Prezentācija par komas tēmu. Aknu komas prezentācija Joga grūtniecēm

Akūta aknu mazspēja (ALF). Aknu mazspējas definīcija, cēlonis (etioloģija) Kolomak V.A. ORENBURGAS REĢIONĀLĀ MEDICĪNAS KOLEDŽA

Akūta aknu mazspēja (AKF) ir patoloģisks sindroms, kura pamatā ir akūts hepatocītu bojājums ar sekojošiem to pamatfunkciju traucējumiem (olbaltumvielu izglītība, detoksikācija, asins koagulācijas faktoru ražošana, skābju-bāzes līdzsvara regulēšana utt.) Kolomak V.A.

Kolomak V.A.3

Kolomak V.A.4 Klasifikācija I. Saskaņā ar slimības gaitu Akūts Hronisks II. Atbilstoši posmiem: I sākotnējā (kompensēta) II smaga (dekompensēta) III termināla (distrofiska), kas beidzas ar aknu komu. IV aknu koma

Kolomak V.A.5 Klīniskās izpausmes pirmajā posmā Samazināta un perversa ēstgriba Vājums Slikta dūša Samazinātas darbaspējas Nevēlēšanās pret pārtiku Emocionālie traucējumi Otrajā stadijā Dzelte Hemorāģiskā diatēze Ascīts Nemotivēts vājums Dispepsijas traucējumi Hipoproteinēmisks vājums Dispepsijas traucējumi Hipoproteinēmiska tūska vielmaiņas traucējumi Cita stadija Prof tropija iekšējie orgāni. Samaņas zudums. Spontānas kustības un reakcijas uz sāpēm komas sākumā un pēc tam pazūd. Eksotropija. Skolēnu reakciju trūkums. Patoloģiski (plantāri) refleksi. Krampji. Stingrība. EEG – palēninās ritms, samazinās amplitūda, padziļinoties komai.

Etioloģija. Akūta aknu mazspēja (AKF) var rasties uz šādu slimību fona: 1. Izraisot aknu parenhīmas bojājumus (akūts un hronisks hepatīts, ciroze, primāri un metastātiski aknu audzēji, ehinokokoze, leptospiroze, dzeltenais drudzis). 2. Sarežģīta ar holestāzi (holedokolitiāze, žults ceļu striktūras, aknu vai kopējā žultsvada audzēji, aizkuņģa dziedzera galva, žultsvadu nosiešana vai bojājums operācijas laikā utt.). 3. Saindēšanās ar hepatotropām indēm (hlorētie un aromātiskie ogļūdeņraži, hloroforms, dihloretāns; etilspirts, fenoli, aldehīdi, augu toksīni, piemēram, krupju sēnīte) un medikamentiem (narkotikas, aminazīns u.c.). 4. Aknu asinsvadu slimības (portāla vēnu tromboze). 5. Citu orgānu un sistēmu slimības (endokrīnās, sirds un asinsvadu, infekcijas, difūzās saistaudu slimības). 6. Ārkārtēja ietekme uz ķermeni (traumas, apdegumi, smagas ķirurģiskas iejaukšanās, ilgstoša nodalījuma sindroms) Kolomak V.A.

Aknu mazspējas formas. Atkarībā no rašanās cēloņa izšķir endogēnās, eksogēnās un jauktās APE formas. Akūtas aknu mazspējas endogēnās hepatocelulārās formas (OPeN) pamatā ir masīva aknu nekroze, ko izraisa tiešs to parenhīmas bojājums. Šis stāvoklis var rasties šādu faktoru ietekmē: 1. Metabolītu (triptofāna, tirozīna, metionīna, sviestskābes) hepatotoksiskā un sudraba toksiskā iedarbība. 2. Viltus mediatoru parādīšanās, kas aizstāj biogēnos amīnus (norepinefrīns, dopamīns), kas izraisa neironu mijiedarbības traucējumus. 3. Lizosomu enzīmu (īpaši hidrolāžu) atbrīvošanās un aktivācija. 4. Smadzeņu pietūkums ilgstošas ​​komas laikā. 5. Ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums, kas izraisa šķidruma aizturi ekstracelulārajā telpā un bcc samazināšanos. 6. Koagulopātijas (DIC sindroma) rašanās. 7. Nieru disfunkcijas (RKI), plaušu (distresa sindroms) pieķeršanās. Akūtas aknu mazspējas (OPeN) eksogēnā (portokavālā) forma attīstās pacientiem ar aknu cirozi. Normālos apstākļos 80% endogēnā amonjaka tiek metabolizēti aknās. Cirozes gadījumā šis process tiek traucēts, kā rezultātā tiek bojāta centrālā nervu sistēma. Akūtas aknu mazspējas jauktā forma (OPeN) parasti notiek ar endogēno faktoru pārsvaru Kolomak V.A.

Kolomaks V.A.

Akūta respiratorā sindroma ārstēšanas principi: 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 2. Aizstājterapijas veikšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētas vai traucētas ķermeņa funkcijas. Pamata dzīvības procesu normalizēšana Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt hepatocītu nekrozi. Šim nolūkam tiek novērsta vai samazināta hepatotoksisko faktoru ietekme: intoksikācija, asiņošana, hipovolēmija, hipoksija. 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 1. Asiņošanu aptur ar ķirurģiskām vai konservatīvām metodēm pēc vispārpieņemtām indikācijām un metodēm. 2. Hipovolēmija tiek novērsta, ievadot šķidrumu organismā, kontrolējot centrālo venozo spiedienu un stundu diurēzi. 3. Hipoksiju mazina plaušu funkciju un aknu asinsrites normalizēšana. Šim nolūkam katru dienu intravenozi ievada sorbītu (līdz 1 g/kg) un reopoliglucīnu (līdz 400 ml/dienā). Uzlabota hepatocītu asins piegāde tiek panākta ar ksantīna zālēm: aminofilīnu (10 ml 2,4% šķīduma 34 reizes dienā), simpatolītiskus līdzekļus (droperidols, pentamīns), bet bez krasas asinsspiediena pazemināšanās.) Kolomak V.A.

4. Intoksikāciju samazina, likvidējot zarnu parēzi un attīrot to no olbaltumvielu pusperioda produktiem, kā arī ierobežojot proteīnu uzņemšanu vai izrakstot pārtiku bez olbaltumvielām. 5. Nākamais intensīvās terapijas posms ir enerģētisko procesu uzlabošana, ieviešot viegli sagremojamus 6. Vitamīnu ar hepatotropisku iedarbību un dažādu vitamīnu lietošana stimulē zaudēto aknu funkciju atjaunošanos. 7. Ja kompleksā infūzijas terapijā izmanto aminoskābju šķīdumus, tie nedrīkst saturēt fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu vai metionīnu. To ievadīšana izraisa pastiprinātus aminoskābju metabolisma traucējumus un encefalopātijas attīstību. 8. Lai samazinātu toksisko produktu plūsmu no zarnām aknās, tiek nomākta zarnu mikroflora. 9. Ja ir nopietni aknu urīnvielu veidojošās funkcijas pārkāpumi, arginīna hlorīda šķīdums jāievada intravenozi ar ātrumu mg/kg/dienā. Pamata dzīvības procesu normalizēšana (turpinājums) Kolomak V.A.

