Камни при подагре: симптомы, диагностика, лечение. Подагра и почечная недостаточность. Возможны варианты

Понятие подагрическая нефропатия включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре.

Эпидемиология

Подагрой страдают 1-2% населения, преимущественно мужчины, при этом поражение почек развивается у 30-50% больных подагрой. При стойком бессимптомном повышении уровня мочевой кислоты крови более 8 мг/дл риск развития хронической почечной недостаточности увеличен в 3-10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается терминальная хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Последнюю контролируют гены, локализованные в Х-хромосоме, что объясняет, почему подагрой заболевают преимущественно лица мужского пола. Полный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к синдрому Леша-Найхана, характеризующемуся ранним и особенно тяжёлым течением подагры. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение АТФ - дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врождённой непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму.

В то же время у большинства больных первичной подагрой диагностируют нарушения канальцевых функций почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет способствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза, приводящий к образованию при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН

Повреждающее почки действие гиперурикозурии приводит к уратному нефролитиазу со вторичным пиелонефритом, поражению уратами интерстициальной ткани почек с развитием хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН), а также к ренальной острой почечной недостаточности за счёт внутриканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты (острой мочекислой нефропатии). Гиперурикемия за счёт активации почечной РААС и циклооксигеназы-2 усиливает продукцию ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. В результате развивается афферентная артериолопатия с почечной гипертензией и последующим гломерулосклерозом. Свойственные подагре абдоминальный тип ожирения, гиперлипидемия с резистентностью к инсулину, гиперфосфатемия способствуют развитию выраженного атеросклероза почечных артерий с реноваскулярной гипертензией, формированию двусторонних медуллярных почечных кист, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Симптомы подагрической нефропатии

Симптомы подагрической нефропатии заключаются в развитии острого артрита на фоне ярких признаков метаболического синдрома. Клинически диагноз "подагрическая нефропатия" наиболее вероятен при наличии признаков алиментарного ожирения абдоминального типа в сочетании с объём-зазависимой гипертензией, атерогенной гиперлипидемией, гиперинсулинемией, микроальбуминурией.

Уратный нефролитиаз характеризуется, как правило, двусторонним поражением, частыми рецидивами камнеобразования, иногда коралловидным нефролитиазом. Уратные камни рентгенонегативны, лучше визуализируются на эхографии. Вне приступа изменения в анализах мочи часто отсутствуют. При почечной колике обнаруживают гематурию, уратную кристаллурию. При затянувшейся почечной колике нефролитиаз иногда приводит к атаке вторичного пиелонефрита, постренальной острой почечной недостаточности; при длительном течении - к гидронефротической трансформации почки, пионефрозу.


Хронический тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется стойким мочевым синдромом, часто сочетающимся с артериальной гипертензией. При этом протеинурия, не превышающая 2 г/л, более чем у половины больных сопутствует микрогематурии. Конкрементов обычно не обнаруживают, однако отмечают эпизоды макрогематурии с преходящей олигурией и азотемией, провоцируемые дегидратацией, респираторными заболеваниями. У 1/3 больных обнаруживают двусторонние медуллярные кисты (0,5-3 см в диаметре). Типично раннее присоединение гипостенурии и никтурии, а также гипертензии с гломерулосклерозом. Артериальная гипертензия обычно носит контролируемый характер. Развитие трудноконтролируемой гипертензии свидетельствует о прогрессировании гломерулосклероза и нефроангиосклероза или формировании атеросклеротического стеноза почечной артерии.

Острая мочекислая нефропатия манифестирует внезапно олигурией, тупыми болями в пояснице с дизурией и макрогематурией, нередко сочетающимися с атакой подагрического артрита, гипертоническим кризом, приступом почечной колики. Олигурия сопровождается выделением мочи красно-бурого цвета (уратная кристаллурия). При этом концентрационная способность почек относительно сохранна, экскреция натрия с мочой не увеличена. В последующем олигурия быстро переходит в анурию. При усугублении внутриканальцевой обструкции образованием многочисленных уратных конкрементов в мочевых путях и в мочевом пузыре азотемия нарастает особенно высокими темпами, что делает этот вариант ургентной формой внезапно наступающей подагрической нефропатии.

Формы

Подагрическая нефропатия делится на следующие клинические формы:

  • уратный нефролитиаз;
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
  • острую мочекислую нефропатию.

Диагностика подагрической нефропатии

Часто больные подагрой страдают ожирением абдоминального типа.

