A szívinfarktus differenciáldiagnózisa. A tüdőartéria ágainak tromboembóliája: patofiziológia, klinikai kép, diagnózis, kezelés A DVT klinikai megnyilvánulásai

Ismétlődő tüdőembólia

A betegség visszatérő lefolyását a tüdőembóliában szenvedő betegek 9,4-34,6% -ánál figyelték meg. A thromboemboliás kiújulások száma 1 betegnél 2 és 18-20 között lehet, legtöbbjük mikroembóliás jellegű. A masszív tüdőembóliában szenvedő betegek egyharmadánál kialakulását megelőzi a tüdőartéria ágainak embólia.
Az ismétlődő tüdőembólia leggyakrabban szív- és érrendszeri megbetegedések hátterében fordul elő ritmuszavarokkal és szívelégtelenséggel, rosszindulatú daganatokkal, valamint a hasi szervek műtétei után.
A legtöbb esetben a visszatérő tüdőembóliáknak nincs egyértelmű klinikai megnyilvánulása, látensen, más betegségek leple alatt jelentkeznek, ami jelentős diagnosztikai nehézségeket okoz, különösen, ha az orvos nem azonosítja időben a kockázati tényezőket.
A tüdőembólia visszatérő lefolyása pneumoszklerózis, tüdőemphysema, progresszív pulmonalis hypertonia és jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet. A betegség újabb visszaesése a beteget súlyos embólia következtében hirtelen halálhoz vezetheti.
Ismétlődő tüdőembólia előfordulhat más betegségek leple alatt, és a következőképpen manifesztálódik: ismeretlen etiológiájú ismételt „tüdőgyulladás”, amelyek egy része pleuropneumoniaként fordul elő; átmeneti (2-3 napon belül) száraz mellhártyagyulladás, exudatív mellhártyagyulladás, különösen vérzéses effúzióval; ismételt motiválatlan ájulás, összeomlás, gyakran levegőhiány érzésével és tachycardiával kombinálva; hirtelen fellépő összehúzódás érzése a mellkasban, légzési nehézséggel és ezt követő testhőmérséklet-emelkedéssel kísérve; „indokolatlan” láz, amely nem reagál az antibiotikum-terápiára; paroxizmális légszomj levegőhiány és tachycardia érzésével; kezelésre rezisztens szívelégtelenség megjelenése vagy progressziója; a szubakut vagy krónikus pulmonális szívbetegség tüneteinek megjelenése és progressziója a bronchopulmonalis apparátus krónikus betegségeinek anamnesztikus jeleinek hiányában.

3. táblázat. Különböző helyek tüdőembóliájának radiológiai elváltozásainak gyakorisága (%-ban).

A DVT klinikai megnyilvánulásai

A DVT klinikai képe elsősorban a thrombus elsődleges helyétől függ. A lábak phlebothrombosisa a talpi vénás ív, a hátsó tibia vagy a peronealis véna szintjén kezdődik, ezért klinikai megnyilvánulásai a láb- vagy vádliizmokból figyelhetők meg: spontán fájdalom a lábfejben és a lábszárban, amelyet járás súlyosbít; fájdalom megjelenése a vádli izmában provokatív tesztek során (Mózes, Homans, Lowenberg tesztek stb.); a láb és a lábfej látható duzzanata vagy a lábak kerületének aszimmetriájának azonosítása (több mint 1 cm).
Ileofemoralis trombózis esetén intenzív spontán fájdalom figyelhető meg a csípőrégióban és a combban. Fájdalom akkor jelentkezik, ha nyomást gyakorolnak a combcsont vénájára a lágyékszalag területén. Az iliofemoralis vénás szegmens vagy a közös csípővéna teljes elzáródása esetén a teljes érintett láb duzzanata figyelhető meg, a lábfej szintjétől kezdve, és átterjed az alsó lábszárra, térdre és combra. Részleges vénás trombózis esetén a betegség lefolyása enyhe vagy tünetmentes.

4. táblázat: A tüdőembólia osztályozási és értékelési kritériumai

Az IVC trombózisát a fájdalom megjelenése a hasban, az ágyéki régióban és a nemi szervekben, a lábak, a nemi szervek és az elülső hasfal erős duzzanata jellemzi; 7-10 nap elteltével kollaterális vénás hálózat alakul ki az ágyékban és az oldalsó részeken a hasfalról.
A venográfiás és radionuklid módszerekkel megerősített MVT klinikai tüneteit csak a betegek harmadánál mutatják ki.

Laboratóriumi és műszeres módszerek a PE és DVT diagnosztizálására

A tüdőembólia diagnosztizálásában a laboratóriumi vizsgálatok kiegészítő jelentőséggel bírnak. Masszív embólia esetén hypocapnia és légúti alkalózis figyelhető meg. Tüdőembóliában szenvedő betegeknél, akiket tüdőinfarktus okoz, mérsékelt hiperbilirubinémia figyelhető meg. A szérum aminotranszferázok és a kreatin-foszfokináz aktivitása nem változik, ami fontos a tüdőembólia és a szívinfarktus differenciáldiagnózisában. A tüdőinfarktus kialakulásával leukocitózis és az ESR felgyorsulása figyelhető meg.
A tüdőembólia súlyosságát tekintve a legspecifikusabb és legkorrektebb az EKG akut változásai, amelyek a szív tengelyének óramutató járásával megegyező forgását tükrözik, és részben a szívizom ischaemia: a Q III hullám megjelenése és a T III hullám inverziója, néha együtt kifejezett Q aVF hullám és negatív T II hullám, a T hullámok inverziója a jobb mellkasi vezetékekben - VI-ról V 4-re, valamint mély S 1 hullám megjelenése és az S hullámok elmélyülése a bal mellkasi vezetékekben . A jobb oldali köteg ág blokádja alakulhat ki, néha pitvarlebegés vagy fibrilláció kíséretében A jobb kamra akut túlterhelésének jelei szignifikánsan gyakrabban figyelhetők meg a tüdőartéria törzsének és fő ágainak embóliájánál, mint a lebeny és a szegmentális károsodásnál. ágak.
Az EKG-n bekövetkezett változások diagnosztikus jelentősége megnő, ha összevetjük az anamnézis, a fizikális vizsgálat és a szívspecifikus enzimek aktivitásának vizsgálati eredményeivel.
A tüdőembólia röntgenjelei nem túl specifikusak. Az akut cor pulmonale legjellemzőbb tünetei: a vena cava superior kitágulása, szívárnyékok jobbra és a conus pulmonalis arteria kidudorodása. A conus pulmonalis artéria kitágulása a szív derekának ellaposodásával vagy a második ív bal kontúron túli kidudorodásával nyilvánul meg. Megfigyelhető a tüdőgyökér kitágulása, leszakadása és deformációja az érintett oldalon.
Embólia esetén a tüdőartéria egyik fő ágában, a lebenyben vagy a szegmentális ágban, háttér bronchopulmonalis patológia hiányában a pulmonalis mintázat kimerülése („tisztulása”) (Westermarck-tünet) figyelhető meg.
A rekeszizom kupolájának magas helyzete az érintett oldalon valószínűleg a phrenicus mellhártya károsodása, az érintett szegmens vagy lebeny vérellátásának csökkenése, valamint a phrenicus idegre kifejtett reflexhatás következménye.
A porckorong alakú atelektázia gyakran megelőzi a tüdőinfarktus kialakulását, és a vérzéses váladék megjelenése vagy a hörgőnyálka mennyiségének növekedése, valamint az alveoláris felületaktív anyag termelésének csökkenése miatti hörgőelzáródás okozza.
A tüdőinfarktus röntgenképet korlátozhatják a pleurális folyadékgyülem jelei, amelyek térfogata 200-400 ml-től 1-2 literig változhat. A tüdőinfarktus tipikus képe legkorábban a betegség 2. napján észlelhető világos háromszög alakú sötétedés formájában, melynek alapja subpleurálisan helyezkedik el, csúcsa pedig a hilum felé irányul. Az infarktust körülvevő tüdőszövet beszivárgása miatt a sötétedés kerek vagy szabálytalan formát ölthet. A tüdőembólián átesett betegek csak egyharmadánál figyelnek meg tüdőinfarktust.
A mellkasröntgen nagy jelentőséggel bír a szindrómával összefüggő betegségek (lobar pneumonia, spontán pneumothorax, masszív pleurális folyadékgyülem, preparáló mellkasi aorta aneurizma, exudatív pericarditis) PE differenciáldiagnosztikájában, valamint a pulmonalis perfúziós szcintigráfia eredményeinek értékelésében. .
Az echokardiográfia lehetővé teszi a vérrögök vizualizálását a jobb szív üregeiben, a jobb kamrai hipertrófia és a pulmonális hipertónia mértékének felmérését.
Leggyakrabban masszív tüdőembólia esetén a jobb kamra kitágulása, az interventricularis septum paradox mozgása, ami a jobb kamra térfogati túlterhelését jelzi, a jobb kamra elülső falának megvastagodása és az interventricularis septum a tüdőembólia korai szakaszában. , amely a miofibrillumok duzzadásával jár a vénás koszorúér sinusból a túlzsúfolt jobb pitvarba történő véráramlás akadályozása következtében, a szívburok effúziója és a vér jobbról balra történő söntölése a nyitott foramen ovale-on keresztül. Ez a módszer nagy jelentőséggel bír a pulmonalis véráramlás embóliás blokádjának visszafejlődésének értékelésében a kezelés során, valamint a hasonló betegségek (miokardiális infarktus, effúziós pericarditis, mellkasi aorta preparáló aneurizma) esetén a tüdőembólia differenciáldiagnózisában.
A tüdő perfúziós szcintigráfia (PSL) a tüdő perifériás vaszkuláris ágyának vizualizálásán alapul, 99 Tc-vel vagy 125 I-vel jelölt humán albumin makroaggregátumok felhasználásával. Az embóliás eredetű perfúziós hibákat a tiszta körvonal, a háromszög alak és a vérnek megfelelő elhelyezkedés jellemzi. az érintett ér ellátási zónája (lebeny, szegmens) ; Gyakran több perfúziós hiba is előfordul. A PSL nem teszi lehetővé a thromboembolia pontos lokalizációjának megállapítását, mivel nem magát az érintett eret azonosítja, hanem azt a területet, amelyet vérrel lát el. Ha azonban a pulmonalis artéria fő ágai érintettek, a tüdőembólia helyi diagnózisa megállapítható. Így az egyik fő tüdőág elzáródása a radiofarmakon felhalmozódásának hiányában nyilvánul meg a megfelelő tüdőben. Nem elzáródó thromboembolia jelenlétében a pulmonalis artériában a teljes tüdő radioaktivitásának diffúz csökkenése, deformáció és a pulmonalis mező csökkenése figyelhető meg.
Az izotóp tüdőben való felhalmozódásának hibái más, a tüdő vérkeringését károsító betegségekben is megfigyelhetők: tüdőgyulladás, atelektázia, daganat, tüdőtágulás, policisztás betegség, pneumoszklerózis, bronchiectasia, pleurális folyadékgyülem, arteritis stb. A perfúzió azonosításakor lebenyet vagy az egész tüdőt érintő defektusok esetén a szcintigráfia csak az esetek 81%-ában teszi lehetővé a tüdőembólia megerősítését. A csak szegmentális hibák jelenléte ezt a számot 50%-ra, a részszegmenshibák pedig 9%-ra csökkenti.
A PSL specificitása jelentősen megnő, ha a módszer eredményeit radiológiai adatokkal hasonlítjuk össze. Az olyan perfúziós hibák jelenléte, amelyek elhelyezkedése nem esik egybe a röntgenfelvételen lévő kóros elváltozásokkal, tüdőembólia jelenlétét jelzi.
Egy másik módszer a PSL specificitásának növelésére a tüdő lélegeztetéses szcintigráfiájának párhuzamos végrehajtása inert radioaktív gáz (127 Xe, 133 Xe) belélegzésével. Ha szegmentális vagy lebenyes perfúziós hiba észlelésekor ezen a területen nincs szellőzési zavar, akkor a PE valószínűsége nagyon magas. Ha a perfúziós hibák területén szellőzési zavarok vannak, nehéz megerősíteni vagy elutasítani a PE diagnózisát, ami megköveteli az angiopulmonográfiát.
A pulmonalis perfúziós zavarok hiánya lehetővé teszi a tüdőembólia magabiztos kizárását.
A szcintigramból szakértői értékelési módszerrel (N. Strauss et al., 1970) kiszámítható az embóliás elváltozás térfogata.
A megszerzett diagnosztikai információk széles köre és az alacsony invazivitás miatt a PSL szűrővizsgálati módszer a tüdőembólia gyanúja esetén.
Az angiográfiás vizsgálat az „arany standard” a tüdőembólia diagnózisában. A tüdőembólia legjellemzőbb angiográfiás tünete az ér lumenének telődési hibája. A töltési hiba hengeres alakú és jelentős átmérőjű lehet, ami az ileocavalis szegmens elsődleges képződésére utal.
A tüdőembólia másik közvetlen jele egy ér „amputációja”, i.e. kontrasztjának megszakítása. Az elzáródástól távolabb meghatározzuk az érrendszeri zónát. Masszív tüdőembólia esetén ez a tünet az esetek 5% -ában a lebenyes artériák szintjén figyelhető meg; gyakrabban (a betegek 45% -ában) a lebenyes artériák szintjén, a főben elhelyezkedő thromboembolustól distalisan. pulmonalis artéria.
A tüdőembólia indirekt angiográfiás tünetei: a fő tüdőartériák kitágulása, a kontrasztos perifériás ágak számának csökkenése (elhalt vagy metszett fa tünete), a tüdőmintázat deformációja, a kontraszt vénás fázisának hiánya vagy késése. A retrográd ileocavagraphia lehetővé teszi a mély femorális vénák, a csípővénák, különösen a belső vénák és az IVC megjelenítését; angiopulmonográfiát vagy vena cava szűrő beültetését egy hozzáférésből.

