A szív vezetési rendszere és szakaszai. Av csomó a szív. A vezetési rendszer funkciói

Természetes körülmények között a szívizomsejtek ritmikus aktivitás (gerjedtség) állapotban vannak, így nyugalmi potenciáljukról csak feltételesen beszélhetünk. A legtöbb sejtben ez körülbelül 90 mV, és szinte teljes egészében a K+-ionok koncentráció-gradiense határozza meg.

A szív különböző részein intracelluláris mikroelektródákkal rögzített akciós potenciálok (AP) jelentősen eltérnek alakban, amplitúdóban és időtartamban (7.3. ábra, A). ábrán. A 7.3. ábra a B sematikusan mutatja a kamrai szívizom egyetlen sejtjének PD-jét. Ahhoz, hogy ez a potenciál létrejöjjön, a membránt 30 mV-tal depolarizálni kellett. Az AP-ban a következő fázisokat különböztetjük meg: gyors kezdeti depolarizáció - 1. fázis; lassú repolarizáció, az úgynevezett plató - 2. fázis; gyors repolarizáció - 3. fázis; nyugalmi fázis - 4. fázis.

Az 1. fázis a pitvari szívizom sejtjeiben, a szív vezetőképes szívizomsejtekben (Purkinje rostok) és a kamrai szívizomban ugyanolyan jellegű, mint az ideg- és vázizomrostok akciós potenciáljának felszálló fázisa - ezt a nátrium permeabilitás növekedése okozza, i. a sejtmembrán gyors nátriumcsatornáinak aktiválása. Az AP csúcs alatt a membránpotenciál előjele megváltozik (-90-ről +30 mV-ra).

A membrán depolarizációja lassú nátrium-kalcium csatornák aktiválódását okozza. A Ca2+ ionok áramlása a sejtbe ezeken a csatornákon keresztül AP plató kialakulásához vezet (2. fázis). A platóperiódus alatt a nátriumcsatornák inaktiválódnak, és a sejt abszolút refrakter állapotba kerül. Ugyanakkor a káliumcsatornák aktiválódnak. A sejtből kilépő K+ ionok áramlása biztosítja a membrán gyors repolarizációját (3. fázis), melynek során a kalciumcsatornák bezáródnak, ami felgyorsítja a repolarizációs folyamatot (mivel a bejövő, a membránt depolarizáló kalciumáram csökken).

A membrán repolarizációja a káliumcsatornák fokozatos bezárását és a nátriumcsatornák újraaktiválását okozza. Ennek eredményeként a szívizom sejt ingerlékenysége helyreáll - ez az úgynevezett relatív refrakteritás időszaka.

A működő szívizom sejtjeiben (pitvarok, kamrák) a membránpotenciál (az egymást követő AP-k közötti intervallumokban) többé-kevésbé állandó szinten marad. A szív pacemakereként működő sinoatriális csomó sejtjeiben azonban spontán diasztolés depolarizáció (4. fázis) figyelhető meg, melynek kritikus szintjét (kb. -50 mV) elérve új PD jelenik meg (lásd 1. ábra). 7.3, B). Ezen a mechanizmuson alapul ezen szívsejtek autoritmikus aktivitása. E sejtek biológiai aktivitásának más fontos jellemzői is vannak: 1) az AP emelkedés alacsony meredeksége; 2) lassú repolarizáció (2. fázis), zökkenőmentesen átmegy a gyors repolarizációs fázisba (3. fázis), amely során a membránpotenciál eléri a -60 mV-os szintet (a működő szívizomban -90 mV helyett), majd a lassú diasztolés újra kezdődik a depolarizációs fázis. Az atrioventrikuláris csomó sejtjeinek elektromos aktivitása hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, azonban a spontán diasztolés depolarizáció mértéke jóval alacsonyabb, mint a sinoatrialis csomópont sejtjeié, és ennek megfelelően a potenciális automatikus aktivitásuk ritmusa is kisebb.

A szívritmus-szabályozó sejtekben az elektromos potenciálok létrehozásának ionos mechanizmusait nem sikerült teljesen megfejteni. Megállapítást nyert, hogy a kalciumcsatornák vezető szerepet játszanak a lassú diasztolés depolarizáció és az AP lassú felszálló fázisának kialakulásában a sinoatriális csomó sejtjeiben. Nemcsak a Ca2+ ionok, hanem a Na+ ionok számára is áteresztőek. A gyors nátriumcsatornák nem vesznek részt az AP-k létrehozásában ezekben a sejtekben.

A lassú diasztolés depolarizáció kialakulásának ütemét az autonóm (autonóm) idegrendszer szabályozza. A szimpatikus rész hatása esetén a transzmitter noradrenalin lassú kalciumcsatornákat aktivál, aminek következtében a diasztolés depolarizáció üteme és a spontán aktivitás ritmusa nő. A paraszimpatikus rész hatása esetén az ACh transzmitter növeli a membrán kálium-permeabilitását, ami lassítja vagy leállítja a diasztolés depolarizáció kialakulását, valamint hiperpolarizálja a membránt. Emiatt a ritmus lelassul, vagy az automatizmus leáll.

A szívizomsejtek azon képességét, hogy az ember egész életében folyamatos ritmikus aktivitás állapotában legyenek, e sejtek ionpumpáinak hatékony működése biztosítja. A diasztolé során a Na+ ionok kikerülnek a sejtből, és a K+ ionok visszatérnek a sejtbe. A citoplazmába behatoló Ca2+ ionokat az endoplazmatikus retikulum szívja fel. A szívizom vérellátásának romlása (ischaemia) az ATP és a kreatin-foszfát tartalékok kimerüléséhez vezet a szívizomsejtekben; a pumpák működése zavart okoz, aminek következtében a szívizomsejtek elektromos és mechanikai aktivitása csökken.

A szív vezetési rendszerének funkciói

A ritmikus impulzusok spontán generálása a sinoatriális csomópont számos sejtjének összehangolt tevékenységének eredménye, amelyet e sejtek szoros érintkezése (nexusai) és elektrotonikus kölcsönhatása biztosít. A sinoatriális csomópontban keletkezett gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül a kontraktilis szívizomba terjed.

A szív vezetési rendszerének jellemzője az egyes sejtek azon képessége, hogy egymástól függetlenül gerjesztést generáljanak. Létezik az automatikusság úgynevezett gradiense, amely a vezetési rendszer különböző részeinek csökkenő automatizmusában fejeződik ki, amint azok távolodnak a szinoatriális csomóponttól, és percenként 60-80 impulzust generálnak.

Normál körülmények között a vezetési rendszer összes alacsonyabban fekvő szakaszának automatizmusát elnyomják a sinoatriális csomópontból érkező gyakoribb impulzusok. Ennek a csomópontnak a károsodása és meghibásodása esetén az atrioventricularis csomópont pacemakerré válhat. Ebben az esetben az impulzusok percenként 40-50 frekvenciával fordulnak elő. Ha ez a csomópont is kikapcsol, az atrioventricularis köteg (His köteg) rostjai pacemakerré válhatnak. A pulzusszám ebben az esetben nem haladja meg a 30-40-et percenként. Ha ezek a pacemakerek is meghibásodnak, akkor a gerjesztési folyamat spontán módon felléphet a Purkinje rostok sejtjeiben. A pulzus nagyon ritka lesz - körülbelül 20 percenként.

