Urīna tests Mau noteikšanai sievietēm ir normāls. Diabētiskā nefropātija - cēloņi, simptomi, stadijas, ārstēšana, profilakse. Pētījuma rādītāji - norma un patoloģija

Nierēs nepārtraukti notiek divi savstarpēji saistīti procesi - filtrācija un reabsorbcija. No asinīm, kas iet cauri nieru glomerulos , tiek filtrēts primārais urīns, kas saņem lielu daudzumu sāļu, cukura, olbaltumvielu un mikroelementu. Pēc tam veselīgā organismā nepieciešamās vielas atkal uzsūcas.

Attīstoties urīnceļu sistēmas patoloģijai, sirds un sistēmas asinsvadu slimībām, olbaltumvielas tiek izvadītas no organisma. Parādās mikroalbuminūrija.

Kas tas ir? Mikroalbuminūrija- tas ir simptoms, kurā urīnā tiek atrasti īpaši proteīni - albumīni - 30 līdz 300 mg / dienā.

Albumīna loma cilvēka organismā

Olbaltumvielas, jo īpaši albumīni, ir galvenais materiāls visām ķermeņa šūnām. Tie uztur šķidruma un mikroelementu līdzsvaru starp šūnu un ārpusšūnu struktūrām. Albumīns ir nepieciešams visu orgānu un sistēmu darbībai.

Lielākā daļa olbaltumvielu tiek sintezētas no aminoskābēm aknu šūnās. Pēc tam tie nonāk sistēmiskajā asinsritē un tiek izplatīti visā ķermenī. Dažu olbaltumvielu sintēzei ir nepieciešamas neaizvietojamās aminoskābes no pārtikas. Šādu olbaltumvielu zudums urīnā tiek novērots nopietnu patoloģiju gadījumā un apdraud ķermeni ar nopietnām sekām.

24 stundu urīna analīze un albuminūrija

Tā kā sākotnējā stadijā mikroalbuminūrija nevar izpausties nekādā veidā, tai kļūst liela nozīme 24 stundu urīna tests.

Kāpēc jums vajadzētu sagatavoties urīna analīzei?

Lai izvairītos no viltus pozitīviem rezultātiem, pirmskā tikt pārbaudītam, ir nepieciešams sagatavot:

• alkohola lietošana ir izslēgta divas dienas;
• Ar olbaltumvielām bagātu pārtiku (gaļu, pākšaugus) lieto konkrētai personai parastajā daudzumā;
• pirms savākšanas urīns, dzimumorgānu tualete, neizmantojot dezinfekcijas līdzekļus;
• sievietēm ir jāaizver maksts atvere ar sterilu vates vai marles tamponu;
• analīžu vākšana sākas ar otro urīna daļu, pirmo urinēšana ienests tualetē;
• visu urīnu dienas laikā iet lielā sterilā traukā ar dalījumiem, kas norāda tilpumu;
• urīna tvertne jāuzglabā ledusskapī;
• pēc 24 stundām urīnu sajauc, 100 ml urīna ņem citā sterilā traukā un nogādā mikroskopijas laboratorija.

Ikdienas analīzei ir svarīgi pilnībā savākt visas urīna porcijas, jo MAU līmenis urīnā dienas laikā var mainīties.

Atšķirība starp terminiem mikroalbuminūrija un makroalbuminūrija

Proteīnūrija sadalīts vairākos veidos atkarībā no konstatētā proteīna daudzuma. Atklāšana iekšā ikdienas urīna pēdas olbaltumvielas (mazāk par 30 mg albumīna) ir normāli un nav nepieciešama ārstēšana. Ja albumīna daudzums svārstās no 30 līdz 300 mg dienā, tiek noteikta mikroalbuminūrijas diagnoze. Ja urīnā tiek konstatēts vairāk nekā 300 mg albumīna dienā,makroalbuminūrija. Mikroalbuminūrija bieži ir viena no pirmajām slimības pazīmēm, savukārt citas simptomiem slimību nav.Makroalbuminūrija tas pats bieži parādās slimības progresējošā stadijā.

Indikācijas mikroalbuminūrijas noteikšanai 24 stundu urīnā

Pacienti, kuriem analīze dienas nauda urīna tests UIA noteikšanai ir obligāts:

• slims cukura diabēts 1. un 2. tips;
• pacienti ar arteriālā hipertensija;
• pacienti ar hronisku nieru slimību;

Olbaltumvielu normas urīnā pieaugušajiem (vīriešiem un sievietēm)

Lai noteiktu nieru ekskrēcijas funkciju, svarīgs nav kopējais albumīnu skaits urīnā, bet gan rādītājs albumīna attiecība pret kreatinīns. Pieaugušiem vīriešiem šis rādītājs parasti vienāds ar 2,5 g/mmol, sieviešu vidū – 3,5 g/mmol. Ja šisrādītājs palielinājies, tas var liecināt par attīstībunieru mazspēja.

Nepieciešams vairāk pētījumu

UIA biežāk tiek atklāts nejauši laikā dekodēšana vispārējā urīna analīze medicīniskās apskates laikā. Pēc tamārsts izraksta dienas naudu urīna tests mikroalbuminūrijai. Dažām hroniskām slimībām katru dienu Regulāri jāveic urīna analīze, lai uzraudzītu ārstēšanu un novērstu komplikācijas. Šādos gadījumos precīza albumīna daudzuma noteikšana nav nepieciešama, kas nozīmē, ka kā skrīnings metodi Var izmantot divu veidu teststrēmeles – kvantitatīvās un kvalitatīvās.

Kvalitatīvas testa strēmeles maina krāsu, kad tās iegremdē albumīnu saturošā urīnā. Ja sloksne nemaina krāsu, nozīmē, olbaltumvielu saturs urīns mazāks par 30 mg.

Kvantitatīvās testa strēmeles UIA noteikšanai, kad tās tiek nolaistas urīnā, maina krāsu atkarībā no albumīna satura. Uz iepakojuma ir redzama krāsu skala un norādīts, cik albumīnu atbilst kādai krāsai. Salīdzinot testa strēmeles krāsu un skalas krāsu, jūs varat noteikt aptuveno albumīna saturu urīnā vai tā neesamību.

Par ko varētu liecināt neliels olbaltumvielu pārpalikums urīnā?

UIA var novērot vairākās nopietnās slimībās, piemēram:

• cukura diabēts;
• arteriālā hipertensija;
• ateroskleroze;
• hroniska nieru mazspēja;
• smēķētāju nefropātija;
• audzēji;
• urolitiāzes slimība.

Retos gadījumos mikroalbuminūrija attīstās, ja nav slimības.

Nepatoloģiski cēloņi

Ja urīnā tiek konstatēts proteīnsārsts dod norādījumus analīzes atkārtotai veikšanai, jo cēlonis mikroalbuminūrija var būt saistīta ar olbaltumvielu molekulu iekļūšanu traukā ar urīns analīzes savākšanas laikā.

Turklāt urīnā var parādīties neliels olbaltumvielu daudzums šādu iemeslu dēļ: iemesli:

1. Ja pacienta uzturs ir bagāts ar augu vai dzīvnieku izcelsmes olbaltumvielu pārtiku.
2. Pēc noteiktu medikamentu, piemēram, pretiekaisuma līdzekļu lietošanas, īslaicīgaalbumīna palielināšanāsurīns. Pirms testa veikšanas jums jākonsultējas arārsts par vairākas dienas lietoto medikamentu atsaukšanu.
3. Pēc intensīvas fiziskās aktivitātes organisms sadala lielas olbaltumvielu molekulas mazākos fragmentos, kas caur nieru filtru var nonākt urīnā.
4. Grūtniecības laikā Urīnā var atrast dažus proteīnus. Normāla albumīna vērtība ikdienas urīns grūtniecēm ir ne vairāk kā 500 mg. Ja daudzumspaaugstināts albumīna līmenis, tas var liecināt par preeklampsijas attīstības risku sievietē.
5. Afroamerikāņiem ir vairākipalielināts albumīna saturs urīnā var uzskatīt par normu.
6. ARVI un citu akūtu infekcijas slimību laikā, kad temperatūra paaugstinās līdz 39 grādiem, caurlaidība palielināsnieru glomerulārie trauki. Caur šiem kuģiem olbaltumvielas tiek filtrētas. Kad febrila reakcija izzūd, samazinās mikroalbuminūrija.
7. Dažiem bērniem un pusaudžiem var rasties ortostatiska mikroalbuminūrija. Ar šo sindromu albumīna daudzums urīnā, kas savākts stāvošā stāvoklī, pārsniedz normu. Tajā pašā laikā analīzē, kas savākta guļus stāvoklī,tiek noteikts albumīna līmenis urīnā. Cēloņi Ortostatiskais MAU nav zināms; tas parasti ir saistīts ar iedzimtu nieru asinsvadu anomāliju.

Pārējos gadījumos pacienta rūpīgāka izmeklēšana, izmantojot mūsdienudiagnostikas metodes lai noteiktu UIA cēloni.

Diabēts

Attīstības laikā cukura diabēts1. un 2. veids palielinās līmenī cukura līmenis asinīs, ko sauc par hiperglikēmiju. Ilgstoša hiperglikēmija izraisa bojājumus lieliem un maziem kuģiem visu ķermeni. Mikroangiopātija attīstās arī nierēs, izraisot diabētu nefropātija . Ar šo sindromu nieru kanāliņu siena pārstāj pildīt savas funkcijas un kļūst caurlaidīga lielām olbaltumvielu molekulām. UIA kļūst par pirmo nieru bojājuma pazīmi.

Slims cukura diabēts ir jāpārbauda UIA vismaz reizi sešos mēnešos, lai nekavējoties noteiktu attīstību nefropātija un nodrošināt atbilstošu ārstēšanu. Attīstības laikācukura diabēts Pirmais veids vispirms mikroalbuminūrijas testspadodas pēc 5 gadiem no slimības sākuma, arcukura diabēts2. tips – tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.

Sirds un asinsvadu slimības

Hipertensijas gadījumā notiek sašaurināšanās kuģiem orgāni un audi, palielināta asins plūsma, paaugstināts asinsspiediens iekšā kuģis Asinsvadu bojājumi nieres, ko sauc par hipertensīvu angiopātiju, izraisa pārmērīgu proteīnu patoloģisku filtrāciju caur sienu nieru glomerulos . UIA klātbūtne palielinās posms hipertensija un komplikāciju risks -nieru mazspējaun nefrosklerozi (nieru grumbu veidošanos).

Aterosklerozes gadījumā tauku nogulsnes rodas aterosklerozes plāksnīšu veidā uz sienām kuģiem . Skartā siena kļūst caurlaidīga olbaltumvielām un dažiem asins elementiem.

Hroniskas nieru infekcijas

Hronisks pielo- un glomerulonefrīts var būt iemesls olbaltumvielu noteikšana urīnā. Infekcijas slimību gadījumā palielinās glomerulārā aparāta caurlaidība un tiek traucēts urīna reabsorbcijas process. Olbaltumvielas, kas nonāk primārajā urīnā, netiek reabsorbētas atpakaļ.

Tā kā hroniskas nieru slimības ārstēšanas laikā simptomi var nebūt, var būt noderīga mikroalbuminūrija indikators , kurā izvērtē slimības gaitu un terapijas efektivitāti.

Urolitiāzes slimība

Mikroalbuminūrija var būt pirmā urolitiāzes attīstības pazīme. Smiltis un mazi akmeņi izraisa nieru filtra bojājumus, un palielinās olbaltumvielu sekrēcija urīnā. Ja urīnceļu sieniņa ir bojāta, urīnceļos var iekļūt arī mikroskopiski proteīnu saturoši komponenti. urīns.

Uroģenitālās sistēmas mikrotraumas

Ar mikroskopiskiem urīnceļu bojājumiem sekrēcijas un reabsorbcijas procesi nierēs netiek traucēti. Olbaltumvielas urīnā tiek atklāts urīnceļu sistēmas skarto zonu šūnu sienas komponentu dēļ.

Urīnceļu sistēmas vēzis

Mikroalbuminūrija var būt pirmā urīnceļu sistēmas ļaundabīga audzēja pazīme agrīnā stadijāattīstības stadijas. Vēža šūnām ir invazīva augšana. Tie ieaug sienās kuģiem un urīnceļu, radot bojājumus. Albumīns caur bojāto membrānu iekļūst urīnā.

Smēķēšana

Smagiem smēķētājiem, kuri izsmēķē vairāk nekā vienu cigarešu paciņu dienā, asinīs ir bīstama nikotīna koncentrācija. Nikotīns iedarbojas uz glomerulārās membrānas iekšējo slāni, palielinot tā caurlaidību olbaltumvielu molekulām. Ar pastāvīgu nikotīna iedarbību, hroniskanieru mazspēja.

Ja jums ir UIA, jums tas ir jāatrod iemesls patoloģisks sindroms. Vispirms tiek izslēgta attīstībacukura diabētsun hipertensija.

Priekš cukura diabēts raksturīgs:

• paaugstināts glikozes līmenis venozās asinīs vairāk nekā 6,5 mmol/l;
• līmeni uz augšu glikēts hemoglobīns.

Hipertensiju raksturo:

• veicināšanu asinsspiediensvirs 140/90 mm Hg. Art.;
• holesterīna daudzuma palielināšanās asinīs;
• triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās.

Saglabājot normālu glikozes līmenis asinīs, asinsspiediens, holesterīns un tauki, smēķēšanas un alkohola lietošanas atmešana, ogļhidrātu samazināšana uzturā veicina profilaksi unmikroalbuminūrijas ārstēšana.

Mikroalbuminūrija parādās daudzu nopietnu slimību sākotnējā attīstības stadijā, tāpēc veseliem cilvēkiem ir jāveic regulāras medicīniskās pārbaudes un vispārējs urīna tests. Patoloģijas klātbūtnē nosirds un asinsvaduun endokrīno sistēmuurīna tests albumīna noteikšanaijāieceļārsts vismaz reizi sešos mēnešos, lai nepalaistu garām slimības progresēšanu un izvēlētos nepieciešamo ārstēšanu.

Šī ir endokrīnās sistēmas slimība, kurā tiek traucēta insulīna ražošana vai ķermeņa audu jutīgums pret to. Populārais cukura diabēta (DM) nosaukums ir “salda slimība”, jo tiek uzskatīts, ka saldumi var izraisīt šo patoloģiju. Patiesībā aptaukošanās ir diabēta attīstības riska faktors. Pati slimība ir sadalīta divos galvenajos veidos:

• 1. tipa cukura diabēts (atkarīgs no insulīna). Šī ir slimība, kurā insulīna sintēze nav pietiekama. Patoloģija ir raksturīga jauniešiem līdz 30 gadu vecumam.
• 2. tipa cukura diabēts (no insulīna neatkarīgs). Izraisa ķermeņa audu rezistences attīstība pret insulīnu, lai gan tā līmenis asinīs paliek normāls. Insulīna rezistence tiek diagnosticēta 85% no visiem diabēta gadījumiem. To izraisa aptaukošanās, kurā tauki bloķē audu jutīgumu pret insulīnu. Gados vecāki cilvēki ir vairāk uzņēmīgi pret 2. tipa diabētu, jo glikozes tolerance pakāpeniski samazinās, cilvēkiem kļūstot vecākiem.

Ja mikroalbuminūrija vai proteīnūrija tiek konstatēta atkārtoti, jums ir jāmeklē šī stāvokļa patoloģisks cēlonis.

Tā kā nefropātija bieži sākas pakāpeniski, bez klīniskām izpausmēm, šāda asimptomātiska stadija tiek diagnosticēta reti. Laboratoriskajos rādītājos ir tikai nelielas izmaiņas, un pacientam nav subjektīvu sūdzību.

Šķiet, ka vienīgais veids ir noteikt nedaudz paaugstinātu albumīna līmeni urīnā. Tāpēc šāda veida laboratorijas testi ir ārkārtīgi svarīgi, lai diagnosticētu nefropātiju agrīnā stadijā.

Nefropātijas progresēšanas stadiju klasifikācija

Mūsu valstī ir pieņemta šāda diabētiskās nefropātijas klasifikācija:

• Diabētiskā nefropātija, mikroalbuminūrijas stadija.
• Diabētiskā nefropātija, proteīnūrijas stadija ar saglabātu nieru filtrācijas funkciju.
• Diabētiskā nefropātija, hroniskas nieru mazspējas stadija.

Bet visā pasaulē ir pieņemta nedaudz atšķirīga klasifikācija, kas ietver preklīnisko stadiju, t.i., agrākos traucējumus nierēs. Šeit ir klasifikācija ar katra posma skaidrojumu:

• Nieru hiperfunkcija (hiperfiltrācija, hiperperfūzija, nieru hipertrofija, normoalbuminūrija līdz 30 mg/dienā).
• Sākuma DN (mikroalbuminūrija 30-300 mg/dienā, normāls vai mēreni palielināts glomerulārās filtrācijas ātrums).
• Smaga DN (proteīnūrija, t.i., cukurs ir redzams parastā vispārējā urīna analīzē, arteriālā hipertensija, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums, 50-75% glomerulu skleroze).
• Urēmija vai nieru mazspēja (glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās mazāka par 10 ml/min., kopējā glomeruloskleroze).