A pulmonalis angiográfia nemcsak a tüdőembólia diagnózisának megerősítését, lokalizációjának megállapítását teszi lehetővé, hanem a tüdő vaszkuláris ágyának károsodásának volumenének felmérését is az angiográfiai index segítségével (G. Miller et al., 1971).

A DVT műszeres diagnosztikája

A DVT diagnózisának „arany standardja” a kontrasztos venográfia, amely lehetővé teszi a vénás trombózis jelenlétének, pontos helyének és mértékének megállapítását.
Az utóbbi években széles körben elterjedtek a MVT diagnosztizálására szolgáló non-invazív módszerek (pletizmográfia, ultrahang szkennelés és Doppler-szonográfia). A pletizmográfia (impedancia vagy tenziometrikus) a lábban lévő vértérfogat átmeneti vénás elzáródása (comb mandzsetta) által okozott változásainak meghatározásán alapul. Ha a mélyvénák átjárhatósága károsodik, a mandzsetta kibontása után a láb kerületének csökkenése lelassul. Az ultrahangos vizsgálat során a MVT jele a véna összenyomhatatlansága könnyű tesztkompresszióval; trombus látható, és a vénák nem tágulnak ki a Valsalva manőver során. A Doppler-ultrahanggal végzett DVT kritériumai a véráramlás sebességének hiánya vagy csökkenése, a reakció hiánya vagy gyengülése a légzés mélységének és frekvenciájának megváltozása formájában a vizsgált véna összenyomódása következtében. Mindkét módszer hátrányai: 1) megbízhatatlanság a láb hátsó részének és a medence vénáinak trombózisában; 2) a trombus embologenitásának értékelésének lehetetlensége. A lábak phlebothrombosisának diagnosztizálása során radionuklid venográfiát is alkalmaznak 99mTc-vel jelölt albumin makroaggregátummal, amelyet a láb felszínes vénáiba fecskendeznek be.
Az elmúlt évtizedben a klinikai gyakorlatban a véralvadás és a fibrinolízis aktiváció markereinek meghatározásán alapuló módszereket, mint például a fibrinopeptid A és D - dimert alkalmazták a MVT és a PE diagnosztizálására. Ezek a módszerek nagyon érzékenyek a trombózisra, de nem elég specifikusak a DVT és a PE diagnózisához. Így a D-dimer meghatározására szolgáló módszerek érzékenysége eléri a 99%-ot, a specificitás (a venográfiához képest) pedig 53%. Ha a D-dimer vérben való jelenlétére adott negatív reakció esetén bátran kijelenthetjük, hogy nincs vénás trombózis, akkor a D-dimerre adott pozitív reakció esetén a trombózis diagnózisát kell elvégezni. más módszerekkel megerősítve.

A tüdőembólia osztályozása

A tüdőembóliák számos osztályozása különböző kritériumokon alapul: az embóliák lokalizációja és az elzáródott erek kalibere, a pulmonalis artériás ágy károsodásának mértéke, a betegség lefolyása, vezető klinikai szindrómák.
1983-ban Kr. e. Saveljev és mtsai. javasolták a tüdőembólia osztályozását. Figyelembe veszi az elváltozás helyét, a tüdőperfúzió károsodásának mértékét (az elváltozás térfogatát), a hemodinamikai zavarok és a betegség szövődményeinek súlyosságát, amelyek meghatározzák mind a prognózist, mind a kezelési módszer megválasztását.
A tüdőembólia hely szerinti osztályozásánál a szerzők az elváltozás proximális szintjét vették alapul, mivel ez nagyban meghatározza a betegség súlyosságát és a kezelési taktikát. Figyelembe véve, hogy a tüdőembóliát általában a különböző méretű erek többszörös elváltozásai jellemzik, amelyek lumenének teljes vagy részleges elzáródása mellett egy másik kritériumot is azonosítottak - a tüdőperfúzió károsodásának mértékét. Kiszámítása PSL adatok alapján perfúziós deficit formájában százalékos, angiopulmonogram alapján - Miller módszer szerint pontokban történik. Mindez lehetővé teszi, hogy objektíven jellemezzük a pulmonalis artériás ágy károsodásának térfogatát.
A harmadik kritérium a hemodinamikai rendellenességek voltak, amelyek súlyossága egyéb tényezők azonossága mellett jelentősen befolyásolja a prognózist. E rendellenességek súlyosságát a jobb kamra és a tüdőartéria nyomásának mérésével értékelik. Ha a szisztémás vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a szív jobb oldali mérési adatait nem veszik figyelembe. Art., amely önmagában is kifejezett hemodinamikai zavarokat jelez.
Az embolia szövődményei közül (negyedik kritérium) a tüdőinfarktus mellett a szisztémás keringés paradox embóliáját és a krónikus posztembóliás pulmonalis hypertoniát emelik ki, amelyek meghatározóak lehetnek a betegség prognózisában.

Tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia kezelésének fő célja a tüdő perfúziójának normalizálása (javítása), valamint a súlyos krónikus posztembóliás pulmonális hipertónia kialakulásának megelőzése.
A tüdőembólia gyanújának általános kezelési intézkedései a vizsgálat előtt és alatt a következők: szigorú ágynyugalom a tüdőembólia kiújulásának megelőzésére; a központi véna katéterezése infúziós terápia céljából és a központi vénás nyomás mérése; 10 000 egység heparint tartalmazó intravénás bolus; oxigén belélegzése orrkátéteren keresztül; a kardiogén sokk kialakulásával, dopamin, reopoliglucin intravénás infúziójának kijelölésével és az infarktus-tüdőgyulladás - antibiotikumok hozzáadásával.