A szív vezetési rendszerének megkülönböztető jellemzője, hogy sejtjeiben nagyszámú intercelluláris érintkezés - nexus található. Ezek az érintkezők a gerjesztés egyik sejtről a másikra való átmenetének helyei. Ugyanazok az érintkezések vannak a vezetési rendszer sejtjei és a működő szívizom között. Az érintkezők jelenlétének köszönhetően az egyes sejtekből álló szívizom egységes egészként működik. A nagyszámú intercelluláris kontaktus megléte növeli a gerjesztés megbízhatóságát a szívizomban.

A sinoatriális csomópontban fellépő gerjesztés a pitvaron keresztül terjed, elérve az atrioventricularis (atrioventricularis) csomópontot. A melegvérű állatok szívében speciális utak vannak a sinoatrialis és az atrioventricularis csomópontok, valamint a jobb és bal pitvar között. A gerjesztés terjedési sebessége ezekben az útvonalakban nem sokkal nagyobb, mint a gerjesztés terjedésének sebessége a működő szívizomban. Az atrioventrikuláris csomópontban az izomrostok kis vastagsága és a speciális összekapcsolódásuk miatt bizonyos késleltetés lép fel a gerjesztés vezetésében. A késleltetés miatt a gerjesztés csak azután éri el az atrioventrikuláris köteget és a szív vezetőképes izomsejteket (Purkinje-rostokat), miután a pitvari izmoknak van idejük összehúzódni, és vért pumpálni a pitvarokból a kamrákba.

Következésképpen az atrioventricularis késleltetés biztosítja a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak szükséges sorrendjét (koordinációját).

A gerjesztés terjedési sebessége az atrioventrikuláris kötegben és a diffúzan elhelyezkedő szív vezetőképes szívizomsejtekben eléri a 4,5-5 m/s értéket, ami 5-ször nagyobb, mint a gerjesztés terjedési sebessége az egész működő szívizomban. Ennek köszönhetően a kamrai szívizom sejtjei szinte egyidejűleg, azaz szinkron módon vesznek részt a kontrakcióban (lásd 7.2. ábra). A sejtösszehúzódás szinkronja növeli a szívizom erejét és a kamrák pumpáló funkciójának hatékonyságát. Ha a gerjesztés nem az atrioventrikuláris kötegen, hanem a működő szívizom sejtjein keresztül, azaz diffúz módon történne, akkor az aszinkron összehúzódás időszaka sokkal tovább tartana, a szívizomsejtek nem egyszerre, hanem fokozatosan vennének részt a kontrakcióban, és a a kamrák erejük akár 50%-át is elveszítenék.

Így a vezetési rendszer jelenléte a szív számos fontos fiziológiai jellemzőjét biztosítja: 1) impulzusok (akciós potenciálok) ritmikus generálása; 2) a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak szükséges sorrendje (koordinációja); 3) a kamrai szívizomsejtek szinkron részvétele a kontrakció folyamatában (ami növeli a szisztolés hatékonyságát).

A SZÍV ÉLETTANA

A szív legfontosabb funkciója az szivattyúház. vagyis a szív azon képessége, hogy folyamatosan pumpálja a vért a vénákból az artériákba, a szisztémás keringésből a pulmonalis keringésbe. Ennek a pumpának az a célja, hogy oxigént és tápanyagokat szállító vért juttatjon el minden szervhez és szövethez, hogy biztosítsa azok létfontosságú funkcióit, felszívja a káros salakanyagokat és eljuttassa azokat a semlegesítő szervekhez.

A szív egyfajta örökmozgó. Ebben és a szív fiziológiájával foglalkozó további számokban a szív működésének összetett mechanizmusait ismertetjük.

A szívszövetnek 4 fő tulajdonsága van:

• Izgatottság– az ingerekre való reagálás képessége gerjesztéssel elektromos impulzusok formájában.
• Automatizmus– az öngerjesztő képesség, azaz külső ingerek hiányában elektromos impulzusok generálása.
• Vezetőképesség– a gerjesztés képessége sejtről sejtre csillapítás nélkül.
• Összehúzódás– az izomrostok azon képessége, hogy rövidítsék vagy növeljék feszültségüket.

A szív középső rétege - a szívizom - kardiomiocitáknak nevezett sejtekből áll. A kardiomiociták nem mind egyforma szerkezetűek, és különböző funkciókat látnak el. A következő típusú kardiomiociták különböztethetők meg:

• Összehúzódó (működő, tipikus) kardiomiociták a szívizom tömegének 99%-át teszik ki, és közvetlenül biztosítják a szív összehúzó funkcióját.
• Vezető (atipikus, specializált) kardiomiociták. amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják. A vezető kardiomiociták között kétféle sejt létezik - P-sejtek és Purkinje-sejtek. A P-cellák (az angol pale - pale) képesek időszakosan elektromos impulzusokat generálni, ami az automatizmus funkcióját biztosítja. A Purkinje sejtek impulzusokat adnak a szívizom minden részére, és gyenge automatizálási képességgel rendelkeznek.
• Átmeneti kardiomiociták vagy T-sejtek(az angol átmeneti - átmeneti) a vezetőképes és kontraktilis kardiomiociták között helyezkednek el, és biztosítják kölcsönhatásukat (azaz impulzusátvitelt a vezető sejtekből a kontraktilis sejtekhez).
• Szekretoros kardiomiociták túlnyomórészt a pitvarban található. Natriuretikus peptidet választanak ki a pitvarok lumenébe, egy olyan hormont, amely szabályozza a test víz- és elektrolit-egyensúlyát, valamint a vérnyomást.

A szívizomsejtek minden típusa nem képes osztódni, azaz nem képes regenerálódni. Ha egy személy szívre nehezedő terhelése nő (például sportolók esetében), akkor az izomtömeg növekedése az egyes kardiomiociták térfogatának növekedése (hipertrófia), nem pedig teljes számuk (hiperplázia) miatt következik be.

Most nézzük meg közelebbről a szív vezetési rendszerének felépítését (1. ábra). A következő fő struktúrákat tartalmazza:

• Sinoatrialis(a latin sinus - sinus, pitvar - pitvar szóból), ill sinus , csomópont a jobb pitvar hátsó falán található, a vena cava superior szája közelében. P-sejtek alkotják, amelyek a T-sejteken keresztül kapcsolódnak egymáshoz és a pitvarok összehúzódó kardiomiocitáihoz. A sinoatrialis csomóponttól az atrioventricularis csomópont felé 3 internodális köteg húzódik: elülső (Bachmann-köteg), középső (Wenckebach-köteg) és hátsó (Thorel-köteg).
• Atrioventricularis(a latin atrium - pitvar, ventriculum - kamra szóból) csomópont– a pitvari kardiomiocitákból a His-kötegbe vezető átmeneti zónában található. Tartalmaz P-sejteket, de kisebb mennyiségben, mint a sinus csomóban, Purkinje sejteket, T-sejteket.
• Atrioventrikuláris köteg, vagy köteg His(W. Gies német anatómus írta le 1893-ban) általában az egyetlen módja a gerjesztésnek a pitvarból a kamrákba. Az atrioventricularis csomópontból egy közös törzsön keresztül távozik, és behatol az interventricularis septumba. Itt a His köteg 2 lábra oszlik - jobbra és balra, a megfelelő kamrákba haladva. A bal láb két ágra oszlik - elülső felső és posteroinferior. Az Ő kötegének ágai a kamrákban kis hálózatban végződnek Purkinje rostok(J. Purkinje cseh fiziológus írta le 1845-ben).