Лабораторная диагностика подагрической нефропатии

Лабораторная диагностика подагрической нефропатии основана на диагностике нарушений обмена мочевой кислоты: обнаружении гиперурикемии (>7 мг/дл), гиперурикозурии (>1100 мг/сут), внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости.

Инструментальная диагностика подагрической нефропатии

Кристаллы мочевой кислоты обнаруживают в содержимом тофусов методом поляризационной микроскопии.

Дифференциальная диагностика подагрической нефропатии

Необходимо разграничение подагры и вторичных гиперурикемии. Известны следующие заболевания, часто сопровождающиеся нарушениями пуринового обмена:

  • хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия);
  • хроническое злоупотребление алкоголем;
  • анальгетическая нефропатия;
  • распространённый псориаз;
  • саркоидоз;
  • гипотиреоз;
  • миелопролиферативные заболевания;
  • поликистозная болезнь;
  • цистиноз.

Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать от первичной подагры. К лекарствам, задерживающим мочевую кислоту почками, относят:

  • тиазидные и петлевые диуретики;
  • салицилаты;
  • НПВС;
  • никотиновую кислоту;
  • этамбутол;
  • циклоспорин;
  • цитостатики;
  • антибиотики.

Особенное значение придают диагностике хронической почечной недостаточности (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты.

Лечение подагрической нефропатии

Лечение подагрической нефропатии (острой формы) проводят в соответствии с принципами лечения острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией (см. острая почечная недостаточность). При отсутствии анурии и признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной острой почечной недостаточности) применяют консервативное лечение. Используют непрерывную интенсивную инфузионную терапию (400-600 мл/ч), включающую:

  • изотонический раствор натрия хлорида;
  • 4% раствор натрия гидрокарбоната;
  • 5% раствор декстрозы;
  • 10% раствор маннитола (3-5 мл/кг/ч);
  • фуросемид (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами).

При этом необходимо поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи - более чем 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначают аллопуринол в дозировке 8 мг/(кгхсут). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ.

Лечение подагрической нефропатии (хронической формы) комплексное и предусматривает решение следующих задач:

Диета - низкопуриновая, низкокалорийная; её следует сочетать с обильным щелочным питьём. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию - на 200-400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, уровня липидов и фосфатов крови, а также метаболического ацидоза. При подагрической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности следует использовать малобелковую диету.

Аллопуринол уменьшает продукцию уратов и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент ксантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Помимо контроля пуринового обмена, ксантиноксидаза приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза.

Показания к применению аллопуринола:

  • бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией более 1100 мг/сут;
  • подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
  • уратный нефролитиаз;
  • профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и её лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. Ввиду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7-10 дней комбинировать препарат с НПВС или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно сочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлитом, калий-натрий-гидроген цитратом, бикарбонатом калия, ацетазоламидом). При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения КФ, а при выраженной хронической почечной недостаточности он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов.

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путём увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Их применяют при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Эти препараты противопоказаны при гиперурикозурии, уратном нефролитиазе, хронической почечной недостаточности. Чаще применяют пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), сульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан.

Цитратные смеси (калий-натрий-гидроген цитрат, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и за счёт этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Калий-натрий-гидроген цитрат или магурлит принимают до еды 3-4 раза в сутки (суточная дозировка 6-18 г). При лечении необходим постоянный контроль рН мочи, так как её резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при хронической почечной недостаточности, активном пиелонефрите, следует с осторожностью применять их при гипертензии (содержат много натрия). Цитратные смеси неэффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

Антигипертензивные препараты

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффекта. При лечении не следует использовать препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные и петлевые диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные бета-адреноблокаторы). Препараты выбора - ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов.

Гиполипидемические препараты

Статины (ловастатин, флувастатин, пра-вастатин) применяют у больных подагрой с уровнем ЛНП > 130 мг/дл. При комбинации статинов с ингибиторами АПФ происходит усиление гиполипидемического и гипотензивного эффектов, а также снижение риска смертности от острого инфаркта миокарда за счёт уменьшения концентрации в крови С-реактивного белка и замедления гипертрофии левого желудочка. Нефропротективный эффект статинов также возрастает при их сочетании с ингибиторами АПФ, снижая протеинурию и стабилизируя КФ.