Heparin terápia
Az MVT és PE ​​kezelésének fő gyógyszere a heparin, amely gátolja a vérrögképződést, elősegíti azok oldódását és megakadályozza a trombusképződést.
10 000 egység heparin kezdeti intravénás bólus beadása után váltson át a következő kezelési sémák egyikére: folyamatos intravénás infúzió 1000 egység/óra sebességgel; 5000 egység időszakos intravénás beadása 4 óránként; 4 óránként 5000 egység szubkután beadása Az alkalmazás módjától és gyakoriságától függetlenül a heparin napi adagja 30 000 egység kell, hogy legyen. A heparin-terápia időtartama legalább 7-10 nap, mivel ebben az időszakban a vérrög lízise és/vagy vérrögképződése következik be.
A heparinterápia során a laboratóriumi ellenőrzést az aktivált parciális tromboplasztin idő (aPTT) meghatározásával végzik, amely a hipokoaguláció optimális szintjén 1,5-2-szer magasabb, mint a kezdeti érték. Az APTT-t 4 óránként határozzuk meg, amíg az eredetihez képest 1,5-2-szeres meghosszabbodást legalább kétszer észlelünk.
Ezt követően az APTT-t naponta egyszer határozzák meg. Ha az aPTT kevesebb, mint 1,5-szerese a kezdeti értéknek, 2000-5000 egység heparint injektálnak intravénásan, és az infúzió sebességét 25%-kal növelik. Ha az aPTT az eredeti értékhez képest több mint 1,5-2-szeresére nő, az infúzió sebessége 25%-kal csökken.
A heparin által kiváltott thrombocytopenia időben történő felismerése érdekében a heparinterápia után minden 3. napon meg kell határozni a vérlemezkék számát a perifériás vérben. A normál vérlemezkeszám 1 μl-enkénti 150 000-re való csökkenése szükségessé teszi a heparin kezelés abbahagyását. Mivel a heparinterápia során heparin kofaktorokat fogyasztanak, célszerű 2-3 naponta vizsgálni az antitrombin III aktivitását a vérplazmában.
3-5 nappal a heparin várható leállítása előtt indirekt véralvadásgátlókat (warfarin, fenilin) ​​írnak fel, mivel ezek kezdetben csökkentik a protein C szintjét, ami trombózist okozhat. Az indirekt antikoagulánsok dózisának megfelelőségét a protrombin idő meghatározásával ellenőrizzük, amelynek értékének 1,5-2-szeresével kell meghaladnia a kezdeti szintet (INR - nemzetközi normalizált arány - 2,0-3,0 szinten). A közvetett antikoagulánsokkal végzett kezelés időtartamának legalább 3 hónapnak kell lennie, a phlebothrombosis vagy PE visszaesése után - 12 hónap vagy több.
Az elmúlt években az alacsony molekulatömegű heparinokat sikeresen alkalmazták a PE és a DVT kezelésében. így S. Thery és mtsai. (1992) kimutatták, hogy a fraxiparin 200 anti-xa egység/kg napi kétszeri szubkután beadása szubmasszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél ugyanolyan hatásos volt, mint az intravénás heparin infúzióval végzett kezelés. Ugyanakkor a fraxiparinnal kezelt betegek körében 11%, a heparinnal kezeltek körében 27% volt vérzés.

Trombolitikus terápia masszív és szubmasszív PE jeleinek jelenlétében javallt: perfúziós hiány 30-59%, angiográfiás index 17-26 pont, szisztolés és végdiasztolés nyomás a jobb kamrában 40-59, illetve 10-15 Hgmm, átlagos nyomás a pulmonalis törzsben 25-34 Hgmm. .
A trombolitikus terápia kötelező feltételei: a diagnózis megbízható igazolása (PSL, angiopulmonográfia), a laboratóriumi monitorozás lehetősége. Ellenjavallatok: közelmúltbeli (legfeljebb 10 napos) sebészeti beavatkozások és sérülések; kísérő betegségek, amelyekben magas a vérzéses szövődmények kockázata (peptikus fekély az akut fázisban, kontrollálatlan súlyos artériás magas vérnyomás, közelmúltban átélt stroke stb.).
A streptokináz-kezelés 250 000 egység (inaktiváló dózis) gyógyszer 50 ml 5%-os glükózoldatban 30 percig tartó intravénás beadásával kezdődik, majd a gyógyszer infúzióját 12-24 órán át 100 000 egység/óra sebességgel folytatják. Az allergiás reakciók megelőzése érdekében 60-90 mg prednizolont kell beadni a sztreptokináz inaktiváló dózisával egyidejűleg.
Urokináz: az első 15-30 percben a beteg súlyának 1 kg-jára 4400 egység, majd óránként 4400 egység/kg 12-24 órán keresztül.
Szövetplazminogén aktivátor: intravénásan 10 mg 2 perc alatt, a következő 60 percben - 50 mg, majd 2 órán belül - további 40 mg (teljes dózis 100 mg). Alternatív lehetőség: 100 mg gyógyszer intravénás infúziója 2 órán keresztül.
A trombolitikus terápia során végzett laboratóriumi ellenőrzés magában foglalja a fibrinogén koncentrációjának meghatározását a vérplazmában és a trombinidőt. A trombolitikus terápia befejezése után a fenti séma szerint heparint írnak fel A trombolitikus terápia hatását klinikai (légszomj csökkenés, tachycardia, cianózis), elektrokardiográfiás (jobb szív túlterheltsége jeleinek regressziója) jelek alapján értékelik, ismételt PSL vagy angiopulmonográfia eredményei.
A sebészeti kezelés 60-nál nagyobb perfúziós hiány, 27 Miller-pont feletti angiográfiás index, 60 és 15 Hgmm feletti jobb kamrai szisztolés és végdiasztolés nyomás, valamint 35-öt meghaladó pulmonalis törzs esetén javasolt. Hgmm. . A tüdőembólia sebészeti beavatkozásainak célja a thromboemboliák eltávolítása, hogy helyreállítsák a véráramlást a tüdőartériákon keresztül. Súlyos hemodinamikai rendellenességekkel fellépő törzs és fő ágainak embóliája esetén sürgősségi embolectomiát alkalmaznak a tüdőartériából (Vosschulte műtét vagy embolektómia mesterséges keringés alatt). Közvetett embolectomiát is alkalmaznak - a thromboemboliák aspirációját a pulmonalis artériába bevezetett katéteren keresztül.

DVT és PE ​​megelőzése

A DVT és a PE megelőzése a lábak phlebothrombosisának kialakulásának megelőzésén, a lábak phlebothrombosisának korai diagnosztizálásán és időben történő kezelésén alapul, azon betegek csoportjának azonosításán, akiknél magas a phlebothrombosis kialakulásának kockázata.
Megelőző intézkedéseket kell tenni azoknál a betegeknél, akiknél a lábak phlebothrombosisának és a tüdőembólia kialakulásának kockázati tényezői a következők: 40 év feletti életkor; elhízottság; a szívelégtelenség súlyos megnyilvánulásai; miokardiális infarktus; stroke; sebészeti beavatkozások a hasi szerveken, a medencén, a mellkason és az alsó végtagokon; korábbi DVT.
A phlebothrombosis kialakulásának kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél a Homans és Moses tünetek meghatározásával napi lábvizsgálatot kell végezni, és szükség esetén a fő vénák Doppler ultrahangját kell végezni.
A nem gyógyszeres megelőző intézkedések közé tartozik a betegek korai aktiválása a posztoperatív időszakban, szívinfarktusban, agyi stroke-ban; a lábak és a combok bekötése rugalmas kötszerekkel; szakaszos pneumatikus kompresszió az alsó lábakra helyezett mandzsettákkal.
A vérzéscsillapító rendszer gyógyszeres korrekciója kis dózisú heparinnal történik, amelyet 8-12 óránként 5000 egységben szubkután adnak fel, a kezelést a műtét előtt 2 órával kezdik, és a műtét után 7-10 napig, vagy a kórházból való elbocsátásig folytatják. Ha szükséges, a heparint továbbra is járóbeteg-alapon adják. A heparin alkalmazása 40%-kal csökkenti a nem halálos PE kockázatát, 65%-kal csökkenti a halálos PE kockázatát, és 30%-kal csökkenti a mélyvénás trombózis kockázatát. Azoknál a betegeknél, akiknél magas a vérzéses szövődmények kialakulásának kockázata (agyi és gerincvelői műtétek után), a heparin helyett napi infúziót alkalmaznak kis molekulatömegű dextránokból (reopoliglucin).
Azoknál a betegeknél, akiknél magas a phlebotrombosis kialakulásának kockázata (műtét, rosszindulatú daganatok, csontsérülések, szívelégtelenség stb.), alacsony molekulatömegű heparint alkalmaznak. Ebben az esetben a gyógyszer dózisa a MVT kockázati fokától függ: magas kockázat esetén a dózist emelik a közepes kockázathoz képest. Így az általános sebészetben a fraxiparin dózisa 7500 anti-Xa egység/kg (0,3 ml) naponta, ortopédiai sebészetben - az első 3 napban napi 100 anti-Xa egység/kg, a 4. naptól - 150 anti-ha egység/kg naponta. A gyógyszer profilaktikus alkalmazásának időtartama legalább 10 nap. A kis molekulatömegű heparinok alkalmazása nem igényel rendszeres laboratóriumi ellenőrzést, ritkábban, mint a standard heparin alkalmazása kíséri vérzés és thrombocytopenia kialakulását.
A tüdőembólia műtéti megelőzése a következő esetekben javallt: embogén phlebothrombosis esetén az ileocavalis szegmensben; masszív tüdőembóliával, beleértve az embolectomiát is, és az embolizáció ismeretlen forrásával; visszatérő tüdőembóliával, beleértve az ismeretlen eredetű embolizációt is; szövődmények vagy a heparinterápia ellenjavallatai esetén a tüdőartéria nagy ágainak phlebothrombosisában vagy thromboemboliájában szenvedő betegeknél.