Tikai daži cilvēki zina, ka pašā sākotnējā attīstības stadijā komplikācija joprojām ir atgriezeniska, pat mikroalbuminūrijas stadijā var pagriezt laiku atpakaļ, bet, ja tiek konstatēta proteīnūrijas stadija, tad process ir neatgriezenisks. Vienīgais, ko var darīt, ir šajā posmā to apturēt, lai komplikācija neprogresētu.

Kas jādara, lai mainītu izmaiņas un apturētu progresu? Tieši tā, vispirms ir jānormalizē cukura līmenis, un ir vēl kaut kas, par ko es runāšu rindkopā par DN ārstēšanu.

Vai bērnam var būt diabēts?

Diemžēl diabēts ir sastopams arī bērniem. Visbiežāk tas notiek nejauši, veicot urīna vai asins analīzi, lai noteiktu slimību.

1. tipa slimība ir iedzimta, taču pastāv risks saslimt bērnībā vai pusaudža gados.

No insulīna atkarīgais cukura diabēts (2. tipa) var attīstīties ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem. Ja cukura koncentrācija nav kritiskajā līmenī, kas nosaka cukura diabētu, var ietekmēt tālāku slimības attīstību. Šajā gadījumā cukura līmenis tiek stabilizēts, izmantojot īpašu ārsta izvēlētu diētu.

Laboratoriskā diagnostika: urīns MAU

ēst pārtiku ar augstu olbaltumvielu saturu;

rase;

Dzīvesvieta;

citu patoloģisku procesu klātbūtne organismā.

Šo apstākļu dēļ ne vienmēr ir iespējams iegūt 100% analīzes rezultātu pēc pirmās bioloģiskā šķidruma pārbaudes. Pamatojoties uz to, ārsti iesaka veikt virkni pētījumu 3 mēnešus. Kopējais procedūru skaits var sasniegt 6 reizes.

Lai UIA urīna tests būtu pēc iespējas ticamāks, pirms tā veikšanas ir jāizslēdz visi iespējamie faktori, kas varētu izkropļot laboratorijas testu.

• Speciālista viedoklis: Mūsdienās tas ir viens no efektīvākajiem līdzekļiem nieru slimību ārstēšanā. Jau ilgu laiku savā praksē lietoju vācu pilienus...

• Efektīvs veids, kā attīrīt nieres mājās

Saskaņā ar statistiku, 10-15% no visiem pacientiem, kuriem ir veikta šī medicīniskā pārbaude, saņem pozitīvu rezultātu.

Riska grupā ietilpst:

• liekais svars;
• cieš no insulīna rezistences;
• slikti ieradumi;
• ar sirds kreisā kambara disfunkciju;
• gados veci cilvēki.

Atšķirībā no sievietēm, vīrieši ir vairāk pakļauti šai patoloģijai.

Ir vairāki simptomi vai slimības, uz kuru pamata ārsts var ieteikt urīna analīzi UIA noteikšanai. Ja ir nepieciešams šāds pētījums, tad nevajadzētu atteikties no piedāvātās diagnozes.

Indikācijas analīzei var ietvert:

• sākotnējā 2. tipa cukura diabēta diagnoze;
• 1. tipa cukura diabēts, kas ilgst vairāk nekā 5 gadus;
• bērnam ir cukura diabēts;
• sirds mazspēja, ko pavada tūska;
• sarkanā vilkēde;
• nieru patoloģija;
• amiloidoze.

Papildus nieru darbības traucējumiem paaugstināts šī proteīna līmenis urīnā var norādīt uz citiem patoloģiskiem procesiem organismā. Līdz ar to, ja MAU rādītājs pārsniedz normu visai veikto izmeklējumu grupai, tad var būt nepieciešami papildu citu sistēmu un orgānu izmeklēšanas veidi, piemēram, hipertensijas vai saindēšanās ar smagajiem metāliem gadījumā.

Ko jums pateiks analīze?

Galvenais mērķis ir precīza diagnoze. Ja jums ir aizdomas par cukura diabētu, jums jāsazinās ar terapeitu vai endokrinologu - speciālistu un jānosaka nepieciešamie instrumentālie vai laboratorijas testi. Diagnostikas uzdevumu sarakstā ir arī:

• pareiza insulīna devas izvēle;
• noteiktās ārstēšanas dinamikas uzraudzība, ieskaitot diētu un atbilstību;
• izmaiņu noteikšana cukura diabēta kompensācijas un dekompensācijas stadijā;
• cukura līmeņa paškontrole;
• nieru un aizkuņģa dziedzera funkcionālā stāvokļa uzraudzība;
• gestācijas diabēta ārstēšanas kontrole grūtniecības laikā;
• esošo komplikāciju noteikšana un pacienta stāvokļa pasliktināšanās pakāpe.

Galvenie testi diabēta noteikšanai ietver asins un urīna ziedošanu pacientiem. Tie ir galvenie cilvēka organisma bioloģiskie šķidrumi, kuros diabēta laikā tiek novērotas dažādas izmaiņas – tiek veikti testi, lai tos identificētu. Lai noteiktu glikozes līmeni, tiek ņemtas asinis. Tam palīdz šādi testi:

• vispārējs;
• bioķīmisks;
• glikētā hemoglobīna tests;
• C-peptīda tests;
• seruma feritīna tests;
• glikozes tolerances tests.

Papildus asins analīzēm pacientam tiek nozīmētas arī urīna analīzes. Ar to no organisma tiek izvadīti visi toksiskie savienojumi, šūnu elementi, sāļi un sarežģītas organiskās struktūras. Pētot urīna parametrus, var noteikt iekšējo orgānu stāvokļa izmaiņas. Galvenās urīna analīzes aizdomām par diabētu ir:

• vispārējā klīniskā;
• katru dienu;
• ketonu ķermeņu klātbūtnes noteikšana;
• mikroalbumīna noteikšana.

Ir arī īpaši testi diabēta noteikšanai – tie tiek veikti papildus asins un urīna ziedošanai. Šādi pētījumi tiek veikti, ja ārstam ir šaubas par diagnozi vai viņš vēlas sīkāk izpētīt slimību. Tie ietver:

• Antivielu klātbūtnei pret beta šūnām. Parasti tiem nevajadzētu būt pacienta asinīs. Ja tiek atklātas antivielas pret beta šūnām, tiek apstiprināts diabēts vai nosliece uz to.
• Antivielas pret insulīnu. Tās ir autoantivielas, ko organisms ražo pret savu glikozi un specifiskiem insulīnatkarīgā diabēta marķieriem.
• Par insulīna koncentrāciju. Veselam cilvēkam norma ir glikozes līmenis 15–180 mmol/l. Vērtības zem apakšējās robežas norāda uz 1. tipa diabētu, virs augšējās robežas norāda uz 2. tipa cukura diabētu.
• Lai noteiktu antivielas pret GAD (glutamāta dekarboksilāzi). Šis ir enzīms, kas inhibē nervu sistēmu. Tas atrodas tā šūnās un aizkuņģa dziedzera beta šūnās. Lai pārbaudītu 1. tipa cukura diabētu, ir jānosaka antivielas pret GAD, jo lielākajai daļai pacientu ar šo slimību tās ir. To klātbūtne atspoguļo aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanas procesu. Anti-GAD ir specifiski marķieri, kas apstiprina 1. tipa diabēta autoimūno izcelsmi.

Asins analīzes

Sākotnēji tiek veikta vispārēja asins analīze par cukura diabētu, kurai to ņem no pirksta. Pētījums atspoguļo šī bioloģiskā šķidruma kvalitātes rādītāju līmeni un glikozes daudzumu.

Papildus vispārējiem un bioķīmiskiem pētījumiem asinis tiek ņemtas dažiem citiem testiem. Tos biežāk lieto no rīta un tukšā dūšā, jo tādējādi diagnostikas precizitāte būs augstāka.

Mikroalbuminūrija ir nopietns traucējums, kas rada letālus draudus cilvēkiem vēlākās progresēšanas stadijās. Šādu traucējumu var noteikt tikai laboratoriski pārbaudot urīnā albumīnu. Šī viela atrodas cilvēka asinīs, tāpēc tās parādīšanās bioloģiskajā šķidrumā neliecina par labu.

Kas ir mikroalbuminūrija, kā tā var būt bīstama pacienta veselībai un kā savākt urīnu, lai pārbaudītu albumīna klātbūtni? Ņemsim to kārtībā.

Šī procedūra ir piemērota šādos gadījumos:

• ja ir simptomi, kas norāda uz cukura diabētu;
• ja nepieciešams, kontrolēt slimības gaitu;
• noteikt ārstēšanas kompleksa efektivitāti;
• lai novērtētu nieru darbību.

Divas dienas pirms ierosinātās pārbaudes jāizvairās no tādu medikamentu lietošanas, kuriem ir diurētiska iedarbība. Diurētisko līdzekļu lietošanas pārtraukšanu ieteicams apspriest ar savu ārstu. Dienu pirms testa jāizvairās no alkoholisko dzērienu lietošanas. Pusstunda pirms pārbaudes jāpavada mierā, izslēdzot fiziskas aktivitātes.

Glikozes tests ietver viena urīna parauga iesniegšanu. Jūs varat veikt savus pētījumus, izmantojot īpašas vienreizējās lietošanas testa strēmeles.

Ar viņu palīdzību jūs varat noteikt, kā mainās urīna parametri. Indikatora joslas palīdz noteikt vielmaiņas traucējumu klātbūtni, kā arī uzzināt par esošo nieru patoloģiju.

Šī analīze aizņem ne vairāk kā 5 minūtes un neprasa īpašas prasmes. Rezultāts tiek noteikts vizuāli.

Pietiek salīdzināt sloksnes indikatora daļas krāsu ar skalu, kas uzklāta uz iepakojuma.

Pārbaude ļauj noteikt cukura klātbūtni urīnā. Tās klātbūtne liecina par hiperglikēmiju organismā (augstu glikozes koncentrāciju asinīs) - cukura diabēta simptomu.

Vesela cilvēka urīnā glikozes saturs ir nenozīmīgs un ir aptuveni 0,06 - 0,083 mmol/l. Veicot neatkarīgu analīzi, izmantojot indikatora sloksni, jāņem vērā, ka iekrāsošanās notiek, ja cukura daudzums ir vismaz 0,1 mmol/l.

Krāsošanas trūkums norāda, ka glikozes koncentrācija urīnā ir nenozīmīga.

Nieru diabēts ir slimība, ko raksturo nelīdzsvarotība glikozes transportēšanā caur nieru kanāliņiem. Urīna analīze atklāj glikozūrijas klātbūtni, kas ir galvenais simptoms, kas pavada slimības gaitu.

Diabētiskās nefropātijas ārstēšana

Tagad mēs nonākam pie vissvarīgākās lietas šajā rakstā. Ko darīt, ja ir nefropātija. Pirmkārt, normalizējiet glikozes līmeni, jo, ja tas netiks izdarīts, ārstēšana būs veltīga. Otra lieta, kas jādara, ir kontrolēt asinsspiedienu, un, ja tas ir normāls, periodiski jāuzrauga. Mērķa spiedienam jābūt ne vairāk kā 130/80 mmHg. Art.

Šie divi postulāti DN profilaksei un ārstēšanai ir ieteicami jebkurā slimības stadijā. Tālāk, atkarībā no posma, ieteikumiem tiks pievienoti jauni punkti.

Tātad ilgstošas ​​mikroproteinūrijas gadījumā ieteicams ilgstoši lietot AKE inhibitorus (enalaprilu, perindoprilu un citas zāles). AKE inhibitori ir antihipertensīvi līdzekļi, taču nelielās devās tiem nav asinsspiedienu pazeminoša efekta, taču tie saglabā izteiktu angioprotektīvo efektu.

Šīs grupas narkotikām ir pozitīva ietekme uz asinsvadu iekšējo sienu, ieskaitot nieru asinsvadus, un tāpēc, pateicoties tiem, patoloģiskie procesi asinsvadu sieniņās tiek apgriezti.

Vēl viena narkotika, ko ieteicams lietot diabētiskās nefropātijas gadījumā, ir sulodeksīds (Wessel Du F). Tam ir arī pozitīva ietekme uz nieru mikrovaskulāciju. Šajā posmā šīs zāles ir pietiekamas, un nav nekādu uztura ierobežojumu.

Hroniskas nieru mazspējas stadijā tiek veikta fosfora-kalcija metabolisma korekcija, jo, attīstoties osteoporozei, notiek kalcija zudums, kā arī anēmijas korekcija ar dzelzs preparātiem. Termināla stadijā šādiem pacientiem tiek veikta hemodialīze vai nieru transplantācija.

Tas man ir viss. Rūpējieties par sevi un savām nierēm. Abonējiet emuāra atjauninājumus un esiet informēts.

(slimību sauc arī par Kimmelstiela-Vilsona sindromu vai diabētisko glomerulosklerozi) - artēriju un glomerulu bojājumu komplekss nierēs pacientiem ar cukura diabētu, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa un lipīdu metabolisms viņu audos.

Nefropātija agrāk vai vēlāk rodas 75% cukura diabēta pacientu, bet īpaši uzņēmīgi pret to ir pacienti ar 1. tipa cukura diabētu, kas diagnosticēts pubertātes laikā.

Ir nopietna diabēta komplikācija

Attīstības iemesli

Attīstās ar slikti kompensētu cukura diabētu, pastāvīgi augstu asinsspiedienu un lipīdu vielmaiņas traucējumiem organismā. Galvenie slimības cēloņi ir:

• augsts cukura līmenis asinīs;
• arteriālā hipertensija (augsts asinsspiediens);
• pieredze ar cukura diabētu. Jo ilgāka pieredze, jo lielāka ir diabētiskās nefropātijas attīstības iespējamība;
• lipīdu vielmaiņas traucējumi, paaugstināts holesterīna līmenis organismā. Tas noved pie holesterīna plāksnīšu veidošanās traukos, tostarp nierēs, kas pasliktina to filtrēšanas spēju;
• smēķēšana paaugstina asinsspiedienu un negatīvi ietekmē mazos traukus, kas tieši ietekmē nefropātijas attīstību;
• ģenētiskā predispozīcija.

Diabētiskās nefropātijas simptomi

Slimības briesmas slēpjas tās latentā sākotnējā gaitā. Agrīnā stadijā tas ir asimptomātisks, izmaiņas var noteikt tikai ar testu un testu palīdzību. Tas noved pie slimības aizkavētas diagnozes vēlākos posmos.

Nefropātijas klīniskie simptomi ir pietūkums un paaugstināts asinsspiediens. Tie ir atkarīgi no slimības stadijas un ir tieši saistīti ar olbaltumvielu līmeni urīnā un glomerulārās filtrācijas ātrumu nierēs.

Mikroalbuminūrijas stadijā pacienti nejūt nekādu diskomfortu.

Nākamajā posmā - proteīnūrijā, pacientiem var rasties sejas un kāju pietūkums, un tas palielinās. Bet, ja asinsspiediena līmenis netiek kontrolēts un tūska skaidri neparādās, pacienti var arī nejust diskomfortu.

Pēdējā slimības stadijā - nieru mazspēja, diskomforts arī nav jūtams ilgu laiku, līdz atkritumu līmenis asinīs sasniedz augstu līmeni un izraisa asins piesārņojuma simptomus - niezi, sliktu dūšu un vemšanu.

Veselas nieres un nefropātijas skartās nieres

Diabētiskās nefropātijas diagnostika. UIA testu rādītāji

Visiem pacientiem ar cukura diabētu katru gadu jāveic testi, lai noteiktu diabētisko nefropātiju:

• urīna tests mikroalbuminūrijai (MAU);
• asins analīze kreatinīna noteikšanai ar nieru glomerulārās filtrācijas ātruma aprēķinu;
• albumīna/kreatinīna attiecības analīze.

Daži pacienti mēģina patstāvīgi diagnosticēt olbaltumvielu klātbūtni urīnā, izmantojot testa strēmeles, taču ārsti to neiesaka darīt, jo Pārbaužu rezultāti ar šo diagnostikas metodi bieži ir nepatiesi.

Precīzāks tests ir noteikt olbaltumvielu attiecību urīnā un kreatinīna līmeni rīta urīnā (albumīna/kreatinīna attiecības tests).

MAU (mikroalbuminūrijas) testu rādītāji

Materiāls	Normāli rādītāji	Mikroalbuminūrija (MAU)	Proteīnūrija
Urīna tests albumīna noteikšanai (olbaltumvielu klātbūtne urīnā)
Dienas urīna daļa	< 30 мг/сут	30-300 mg dienā	> 300 mg dienā
Viena (spontāna) urīna daļa		20 - 200 mg/l
Albumīna/kreatinīna attiecības tests
Viena rīta urīna paraugs	<2,26 мг/ммоль	2,26 - 30 mg/mmol	> 30 mg/mmol

Parastās kreatinīna asins analīžu vērtības ir šādas:

Glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR) ir arī svarīgs, lai identificētu diabētisko nefropātiju. Saskaņā ar Nacionālā nieru fonda (NKF) datiem GFR vērtībām jābūt šādām:

• no 90 līdz 120 ml/min - normālās vērtības;
• mazāks par 60 ml/min - norāda uz diabētiskās nefropātijas klātbūtni mikroalbuminūrijas vai proteīnūrijas stadijā;
• mazāks par 20 ml/min - nieru mazspējas klātbūtne.

Diabētiskās nefropātijas stadijas

No cukura diabēta sākuma līdz nefropātijas sākumam paiet 10-25 gadi. Sākotnējās slimības stadijās pacients nejūt nekādus simptomus.