Прогноз

Уратный нефролитиаз и подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит обычно возникают на одном из этапов многолетнего течения хронической тофусной подагры с атаками подагрического артрита и характеризуются длительным течением. В 30-40% случаев нефропатия является первым признаком почечной «маски» подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражения крупных суставов, полиартрита, артралгий). Уратному нефролитиазу часто свойственно рецидивирующее течение с повторными эпизодами постренальной острой почечной недостаточности. Острой мочекислой нефропатии свойственно обратимое циклическое течение, типичное для острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. Для подагрического хронического тубулоинтерстициального нефрита типично латентное или субклиническое течение. К факторам риска развития хронической почечной недостаточности при подагре относят:

Подагрическая нефропатия часто переходит в хроническую почечную недостаточность. Срок этого перехода в среднем 12 лет.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Подагрическая нефропатия – поражение почек вследствие нарушения обмена продуктов, содержащих азот (чаще всего пуринов). Это состояние всегда сопровождает подагру и начинает развиваться в первый год болезни.

Лечение заключается в купировании острых проявлений и консервативной поддерживающей терапии. Применяют гипоурикемические, антигипертензивные препараты, уроантисептики. При образовании камней проводят хирургическое вмешательство. Главным в профилактике заболевания является своевременное выявление подагры.

Причины возникновения

Основной причиной болезни является подагра. Она приводит к изменению кровоснабжения и метаболическим нарушениям. Комплексное воздействие этих факторов приводит к повреждению паренхимы почки. К основным причинам, которые вызывают нефропатию, относят:

  • повышение синтеза мочевой кислоты;
  • нарушение ее выведения.

Предрасполагающие факторы

Патология чаще развивается при таких обстоятельствах:

  1. Мужской пол.
  2. Частое употребление алкогольных напитков.
  3. Избыточная масса тела.
  4. Сахарный диабет.
  5. Длительный прием диуретиков, салицилатов, противовоспалительных препаратов.
  6. Проведение терапии цитостатиками.
  7. Пожилой возраст.

Формы

В зависимости от того, какой отдел почки поражен, нефропатию делят на такие формы:

  • тубулоинтерстициальный нефрит;
  • острая и хроническая нефропатия;
  • уролитиаз.

По клиническим и лабораторным признакам, выделяют такие типы болезни:

  1. Латентная. Данный тип имеет минимальное количество проявлений (скрытое течение).
  2. С образованием камней. Характеризуется возникновением почечных колик на ранних стадиях болезни.
  3. Протеинурическая. Развивается нефротический синдром , который характеризуется отеками и появлением белка в моче.

Осложнения

Подагрическая нефропатия может приводить к таким последствиям:

  • вторичный пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • артериальная гипертензия;
  • образование кист в почках;
  • образование камней в лоханках;
  • приступ почечной колики;
  • пионефроз;
  • летальный исход.

Симптомы

Заболевание проявляется нарушением работы почек и признаками основного заболевания (суставной синдром, наличие тофусов). На начальных этапах человек не предъявляет жалоб. Ухудшение состояния появляется по мере поражения паренхимы почек и развития осложнений.

Подагрическая нефропатия имеет такие симптомы:

  • Ноющая боль в поясничной области.
  • Частое мочеиспускание или наоборот, резкое уменьшение диуреза.
  • Перепады артериального давления.
  • Появление крови в моче.
  • Головная боль.
  • Склонность к респираторным инфекциям.
  • Общая слабость, утомляемость.

Диагностика

Обследование при подагрической нефропатии включает:

  1. Общий анализ мочи (наличие кристаллов солей, воспалительных элементов, крови, белка).
  2. Биохимическое обследование крови – определение уровня мочевой кислоты, С-реактивного белка, липидограммы.
  3. Обзорная или контрастная рентгенография. Позволяет выявить камни в лоханках, а также определить проходимость мочевыводящих путей.
  4. Микроскопия содержимого тофусов.
  5. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря.
  6. МРТ, КТ почек.
  7. Биопсия ткани почки.

Методы лечения подагрической нефропатии

На стадии обострения болезни проводят интенсивную инфузионную терапию. Используют растворы кристаллоидов, полиионные растворы, физиологический раствор. Для устранения болевого синдрома, сопровождающего подагру, используют нестероидные противовоспалительные препараты или колхицин.

При стабильном течении нефропатии достаточно поддерживающего лечения и соблюдения диеты. Рацион питания при нефропатии должен соответствовать таким параметрам:

  • частое щелочное питье;
  • низкое содержание белка;
  • минимально необходимое количество калорий.

Обязателен прием противоподагрических препаратов (аллопуринола). Для выведения мелких камней назначают цитратные смеси. Повышенное артериальное давление корректируют с помощью ингибиторов АПФ или сартанов. При их непереносимости возможно применение антагонистов кальция. Противопоказаны петлевые и тиазидные мочегонные средства, так как они повышают уровень мочевой кислоты. Хорошим эффектом обладают фитопрепараты и уроантисептики.