1. Szinuszcsomó. 2. Atrioventricularis csomópont. 3. Kötsd össze az ágakat. 4. Purkinje rostok.

Néhány embernek további (rendellenes) pályái is vannak (James köteg, Kent köteg), amelyek szerepet játszanak a szívritmuszavarokban (pl. kamrai pregerinációs szindróma).

Normális esetben a gerjesztés a sinuscsomóból indul ki, átjut a pitvari szívizomba, majd az atrioventricularis csomóponton áthaladva a köteg ágai és a Purkinje rostok mentén a kamrai szívizomba terjed.

Így a szív normális ritmusát a sinoatriális csomó tevékenysége határozza meg, amely ún. elsőrendű pacemaker, vagy valódi pacemaker(az angol pacemakerből - „verőlépés”). Az automatizmus a szív vezetési rendszerének más struktúráiban is rejlik. Másodrendű sofőr az atrioventricularis csomópontban lokalizálódik. Harmadik szintű sofőrök Purkinje sejtek, amelyek a kamrai vezetési rendszer részét képezik.

Folytatjuk.

A szív vezetési rendszere. Sinus csomópont

A képen látható a szívvezetési rendszer diagramja. A következőkből áll: (1) a szinuszcsomó (más néven sinoatriális vagy SA csomó), ahol az impulzusok ritmikus generálása történik; (2) pitvari internodális kötegek, amelyeken keresztül az impulzusok a szinuszcsomótól az agrioventricularis csomópontig jutnak el; (3) az atrioventricularis csomópont, amelyben az impulzusok vezetése a pitvarból a kamrákba késik; (4) az atrioventricularis köteg, amelyen keresztül impulzusok jutnak a kamrákba; (5) a Purkinje rostokból álló A-B köteg bal és jobb lába, melynek köszönhetően impulzusok jutnak el a kontraktilis szívizomba.

Sinus (sinoatrialis) csomópont egy kis, 3 mm széles, 15 mm hosszú és 1 mm vastag ellipszoid lemez, amely atipikus kardiomnocitákból áll. Az SA csomópont a jobb pitvar posterolaterális falának felső részén található, a vena cava superior találkozásánál. A C-A csomópontot alkotó sejtek gyakorlatilag nem tartalmaznak összehúzódó filamentumot; átmérőjük mindössze 3-5 µm (ellentétben a pitvari kontraktilis rostokkal, amelyek átmérője 10-15 µm). A sinuscsomó sejtjei közvetlenül kapcsolódnak a kontraktilis izomrostokhoz, így a sinuscsomóban keletkező akciós potenciál azonnal átterjed a pitvari szívizomba.

Automatikus- ez egyes szívrostok azon képessége, hogy egymástól függetlenül gerjesztenek és ritmikus szívösszehúzódásokat okoznak. A szív vezetési rendszerének sejtjei, beleértve a sinuscsomó sejtjeit is, képesek automatizálni. Ez az S-A csomópont, amely szabályozza a szív ritmusát, amint azt később látni fogjuk. Most beszéljük meg az automatizálási mechanizmust.

A sinuscsomó automatikus mechanizmusa. Az ábra egy sinuscsomó-sejt akciós potenciálját mutatja három szívciklus alatt, és összehasonlításképpen egy kamrai kardiomiocita egyetlen akciós potenciálját. Meg kell jegyezni, hogy a szinuszcsomó-sejt nyugalmi potenciálja kisebb (-55 és -60 mV között), szemben a tipikus kardiomiocitákéval (-85 és -90 mV között). Ez a különbség azzal magyarázható, hogy a csomósejtmembrán jobban átjárja a nátrium- és kalciumionokat. Ezeknek a kationoknak a sejtbe jutása semlegesíti az intracelluláris negatív töltések egy részét, és csökkenti a nyugalmi potenciál értékét.

Mielőtt mész az automatikus mechanizmushoz. Nem szabad elfelejteni, hogy a szívizomsejtek membránjában háromféle ioncsatorna található, amelyek fontos szerepet játszanak az akciós potenciálok létrehozásában: (1) gyors nátriumcsatornák, (2) lassú Na+/Ca2+ csatornák, (3) káliumcsatornák. . A kamrai szívizomsejtekben a gyors nátriumcsatornák rövid távú (néhány tízezredmásodperces) megnyílása és a nátriumionok sejtbe jutása a szívizomsejtek membránjának gyors depolarizációjához és feltöltődéséhez vezet. Az akciós potenciál plató fázisa, amely 0,3 másodpercig tart, a lassú Na+/Ca csatornák megnyílása miatt jön létre. Ekkor megnyílnak a káliumcsatornák, megtörténik a káliumionok diffúziója a sejtből, és a membránpotenciál visszaáll az eredeti szintre.

A sinus csomó sejtjeiben a nyugalmi potenciál kisebb, mint a kontraktilis szívizom sejtjeiben (-90 mV helyett -55 mV). Ilyen körülmények között az ioncsatornák eltérően működnek. A gyors nátriumcsatornák inaktiválódnak, és nem tudnak részt venni az impulzusgenerálásban. A tény az, hogy a membránpotenciálnak néhány milliszekundumnál hosszabb ideig tartó -55 mV-ra történő csökkenése az inaktivációs kapu bezárásához vezet a gyors nátriumcsatornák belső részében. A legtöbb ilyen csatorna teljesen le van tiltva. Ilyen körülmények között csak lassú Na+/Ca csatornák nyílhatnak meg, ezért ezek aktiválódása okozza az akciós potenciál fellépését. Emellett a lassú Na/Ca csatornák aktivációja viszonylag lassú depolarizációs és repolarizációs folyamatokat idéz elő a sinuscsomó sejtjeiben, ellentétben a kamrák kontraktilis szívizom rostjaival.

Természetes körülmények között a szívizomsejtek ritmikus aktivitás (gerjedtség) állapotban vannak, így nyugalmi potenciáljukról csak feltételesen beszélhetünk. A legtöbb sejtben ez körülbelül 90 mV, és szinte teljes egészében a K+-ionok koncentráció-gradiense határozza meg.

A szív különböző részein intracelluláris mikroelektródákkal rögzített akciós potenciálok (AP) jelentősen eltérnek alakban, amplitúdóban és időtartamban (7.3. ábra, A). ábrán. A 7.3. ábra a B sematikusan mutatja a kamrai szívizom egyetlen sejtjének PD-jét. Ahhoz, hogy ez a potenciál létrejöjjön, a membránt 30 mV-tal depolarizálni kellett. Az AP-ban a következő fázisokat különböztetjük meg: gyors kezdeti depolarizáció - 1. fázis; lassú repolarizáció, az úgynevezett plató - 2. fázis; gyors repolarizáció - 3. fázis; nyugalmi fázis - 4. fázis.