	Attīstības sākums	Klīniskie simptomi	Atgriezeniskums
1. Mikroalbuminūrijas stadija	5-7 gadus pēc diabēta sākuma	Neliela albumīna (olbaltumvielu) daudzuma parādīšanās urīnā (30-300 mg dienā)	Ir iespējams pilnībā izārstēt un atjaunot iepriekšējo nieru darbību
2. Proteīnūrijas stadija	10-15 gadus pēc diabēta sākuma	Paaugstināta olbaltumvielu daudzuma parādīšanās urīnā (>300 mg dienā). Paaugstināts asinsspiediens. Nieru glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās sākums	Nav zāles, jūs varat tikai apturēt slimības progresēšanu
3. Nieru mazspējas stadija	15-20 gadus pēc diabēta sākuma	Ņemot vērā proteīnūriju un ievērojamu nieru glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos, palielinās atkritumu koncentrācija organismā (kreatinīns un urīnviela asinīs).	Nieres nevar izārstēt, bet dialīzes laiku var ievērojami aizkavēt. Pilnīgu atveseļošanos var panākt tikai ar nieru transplantāciju.

Nefropātijas ārstēšana

Diabētiskās nefropātijas ārstēšana sastāv no trim galvenajiem faktoriem:

1. Kompensācija par cukura diabētu.
2. Asinsspiediena normalizēšana.
3. Lipīdu metabolisma normalizēšana.

Diētai arī ir svarīga loma ārstēšanā. Diētas terapijas pamatā ir vienkāršo ogļhidrātu uzņemšanas samazināšana un pietiekama olbaltumvielu daudzuma (0,8 grami uz 1 kg ķermeņa svara) patēriņa. Ieteicams ierobežot sāls patēriņu (<5 грамм в сутки) - это менее 1 чайной ложки без горки.

Ar izteiktu nieru glomerulārās filtrācijas samazināšanos pacienti tiek pārnesti uz diētu ar samazinātu dzīvnieku olbaltumvielu saturu ārsta obligātā uzraudzībā.

Pacientiem ar diabētisko nefropātiju ir jāatsakās no alkohola un smēķēšanas.

Nefropātijas stadija	Ārstēšana
Mikroalbuminūrija	<7,0%). 2) Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu (ne vairāk kā 1 grams olbaltumvielu uz 1 kg svara). 3) AKE inhibitoru (zāles, kas samazina asinsspiedienu) izrakstīšana pat ar normālu asinsspiediena līmeni. 4) Lipīdu metabolisma normalizēšana organismā.
Proteīnūrija	1) Ogļhidrātu metabolisma kompensācija (HbA1c<7,0%). 2) Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu (olbaltumvielas ne vairāk kā 0,8 grami uz 1 kg svara). 3) Samaziniet sāls patēriņu līdz<3 грамм в сутки. 4) Uzturiet asinsspiedienu 120/80 mmHg. 5) Obligāta AKE inhibitoru lietošana. 6) Lipīdu metabolisma normalizēšana organismā.
Hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadija	1) Ogļhidrātu metabolisma kompensācija (HbA1c<7,0%). 2) Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu (ne vairāk kā 0,6 grami olbaltumvielu uz 1 kg svara). 3) Ierobežot pārtikas produktus ar augstu kālija saturu (žāvētas aprikozes, rieksti, pākšaugi, kartupeļi). 4) Ierobežojiet sāls patēriņu (<2 грамма в сутки). 5) Uzturiet asinsspiedienu 120/80 mmHg. 6) AKE inhibitoru lietošana samazinātās devās. Ja kreatinīna līmenis asinīs ir >300 µmol/l, noteikti pārrunājiet tikšanos ar savu ārstu! 7) Kombinēta antihipertensīvā terapija ar obligātu diurētisko līdzekļu lietošanu, kas izvada kāliju. 8) Anēmijas ārstēšana. 9) Samazināts kālija līmenis asinīs. 10) Fosfora-kalcija vielmaiņas traucējumu likvidēšana. 11) Sorbentu uzklāšana.
Hroniskas nieru mazspējas termiskā stadija	1) Asins attīrīšanas (dialīzes) aparatūras metodes. 2) Nieru transplantācija.

Slimību profilakse

Diabētiskās nefropātijas attīstības profilakse sastāv no pasākumu kopuma, kas obligāti jāatbalsta pacientiem:

1) Cukura līmeņa kontrole asinīs. Glikozilētā hemoglobīna HbA 1C jābūt< 7%. Уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в диапазоне 3,5-8 ммоль/л. Это наиболее важная мера профилактики нефропатии.

2) Kontrolējiet asinsspiedienu, tas nedrīkst būt augstāks par 130/80 mm.

3) Katru gadu vai vēl labāk - divas reizes gadā, veicot urīna testu mikroalbuminūrijas noteikšanai.

4) Kreatinīna un urīnvielas līmeņa izpēte asins serumā 2 reizes gadā, ja tiek konstatēta diabētiskā nefropātija.

5) Optimāla asins lipīdu profila uzturēšana:

Kopējais holesterīns:<5,6 ммоль/л.

Zema blīvuma lipoproteīni (ZBL):< 3,5 ммоль/л.

Augsta blīvuma lipoproteīns (ABL): > 0,9 mmol/l.

Triglicerīdi:<1,8 ммоль/л.

6) Sāls patēriņa ierobežošana.

7) Olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana uzturā. Diētu ar zemu olbaltumvielu saturu nosaka ārstējošais ārsts, un tā ir atkarīga no diabētiskās nefropātijas stadijas.

8) Smēķēšanas un alkoholisko dzērienu lietošanas atmešana.

Pētījums, lai noteiktu galveno asins plazmas proteīnu - albumīnu - klātbūtni urīnā. Šīs konkrētās grupas olbaltumvielas vispirms sāk iekļūt urīnā nieru slimības gadījumā. To parādīšanās urīnā ir viens no agrākajiem nefropātijas laboratoriskajiem rādītājiem.

Sinonīmi krievu valoda

Mikroalbumīns urīnā, mikroalbuminūrija (MAU).

Angļu sinonīmi

Pētījuma metode

Imūnturbidimetrija.

Vienības

mg/dienā (miligrami dienā).

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Ikdienas urīns.

Kā pareizi sagatavoties pētījumam?

• 24 stundas pirms testa izslēdziet alkoholu no uztura.
• Izvairieties no diurētisko līdzekļu lietošanas 48 stundas pirms urīna nodošanas (konsultējoties ar ārstu).

Vispārīga informācija par pētījumu

Albumīni ir ūdenī šķīstoši proteīni. Tie tiek sintezēti aknās un veido lielāko daļu seruma olbaltumvielu. Vesela cilvēka organismā ar urīnu parasti izdalās tikai neliels daudzums mazākā albumīna, mikroalbumīna, jo neskartas nieres glomerulos ir necaurlaidīgas lielākās albumīna molekulas. Nieru glomerulu šūnu membrānu bojājuma sākumposmā ar urīnu izdalās arvien vairāk mikroalbumīnu, bojājumam progresējot, sāk izdalīties lielāki albumīni. Šis process ir sadalīts posmos pēc izvadīto olbaltumvielu daudzuma (no 30 līdz 300 mg/dienā vai no 20 līdz 200 mg/ml rīta urīnā tiek uzskatīts par mikroalbuminūriju (MAU), un vairāk nekā 300 mg/ diena ir proteīnūrija). MAU vienmēr notiek pirms proteīnūrijas. Tomēr, kā likums, pēc proteīnūrijas konstatēšanas pacientam izmaiņas nierēs jau ir neatgriezeniskas, un ārstēšana var būt vērsta tikai uz procesa stabilizēšanu. MAU stadijā izmaiņas nieru glomerulos joprojām var apturēt ar pareizi izvēlētas terapijas palīdzību. Tādējādi ar mikroalbuminūriju saprot albumīna izdalīšanos urīnā tādā daudzumā, kas pārsniedz tā izdalīšanās fizioloģisko līmeni, bet ir pirms proteīnūrijas.

Ir divi nefropātijas attīstības periodi (gan diabētiskās, gan hipertensijas, glomerulonefrīta izraisītās). Pirmais ir preklīniskais, kura laikā ir gandrīz neiespējami noteikt jebkādas izmaiņas nierēs, izmantojot tradicionālās klīniskās un laboratorijas pētījumu metodes. Otra - klīniski izteikta nefropātija - progresējoša nefropātija ar proteīnūriju un hronisku nieru mazspēju. Šajā periodā jau var diagnosticēt nieru darbības traucējumus. Izrādās, tikai nosakot mikroalbumīnu urīnā, var noteikt nefropātijas sākuma stadiju. Dažu nieru slimību gadījumā MAU ļoti ātri pārvēršas proteūrijā, bet tas neattiecas uz dismetaboliskām nefropātijām (DN). MAU var būt pirms DN parādīšanās vairākus gadus.

Tā kā DN un ar to saistītā hroniskā nieru mazspēja (CRF) ieņem pirmo vietu nieru slimību izplatības ziņā (Krievijā, Eiropā, ASV), MAU noteikšana pacientiem ar I un II tipa cukura diabētu (DM) ir visnozīmīgākā.

Agrīna DN noteikšana ir ārkārtīgi svarīga, jo ir pierādīts, ka tas palēnina DN un nieru mazspējas progresēšanu. Vienīgais laboratoriskais kritērijs, kas ļauj ar augstu ticamības pakāpi noteikt DN preklīnisko stadiju, ir MAU.

Grūtniecēm ir vēlams noteikt urīna mikroalbumīna testu sākotnējām nefropātijas pazīmēm, bet, ja nav proteīnūrijas (diferenciāldiagnozei).

Kādam nolūkam tiek izmantots pētījums?

• Diabētiskās nefropātijas agrīnai diagnostikai.
• Nefropātijas diagnostikai sistēmisku slimību (sekundārās nefropātijas) gadījumā, kas rodas ar ilgstošu hipertensiju, sastrēguma sirds mazspēju.
• Nieru darbības uzraudzībai dažāda veida sekundāras nefropātijas (galvenokārt DN) ārstēšanā.
• Nefropātijas diagnostikai grūtniecības laikā.
• Lai identificētu glomerulonefrīta, iekaisīgu un cistisku nieru slimību (primārās nefropātijas) nefropātijas agrīnās stadijas.
• Lai identificētu nieru darbības traucējumus autoimūnās slimībās, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, amiloidoze.

Kad ir plānots pētījums?

• Nesen diagnosticētam II tipa cukura diabētam (un pēc tam ik pēc 6 mēnešiem).
• I tipa cukura diabēta gadījumā, kas ilgst vairāk nekā 5 gadus (obligāti reizi 6 mēnešos).
• Cukura diabēta ārstēšanai bērniem agrīnā vecumā ar labilu cukura diabēta gaitu (biežas dekompensācijas: ketoze, diabētiskā ketoacidoze, hipoglikēmija), pēc 1 gada no slimības sākuma.
• Ilgstošai, īpaši nekompensētai arteriālai hipertensijai, sastrēguma sirds mazspējai, ko pavada specifiska tūska.
• Grūtniecības laikā ar nefropātijas simptomiem (ja vispārējais urīna tests uzrādīja proteīnūrijas neesamību).
• Glomerulonefrīta agrīno stadiju diferenciāldiagnozē.
• Sistēmiskai sarkanajai vilkēdei, amiloidozei, lai agrīni diagnosticētu specifiskus nieru bojājumus, kas saistīti ar šīm slimībām.

Ko nozīmē rezultāti?

Atsauces vērtības: 0-30 mg dienā.

Paaugstināta mikroalbumīna līmeņa iemesli:

• dismetaboliskā nefropātija,
• nefropātija, ko izraisa hipertensija, sirds mazspēja,
• refluksa nefropātija,
• radiācijas nefropātija,
• glomerulonefrīta sākuma stadija,
• pielonefrīts,
• hipotermija,
• nieru vēnu tromboze,
• policistiska nieru slimība,
• grūtniecības nefropātija,
• sistēmiskā sarkanā vilkēde (lupus nefrīts),
• nieru amiloidoze,
• multiplā mieloma.

Samazināts mikroalbumīna līmenis nav diagnostiski nozīmīgas.

Kas var ietekmēt rezultātu?

Albumīna izdalīšanās urīnā palielinās:

• dehidratācija,
• diēta ar augstu olbaltumvielu daudzumu,
• slimības, kas rodas ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos,
• urīnceļu iekaisuma slimības (cistīts, uretrīts).

Albumīna izdalīšanos urīnā samazina:

• pārmērīga hidratācija,
• diēta ar zemu olbaltumvielu daudzumu,
• lietojot angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (kaptoprilu, enalaprilu utt.),
• nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana.

• Kopējais olbaltumvielu daudzums urīnā
• Kreatinīns ikdienas urīnā
• Urīnviela ikdienas urīnā
• Rehberga tests (endogēnais kreatinīna klīrenss)

Kurš pasūta pētījumu?

Nefrologs, terapeits, endokrinologs, urologs, ģimenes ārsts, ginekologs.

Literatūra

• Keane W. F. Proteīnūrija, albumīnūrija, risks, novērtējums, noteikšana, likvidēšana (PARĀDE): Nacionālā nieru fonda nostājas dokuments / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Nieres Dis. – 2000. – Sēj. 33. – P. 1004-1010.
• Mogensens C. E. Diabētiskās nieru slimības profilakse, īpaši atsaucoties uz mikroalbuminūriju / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett // Lancet. – 2005. – Sēj. 346. – R. 1080-1084.
• Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012. gada marts;23(2):311-5. Ambulatorā asinsspiediena kontrole bērniem un pusaudžiem ar 1. tipa cukura diabētu un tā saistība ar diabēta kontroli un mikroalbuminūriju. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.

Redzot laboratoriskās pārbaudes rezultātus, pacients, protams, vēlas noskaidrot: kas tur ir - normāli vai nē? Bet diemžēl ne visi zina, kā lasīt analīzi. Lai gan šeit nav nekā īpaši sarežģīta. Vispārējā urīna analīze - OAM - ir visizplatītākais, vecākais un ikdienas diagnostikas instruments. Tomēr, neskatoties uz to, tas nav zaudējis savu aktualitāti līdz šai dienai.

Šī bioloģiskā šķidruma vispārējā analīze ietver:

• tā fizisko parametru novērtējums;
• organisko vielu klātbūtnes noteikšana;
• nogulumu mikroskopiskā izmeklēšana.

Fizisko parametru novērtēšana

Krāsa, caurspīdīgums, urīna smarža. Veselam cilvēkam tas ir dzeltenā krāsā ar dažādu intensitāti. Brūns un pat gandrīz melns urīns rodas ar hemolītisko anēmiju, ļaundabīgiem audzējiem, smagu saindēšanos ar alkoholu un ķīmiskām vielām. Tas kļūst sarkanīgs traumas, akūta iekaisuma vai nieru infarkta gadījumā. Rozā – ja ir traucēta hemoglobīna ražošana. Bezkrāsains vai gaiši dzeltens urīns rodas diabēta slimniekiem. Piena krāsa norāda uz strutas, tauku un fosfātu klātbūtni augstā koncentrācijā.

Tomēr urīns var iegūt rozā, sarkanu vai brūnu nokrāsu biešu, burkānu, dzelzs piedevu un “5-NOK” dēļ. Un zaļā vai gaiši brūnā krāsa ir saistīta ar lauru lapām un rabarberiem. Bet tie nav patoloģiski, bet fizioloģiski krāsas rādītāji, tas ir, norma.

Svaigs urīns no vesela cilvēka ir dzidrs. Tikai ar laiku tas kļūst duļķains, jo sāk izgulsnēties tajā izšķīdinātie sāļi un citi piemaisījumi. Tā arī ir norma. Jo augstāka ir piemaisījumu koncentrācija, jo duļķaināks ir urīns.

Tam vienmēr ir specifiska smarža, ne pārāk spēcīga. Ja urīns smaržo pēc amonjaka, tas parasti norāda uz iekaisuma procesiem nierēs vai urīnpūslī. Viņa parasti dod ābolus diabēta slimniekiem. Urīna smarža kļūst asa, kad cilvēks patērē pārtiku vai lieto medikamentus, kas bagāti ar aromātiskām vielām. Šajā gadījumā patoloģijas nav.

Urīna skābums. Ja uzturs ir daudzveidīgs un sabalansēts, tad urīna reakcija ir neitrāla (7,0) vai nedaudz skāba (mazāk par 7,0). Tas iegūst izteiktu skābu reakciju drudža laikā, ko izraisa augsta temperatūra, akmeņi urīnpūslī un nieru slimība. Nozīmīga sārma reakcija parādās ar vemšanu, caureju, akūtiem iekaisuma procesiem, urīnceļu infekcijām un vēža audzēju sabrukšanu.

Relatīvais blīvums. Šis svarīgais parametrs - sg latīņu transkripcijā - raksturo nieru koncentrācijas funkciju. To definē kā šķidruma īpatnējo svaru un parasti ir 1003-1028 vienības. Tās svārstības fizioloģisku iemeslu dēļ ir pieļaujamas robežās no 1001 līdz 1040 vienībām. Vīriešiem urīna īpatnējais svars ir lielāks nekā sievietēm un bērniem.

Patoloģijās tiek novērotas tā stabilas novirzes. Tādējādi ar smagu tūsku, caureju, akūtu glomerulonefrītu un cukura diabētu hiperstenūrija tiek novērota, ja īpatnējais svars pārsniedz 1030 vienības.