Akūtas aknu mazspējas (ALF) aizstājterapijas veikšana. 1. Hipoprotenēmija tiek atvieglota, lietojot albumīnu 2. Hemorāģiskā sindroma korekcijai izmanto vikasol, svaigi saldētu plazmu, aminokaproīnskābi 3. Detoksikācijas funkciju traucē hemodez lietošana (Slimības sākuma stadijās , ir indicēta hemo- un limfosorbcija. ) saglabājas ārkārtīgi augsts (60-80%), tāpēc turpinās jaunu ārstēšanas metožu izstrāde, tostarp pacienta asiņu perfūzija caur heteroaknām un līķu homoaknām, aknu transplantācija, apmaiņas asins pārliešana, krusteniskā cirkulācija uc Kolomak V.A.

1. slaids

2. slaids

3. slaids

4. slaids

5. slaids

6. slaids

7. slaids

8. slaids

9. slaids

10. slaids

11. slaids

12. slaids

13. slaids

14. slaids

15. slaids

16. slaids

17. slaids

18. slaids

19. slaids

20. slaids

21. slaids

22. slaids

23. slaids

24. slaids

25. slaids

Prezentāciju par tēmu "Komas" mūsu vietnē var lejupielādēt pilnīgi bez maksas. Projekta priekšmets: Medicīna. Krāsaini slaidi un ilustrācijas palīdzēs piesaistīt klasesbiedrus vai auditoriju. Lai skatītu saturu, izmantojiet atskaņotāju vai, ja vēlaties lejupielādēt pārskatu, noklikšķiniet uz atbilstošā teksta zem atskaņotāja. Prezentācijā ir 25 slaidi.

Prezentācijas slaidi

2. slaids

Koma (no sengrieķu κῶμα - dziļš miegs) ir dzīvībai bīstams stāvoklis starp dzīvību un nāvi, kam raksturīgs samaņas zudums, strauja vājināšanās vai reakcijas uz ārējiem stimuliem trūkums, refleksu izzušana līdz pilnīgai izzušanai, dziļuma traucējumi. un elpošanas biežums, asinsvadu tonusa izmaiņas, palielināts vai palēnināts pulss, traucēta temperatūras regulēšana.

Kas ir koma?

3. slaids

Koma nav patstāvīga slimība; tas rodas vai nu kā vairāku slimību komplikācija, ko pavada būtiskas izmaiņas centrālās nervu sistēmas darbības apstākļos, vai arī kā primāra smadzeņu struktūru bojājuma izpausme (piemēram, smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā). Tajā pašā laikā dažādās patoloģijas formās komatozes stāvokļi atšķiras pēc atsevišķiem patoģenēzes elementiem un izpausmēm, kas arī nosaka diferencētu terapeitisko taktiku dažādas izcelsmes komām.

Etioloģija

4. slaids

1. Skaidra apziņa. 2. Viegls kurlums – spēja uztvert runu ar pastiprinātu miegainību (ja nav afāzijas). 3.Dziļš stupors - vienkāršas runas uztvere ar smagu miegainību. 4. Stupors – tikai vienkāršu komandu izpilde un acu atvēršana ievērojamam kairinājumam. 5. Mērena koma - acu atvēršanas un komandu izpildes trūkums, reakcijas uz sāpēm ir diferencētas. 6.Dziļa koma – acu atvēršana un komandu neievērošana, reakcijas uz sāpēm – nediferencētas vai posturālas. 7. Atoniskā koma - atonija, arefleksija, normo- vai hipotermija (iespējama mugurkaula automātismu saglabāšanās).

Apziņas traucējumu stadijas

5. slaids

Nopietns galvas un smadzeņu bojājums Infekcijas, kas ietekmē smadzenes Smadzeņu bojājumi, ko izraisa ilgstoša skābekļa trūkums. Dažu zāļu vai zāļu pārdozēšana Smaga saindēšanās ar alkoholu Insults

Komas cēloņi

6. slaids

Komas pakāpes

viegla (I stadija) pacients ir apdullināts, ar grūtībām atbild uz jautājumiem, runa ir neskaidra, iespējama garīga trauksme, traucēta apzinātu kustību koordinācija, saglabājoties refleksiem. Elpošana gandrīz nemainās, tiek novērota neliela tahikardija.

mērena (II stadija) apdullināšana (miegainība) ar asu pacienta reakcijas kavēšanu uz spēcīgiem stimuliem, tostarp sāpēm. Notiek arī stupors (dziļa apziņas nomākums), tahikardija un pazemināts asinsspiediens. Komas simptoms šajā pakāpē ir cīpslu refleksu palielināšanās un pēc tam vājināšanās.

7. slaids

dziļš (III stadija) dziļa miega stāvoklis, kurā pacienti nesaskaras ar citiem un tiek zaudēta apziņa. Tomēr dažiem pacientiem saglabājas sāpju jutība, kā arī noteiktu muskuļu grupu spastiskas kontrakcijas. Komas simptomi šajā stadijā ir: paplašināti acu zīlītes, sekla, ātra un aritmiska elpošana, pazemināts asinsspiediens.

ārkārtīgi dziļa (IV stadija) absolūta adinamija, arefleksija, ķermeņa temperatūras pazemināšanās, dziļi veģetatīvo funkciju traucējumi. Ar šo komas pakāpi rodas patoloģiski elpošanas veidi, straujš asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības kontrakciju biežuma un ritma traucējumi. IV stadijas komas prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

8. slaids

Hipoglikēmiskā koma ir akūti patoloģisks stāvoklis, kas izpaužas kā nervu sistēmas reakcija noteiktā secībā (smadzeņu garoza → smadzenītes → subkortikālās-diencefālas struktūras → iegarenās smadzenes dzīvības centri), kas saistīts ar līmeņa pazemināšanos vai krasām izmaiņām. glikēmija (ogļhidrātu koncentrācija asins plazmā)

Hipoglikēmiskā koma

9. slaids

Pamatslimība: cukura diabēts, virsnieru audzēji Sākums: pēkšņa apziņa: ātrs zudums (pirms tam var būt uzbudinājums, delīrijs) Muskuļu tonuss, refleksi: Hipertensija, muskuļu stīvums, patoloģiski refleksi Krampji: Jā. Bieža ekstremitāšu trīce Āda: Bāla, mitra Elpošana: Virspusēji Gremošanas traucējumi: Paaugstināta ēstgriba, nav vemšanas, slapja mēle Aknas: Palielinātas Acis: Normāls acs ābolu tonis Asinis: Hipoglikēmija, neliela leikocitoze

10. slaids

Diabētiskā koma ir stāvoklis, kas attīstās insulīna trūkuma dēļ pacientiem ar cukura diabētu.