Также в период ремиссии возможно использование физиотерапии – электроимпульсного лечения, магнитотерапии, фототерапии. Один раз в год рекомендовано санаторно-курортное лечение в областях, имеющих источник щелочной минеральной воды.

Наличие больших камней требует хирургического вмешательства. Существуют такие методы удаления образований в почках: контактная и дистанционная литотрипсия, нефротомия.

Развитие острой почечной недостаточности требует госпитализации в реанимационное отделение.

Первая доврачебная помощь

Неотложная помощь при подагрической нефропатии может потребоваться в случае возникновения почечной колики. Почечная колика – внезапный приступ боли в поясничной области, который вызван закупоркой мочевыводящих путей камнем.

В домашних условиях можно приложить горячую грелку на область почек или лечь в теплую ванну. Также необходимо выпить спазмолитик (Но-Шпа, Спазмалгон). После этого вызвать бригаду скорой помощи.

Профилактика

Предупреждение подагрической нефропатии заключается в своевременном лечении подагры. Правильно назначенное лечение позволяет отсрочить поражение почек на 10-15 лет (иногда до 30 лет).

Своевременное лечение поражения почек дает успех в 80% случаев. Важно проходить диспансерное наблюдение в течение года, принимать поддерживающую терапию. Будьте здоровы!

Важно! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует..." ...

Подагрическая почка — патология, которая является результатом невыведенных солей и нарушения естественного обмена в организме. Подагра — болезнь, которая характеризуется накоплением в тканях, органах нерастворенной мочевой кислоты.

Причины появления и клинические проявления патологии

Поражение почек при подагре, как было замечено специалистами, встречается и проявляется в основном среди мужского населения. Нефропатия почки связана с нарушением пуринового баланса в организме. Суть этого нарушения состоит в накоплении соли или уратов, которые образуются из мочевой кислоты. Такая кислота в норме выделяется в самой почке, но из-за дисбаланса только треть ее растворяется в кишечнике и других органах, тканях.

Поражение почек может развиваться в различных направлениях, соответственно, в каждом случае наблюдается определенная форма нефропатии:

  • уратная почечнокаменная;
  • хронический нефрит интерстициального характера;
  • острая мочекислая.

Нарушение работы почек при подагре с хроническим характером не имеет сначала ярко выраженных симптомов. Единственным проявлением развивающейся болезни могут быть определенные отклонения в анализах мочи. Специалисты, которые лечат подагру у мужчин , должны периодически наблюдать за изменениями состава мочи.

В целом выявить основные симптомы проблемно. Для врача основными ориентирами при наблюдении должны быть такие параметры:

  • возраст мужчины (от тридцати);
  • телосложение пациента;
  • наличие тофусов или узелковых образований на теле;
  • давление.

При любых подозрениях на патологию почек при подагре стоит внимательно следить за наличием и концентрацией в крови мочевой кислоты. Одним из проявлений развивающейся болезни могут быть скачки давления.

Еще одним достаточно серьезным проявлением заболевания может быть мочекаменная болезнь, которая развивается из-за накопления солей. Когда на фоне подагры проявляются болевые симптомы и есть подозрения на образование камней, следует принимать серьезные меры, так как при этой клинической картине могут появляться различные инфекционные и воспалительные процессы.

Подагрическая почка может вызвать острые процессы с нарушениями в мочеполовой сфере. Развитие таких процессов происходит внезапно. Поражение мочевого пузыря и почки сопровождается сильными болями тянущего характера. Могут появиться сложности с мочеиспусканием.

При острой нефропатии возможны проявления почечной колики. Но основные функции почек могут не страдать.

Методы диагностики и устранение патологии

Чаще всего подагра почки может быть диагностирована только по анализам. Завышенный уровень кислоты мочевой в крови является веским основанием для более тщательного обследования.

При подозрениях на подагру почек врач проводит физический осмотр пациента, назначает дополнительные лабораторные и ультразвуковые обследования. При физическом осмотре врач исследует основные точки тела на наличие тофусов. Если они были обнаружены, то их исследуют на наличие кристаллов кислоты мочевой при помощи микроскопии.

При возникновении мочекаменной болезни почек врач назначает исследование ультразвуком, чтобы определить характер образования камней.

Подагра почки лечится комплексным методом терапии. Прежде всего, когда точно установлена форма (поражение почек при подагре) и основные причины появления болезни, специалист назначает не только медицинские препараты, но и диетическое питание. Не лишним будет применение настоев и отваров из лекарственных трав.

