiek novērotas trombemboliskas komplikācijas - plaušu, nieru, smadzeņu infarkti.
Akūtas sirds aneirismas veidošanās cēlonis bieži ir arteriālā hipertensija, savlaicīga sirdslēkmes diagnostika (pacients turpina iet uz darbu), kā arī pacienta gultas režīma pārkāpums. Plaša vai transmurāla miokarda infarkta gadījumā var rasties sirds plīsums ar tamponādi un sirdsdarbības apstāšanos. Uz koronāro artēriju slimības fona var rasties atkārtoti miokarda infarkti (3 mēnešus vai ilgāk pēc pirmā infarkta); tiek teikts, ka atkārtots sirdslēkme notiek, ja tas noticis agrāk.
Diferenciāldiagnoze. Tonsilokardiālais sindroms var rasties ar sāpēm sirdī, bet sāpēm nav stenokardijas rakstura.
Menopauzes neirozes parādības attīstās 10-12% sieviešu menopauzes laikā, tas tiek uzskatīts par hipotalāma nervu centru ar vecumu saistītas pārstrukturēšanas rezultātu. Sāpes sirdī šajā gadījumā ir nemainīgas, lokalizētas sprauslas zonā vai trešajā, ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, un tām ir raksturīga plaša apstarošana, tostarp uz kreiso roku. Saikne ar fiziskajām aktivitātēm ir neskaidra, sāpes pastiprinās miera stāvoklī, pēc uzbudinājuma. Nitrītiem nav būtiskas ietekmes. Dažiem pacientiem sāpes sirdī pavada veģetatīvās krīzes, gaisa trūkuma sajūta, svīšana un sirdsklauves. Uz. EKG uzrāda T viļņu amplitūdas samazināšanos vai to negatīvismu, taču atšķirībā no IHD T viļņi nav vienādsānu, un ST segments var nedaudz samazināties. Visbiežāk šīs izmaiņas parādās vairākos krūškurvja pievados bez skaidri noteikta fokusa. EKG pēc slodzes nepasliktinās, dažreiz EKG pat atgriežas normālā stāvoklī. Beta blokatoru (Inderal uc) ieviešana arī noved pie EKG normalizēšanas.
Stenokardija ir jādiferencē arī no osteohondrozes izraisīta krūšu kurvja radikulīta, kurā sāpes “sirds apvidū” provocē nevis fiziska slodze, bet gan ķermeņa pagriešana, dziļa elpošana, šīs sāpes ilgst ilgu laiku un nitrīti tās nemazina. .
Atcerēsimies, ka sāpes krūtīs var rasties arī ar ezofagītu, duodenītu, holecistītu, un tās izraisa saules pinuma kairinājums un ir saistītas ar ēdiena uzņemšanu.
Dedzinošas sāpes krūtīs akūta miokarda infarkta gadījumā ir jānošķir no sadalošās aortas aneirismas, akūta pankreatīta, perforētas kuņģa čūlas un plaušu embolijas. Kā likums, šajos gadījumos izšķiroša nozīme ir pareizai un savlaicīgai elektrokardiogrammas novērtēšanai.
SIRDS IZĒMIJA
Kas ir koronārā sirds slimība?
Koronārā sirds slimība (KSS) ir kolektīvs termins, kas ietver slimību grupu, ko raksturo nelīdzsvarotība starp miokarda (sirds muskuļa) vajadzību pēc skābekļa un tā faktisko piegādi. IHD parasti izraisa koronāro artēriju ateroskleroze.
Kā tiek klasificēts IHD?
Pastāv šādas nosoloģiskās formas:
1. Stenokardija:
- stabila stenokardija (norāda funkcionālo klasi);
- nestabila stenokardija;
- vazospastiska (spontāna) stenokardija;
- jauna stenokardija;
- progresējoša stenokardija;
- agrīna pēcinfarkta vai pēcoperācijas stenokardija.