Zems relatīvā blīvuma indikators - 1007-10015 vienības - norāda uz hipostenūriju, ko var izraisīt badošanās, cukura diabēts un nefrīts. Un, ja īpatnējais svars ir zem 1010 vienībām, tad ir izostenūrija, kas raksturīga ļoti smagiem nieru bojājumiem, tostarp neirosklerozei.

Vairāk par visiem galvenajiem urīna rādītājiem un to interpretāciju varat uzzināt šajā tabulā.

Organiskās vielas urīnā

Tās latīņu apzīmējums analīzē ir glu (glikoze). Vēlamais cukura testa rezultāts ir tā trūkuma rādītājs: glu negatīvs vai glu neg. Bet, ja tas tiek atklāts, ārsti atzīmē glikozūriju. Visbiežāk tas ir daudz diabēta slimnieku.

Tomēr tas var būt ne tikai aizkuņģa dziedzeris, bet arī nieres un aknas, ja tiek ietekmēti šie orgāni. Simptomātiska glikozūrija tiek novērota ar traumām un smadzeņu slimībām, insultu, virsnieru audzējiem, hipertireozi utt.

Ja olbaltumvielas tiek konstatētas urīnā

Analīzē tas parādās ar apzīmējumu pro, kura dekodēšana ir vienkārša: proteīns, tas ir, proteīns. Tā koncentrāciju, kas pārsniedz 0,03 g, sauc par proteīnūriju. Ja ikdienas olbaltumvielu zudums ir līdz 1 g, tad tā ir mērena proteīnūrija, no 1 g līdz 3 g ir mērena, un vairāk nekā 3 g ir smaga.

Īpašs rādītājs diabēta slimniekiem ir MAU. Viņiem endokrinologi un nefrologi ir noteikuši "robežzonu": mikroalbuminūriju vai MAU. Mikroalbumīni ir mazākie proteīnu veidi, kas vispirms nonāk urīnā. Tāpēc MAU indikators ir agrākais nieru darbības traucējumu marķieris cukura diabēta gadījumā. Šādu miniproteīnu dienas norma ir līdz 3,0-4,25 mmol.

MAU ir ļoti svarīgs parametrs, pēc kura var spriest par nieru bojājuma atgriezeniskumu. Galu galā diabētiskā nefropātija ir viens no galvenajiem invaliditātes un mirstības cēloņiem diabēta gadījumā. Šīs nopietnās komplikācijas mānība ir tāda, ka tā attīstās lēni, nemanāmi un neizraisa sāpīgus simptomus.

Urīna uzraudzība ļauj savlaicīgi noteikt UIA līmeni un noteikt atbilstošu terapiju nieru atjaunošanai.

MAU noteikšanas metode ir visefektīvākā, jo albumīna koncentrāciju ir ļoti grūti izmērīt ar citām laboratorijas metodēm.

Bilirubīns, žultsskābes, indikāns. Norma ir tad, kad analīzē teikts: bil neg (bilirubīna negatīvs), tas ir, bilirubīna nav. Tās klātbūtne norāda uz aknu vai žultspūšļa patoloģijām. Ja bilirubīna koncentrācija asinīs pārsniedz 17-34 mmol/l, tad urīnā parādās žultsskābes. Parasti tas ir arī aknu un žultspūšļa patoloģiju sekas.

Urobilinogēns, ketonvielas. Pozitīva ubg vērtība nozīmē urobilinogēna klātbūtni. Tas var signalizēt par aknu vai asins slimībām, miokarda infarktu, infekcijām, enterokolītu, žultsakmeņiem, volvulus un citām patoloģijām. Dienas koncentrācija ubg pārsniedz 10 µmol.

Ketonu ķermeņu - ket - saturošu acetonu un tā atvasinājumu klātbūtne urīnā ir ilgstošas ​​anestēzijas, badošanās, cukura diabēta, tirotoksikozes, insulta, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu vai svinu un noteiktu zāļu pārdozēšanas sekas.

Ko norāda ASC indikators? Tas norāda, cik daudz askorbīnskābes izdalās ar urīnu. Norma veselam organismam ir aptuveni 30 mg dienā. Var būt nepieciešams noteikt asc līmeni zīdaiņiem, kas baroti ar mākslīgo maisījumu, vēža slimniekiem, smēķētājiem, alkoholiķiem, apdegumiem, depresiju, aizdomām par vitamīnu deficītu, skorbutu, nierakmeņiem un infekcijas slimībām.

Turklāt pirms glikozes, hemoglobīna, bilirubīna vai nitrītu noteikšanas ir vēlams noteikt asc koncentrāciju. Galu galā, ja tas pārsniedz 0,3 mmol/l, vispārējs urīna tests var dot neuzticamus rezultātus.

Urīna nogulumu mikroskopiskā analīze

Leikocīti, eritrocīti. Leikocītu - leu - skaits urīna nogulsnēs veseliem cilvēkiem nedrīkst pārsniegt 0-3 vīriešiem un 0-5 sievietēm. Novirze no normas ir skaidra iekaisuma procesu pazīme, galvenokārt uroģenitālajā sistēmā.

Šie iekaisumi, kā arī ļaundabīgi audzēji izraisa sarkano asins šūnu parādīšanos urīnā - bld. To skaits ļauj spriest, kā slimība attīstās un cik efektīva ir ārstēšana. Sievietēm pirmajā reizē pēc dzemdībām ir augsts sarkano asins šūnu līmenis, taču tas tiek uzskatīts par normālu.

Līmes, epitēlija šūnas, kreatinīns. Urīna nogulsnēs vienmēr jābūt bez jebkāda veida apmetumiem, izņemot hialīnu. Citu šķirņu klātbūtne parasti ir saistīta ar nieru bojājumiem, hipertensiju, vīrusu infekcijām, trombozi, saindēšanos ar ķīmiskām vielām un vairāku antibiotiku lietošanu.

3 epitēlija šūnu klātbūtne - vtc - ir maksimālais pieļaujamais skaits. Ar uretrītu tiek novērots palielināts plakanšūnu epitēlija šūnu saturs; pārejas - ar pielītu, pielonefrītu, cistītu; nieres - ar nopietniem nieru bojājumiem. Augsta vtc vērtība visbiežāk norāda uz smagu nefrītu vai nefrozi.

Kreatinīna norma - cre - vīriešiem ir 0,64-1,6 g/l un sievietēm 0,48-1,44 g/l. Nieru patoloģijām raksturīgs samazināts urīna saturs un tajā pašā laikā augsts līmenis asinīs. Kreatīna testi ir nepieciešami endokrīno slimību, muskuļu distrofijas un grūtniecības gadījumā.

Minerālvielas, gļotas, baktērijas, pārslas. Sāļi nelielos daudzumos ir normāli. Bet, ja tie ir urīnskābes uro kristāli vai sāļi, tad, kad tie tiek atklāti, var pieņemt, ka attīstās podagra, glomerulonefrīts, sastrēguma nieres vai leikēmija. Oksalātus bieži konstatē pielonefrīta, cukura diabēta, epilepsijas gadījumā, fosfātus - cistīta gadījumā, akmeņus urīnpūslī.

Urīnā nedrīkst būt gļotas. Tas parasti parādās, ja uroģenitālās sistēmas orgāni ir hroniski slimi. Tie ietver urīnpūšļa akmeņus, cistītu, uretrītu un prostatas adenomu.

Baktērijas - gnīda (nitrīti) - tiek fiksētas nogulumos, ja urīnceļos attīstās akūtas infekcijas. Šajā gadījumā var konstatēt arī pārslas. Tas būtībā ir arī gnīda - mirušās baktērijas, kā arī mirušās epitēlija šūnas.

Kā redzam, vispārējs urīna tests, atšifrējot tajā esošās vielas, ir ļoti informatīvs. Protams, tikai tās rezultāti, pat visprecīzākie, vēl neļauj mums noteikt konkrētu slimību. Taču kopā ar datiem no cita veida pētījumiem, ņemot vērā pacienta klīniskos simptomus, vispārējs urīna tests joprojām ir svarīgs diagnostikas līdzeklis.

101analiz.ru

Diabētiskā nefropātija jeb kā saglabāt nieres ar diabētu

Diabētiskā nefropātija ir viena no daudzajām diabēta komplikācijām, kuras es uzskaitīju rakstā “Cikura diabēta komplikācijas nav atkarīgas no veida”. Cik bīstama ir diabētiskā nefropātija? Atbildes uz šo un citiem jautājumiem uzzināsiet, izlasot rakstu līdz beigām. Laba diena visiem!

Kā jau vairākkārt esmu teicis, visbīstamākais ir nevis pats cukura diabēta fakts, bet gan tā komplikācijas, jo tās noved pie invaliditātes un priekšlaicīgas nāves. Es arī savos iepriekšējos rakstos teicu un nenoguršu atkārtot, ka komplikāciju smagums un attīstības ātrums ir pilnībā atkarīgs no paša pacienta vai no gādīgā radinieka, ja tas ir bērns. Labi kompensēts cukura diabēts ir tad, ja cukura līmenis asinīs tukšā dūšā nepārsniedz 6,0 mmol/l un pēc 2 stundām nepārsniedz 7,8 mmol/l, un glikozes līmeņa svārstību starpība dienas laikā nedrīkst pārsniegt 5 mmol/l . Šajā gadījumā komplikāciju attīstība tiek aizkavēta uz ilgu laiku, un jūs baudāt dzīvi un jums nav problēmu.

Bet ne vienmēr ir iespējams kompensēt slimību, un komplikācijas neliek gaidīt. Viens no cukura diabēta mērķa orgāniem ir nieres. Galu galā organisms atbrīvojas no liekās glikozes, izdalot to caur nierēm ar urīnu. Starp citu, vēl Senajā Ēģiptē un Senajā Grieķijā ārsti uzstādīja diagnozi, pagaršojot slima cilvēka urīnu, cukura diabēta gadījumā tam bija salda garša.

Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs (nieru slieksnis) ir noteikta robeža, kuru sasniedzot cukurs sāk noteikt urīnā. Katrai personai šis slieksnis ir individuāls, bet vidēji šis rādītājs tiek uzskatīts par 9 mmol/l. Kad tas pārsniedz šo līmeni, nieres nespēj uzņemt glikozi atpakaļ, jo tās ir pārāk daudz un tā parādās cilvēka sekundārajā urīnā. Starp citu, es teikšu, ka nierēs vispirms veidojas primārais urīns, kura daudzums ir vairākas reizes lielāks par to, ko cilvēks izdala dienā. Caur sarežģītu kanāliņu sistēmu daļa no šī primārā urīna, kas satur glikozi (parasti), uzsūcas atpakaļ (kopā ar glikozi), un paliek tā daļa, ko jūs katru dienu redzat tualetē.

Ja glikozes ir pārāk daudz, nieres uzņem tik daudz, cik nepieciešams, un pārpalikums tiek izvadīts. Tajā pašā laikā liekā glikoze velk ūdeni sev līdzi, tāpēc pacienti ar cukura diabētu izdala daudz urīna, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Bet pastiprināta urinēšana ir raksturīga nekompensētam cukura diabētam. Tie, kas uztur normālu cukura līmeni, izdala tikpat daudz urīna kā vesels cilvēks, ja vien, protams, nav kādas vienlaicīgas patoloģijas.

Kā jau minēju, katram ir savs nieru slieksnis, bet kopumā tas ir 9 mmol/l. Ja nieru slieksnis samazinās, tas ir, cukura līmenis asinīs parādās zemākās vērtībās, tas nozīmē, ka ir nopietnas problēmas ar nierēm. Parasti nieru mazspējas gadījumā ir raksturīgs glikozes sliekšņa samazināšanās nierēs.

Glikozes pārpalikumam urīnā ir toksiska ietekme uz nieru kanāliņiem, izraisot to sklerozi. Turklāt rodas intraglomerulāra hipertensija, kā arī negatīva ietekme ir arteriālajai hipertensijai, kas bieži tiek konstatēta 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Kopā šie faktori izraisa neizbēgamu nieru mazspēju, kas prasa nieru transplantāciju.

Diabētiskās nefropātijas (DN) attīstības stadijas

Mūsu valstī ir pieņemta šāda diabētiskās nefropātijas klasifikācija:

• Diabētiskā nefropātija, mikroalbuminūrijas stadija.
• Diabētiskā nefropātija, proteīnūrijas stadija ar saglabātu nieru filtrācijas funkciju.
• Diabētiskā nefropātija, hroniskas nieru mazspējas stadija.

Bet visā pasaulē ir pieņemta nedaudz atšķirīga klasifikācija, kas ietver preklīnisko stadiju, t.i., agrākos traucējumus nierēs. Šeit ir klasifikācija ar katra posma skaidrojumu:

• Nieru hiperfunkcija (hiperfiltrācija, hiperperfūzija, nieru hipertrofija, normoalbuminūrija līdz 30 mg/dienā).
• Sākuma DN (mikroalbuminūrija 30-300 mg/dienā, normāls vai mēreni palielināts glomerulārās filtrācijas ātrums).
• Smaga DN (proteīnūrija, t.i., cukurs ir redzams parastā vispārējā urīna analīzē, arteriālā hipertensija, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums, 50-75% glomerulu skleroze).
• Urēmija vai nieru mazspēja (glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās mazāka par 10 ml/min., kopējā glomeruloskleroze).

Tikai daži cilvēki zina, ka pašā sākotnējā attīstības stadijā komplikācija joprojām ir atgriezeniska, pat mikroalbuminūrijas stadijā var pagriezt laiku atpakaļ, bet, ja tiek konstatēta proteīnūrijas stadija, tad process ir neatgriezenisks. Vienīgais, ko var darīt, ir šajā posmā to apturēt, lai komplikācija neprogresētu.

Kas jādara, lai mainītu izmaiņas un apturētu progresu? Tieši tā, vispirms ir jānormalizē cukura līmenis, un ir vēl kaut kas, par ko es runāšu rindkopā par DN ārstēšanu.

Diabētiskās nefropātijas diagnostika

Sākotnējā stadijā šai komplikācijai nav klīnisku izpausmju, tāpēc pats pacients to nepamana. Ja ir liels olbaltumvielu zudums (proteinūrija), var rasties bezproteīnu tūska un paaugstināts asinsspiediens. Es domāju, ka ir skaidrs, kāpēc jums regulāri jāuzrauga nieru darbība.

Kā skrīninga pasākums visiem pacientiem tiek veikts urīna tests mikroalbuminūrijas (MAU) noteikšanai. Nejauciet šo analīzi ar vispārēju urīna analīzi; šī metode nespēj noteikt “mazos” proteīnus, kas vispirms izslīd cauri glomerulārajai bazālajai membrānai. Ja vispārējā urīna analīzē parādās proteīns, tas nozīmē, ka tiek zaudēti “lielie” proteīni (albumīns) un bazālā membrāna jau izskatās kā siets ar lieliem caurumiem.

Tātad, UIA testu var veikt mājās vai laboratorijā. Lai veiktu mērījumus mājās, jāiegādājas īpašas “Mikral-test” testa strēmeles, līdzīgas teststrēmelēm cukura un ketonvielu līmeņa noteikšanai urīnā. Mainot testa strēmeles krāsu, jūs uzzināsit par mikroalbumīna daudzumu urīnā.

Ja konstatējat mikroalbuminūriju, ieteicams atkārtoti veikt testu laboratorijā, lai noteiktu konkrētus skaitļus. Parasti viņi UIA ziedo ikdienas urīnu, bet dažos ieteikumos ir rakstīts, ka pietiek ar rīta urīna devu. Par mikroalbuminūriju uzskata olbaltumvielu noteikšanu robežās no 30-300 mg/dienā, ja tika savākts ikdienas urīns, un proteīna noteikšana robežās no 20-200 mg/l rīta urīna paraugā norāda uz MAU. Bet viena mikroalbumīna noteikšana urīnā nenozīmē, ka ir sākusies DN.

Proteīna palielināšanās urīnā var rasties arī citos apstākļos, kas nav saistīti ar diabētu, piemēram:

• ar augstu olbaltumvielu uzņemšanu
• pēc smagas fiziskās slodzes
• uz augstas temperatūras fona
• urīnceļu infekcijas dēļ
• grūtniecības laikā

Kam un kad ir norādīta UIA pārbaude?

Urīna tests mikroalbuminūrijai tiek veikts, ja vispārējā urīna analīzē proteīns vēl nav noteikts, tas ir, ja nav acīmredzamas proteīnūrijas. Analīze tiek noteikta šādos gadījumos:

• Visi pacienti ar 1. tipa cukura diabētu ir vecāki par 18 gadiem, sākot no 5. gada pēc slimības sākuma. Notiek reizi gadā.
• Bērni ar 1. tipa cukura diabētu neatkarīgi no slimības ilguma. Notiek reizi gadā.
• Visi pacienti ar 2. tipa cukura diabētu neatkarīgi no slimības ilguma. Notiek reizi 6 mēnešos.

Nosakot mikroalbuminūriju, vispirms jāpārliecinās, vai analīzi neietekmē iepriekš minētie faktori. Ja mikroalbuminūrija tiek atklāta pacientiem ar cukura diabētu, kas ilgst vairāk nekā 5-10 gadus, diabētiskās nefropātijas diagnoze parasti nerada šaubas, ja vien, protams, nav citu nieru slimību.