Если нет ограничений и особых противопоказаний, врач будет действовать по такой схеме:

  • назначение мочегонных препаратов, которые не позволяют повторно всасывать кислоту мочевую из почек;
  • препараты, задерживающие выработку мочевой кислоты;
  • специальная диета, помогающая стабилизировать баланс кислот в организме;
  • применение фиточаев.

Лечебный процесс почек при подагре будет эффективным, если пациент будет строго соблюдать употребление диетических продуктов, выдерживать суточную норму препаратов.

Устранение подагры препаратами мочегонного характера должно сопровождаться потреблением большого количества жидкости. За сутки необходимо выпивать не менее двух литров воды. Причем остальная жидкость в виде супов, травяных настоев не учитывается. Желательно при подагре принимать свежевыжатые соки из овощей и фруктов, употреблять специальную минеральную воду.

Диетическое питание

Назначенное диетпитание при заболевании почек должно ограничивать различные продукты, которые вызывают выработку мочевой кислоты. Следует делать акцент на фруктах и овощах, имеющих мочегонные свойства. Поражение функции почек достаточно часто взаимосвязано с неправильным питанием или употреблением вредных продуктов.

При любом заболевании почек следует сразу исключать из питания алкогольные напитки, специи. Пиво является прямым врагом почек, тем более имеющих определенные патологии. Следует исключить консервы из рыбы, субпродукты из мяса птицы.

При подагре стоит выбирать для питания мясо темное, на светлые куриные грудки и некоторые сорта рыбы лучше сделать ограничения. Рекомендуется также употреблять молоко, яйца в ограниченных количествах.

Подагра при неправильном питании может приводить к сахарному диабету, поэтому сладкое следует употреблять понемногу. Эффективные профилактические меры в комплексе с применением травяных настоев и сбалансированным питанием не только уменьшают риски развития нарушений почек, но и облегчают комплексную терапию при подагре.

Есть также определенный запрет на употребление щавеля, редиса, зеленого и красного перца, шпината и брюквы.

Лекарственные препараты

При подагре почки препараты делятся на несколько групп. Если есть мочекаменная болезнь, то применяют препараты, которые способствуют их расщеплению. Когда камни не поддаются лечению препаратами, возможно хирургическое вмешательство. После чего назначают мочегонные средства вместе с внутривенным вливанием жидкости.

Если подагра имеет хронический характер, то врачи должны решать сразу несколько возникающих проблем: высокое давление, контроль за выделением кислоты мочевой, устранение хронических воспалительных процессов.

При хронической подагре почек назначают Аллопуринол, Сульфинпиразон или Бензопромарон. Для лечения инфекционных и воспалительных процессов назначают противомикробные антибиотики.

Хорошо также помогают препараты на натуральных компонентах, такие как Уролесан, Ависан или Цистенал.

Прекрасно помогают при подагре почек настои из кукурузных рыльцев, полевого хвоща, толокнянки, корня лопуха, листьев клевера. Отвар из брусники оказывает мочегонное действие, прекрасно расщепляет образовавшиеся камни в почках и мочевом пузыре.

При своевременном обращении подагра легко поддается лечению и не приводит к негативным последствиям. Чтобы вовремя предотвратить развитие серьезного заболевания, мужчинам после тридцати лет и женщинам, у которых возникла менопауза, следует тщательно наблюдаться у специалистов, проходить ежегодные медицинские осмотры.

При подагре, которая только стала проявлять первые признаки, следует сразу обратиться к специалисту. Врач проведет квалифицированное и успешное лечение. Чем быстрее будет поставлен точный диагноз, тем быстрее пойдет процесс выздоровления.

Ознакомьтесь с отзывами пациентов прошедших лечение за рубежом. Для того чтобы получить информацию о возможности лечения Вашего случая, оставьте нам запрос на лечение по данной ссылке .

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Подагра – заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, в результате которого кристаллы урата натрия (мочевой кислоты) откладываются в организме, в том числе и почках. Патология, возникающая при поражении этих парных органов, носит название «подагрическая почка».

Проявление патологии

Согласно медицинским данным, подагрическая почка чаще всего развивается у мужчин в возрасте от 35 лет, причем поражение этого органа проявляется в разных формах нефропатии:

  1. уратная почечнокаменная форма;
  2. интерстициальный нефрит;
  3. острая мочекислая форма.

У женщин болезнь почек с образованием камней и подагра встречаются чаще всего в периоде менопаузы. Болезнь, носящая наследственный характер, крайне редко может проявляться и у молодых юношей.