Koronārā sirds slimība (KSS, stenokardija, infarkts. Patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana)
Sirds išēmija
Ievads
Koronārā sirds slimība ir galvenā problēma iekšējo slimību klīnikā, PVO materiālos tā raksturota kā divdesmitā gadsimta epidēmija. Pamats tam bija pieaugošā saslimstība ar koronāro sirds slimību dažādu vecuma grupu cilvēkiem, augstais invaliditātes procents un tas, ka tā ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem.
Pašlaik koronārā sirds slimība visās pasaules valstīs tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību un ir iekļauta. Koronāro sirds slimību izpētei ir gandrīz divus gadsimtus ilga vēsture. Līdz šim ir uzkrāts milzīgs daudzums faktu materiālu, kas norāda uz tā polimorfismu. Tas ļāva atšķirt vairākas koronārās sirds slimības formas un vairākus tās gaitas variantus. Galvenā uzmanība tiek pievērsta miokarda infarktam – smagākajai un izplatītākajai koronārās sirds slimības akūtajai formai. Ievērojami mazāk literatūrā aprakstītas sirds išēmiskās slimības formas, kas rodas hroniski – tās ir aterosklerozes kardiosklerozes, hroniska sirds aneirisma, stenokardija. Tajā pašā laikā aterosklerotiskā kardioskleroze kā mirstības cēlonis starp asinsrites sistēmas slimībām, tostarp starp koronāro sirds slimību formām, ir pirmajā vietā.
Koronārā sirds slimība ir kļuvusi bēdīgi slavena, kļūstot gandrīz epidēmijai mūsdienu sabiedrībā.
Koronārā sirds slimība ir vissvarīgākā mūsdienu veselības aprūpes problēma. Dažādu iemeslu dēļ tas ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju vidū. Tas piemeklē spējīgus vīriešus (vairāk nekā sievietes) negaidīti, enerģiskas darbības vidū. Tie, kas nemirst, bieži kļūst par invalīdiem.
Koronārā sirds slimība tiek saprasta kā patoloģisks stāvoklis, kas attīstās, ja tiek pārkāpta atbilstība starp nepieciešamību pēc asins piegādes sirdij un tās faktisko īstenošanu. Šī neatbilstība var rasties, ja miokarda asinsapgāde saglabājas noteiktā līmenī, bet nepieciešamība pēc tās ir strauji pieaugusi, vai arī tad, ja nepieciešamība saglabājas, bet asins apgāde ir samazinājusies. Neatbilstība ir īpaši izteikta gadījumos, kad samazinās asins apgāde un palielinās nepieciešamība pēc asinsrites no miokarda.
Sabiedrības dzīve un sabiedrības veselības saglabāšana vairākkārt ir radījusi jaunas problēmas medicīnas zinātnei. Visbiežāk tie ir atšķirīgi. kas piesaistīja ne tikai ārstu uzmanību: holēra un mēris, tuberkuloze un reimatisms. Tos parasti raksturo izplatība, diagnozes un ārstēšanas grūtības un traģiskas sekas. Civilizācijas attīstība un medicīnas zinātnes panākumi šīs slimības ir nobīdījuši otrajā plānā.
Pašlaik viena no aktuālākajām problēmām neapšaubāmi ir koronārā sirds slimība. Stenokardijas kritērijus pirmo reizi ierosināja angļu ārsts V. Heberdens 1772. gadā. Pat pirms 90 gadiem ārsti reti saskārās ar šo patoloģiju un parasti to raksturoja kā kazuistiku. Tikai 1910. gadā V.P. Obrazcovs un N.D. Stražesko Krievijā un 1911. gadā Herriks Amerikas Savienotajās Valstīs sniedza klasisku miokarda infarkta klīniskās ainas aprakstu. Tagad miokarda infarkts ir zināms ne tikai ārstiem, bet arī plašai sabiedrībai. Tas izskaidrojams ar to, ka ar katru gadu tas notiek arvien biežāk.
Koronārā mazspēja rodas skābekļa trūkuma dēļ sirds audos. Nepietiekama skābekļa piegāde miokardam var rasties dažādu iemeslu dēļ.