Diabētiskā koma

11. slaids

Galvenā slimība: cukura diabēts Sākums: lēns (bērniem ātrāk nekā pieaugušajiem) Apziņa: pakāpeniski zūd (pirms tam var būt garīga depresija) Muskuļu tonuss, refleksi: Muskuļu hipotonija, cīpslu refleksu letarģija, dažreiz to neesamība Krampji: nav Āda: Bāla , sausa (dehidratācija). Sarkani vaigi Elpa: Kussmaul. Acetona smaka izelpotajā gaisā. Gremošanas traucējumi: apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, sausa mēle Aknas: palielinātas Acis: samazināts acs ābolu tonuss Asinis: Hiperglikēmija, hiperketonēmija, leikocitoze

12. slaids

Urēmiskā koma (urēmija) - urīna asiņošana - šo stāvokli izraisa endogēna (paša, ķermeņa iekšienē) intoksikācija smagas akūtas vai hroniskas nieru mazspējas dēļ.

Urēmiskā koma

13. slaids

Galvenā slimība: Hroniska nieru slimība Sākums: Pakāpeniska apziņa: Pamazām zūd (aizmirstība, miegainība, stupors, koma) Muskuļu tonuss, refleksi: Miokloniskas raustīšanās dažādās ķermeņa daļās. Pastiprināti cīpslu refleksi Krampji: Pēdējā stadijā Āda: Sausa, niezoša āda, skrāpējumi, reti pietūkums Elpošana: Dziļa, dažreiz Cheyne-Stokes vai Kussmaul, amonjaka smarža (urīns) Gremošanas traucējumi: slikta dūša, vemšana, dažreiz caureja Aknas: var būt palielinātas Acis: saspiesti zīlītes, neskaidra redze Asinis: Acidoze, azotēmija, anēmija

15. slaids

Hlorohidropēniskā koma

Hlorhidropēniskā koma (hlorhidropēniskā, hipohlorēmiskā) ir koma, kas attīstās nopietnu ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu rezultātā ar ievērojamu un ilgstošu ūdens un sāļu, galvenokārt hlora un nātrija, zudumu organismā.

16. slaids

Galvenā slimība: Jebkura slimība, ko pavada pastāvīga vemšana Sākums: lēna apziņa: pakāpeniski zūd Muskuļu tonuss, refleksi: adinamija, tetānija, fibrilāras raustīšanās, hiperrefleksija, katalepsija Krampji: Reti Āda: Samazināta sausa, turgora un elastība Elpošana: Virspusēja, ātra, nepatīkama smaka no mutes. Gremošanas traucējumi: nav ēstgribas, vemšana un caureja Aknas: atkarībā no pamatslimības, var būt palielinātas Acis: paplašinātas zīlītes Asinis: hipohlorēmija, leikocitoze, alkaloze

18. slaids

Aknu koma, aknu encefalopātija ir centrālās nervu sistēmas traucējumi, kas rodas smagu aknu bojājumu dēļ.

Aknu koma

19. slaids

Galvenā slimība: Botkina slimība, aknu ciroze, hepatoholangīts Sākums: Pakāpeniska apziņa: Pakāpeniska komas attīstība, halucinācijas un delīrijs Muskuļu tonuss, refleksi: Motorisks nemiers, krampji, meningeālas parādības Krampji: Reti Āda: Sausa, asiņojošs, dzestrs Kussmaul (dziļi, reti, trokšņaini) Gremošanas traucējumi: apetītes trūkums, vemšana, caureja Aknas: samazināts Acis: paplašinātas zīlītes Asinis: hiperbilirubinēmija, bieži azotēmija

21. slaids

Acetonēmiskā koma

Acetonēmiskā koma bērniem attīstās lipīdu vielmaiņas traucējumu dēļ, visbiežāk vecumā no 1 līdz 10 gadiem. Šādu traucējumu cēloņi ir nepilnvērtīgs uzturs (nepietiekama barošana, piespiedu barošana, pārbarošana ar taukiem), hroniski ēšanas traucējumi, dažādas infekcijas slimības un hepatīts.

22. slaids

Galvenā slimība: galvenokārt sastopama neiropātiskiem bērniem Sākums: pakāpeniska apziņa: pakāpeniski zūd (aizmirstība, miegainība, stupors, koma) Muskuļu tonuss, refleksi: hipotonija, samazināti refleksi Krampji: Reti Āda: Bāla, sausa Elpošana: Dziļa, toksiska, acetona smaka no mute Gremošanas traucējumi: pilnīgs apetītes trūkums, nevaldāma, spēcīga vemšana Aknas: palielinātas, sāpīgas Acis: nav pazīmju Asinis: hipohlorēmija, hiperglikēmijas trūkums

23. slaids

Alkoholiskā koma (saindēšanās ar etilspirtu) tiek novērota ar ievērojamu alkohola intoksikāciju (parasti pēc vienreizējas devas, kas lielāka par 200 mililitriem 96% etilspirta izteiksmē), un to galvenokārt izraisa tieša alkohola ietekme uz centrālo nervu sistēmu, kā arī kā toksiski bojājumi citām sistēmām un acidozes attīstība.

Alkohola koma

Padomi labas prezentācijas vai projekta atskaites veidošanai

1. Mēģiniet iesaistīt auditoriju stāstā, izveidojiet mijiedarbību ar auditoriju, izmantojot vadošos jautājumus, spēles daļu, nebaidieties jokot un sirsnīgi smaidīt (ja nepieciešams).
2. Mēģiniet izskaidrot slaidu saviem vārdiem, pievienojiet papildu interesantus faktus; jums nav tikai jālasa informācija no slaidiem, auditorija to var izlasīt paši.
3. Nav nepieciešams pārslogot sava projekta slaidus ar teksta blokiem; vairāk ilustrāciju un minimāls teksta daudzums labāk nodos informāciju un piesaistīs uzmanību. Slaidā ir jāietver tikai galvenā informācija; pārējo vislabāk pastāstīt auditorijai mutiski.
4. Tekstam jābūt labi salasāmam, pretējā gadījumā auditorija nevarēs saskatīt sniegto informāciju, būs ļoti novērsta no stāsta, mēģinot vismaz kaut ko saprast, vai arī pilnībā zaudēs interesi. Lai to izdarītu, jums ir jāizvēlas pareizais fonts, ņemot vērā, kur un kā prezentācija tiks pārraidīta, kā arī jāizvēlas pareizā fona un teksta kombinācija.
5. Ir svarīgi iestudēt savu referātu, padomāt, kā sveicināsi auditoriju, ko teiksi pirmais un kā beigsi prezentāciju. Viss nāk ar pieredzi.
6. Izvēlies pareizo tērpu, jo... Arī runātāja apģērbam ir liela nozīme viņa runas uztverē.
7. Centieties runāt pārliecinoši, gludi un saskaņoti.
8. Mēģiniet izbaudīt priekšnesumu, tad būsiet brīvāks un mazāk nervozs.

Noklikšķinot uz pogas "Lejupielādēt arhīvu", jūs pilnībā bez maksas lejupielādēsit nepieciešamo failu.
Pirms šī faila lejupielādes padomājiet par tām labajām esejām, kontroldarbiem, kursa darbiem, disertācijām, rakstiem un citiem dokumentiem, kas jūsu datorā atrodas nepieprasīti. Tas ir jūsu darbs, tam vajadzētu piedalīties sabiedrības attīstībā un dot labumu cilvēkiem. Atrodiet šos darbus un iesniedziet tos zināšanu bāzei.
Mēs un visi studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būsim jums ļoti pateicīgi.