A sebészeti megelőzés fő módszerei thrombectomia, a nagy vénák lekötése (a comb mélyvéna szája alatti femorális véna), az IVC beültetése és a vena cava szűrők beültetése. Jelenleg a vena cava szűrők perkután beültetését használják a legszélesebb körben.
A különféle kialakítású vena cava szűrők (Mobin-Uddin esernyő, Greenfield, Amplatz, "madárfészek", "Gunter tulipán", REPTELA, "homokóra") perkután beültetésének technikája sok közös vonást tartalmaz. A vena cava szűrők beültetése a kathlaboratóriumban történik.
Az IVC állapotának felmérése és a thrombus embologenitásával kapcsolatos információk megszerzése érdekében először retrográd vagy antegrád ileocavagraphiát kell végezni. A hozzáférés megválasztása (retrográd - juguláris, szubklavia; antegrád - femorális) a trombus tervezett helyétől függ: a katéter trombózisos vénákon keresztül történő átvezetése tele van a trombus töredezettségével és tüdőembólia kialakulásával.
A vena cava szűrőt közvetlenül a vesevénák nyílásai alá ültetik be. Amikor a vena cava szűrő alacsony helyzetben van, a közte és a vesevénák szája között kialakuló „holt” tér növeli a trombusképződés és a tüdőembólia kockázatát.
A vena cava szűrő beültetése után kontroll radiográfiát végeznek a helyének ellenőrzésére. 2 napig a beteg ágynyugalomban van; Az antibiotikumokat 5-6 napig írják fel, és a kezelést heparinnal végzik.
Szeptikus thromboembolia esetén a vena cava szűrő nem akadályozza meg a kis bakteriális embóliák átjutását, ezért ezekben az esetekben az IVC lekötéséhez folyamodnak. A medence szeptikus thrombophlebitisénél a bal petefészek vénáját is lekötik.
Az antiembólikus vena cava szűrők megbízhatóan megakadályozzák a tüdőembóliát, a posztoperatív embólia előfordulása nem haladja meg az 1,2%-ot. Előfordulását számos ok magyarázza: a vena cava szűrő hibás beültetése az IVC beáramlásába, annak helytelen rögzítése, vérrögképződés a szűrő és a vesevénák között, a kitágult paracavalis kollaterálisok trombózisa, valamint a vérrögképződés a szűrő felületén.

A tüdőembólia terápiás és diagnosztikai intézkedéseinek algoritmusa

A különböző betegségekben előforduló tüdőembólia magas előfordulási gyakorisága, e veszélyes szövődmény diagnosztizálásának nehézségei és a prognózis súlyossága megköveteli a diagnosztikai és terápiás intézkedések egyértelmű megszervezését. A tüdőembólia kezelési és diagnosztikai folyamata három szakaszra osztható.
Az I. szakasz fő feladata- tüdőembólia feltételezett diagnózisának felállítása. Kiemelkedő jelentőségű a tüdőembólia kialakulásának kockázati tényezőinek felmérése (vénás trombózis jelei, pangásos szívelégtelenség, szívritmuszavar, a posztoperatív időszak lefolyása, lábsérülések, kényszerű fizikai inaktivitás stb.), a célirányosan és gondosan összegyűjtött anamnézis. Különös figyelmet kell fordítani a hirtelen fellépő tünetekre, mint például nyugalmi légszomj, szívdobogásérzés, szédülés, eszméletvesztés, mellkasi fájdalom és hemoptysis. Ha a beteg vizsgálatakor a bőr cianózisa vagy sápadtsága, a nyaki vénák duzzanata, a második tónus a pulmonalis artéria fölött, artériás hipotenzió és pleurális súrlódási dörzsölés derül ki, akkor a tüdőembólia diagnózisa meglehetősen egyértelmű. ésszerű már ebben a szakaszban.
II. szakasz feladat- a tüdőembólia valószínűségi diagnosztikájának és a szindrómával összefüggő betegségek differenciáldiagnosztikájának felállítása rutin kutatási módszerekkel. A sürgősen elvégzett elektrokardiográfia és mellkasröntgen gyakran megerősíti a tüdőembólia jelenlétének feltételezését. A vérgázvizsgálatok hipoxémiát és hypocapniát mutatnak ki. A masszív tüdőembólia és a myocardialis infarctus és a hypocapnia megkülönböztetése érdekében. A masszív PE-nek a miokardiális infarktustól és a mellkasi aorta disszekciós aneurizmától való megkülönböztetéséhez echokardiográfiás vizsgálat szükséges. Kis ágak embóliájában szenvedő betegeknél, amelyek főként légzés közbeni mellkasi fájdalomban, hemoptysisben, mérsékelt légszomjban nyilvánulnak meg, differenciáldiagnózist végeznek akut tüdőgyulladás és mellhártyagyulladás esetén. A röntgenvizsgálat magabiztosan kizárhatja a spontán pneumothoraxot, a masszív atelectasiat, a pleurális folyadékgyülemet és az exudatív pericarditist.
A tüdőembólia valószínűségi diagnózisának felállításakor, a hemodinamikai rendellenességek és a légzési elégtelenség jelenlététől függően, el kell dönteni, hogy melyik osztályon kell tovább vizsgálni és kezelni a beteget. Ha a szisztémás hemodinamika és légzési elégtelenség károsodik, vagy visszatérő tüdőembólia lép fel, a betegeket az intenzív osztályra szállítják. A fennmaradó betegeket a kardiológiai vagy pulmonológiai osztályra utalják (az alapbetegség természetétől függően), vagy ezt követően ugyanazon az osztályon (neurológiai, sebészeti vagy általános terápiás) kezelik őket, ahol a PE-t diagnosztizálták.
IIIdiagnosztikai algoritmus szakasza A tüdőembólia ellenőrzésére szolgáló módszerek, a thromboembolia lokalizációjának tisztázása, a tüdő érrendszeri károsodásának mértéke, a hemodinamikai károsodás mértéke és az embolizáció forrásának meghatározása (PSL, angiopulmonográfia, ileocavagraphia, vénák Doppler ultrahangja) . A negatív tüdőszcintigráfia eredménye teljesen kizárja a tüdőembólia diagnózisát. Az ebből a vizsgálatból nyert megkérdőjelezhető adatok, valamint a masszív tüdőembólia jelenlétének vagy annak visszatérő lefolyásának feltételezése feltétlenül indokolttá teszi az angiográfiát.
A diagnosztikai kutatási módszerek alkalmazási sorrendje a klinikai tünetek súlyosságától függ. Magas információtartalma és alacsony morbiditása miatt a tüdőszcintigráfiát szűrőmódszernek kell tekinteni a tüdőembólia gyanúja esetén. A beteg állapotának rendkívüli súlyossága, valamint a súlyos keringési és légzési rendellenességek megkövetelik az elsőbbségi angiopulmonográfiát.
A pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás elváltozásainak helyének és mértékének meghatározása lehetővé teszi az optimális kezelési taktika kiválasztását. Súlyos tüdőperfúziós zavarok esetén trombolitikus kezelés vagy az embólus tüdőartériából történő eltávolítása javasolt. Enyhe-közepes perfúziós zavarral (kevesebb, mint 30%) járó tüdőembólia esetén heparin kezelést kell végezni.
A tüdőembólia kezelésének fontos eleme az embólia kiújulásának megelőzése. A betegség visszatérő lefolyása, masszív thromboembolia, embogén phlebothrombosis esetén antiembóliás vena cava szűrőt ültetnek be.

Irodalom:

1. Jakovlev V.B. Tüdőembólia multidiszciplináris klinikai kórházban (prevalencia, diagnózis, kezelés, szakorvosi ellátás szervezése). Diss. a dok. édesem. Sci. - M. - 1995. - 47 p.
2. Rich S. Tüdőembólia // A könyvben: Kardiológia táblázatokban és diagramokban. Alatt. szerk. M. Frida és S. Grains M.: Praktika, 1996. - 538-548.
3. Saveljev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masszív tüdőembólia. - M.: Orvostudomány. - 1990. - 336 p.

– a pulmonalis artéria vagy annak ágai trombózisos tömegek általi elzáródása, ami életveszélyes tüdő- és szisztémás hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, fulladás, az arc és a nyak cianózisa, összeomlás és tachycardia. A tüdőembólia diagnózisának megerősítésére és más, hasonló tünetekkel járó differenciáldiagnózisra EKG-t, tüdőradiográfiát, echokardiográfiát, tüdőszcintigráfiát és angiopulmonográfiát végeznek. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt foglal magában; ha nem hatékony, thromboembolectomia a pulmonalis artériából.

Általános információ

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása, amelyet a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a szisztémás keringés vénás ágyában képződő trombus (embólus) okoz, amelyet a véráram hordoz. A tüdőembólia következtében a tüdőszövet vérellátása megszakad. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan jelentkezik, és a beteg halálához vezethet.

A világ lakosságának 0,1%-a hal meg évente tüdőembóliában. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90%-át nem diagnosztizálták megfelelően, és nem kapták meg a szükséges kezelést. A lakosság szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálozási okai között a tüdőembólia a harmadik helyen áll az ischaemiás szívbetegség és a stroke után. A PE végzetes lehet nem kardiológiai patológiákban, műtétek, sérülések vagy szülés után. A tüdőembólia időben történő optimális kezelésével a halálozási arány akár 2-8%-kal is csökkenhet.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (DVT) (az esetek 70-90%-ában), amelyet gyakran thrombophlebitis kísér. A láb mély és felületes vénáinak trombózisa egyidejűleg is előfordulhat
• a vena cava inferior és mellékfolyói trombózisa
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamosak vérrögök és embóliák kialakulására a tüdőartériában (ischaemiás szívbetegség, a reuma aktív fázisa mitrális szűkülettel és pitvarfibrillációval, magas vérnyomás, fertőző endocarditis, kardiomiopátiák és nem reumás szívizomgyulladás)
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (általában hasnyálmirigy-, gyomor-, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombusképződés a hemosztatikus szabályozási rendszer megzavarása miatt)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek képződése a vérlemezkék, endothelsejtek és idegszövet foszfolipidjei ellen (autoimmun reakciók); különböző lokalizációjú trombózisra való fokozott hajlamként nyilvánul meg.