Līdz 19. gadsimta 80. gadiem valdīja uzskats, ka galvenais un vienīgais stenokardijas (stenokardijas) cēlonis ir koronāro artēriju skleroze. Tas tika skaidrots ar šī jautājuma vienpusēju izpēti un tā galveno morfoloģisko virzienu.
Līdz divdesmitā gadsimta sākumam, pateicoties uzkrātajam faktu materiālam, vietējie klīnicisti norādīja uz stenokardijas (stenokardijas) neirogēno raksturu, lai gan nebija izslēgta bieža koronāro artēriju spazmu un to sklerozes kombinācija (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamiševs, 1962; A. L. Mjasņikovs, 1963; I. K. Švatsoboja, 1970 utt.). Šī koncepcija turpinās līdz pat šai dienai.
1957. gadā Pasaules Veselības organizācijas aterosklerozes pētījumu ekspertu grupa ierosināja terminu, lai apzīmētu akūtu vai hronisku sirds slimību, ko izraisa miokarda asins piegādes samazināšanās vai pārtraukšana koronāro artēriju sistēmas patoloģiska procesa dēļ. Šo terminu PVO pieņēma 1962. gadā, un tas ietvēra šādas formas:
1) stenokardija;
2) miokarda infarkts (vecs vai svaigs);
3) starpformas;
4) koronārā sirds slimība bez sāpēm:
a) asimptomātiska forma, b) aterosklerozes kardioskleroze.
1979. gada martā PVO pieņēma jaunu koronāro sirds slimību klasifikāciju, kurā izšķir piecas koronārās sirds slimības formas:
1) primārais asinsrites apstāšanās;
2) stenokardija;
3) miokarda infarkts;
4) sirds mazspēja;
5) aritmijas.
Miokarda asins piegādes anatomiskās un fizioloģiskās iezīmes
Asins padeve sirdij tiek veikta caur diviem galvenajiem asinsvadiem - labo un kreiso koronāro artēriju, sākot no aortas tieši virs pusmēness vārstiem. Kreisā koronārā artērija sākas no Vilsalvas kreisās mugurējās sinusa, iet uz leju līdz priekšējai gareniskajai rievai, atstājot plaušu artēriju pa labi, bet pa kreisi - kreiso ātriju un piedēkli, ko ieskauj taukaudi, kas parasti to pārklāj. Tas ir plats, bet īss stumbrs, parasti ne vairāk kā 10-11 mm garš. Kreisā koronārā artērija ir sadalīta divās, trīs, retos gadījumos četrās artērijās, no kurām patoloģijā lielākā nozīme ir priekšējiem lejupejošajiem un cirkumfleksajiem zariem jeb artērijām.
Priekšējā lejupejošā artērija ir tiešs kreisās koronārās artērijas turpinājums. Gar priekšējo garenisko sirds rievu tas ir vērsts uz sirds virsotnes reģionu, parasti sasniedz to, dažreiz noliecas pāri un pāriet uz sirds aizmugurējo virsmu. No lejupejošās artērijas akūtā leņķī atkāpjas vairāki mazāki sānu zari, kas ir vērsti gar kreisā kambara priekšējo virsmu un var sasniegt neaso malu; turklāt no tā atkāpjas daudzi starpsienas zari, caurdurot miokardu un sazarojot 2/3 starpkambaru starpsienas priekšējā daļā. Sānu zari apgādā kreisā kambara priekšējo sienu un dod zarus kreisā kambara priekšējam papilāram muskulim. Augšējā starpsienas artērija izdala atzarojumu uz labā kambara priekšējo sienu un dažreiz arī uz labā kambara priekšējo papilāru muskuli.
Visā garumā priekšējais lejupejošais zars atrodas uz miokarda, dažreiz iegremdējot tajā, veidojot 1-2 cm garus muskuļu tiltus.Visā pārējā garumā tā priekšējo virsmu klāj epikarda taukaudi.