Ko tālāk

Ja mikroproteinūrija netiek atklāta, jūs nedarāt neko citu, kā tikai turpiniet kontrolēt glikozes līmeni asinīs. Ja tiek apstiprināta mikroalbuminūrija, tad kopā ar kompensācijas ieteikumiem ir jāsāk noteikta ārstēšana, par kuru es runāšu nedaudz vēlāk.

Ja jums jau ir proteīnūrija, tas ir, olbaltumvielas parādās vispārējā urīna analīzē, tad ieteicams testu atkārtot vēl 2 reizes. Ja proteīnūrija saglabājas, nepieciešama turpmāka nieru darbības pārbaude. Lai to izdarītu, tiek pārbaudīts kreatinīna līmenis asinīs, glomerulārās filtrācijas ātrums un asinsspiediena līmenis. Testu, kas nosaka nieru filtrācijas funkciju, sauc par Rehberga testu.

Kā tiek veikts Rehberga tests?

Ikdienas urīns tiek savākts (plkst. 6:00 nakts urīnu ielej tualetē, visu dienu un nakti līdz 6:00 nākamajā rītā urīnu savāc atsevišķā traukā; aprēķina savāktā urīna daudzumu, to sajauc un apmēram 100 ml ielej atsevišķā burkā, kas pieder laboratorijai). Laboratorijā jūs nododat asinis no vēnas un ziņojat par urīna daudzumu dienā.

Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās norāda uz DN progresēšanu un nenovēršamu nieru mazspējas attīstību. Glomerulārās filtrācijas ātruma palielināšanās norāda uz sākotnējām izmaiņām nierēs, kas var būt atgriezeniskas. Pēc visas pārbaudes tiek veikta ārstēšana atbilstoši indikācijām.

Bet jāsaka, ka Rehberga tests tagad ir maz izmantots, un tas ir aizstāts ar citām precīzākām aprēķina formulām, piemēram, MDRD formulu. Bērniem tiek izmantota Schwartz formula. Zemāk es sniedzu attēlu, kurā parādītas vismodernākās formulas GFR aprēķināšanai.

MDRD formula tiek uzskatīta par precīzāku nekā Kokkrofta-Go formula. Normālās GFR vērtības tiek uzskatītas par vidēji 80-120 ml/min. GFR rādījumi zem 60 ml/min norāda uz nieru mazspēju, kad kreatinīna un urīnvielas līmenis asinīs sāk palielināties. Internetā ir pakalpojumi, kuros varat aprēķināt GFR, vienkārši aizstājot savas vērtības, piemēram, šajā pakalpojumā.

Vai ir iespējams noteikt nieru "interesi" vēl agrāk?

Jā tu vari. Jau pašā sākumā teicu, ka ir skaidras pazīmes par pašām pirmajām izmaiņām nierēs, kuras var apstiprināt laboratoriski un par kurām ārsti bieži aizmirst. Hiperfiltrācija var norādīt, ka nierēs sākas patoloģisks process. Hiperfiltrācija, t.i., glomerulārās filtrācijas ātrums, ko sauc arī par kreatinīna klīrensu, vienmēr ir diabētiskās nefropātijas sākotnējā stadijā.

GFR palielināšanās par vairāk nekā 120 ml/min var liecināt par šīs komplikācijas izpausmi, bet ne vienmēr. Jāņem vērā, ka filtrācijas ātrums var palielināties fizisko aktivitāšu, pārmērīga šķidruma patēriņa u.c. dēļ. Tāpēc labāk pēc kāda laika testus veikt vēlreiz.

Diabētiskās nefropātijas ārstēšana

Tagad mēs nonākam pie vissvarīgākās lietas šajā rakstā. Ko darīt, ja ir nefropātija. Pirmkārt, normalizējiet glikozes līmeni, jo, ja tas netiks izdarīts, ārstēšana būs veltīga. Otra lieta, kas jādara, ir kontrolēt asinsspiedienu, un, ja tas ir normāls, periodiski jāuzrauga. Mērķa spiedienam jābūt ne vairāk kā 130/80 mmHg. Art.

Šie divi postulāti DN profilaksei un ārstēšanai ir ieteicami jebkurā slimības stadijā. Tālāk, atkarībā no posma, ieteikumiem tiks pievienoti jauni punkti. Tātad ilgstošas ​​mikroproteinūrijas gadījumā ieteicams ilgstoši lietot AKE inhibitorus (enalaprilu, perindoprilu un citas zāles). AKE inhibitori ir antihipertensīvi līdzekļi, taču nelielās devās tiem nav asinsspiedienu pazeminoša efekta, taču tie saglabā izteiktu angioprotektīvo efektu. Šīs grupas narkotikām ir pozitīva ietekme uz asinsvadu iekšējo sienu, ieskaitot nieru asinsvadus, un tāpēc, pateicoties tiem, patoloģiskie procesi asinsvadu sieniņās tiek apgriezti.

Vēl viena narkotika, ko ieteicams lietot diabētiskās nefropātijas gadījumā, ir sulodeksīds (Wessel Du F). Tam ir arī pozitīva ietekme uz nieru mikrovaskulāciju. Šajā posmā šīs zāles ir pietiekamas, un nav nekādu uztura ierobežojumu.

Hroniskas nieru mazspējas stadijā tiek veikta fosfora-kalcija metabolisma korekcija, jo, attīstoties osteoporozei, notiek kalcija zudums, kā arī anēmijas korekcija ar dzelzs preparātiem. Termināla stadijā šādiem pacientiem tiek veikta hemodialīze vai nieru transplantācija.

Tas man ir viss. Rūpējieties par sevi un savām nierēm. Abonējiet emuāra atjauninājumus un esiet jaunāki.

saxarvnorme.ru

Mikroalbuminūrijas klīniskā nozīme medicīnas praksē. - MED-M LLC ir ekskluzīvais HemoCue izplatītājs Krievijā.

Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas institūcija Krievijas ķirurģijas zinātniskais centrs, kas nosaukts akadēmiķa B.V. Petrovska RAMS

Morozovs Ju.A., Dementjeva I.I., Čarnaja M.A.

Rokasgrāmata ārstiem

Rokasgrāmatā aplūkota mikroalbuminūrijas patoģenēze un klīniskā nozīme. Liela uzmanība tiek pievērsta mūsdienu proteīnūrijas/mikroalbuminūrijas laboratoriskai diagnostikai, kā arī šī stāvokļa novērošanai slimības gaitā un tās terapijas laikā. Mikroalbuminūrijas svarīgā klīniskā nozīme ir pierādīta kā tādu patoloģiju progresēšanas indikators kā cukura diabēts un arteriālā hipertensija. Tiek piedāvātas nieru darbības traucējumu, ko pavada mikroalbuminūrija, korekcijas metodes. Rokasgrāmata paredzēta visu specialitāšu ārstiem, medicīnas augstskolu studentiem, rezidentiem un maģistrantiem, kā arī Diabēta skolas un Hipertensijas skolas skolotājiem un studentiem.

Morozovs Yu.A., Dementjeva I.I., Charnaya M.A., 2010

Vesels pieaugušais izdala līdz 150 mg olbaltumvielu dienā, un tikai 10-15 mg ir albumīns. Pārējo pārstāv 30 dažādi plazmas proteīni un glikoproteīni - nieru šūnu aktivitātes produkti. Starp urīnā esošajiem proteīniem dominē Tamm-Horsfall mukoproteīns. Tās izcelsme nav saistīta ar plazmu, bet gan ar Henles cilpas augšupejošās daļas šūnām. Tā izdalīšanās ātrums ir 25 mg dienā. Ja nav urīnceļu infekcijas un akūtas slimības, palielināta albumīna izdalīšanās ar urīnu parasti atspoguļo nieru glomerulārā aparāta patoloģiju. Termins “mikroalbuminūrija” (MAU) attiecas uz albumīna izdalīšanos ar urīnu daudzumos, kas pārsniedz fizioloģisko normu, bet ir zem parasti lietoto metožu noteikšanas robežām (1. tabula). 1. tabula. UIA definīcija

Albumīna izdalīšanās ātrums urīnā 30-300 mg/24 h Albumīna izdalīšanās ātrums urīnā 20-200 mg/min Albumīna saturs agrā rīta urīnā 30-300 mg/l Albumīna/kreatinīna attiecība 30-300 mg/g ASV)

Albumīna/kreatinīna attiecība 2,5-25 mg/mmol* (Eiropas valstīs

Piezīme: sievietēm albumīna/kreatinīna attiecības apakšējā robeža ir 3,5 mg/mmol.

Parasti zemas molekulmasas plazmas olbaltumvielas tiek viegli filtrētas glomerulos. Glomerulāro kapilāru endotēlija šūnas veido barjeru ar porām, kuru diametrs ir aptuveni 100 nm. Pamata membrāna novērš molekulu, kuru relatīvā molekulmasa ir lielāka par 100 000 D, pāreju. Arī glomerulārās bazālās membrānas virsma, kas saskaras ar urīnu, ir pārklāta ar viscerālo epitēlija šūnu procesiem - podocītiem. To procesi veido daudzas šauras kanāliņus, kas izklāti ar negatīvi lādētiem glikoproteīniem. Albumīns kopumā ir arī negatīvi lādēts, tāpēc ir grūti filtrēt.

Olbaltumvielu reabsorbcija notiek ar pinocitozi. Pinocitotiskie vakuoli atdalās un virzās uz šūnas bazālo daļu, uz perinukleāro reģionu, kur atrodas Golgi aparāts. Tie var saplūst ar lizosomām, kur notiek hidrolīze. Iegūtās aminoskābes caur bazālo plazmas membrānu izdalās asinīs. Cauruļveida šūnām ir specifiski mehānismi dažādu proteīnu - albumīna, hemoglobīna - atsevišķai reabsorbcijai [Chizh A.S., 1983.].

Glomerulu slimību gadījumā šīs filtrācijas barjeras var tikt iznīcinātas. Bojājumu, kas attiecas tikai uz polianjonu glikoproteīniem, pavada selektīvs negatīvi lādētu proteīnu (albumīna) zudums urīnā. Plašāki bojājumi, kas attiecas uz visu bazālo membrānu, noved pie lielu olbaltumvielu zuduma kopā ar albumīnu.

Glomerulārā filtra darbības traucējumu pamatā ir dažādi patoģenētiski mehānismi:

• toksiskas vai iekaisīgas izmaiņas glomerulārā bazālajā membrānā (imūnkompleksu nogulsnēšanās, fibrīns, šūnu infiltrācija), izraisot filtra strukturālu dezorganizāciju;
• glomerulārās asinsrites izmaiņas (vazoaktīvi līdzekļi - renīns, angiotenzīns II, kateholamīni), kas ietekmē glomerulāro transkapilāro spiedienu, konvekcijas un difūzijas procesus;
• specifisku glomerulāro glikoproteīnu un proteoglikānu trūkums (deficīts), kā rezultātā filtrs zaudē negatīvo lādiņu.

Cauruļveida proteīnūrija ir saistīta vai nu ar kanāliņu nespēju reabsorbēt olbaltumvielas, kas ir izgājušas cauri nemainītam glomerulārajam filtram, vai arī ar proteīnu izdalīšanos no pašu kanāliņu epitēlija. To novēro akūta un hroniska pielonefrīta, saindēšanās ar smagajiem metāliem, akūtas tubulārās nekrozes, intersticiāla nefrīta, hroniskas nieres transplantāta atgrūšanas, kalipēniskas nefropātijas un ģenētisku tubulopātijas gadījumā.

Proteīnūrijas selektivitāte attiecas uz nieru glomerulārā filtra spēju izvadīt plazmas olbaltumvielu molekulas atkarībā no to molekulmasas. Proteīnūrijas selektivitāte samazinās, palielinoties glomerulārā filtra caurlaidībai tā bojājuma rezultātā. Lielu molekulāro proteīnu (α2- un γ-globulīnu) parādīšanās urīnā norāda uz neselektīvu proteīnūriju un dziļu nieru glomerulārā filtra bojājumu. Turpretim zemas molekulmasas albumīnu izdalīšanās ar urīnu liecina par nelielu glomerulāro kapilāru bazālo membrānu bojājumu un augstu proteīnūrijas selektivitāti. Tādējādi proteīnūrijas selektivitāte var kalpot kā indikators glomerulārā filtra bojājuma pakāpei, un tāpēc tai ir svarīga diagnostiska un prognostiska nozīme. Konstatēts, piemēram, ka vislielākā proteīnūrijas selektivitāte tiek novērota ar “minimālām izmaiņām” glomerulos, savukārt ar dziļākiem glomerulāro kapilāru struktūras bojājumiem (ar membranozu un īpaši proliferatīvu glomerulonefrītu) proteīnūrijas selektivitāte samazinās. .

Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu proteīnūriju. Vieglu proteīnūriju (no 300 mg līdz 1 g dienā) var novērot ar akūtu urīnceļu infekciju, obstruktīvu uropātiju un vezikoureterālu refluksu, tubulopātijām, urolitiāzi, hronisku intersticiālu nefrītu, nieru audzējiem, policistisku slimību. Mērena proteīnūrija (no 1 līdz 3 g/dienā) tiek novērota akūtas tubulārās nekrozes, hepatorenālā sindroma, primārā un sekundārā glomerulonefrīta (bez nefrotiskā sindroma) un amiloidozes proteinūriskā stadijā. Smaga vai smaga proteīnūrija tiek definēta kā olbaltumvielu zudums urīnā, kas pārsniedz 3,0 g dienā vai 0,1 g vai vairāk uz kilogramu ķermeņa svara 24 stundu laikā. Šāda proteīnūrija gandrīz vienmēr ir saistīta ar glomerulārās filtrācijas barjeras disfunkciju olbaltumvielu lieluma vai lādiņa ziņā, un to novēro nefrotiskā sindroma gadījumā.

Praktiski veseliem cilvēkiem dažādu faktoru ietekmē var parādīties pārejoša (fizioloģiska, funkcionāla) proteīnūrija. Fizioloģiskā proteīnūrija parasti ir nenozīmīga – ne vairāk kā 1,0 g/dienā.

Pārejoša olbaltumvielu izdalīšanās urīnā veseliem cilvēkiem var parādīties pēc smagas fiziskās slodzes (gari pārgājieni, maratona skriešana, komandu sporta veidi). Tā ir tā sauktā darba (maršējošā) proteīnūrija vai spriedzes proteīnūrija. Šādas proteīnūrijas ģenēze ir izskaidrojama ar hemolīzi ar hemoglobinūriju un kateholamīnu sekrēciju stresa dēļ ar pārejošiem glomerulārās asinsrites traucējumiem. Šajā gadījumā proteīnūrija tiek konstatēta pirmajā urīna daļā pēc fiziskās aktivitātes.

Dzesēšanas faktora nozīme pārejošas proteīnūrijas ģenēzē tika atzīmēta veseliem cilvēkiem aukstu vannu ietekmē. Ar izteiktu ādas reakciju uz insolāciju attīstās albuminūrija solarus. Proteīnūrija ir aprakstīta gadījumos, kad ādu kairina noteiktas vielas, piemēram, jods. Ir konstatēta proteīnūrijas parādīšanās iespēja ar adrenalīna un norepinefrīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas izskaidro olbaltumvielu izdalīšanos urīnā feohromocitomas un hipertensijas krīžu laikā. Pastāv pārtikas proteīnūrija, kas dažkārt parādās pēc lielas olbaltumvielu maltītes. Centrogēnas proteīnūrijas parādīšanās iespēja ir pierādīta epilepsijas un smadzeņu satricinājuma gadījumā. Emocionālā proteīnūrija rodas eksāmenu laikā [Chizh A.S., 1974].

Funkcionālas izcelsmes proteīnūrija ietver arī olbaltumvielu izdalīšanos urīnā, ko aprakstījuši daži autori, enerģiskas un ilgstošas ​​vēdera un nieru zonas palpācijas laikā (taustāma proteīnūrija).

Jaundzimušajiem fizioloģiskā proteīnūrija tiek novērota arī pirmajās dzīves nedēļās.

Drudža proteīnūrija tiek novērota akūtos drudža apstākļos, biežāk bērniem un gados vecākiem cilvēkiem. Proteīnūrija saglabājas paaugstinātas ķermeņa temperatūras periodā un izzūd, kad tā samazinās un normalizējas. Ja proteīnūrija saglabājas vairākas dienas un nedēļas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās, jāizslēdz iespējamās organiskās nieru slimības. Sirds slimību gadījumā bieži tiek konstatēta sastrēguma vai sirds proteīnūrija. Kad sirds mazspēja izzūd, tā parasti izzūd.

Ortostatiskā (posturālā, lordotiskā) proteīnūrija tiek novērota 12–40% bērnu un pusaudžu, kam raksturīga proteīna noteikšana urīnā ilgstošas ​​stāvēšanas vai staigāšanas laikā ar strauju izzušanu (ortostatiskās proteīnūrijas pārejoša versija) vai tās samazināšanos ( noturīgā versija) horizontālā stāvoklī. Tās rašanās ir saistīta ar nieru hemodinamikas traucējumiem, kas attīstās lordozes dēļ, saspiežot apakšējo dobo vēnu stāvus, vai renīna (angiotenzīna II) izdalīšanos, reaģējot uz cirkulējošās plazmas tilpuma izmaiņām ortostāzes laikā.