Az 1. fázis a pitvari szívizom sejtjeiben, a szív vezetőképes szívizomsejtekben (Purkinje rostok) és a kamrai szívizomban ugyanolyan jellegű, mint az ideg- és vázizomrostok akciós potenciáljának felszálló fázisa - ezt a nátrium permeabilitás növekedése okozza, i. a sejtmembrán gyors nátriumcsatornáinak aktiválása. Az AP csúcs alatt a membránpotenciál előjele megváltozik (-90-ről +30 mV-ra).

A membrán depolarizációja lassú nátrium-kalcium csatornák aktiválódását okozza. A Ca2+ ionok áramlása a sejtbe ezeken a csatornákon keresztül AP plató kialakulásához vezet (2. fázis). A platóperiódus alatt a nátriumcsatornák inaktiválódnak, és a sejt abszolút refrakter állapotba kerül. Ugyanakkor a káliumcsatornák aktiválódnak. A sejtből kilépő K+ ionok áramlása biztosítja a membrán gyors repolarizációját (3. fázis), melynek során a kalciumcsatornák bezáródnak, ami felgyorsítja a repolarizációs folyamatot (mivel a bejövő, a membránt depolarizáló kalciumáram csökken).

A membrán repolarizációja a káliumcsatornák fokozatos bezárását és a nátriumcsatornák újraaktiválását okozza. Ennek eredményeként a szívizom sejt ingerlékenysége helyreáll - ez az úgynevezett relatív refrakteritás időszaka.

A működő szívizom sejtjeiben (pitvarok, kamrák) a membránpotenciál (az egymást követő AP-k közötti intervallumokban) többé-kevésbé állandó szinten marad. A szív pacemakereként működő sinoatriális csomó sejtjeiben azonban spontán diasztolés depolarizáció (4. fázis) figyelhető meg, melynek kritikus szintjét (kb. -50 mV) elérve új PD jelenik meg (lásd 1. ábra). 7.3, B). Ezen a mechanizmuson alapul ezen szívsejtek autoritmikus aktivitása. E sejtek biológiai aktivitásának más fontos jellemzői is vannak: 1) az AP emelkedés alacsony meredeksége; 2) lassú repolarizáció (2. fázis), zökkenőmentesen átmegy a gyors repolarizációs fázisba (3. fázis), amely során a membránpotenciál eléri a -60 mV-os szintet (a működő szívizomban -90 mV helyett), majd a lassú diasztolés újra kezdődik a depolarizációs fázis. Az atrioventrikuláris csomó sejtjeinek elektromos aktivitása hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, azonban a spontán diasztolés depolarizáció mértéke jóval alacsonyabb, mint a sinoatrialis csomópont sejtjeié, és ennek megfelelően a potenciális automatikus aktivitásuk ritmusa is kisebb.

A szívritmus-szabályozó sejtekben az elektromos potenciálok létrehozásának ionos mechanizmusait nem sikerült teljesen megfejteni. Megállapítást nyert, hogy a kalciumcsatornák vezető szerepet játszanak a lassú diasztolés depolarizáció és az AP lassú felszálló fázisának kialakulásában a sinoatriális csomó sejtjeiben. Nemcsak a Ca2+ ionok, hanem a Na+ ionok számára is áteresztőek. A gyors nátriumcsatornák nem vesznek részt az AP-k létrehozásában ezekben a sejtekben.

A lassú diasztolés depolarizáció kialakulásának ütemét az autonóm (autonóm) idegrendszer szabályozza. A szimpatikus rész hatása esetén a transzmitter noradrenalin lassú kalciumcsatornákat aktivál, aminek következtében a diasztolés depolarizáció üteme és a spontán aktivitás ritmusa nő. A paraszimpatikus rész hatása esetén az ACh transzmitter növeli a membrán kálium-permeabilitását, ami lassítja vagy leállítja a diasztolés depolarizáció kialakulását, valamint hiperpolarizálja a membránt. Emiatt a ritmus lelassul, vagy az automatizmus leáll.

A szívizomsejtek azon képességét, hogy az ember egész életében folyamatos ritmikus aktivitás állapotában legyenek, e sejtek ionpumpáinak hatékony működése biztosítja. A diasztolé során a Na+ ionok kikerülnek a sejtből, és a K+ ionok visszatérnek a sejtbe. A citoplazmába behatoló Ca2+ ionokat az endoplazmatikus retikulum szívja fel. A szívizom vérellátásának romlása (ischaemia) az ATP és a kreatin-foszfát tartalékok kimerüléséhez vezet a szívizomsejtekben; a pumpák működése zavart okoz, aminek következtében a szívizomsejtek elektromos és mechanikai aktivitása csökken.

A szív vezetési rendszerének funkciói

A ritmikus impulzusok spontán generálása a sinoatriális csomópont számos sejtjének összehangolt tevékenységének eredménye, amelyet e sejtek szoros érintkezése (nexusai) és elektrotonikus kölcsönhatása biztosít. A sinoatriális csomópontban keletkezett gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül a kontraktilis szívizomba terjed.

A szív vezetési rendszerének jellemzője az egyes sejtek azon képessége, hogy egymástól függetlenül gerjesztést generáljanak. Létezik az automatikusság úgynevezett gradiense, amely a vezetési rendszer különböző részeinek csökkenő automatizmusában fejeződik ki, amint azok távolodnak a szinoatriális csomóponttól, és percenként 60-80 impulzust generálnak.

Normál körülmények között a vezetési rendszer összes alacsonyabban fekvő szakaszának automatizmusát elnyomják a sinoatriális csomópontból érkező gyakoribb impulzusok. Ennek a csomópontnak a károsodása és meghibásodása esetén az atrioventricularis csomópont pacemakerré válhat. Ebben az esetben az impulzusok percenként 40-50 frekvenciával fordulnak elő. Ha ez a csomópont is kikapcsol, az atrioventricularis köteg (His köteg) rostjai pacemakerré válhatnak. A pulzusszám ebben az esetben nem haladja meg a 30-40-et percenként. Ha ezek a pacemakerek is meghibásodnak, akkor a gerjesztési folyamat spontán módon felléphet a Purkinje rostok sejtjeiben. A pulzus nagyon ritka lesz - körülbelül 20 percenként.

A szív vezetési rendszerének megkülönböztető jellemzője, hogy sejtjeiben nagyszámú intercelluláris érintkezés - nexus található. Ezek az érintkezők a gerjesztés egyik sejtről a másikra való átmenetének helyei. Ugyanazok az érintkezések vannak a vezetési rendszer sejtjei és a működő szívizom között. Az érintkezők jelenlétének köszönhetően az egyes sejtekből álló szívizom egységes egészként működik. A nagyszámú intercelluláris kontaktus megléte növeli a gerjesztés megbízhatóságát a szívizomban.

A sinoatriális csomópontban fellépő gerjesztés a pitvaron keresztül terjed, elérve az atrioventricularis (atrioventricularis) csomópontot. A melegvérű állatok szívében speciális utak vannak a sinoatrialis és az atrioventricularis csomópontok, valamint a jobb és bal pitvar között. A gerjesztés terjedési sebessége ezekben az útvonalakban nem sokkal nagyobb, mint a gerjesztés terjedésének sebessége a működő szívizomban. Az atrioventrikuláris csomópontban az izomrostok kis vastagsága és a speciális összekapcsolódásuk miatt bizonyos késleltetés lép fel a gerjesztés vezetésében. A késleltetés miatt a gerjesztés csak azután éri el az atrioventrikuláris köteget és a szív vezetőképes izomsejteket (Purkinje-rostokat), miután a pitvari izmoknak van idejük összehúzódni, és vért pumpálni a pitvarokból a kamrákba.