Kreisās koronārās artērijas cirkumfleksais zars parasti atkāpjas no pēdējās pašā sākumā (pirmie 0,5-2 cm) leņķī tuvu taisnai līnijai, iet šķērseniskajā rievā, sasniedz sirds neaso malu, iet apkārt. tas pāriet uz kreisā kambara aizmugurējo sienu, dažreiz sasniedz aizmugurējo starpkambaru rievu un aizmugurējās lejupejošās artērijas formā iet uz virsotni. No tā stiepjas daudzi zari līdz priekšējiem un aizmugurējiem papilāru muskuļiem, kreisā kambara priekšējām un aizmugurējām sienām. No tā atkāpjas arī viena no artērijām, kas apgādā sinoauricular mezglu.
Pirmā aknu artērija sākas Vilsalvas priekšējā sinusā. Pirmkārt, tas atrodas dziļi taukaudos pa labi no plaušu artērijas, noliecas ap sirdi gar labo atrioventrikulāro rievu, pāriet uz aizmugurējo sienu, sasniedz aizmugurējo garenisko rievu un pēc tam aizmugurē lejupejošas formas veidā. zars, nolaižas līdz sirds virsotnei.
Artērija dod 1-2 zarus labā kambara priekšējai sienai, daļēji starpsienas priekšējai daļai, abiem labā kambara papilāriem muskuļiem, labā kambara aizmugurējai sienai un starpkambaru starpsienas aizmugurējai daļai; otrs zars arī atiet no tā uz sinoauricular mezglu.
Miokardam ir trīs galvenie asins piegādes veidi: vidējais, kreisais un labais. Šis sadalījums galvenokārt balstās uz asins piegādes izmaiņām sirds aizmugurējā vai diafragmas virsmā, jo asins apgāde priekšējā un sānu daļā ir diezgan stabila un nav pakļauta būtiskām novirzēm.
Ar vidējo tipu visas trīs galvenās koronārās artērijas ir labi attīstītas un diezgan vienmērīgi attīstītas. Visa kreisā kambara, ieskaitot abus papilārus muskuļus, un priekšējās 1/2 un 2/3 starpventrikulārās starpsienas asins piegādi veic caur kreiso koronāro artēriju sistēmu. Labais ventrikuls, ieskaitot abus labos papilārus muskuļus un starpsienas aizmugurējo 1/2-1/3, saņem asinis no labās koronārās artērijas. Šķiet, ka tas ir visizplatītākais asins piegādes veids sirdij.
Kreisajā tipā asins apgāde visam kreisajam kambara un turklāt visam starpsienai un daļēji labā kambara aizmugurējai sienai tiek veikta, pateicoties kreisās koronārās artērijas attīstītajam cirkumfleksam atzaram, kas sasniedz aizmugurējā gareniskā vaga un beidzas šeit aizmugurējās lejupejošās artērijas formā, dodot dažus zarus labā kambara aizmugurējai virsmai.
Labais tips tiek novērots ar vāju cirkumfleksa zara attīstību, kas vai nu beidzas pirms strupas malas sasniegšanas, vai arī nonāk strupas malas koronārajā artērijā, neizstiepjoties līdz kreisā kambara aizmugurējai virsmai. Šādos gadījumos labā koronārā artērija pēc aizmugurējās lejupejošās artērijas izcelšanās parasti dod vēl vairākus zarus kreisā kambara aizmugurējai sienai. Šajā gadījumā asinis no labās koronārās arteriolas saņem viss labais kambara, kreisā kambara aizmugurējā siena, aizmugurējais kreisā papilāra muskulis un daļēji sirds virsotne.
Asins piegāde miokardam tiek veikta tieši:
a) kapilāri, kas atrodas starp muskuļu šķiedrām, savijot tos un caur arteriolām saņem asinis no koronāro artēriju sistēmas; b) bagātīgs miokarda sinusoīdu tīkls; c) Viessant-Tebesius kuģi.
Izplūde notiek caur vēnām, kas sakrājas koronārajā sinusā.