Jaroševskis A.Ya. (1971) identificēja trīs galvenos patoloģiskās proteīnūrijas veidus. Nieru proteīnūrija ietver:

Proteīnūrija, kas saistīta ar normālu seruma proteīnu izdalīšanos caur bojātu glomerulāro filtru; - cauruļveida proteīnūrija, ko izraisa olbaltumvielu izdalīšanās cauruļveida epitēlijā; - proteīnūrija, kas saistīta ar nepietiekamu olbaltumvielu reabsorbciju kanāliņu bojājuma dēļ.

Proteīnūrijai var būt ārpusnieru raksturs, tā rodas, ja pašās nierēs nav patoloģisku procesu, un to iedala prerenālā un postrenālā.

Prerenālā proteīnūrija attīstās, ja plazmā ir neparasti augsta zemas molekulmasas proteīna koncentrācija, ko normāli glomeruliņi filtrē daudzumos, kas pārsniedz kanāliņu fizioloģisko reabsorbcijas spēju. Līdzīga veida proteīnūrija tiek novērota mielomas gadījumā (asinīs parādās Bence Jones proteīns un citi paraproteīni), ar smagu hemolīzi (hemoglobīna dēļ), rabdomiolīzi, miopātiju (mioglobīna dēļ), monocītu leikēmiju (lizocīma dēļ) .

Postnieru proteīnūriju izraisa gļotu un olbaltumvielu eksudāta izdalīšanās urīnā urīnceļu iekaisuma vai asiņošanas dēļ. Slimības, ko var pavadīt ārpusnieru proteīnūrija, ir urolitiāze, nieru tuberkuloze, nieru vai urīnceļu audzēji, cistīts, pielīts, prostatīts, uretrīts, vulvovaginīts. Pēcnieru proteīnūrija bieži ir ļoti neliela un praktiski mazāk svarīga.

Albumīna izdalīšanās urīnā dienas laikā svārstās plašā diapazonā. Naktīs tas ir par 30-50% mazāks nekā dienā, kas saistīts ar to, ka naktī horizontālā stāvoklī sistēmiskā asinsspiediena, nieru plazmas plūsmas un glomerulārās filtrācijas ātruma līmenis ir zemāks. Albumīna sekrēcijas līmenis ievērojami palielinās vertikālā stāvoklī un pēc fiziskām aktivitātēm, palielinoties olbaltumvielu uzņemšanai ar uzturu. Liela albumīna izdalīšanās urīnā ir biežāka gados vecākiem cilvēkiem un cilvēkiem no nēģeru rases. Smēķētājiem ir lielāka albumīna izdalīšanās ar urīnu nekā nesmēķētājiem.

MAU izplatība vispārējā populācijā svārstās no 5 līdz 15%. MAU noteikšanas līmenis praktiski nav atkarīgs no izmantotajiem kritērijiem un pārbaudīto personu dzimuma (2. tabula). Tajā pašā laikā pastāv cieša saikne starp UIA noteikšanas ātrumu un smēķēšanu, ķermeņa masas indeksu, asinsspiedienu (BP) un holesterīna līmeni. Īpaši bieži MAU tiek atklāts cukura diabēta un arteriālās hipertensijas gadījumā. Pēc dažādu pētnieku domām, MAU rodas 10-40% pacientu ar I tipa cukura diabētu un 15-40% pacientu ar II tipa cukura diabētu.

2. tabula. UIA noteikšanas līmenis

Lielākajā daļā laboratoriju, pārbaudot urīnu “olbaltumvielām”, viņi vispirms izmanto kvalitatīvas reakcijas, kas nekonstatē olbaltumvielas veselīga cilvēka urīnā. Ja olbaltumvielas urīnā nosaka ar kvalitatīvām reakcijām, tiek veikta tā kvantitatīvā (puskvantitatīvā) noteikšana. Šajā gadījumā svarīgas ir izmantoto metožu iezīmes, kas aptver dažādu uroproteīnu spektru. Tādējādi, nosakot olbaltumvielas, izmantojot 3% sulfosalicilskābi, par normālu tiek uzskatīts olbaltumvielu daudzums līdz 0,03 g/l, bet, izmantojot pirogalola metodi, normālo olbaltumvielu vērtību robeža palielinās līdz 0,1 g/l. Šajā sakarā analīzes veidlapā ir norādīta normālā proteīna vērtība laboratorijas izmantotajai metodei.

Lai kvantitatīvi noteiktu albumīna izdalīšanās līmeni urīnā, pašlaik tiek izmantotas radioimūnās, imūnenzīmu un imūnturbidimetriskās metodes. Parasti albumīna saturu nosaka urīnā, kas savākts 24 stundu laikā, lai gan ērtāk šim nolūkam ir izmantot vai nu pirmo rīta urīna porciju, vai urīnu, kas savākts no rīta 4 stundas, vai urīnu, kas savākts naktī (8. 12 stundas). Ja albumīna saturu nosaka pirmajā rīta porcijā vai naktī savāktā urīna daļā, tad albumīna izdalīšanās līmenis urīnā tiek izteikts mg uz 1 litru urīna [Chizh A.S. et al., 1992]. Bieži vien ir grūti precīzi izmērīt urīna savākšanas laiku; šādos gadījumos ieteicams noteikt albumīna un kreatinīna attiecību urīnā, īpaši pirmajā rīta porcijā. Parasti albumīna/kreatinīna attiecība ir mazāka par 30 mg/g vai mazāka par 2,5-3,5 mg/mol.

Radiālās imūndifūzijas metode ir vienkāršākā, pieejamākā un salīdzinoši lēta metode. Šī metode netiek plaši izmantota, jo tai nepieciešams ilgs inkubācijas periods un augsti kvalificēts personāls.

Radioimūnā metode ir ļoti jutīga. Tā kā reaģentiem ir ierobežots glabāšanas laiks joda izotopa relatīvi īsā pussabrukšanas perioda dēļ, metodi pašlaik izmanto diezgan reti.

Veicot enzīmu imūntestu, tiek izmantoti dažādi šīs metodes varianti, kas atšķiras ar cietās fāzes materiālu, antivielu pievienošanas metodēm, reaģentu pievienošanas secību, cietās fāzes mazgāšanas iespējām, fermenta avotu konjugāts, substrāta veids un analīzes rezultātu izteikšanas metode. Anti-albumīna antivielu vietā ir izstrādāta metode, izmantojot gēnu inženierijas ceļā iegūto albumīna receptoru [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997].

Imūnturbidimetrija ir vienkāršāka nekā radioimūnā metode. Noteikšanu var veikt gan kinētiskā, gan līdzsvara versijā.

Šobrīd HemoCue (Zviedrija) ir izstrādājis un ieviesis Krievijas tirgū albumīna analizatoru HemoCue Albumin 201. Šis ir pārnēsājams fotometrs, kas paredzēts MAU noteikšanai ar iespēju darboties gan no akumulatora bloka, gan no elektrotīkla. Mērīšanas diapazons ir 5-150 mg/l. Laiks rezultāta iegūšanai ir aptuveni 90 sekundes.

Analizatoru var izmantot MAU kvantitatīvai noteikšanai skrīninga, diagnostikas, uzraudzības un ārstēšanas kontroles nolūkos. HemoCue Albumin 201 sistēma ir balstīta uz imūnturbidimetrisku reakciju, izmantojot antivielas pret cilvēka albumīnu. Antigēna-antivielu komplekss maina kivetes gaismas caurlaidību, kas tiek mērīta fotometriski pie viļņa garuma 610 nm. Albumīna koncentrācija ir proporcionāla duļķainībai, un rezultāts tiek parādīts displejā mg/l. Sistēma sastāv no maza, speciāla analizatora un atsevišķi iepakotām mikrokivetēm, kas satur liofilizētu reaģentu. Viss, kas nepieciešams, lai iegūtu kvantitatīvu rezultātu: piepildiet mikrokiveti, ievietojiet to analizatorā un nolasiet rezultātu.

Testi, kas veikti, pamatojoties uz Krievijas un Šveices klīniskās diagnostikas laboratoriju "Unimed Laboratories" (Maskava), ko Krievijas Veselības ministrija akreditējusi kā ekspertu laboratoriju (reģ. 42-5-005-02, 2002. gada 11. marts), uzrādīja augstus rezultātus. rezultātu ticamība, lietošanas vienkāršība, kas ļauj HemoCue portatīvos analizatorus rekomendēt lietošanai dažāda līmeņa medicīnas iestādēs (slimnīcu laboratorijās, klīnikās, ātrās palīdzības mašīnās, Ārkārtas situāciju ministrijā un tieši dažāda profila nodaļās). MAU noteikšanas rezultātu salīdzinājums, izmantojot HemoCue Albumin 201 un Hitachi 917 analizatoru, parādīja to augsto korelāciju (r2=0,971, r=0,983)/

• Analizatora darbība atšķiras. Lai noteiktu MAU, jums: Piepildiet mikrokiveti ar urīnu, iegremdējot tās galu paraugā.
• Ievietojiet piepildīto mikrokiveti analizatora turētājā.
• Pēc 90 sekundēm nolasiet rezultātu.

Ķīmiskās turbidimetriskās metodes ir balstītas uz proteīnu izgulsnēšanu ar dažādiem līdzekļiem, piemēram, sulfosicilskābi, trihloretiķskābi, benzetonija hlorīdu. Visas duļķainības metodes ir balstītas uz reakcijas maisījuma gaismas caurlaidības izmaiņu mērīšanu gaismas izkliedes dēļ duļķainības veidošanās laikā. Jo augstāka ir olbaltumvielu koncentrācija urīnā, jo lielāks ir konglomerātu skaits. Šīs metodes ir grūti standartizēt, un tās bieži rada kļūdainus rezultātus, taču, neskatoties uz to, tās tagad plaši izmanto laboratorijās zemo izmaksu un reaģentu pieejamības dēļ. Galvenie faktori, kas izraisa nepareizu rezultātu:

• Liela standarta urīna attiecība pret reaģentu, kas, piemēram, ir 1:3 sulfosacilskābei, kas izraisa dažādu urīna sastāvdaļu ietekmi uz testa rezultātu;
• Daudzu zāļu iejaukšanās, ko pavada “viltus pozitīvi” vai “viltus negatīvi” rezultāti.
• Testējamā parauga izmērītā absorbcija atspoguļo tikai testa parauga īpašo pagaidu stāvokli, nevis patieso proteīna koncentrāciju;
• Urīna un kalibratora-albumīna olbaltumvielu sastāva atšķirības;
• Duļķainība, kas veidojas no albumīna, ir 4 reizes lielāka nekā duļķainība, kas veidojas no globulīniem;
• Imūnglobulīna vieglo ķēžu klātbūtne urīnā: daži paraugi paliek pilnībā šķīstoši pēc visu citu olbaltumvielu formu izgulsnēšanās.

Kolorimetrisko proteīnu noteikšanas metožu grupā ietilpst Lowry, biurets un metodes, kuru pamatā ir proteīna saistīšanās ar organiskajām krāsvielām. Lowry metodei ir augsta jutība: ~ 10 mg/l un plašs lineārais mērījumu diapazons - līdz 1 g/l. Bet analīzes rezultāti būtiski ir atkarīgi no aminoskābju sastāva - dažādu proteīnu iekrāsošanās intensitāte var atšķirties 300 vai vairāk reižu, tāpēc metode praksē nav atradusi plašu pielietojumu [Chizh A.S. et al., 1992]. Biureta metode praktiski nav atkarīga no olbaltumvielu aminoskābju sastāva. Metode nav īpaši jutīga pret dažādiem paraugā esošajiem savienojumiem. Lineārā atkarība ir aptuveni 10 reizes plašāka nekā Lowry metodei, un jutība ir ~ 10 reizes zemāka. Zemās jutības dēļ metode nav piemērota zemas olbaltumvielu koncentrācijas noteikšanai. Metodes jutīgumu var palielināt ar dažādām modifikācijām, no kurām viena ir proteīna nogulsnēšana un koncentrēšana. Biureta metode ar nogulsnēšanos un olbaltumvielu koncentrāciju tiek uzskatīta par standartmetodi olbaltumvielu noteikšanai urīnā, taču analīzes augstās sarežģītības dēļ to praktiski neizmanto ikdienas pētījumiem klīniskajās laboratorijās [Ryabov S.I. et al., 1979].

Vēl viena testu grupa olbaltumvielu noteikšanai urīnā ir metodes, kuru pamatā ir olbaltumvielu saistīšanās ar organiskajām krāsvielām. Tie piesaista uzmanību to vienkāršības un izpildes ātruma, kā arī augstās jutības dēļ. To darbības princips ir balstīts uz proteīna mijiedarbību ar organisko krāsvielu, kā rezultātā veidojas krāsains komplekss, kura krāsas intensitāte ir proporcionāla proteīna koncentrācijai paraugā. Trūkumi ietver atšķirības dažādu olbaltumvielu spējā saistīt krāsvielas. Vēl viens būtisks trūkums ir proporcionālās attiecības pārkāpums starp dažu olbaltumvielu koncentrāciju un proteīna-krāsu kompleksa optisko blīvumu [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997]. Starp šiem testiem ir metodes, kuru pamatā ir proteīnu saistīšanās ar Coomassie Brilliant Blue (CBG), bromfenolzilo (BPB) un Pyrogallol Red (PHR).

Metodes, kuru pamatā ir olbaltumvielu saistīšanās ar CBG. Šāda veida metodi 1976. gadā izstrādāja Bredfords M.M. Proteīna-krāsu komplekss veidojas ļoti ātri - 2-5 minūšu laikā ar krāsas maiņu no sarkanas uz zilu un saglabājas stabils stundu. Kompleksam ir augsta uzsūkšanās spēja, kas nodrošina to ar augstu jutību - 5-15 mg/l. Tomēr reakcija nenodrošina stingru proporcionālu attiecību starp olbaltumvielu koncentrāciju un šķīduma absorbciju: lineārais noteikšanas apgabals ir ~ 500 mg/L. CBG ir dažādas spējas saistīt dažādus proteīnus. Šaurs lineārais mērījumu diapazons un ievērojamā krāsvielas sorbcija uz kivetu sieniņām ierobežo metodes izmantošanu laboratorijas praksē ikdienas analīzēm un pielāgošanai automātiskajiem analizatoriem; tomēr vairāki uzņēmumi ražo komerciālus CBG reaģentu komplektus olbaltumvielu noteikšanai urīnā un cerebrospinālajā šķidrumā.

Metodes, kuru pamatā ir olbaltumvielu saistīšanās ar BPS. Gandrīz vienlaikus ar CBG izmantošanu olbaltumvielu noteikšanai bioloģiskajos šķidrumos tika ierosināts izmantot BPS. BPS saistīšanās reakcija ar olbaltumvielām notiek pie pH ~ 3 1 min, krāsas stabilitāte ~ 8 stundas. Šī metode ir mazāk jutīga nekā CBG, taču ir mazāk vielu, kas traucē tās lietošanu. Testa jutība ir 30-70 mg/l, lineārais noteikšanas diapazons ir līdz 1 g/l, mērījumu rezultātu variācijas koeficients nepārsniedz 5%. Metode ir precīza, jutīga, vienkārša un pieejama laboratorijas praksē. Tomēr mūsdienās BFS metodes izmantošana ir ārkārtīgi ierobežota: neviens no labi zināmajiem uzņēmumiem neražo reaģentu komplektus, izmantojot BFS, un nesertificē olbaltumvielas kontroles urīna šķīdumos, izmantojot BFS metodi.

Metodes, kuru pamatā ir olbaltumvielu saistīšanās ar PGA. Šo krāsvielu olbaltumvielu noteikšanai urīnā 1983. gadā ierosināja Fujita Y. et al. Pašlaik šī metode ir ieņēmusi vienu no pirmajām vietām starp testiem olbaltumvielu noteikšanai urīnā, pakāpeniski aizstājot visus citus. Komerciālos reaģentu komplektus, kuros izmanto PGC, ražo daudzi uzņēmumi. Sākotnējā metode ir balstīta uz proteīna saistīšanos ar krāsvielu skābā vidē (pH = 2,5). Komplekss ir izturīgs pret daudziem savienojumiem, tostarp zālēm, sāļiem, bāzēm un skābēm. Metode kļuva plaši izmantota laboratorijas praksē pēc tam, kad to modificēja Watanabe N. et al. (1986). Tas ļāva paplašināt lineāro mērījumu diapazonu līdz 2 g/l, kas nav iespējams ar metodēm, kurās izmanto citas krāsvielas. Rezultātu reproducējamība olbaltumvielu koncentrāciju diapazonā no 0,09 līdz 4,11 g/l ir 1-3%; albumīna noteikšanas precizitāte - 97-102%, globulīns - 69-72%; metodes jutība - 30-40 mg/l; Reaģenta stabilitāte, uzglabājot tumšā vietā, ir 6 mēneši. PGA krāsviela netiek sorbēta uz kivetu sieniņām līdz proteīna koncentrācijai 5 g/l, tāpēc metode ir pielāgota dažāda veida analizatoriem.