При хронической подагре изменение функции почек проявляется не сразу, лишь в анализах мочи иногда наблюдаются небольшие отклонения.

Причины заболевания

Изменения в почках возникают в результате увеличения в крови количества мочевой кислоты (от 0,325 ммоль/л) – гиперурикемии. Также нефропатия развивается в результате такого явления, как гиперурикозурия, при которой почки удаляют лишнюю мочевую кислоту, но имеется риск ее задержки внутри канальцев. Это приводит к сокращению ее экскреции почками и развитию гиперурикемии. Чаще такое явление наблюдается при первичной форме подагры, которая возникает из-за усиленного производства мочевой кислоты при нарушении обмена нуклеопротеидов и недостатке определенных ферментов.

Мочекаменная болезнь может развиваться и при вторичной форме подагры, причинами которой являются прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов, цитостатиков, тиазидовых диуретиков. Некоторые заболевания также могут приводить к поражению почек: миеломная болезнь, эритремия.

Чаще всего почечные камни образуются медленно, но возникают ситуации, например, при острой почечной недостаточности, когда мочевая кислота полностью блокирует канальцы.

Наиболее часто больные начинают обследовать почки уже при значительном их поражении, когда развиваются гломерулосклероз, гиперлипидемия, гипертензия.

Симптомы подагрической почки

На протяжении длительного периода нефропатия, являющаяся следствием подагры, проявляется в виде небольшой протеинурии и микрогематурии. Также в моче могут определяться цилиндры и лейкоциты. С нарастанием признаков почечной недостаточности начинают выявляться азотемия, снижение концентрационной функции почек, артериальная гипертензия.


Нефропатии далеко не всегда сопутствуют такие проявления подагры, как артриты, тофусы в суставах или ушных раковинах. Иногда гиперурикемия протекает бессимптомно. Наиболее часто развивается интерстициальный нефрит с протеинурией и прогрессированием почечной недостаточности. Этот процесс обусловлен отложениями уратов в трубках мозгового слоя и повреждением почечной паренхимы. По статистическим данным, у 20% больных подагрой образуются камни в почках.

Острое мочекислое поражение почек развивается в результате массивной гиперурикемии, иногда с образованием камней и песка. Этот процесс приводит к острой почечной недостаточности, к которой нередко присоединятся подагрический артрит и колики в почках. Чаще всего массивная гиперурикемия, связанная с чрезмерным производством мочевой кислоты, развивается у людей, страдающих лейкозом или лимфопролиферативными болезнями.

Медикаментозная терапия

Основные методы лечения поражения почек при подагре предполагают соблюдение диет и использование медикаментозных препаратов. Такую терапию можно проводить в периодах между обострениями подагры.

Пациенту назначаются мочегонные средства, которые предотвращают вторичное всасывание из канальцев ранее выделенных уратов. Также широко применяются уростатики, которые призваны задерживать производство мочевой кислоты. Наиболее эффективное действие оказывает аллопуринол, который ранее в медицине использовали для терапии опухолей, а потом стали с успехом применять при подагрической болезни. Под воздействием данного препарата камни постепенно уменьшаются. Лечение может быть очень длительным и нередко занимает несколько лет, в течение которых дозы и периодичность курсов аллопуринола должны регулироваться в зависимости от медицинских показателей.




При подагрической нефропатии нежелательно применять такие урикозурические препараты, как бенемид, антуран.

При возникновении воспалительных процессов пациент должен принимать антибиотики. Также дают положительный эффект препараты, в состав которых входят натуральные компоненты: уролесан, цистенал.

Если камень не уменьшается даже при использовании лекарственных средств, показана хирургическая операция.

При развивающейся хронической недостаточности работы почек применяется диета, которая соответствует стадии поражения почек. При возникновении приступов подагрического артрита используют нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).

Питьевой режим и диеты

Важной мерой при использовании мочегонных средств является питьевой режим. Больной должен выпить более двух литров чистой воды в течение не только дня, но и ночи. Это помогает предотвращать отложение уратов в мочевыводящих путях.

Целью диетического питания при таком заболевании является ограничение употребления таких продуктов, которые повышают производство организмом мочевой кислоты. Следует исключить из рациона пиво и другие напитки с алкоголем, консервы из мяса и рыбы. При такой болезни лучше употреблять темное мясо. Молоко и яйца, сладости принимать в пищу разрешается, но в ограниченных количествах. Сладкое может легко спровоцировать развитие сахарного диабета при подагрическом заболевании.