Következésképpen az atrioventricularis késleltetés biztosítja a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak szükséges sorrendjét (koordinációját).

A gerjesztés terjedési sebessége az atrioventrikuláris kötegben és a diffúzan elhelyezkedő szív vezetőképes szívizomsejtekben eléri a 4,5-5 m/s értéket, ami 5-ször nagyobb, mint a gerjesztés terjedési sebessége az egész működő szívizomban. Ennek köszönhetően a kamrai szívizom sejtjei szinte egyidejűleg, azaz szinkron módon vesznek részt a kontrakcióban (lásd 7.2. ábra). A sejtösszehúzódás szinkronja növeli a szívizom erejét és a kamrák pumpáló funkciójának hatékonyságát. Ha a gerjesztés nem az atrioventrikuláris kötegen, hanem a működő szívizom sejtjein keresztül, azaz diffúz módon történne, akkor az aszinkron összehúzódás időszaka sokkal tovább tartana, a szívizomsejtek nem egyszerre, hanem fokozatosan vennének részt a kontrakcióban, és a a kamrák erejük akár 50%-át is elveszítenék.

Így a vezetési rendszer jelenléte a szív számos fontos fiziológiai jellemzőjét biztosítja: 1) impulzusok (akciós potenciálok) ritmikus generálása; 2) a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak szükséges sorrendje (koordinációja); 3) a kamrai szívizomsejtek szinkron részvétele a kontrakció folyamatában (ami növeli a szisztolés hatékonyságát).

A SZÍV ÉLETTANA

A szív legfontosabb funkciója az szivattyúház. vagyis a szív azon képessége, hogy folyamatosan pumpálja a vért a vénákból az artériákba, a szisztémás keringésből a pulmonalis keringésbe. Ennek a pumpának az a célja, hogy oxigént és tápanyagokat szállító vért juttatjon el minden szervhez és szövethez, hogy biztosítsa azok létfontosságú funkcióit, felszívja a káros salakanyagokat és eljuttassa azokat a semlegesítő szervekhez.

A szív egyfajta örökmozgó. Ebben és a szív fiziológiájával foglalkozó további számokban a szív működésének összetett mechanizmusait ismertetjük.

A szívszövetnek 4 fő tulajdonsága van:

• Izgatottság– az ingerekre való reagálás képessége gerjesztéssel elektromos impulzusok formájában.
• Automatizmus– az öngerjesztő képesség, azaz külső ingerek hiányában elektromos impulzusok generálása.
• Vezetőképesség– a gerjesztés képessége sejtről sejtre csillapítás nélkül.
• Összehúzódás– az izomrostok azon képessége, hogy rövidítsék vagy növeljék feszültségüket.

A szív középső rétege - a szívizom - kardiomiocitáknak nevezett sejtekből áll. A kardiomiociták nem mind egyforma szerkezetűek, és különböző funkciókat látnak el. A következő típusú kardiomiociták különböztethetők meg:

• Összehúzódó (működő, tipikus) kardiomiociták a szívizom tömegének 99%-át teszik ki, és közvetlenül biztosítják a szív összehúzó funkcióját.
• Vezető (atipikus, specializált) kardiomiociták. amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják. A vezető kardiomiociták között kétféle sejt létezik - P-sejtek és Purkinje-sejtek. A P-cellák (az angol pale - pale) képesek időszakosan elektromos impulzusokat generálni, ami az automatizmus funkcióját biztosítja. A Purkinje sejtek impulzusokat adnak a szívizom minden részére, és gyenge automatizálási képességgel rendelkeznek.
• Átmeneti kardiomiociták vagy T-sejtek(az angol átmeneti - átmeneti) a vezetőképes és kontraktilis kardiomiociták között helyezkednek el, és biztosítják kölcsönhatásukat (azaz impulzusátvitelt a vezető sejtekből a kontraktilis sejtekhez).
• Szekretoros kardiomiociták túlnyomórészt a pitvarban található. Natriuretikus peptidet választanak ki a pitvarok lumenébe, egy olyan hormont, amely szabályozza a test víz- és elektrolit-egyensúlyát, valamint a vérnyomást.

A szívizomsejtek minden típusa nem képes osztódni, azaz nem képes regenerálódni. Ha egy személy szívre nehezedő terhelése nő (például sportolók esetében), akkor az izomtömeg növekedése az egyes kardiomiociták térfogatának növekedése (hipertrófia), nem pedig teljes számuk (hiperplázia) miatt következik be.

Most nézzük meg közelebbről a szív vezetési rendszerének felépítését (1. ábra). A következő fő struktúrákat tartalmazza:

• Sinoatrialis(a latin sinus - sinus, pitvar - pitvar szóból), ill sinus , csomópont a jobb pitvar hátsó falán található, a vena cava superior szája közelében. P-sejtek alkotják, amelyek a T-sejteken keresztül kapcsolódnak egymáshoz és a pitvarok összehúzódó kardiomiocitáihoz. A sinoatrialis csomóponttól az atrioventricularis csomópont felé 3 internodális köteg húzódik: elülső (Bachmann-köteg), középső (Wenckebach-köteg) és hátsó (Thorel-köteg).
• Atrioventricularis(a latin atrium - pitvar, ventriculum - kamra szóból) csomópont– a pitvari kardiomiocitákból a His-kötegbe vezető átmeneti zónában található. Tartalmaz P-sejteket, de kisebb mennyiségben, mint a sinus csomóban, Purkinje sejteket, T-sejteket.
• Atrioventrikuláris köteg, vagy köteg His(W. Gies német anatómus írta le 1893-ban) általában az egyetlen módja a gerjesztésnek a pitvarból a kamrákba. Az atrioventricularis csomópontból egy közös törzsön keresztül távozik, és behatol az interventricularis septumba. Itt a His köteg 2 lábra oszlik - jobbra és balra, a megfelelő kamrákba haladva. A bal láb két ágra oszlik - elülső felső és posteroinferior. Az Ő kötegének ágai a kamrákban kis hálózatban végződnek Purkinje rostok(J. Purkinje cseh fiziológus írta le 1845-ben).

1. Szinuszcsomó. 2. Atrioventricularis csomópont. 3. Kötsd össze az ágakat. 4. Purkinje rostok.

Néhány embernek további (rendellenes) pályái is vannak (James köteg, Kent köteg), amelyek szerepet játszanak a szívritmuszavarokban (pl. kamrai pregerinációs szindróma).

Normális esetben a gerjesztés a sinuscsomóból indul ki, átjut a pitvari szívizomba, majd az atrioventricularis csomóponton áthaladva a köteg ágai és a Purkinje rostok mentén a kamrai szívizomba terjed.

Így a szív normális ritmusát a sinoatriális csomó tevékenysége határozza meg, amely ún. elsőrendű pacemaker, vagy valódi pacemaker(az angol pacemakerből - „verőlépés”). Az automatizmus a szív vezetési rendszerének más struktúráiban is rejlik. Másodrendű sofőr az atrioventricularis csomópontban lokalizálódik. Harmadik szintű sofőrök Purkinje sejtek, amelyek a kamrai vezetési rendszer részét képezik.