Diagnostikas sloksnes nodrošina ātru, daļēji kvantitatīvu olbaltumvielu satura novērtējumu urīnā. Ierīces, kas balstīta uz atstarošanas fotometrijas principu, izmantošana ļauj izmantot sloksnes gan puskvantitatīvā, gan kvantitatīvā rezultātu novērtējumam [Kozlovs A.V., Slepysheva V.V., 1999.]. Uz sloksnēm kā indikatoru visbiežāk izmanto BFS krāsvielu citrāta buferšķīdumā. Tomēr, pārbaudot urīnu ar augstu pH vērtību, bufera kapacitāte var nebūt pietiekama, lai uzturētu pH līmeni reakcijas zonā, kā rezultātā tiek iegūts kļūdaini pozitīvs rezultāts. Urīna relatīvā smaguma palielināšanās vai samazināšanās var izraisīt arī sloksņu jutības izmaiņas. Augsts sāls saturs urīnā samazina rezultātus. Negatīvi rezultāti uz sloksnēm neizslēdz globulīna, hemoglobīna, Bence Jones proteīna vai mukoproteīna klātbūtni urīnā. Šajā sakarā sloksnes ir vairāk piemērotas selektīvās glomerulārās proteīnūrijas noteikšanai. Novērtējot neselektīvo glomerulāro proteīnūriju (kā arī tubulāro), pētījuma rezultāti ir zemāki par tā faktisko līmeni. Sloksnes ir vēl mazāk piemērotas Bence Jones proteīnu noteikšanai. Diagnostikas sloksnes jāizmanto tikai skrīninga procedūrās; tās ir ērtas, lai ātri novērtētu proteīnūriju tieši pie pacienta gultas. Kļūdaini pozitīvus rezultātus uz sloksnēm var izraisīt arī urīna savākšanas trauku piesārņojums ar mazgāšanas līdzekļu, hlorheksidīna, amidoamīnu atliekām, ārstēšanas laikā ar fenazopiridīnu, polivinilpirolidona ievadīšanu [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.].

DIABĒTS

Klasisks specifisku nieru izmaiņu apraksts cukura diabēta gadījumā ir sniegts P. Kimmelstiela un K. Vilsona darbā (1936), kas noveda pie termina “diabētiskā glomeruloskleroze” parādīšanās. Tomēr šis termins neraksturo visu nieru bojājumu dažādību, tāpēc tā vietā sāka lietot terminu “diabētiskā nefropātija”. 1944. gadā Laipply T. et al. vispirms aprakstīja glomerulāro cilpu bazālo membrānu sabiezēšanu, norādot, ka līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas gandrīz visos orgānos, kuriem traukos ir bazālā membrāna. Šie darbi identificēja diabētiskās nefropātijas galveno sastāvdaļu – mikrovaskulārās gultas bojājumu (mikroangiopātija).

Eksperimentālo un klīnisko pētījumu rezultāti liecina, ka mikroangiopātija ir universāla rakstura kā irdeno saistaudu šūnu bojājumu izpausme, uzskatot šo faktu par polinepiesātināto taukskābju deficīta sindromu, kas nonāk šūnās.

Šī koncepcija ļauj noteikt kopīgus patoģenētiskos mehānismus aterosklerozes, hipertensijas, cukura diabēta un metaboliskā sindroma X gadījumā (Titov V.N., 2002). Galvenais šo stāvokļu patoģenēzes elements ir zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) apo-B-100 receptoru endocitozes funkcionālā bloķēšana. Šūna, kas cieš no poliēna taukskābju deficīta, sāk sintezēt nepiesātinātās taukskābes, kurām raksturīgs lielāks oglekļa saišu piesātinājums, kā rezultātā mainās bioloģisko membrānu struktūra un fizikāli ķīmiskās īpašības, kā arī tiek sintezēti prostaglandīni, tromboksāni, Prostaciklīni un leikotriēni. Ar ω-3-poliēna taukskābju transportēšanas deficītu šūna sāk sintezēt galvenokārt triēnu struktūras no ω-9 taukskābēm. Acilķēžu nepiesātinājuma samazināšanās izraisa gredzenveida fosfolipīdu blīvumu, kas ir sagrupēti membrānā ap integrāliem proteīniem: receptoriem, jonu kanāliem, fermentiem, signalizācijas sistēmām. Tas noved pie mikrovides plūstamības samazināšanās, integrālo proteīnu darbības traucējumiem un membrānas lādiņa. Divkāršo saišu skaita samazināšanās fosfolipīdu acilatliekās samazina negatīvo lādiņu uz epitēlija šūnu virsmas, un plazmas albumīns sāk brīvi filtrēties primārajā urīnā palielinātos daudzumos. Ar ilgstošu hiperglikēmiju pacientiem ar cukura diabētu glikoze saistās ar daudziem proteīniem (glikozilācijas process), neatgriezeniski bojājot nieru audu proteīnus. Tādējādi cukura diabēta gadījumā nefronu bojājumi rodas membrānu organisko bojājumu dēļ, kas rodas šādu procesu ķēdē:

• Hiperfiltrācija noved pie olbaltumvielu nogulsnēšanās mezangijā un saistaudu pamatvielas sintēzes stimulēšanas ar fibroblastiem;
• Pamata membrānas proteīnu glikozilācija samazina negatīvo lādiņu un palielina tā caurlaidību.
• Fibroblastu proliferācijas stimulēšana un to sintētiskā aktivitāte: pastiprina lipīdu peroksidāciju, kas bojā endotēliju ar NO sintēzes samazināšanos un palielinātu endotelīna sintēzi, izraisot vazospazmu;
• Paaugstināta sorbīta sintēze un samazināta sialskābes sintēze pastiprina audu bojājumus;
• Renīna-angiotenzīna sistēmas stimulēšana, īpaši angiotenzīnu konvertējošā enzīma polimorfisma (DD genotipa) klātbūtnē, izraisa hipertensijas attīstību;
• Hiperinsulinēmija izraisa asinsvadu gludo muskuļu šūnu un mezangiālo šūnu proliferāciju un hipertrofiju ar palielinātu saistaudu galvenās vielas sintēzi;
• Paaugstināta trombocītu funkcionālā aktivitāte izraisa trombocītu izcelsmes augšanas faktoru un citu bioloģiski aktīvu vielu izdalīšanos, izraisot mikrotrombozi;
• Endotēlija funkcionālās aktivitātes izmaiņas, asinsvadu spazmas un arteriālās hipertensijas attīstība izraisa neatgriezeniskas izmaiņas asinsvados un audu sklerozi.

MAU var būt vienīgā nieru glomerulu bojājuma izpausme un agrīna nefropātijas attīstības pazīme pacientiem ar cukura diabētu un arteriālo hipertensiju. Tādējādi MAU atklāj ļoti diferencētu šūnu plazmas membrānu disfunkciju gredzenveida fosfolipīdu struktūras un membrānas lādiņa izmaiņu dēļ.

MAU klīniskā nozīme ir tāda, ka pacientiem ar cukura diabētu tā ir agrākā un uzticamākā diabētiskās nefropātijas attīstības pazīme. MAU noteikšana pacientiem ar insulīnatkarīgo cukura diabētu ar 80% varbūtību liecina, ka tuvāko 5-7 gadu laikā pacients “nonāks” līdz diabētiskās nefropātijas klīniskajai stadijai un glomerulārās sklerozes process sāk būt neatgriezenisks [Shulutko B.I., 2002].

UIA noteikšanas biežums palielinās līdz ar slimības ilgumu gan I, gan II tipa cukura diabēta gadījumā. Piemēram, lielā pētījumā UK Prospective Diabetes Study (1998) MAU tika atklāts 12% pacientu ar tikko diagnosticētu II tipa cukura diabētu un gandrīz 30% pacientu, kuru slimības ilgums pārsniedz 12 gadus. Saskaņā ar Parving N. et al. (1996), jaunu UIA gadījumu biežums pacientiem ar cukura diabētu svārstās no 1 līdz 3% gadā. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kas vecāki par 12 gadiem, MAU dažreiz tiek konstatēts 1 gadu pēc slimības sākuma. Šajā gadījumā MAU, kā likums, ir intermitējoša rakstura un ir saistīta ar nepietiekamu glikēmijas kontroli. Persistents MAU visbiežāk rodas 10-15 gadus pēc 1.tipa cukura diabēta attīstības.Pēc ilggadējiem novērojumiem 80% 1.tipa cukura diabēta pacientu,kuriem albumīna izdalīšanās ar urīnu ir 20mkg/min (jeb 29mg/dienā) turpmākās diabētiskās nefropātijas ar nieru darbības traucējumiem laikā attīstās no 10 līdz 14 gadu vecumam.

Nieru bojājumi diabēta gadījumā nekad neattīstās pēkšņi (3. tabula). Parasti tas ir diezgan lēns un pakāpenisks process, kas iet cauri vairākiem posmiem [Šestakova M.V. et al., 2003].

3. tabula. Nieru disfunkcijas stadijas cukura diabēta gadījumā

MAU rašanos un progresēšanu cukura diabēta gadījumā var ietekmēt dažādi faktori. Ar paaugstinātu asinsspiedienu albumīna izdalīšanās ar urīnu var palielināties par 60% gadā. Tiklīdz albumīna izdalīšanās ar urīnu sasniedz 70-100 mcg/min, GFR glomerulārās filtrācijas ātrums sāk samazināties (4. 4. tabula.

Diabētiskās nefropātijas attīstības stadiju klasifikācija

Nefropātijas stadija	Klīniskās un laboratoriskās īpašības	Izstrādes laika grafiks
1. Nieru hiperfunkcija	GFR palielināšanās > 140 ml/min; - palielināta nieru asins plūsma; - nieru hipertrofija; Normoalbuminūrija (
2. Nieru audu sākotnējo strukturālo izmaiņu stadija	Glomeruli bazālo membrānu un kapilāru sabiezēšana; - mezangija paplašināšanās; - saglabājas augsts GFR; Normoalbuminūrija.	2-5 gadu laikā
3. Nefropātijas sākums	MAU no 30 līdz 300 mg/dienā; - GFR ir augsts vai normāls; Nestabils asinsspiediena paaugstināšanās;	5-15 gadu laikā
4. Smaga nefropātija	Proteīnūrija vairāk nekā 500 mg dienā; - GFR ir normāls vai mēreni samazināts; Arteriālā hipertensija.	10-25 gados
	GFĀ samazināšanās ir intoksikācijas simptoms.	Pēc 20 un vairāk gadiem vai pēc 5-7 gadiem no proteīnūrijas sākuma

2. tipa cukura diabēta gadījumā tika konstatēta augstākā korelācija starp MAU līmeni un slimības ilgumu (r = 0,82). Visaugstākie MAU rādītāji tika novēroti pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un arteriālo hipertensiju. Tajā pašā laikā MAU līmenis vienādi korelēja gan ar sistoliskā, gan diastoliskā asinsspiediena vērtību, ieskaitot to ikdienas indeksus [Mazur E.S., 1999]. Korelācija ar BP mainīgumu 2. tipa cukura diabēta gadījumā bija ievērojami zemāka nekā hipertensijas gadījumā bez cukura diabēta.

Vairākos pētījumos palielināta albumīna izdalīšanās ar urīnu tika apvienota ar citām diabēta mikrovaskulārām komplikācijām un jo īpaši ar proliferatīvu retinopātiju. Tas liecina, ka dažiem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu MAU ir agrīna ģeneralizētu mikrovaskulāra bojājumu izpausme. MAU līmenis būtiski korelē ar kreisā kambara hipertrofijas pazīmēm (aizmugurējās sienas un interventrikulārās starpsienas biezums), miokarda masas indeksu, kā arī ar kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas izpausmēm [Minakov E.V., 2008.]. Tas ir diabētiskās kardiomiopātijas preklīniskās stadijas izpausme. Jo īpaši, uzlabojot glikēmijas kontroli, samazinās ne tikai albumīna izdalīšanās ar urīnu, bet arī uzlabojas kreisā kambara diastoliskā funkcija.

Pastāvīgs MAU bieži tiek kombinēts ar lipīdu metabolisma traucējumiem. Pacientiem ar cukura diabētu un augstām MAU vērtībām kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna, triglicerīdu un apoproteīna B līmenis plazmā ir paaugstināts, bet augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis, gluži pretēji, ir zemāks nekā pacientiem ar normālu urīna albumīna līmeni. izdalīšanos. Turklāt tika konstatēta cieša korelācija starp MAU līmeni un dažiem bioķīmiskiem parametriem, kas liecina par paaugstinātu asins seruma aterogēno potenciālu (kopējais holesterīns, triglicerīdi, fibrinogēns, šķīstošie fibrīna-monomēru kompleksi), kā arī ar ķermeņa masas indeksu, kas ļauj uzskatīt MAU par metaboliskā sindroma sastāvdaļu [Kobalava Zh.D., 2002].

ARTERIĀLĀ HIPERTENSIJA

Attīstītajās valstīs, galvenokārt pateicoties efektīvu antihipertensīvo zāļu plašai lietošanai, ir izdevies samazināt hipertensijas kardiovaskulāro komplikāciju biežumu. Tajā pašā laikā pēdējos gados ir pastāvīgi palielinājies nieru mazspējas beigu stadijas attīstība pacientiem ar hipertensiju un hipertensija ir galvenais vai viens no galvenajiem cēloņiem 10-30% pacientu, kuriem tiek veikta dialīzes programma [Preobraženskis D.V., Sidorenko B. A., 1998].

Ir zināms, ka nierēm ir svarīga loma sistēmiskās asinsrites regulēšanā. Neizmainīta niere adekvāti un stabilizējoši reaģē uz ikdienas asinsspiediena svārstībām. Aizsardzība pret hiperperfūziju tiek veikta, palielinot glomerulu aferento arteriolu tonusu. Palielinoties augsta asinsspiediena epizožu ilgumam un biežumam, palielinās strukturālās izmaiņas nieru asinsvadu sieniņās, kas izraisa pretestības palielināšanos pret pārmērīgu asins plūsmu [Gogin E.E., 1997.]. Morfoloģiski arteriolās un starplobulārajās artērijās vispirms tiek noteikta vidējā apvalka (vides) mērena hipertrofija.

Neārstētai hipertensijai turpinoties, mediālā hipertrofija kļūst izteiktāka un izraisa arteriolu stīvumu. Tas veicina intraglomerulārā spiediena palielināšanos, ko vairs pietiekami nekontrolē aferento arteriolu reakcija. Paaugstinātam intraglobulāram spiedienam ir kaitīga ietekme uz endotēlija šūnu virsmu, jo palielinās mehāniskais spriegums un palielinās glomerulāro kapilāru bazālo membrānu caurlaidība lipīdiem un dažādām plazmas olbaltumvielu sastāvdaļām. Tā rezultātā tiek pārkāpti ultrafiltrācijas nosacījumi, palielinās transkapilārais gradients un rodas MAU

Pētnieku grupa no HOPE projekta (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) pārliecinoši pierādīja, ka MAU ir stingri saistīta ar koronāro artēriju slimības klīnisko izpausmju attīstības risku, nāvi un sirds mazspējas attīstību. Insulta risks pacientam ar paaugstinātu asinsspiedienu, ja nav MAU, ir 4,9%, savukārt MAU pievienošana palielina šo rādītāju līdz 7,3%, kreisā kambara hipertrofijas attīstība - no 13,8 līdz 24%, bet koronārā sirds slimība - no 22,4 līdz 31% [Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V., 2001].

Tiek uzskatīts, ka intrarenālās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšanai ir svarīga loma nieru bojājuma progresēšanā līdz nieru mazspējas beigu stadijas stadijai. Hroniska lokālās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija nierēs izraisa pastiprinātu angiotenzīna II veidošanos, ko pavada mezangiālo, intersticiālo un citu nieru parenhīmas šūnu hipertrofija un proliferācija, palielināta makrofāgu/monocītu migrācija un pastiprināta nieres sintēze. kolagēns, fibronektīns un citi ekstracelulārās matricas komponenti [Šestakova M. IN 1999.]. Tas viss noved pie nieru audu sklerozes. Sklerotiskām izmaiņām progresējot, attīstās glomerulu oklūzija un nieru kanāliņu atrofija, un agrāk novērotā hiperfiltrācija tiek aizstāta ar hipofiltrāciju [Mareev V. Yu., 2000.]. To pavada kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asins serumā un nieru mazspējas klīnisko simptomu parādīšanās.

Jaunākie pētījumi liecina, ka pastāv iedzimta nosliece uz palielinātu albumīna izdalīšanos ar urīnu. Fauvel J.P et al. (1991) ziņoja par paaugstinātu albumīna līmeni urīnā bērniem ar normālu asinsspiedienu, kuru tuvi radinieki cieta no hipertensijas. Norādes uz hipertensiju ģimenes anamnēzē bija daudz biežākas bērniem ar proteīnūriju/mikrohematūriju. Saskaņā ar citiem datiem, vidējais albumīna izdalīšanās ātrums urīnā bērniem ar normālu asinsspiedienu, kuru vecāki cieta no hipertensijas, ir augstāks nekā bērniem ar normālu asinsspiedienu, kuru vecākiem nebija arteriālās hipertensijas. Līdz ar to pastāv ģimenes nosliece uz MAU attīstību, ko var apvienot ar noslieci uz vielmaiņas traucējumiem [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

Ir divi rādītāji, kas norāda uz paaugstinātu hipertensīvas angioonefrosklerozes attīstības risku - glomerulārā hiperfiltrācija un MAU [Sidorenko B. A. et al., 2000.]. Mūsdienās MAU ir jāuzskata ne tikai par nieru bojājumu marķieri, bet arī par prognozi noteicošu faktoru. Proteīnūrijas parādīšanās liecina par nozīmīgu destruktīvu procesu nierēs, kurā aptuveni 50-75% glomerulu jau ir sklerozi, un morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas ir kļuvušas neatgriezeniskas [Shestakova M. V., 1998].