Lai lejupielādētu arhīvu ar dokumentu, ievadiet piecciparu skaitli zemāk esošajā laukā un noklikšķiniet uz pogas "Lejupielādēt arhīvu"

Līdzīgi dokumenti

Koma ir dziļi centrālās nervu sistēmas traucējumi, tā veidi, etioloģija un patoģenēze. Komas attīstības cēloņi bērniem. Hiperglikēmiskās un aknu komas formas. Slimības simptomi, diagnostika un ārstēšana. Neatliekamās palīdzības sniegšanas principi.

tests, pievienots 05.06.2012


Aizkuņģa dziedzera koma, apziņas traucējumi, ko izraisa dziļa aizkuņģa dziedzera disfunkcija. Aknu komas attīstības faktori. Hroniska nieru mazspēja. Hlorohidropēniskā koma ir nopietns ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējums.

abstrakts, pievienots 08/10/2009


Komas attīstības jēdziens, etioloģija un patofizioloģiskie aspekti. Pacienta izmeklēšana komā. Komas cēloņi un ārstēšanas principi cukura diabēta, traumatiska smadzeņu trauma, akūtas vai hroniskas nieru un aknu mazspējas gadījumā.

prezentācija, pievienota 12.12.2013


Hipoglikēmijas cēloņi un faktori - pazemināts glikozes līmenis asinīs. Hipoglikēmiskās komas pazīmes, klīniskā attēla stadijas. Pirmās palīdzības pasākumi un intensīvā aprūpe pirmskomas stadijā. Zāles, lai izvestu pacientu no komas.

prezentācija, pievienota 18.10.2015


Aknu funkciju detoksikācija. Pigmentu, olbaltumvielu, ogļhidrātu vielmaiņa. Paraklīnisks holestāzes sindroms. Aknu komas stadijas. Hepatocītu deficīta sindroms. Vīrusu un toksisks hepatīts. Obstruktīva (mehāniska, subhepatiska) dzelte.

lekcija, pievienota 02.06.2014


Simptomu komplekss, kas attīstās ar izmaiņām aknu parenhīmā un tās funkciju traucējumiem. Akūtas aknu mazspējas etioloģija, patoģenēze, klasifikācija un klīniskās izpausmes; aknu encefalopātija. Akūtas nieru mazspējas diagnostika, ārstēšana, profilakse.

prezentācija, pievienota 18.05.2015


Koma ir viens no apziņas traucējumu veidiem, kurā pacientam pilnībā trūkst kontakta ar ārpasauli un garīgās aktivitātes. Komas etioloģija un klasifikācija. Neatliekamā palīdzība urēmiskās, hipoglikēmiskās un aknu komas gadījumā.

1. slaids

2. slaids

* Komas definīcija Koma ir dziļš miegs (grieķu valodā) ... - augstākas nervu darbības straujas inhibīcijas stāvoklis, kas izteikts ar dziļu samaņas zudumu un visu analizatoru - motora, ādas, redzes, dzirdes, ožas un iekšējo - disfunkciju. orgāni. (Bogoļepovs N.K. 1962)

3. slaids

* Komas definīcija... - smadzeņu mazspēja, kas izpaužas ar smadzeņu darbības pašregulācijas mehānismu traucējumiem. (Kugelmass L.N. 1962) ... - areaktīvs stāvoklis, kurā subjekta pamodināšana nav iespējama. (Plum F. un Posner L.B. 1966)

4. slaids

* Apziņas traucējumu stadijas. Skaidra apziņa. Viegls kurlums - spēja uztvert runu ar paaugstinātu miegainību (ja nav afāzijas). Dziļš stupors - vienkāršas runas uztvere ar smagu miegainību. Stupors – tikai vienkāršu komandu izpilde un acu atvēršana ievērojamam kairinājumam. Mērena koma - acu atvēršanas un komandu izpildes trūkums, reakcijas uz sāpēm ir diferencētas. Dziļa koma - acu atvēršanas un komandu trūkums, reakcijas uz sāpēm - nediferencētas vai posturālas. Atoniskā koma - atonija, arefleksija, normo- vai hipotermija (iespējama mugurkaula automātismu saglabāšanās).

5. slaids

* - Enerģija, ko smadzenes saņem, ir 95% -98%, ko nodrošina glikozes oksidēšana (bez insulīna līdzdalības) Embden-Meyerhof un Krebs ciklos - Smadzeņu svars ir aptuveni 2% no ķermeņa svara - Tilpuma asins plūsma ir 20% no sirds izsviedes

6. slaids

Komas patofizioloģiskie mehānismi Jebkurai centrālās nervu sistēmas depresijai (un jo īpaši komai) ir bioķīmisks vai anatomisks pamats (vai abiem vienlaikus)

7. slaids

* Komas cēloņi Lieli fokāli smadzeņu bojājumi: hematoma, smadzeņu abscess, smadzeņu audzējs, epilepsija. Smadzeņu audu difūzi destruktīvi bojājumi: kontūzija, encefalīts, meningīts, subarahnoidāla asiņošana. Toksisks smadzeņu bojājums: saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem, etilēnglikolu, ogļūdeņražiem un citām indēm, saindēšanās ar sēnēm, saindēšanās ar zālēm, sedatīviem līdzekļiem, barbiturātiem utt. Smadzeņu asinsrites mazspēja: mazas izdalīšanās sindroms, Adamsa-Stoksa lēkmes, asistolijas sekas, encefalopātija , hipertensija , išēmisks insults. Metabolisma cēloņi: ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi, hiperosmolālais sindroms, hiper- vai hiponatriēmija, skābju-bāzes traucējumi, kalcija līdzsvara traucējumi, hipoksija, hiper- vai hipokapnija, aknu mazspēja, urēmija. Endokrīnās sistēmas cēloņi: hiper- vai hipoglikēmija, hiper- vai hipotireoze. Temperatūras homeostāzes traucējumi: karstuma dūriens, hipotermija

8. slaids

* Lielākā daļa komas mehānismu ir saistīti ar išēmisku vai traumatisku neironu iznīcināšanu, skābekļa deficītu smadzeņu audos un traucētu glikozes uzņemšanu.

9. slaids

* Komas stāvokļu klasifikācijas Komas attīstības stadiju skalas (posmi, fāzes, līmeņi) Vērtēšanas (punktu) sistēmas

10. slaids

* Vērtēšanas sistēmas balstās uz 3-4 (reizēm vairāk) uzvedības pazīmju novērtēšanu, piemēram: - pacienta vispārējā orientācija vidē, laiks; - reakcijas uz runas uzrunām (verbālās reakcijas); - motora aktivitāte; - reakcijas uz sāpīgiem stimuliem; - galvaskausa nervu reakcijas; - krampju klātbūtne; - elpošanas modelis;

11. slaids

* Glāzgovas komas skala (Teasdale G. un Jennett B., 1974) Funkcionālie pētījumi Spontāna acu atvēršana 4 līdz runas komandai 3 līdz sāpēm 2 bez atbildes 1 Motora reakcija uz runas komandu 6 līdz sāpīgai stimulācijai ar sāpju lokalizāciju 5 ekstremitāšu izņemšana ar fleksija 4 patoloģiska ekstremitāšu locīšana 3 pagarinājums atbilstoši decerebrālās stīvuma veidam 2 nav atbildes 1 runas reakcijas orientācija un saruna 5 dezorientācija un saruna 4 nesakarīgi vārdi 3 nesaprotamas skaņas 2 nav atbildes 1 Svārstību diapazons: 3 - 15 punkti