Folytatjuk.

A szív vezetési rendszere. Sinus csomópont

A képen látható a szívvezetési rendszer diagramja. A következőkből áll: (1) a szinuszcsomó (más néven sinoatriális vagy SA csomó), ahol az impulzusok ritmikus generálása történik; (2) pitvari internodális kötegek, amelyeken keresztül az impulzusok a szinuszcsomótól az agrioventricularis csomópontig jutnak el; (3) az atrioventricularis csomópont, amelyben az impulzusok vezetése a pitvarból a kamrákba késik; (4) az atrioventricularis köteg, amelyen keresztül impulzusok jutnak a kamrákba; (5) a Purkinje rostokból álló A-B köteg bal és jobb lába, melynek köszönhetően impulzusok jutnak el a kontraktilis szívizomba.

Sinus (sinoatrialis) csomópont egy kis, 3 mm széles, 15 mm hosszú és 1 mm vastag ellipszoid lemez, amely atipikus kardiomnocitákból áll. Az SA csomópont a jobb pitvar posterolaterális falának felső részén található, a vena cava superior találkozásánál. A C-A csomópontot alkotó sejtek gyakorlatilag nem tartalmaznak összehúzódó filamentumot; átmérőjük mindössze 3-5 µm (ellentétben a pitvari kontraktilis rostokkal, amelyek átmérője 10-15 µm). A sinuscsomó sejtjei közvetlenül kapcsolódnak a kontraktilis izomrostokhoz, így a sinuscsomóban keletkező akciós potenciál azonnal átterjed a pitvari szívizomba.

Automatikus- ez egyes szívrostok azon képessége, hogy egymástól függetlenül gerjesztenek és ritmikus szívösszehúzódásokat okoznak. A szív vezetési rendszerének sejtjei, beleértve a sinuscsomó sejtjeit is, képesek automatizálni. Ez az S-A csomópont, amely szabályozza a szív ritmusát, amint azt később látni fogjuk. Most beszéljük meg az automatizálási mechanizmust.

A sinuscsomó automatikus mechanizmusa. Az ábra egy sinuscsomó-sejt akciós potenciálját mutatja három szívciklus alatt, és összehasonlításképpen egy kamrai kardiomiocita egyetlen akciós potenciálját. Meg kell jegyezni, hogy a szinuszcsomó-sejt nyugalmi potenciálja kisebb (-55 és -60 mV között), szemben a tipikus kardiomiocitákéval (-85 és -90 mV között). Ez a különbség azzal magyarázható, hogy a csomósejtmembrán jobban átjárja a nátrium- és kalciumionokat. Ezeknek a kationoknak a sejtbe jutása semlegesíti az intracelluláris negatív töltések egy részét, és csökkenti a nyugalmi potenciál értékét.

Mielőtt mész az automatikus mechanizmushoz. Nem szabad elfelejteni, hogy a szívizomsejtek membránjában háromféle ioncsatorna található, amelyek fontos szerepet játszanak az akciós potenciálok létrehozásában: (1) gyors nátriumcsatornák, (2) lassú Na+/Ca2+ csatornák, (3) káliumcsatornák. . A kamrai szívizomsejtekben a gyors nátriumcsatornák rövid távú (néhány tízezredmásodperces) megnyílása és a nátriumionok sejtbe jutása a szívizomsejtek membránjának gyors depolarizációjához és feltöltődéséhez vezet. Az akciós potenciál plató fázisa, amely 0,3 másodpercig tart, a lassú Na+/Ca csatornák megnyílása miatt jön létre. Ekkor megnyílnak a káliumcsatornák, megtörténik a káliumionok diffúziója a sejtből, és a membránpotenciál visszaáll az eredeti szintre.

A sinus csomó sejtjeiben a nyugalmi potenciál kisebb, mint a kontraktilis szívizom sejtjeiben (-90 mV helyett -55 mV). Ilyen körülmények között az ioncsatornák eltérően működnek. A gyors nátriumcsatornák inaktiválódnak, és nem tudnak részt venni az impulzusgenerálásban. A tény az, hogy a membránpotenciálnak néhány milliszekundumnál hosszabb ideig tartó -55 mV-ra történő csökkenése az inaktivációs kapu bezárásához vezet a gyors nátriumcsatornák belső részében. A legtöbb ilyen csatorna teljesen le van tiltva. Ilyen körülmények között csak lassú Na+/Ca csatornák nyílhatnak meg, ezért ezek aktiválódása okozza az akciós potenciál fellépését. Emellett a lassú Na/Ca csatornák aktivációja viszonylag lassú depolarizációs és repolarizációs folyamatokat idéz elő a sinuscsomó sejtjeiben, ellentétben a kamrák kontraktilis szívizom rostjaival.

a szív anatómiai képződményeinek komplexe (csomópontok, kötegek és rostok), amely a atipikus izomrostok(szívvezető izomrostok) és a szív különböző részeinek (pitvarok és kamrák) összehangolt munkájának biztosítása, a normál szívműködés biztosítása érdekében.

A PSS a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak koordinálásával biztosítja a szív ritmikus működését, azaz a normál szívműködést. Különösen a PSS biztosítja a szív automatikus működését.

o Szinusz csomó(Kies-Fleck csomópont) a jobb pitvar falában található. Ő a fő, a vezető. Beállítja a ritmust, impulzusokat kelt.

o Atrioventricularis csomópont(atrioventricularis; Aschoff-Tavara) az interatrialis septumban található, közelebb a kamrákhoz.

• Csomag az övé(atrioventricularis köteg) az atrioventricularis csomópontból távozik, és az interventricularis septumban folytatódik, ahol 2 lábra (jobbra és balra) oszlik, amelyek a kamrák felé haladnak.

Ezeket a szárakat Purkinje rostoknak nevezik, és a kamrák falában helyezkednek el.

1 – sinoatrialis csomópont 2 – atrioventricularis csomópont

3 – kötege 4 – Purkinje rostok

v Hogyan történik a szív vezetési rendszere?

Izgalmas impulzus lép fel a sinus csomópontban. a sinus csomóból eléri a pitvari szívizomot.

Ø A gerjesztés a pitvaron keresztül három összekötő útvonal mentén terjed sinuscsomó (SU) atrioventricularis csomóponttal (AVN):

· Elülső út ( Bachmann traktus) - a jobb pitvar elülső-felső fala mentén halad, és az interatrialis septumnál két ágra oszlik - amelyek közül az egyik az AVU-t, a másik pedig a bal pitvart közelíti meg, aminek következtében az impulzus a bal pitvarba érkezik 0,2 s késleltetés;

· Középső út ( Wenckebach traktus) - az interatrialis septum mentén halad az AVU-ig;

Hátsó út ( Thorel traktusa) - az interatrialis septum alsó része mentén az AVU-ba megy, és abból a rostok a jobb pitvar falához ágaznak.

Az impulzusból átadott gerjesztés 1 m/s sebességgel azonnal lefedi a teljes pitvari szívizomzatot.

A pitvaron áthaladva az impulzus eléri az AVU-t, ahonnan a vezető szálak minden irányba elterjednek, és a csomópont alsó része a His kötegbe kerül.