Starpkoronārās anastomozes spēlē nozīmīgu lomu koronārajā asinsritē, īpaši patoloģiskos apstākļos. Pirmkārt, pastāv anastomozes starp dažādām artērijām (starpkoronārās vai starpkoronārās, piemēram, starp labo un kreiso koronāro artēriju, cirkumfleksu un priekšējo lejupejošo artēriju), un, otrkārt, kolitēri, kas savieno vienas un tās pašas artērijas zarus un rada abas. apvedceļi, piemēram, starp priekšējā lejupejošā zara zariem, kas stiepjas no tā dažādos līmeņos.
Ar koronāro artēriju slimību sirgstošo cilvēku sirdīs ir vairāk anastomožu, tāpēc vienas koronāro artēriju aizvēršanos ne vienmēr pavada nekroze miokardā. Parastās sirdīs anastomozes tiek konstatētas tikai 10-20% gadījumu un ar mazu diametru. Tomēr to skaits un apjoms palielinās ne tikai ar koronāro aterosklerozi, bet arī ar sirds vārstuļu defektiem. Vecums un dzimums paši par sevi neietekmē anastomožu esamību un attīstības pakāpi.
Veselā sirdī sakari starp dažādu artēriju baseiniem galvenokārt notiek caur maza diametra artērijām - arteriolām un prearteriolām, un esošais anastomožu tīkls ne vienmēr nodrošina vienas no artēriju baseina piepildījumu, ievadot kontrastmasu. cits. Patoloģiskos apstākļos ar koronāro aterosklerozi, īpaši stenozējošu aterosklerozi, vai pēc trombozes, anastomožu tīkls strauji palielinās, un, kas ir īpaši svarīgi, to kalibrs kļūst daudz lielāks. Tie sastopami starp 4.-5.kārtas zariem.
IHD etioloģija un patoģenēze
Koronāro asiņu piegādes atbilstību miokarda vielmaiņas vajadzībām nosaka trīs galvenie faktori: koronārās asins plūsmas apjoms, arteriālo asiņu sastāvs (galvenokārt skābekļa piesātinājuma pakāpe) un miokarda skābekļa patēriņš. Savukārt katrs no šiem faktoriem ir atkarīgs no vairākiem apstākļiem. Tādējādi koronārās asins plūsmas lielumu nosaka asinsspiediena līmenis aortā un koronāro asinsvadu pretestība.
Asinis var būt mazāk bagātas ar skābekli, piemēram, anēmijas dēļ. Miokarda skābekļa patēriņš var strauji palielināties, ievērojami palielinoties asinsspiedienam fiziskās aktivitātes laikā.
Nelīdzsvarotība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi izraisa miokarda išēmiju un smagākos gadījumos išēmisku nekrozi.
Miokarda infarkta laikā kāda miokarda daļa kļūst nekrotiska, kuras lokalizāciju un lielumu lielā mērā nosaka vietējie faktori.
Visbiežākais cēlonis, kas nosaka koronāro sirds slimību attīstību, ir koronāro asinsvadu ateroskleroze. Ateroskleroze ir galvenais koronāro sirds slimību un miokarda infarkta attīstības cēlonis, piemēram, ar koronārās artērijas oklūziju. Tam ir arī vadošā loma visizplatītākajā liela fokusa miokarda infarkta attīstības mehānismā - koronāro artēriju trombozē, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām attīstās gan lokālu izmaiņu dēļ asinsvadu intimā, gan sakarā ar paaugstināta tendence uz trombu veidošanos kopumā, ko novēro aterosklerozes gadījumā.
Uz koronārās artērijas daļējas oklūzijas fona jebkurš cēlonis, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos, var būt provocējošais vai atrisinošais faktors. Šādi iemesli var būt, piemēram, fizisks un psihoemocionāls stress, hipertensīvā krīze.
Aterosklerotiski izmainīto koronāro artēriju funkcionālās spējas būtiski samazinās ne tikai mehāniska faktora – to lūmena sašaurināšanās dēļ. Tie lielā mērā zaudē savas adaptīvās spējas, jo īpaši līdz adekvātai paplašināšanai, kad pazeminās asinsspiediens vai rodas arteriāla hipokimija.