12. slaids

* Spontāna acu atvēršana 4 līdz verbālai komandai 3 līdz sāpēm 2 bez atbildes 1

13. slaids

* Motora reakcija - uz runas komandu 6 - uz sāpīgu stimulāciju ar sāpju lokalizāciju 5 - ekstremitāšu atvilkšana ar saliekšanu 4 - patoloģiska ekstremitāšu saliekšana 3 pagarinājums atbilstoši decerebrālās stīvuma veidam 2 - nav atbildes 1

14. slaids

* Runas reakcijas - orientēšanās un saruna 5 - dezorientācija un saruna 4 - nesakarīgi vārdi 3 - nesaprotamas skaņas 2 - nav atbildes 1

15. slaids

Nav (abi zīlītes ir fiksētas, aukstuma tests ir negatīvs) Klāt (vismaz vienā pusē) Nav atbildes, apnoja, kolapss, poliūrija, hipotermija 7 Dziļa koma Smadzeņu nāve Komas vērtēšanas skala (Bozza-Marubini M., 1983) Stimuli un atbildes reakcijas Sāpes vokālā Visizteiktākās reakcijas netraumētajā pusē Verbāla reakcija uz ārstēšanu 1 Viegla miegainība Komandu izpilde 2 Dziļa miegainība Ierobežota 3 Viegla koma Atvilkšanās vai patoloģiska fleksija 4 Vidēja koma Nenor - mazs pagarinājums 5 Dziļa koma Skolēna refleksijas reakcijas novērtējums vai pagarinājums vai atbildes trūkums 6 Coma carus

16. slaids

* Pacienta komas stāvokļa izmeklēšanas procedūra Elpošanas un asinsrites sistēmu funkcionālā stāvokļa pētījumi organisma dzīvotspējas novērtēšanai Vispārējā klīniskā izmeklēšana ekstrakraniālās patoloģijas novērtēšanai (papildināti ar laboratorijas datiem). Neiroloģiskā pamata izmeklēšana, lai novērtētu centrālās nervu sistēmas funkcionālo stāvokli un komas dziļumu.

17. slaids

* Pacienta atkārtota izmeklēšana ar Glāzgovas un Glāzgovas-Pitsburgas svariem tiek veikta ne biežāk kā pēc divām stundām.

18. slaids

* Galvas refleksi, kas raksturo komu (dilstošā secībā pēc diagnostiskās vērtības) Acu zīlītes radzenes okulocefālijas ("lelles acis") Vestibulārais Audio-okulārs (mirgo) Proboscis Klepus Rīkles rīšana

19. slaids

* Mugurkaula refleksu (cīpslu, ādas, muskuļu) stāvoklim komas laikā nav informatīvs raksturs.

20. slaids

* Atšķirības acu zīlīšu reakcijās (zīlītes paplašināšanās vai sašaurināšanās vienā pusē) un citu neiroloģisko simptomu lateralizācija vairāk liecina par komas traumatisko raksturu.

21. slaids

* Kritēriji elpošanas novērtēšanai komas laikā Biežums Dziļums Ritms Sinhronitāte Kritēriji asinsrites novērtēšanai komas laikā Sirdspukstu skaits Ritms Asinsspiediens

22. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Infekcijas procesa iespējamība (sepse, meningīts, pneimonija), karstuma dūriens, hipotalomisko struktūru bojājumi citās patoloģijas formās. Hipertermija

23. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Perifēra kolapsa iespējamība, alkohola intoksikācija, saindēšanās ar barbiturātiem, fenotiozīna zāļu pārdozēšana, vispārēja hipotermija. Hipotermija

24. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Iespējamība, ka smadzenēs notiek vietu aizņemošs process vai citas izcelsmes intrakraniāla hipertensija. Hipertensija

25. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Aknu cirozes un aknu rakstura komas iespējamība. Pietūkums un izteikts asinsvadu raksts uz vēdera un krūškurvja ādas

26. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Asiņošanas iespējamība smadzenēs, smadzeņu audzēji, diabētiskā koma, acidoze, urēmija, saindēšanās ar etilēnglikolu un metilspirtu. Perifērā elpošana pēc Cheyne-Stokes un Kussmaul tipa

27. slaids

* Aptuvens komas galveno simptomu novērtējums.Saindēšanās iespējamība ar opija narkotikām vai barbiturātiem. Saspiesti skolēni ar pietiekamu reakciju uz gaismu.

28. slaids

* Intrakraniāla hipertensija Intrakraniāla hipertensija komā vienmēr ir smadzeņu tūska: Citotoksisks (pietūkums) Vazogēns

29. slaids

* Smadzeņu tūskas terapija: Uzturot adekvātu PaO2 (ne zemāku par 60 mm Hg). Uzturot adekvātu smadzeņu asins plūsmu (BP vidēji vairāk par 50 mm Hg) Uzturot normālu plazmas osmolalitāti (285-295 mOsmol/l). Steroīdu terapija. Diurētiskā terapija. Cerebrospinālā šķidruma telpas dekompresija. Samazināts ūdens patēriņš. Hiperventilācija. HBO. Barbiturātu terapija.

30. slaids

* Elektroencefalogrāfija nav specifiska diagnostikas metode un tai nav patognomoniskuma pazīmju. nav ļoti informatīvs, lai novērtētu komu un īpaši prognozētu tās iznākumu. Radiācijas diagnostikas metodes (Datortomogrāfija, kodolmagnētiskā rezonanse, pozitronu emisijas tomogrāfija, volumetriskā ultraskaņa) Diferenciāļa izvēles metodes. smadzeņu bojājumu etioloģijas diagnostika

31. slaids

* Komas klīniskie varianti Koma ar traumatisku smadzeņu traumu Posthipoksiska (postišēmiska) Koma ar fokusu smadzeņu bojājumu (insults) Saindēšanās ar zālēm, barbiturātiem, psihotropiem un sedatīviem līdzekļiem Saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem Ketoacidotisks Neketotisks (hiperglikēmisks, hiperosmolārs) Hipoglikēmiskais stāvoklis Aknu Urēmisks

32. slaids

* Komas terapijas vispārīgie principi Elpceļu caurlaidības nodrošināšana Sistēmiskās cirkulācijas un asins skābekļa optimāla līmeņa uzraudzība un uzturēšana. Uzturot ūdens-elektrolītu un olbaltumvielu līdzsvaru organismā, periodiski kontrolējot elektrolītu līmeni, plazmas osmolalitāti un bioķīmiskos parametrus.