Kockázati tényezők

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszú távú mozdulatlanság (ágynyugalom, gyakori és hosszú repülések, utazások, végtagparézis), krónikus szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, amelyet a véráramlás lassulása és a vénás pangás kísér.
• nagy mennyiségű vízhajtó szedése (a nagymértékű vízveszteség kiszáradáshoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitásához vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózisok, polycythemia vera (a vörösvértestek és vérlemezkék magas tartalma a vérben hiperaggregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása fokozza a véralvadást;
• varikózus vénák (az alsó végtagok visszéreivel a vénás vér stagnálásához és a vérrögképződéshez feltételeket teremtenek);
• anyagcserezavarok, vérzéscsillapítás (hiperlipid proteinémia, elhízás, diabetes mellitus, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (pl. központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, szélütés, szívroham;
• gerincvelő sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

Osztályozás

A thromboemboliás folyamat helyétől függően a tüdőembólia következő típusait különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lebenyes ágainak emboliája
• a tüdőartéria kis ágainak emboliája (általában kétoldali)

A PE során megszakadt artériás véráramlás térfogatától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi(a tüdőerek kevesebb mint 25%-a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszív(szubmaximális - az érintett tüdőerek térfogata 30-50%), amelyben a beteg légszomjat, normális vérnyomást és enyhe jobb kamrai elégtelenséget tapasztal
• tömeges(a megszakadt pulmonális véráramlás térfogata több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonális hipertónia, akut jobb kamrai elégtelenség
• halálos(a tüdőben a megszakított véráramlás térfogata több mint 75%).

A PE súlyos, közepes vagy enyhe formában fordulhat elő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a következő lehet:

• akut(fulmináns), amikor a tüdőartéria fő törzsét vagy mindkét fő ágát trombus azonnal és teljes mértékben elzárja. Akut légzési elégtelenség, légzésleállás, összeomlás és kamrafibrilláció alakul ki. A halál néhány percen belül bekövetkezik, a tüdőinfarktusnak nincs ideje kialakulni.
• éles, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobaris vagy szegmentális egy részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, és kialakulnak a légúti, szív- és agyi elégtelenség tünetei. Legfeljebb 3-5 napig tart, és a tüdőinfarktus kialakulása bonyolítja.
• szubakut(elhúzódó) a pulmonalis artéria nagy és közepes ágainak trombózisával és többszörös tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad előre, a légzési és jobb kamrai elégtelenség növekedésével együtt. Ismétlődő thromboembolia fordulhat elő a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus(visszatérő), a tüdőartéria lobaris és szegmentális ágainak visszatérő trombózisával kísérve. Megnyilvánul ismételt tüdőinfarktusban vagy ismételt mellhártyagyulladásban (általában kétoldali), valamint a pulmonalis keringés fokozatosan növekvő magas vérnyomásában és a jobb kamrai elégtelenség kialakulásában. Gyakran a posztoperatív időszakban alakul ki, a meglévő onkológiai betegségek és szív- és érrendszeri patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei a trombózisos tüdőartériák számától és méretétől, a thromboembolia kialakulásának sebességétől, a tüdőszövet vérellátásának zavarainak mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A PE-vel a klinikai állapotok széles skálája létezik: a gyakorlatilag tünetmentestől a hirtelen halálig.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és kardiovaszkuláris betegségekben is megfigyelhetők, fő különbségük az állapot éles, hirtelen fellépése, egyéb látható okok hiányában (szív- és érrendszeri elégtelenség, szívinfarktus, tüdőgyulladás stb.). ). A PE klasszikus változatát számos szindróma jellemzi:

1. Szív- és érrendszeri:

• akut érrendszeri elégtelenség. Vérnyomásesés (összeomlás, keringési sokk), tachycardia jelentkezik. A pulzusszám elérheti a 100 ütemet. Egy perc.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25%-ában). Hirtelen fellépő, több perctől több óráig tartó súlyos mellkasi fájdalomként, pitvarfibrillációként és extrasystoleként nyilvánul meg.
• akut cor pulmonale. Masszív vagy szubmasszív tüdőembólia okozza; tachycardia, a nyaki vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus nyilvánul meg. Akut cor pulmonale esetén nem alakul ki ödéma.
• akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Általános agyi vagy gócos rendellenességek, agyi hipoxia fordul elő, súlyos esetekben pedig agyi ödéma, agyvérzések. Szédülésben, fülzúgásban, mély ájulásban, görcsökkel, hányással, bradycardiával vagy kómával nyilvánul meg. Pszichomotoros izgatottság, hemiparesis, polyneuritis és meningealis tünetek figyelhetők meg.

2. Pulmonalis-pleurális:

• Az akut légzési elégtelenség légszomjban nyilvánul meg (a levegőhiány érzésétől a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzések száma több mint 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr hamuszürke és sápadt.
• mérsékelt bronchospasticus szindrómát száraz zihálás kíséri.
• pulmonalis infarctus, infarctus tüdőgyulladás a tüdőembólia után 1-3 nappal alakul ki. Panaszok vannak légszomjról, köhögésről, mellkasi fájdalomról az érintett oldalon, amelyet a légzés súlyosbít; hemoptysis, emelkedett testhőmérséklet. Finom buborékos nedves hangok és a pleurális súrlódási zaj hallhatóvá válnak. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős a pleurális folyadékgyülem.

3. Láz szindróma- subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdő és a mellhártya gyulladásos folyamataihoz kapcsolódik. A láz időtartama 2-12 nap.

4. Hasi szindróma a máj akut, fájdalmas duzzanata okozta (intestinalis paresissel, a hashártya irritációjával, csuklással kombinálva). Megnyilvánul akut fájdalom a jobb hypochondriumban, böfögés, hányás.

5. Immunológiai szindróma(tüdőgyulladás, visszatérő mellhártyagyulladás, csalánkiütésszerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunkomplexek megjelenése a vérben) a betegség 2-3 hetében alakul ki.

Komplikációk

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok beindulásakor a beteg nem hal meg azonnal, de kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai rendellenességek nagyon gyorsan előrehaladnak. A páciens fennálló szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszer kompenzációs képességeit és rontják a prognózist.

Diagnosztika

A tüdőembólia diagnosztikájában a fő feladat a tüdőerekben kialakuló vérrögök elhelyezkedésének megállapítása, a károsodás mértékének és a hemodinamikai zavarok súlyosságának felmérése, valamint a thromboembolia forrásának azonosítása a visszaesések megelőzésére.

A tüdőembólia diagnosztizálásának összetettsége azt diktálja, hogy az ilyen betegeket speciálisan felszerelt vaszkuláris osztályokon kell elhelyezni, amelyek a lehető legszélesebb körűek speciális vizsgálatok és kezelések elvégzésére. Minden tüdőembólia gyanúja esetén a következő vizsgálatoknak kell alávetni:

• gondos kórtörténet, a MVT/PE kockázati tényezőinek és a klinikai tünetek felmérése
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálat, vérgáz elemzés, koagulogram és D-dimer vizsgálat vérplazmában (vénás trombusok diagnosztizálásának módszere)
• Dinamikus EKG (a szívinfarktus, a szívburokgyulladás kizárására).

  Tüdőembólia kezelése

  A thromboemboliás betegek intenzív osztályra kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes újraélesztést kap. A tüdőembólia további kezelése a tüdőkeringés normalizálására és a krónikus pulmonális hipertónia megelőzésére irányul.

  A tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében szigorú ágynyugalomra van szükség. Az oxigénellátás fenntartása érdekében állandó oxigén inhalációt végeznek. Masszív infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására.

  A korai időszakban trombolitikus terápia alkalmazása javasolt a vérrög mielőbbi feloldása és a tüdőartéria véráramlásának helyreállítása érdekében. A jövőben heparinterápiát végeznek a tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében. Infarctus-tüdőgyulladás esetén antibakteriális terápiát írnak elő.

  Masszív tüdőembólia kialakulása és a trombolízis hatástalansága esetén az érsebészek sebészi thromboembolectomiát (vérrög eltávolítását) végeznek. Az embolektómia alternatívájaként katéteres thromboemboliás fragmentációt alkalmaznak. Kiújuló tüdőembólia esetén speciális szűrőt szoktak helyezni a tüdőartéria ágába, az inferior vena cava-ba.

  Prognózis és megelőzés

  A betegek teljes körű ellátásának korai rendelkezésre bocsátásával az életre szóló prognózis kedvező. Súlyos szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozási arány meghaladja a 30%-ot. A visszatérő tüdőembóliák fele olyan betegeknél fordul elő, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időben, megfelelően alkalmazott antikoaguláns terápia felére csökkenti a kiújuló tüdőembólia kockázatát. A thromboembolia megelőzése érdekében szükséges a thrombophlebitis korai diagnosztizálása és kezelése, valamint a veszélyeztetett betegek indirekt antikoagulánsok alkalmazása.