Nopietna nozīme IHD patoģenēzē ir funkcionālajam aspektam, jo īpaši koronāro artēriju spazmām.
Miokarda infarkta etioloģiskais faktors var būt septisks endokardīts (koronāro artēriju embolija ar trombotiskām masām), sistēmiski asinsvadu bojājumi, kas ietver koronārās artērijas, sadalošās aortas aneirismas ar koronāro artēriju mutes saspiešanu un daži citi procesi. Tie ir reti sastopami, veidojot mazāk nekā 1% akūtu miokarda infarkta gadījumu.
Ne maza nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir simpato-adrenola sistēmas aktivitātes izmaiņām. Pēdējo ierosināšana izraisa pastiprinātu kateholamīnu (norepinefrīna un adrenalīna) izdalīšanos un uzkrāšanos miokardā, kas, mainot vielmaiņu sirds muskulī, palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un veicina akūtas miokarda hipoksijas rašanos līdz pat tās izdalīšanai. nekroze.
Koronārajos asinsvados, kurus neskar ateroskleroze, tikai pārmērīga kateholamīnu uzkrāšanās var izraisīt miokarda hipoksiju. Koronāro artēriju sklerozes gadījumā, kad to spēja paplašināties ir ierobežota, var rasties hipoksija ar nelielu kateholamīnu pārpalikumu.
Kateholamīnu pārpalikums izraisa gan vielmaiņas procesu, gan elektrolītu līdzsvara traucējumus, kas veicina nekrotisku un deģeneratīvu izmaiņu attīstību miokardā. Par miokarda infarktu uzskata vielmaiņas traucējumus sirds muskulī, ko izraisa elektrolītu, hormonu, toksisku vielmaiņas produktu sastāva izmaiņas, hipoksija uc Šie iemesli ir cieši saistīti viens ar otru.
Liela nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir arī sociālajiem jautājumiem.
PVO statistika liecina par ārkārtēju koronāro sirds slimību sastopamību visās pasaules valstīs. Sirds išēmiskās slimības sastopamība un mirstība palielinās līdz ar vecumu. Pētot koronāro mazspēju, tika konstatēts vīriešu pārsvars, īpaši 55-59 gadu vecumā.
1979. gada 13. martā PVO pieņēma klasifikāciju, kas izšķir šādas piecas IHD klases vai formas:
2. Stenokardija
2.1. Stenokardija
2.1.1. Tikko parādās
2.1.2. Stabils
2.1.3. Progresīvs
2.2. Stenokardija miera stāvoklī (sinonīms: spontāna stenokardija)
2.2.1. Īpaša stenokardijas forma
3. Miokarda infarkts
3.1. Akūts miokarda infarkts
3.1.1. Noteikti
3.1.2. Iespējams
3.2. Iepriekšējs miokarda infarkts
4. Sirds mazspēja
5. Aritmijas.
PVO ekspertu definīcijas sniedz skaidrojumus par katru no nosauktajām IHD klasēm.
1. Primārā asinsrites apstāšanās
Primārais asinsrites apstāšanās ir pēkšņs sirdsdarbības apstāšanās zudums, kas, domājams, ir miokarda elektriskās nestabilitātes dēļ, ja nav pazīmju, kas liecinātu par citu diagnozi. Visbiežāk pēkšņa nāve ir saistīta ar sirds kambaru fibrilācijas attīstību. Nāves gadījumi apstiprināta miokarda infarkta agrīnā fāzē nav iekļauti šajā klasē un jāuzskata par nāves gadījumiem no miokarda infarkta.