Az AVU szűrőként működik, késlelteti az impulzus áthaladását, ami lehetőséget teremt a gerjesztés és a pitvarok összehúzódásának befejezésére, mielőtt a kamrák gerjesztése megkezdődik.

Továbbá a gerjesztés 3-4 m/s sebességgel terjed a His köteg ágaiban és lábaiban. A His köteg ágai, azok ágai és a His köteg terminális része automatikus funkcióval rendelkeznek, ami percenként 15-40 impulzus.

A kötegágak ágai Purkinje rostokba mennek át, amelyek mentén a gerjesztés 4-5 m/s sebességgel terjed a szívkamrák szívizomjába. A Purkinje szálak automatikus funkcióval is rendelkeznek - 15-30 impulzus percenként.

A kamrai szívizomban a gerjesztési hullám először az interventricularis septumot borítja, majd átterjed a szív mindkét kamrájába.

A kamrákban a gerjesztés folyamata az endocardiumtól az epicardiumig tart. Ebben az esetben a szívizom gerjesztése során EMF jön létre, amely az emberi test felületére terjed, és egy elektrokardiográf által rögzített jel.

A szív vezetési rendszere felelős a pitvarok és a kamrák közötti megfelelő kölcsönhatásért, amely a normál szívműködéshez szükséges. Működésének meghibásodása szívritmuszavart válthat ki, ami életveszélyes betegségek kialakulását idézheti elő: a statisztikák szerint a szívbetegségek mintegy 15%-a szívritmuszavarral jár.

Az emberi szív egy nagyon összetett szerkezetű, izmos szerv. Fő feladatai közé tartozik a vér folyamatos mozgásának biztosítása az artériákon és vénákon keresztül, valamint a vér szén-dioxidtól való megtisztítása, miután a szívizom ellazulásakor a vénákból a jobb pitvarba kerül.

A jobb pitvarból a folyékony szövet a jobb kamrába kerül, onnan a pulmonalis törzsbe, és annak egyik ága mentén a bal vagy jobb tüdő felé irányul. Miután a kapillárisokon keresztül elérte a pulmonalis vezikulákat, a vér megtisztul a szén-dioxidtól és oxigénnel telítődik. Ezt követően a folyékony szövet a tüdővénán keresztül bejut a bal pitvarba, a bal kamrába, majd az aortába, és szétoszlik a testben.

Az, hogy a szív kamrái milyen gördülékenyen fognak kölcsönhatásba lépni egymással (ezt nevezik a kamráknak és a pitvaroknak is), nagyban függ a szívvezetési rendszer (CCS) működésétől. Különleges cellákból álló komplex formáció formájában jelenik meg, amelyek sajátos csomópontok, amelyeken keresztül gerjesztő jeleket továbbítanak, lehetővé téve az összehúzódások ritmusának és gyakoriságának fenntartását. Érdemes megjegyezni, hogy bár a szív vezetési rendszere szerkezeti fiziológiájában eltér a szív izomszövetétől és idegrendszerétől, szoros kapcsolatban áll velük.

PSS eszköz

A szív vezetőrendszere több csomópontból áll. Eredete a sinoatriális csomópontból (SA) származik, amely egy szálköteg, amelynek hossza tíz és húsz között van, szélessége három és öt milliméter között van. A jobb pitvar tetején található, két véna találkozásánál. A sinusképződmény felépítésének fiziológiája kétféle sejtet biztosít: a P-sejtek serkentő jeleket továbbítanak, a T-sejtek biztosítják a gerjesztési hullám átvezetését a pitvarokba.

A varratrendszerben elhelyezkedő vezető szálak fiziológiájukban hasonlóak a szív izomsejtjeihez, de vékonyabbak, hullámosak és egy kicsit világosabbak. A sinuscsomót sűrűn veszik körül idegrostok, amelyek meghatározzák a szívfrekvencia gyorsulását vagy lassulását.

Ezután következik az atrioventricularis (atrioventricularis, röv. AV) csomópont, amely egy öt milliméter hosszú és két milliméter vastag rost. A jobb pitvar alján található, a sinus coronaria szája közelében, az interatrialis septum jobb oldalán. A szerkezet fiziológiája szintén T és P típusú sejtekből áll.

A következő formáció a His-köteg egy olyan szerkezet formájában, amely nem kevésbé bonyolult, mint az előző képződmények. Több részből áll. A kialakulás kezdete nem érintkezik a szívizom izomzatával, és szinte érzéketlen a szívartériák károsodására, de gyorsan bevonódik a környező rostos szövetben előforduló kóros folyamatokba, amelyek kollagén rugalmas szálakból állnak. Az Ő rostjai ezután a jobb és a bal crura szétválnak, majd a bal oldali újra szétválik.

Ezért az ábrán az Ő lábai a következőképpen jelennek meg:

• A bal láb fonalai lemennek az interventricularis septum két oldalán. A diagram szerint annak elülső ágától a vezető szálak a bal kamra bal és oldalsó részéhez nyúlnak. Hátsó lábától a vezető szálak a bal kamra hátsó fala felé és az oldalfal aljáig nyúlnak.

• A jobb láb szálai a jobb kamra izmaihoz nyúlnak.

A PSS szerkezetének fiziológiája a kamrán belüli ágakat is biztosít, amelyek fokozatosan elágaznak, és kapcsolódnak a Purkinje filamentumokhoz. Ezután elérik a kamrai szívizomot, és átszúrják az izmokat.

Jelmozgás

A szívizom összehúzódik a varratrendszerben képződő, a varratrendszerben kialakuló, a vezetési rendszeren áthaladó serkentő impulzusok PSS mentén történő terjedése miatt, melynek minden csomópontjára az automatizmus jellemző. A ritmust a sinus képződés határozza meg, amely normál esetben hatvan-kilencven ütemet generál percenként. A hozzá küldött jelek átterjednek más csomópontokra, és elnyomják a hasonló impulzusokat más formációkban.

Felmerülése után a gerjesztő jel azonnal eléri a pitvari szívizomot. Ezután a jel három úton terjed, amelyek összekötik az SU-t az atrioventrikulárissal:

• az elülső jelút a jobb pitvar elülső-felső fala mentén fekszik, két vezető ágra ágazik az interatrialis septumnál: az egyik az AVU-ba, a másik a bal pitvar felé halad.

• az impulzus középső útja az interatrialis septum mentén az AVU-ig terjed.

• a hátsó jelút az interatrialis septum alján található AVU-hoz vezet, ahonnan vezető szálak nyúlnak ki a jobb pitvar faláig.

Az atrioventrikuláris formáció elérése után a gerjesztési jel útja szétválik: a vezetési filamentumok különböző irányokba terjednek, és az impulzus az alsó vezetőszálak mentén a His-kötegbe kerül. Érdemes megjegyezni, hogy az AVU kissé lelassítja a gerjesztési hullám lefolyását, ami lehetővé teszi, hogy megvárja a gerjesztési hullám és a pitvari összehúzódás végét, mielőtt a kamrák reagálnak a jelre.

A gerjesztő impulzus, miután az Ő kötegében van, gyorsan szétterjed az ágai mentén. Ezután a Purkinje filamentumokba kerül, ahonnan a jel a kamrai szívizomba kerül, ahol először az interventricularis septum érintett, majd a gerjesztés mindkét kamrába kerül.