Árajánlatért: Novikov Yu.K. Tüdőgyulladás: a diagnózis és a kezelés összetett és megoldatlan kérdései // Breast Cancer. 2004. 21. sz. S. 1226

A tüdőgyulladás az alveolusok fertőző elváltozása, amelyet a gyulladásos sejtek beszivárgása és a parenchyma exudációja kísér, válaszul a mikroorganizmusoknak a légutak steril (normális) részeibe való bejutására és elszaporodására. A tüdőgyulladás szekció nem terjed ki az egyéb nozológiai formákhoz kapcsolódó fertőző betegségek tüdőelváltozásaira: pestis, tífusz, tularémia stb. Ha a tüdőgyulladás diagnosztizálásánál a fenti definíciót követi, akkor a diagnosztikai kritériumok egyike sem igazolható objektíven. Sem gyulladás, sem károsodás az alveolusokban. És csak közvetett adatok alapján (a kórokozó meghatározása a köpetben vagy a vér antitest-titerének növekedése) lehet megítélni a tüdőelváltozás fertőző jellegét. A tüdőparenchyma gyulladásának közvetlen bizonyítéka és a kórokozó azonosítása csak a biopsziából nyert anyag morfológiai vizsgálatával lehetséges. A tünetegyüttes, beleértve a köhögést köpet és/vagy vérzést, mellkasi fájdalmat általában köhögéssel és mély légzéssel, lázat és mérgezési tüneteket, nemcsak a tüdőgyulladásra jellemző, hanem számos más tüdőbetegségben is kimutatható. A leggyakoribbak: - tüdőrák; - a tüdőartéria trombózisa és embóliája; - tüdő tuberkulózis; - ARVI; - a bronchitis akut és fertőző exacerbációja; - mellhártyagyulladás; - bronchiectasia; - az alveolitis akut formái; - tüdő mycosis; - fertőző betegségek (tífusz, tularemia, fertőző hepatitis stb.). A klinikai gondolkodás szokásos algoritmusa a következő kérdések megválaszolását jelenti (gyakran öntudatlanul) a pácienssel való találkozás során: - beteg-e a beteg; - ha beteg, milyen szervek és rendszerek vesznek részt a folyamatban; - ha a tüdő érintett, milyen jellegű az elváltozás; - tüdőgyulladás esetén mi az etiológiája. Ennek az algoritmusnak a követése lehetővé teszi a maximális kezelési hatékonyság elérését. Ebben az esetben a differenciáldiagnózis fontos szerepet játszik.

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa Klinikai és anamnesztikus kritériumok

Tüdőrák

A kockázati csoportba tartozók: - 40 év feletti férfiak; - dohányosok; - krónikus hörghurutban szenved; - ha a kórelőzményében rák szerepel; - a családjában előfordult rák. A tipikus anamnézisben a rizikócsoporthoz való tartozáson túl a betegség fokozatos fellépése is szerepel, amikor a mérgezés, a hörgőelzáródás, a daganatok terjedésének tünetei megjelennek és fokozódnak: gyengeség, fokozódó fáradtság, idővel fogyás, köhögési szindróma dinamikája - száraz hacker inproduktív köhögéstől, nyálkahártyás vagy nyálkahártya-gennyes köpet vérrel csíkozott köhögéstől a „málna zselé” típusú köpetig, vérzés, visszatérő gyulladás a tüdő ugyanazon területein, visszatérő mellhártyagyulladás, a felsőrész kompressziós tünetei vena cava. A tüdőrák extrapulmonális tünetei: fékezhetetlen bőrviszketés, ichthyosis, „dob” ujjak, progresszív demencia, myopathiás szindróma, Itsenko-Cushing szindróma. Hangsúlyozni kell, hogy az alapos klinikai kivizsgálás ellenére sem lehet kimutatni a betegség fokozatos fellépését, és az esetek 65%-ában akutnak tekintik a kezdetet - rákos tüdőgyulladás, paracancrosis tüdőgyulladás formájában, sőt, atelectasia-pneumonia az elzáródott hörgő területén.

Tüdő tuberkulózis

Kapcsolattartás tuberkulózisban szenvedő beteggel. Gyakrabban, még látható akut megjelenés esetén is, a klinikai tünetek fokozatos növekedése figyelhető meg. . Viszonylag könnyen tolerálható mérgezés, összehasonlítva más etiológiájú tüdőszövet hasonló mértékű károsodásával. . Gyenge testi tünetek, amelyek nem felelnek meg jelentős R-logikai változásoknak. . Száraz köhögés, gyakrabban nyálkás, mint gennyes köpet. . Izolált mellhártyagyulladás, különösen fiatal korban.

Infarctusos tüdőgyulladás tüdőembóliával és tüdőartéria trombózissal Az alsó végtagok és a medence vénáinak a kórtörténete. Leggyakrabban az embológiai trombózis a poplitealis (20%) vagy az ocavalis szegmensekben lokalizálódik. A felső végtagok vénái (8%) és a szívüreg (2%) kevésbé jelentősek a tüdőembólia okai között. Meg kell jegyezni, hogy csak az esetek 40%-ában előzi meg a vénás trombózis klinikai képét tüdőembólia. A tüdőgyulladás tünetegyüttesének (köhögés, hemoptysis, mérgezés) kialakulását légszomj és mellkasi fájdalom előzi meg, melynek súlyossága az érintett tüdőér méretétől függ. Tüdőembólia esetén nem szabad zavarba hozni a szisztémás körben lévő embolia jelenlétét, mivel a szabad ovális ablakon keresztül, megváltozott hemodinamikával az embóliák a szisztémás körbe kerülnek.

Fájdalom tüdőembóliával:

Angina, infarktus a koszorúerek egyidejű károsodásával; - felrobbanás fokozott nyomással a pulmonalis artériában; - pleurális infarktusos tüdőgyulladás kialakulásával mellhártyagyulladással; - a jobb hypochondriumban (hasi) akut keringési elégtelenség és a máj Glisson-kapszula megnyúlása miatt.

Légszomj tüdőembóliával:

Hirtelen; - nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz; - az ortopnea helyzete nem jellemző; - sekély légzés.

Hemoptysis tüdőembóliával:

Az infarktusos tüdőgyulladás kialakulását követő második vagy harmadik napon.

Fizikai tünetek:

Zihálás, tompaság, megnövekedett testhőmérséklet, mérgezés, a második tónus hangsúlyozása a tüdőartérián, a nyaki vénák duzzanata - nem rendelkeznek csak a PE-re jellemző sajátosságokkal, és késői tünetek. Meg kell jegyezni, hogy a pulmonalis artériában megnövekedett nyomással kapcsolatos összes tünet csak masszív tüdőembólia esetén fordul elő (50%-os érkárosodás).

Fibrózisos alveolitis

Az intersticiális elváltozásokra jellemző légszomj fokozatos, de folyamatos progressziója nem okoz nehézséget a tüdőgyulladás differenciáldiagnózisában. Az akut forma (desquamatív Liebow-pneumonia, Haman-Rich-szindróma) nem mutat jelentős klinikai különbséget a bakteriális tüdőgyulladástól. Leggyakrabban a sikertelen antibiotikum-kezelés után a kifejezett pozitív hatású szteroidok felírása lehetővé teszi az alveolitis diagnózisának feltételezését, majd objektív vizsgálati módszereinek bizonyítását.

Allergiás exogén alveolitis esetén:

Van kapcsolat az allergénnel; - van eliminációs hatás; - a kortikoszteroid kezelés pozitív hatása.

Toxikus fibrózisos alveolitis esetén:

Asszociáció mérgező szerrel (gyógyszerek, munkahelyi expozíció mérgező anyagokkal).

Influenza és ARVI

A fő különbség a tüdőgyulladástól a tüdő parenchyma károsodásának hiánya, és ennek megfelelően a helyi fizikai tünetek hiánya. A köhögés és a mérgezés tünetei nem specifikusak. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az akut légúti vírusfertőzéseket és az influenzát a társuló tüdőgyulladás bonyolítja. A fizikai tünetek ebben az esetben a tüdőgyulladás nagyságától és a mellkas felszínétől való elhelyezkedésének mélységétől függenek. Gyakran csak laboratóriumi és radiológiai módszerekkel lehet kimutatni a tüdőgyulladást (leukocitózis, a képlet balra tolódása, fokozott ESR, infiltratív árnyék, a köpet bakteriológiai vizsgálata).

Bronchitis és bronchiectasis

Hörghurut esetén nem jelentkeznek helyi tüdőkárosodás tünetei (nedvesség, tompaság, fokozott hangremegés). Kisebb mértékben, mint tüdőgyulladás esetén, a mérgezés tünetei kifejeződnek. A légszomj az obstruktív bronchitisben nem specifikus tünet, mivel a tüdőgyulladás eseteinek akár 80% -át a légzésfunkció obstruktív változásai kísérik. A végső diagnózist laboratóriumi és műszeres vizsgálat után állapítják meg. A dysontogenetikus bronchiectasisban az anamnézis gyakran gyermekkorra vezethető vissza. Ha megszerzett - tüdőgyulladás, tuberkulózis kórtörténetében. Számos testi tünet (zihálás, nedvesség, csengés, kis-nagy hólyagok, tompaság stb.) függ a folyamat mértékétől és a gyulladás fázisától. A köhögés és a köpet mennyisége nem szolgálhat objektív diagnózisként.

Örökletes eredetű tüdőbetegségek

A fő védekezési mechanizmusok megsértése (mukociliáris transzport cisztás fibrózisban és ciliáris elégtelenségben, immunvédelem immunglobulin-hiányban, különösen immunglobulin A, T-sejt-hiány, makrofág patológia) a tüdő és a hörgők károsodásához vezet, ami főként a recidíva klinikájában nyilvánul meg. gyulladás a bronchopulmonáris rendszerben (bronchitis, szerzett bronchiectasis, tüdőgyulladás). És csak a laboratóriumi és műszeres vizsgálat lehetővé teszi a nem specifikus klinikai tünetek kiváltó okának azonosítását.