33. slaids

* Vispārīgie komas terapijas principi Optimāla termiskā līdzsvara saglabāšana. Nomierinoša terapija motora uzbudinājuma gadījumā (ārstēšana ar benzodiazepīniem), konvulsīvā sindroma gadījumā tiek izmantoti barbiturāti. Plaušu piespiedu ventilācija. Adekvāta smadzeņu tūskas terapija

34. slaids

* Komas diagnostikas un ārstēšanas iezīmes traumatiska smadzeņu trauma gadījumā. Intensīvās ārstēšanas uzsākšanu nevajadzētu atlikt precizējošas vai pat diagnostiskas neiroloģiskās izmeklēšanas dēļ; Obligāta neiroķirurga konsultācija Obligāta mugurkaula kanāla punkcija; Neiroloģiskās asimetrijas noteikšana pārbaudes laikā norāda uz hematomu;

35. slaids

* Komas diagnostikas un ārstēšanas iezīmes traumatiska smadzeņu trauma gadījumā. Jāatceras, ka ar hipotensiju neiroloģiskās izmeklēšanas rezultāti var būt kļūdaini; Acidoze pacientiem ar “traumatisku” komu vienmēr ir laktāta un var būt nepieciešama korekcija ar bikarbonātu; Smadzeņu tūskas ārstēšana tiek veikta tikai tad, ja nav intrakraniālas hematomas pazīmju.

36. slaids

* Diabētiskā koma Ketoacidotiskā koma. Hiperosmolāra koma. Laktātacidotiskā koma. Hipoglikēmiskā koma.

37. slaids

* Dekompensācijas cēloņi Nepietiekama insulīna ievadīšana Insulīna zāļu maiņa, nenosakot jutību pret jaunajām zālēm. Ievietošanas tehnikas pārkāpums. Nepamatota insulīna terapijas pārtraukšana. Paaugstināta vajadzība pēc insulīna.

38. slaids

* Cukura diabēta dekompensācija Diabētiskās komas izpausme: Kuņģa-zarnu trakta forma Kardiovaskulāra forma Encefalopātiska forma Nieru forma

39. slaids

* Ketoacidotiskās komas patoģenēze Ketonu ķermeņu pārpalikuma toksiskā iedarbība >3-5 mmol/l Hiperosmolaritāte Dehidratācija Hipoksija Acidoze

Koma — (no grieķu koma — dziļš miegs, miegainība) — dzīvībai bīstams stāvoklis, kam raksturīgs samaņas zudums, pēkšņa vājināšanās vai samaņas zudums

Koma - (no grieķu koma - dziļš miegs,
miegainība) ir dzīvībai bīstams stāvoklis,
ko raksturo samaņas zudums, pēkšņs
pavājināšanās vai reakcijas trūkums uz
ārējie kairinājumi, refleksu izzušana
līdz to pilnīgai izzušanai, pārkāpšanai
elpošanas dziļums un biežums, izmaiņas
asinsvadu
tonis,
pieaugošo biežumu
vai
lēnāk
pulss,
pārkāpums
temperatūras regulēšana.
Etioloģija
Koma nav patstāvīga slimība; tā arī rodas
kā vairāku slimību komplikācija, ko pavada nozīmīgas
izmaiņas centrālās nervu sistēmas darbības apstākļos, vai kā izpausme
primāri smadzeņu struktūru bojājumi (piemēram, ar
smaga traumatiska smadzeņu trauma). Tajā pašā laikā dažādās formās
patoloģijas komas stāvokļi atšķiras atkarībā no indivīda
patoģenēzes elementi un izpausmes, kas nosaka
diferencēta terapeitiskā taktika dažāda veida komām
izcelsmi.

Komas un komas stāvokļa vadošie faktori (atbilstoši klīniskajai situācijai)

1) Iedzimti centrālās nervu sistēmas traucējumi;
2) Cerebrovaskulāra mazspēja (hemodinamiskā
mazspēja, smadzeņu asiņošana);
3) Paaugstināts ICP (hidrocefālija);
4) Lielas fokālās traumas (traumatisks smadzeņu bojājums, abscess un
smadzeņu audzējs, episindroms);
5) difūzi smadzeņu audu bojājumi (meningīts, encefalīts,
infekciozā toksikoze);
6) Toksisks smadzeņu bojājums dažādas izcelsmes saindēšanās rezultātā;
7) Vielmaiņas traucējumi (hipoksija, hipo-hiperkapnija, traucējumi
CBS, ūdens un elektrolītu traucējumi, aknas un nieres
mazspēja, Reja sindroms);
8) Endokrīnā patoloģija (hiper-hipoglikēmija, hiperhipotireoze);
9) termoregulācijas traucējumi (hipertermiskais sindroms,
hipotermija).

KOMAS STĀVOKĻU ETIOLOĢISKIE FAKTORI

EXTRACRANIAL
Asinsvadu – šoks, hipovolēmija, miokarda infarkts, hipo- un
hipertensija
Metabolisma - hiperglikēmija, hipoglikēmija, urēmija,
aknu mazspēja, elektrolītu līdzsvara traucējumi un
utt.
Reibums – saindēšanās ar alkoholu
surogāti, psihotropās zāles, CO utt.
Un
viņa
Jaukti – hiper- un hipotermija, infekcijas, anafilakse
un utt.
INTRAKRĀNIĀLĀ (komas primārās patoloģijas dēļ
smadzenes) - traumatisks smadzeņu ievainojums, insults,
nervu sistēmas infekcijas, epilepsija, smadzeņu audzēji
smadzenes utt.
1. Šūnu elpošanas un vielmaiņas traucējumi
enerģiju
–
pārkāpums
oksidatīvs
fosforilēšana, ADP, laktāts un amonjaks,
neironu membrānu iznīcināšana (hipoksijas laikā,
insults, saindēšanās ar citotoksiskām indēm,
acidoze utt.)
2. Elektrolītu līdzsvara traucējumi -
K/Na sūkņa darbības traucējumi, maiņas CBS
(diabētiskiem, aknu, urēmiskiem,
hlorpēniskā koma)

APZIŅAS TRAUCĒJUMU PATOĢĒZES FAKTORI

3. Traucēta mediatoru veidošanās un atbrīvošanās
centrālās nervu sistēmas sinapsēs (ar aknu komu, hipoksiju,
citotoksisku indu iedarbība)
4. Traucējumi mikrocirkulācijas sistēmā - stāze
asins šūnas, diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (ar
hipoksija, hipovolēmija, šoks utt.)
5. Fizikālo īpašību un struktūru maiņa
smadzeņu un intrakraniālie veidojumi
(pret smadzeņu tūsku, galvas traumu, insultu, smadzeņu audzējiem)

APZIŅAS TRAUCĒJUMU FORMAS

1.Neproduktīvs
- pazemināts nomoda līmenis,
kontakta ar citiem pārkāpums, garīgi trūkumi
funkcijas un motora aktivitāte
Patoloģiska miegainība
Apdullināt
Sopor
Dziļš stupors
Koma
Apaliskais sindroms
Akinētiskais mutisms
Motorās funkcijas sindroma neesamība

APZIŅAS TRAUCĒJUMU FORMAS

2. Produktīva – attīstība uz nomoda fona,
vides un personības uztveres sagrozīšana,
garīgo funkciju sabrukšana
Delīrijs
Oneiriski apstākļi
Amentia
Amnēzija
Krēslas apziņas traucējumi
Psihomotora uzbudinājums