Ja reanimācijas pasākumi netika veikti vai nebija efektīvi, primārā asinsrites apstāšanās tiek klasificēta kā pēkšņa nāve, kas kalpo kā koronāro artēriju slimības akūta beigu izpausme. Primārās asinsrites apstāšanās kā koronāro artēriju slimības izpausmes diagnoze ir ievērojami atvieglota, ja anamnēzē ir stenokardijas vai miokarda infarkta pazīmes. Ja nāve iestājas bez lieciniekiem, primārā asinsrites apstāšanās diagnoze joprojām ir pieņēmuma, jo nāve varēja notikt citu iemeslu dēļ.
2. Stenokardija
Stenokardija ir sadalīta slodzes un spontānā stenokardijā.
2.1. Stenokardija
Stenokardijai raksturīgi pārejoši sāpju lēkmes, ko izraisa fiziskas aktivitātes vai citi faktori, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos. Parasti sāpes ātri pazūd, atpūšoties vai lietojot nitroglicerīnu zem mēles. Stenokardija ir sadalīta trīs veidos:
2.1.1. Piepūles stenokardija, kas rodas pirmo reizi, ilgst mazāk nekā mēnesi.
Jaunā stenokardija nav viendabīga. Tā var būt akūta miokarda infarkta priekšvēstnesis vai pirmā izpausme, var attīstīties stabilā stenokardijā vai izzust (regresīvā stenokardija). Prognoze ir neskaidra. Daudzi autori šo terminu identificē ar jēdzienu. kam mēs nevaram piekrist.
2.1.2. Stabila stenokardija - pastāv vairāk nekā vienu mēnesi.
Stabilu (rezistentu) stenokardiju raksturo stereotipiska pacienta reakcija uz tādu pašu slodzi.
Stenokardija tiek uzskatīta par stabilu, ja tā tiek novērota pacientam vismaz vienu mēnesi. Lielākajai daļai pacientu stenokardija var būt stabila daudzus gadus. Prognoze ir labvēlīgāka nekā ar nestabilu stenokardiju.
2.1.3. Progresējošā stenokardija ir pēkšņs sāpju krūtīs lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz stresu, kas iepriekš izraisīja pazīstamas sāpes.
Pacientiem ar progresējošu stenokardiju mainās parastais sāpju modelis. Stenokardijas lēkmes sāk parādīties, reaģējot uz mazāku stresu, un pašas sāpes kļūst biežākas, intensīvākas un ilgstošākas. Miera stenokardijas lēkmju pievienošana pie slodzes stenokardijas lēkmēm bieži norāda uz progresējošu slimības gaitu. Prognoze ir sliktāka tiem pacientiem, kuriem izmaiņas slimības laikā pavada izmaiņas ventrikulārā EKG kompleksa beigu daļā, kas var liecināt par pirmsinfarkta stāvokli.
Pilnīga koronāro sirds slimību likvidēšana
Katram orgānam, lai veiktu savas funkcijas, ir nepieciešama asins piegāde. Sirds kā visjutīgākais un aktīvākais cilvēka ķermeņa orgāns nav izslēgts no šiem noteikumiem.
Sirdi ar asinīm apgādā divas, labās un kreisās, koronārās artērijas. Abas artērijas nāk no augšupejošās aortas un pilnībā nosedz sirdi ar zariem.
Šīs artērijas sauc par koronārajām artērijām, jo tās apņem sirdi kā vainags, kā redzams attēlos, kuros redzami sirds asinsvadi.
Cilvēka sirds
Attiecības starp jebkura orgāna audu darbību un uzturu var tikt traucētas trīs iemeslu dēļ:
1. Šī orgāna audu apjoms palielinās līdz ar fiksētu asinsriti;
2. Asins piegāde šī orgāna audiem samazinās vazokonstrikcijas dēļ ar fiksētu tilpumu;
3. Rodas abi varianti, t.i. Šī orgāna audu apjoms palielinās un tajā pašā laikā samazinās tā asinsrite.
Tas ir galvenais mehānisms asinsrites trūkuma rašanās sirdī. Vairumā gadījumu sirds muskuļu masas palielināšanās (hipertrofija) iemesls ir sirds slodze, kas galvenokārt rodas hipertensijas dēļ.