Objektív vizsgálati módszerekből származó adatok

Tüdő tuberkulózis

Radiográfia A tuberkulózis formájától függően - gócos árnyék, beszűrődés, bomlással járó infiltrátum, barlangos tuberkulózis - a gyökér gyökeréhez vezető út és a gyökér nyirokcsomóinak megnagyobbodása, régi gócok (kövesedés), gyakran az I-III és VI szegmensben lokalizálva. jellemzőek. tomográfia, beleértve az üregek számának, méretének, falának, hörgők átjárhatóságának, a gyökér és a mediastinum nyirokcsomóinak állapotának számítógépes tisztázását. Köpetelemzés - limfociták, eritrociták (hemptysis esetén) Mikroszkópia - tuberkulózisbacilusok Köpetkultúra - tuberkulózisbacilusok FBS - hegek, sipolyok, gumók a hörgők károsodásával Biopszia - tuberkulózisos (caseous) granuloma Vérelemzés Anémia - súlyos formák, leukocitózis, limfocitózis, fokozott ESR Biokémiai vérvizsgálat Dysproteinémia, hypoalbuminémia súlyos formákban, hypoproteinémia A vizelet elemzése Nem specifikus elváltozások - fehérje, leukociták Vesekárosodás esetén tuberculosis bacillus tenyésztése. TüdőrákRadiográfia A tüdőszövet levegősségének csökkenése, atelektázia, infiltrátumok, gócképződmények. Tomográfia, beleértve a számítógépes tomográfiát is A hörgő szűkülete vagy teljes elzáródása, a gyökér nyirokcsomóinak megnagyobbodása. FBS - a hörgő szűkülete, plusz a szövet Mosás - atipikus sejtek Biopszia - daganatszövet, sejtek Ultrahang - áttétek vagy a fő daganat felkutatása, ha az áttétek a tüdőben (máj, vese, hasnyálmirigy) vannak Izotóp vizsgálatok - metasztázisok (májcsontok) vagy daganatok felkutatása, ha áttétek a tüdőben vannak. Fibrózisos avulveolitisRadiográfia Disszemináció középső és alsó szakaszon, csiszolt üveg, intersticiális fibrózis, méhsejt tüdő CT vizsgálat - a patológia tisztázása FBS - nem specifikus gyulladásos változások Mosás - neutrophilia - ELISA, limfocitózis - EAA Biopszia - hámlás, váladékozás (alveolitis), bronchiolitis, arteritis - ELISA, granulomák EAA-val, arteritis TFA-val, alaphártya megvastagodása, testteszt - restriktív változások, diffúziós zavar. Immunológia Megnövekedett IgG - ELISA, megnövekedett rheumatoid faktor - ELISA, megnövekedett antipulmonalis antitestek - ELISA, emelkedett IgE - EAA, megnövekedett mucin antigén.

Veleszületett patológia

Radiográfia lásd hörghurut Immunológia IgA vagy más Ig-hiány, T-sejt-hiány, makrofág-hiány Izzadság elemzés - a kloridok növekedése Genetikai kutatás - a cisztás fibrózis gén azonosítása.

ARVI és influenza

Radiográfia - ENT norma - laryngitis, pharyngitis, rhinitis Köpetelemzés - neutrofilek, oszlopos hám Vérelemzés - limfocitózis.

Bronchiectasis

Radiográfia A tüdőmintázat erősödése, deformációja a prevalenciától függően. A tüdőmintázat cellularitása a késői stádiumban. Tomográfia A hörgők tágulása és deformációja (saccularis, hengeres) FBS - bronchiectasis és bronchitis közvetett jelei Mosás - makrofágok, neutrofilek, baktériumok Köpet - ugyanaz a köpetkultúra - pneumotróp kórokozók, leggyakrabban Gr+ és Gr- flóra, titer > 10 CFU/ml Bronchográfia - bronchiectasis, saccularis, hengeres Vérelemzés - nem specifikus gyulladás Vérkémia - súlyosságától és időtartamától függően: hipoproteinémia, hipoalbuminémia, diszgammaglobulinémia. A vizelet elemzése - nem specifikus változások Hosszú lefolyású - változások amyloidosis nephrosis szindróma miatt.

Hörghurut

Radiográfia A tüdőmintázat erősítése Tomográfia - Azonos FBS - hiperémia, nyálkahártya duzzanata, köpet. Diffúz károsodás. Mosás - neutrofilek, makrofágok Biopszia - metaplasia krónikus bronchitisben Köpetkultúra - nem specifikus CFU/ml nemspecifikus flóra Köpetelemzés - makrofágok, neutrofilek Szerológia - a pneumotróp kórokozók elleni antitest-titerek növekedése FVD - obstruktív típus Immunológia - immunológiai, másodlagos hiányosságok különböző változatai.

TELA

röntgen Beszivárgó árnyékok specifikusság nélkül Tomogram Nem ad további információt a tüdőembólia diagnózisához FBS - ellenjavallt EKG - túlterhelés tünetei masszív tüdőembóliával (az erek több mint 50%-a) SI QIII (neg.) T in V 1 V 2 Tüdő perfúziós vizsgálat Az izotóp-felhalmozódás fokális csökkenése a diagnózis 100%-os bizonyossága az R-gram változásának hiányában. 15%-os hiba rák, tuberkulózis, tályog esetén. Angiopulmonográfia Az erek telődési hibája, az erek törése vagy kimerülése, a késleltetett telődési fázisok a Westermarck jelei. A vénák dopplerográfiája Emológiai trombózis keresése Flebográfia - ugyanaz Vérelemzés Anémia masszív elváltozásokkal, leukocitózissal, balra tolódással, megnövekedett ESR-rel Vérkémia Bilirubinémia masszív elváltozásokkal A vizelet elemzése Nem specifikus változások, fehérje, leukociták, oligo-anuria - sokkban.

A tüdőgyulladás klinikai kritériumai

A betegek panaszkodnak: - köhögés, száraz vagy köpet, vérzés, mellkasi fájdalom; - 38° feletti láz, mérgezés. Fizikai adatok Krepitáció, finom bugyborékoló hangok, tompa ütőhangszerek, fokozott énekremegés. A diagnózis objektív kritériumai A diagnózis felállításához a következő vizsgálatokat írják elő: - a mellkasi szervek röntgenfelvétele két vetületben, hiányos klinikai tünetek esetén; - mikrobiológiai vizsgálat: Kenet, köpettenyészet Gram-festése a CFU/ml és az antibiotikum-érzékenység kvantitatív meghatározásával; - klinikai vérvizsgálat. A felsorolt ​​módszerek elegendőek a tüdőgyulladás ambuláns diagnosztizálására és a tüdőgyulladás szövődménymentes, tipikus kórházi lefolyására.

További kutatási módszerek

Röntgen-tomográfiát és számítógépes tomográfiát írnak elő a felső lebenyek, nyirokcsomók, mediastinum károsodása, a lebeny térfogatának csökkenése, tályogképződés gyanúja esetén, ha a megfelelő antibakteriális terápia hatástalan. Folyamatos lázas állapot, szepszis gyanúja, tuberkulózis, felülfertőződés, AIDS esetén a köpet, a pleurális folyadék, a vizelet és a vér mikrobiológiai vizsgálata, beleértve a mikológiai vizsgálatot is, célszerű. A szerológiai vizsgálat - gombák, mycoplasma, chlamydia és legionella, citomegalovírus elleni antitestek meghatározása - az alkoholisták, kábítószer-függők, immunhiányos (ideértve az AIDS-et is beleértve) és idősek kockázati csoportjában atípusos tüdőgyulladás esetén javallott. Biokémiai vérvizsgálatot írnak elő súlyos tüdőgyulladás esetén vese- és májelégtelenség megnyilvánulásával, krónikus betegségekben és dekompenzált diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Cito- és szövettani vizsgálatokat végeznek a tüdőrák kockázati csoportjában 40 év feletti dohányosoknál, krónikus hörghurutban szenvedő betegeknél, akiknek a családjában előfordult daganatos betegség. Bronchológiai vizsgálat: diagnosztikus bronchoscopia a tüdőgyulladás megfelelő terápia hatásának hiányában, kockázati csoportban tüdőrák gyanúja esetén, idegentest jelenlétében, eszméletvesztéses betegeknél ideértve az aspiráció során is, biopszia esetén. szükséges. Terápiás bronchoszkópiát végeznek a tályog képződésére a vízelvezetés biztosítása érdekében. Szív- és hasi szervek ultrahangos vizsgálatát végezzük szepszis vagy bakteriális endocarditis gyanúja esetén. Tüdőembólia (PE) gyanúja esetén a tüdő izotópos szkennelése és angiopulmonográfiája javasolt. A vizsgálati tervben szereplő további módszerek valójában differenciáldiagnózist tesznek lehetővé, és azokat kórházban végzik, ahol a beteg az állapot súlyosságától függően és/vagy a betegség atipikus lefolyása esetén kerül kórházba. diagnosztikai keresés.

A tüdőgyulladás súlyosságának meghatározása a diagnózis felállításának egyik kulcspontja, és a nosológiai forma meghatározása után kerül először az orvoshoz. A későbbi intézkedések (a kórházi kezelés indikációinak meghatározása, melyik osztályon) az állapot súlyosságától függenek.

A kórházi kezelés kritériumai

A tüdőgyulladásban szenvedő betegek kórházi kezelése a következő tényezők fennállása esetén indokolt: - életkor 70 év felett; - egyidejű krónikus betegségek (krónikus obstruktív tüdőbetegség, pangásos szívelégtelenség, krónikus hepatitis, krónikus nephritis, diabetes mellitus, alkoholizmus vagy szerhasználat, immunhiány); - három napig nem hatékony ambuláns kezelés; - zavartság vagy tudatzavar; - lehetséges aspiráció; - a légzések száma több mint 30 percenként; - instabil hemodinamika; - szeptikus sokk; - fertőző metasztázisok; - multilobar elváltozás; - exudatív mellhártyagyulladás; - tályog képződés; - leukopenia kevesebb, mint 4000/ml vagy leukocytosis több mint 20 000; - vérszegénység: hemoglobin kevesebb, mint 9 g/ml; - veseelégtelenség (karbamid több mint 7 mmol); - szociális indikációk.

Az intenzív terápia indikációi- Légzési elégtelenség - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakteriális terápia

Laktám antibiotikumok

A többség? -A laktám gyógyszerek koncentrációja a tüdő parenchymában kisebb, mint a vérben. Szinte minden gyógyszer sokkal alacsonyabb koncentrációban lép be a köpetbe, mint a hörgők nyálkahártyájába. Ugyanakkor számos légúti betegségek kórokozója ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) pontosan a hörgők lumenében vagy a nyálkahártyában helyezkednek el, ezért a sikeres kezeléshez nagy dózisú gyógyszerekre van szükség. U? -A laktám gyógyszerek koncentrációja az alsó légutak hámrétegét borító folyadékban nagyobb, mint a köpetben és a hörgőváladékban. Azonban a koncentráció után? Ha a laktám gyógyszer meghaladja a kórokozó MIC értékét, a koncentráció további növelése értelmetlenné válik, mivel ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága elsősorban attól függ, hogy az antibiotikum koncentrációja mennyi idő alatt haladja meg a MIC értéket. ? A laktám szerek nagy dózisban megőrzik hatékonyságukat közepes érzékenységű pneumococcusokkal szemben, ellentétben a makrolidokkal és a fluorokinolonokkal.