Saskaņā ar dažādiem datiem, UIA izplatība arteriālās hipertensijas gadījumā ir ļoti atšķirīga - no 3% līdz 72%, atkarībā no tās smaguma pakāpes un blakusslimību klātbūtnes. Pēc lielākās daļas pētnieku domām, neārstētiem pacientiem ar vieglu un vidēji smagu arteriālo hipertensiju MAU izplatība svārstās no 15 līdz 40%, vidēji aptuveni 25% [Shalnova S.A. et al., 2002].

UIA noteikšanas līmenis ir lielāks pacientiem ar nesen diagnosticētu hipertensiju un pacientiem, kas nesaņem antihipertensīvos medikamentus. Ir atklāta saistība starp MAU un galveno mērķa orgānu bojājumiem hipertensijas gadījumā.

Neliels kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā (115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) vīriešiem, 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) sievietēm, glomerulārās filtrācijas ātrums 133 µmol/l (1,5 mg) /dl) vīriešiem, > 124 µmol/l (1,4 mg/dl) sievietēm, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums 300 mg/g) norāda uz ļoti augstu kardiovaskulāru komplikāciju attīstības risku.

Jau paaugstināts normāls asinsspiediens (130-139 / 85-89 mm Hg) predisponē UIA attīstību: tās iespējamība šajā pacientu kategorijā palielinās par 2,13 reizes, salīdzinot ar stingri normotensīviem pacientiem. Vidējā asinsspiediena paaugstināšanās par 10 mm Hg. palielina UIA risku 1,41 reizes, sistolisko asinsspiedienu 1,27 reizes un diastolisko asinsspiedienu 1,29 reizes. Tieši asinsspiediena, īpaši sistoliskā asinsspiediena, paaugstināšanās ir viens no nozīmīgākajiem MAU noteicošajiem faktoriem populācijā. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kas nav kombinēta ar insulīna rezistenci vai 2. tipa cukura diabētu, MAU atspoguļo hipertensīvu nieru bojājumu, kura beigu stadija ir globāla difūzā nefroangioskleroze. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju, parakstot antihipertensīvo terapiju, jāuzrauga MAU dinamika. MAU jānovērtē, kad ir sasniegta adekvāta BP kontrole.

UIA noteikšanas biežums neārstētiem pacientiem ar hipertensiju ir atkarīgs no ķermeņa svara. Mimran A. un Ribstein J. (1993) atklāja MAU 35% neārstētu pacientu ar arteriālo hipertensiju un aptaukošanos, bet tikai 26% pacientu bez aptaukošanās. Pontremoli R. et al. ziņoja par ievērojami mazāku MAU sastopamību pacientiem ar hipertensiju. (1997). Saskaņā ar viņu datiem MAU radās 6,7% no 787 pacientiem ar hipertensiju neatkarīgi no dzimuma (attiecīgi 6,4% un 7,1% vīriešiem un sievietēm). Saskaņā ar Ritz E. et al. (1994), palielināta albumīna izdalīšanās ar urīnu tika konstatēta 5,8% pacientu ar arteriālo hipertensiju līdz 60 gadu vecumam un 12,2% gados vecāku pacientu (5. tabula).

5. tabula. UIA noteikšanas biežums pacientiem ar arteriālo hipertensiju atkarībā no vecuma un asinsspiediena līmeņa

Līdz ar to MAU izplatība vidēja vecuma pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kuri saņem medikamentozo terapiju, praktiski neatšķiras no kopējās populācijas. Tikai neārstētiem pacientiem un cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, MAU ir biežāk nekā vispārējā populācijā [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

Tika atklāta būtiska MAU korelācija ar sistolisko asinsspiedienu, tostarp atkarībā no tā līmeņa (r=0,84), mainīguma (r=0,72), kā arī ar nakts sistoliskā asinsspiediena dienas indeksu un laika indeksu. Visaugstākais MAU līmenis tika konstatēts pacientiem ar hipertensiju, kas klasificēti kā “nakts maksimums” un “ne-dipper”, gan sistoliskā, gan diastoliskā asinsspiediena ziņā. Vairāki literatūras avoti norāda, ka klīniski nozīmīga albuminūrija parasti tiek novērota, ja diastoliskais asinsspiediens ir lielāks par 100 mm Hg. Art. [Litvin A.V., 2004].

MAU dinamika var kalpot par vienu no ārstēšanas efektivitātes kritērijiem. Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsspiediena pazemināšanās ar vienlaicīgu MAU samazināšanos tiek uzskatīta par ticamāku terapijas efektivitātes rādītāju nekā šo rādītāju samazināšanās atsevišķi. Pietiekami ilgstoša (60 nedēļas) asinsspiediena uzturēšana mērķa līmenī (

MIKROALBUMINŪRIJAS ĀRSTĒŠANA

Izpratne par nieru bojājumu attīstības un progresēšanas patoģenēzi arteriālās hipertensijas un/vai cukura diabēta gadījumā ļauj iegūt pamatu MAU terapijas uzsākšanas laikam un identificēt zāļu grupas, kas ir efektīvas to likvidēšanā vai slimības progresēšanas palēnināšanā. MAU un tā pāreja uz proteīnūriju. Saskaņā ar MAU veidošanās mehānismu zāles var iedalīt:

• kas ietekmē hiperfiltrācijas procesu (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori), aldosterona receptoru blokatori, tiešie renīna inhibitori, simpatolītiskie līdzekļi un zāles ar vienlaicīgu simpatolītisku iedarbību (nebivolols, eprosartāns); kalcija kanālu blokatori;
• kas ietekmē endotēliju (AKE inhibitori, aldosterona receptoru blokatori, β-blokatori, kalcija kanālu blokatori, statīni).

Vēl 1988. gadā Marre M. un pēc tam Early M. (1993) un Bianchi S. (1994) mēģināja veikt dažādu antihipertensīvo zāļu efektivitātes salīdzinošu analīzi pret MAU. Viņi parādīja, ka angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors (AKE) enalaprils MAU līmeni samazināja ievērojami efektīvāk nekā kalcija antagonists nikardipīns, β-blokators atenolols vai vienkārši diurētiskie līdzekļi kā hipertensijas monoterapija.

Liela mēroga klīniskajos pētījumos ir atklāts, ka AKE inhibitoriem ir priekšrocības salīdzinājumā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem, ņemot vērā to ietekmi uz nefropātijas attīstības ātrumu. Saskaņā ar dubultmaskētajiem salīdzinošajiem pētījumiem AKE inhibitoriem bija lielāka ietekme uz olbaltumvielu izdalīšanos urīnā nekā citiem antihipertensīviem līdzekļiem, lai gan to antihipertensīvā iedarbība bija tāda pati [Moiseev V.S., 1996.], un tāpēc AKE inhibitoriem ir renoprotektīva iedarbība visiem pacientiem. neatkarīgi no antihipertensīvās iedarbības.

AKE inhibitoru renoprotektīvās iedarbības mehānisms atšķiras no vienkāršas antihipertensīvās iedarbības. Mūsdienās par svarīgāko AKE inhibitoru iedarbību tiek uzskatīta cirkulējošā angiotenzīna II ietekmes uz eferentajām arteriolām vājināšanās. Samazinoties eferento arteriolu tonusam, samazinās intraglomerulārais spiediens, pavājinās vai izzūd hiperfiltrācija glomerulos, kā rezultātā samazinās MAU un proteīnūrija. Ir svarīgi atzīmēt, ka AKE inhibitoru lietošana izraisa augšanas faktoru un endotelīna sintēzes samazināšanos intersticiumā, kas palēnina nefrosklerozes attīstību. Ravids M. (1993) un Shulman N.B. (1989) parādīja, ka regulāra AKE inhibitoru lietošana izraisa ievērojamu nieru filtra poru diametra samazināšanos pacientiem ar jebkuras izcelsmes nefropātiju.

CAPPP pētījuma (Captopril Prevention Project, 1998) rezultāti parādīja, ka pacientiem, kuri tika ārstēti ar AKE inhibitoriem, bija ievērojami mazāks kardiovaskulāru komplikāciju un nāves risks nekā pacientiem, kuri saņēma kombinētu terapiju ar diurētisku līdzekli un beta blokatoru. Tas pats pētījums parādīja, ka cukura diabēts attīstījās ievērojami biežāk pacientiem, kuri saņēma tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus un (vai) beta blokatorus, salīdzinot ar pacientiem, kuri tika ārstēti ar AKE inhibitoriem (vidēji par 21% 6 gadu novērošanas laikā) [Sidorenko B.A. et al., 2000].

Tomēr nefropātijas (gan diabētiskās, gan nediabētiskās) attīstības sākumposmā ar normoalbuminūriju AKE inhibitoru priekšrocības pacientiem ar hipertensiju nav pierādītas. To iedarbība ir līdzīga citu antihipertensīvo līdzekļu iedarbībai. Visos citos gadījumos AKE inhibitori ir pirmās rindas zāles, plānojot un veicot renoprotektīvo terapiju.

Pēc mērķa asinsspiediena sasniegšanas hipertensijas vai normotensijas gadījumā AKE inhibitoru vai aldosterona receptoru blokatoru devas secīga titrēšana līdz maksimāli pieļaujamajam noved pie turpmākas mikroalbuminūrijas (un proteinūrijas) samazināšanās [Ivanov D.D., 2008].

Mūsdienās kļūst skaidrs, ka AKEI, kuru eliminācijas ceļš pārsvarā notiek caur nierēm, ir izteiktāks (vai īsākā laika periodā) antihipertensīvs un antiproteīnisks efekts. Tāpēc AKE inhibitoriem ar ekstrarenālu ekskrēciju (moeksiprils, monoprils, kvadroprils), iespējams, ir priekšrocības diabētiskās nefropātijas pirmajā stadijā, kad MAU parādīšanās priekšnoteikumi tikai veidojas. Šīs zāles ir neaizstājamas arī pavājinātai nieru darbībai (GFĀ mazāks par 60-30 ml/min). Gluži pretēji, perindoprils un enalaprils acīmredzami aktīvāk aptur MAU progresēšanu. ADVANCE pētījumā (2007) noliprel forte ievadīšana cukura diabēta gadījumā ievērojami samazināja jaunu MAU gadījumu rašanos (-31%), makroalbuminūrijas regresiju līdz MAU un normoalbuminūriju (16%). ONTARGET pētījumā (2008. gadā) tiešs ramiprila un telmisartāna salīdzinājums uzrādīja jaunu diabēta gadījumu samazināšanos pacientiem, kuri saņēma AKE inhibitorus.

Iespējamo algoritmu AKE inhibitoru lietošanai diabētiskās nieru slimības gadījumā var parādīt šādi (7. tabula). 7. tabula. Algoritms AKE inhibitoru lietošanai diabētiskās nefropātijas gadījumā

AKE inhibitoru ieteicams kombinēt ar tiazīdu tipa diurētisko līdzekli (indapamīdu, ksipamīdu). Pašlaik ir grūti dot priekšroku kādai no zāļu grupām (AKE inhibitori, aldosterona receptoru blokatori). Pēc publicētajām metaanalīzēm, kas liecina par palielinātu išēmijas biežumu, lietojot aldosterona receptoru blokatorus, to pievilcība pār AKEI tika apšaubīta. Išēmisku notikumu biežuma palielināšanās par 9% ar izteiktāku asinsspiediena pazemināšanos tika iegūta gan, parakstot aldosterona receptoru blokatorus salīdzinājumā ar AKE inhibitoriem, gan kombinējot šīs zāļu grupas, kad nevēlamās blakusparādības tika realizētas, samazinot asinsspiedienu. nieru funkcija, palielināt [ONTARGET pētījums, 2008].

Daudzu pētījumu rezultāti ir pierādījuši skaidras spiraprila priekšrocības salīdzinājumā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem organoprotektīvas iedarbības un ievērojamas slimības gaitas uzlabošanās ziņā pacientiem ar nieru darbības traucējumiem. Vienā no pētījumiem [Jakusevičs V.V. et al., 2000].ja glikozes un kālija līmenis asinīs nemainās. Tika arī konstatēts, ka spiraprils pacientiem ar arteriālo hipertensiju un vienlaicīgu diabētisku nefropātiju ar hronisku nieru mazspēju ievērojami samazina albumīna frakcionēto klīrensu (vidēji par 25,5%) un 24 stundu MAU samazināšanos (gandrīz par 29,6%).

Būtiskākais jautājums praktiskajā medicīnā ir asinsspiediena līmeņa noteikšana, zem kura apstājas proteīnūrijas pieaugums un sākas MAU līmeņa pazemināšanās. Saskaņā ar Microalbuminuria Captoprili pētījuma grupā (1996) sniegtajiem datiem šis līmenis atbilst 125/75 mmHg. Tajā pašā laikā, saskaņā ar Barnas D. (1998), tas tiek sasniegts, ja DBP ir mazāks par 90 mm Hg. 1998. gadā tika publicēti HOT (Hypertension Optimal Treatment) pētījuma rezultāti, kurā drošs asinsspiediena līmenis tika aprēķināts kā 138/83 mmHg. Tādējādi DBP ir mazāks par 90 mmHg. jāuzskata par mērķi, ārstējot pacientus ar cukura diabētu un hipertensiju.

Tomēr, palielinoties pacientu sākotnējā stāvokļa smagumam, vienkāršais asinsspiediena pazemināšanas un nieru hemodinamikas normalizēšanas efekts “izslīd”. Ir konstatēts, ka tad, kad MAU līmenis ir zems, visas zāles, kas normalizē asinsspiedienu un nieru hemodinamiku, ir efektīvas. Acīmredzot šajā posmā nieru filtra iznīcināšanas pakāpe ir tāda, ka pietiek ar vienkāršu intraglomerulārā spiediena normalizēšanu, lai izlīdzinātu olbaltumvielu zudumu. Tomēr pie lielāka proteīna zuduma līmeņa panākumi tiek sasniegti, tikai lietojot gan AKE, gan angiotenzīna II receptoru blokatorus. Šo zāļu nefroprotektīvās iedarbības palielināšanos var novērot arī pēc asinsspiediena normalizēšanas.

SECINĀJUMS

Ir kļūdaini runāt par UIA kvalitatīvā aspektā – “konstatēts” vai “nav atklāts”. MAU līmenim ir liela nozīme: jo augstāks tas ir, jo smagāks ir pacienta sākotnējais stāvoklis. Līdz ar to MAU gradācija pēc smaguma pakāpes ir pamatota, jo pacientiem ar atšķirīgu sākotnējo MAU līmeni ir acīmredzama atšķirīga taktika medikamentozās ārstēšanas izvēlē.

Lai diagnosticētu hronisku nieru slimību pieaugušiem pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām vai paaugstinātu to attīstības risku, nepieciešams noteikt glomerulārās filtrācijas ātrumu un albumīna/kreatinīna attiecību urīnā (8. tabula). Pacientiem ar konstatētu koronāro artēriju slimību, hronisku sirds mazspēju un riska faktoriem (arteriālo hipertensiju, cukura diabētu) ir vēlams obligāti novērtēt abus rādītājus. Ja vismaz vienā no rādītājiem tiek konstatēta patoloģiska vērtība, pēc 3 mēnešiem ir nepieciešams atkārtot pētījumu. Hroniska nieru slimība tiek diagnosticēta, ja tiek apstiprināta vismaz viena no šiem rādītājiem patoloģiskā vērtība.

8. tabula. Ieteikumi un pierādījumu līmenis nieru disfunkcijas noteikšanai pieaugušiem pacientiem ar CVD vai paaugstinātu to attīstības risku [Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības un Krievijas Nefrologu zinātniskās biedrības ekspertu komiteja (2008)]

Piezīme: MDRD formula glomerulārās filtrācijas ātruma GFR aprēķināšanai (ml / min /) = 186 × (kreatinīns asinīs, mg / dl) - 1,154 × (vecums, gadi) - 0,203 sievietēm rezultāts tiek reizināts ar 0,742, cilvēkiem no Negroid race rezultāts tiek reizināts ar 1,210

Nākotnē ārsta taktiku nosaka šāds algoritms:

• Nosakiet kreatinīna līmeni serumā un aprēķiniet glomerulārās filtrācijas ātrumu, izmantojot MDRD formulu. Ja aprēķinātais GFR

  www.med-m.su

  Mikroalbumīns urīnā

  Mikroalbumīna testu urīnā ārstējošais ārsts nosaka urīnceļu diagnostikai un pacienta veselības profilaktiskai uzraudzībai. Ja albumīna līmenis urīnā ir paaugstināts, tas var liecināt par diabētiskās nefropātijas un sirds un asinsvadu slimību sākšanos.

  

  Kas tas ir?

  Mikroalbumīni ir maza izmēra albumīni, ķermeņa olbaltumvielas, kas izšķīst ūdenī. Parasti nieres izdala noteiktu daudzumu mikroalbumīna, bet to lieluma dēļ (69 kDa) tās saglabā daļu. Ja tiek traucēta nieru glomerulu darbība, urīnā izdalās pārmērīgs albumīns. Urīna tests mikroalbuminūrijas noteikšanai tiek noteikts, ja ir aizdomas par nefropātijas un autoimūnu slimību sākuma stadiju. Faktiski nosūtīšana uz mikroalbumīna testu ir vienīgais veids, kā priekšlaicīgi noteikt nefropātijas primāro stadiju. Retos gadījumos neliela mikroalbumīna daudzuma klātbūtne urīnā drīz vien progresē līdz smagiem proteīnūrijas gadījumiem.

Facebook

Twitter

Saskarsmē ar

Klasesbiedriem

Google+