A kamrákban a gerjesztési hullám lefolyása a szívfal bélésének belső rétegétől (endokardium) a külső béléséig (epicardium) halad. Ebben az esetben elektromotoros erő keletkezik, amely az emberi test felszínére kerül, és elektrokardiográffal (az úgynevezett eszközzel, amely lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának tanulmányozását) rögzíthető.

Hogyan alakul ki az aritmia?

A PSS jelentősége a szív számára rendkívül fontos: egészséges emberben a szív vezetési rendszere percenként hatvan-nyolcvanszori ütemet biztosít. Ha működése meghibásodik, a szinuszcsomó befolyása csökken, ami a gerjesztési hullám lefolyásának megzavarásához vezet, mivel a ritmust a második és harmadik rendű automatikus központok kezdik beállítani (AVU és His köteg). Először is ezt a funkciót az atrioventricularis csomópont veszi át, amely percenként negyven-hatvan jelet képes produkálni.

Ha meghibásodik a másodlagos sorrend középpontja, és annak értéke a ritmus során csökken, akkor az ütemek gyakoriságát a His köteg kezdi szabályozni, amely percenként tizenöt-negyven ütemet generálhat. Érdemes megjegyezni, hogy a Perrier szálak automatikus funkcióval is rendelkeznek, és másodpercenként tizenöt-harminc impulzust adnak ki.

Ha a szív vezetési rendszerén keresztüli jeláramlás megszakad, szívritmuszavarok figyelhetők meg, amelyeket aritmiának neveznek. Ennek a betegségnek az a jellemzője, hogy a szív túl gyorsan vagy lassan verhet, az ütemek között eltérő intervallumok lehetségesek, előfordul, hogy a szív egy időre leáll, és újra elkezd verni.

A gerjesztő jel lefolyása „blokád” miatt megszakadhat, amikor a pitvarból a kamrába vagy a kamrán belül megszakad a jel vezetése. Az ilyen betegségek általában tünetmentesek, és gyakran más szívbetegségek jelei.

Az egészséges szív funkcionális elváltozásait, amikor a gerjesztő jel áramlása megszakad a vezetőrendszeren keresztül, a stressz, az alkohol, a túlevés, a székrekedés, a gyógyszerek és a koffeint tartalmazó termékek szedése okozza. Nőknél az impulzus lefolyása a menstruáció előtt megszakadhat.

Betegségek is befolyásolhatják a jelek megzavarását, beleértve:

• szívpatológiák - ischaemia, szívelégtelenség, szívizomgyulladás, mitrális billentyű prolapsus, szívbetegség;
• pajzsmirigy problémák;
• diabetes mellitus, különösen magas vérnyomással és elhízással kombinálva;
• átöröklés;
• gerincferdülés.

Ha a szívelégtelenség kiújul, mindenképpen orvoshoz kell fordulni a diagnózis érdekében. A kezelés a jelzavar okától függ: az alapbetegség gyógyulása után a szívritmus normalizálódik.

Ha az aritmia nem tünet, hanem független természetű, akkor antiaritmiás gyógyszereket írnak fel kezelésére. Az egyes vezetési ágak elzáródása esetén általában nincs szükség kezelésre, néha az orvos speciális gyógyszereket írhat fel.

Egyes szituációkban, szívritmuszavar vagy blokád esetén az orvos műtéti beavatkozás mellett dönthet, melynek célja a szívritmust szabályozó pacemaker beültetése. Ezt követően a betegnek rehabilitáción kell átesnie, és szigorúan be kell tartania az orvos összes utasítását: folyamatosan figyelnie kell a pulzust, a vérnyomást, a táplálkozást, kerülni kell az erős elektromágneses forrásokkal való érintkezést, távol kell tartania a különféle elektromos eszközöket a készüléktől.

A műtét után a betegnek orvos felügyelete alatt kell lennie. Először a készülék telepítése után egy hónappal, majd három után kell vizsgálatra jönni. Ezt követően, ha nincs panasz, évente egy-két alkalommal ellenőrizhető a beteg.

Az összehúzódások automatizmusa. A szív összehangolt munkáját, amely a pitvarok és a kamrák izomszövetének egymást követő összehúzódásain és ellazulásán alapul, egy összetett szerkezetű, idegimpulzusokat vezető sejtszerkezet szabályozza.

A szív vezetési rendszere az emberi test létfontosságú funkcióinak biztosításának legfontosabb mechanizmusa, amely impulzusgenerátorból (pacemaker) és egyedi komplex képződményekből áll, amelyek a szívizom munkaciklusainak beidegzésére szolgálnak. A P-sejtek és T-sejtek munkáján alapuló sejtszerkezetből áll, és a szívverés beindítására és a szívüregek összehúzódásának koordinálására szolgál. Az első típusú sejteknek fontos fiziológiai funkciója van az automatizmusnak - az a képesség, hogy ritmikusan összehúzódjanak anélkül, hogy egyértelműen kifejezett kapcsolat lenne bármilyen külső inger hatásával.

A T-sejtek pedig képesek a P-sejtek által generált kontraktilis impulzusokat a szívizomba továbbítani, ami biztosítja annak zavartalan működését. Így az a vezetési rendszer, amelynek e két sejtcsoport összehangolt kölcsönhatásán alapul, egyetlen biológiai mechanizmus, amely szerkezetileg a szívkészülékhez tartozik.

Az emberi szív vezetési rendszere több funkcionális komponensből áll: a sinoatrialis és atrioventricularis csomópontokból, valamint a His kötegéből, amelynek jobb és bal ága Purkinje rostokban végződik. A szinoatriális (sinus) csomópont, amely a jobb pitvar régiójában található, ellipszoid alakú izomrostok kis tömege. Ebből a komponensből, amelyből a szív vezetőrendszere kiindul, az egész szív összehúzódási reakciói indulnak ki. A sinoatriális csomópont normál automatizálása percenként ötven-nyolcvan impulzusnak számít.

A pitvarkamrai komponens, amely az endocardium alatt helyezkedik el az interatrialis septum hátsó szegmensében, fontos funkciót tölt be: késlelteti, szűri és újraelosztja a sinoatriális csomópont által generált és küldött impulzusokat. A szív vezetési rendszere a szerkezeti komponenséhez - az atrioventrikuláris csomóponthoz - rendelt szabályozási és elosztási funkciókat is ellát.

Az ilyen funkciók szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy az idegimpulzusok hulláma, amely azonnal átterjed a pitvarrendszeren, és összehúzódási reakciójukat okozza, nem képes azonnal behatolni a szív kamráiba, mivel a pitvari szívizom elválik a kamráktól. rostos szövet által, amely nem engedi át az idegimpulzusokat. És csak az atrioventricularis csomópont területén nincs ilyen leküzdhetetlen akadály. Ez arra készteti, hogy impulzusok hulláma, kivezető nyílást keresve rohanjon ehhez a fontos alkatrészhez, ahol egyenletesen oszlanak el a szívkészülékben.

A szív vezetési rendszere szerkezetében tartalmazza a pitvari és kamrai szívizomot is, amely szinapszisokat képez a szívizomsejteken, és biztosítja az izomösszehúzódás és az idegi izgalom szükséges összekapcsolását. Maguknál ezek a rostok a His-köteg utolsó ága, amely a szív kamráinak szubendokardiális plexusaihoz kapcsolódik.