Koma un koma ir apziņas traucējumu formas

Obnibulācija - miglošana, tumšošana, apdullināšana,
"duļķaina apziņa";
Šaubas ir viegla apziņas traucējumu pakāpe,
izpaužas kā pastiprināta miegainība, bērns
var pamodināt pieskaroties, bet tad atkal
aizmieg;
Stupors - bērns pastāvīgi guļ un ir absolūti vienaldzīgs
uz apkārtējo pasauli, tikai asas
kairinātāji;
Koma ir stāvoklis, ko raksturo prombūtne
apziņas un motorisko, sensoro un
somatoveģetatīvās funkcijas, pacients nav iespējams
pamosties ar jebkādiem spēcīgiem kairinātājiem.
Prekoma
– nemiers, miegainība, satraukums
koordinācija, reakciju uz stimuliem kavēšana
Viegla (virspusēja) koma
- nav reakcijas uz
vērsta runa, nepilda komandas, sāp
kairinājums – motorisks nemiers, saglabājies
refleksu reakcijas, fotoreakcija, cīpslu un
radzenes refleksi, rīšana, funkcijas saglabātas
nekontrolē iegurņa orgānus

KOMAS POSMU KLASIFIKĀCIJA (saskaņā ar N.K. BOGOLEPOV)

Smaga koma
- nekādas reakcijas ne uz vienu
kairinātāji, saglabājas aizsargrefleksi, parādās
patoloģiskas pazīmes, cīpslu un
radzenes refleksi, iespējams patoloģiska elpošana,
skolēni ir saspiesti
Dziļa koma – izzūd aizsargrefleksi un rīšana
un elpošana, arefleksija, atonija, midriāze, asinsspiediens
Terminālis
progresīvs
asins cirkulācija
(pārmērīgi)
apspiešanu
spontāni
koma
elpošana
–
Un

Apziņas traucējumu pakāpes novērtēšana

Lai novērtētu apziņas traucējumu pakāpi, visbiežāk
izmantojiet Glāzgovas komas skalu un Pitsburgas smadzeņu stumbra skalu.
Glāzgovas komas skala.
Skala ļauj objektīvi novērtēt apziņas traucējumu pakāpi
Glāzgovas koma, kas tika izstrādāta pacientiem ar TBI. Īstenošana
tā ieviešana 1974. gadā bija nozīmīgs solis uz priekšu
smadzeņu disfunkcijas smaguma novērtējuma apvienošana.
Acīmredzot šis ir viens no retajiem gadījumiem praksē
medicīna, kad salīdzinoši ātri izdevās rast vienošanos par
klasifikācijas. Glāzgovas komas skalai ir laba
izšķirtspēja iznākuma prognozēšanā un
smagas TBI komplikācijas. Tas tika atzīts starptautiski
standarts šīs pacientu kategorijas dinamiskai novērtēšanai. Viņa
ļauj paredzēt netraumatiskas komas iznākumu
ģenēze, un labāk to lietot kopā ar
Pitsburgas smadzeņu stumbra skala. Lietojot svarus
Glāzgovai obligāti jāaprēķina punktu summa visiem
punkti (acu atvēršana, motora reakcija, runas reakcija).

Glāzgovas komas skala/GCS

PARAKSTI
Atvēršana
acs (E, Eye
atbilde)
REAKCIJAS DABA
GRĀDE
Spontāni
Pēc pasūtījuma
Sāpīgai stimulācijai
Nav klāt
4
3
2
1
Ātras atbildes
Apjukuma runa
Verbāls
Bezjēdzīgi vārdi
Atbilde (V,
Neartikulētas skaņas
Mutiska atbilde) Nav
Mērķtiecīga, reaģējot uz norādījumiem
Sāpīga stimula lokalizācija
atbildot uz sāpēm
Motora izņemšana
kairinājumu
Fleksija, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju
reakcija (M,
Motora reakcija) Pagarinājums, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju
Nav klāt
15
13-14
- skaidra apziņa
9-12 - stupors
- apdullināt
4-8
- koma
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 - smadzeņu nāve
terminālis
koma

CNS DISFUNKCIJAS LĪMEŅA NOTEIKŠANA

LĪMENIS
Miza
galvu
smadzenes
Subkortikāls
Vidussmadzenes
Tilts
Iegarena
smadzenes
PĀRKĀPUMS
APZIŅA
ELPA
DZINĒJS
Sfēra
satriecoši,
miegainība,
akinētisks
mutisms
Normāls
Norma,
hemiparēze
miegainība,
miegainība
Šeina-Stoksa
dekorēšana
koma
centrālais
hiperventilācija
decerebrācija
izteikts
koma
apnoja vai
periodiski
decerebrācija
dziļa koma
ataksisks
decerebrācija
virspusēji

SMADZEŅU CIRKULIĀCIJAS RĀDĪTĀJI

20%
KOPĒJAIS PATĒRIŅŠ
O2
ASINS APGĀDE SMADZENĒM
SMADZEŅU METABOLISMS:
O2 absorbcija – 3,36
ml/100g/min
Glikozes izmantošanas līmenis -
4,5 mg100g/min
Laktāta ražošana -
0,2mg100g/min
2% ķermeņa svara
15%
SIRDS
EMISIJA
SMADZEŅU CIRKULIĀCIJAS RĀDĪTĀJI
VIDĒJAIS SPIEDIENS
Miega artērijā
VĒRTĪBAS, mm Hg.
80-90
Arteriolās
40
Kapilāros
10-30
Vēnās
3-8
INTRAKRĀNIĀLAIS SPIEDIENS
5-13
Smadzeņu perfūzijas spiediens = BPvidējais. – ICP = 75 – 85 mmHg. Art.
Smadzeņu išēmija – ar perfūzijas spiedienu< 50 мм рт. ст.

KOMATOZES BRIESMAS

Traucēti aizsargrefleksi – aspirācija
Pārkāpumi
elpošana
–
pārkāpumiem
krosa spējas
elpceļi, hipoventilācija, atelektāze, apnoja,
hiperventilācija
Hemodinamiskie traucējumi
Hipo- un hipertermija
Konvulsīvi sindromi
Neirotrofiski traucējumi
Pozīcijas ievainojums
fizioloģisko funkciju kontroles trūkums
Enerģijas un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi
(dehidratācija, distrofija, imūndeficīts)

PACIENTA IZMEKLĒŠANA KOMATĀ STĀVOKLIS

1. Elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu novērtējums
2. Neiroloģiskā izmeklēšana:
apziņas līmeņa un komas dziļuma novērtējums, izmantojot Glāzgovas skalu
acu pārbaude (zīlīšu viendabīgums un platums,
fotoreakcija)
muskuļu tonusa un refleksu novērtēšana
3. Klīniskā un laboratoriskā izmeklēšana:
vispārēja pārbaude un objektīva pārbaude
laboratorijas testi (cukurs asinīs, gāzes, urīnviela,
nezināmas etioloģijas koma - alkohols un citas toksikoloģiskas
testi, urīna acetons, osmolaritāte, laktāts, elektrolīti,
leikocitoze utt.)
instrumentāls
metodes
(jostas
punkcija,
ehoencefaloskopija, CT, KMR - ja ir aizdomas par
intrakraniāla patoloģija, EEG - diagnosticējot nāvi
smadzenes)