Народные способы

При подагрической болезни можно применять также средства народной медицины: настои хвоща полевого, клеверных листьев, кукурузных рыльцев. Хорошее действие оказывают отвары из брусники или толокнянки. Такие способы помогают расщеплять камневые образования в мочевыводящих путях и структурах почек.

Снизить повышенное количество мочевой кислоты помогает экстракт каштана. Можно делать отвары из коры, цветков или плодов. Столовую ложку этих компонентов заливают стаканом воды и держат на небольшом огне 15 минут. Принимать такой отвар лучше утром на голодный желудок по 20 капель.

Можно сделать и настойку из каштана. Для этого 2 ст.л. сырья заливаются 400 мл водки. После настаивания принимают по столовой ложке.




Для выведения избыточного количества мочевой кислоты из организма хорошо ежедневно выпивать стакан свежеприготовленного сока из яблок. Также желательно съедать каждый день обжаренные в масле кусочки яблок.

Большой популярностью в народе пользуется сок из картофеля, который содержит щелочные соли, связывающие мочевые ураты и выводящие их из организма.

Профилактические меры

Современными учеными доказано, что на развитие подагрической болезни немалое влияние оказывает стресс, при котором начинает вырабатываться мочевая кислота. Также стрессовые ситуации способны снижать в организме уровень пантотеновой кислоты, которая влияет на выведение мочевой кислоты.

Витамин Е оказывает большое влияние на клетки, отвечающие за выработку мочевой кислоты. Витамин С играет роль общеукрепляющего вещества, препятствующего развитию воспалительных процессов.

Пациентам с подагрической нефропатией нельзя принимать долгие тепловые процедуры, переедать. Также противопоказана жара. Не стоит забывать и о минеральной ощелачивающей воде, которая оказывает благоприятное действие на весь организм.

При имеющемся заболевании важно регулярно наблюдаться у специалистов и своевременно обследовать почки.

Другие осложнения

Согласно результатом исследования, подагрическое заболевание негативно влияет не только на почки, но и повышает риск приступов сердца у людей, которые ранее не имели проблем с сердечно-сосудистой системой. Также имеются случаи развития катаракты, осложнений в легких, возникновения неврологических проблем, проявляющихся в заметном снижении памяти и замедленности процессов мышления. Нередко поражаются суставы, хрящи и кости, что приводит к ограниченности движений и сильным болям.

На данный момент существуют эффективные методы лечения заболевания, связанного с повышенным содержанием в крови уратов натрия. Важно не только проходить регулярные осмотры у специалиста, но и точно следовать всем его рекомендациям, включающим курсовое лечение препаратами, а также соблюдение определенной диеты.

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1-2% населения, преимущественно мужчины . Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30-50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови > 8 мг/дл риск последующего развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3-10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается ХПН .

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета . Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша-Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма-Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) . К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму . В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза . Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН < 5).

Повреждающее почки действие гиперурикозурии приводит к уратному нефролитиазу с вторичным пиелонефритом, поражению уратами интерстициальной ткани почек с развитием хронического тубуло-интерстициального нефрита, а также к ренальной острой почечной недостаточности (ОПН) за счет внутриканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты (острой мочекислой нефропатии).

Гиперурикемия за счет активации почечной ренинангиотензиновой системы и циклооксигеназы-2 усиливает продукцию ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, а также индуцирует атерогенную модификацию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

В результате развивается афферентная артериолопатия с почечной гипертонией и последующим гломерулосклерозом и нефроангиосклерозом .

Уратный нефролитиаз. Характеризуется, как правило, двусторонним поражением, частыми рецидивами камнеобразования, иногда коралловидным нефролитиазом. Уратные камни рентгенонегативны, лучше визуализируются на эхографии. Вне приступа изменения в анализах мочи могут отсутствовать. Почечная колика сопровождается гематурией, уратной кристаллурией. При затянувшейся почечной колике нефролитиаз может осложниться атакой вторичного пиелонефрита, постренальной ОПН. При длительном течении приводит к гидронефротической трансформации почки, пионефрозу.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Проявляется стойким мочевым синдромом, часто сочетающимся с артериальной гипертонией. При этом протеинурия, не превышающая 2 г/л более чем у половины больных, сочетается с микрогематурией. Конкрементов обычно не обнаруживается, однако отмечаются эпизоды макрогематурии с преходящей олигурией и азотемией, провоцируемые дегидратацией. У 1/3 больных обнаруживаются двусторонние медуллярные кисты (0,5-3 cм в диаметре). Типично раннее присоединение гипостенурии и никтурии, а также гипертонии с гломерулосклерозом. Артериальная гипертония обычно носит контролируемый характер. Появление трудноконтролируемой гипертонии свидетельствует о прогрессировании гломерулосклероза и нефроангиосклероза или формировании атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Острая мочекислая нефропатия. Манифестирует внезапно олигурией, тупыми болями в пояснице с дизурией и макрогематурией, нередко сочетающимися с атакой подагрического артрита, гипертоническим кризом, приступом почечной колики. Олигурия сопровождается выделением мочи красно-бурого цвета (уратная кристаллурия). При этом концентрационная способность почек относительно сохранна, экскреция натрия с мочой не увеличена.