Ar vecumu patokompleksā procesa dēļ koronārie asinsvadi aizsērējas, tāpēc rodas un ar laiku palielinās pretruna starp lielo sirds tilpumu un tās nepietiekamo asinsriti, tāpēc sirds muskuļi nevar saņemt pietiekamu asinsriti. .
Ir daudz dažādu viedokļu par koronāro sirds slimību cēloņiem. Tomēr, tāpat kā daudzas citas neārstējamas slimības saskaņā ar pašreizējo oficiālo medicīnu, koronārā sirds slimība nav izņēmums. Saskaņā ar naivāko teoriju, kas izvirzīta šajā jomā, pārmērīgs sāls, cukura, gaļas pārtikas un tauku patēriņš izraisa koronāro asinsvadu sašaurināšanos un bloķēšanu. Citi uzskata, ka šī slimība ir ģenētiska, t.i. ko pārnēsā iedzimti faktori. Daži šo slimību saista ar cilvēka fizisko neaktivitāti.
Mūsdienās teorija par holesterīna un triglicerīdu iesaistīšanos sirds un asinsvadu patoloģiju, jo īpaši koronāro sirds slimību un aritmijas, rašanās procesā ieņem vadošo vietu starp visām ierosinātajām teorijām.
Kopš divdesmitā gadsimta 30. gadiem cilvēce, īpaši medicīnas pasaule, pēkšņi ir saskārusies ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, ko pavada sirdslēkmes un insulti. Ārsti sāka intensīvi meklēt izeju no esošās situācijas.
Cilvēka koronārie asinsvadi
50. gados, attīstoties medicīnas tehnoloģijām, kļuva iespējams veikt laboratorijas testus, lai noteiktu noteiktus faktorus cilvēka asinīs. Tieši šie testi liecināja par holesterīna un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos asinīs cilvēkiem, kuri cieš no sirds un asinsvadu patoloģijām. Steidzīgi, kā to prasīja tā laika vajadzības, ar domāšanas primitīvismu zinātnieki nonāca pie secinājuma par minēto vielu saistību ar cilvēka sirds un asinsvadu patoloģiju, kā arī no tām izrietošo infarktu un insultu rašanos.
Šī teorija radās pirms aptuveni 50 gadiem, bet zāles pret holesterīnu un triglicerīdiem – apmēram pirms 30 gadiem. Saskaņā ar loģikas un zinātnes noteikumiem, likvidējot patoloģijas rašanās etioloģisko faktoru, pašai slimībai vajadzētu pazust uz visiem laikiem. Neviens nekur pasaulē nevar uzrādīt kaut vienu pacientu ar sirds un asinsvadu patoloģijām, kurš no šīm slimībām izārstētos, lietojot zāles pret holesterīnu un triglicerīdiem. Lai gan, pamatojoties uz piedāvāto teoriju, būtu jāgaida pilnīga šīs problēmas likvidēšana no cilvēku sabiedrības. Jāievēro pilnīgi pretēja aina: šīs problēmas nav pazudušas, bet gluži otrādi – tās pārliecinoši virzās uz priekšu un novērojamas arvien jaunākiem un jaunākiem cilvēkiem. Ja divdesmitā gadsimta 30. gados ar sirds un asinsvadu problēmām cieta tikai iedzīvotāji ierobežotā daļā Eiropas, tad šodien pasaulē nav nevienas valsts, kurā ar to neciestu 30–40% no kopējā iedzīvotāju skaita un 80% vidējā vecuma iedzīvotāju. kāda veida sirds un asinsvadu sistēmas slimība.
Zinātnieku aprindās šī teorija jau sen ir noraidīta, un šīs teorijas saglabāšana un uzturēšana turpinās tikai komerciālos nolūkos.
Koronārajai sirds slimībai ir tikai viena izcelsme: patokomplekss process.
Likvidējot patokomplekso procesu, ir iespējams pilnībā izārstēt koronāro sirds slimību indivīdam, kā to esam pierādījuši praksē tūkstošiem pacientu.
Raksti par tēmu