KOMAS LABORATORISKĀ DIAGNOSTIKA

Kritēriji
Diabēts
cukurs asinīs
mmol/l
Acetona urīns
M.B.
Osmolaritāte
M.B.
asins pH
Hemokoncentrācija
Laktāts
Aknu
Urēmisks
Hlorpēnskābe
Smadzenes
Saindēšanās
M.B.
M.B.
M.B.
Bilirubīns
Transamināzes
M.B.
Amonjaks
M.B.
Urīnviela
M.B.
Hlorīdi
Kālijs
Alkoholiskie dzērieni
Toksikoloģiskais
testiem
M.B.
sarkanās asins šūnas,
leikocīti
+++

Komas stāvokļu diferenciāldiagnoze cukura diabēta gadījumā

Ketoacidotisks
Hiperosmolārs
Pienskābes acidotisks līdzeklis
Hipoglikēmisks
cukurs asinīs,
mmol/l
14-30
33-70
N,
paaugstināts
< 3,0
acetona urīns
++++
-
-
-
osmolaritāte
<320
līdz 450
N
N
samazināts
(acidoze)
N
asas
samazināts
N
mērens
asas
Nē
Nē
N
N
asas
paaugstināts
N
Kritēriji
asins pH
hemokoncentrācija
laktāts

TERAPIJAS PRINCIPI KOMAS STĀVOKLIEM

1. Komas cēloņa likvidēšana;
2. Nodrošiniet adekvātu elpošanu:
elpceļu caurlaidības aizsardzība un uzturēšana (uzstādīšana
gaisa vads, trahejas intubācija, ja nepieciešams);
Skābekļa terapija;
krēpu aizplūšanas normalizēšana;
elpošanas atbalsts (elpas nomākumam - mehāniskā ventilācija);
3. Uzturot adekvātu asinsriti:
hemodinamisko parametru uzraudzība;
infūzijas terapija;
inotropiskas un vazopresoras zāles;
ĶPS (albumīna) normalizēšana;
4. VEB un CBS rādītāju normalizēšana;
5. Adekvātas diurēzes regulēšana (pavājināta nieru perfūzija)
un kuņģa-zarnu trakta funkcijas (zarnu parēze);
6. Mikrocirkulācijas normalizēšana:
Antikoagulanti un prettrombocītu līdzekļi;
Dopamīns (2-5 mkg/kg/min).
7. Temperatūras līdzsvara normalizēšana;
8. Terapeitiskā (enterālā un/vai parenterālā) barošana;
9. Simptomātiskā terapija:
- pasākumi smadzeņu aizsardzībai (hipotermija,
sedācija);
– smadzeņu asinsrites korekcija;
- pretkrampju terapija;
10. Intensīvā aprūpe - galvas stāvoklis 30-45 leņķī
grādi, kinētiskā terapija, vingrošanas terapija, mutes higiēna,
āda, starpene utt.
KOMA
DP
IZGĀDAMA
DP STRUKTŪRA
VENTILĀCIJA NAV TRAUCĒTA
IR TRAUCĒTA VENTILĀCIJA
HEMODINAMIKA NAV TRAUCĒTA
IR TRAUCĒTA HEMODINAMIKA
JA IR aizdomas par HIPOGLIKĒMiju: 20-40 ml 40% glikozes
CONVIVUS SINDROMAM: benzodiazepīni, barbiturāti
PILNĪGA PACIENTA LABORATORIJAS IZMEKLĒŠANA
OBJEKTĪVA PĀRBAUDE
OBJEKTĪVA PĀRBAUDE
FOTOAKCIJA (+)
REFLEKSI IR SIMMETRISKI
NAV TBI PAZĪMES
FOTOAKCIJA (-)
REFLEKSI IR ASIMMETRISKI
IR TBI PAZĪMES
DIFFŪZS BOJĀJUMS
FOKĀLS BOJĀJUMS
LUMBAL PUNKTŪRA
CSF NOVĒRTĒJUMS
NORMA
KONSULTĀCIJA AR NEIROĶIRURGU
MĀKOŅA, LEIKOCĪTI HEMORAĢISKI
METABOLISKAIS
KOMA
SĒJA, ABT
DATORS
TOMOGRĀFIJA
JAUTĀJUMA RISINĀJUMS
OPERĀCIJAS

Smaga TBI

Prioritārie pasākumi
Novietojiet pacientu daļēji sēdus stāvoklī ar
pacelts gultas gals par 25-45
grādi;
Ja pacientam ir aspirācijas pazīmes
sindroms un apziņas traucējumi (koma, dziļa
stupors) – ieteicama tūlītēja intubācija
traheja un cauruļveida caurules sanitārija;
Ja aspirētajā šķidrumā ir cietas vielas
pārtikas daļiņas, akūta elpošanas distresa progresēšana
nepietiekamība, ir indicēta ārkārtas diagnostikas un ārstēšanas bronhoskopija.

Smaga TBI

Uzmanību. Visefektīvākā ir agrīna mehāniskā ventilācija un sedācija
pasākumi sekundāro smadzeņu bojājumu novēršanai.
Jebkurš no tālāk minētajiem nosacījumiem norāda uz
IVL:
koma (3-8 punkti pēc Glāzgovas skalas);
hiper, - vai hipoventilācijas sindroms;
elpošanas ritma traucējumi;
pieaugošas intrakraniālās hipertensijas pazīmes;
saistīti krūškurvja ievainojumi;
traumatisks šoks;
jebkuras dekompensētas elpošanas mazspējas pazīmes
ģenēze.
Vēlams veikt orotraheālo intubāciju
Sinhronizējiet ar ventilatoru, izmantojot sedatīvus līdzekļus,
pretsāpju līdzekļi un nedepolarizējoši muskuļu relaksanti;
Nav hipovolēmijas - 0,9% nātrija hlorīda šķīdums intravenozi vienmērīgi
dienas laikā, 30-35 ml/kg/dienā. Mannitols (Mannitols) tiek ievadīts 15.-20
minūtēs ar ātrumu 1 g/kg ķermeņa svara. Pēc tam - 3-4 reizes dienā (0,5-1 g/kg)
Neskaidras diagnozes gadījumos (nezināmas etioloģijas koma)
pacienti jānosūta uz multidisciplināri
slimnīcās, kas nodrošina diennakts dežūras
neiroķirurgs, neirologs un terapeits.
Pārvadāšana jāveic uzmanīgi, taupīgi,
labāk ar tiešo transportu. Ja transplantācijas
ir neizbēgami, tad ir nepieciešams pārvietot pacientu uz to pašu
tās pašas nestuves. Transporta un maršruta izvēlē
vadieties pēc pacienta stāvokļa: izvēlieties īsāko
veidā, lai pasargātu pacienta galvu no triecieniem un pēkšņām izmaiņām tajā
noteikumiem. Izmantojot gaisa transportu, augstums
lidojums nedrīkst pārsniegt 3000 m Lietojot
transportlīdzekļiem jāizvērtē ceļa raksturs un jāatgādina
vadītājam par saudzīgu braukšanu. Pirms transportēšanas
novērtēt pacienta dzīvībai svarīgo funkciju stāvokli un ievadīt
zāles stabilitātei evakuācijas laikā.
Facebook
Twitter
Saskarsmē ar
Klasesbiedriem
Google+