В дальнейшем олигурия быстро переходит в анурию. При усугублении внутриканальцевой обструкции образованием многочисленных уратных конкрементов в мочевых путях и в мочевом пузыре азотемия нарастает особенно высокими темпами, что позволяет отнести этот вариант к ургентной форме внезапно наступающей подагрической нефропатии.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Клинически диагноз подагры наиболее вероятен при pазвитии острого артрита на фоне проявлений метаболического синдрома — алиментарного ожирения абдоминального типа в сочетании с объем-натрийзависимой гипертонией, гиперлипидемией, гиперинсулинемией, микроальбуминурией. Лабораторная диагностика подагры основывается на выявлении нарушений обмена мочевой кислоты: обнаружении гиперурикемии (> 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Вторым этапом диагностики является разграничение подагры и вторичных гиперурикемий. Среди заболеваний, часто сопровождающихся нарушениями пуринового обмена, известны: хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия), хроническое злоупотребление алкоголем, анальгетическая нефропатия, распространенный псориаз, саркоидоз, бериллиоз, гипотиреоз, миелопролиферативные заболевания, поликистозная болезнь, цистиноз. Гиперурикемия при алкоголизме, как правило, протекает бессимптомно и характеризуется эксцессзависимостью . Следует подчеркнуть неблагоприятное прогностическое значение гиперурикемии при нефропатии беременных , при иммуноглобулин А (IgA)-нефропатии и при алкоголизме . Большую опасность представляет синдром лизиса опухоли: острая мочекислая нефропатия, осложняющая химиотерапию онкологических заболеваний. Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерны гипертония, ранняя анемия, остеопороз. Нередок исход в ХПН. Диагностика основывается на обнаружении повышенной концентрации свинца в крови и моче после пробы с комплексонами (ЕДТА — от англ. этилендиаминтетрауксусная кислота) . Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать с первичной подагрой. К лекарственным средствам, вызывающим гиперурикемию, относятся: тиазидные и (в меньшей степени) петлевые диуретики, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, никотиновая кислота, этамбутол, циклоспорин, противоопухолевые цитостатики и антибиотики, рибавирин. Особенно важна диагностика ХПН (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты .

Течение и прогноз подагрической нефропатии

Подагрическая нефропатия обычно возникает на одном из этапов многолетнего течения хронической «тофусной» подагры с атаками подагрического артрита. В то же время в 30-40% случаев нефропатия является первым проявлением — почечной «маской» — подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражение крупных суставов, полиартрит, артралгии).

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг%), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60-80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение подагрической нефропатии

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия (400-600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3-5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

  • коррекция нарушений пуринового обмена;
  • коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
  • нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
  • коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
  • лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2-3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200-400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6-0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

  • Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
  • Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
  • Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • блокаторы рецепторов А II;
  • антагонисты кальция;
  • селективные β-адреноблокаторы;
  • петлевые диуретики;
  • статины;
  • фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7-10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол .

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3-4 раза в сутки в суточной дозе 6-10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом .

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Литература
  1. Бунчук Н. В. Подагра// Ревматические болезни/ под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М., 1997. C. 363-374.
  2. Mухин Н. А., Балкаров И. М. Подагрическая почка// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. M., 2000. C. 422-429.
  3. Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
  4. Bingham C., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003; 63: 1645-1651.
  5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888-2897.
  6. Николаев А. Ю. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме// Алкогольная болезнь/ под ред. В. С. Моисеева. M., 1990. C. 95-99.
  7. Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renal perspective// Kidney Int. 2005; 67: 2101-2113.
  8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Serum uric acid and renal prognosis in IgA-nephropathy // Nephron — 2001; 87: 333-339.
  9. Munter P., He J., Vupputuri S. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. Kidney Int. 2003; 63: 1044-1050.
  10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603-606.
  11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589-599.

А. Ю. Николаев , доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва

Статьи по теме