Makrolidok A makrolidok erősen lipofilek, ami biztosítja magas koncentrációjukat a légúti szövetekben és folyadékokban. Nagy diffúziós képességüknek köszönhetően jobban felhalmozódnak a tüdőszövetben, ott nagyobb koncentrációt érnek el, mint a plazmában.

Azitromicin (hemomicin) megközelítőleg azonos tulajdonságokkal rendelkezik, míg a szérumban általában nehéz meghatározni a koncentrációját, a tüdőszövetben pedig nagyon magas szinten marad 48-96 órán keresztül egyszeri beadás után. Általában az új makrolidok koncentrációja a hörgők nyálkahártyájában 5-30-szor magasabb, mint a szérumkoncentráció. A makrolidok jobban behatolnak a hámsejtekbe, mint a hám felszínén lévő folyadék. Az azitromicin egyszeri 500 mg-os orális adagja után olyan koncentrációt ér el a hámréteget borító folyadékban, amely 17,5-szer nagyobb, mint a MIC90 S. pneumoniae. Az intracelluláris kórokozók leküzdésére ( Legionella spp., C. pneumoniae) Különösen fontos az antibakteriális szerek koncentrációja az alveoláris makrofágokban. Miközben erősen ionizált? - A laktám gyógyszerek gyakorlatilag nem hatolnak be intracellulárisan, a makrolidok olyan koncentrációban képesek felhalmozódni a makrofágokban, amelyek sokszorosa az extracelluláris térben lévő koncentrációjuknak.

Fluorokinolonok A fluorokinolonok körülbelül ugyanolyan koncentrációban halmozódnak fel a hörgők nyálkahártyájában, mint a plazmában. A fluorokinolonok koncentrációja a hámfolyadékban nagyon magas. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatékonyságát mind a hatás időtartama, mind a koncentráció határozza meg. A 90-es évek közepe óta a légzőszervi fluorokinolonok (levofloxacin, sparfloxacin) erős helyet foglalnak el a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveire épülő antibiotikum-szelekciós algoritmusokban (ABP-k) (A Society of Infectious Diseases, USA ajánlásai, 1998; irányelvei az American Thoracic Society, 2001; a British Thoracic Society ajánlásai, 2001) Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a légúti fluorokinolonok költsége lényegesen magasabb, mint a rutin gyakorlatban használt antibakteriális gyógyszerek ára. Ezenkívül továbbra is fennáll a kábítószer-használat tilalma ebben a csoportban gyermekek és terhes nők kezelésére.

Aminoglikozidok Az aminoglikozidok megközelítőleg azonos szöveti és plazmakoncentrációt mutatnak. A hörgőváladékban lévő gentamicin koncentrációját intramuszkuláris többszörös, intramuszkuláris egyszeri és intravénás bolus beadással összehasonlítva biológiai modell segítségével, a hörgőkben a gentamicin koncentrációja csak intravénás bolus beadással érte el a MIC szintet. Az aminoglikozidok lassan felhalmozódnak a makrofágokban (riboszómákban), ugyanakkor elvesztik aktivitásukat. Egy vankomicin vizsgálat során kimutatták, hogy ez az antibiotikum az alsó légúti hámréteget borító folyadékban eléri a MIC90 értéket a légúti fertőzések legtöbb Gr + kórokozója esetében. Az empirikus antibakteriális terápia során ésszerűnek tűnik a gyógyszerkombinációk alkalmazása, ami fokozza az antimikrobiális hatást, és lehetővé teszi a potenciális kórokozók szélesebb körének leküzdését. Meg kell jegyezni, hogy a bakteriosztatikus és baktericid hatású gyógyszerek kombinálásának elfogadhatatlanságáról szóló jelenlegi véleményt felülvizsgálták a makrolidok cefalosporinokkal való kombinációjával kapcsolatban. Az 1-3. táblázat bemutatja az antibiotikumok kiválasztását különböző klinikai helyzetekben, a beteg korától és állapotától, valamint a tüdőgyulladás súlyosságától függően.

Irodalom
1. Chuchalin A.G. Tüdőgyulladás. - M., 2002.
2. Pragmatikus iránymutatás a megszerzett közösség menedzseléséhez
tüdőgyulladás felnőtteknél (a folyamat hivatkozásában). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. A légúti fertőzések kezelése. -
Lippincott W. és Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Előadásjegyzet a légúti betegségekről. - Blackwell
tudományos publikációk, 1985.
5. A közösségben szerzett tüdőgyulladás empirikus kezelése: ATS és IDSA
Irányelvek: American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Tüdőgyulladás és mások diagnózisa és kezelése
légúti fertőzések. - Professional Communications Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Klinikai mikrobiológia. - Churchill Livingston, 1997.
8. Felnőtt közösségben szerzett alsó légutak kezelése
fertőzések. Erohtan Study on Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
bizottság / Elnökök: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Közösségben szerzett tüdőgyulladás. Etiológia, epidemiológia
és kezelés. Mellkas. - 1995. - 81. évf. - 357. o.
10. Tüdőgyulladás. Szerk. A. Torres és M. Woodhead. - Erópiás légúti
Monográfia, 1997
11. Pulmonális differenciáldiagnózis. Harold Zaskon. W. B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriológia és kezelés
primer tüdőtályog. Am Rev Respir Dis. 1974; 109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR és munkatársai. Garatszívás be
normál felnőttek és depressziós tudatú betegek. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR és társai. Nozokomiális tüdőgyulladás be
Az intubált betegek szukralfátot kaptak, összehasonlítva antacidokkal vagy hisztaminnal
2-es típusú blokkolók. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Akut stressz vérzés és nosocomiális tüdőgyulladás kockázata
lélegeztetett intenzív osztályos betegeknél: szukralfát versus
savkötők. Am J Med. 1987; 83 (3B. melléklet): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. A tüdő anaerob fertőzései és
pleurális tér. Am Rev Respir Dis. 1974; 110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerob baktériumok emberi betegségekben. New York:
Akadémiai Kiadó; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerob pleuropulmonáris fertőzések.
Orvostudomány (Baltimore). 1972;51:413-450.

PE gyanúja esetén a következő diagnosztikai feladatokat kell megoldani:

• - megerősíti az embólia jelenlétét;
• - megállapítani a thromboemboliák lokalizációját a tüdőerekben;
• - meghatározza a tüdő érrendszeri embóliás károsodásának térfogatát;
• - felméri a hemodinamika állapotát a szisztémás és a pulmonális keringésben;
• - azonosítani az embólia forrását és felmérni a kiújulásának valószínűségét.

A gondosan összegyűjtött anamnézis, a DVT/PE kockázati tényezőinek felmérése és a klinikai tünetek meghatározzák a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok körét, amelyek két csoportra oszthatók:

• - kötelező vizsgálatok, amelyeket minden tüdőembólia gyanújával rendelkező betegnél végeznek (artériás vérgázok vizsgálata, EKG-regisztráció, mellkasi radiográfia, echokardiográfia, tüdő perfúziós/ventillációs szcintigráfia, a láb fő vénáinak Doppler ultrahangja);
• - indikációk szerinti vizsgálatok (angiopulmonográfia, nyomásmérés a jobb szív üregeiben, venográfia).

Laboratóriumi kutatás. Masszív PE esetén a PaO2 80 Hgmm-nél kisebb csökkenése figyelhető meg. normál vagy csökkentett PaCO2-vel; az LDH-aktivitás és a vér összbilirubinszintjének emelkedése normál aszparagin-transzamináz aktivitás mellett.

Elektrokardiográfia. A tüdőembólia súlyosságának legspecifikusabb és legkorrekciósabb módjai az EKG akut változásai, amelyek a szív tengelyének óramutató járásával megegyező irányú forgását és részben a szívizom iszkémiáját tükrözik.

A jobb kamra akut túlterhelésének jelei lényegesen gyakrabban figyelhetők meg a tüdőartéria törzsének és fő ágainak embóliájánál, mint a lebeny és a szegmentális ágak károsodásánál. Meg kell azonban jegyezni, hogy a tüdőembóliában szenvedő betegek 20%-ánál előfordulhat, hogy az EKG-n egyáltalán nincs változás.

A masszív tüdőembóliával járó EKG-változások egy inferior miokardiális infarktus képéhez hasonlíthatnak. A következő jelek fontosak differenciáldiagnózisuk során:

• - a QIII és QaVF hullámok kiterjedésének és felhasadásának hiánya PE-ben, valamint mély SI hullám jelenléte és az SV4-V6 hullámok mélyülése;
• - negatív T-hullámok megjelenése a jobb mellkasi vezetékekben (V1-V3-4), valamint QIII, TIII hullámok PE-ben; szívinfarktus esetén általában pozitívak és magasak;
• - alsó falinfarktus esetén az ST szegmens a bal mellkasi vezetékekben általában megemelkedett, a jobb mellkasi vezetékekben pedig lefelé tolódik el, a T hullámok gyakran negatívvá válnak;
• - az EKG-változások instabilitása tüdőembóliában és stabilitásuk miokardiális infarktusban.

EKG (A) és a tüdőembólia radiográfiai jelei (B) (ábra lent).

A tüdőembólia radiográfiai jelei, amelyeket Fleichner írt le, változóak és nem specifikusak:

I - A rekeszizom kupolájának magas és ülő állása a tüdőkárosodás területén az esetek 40% -ában fordul elő, és a tüdőtérfogat csökkenése miatt következik be az atelektázia és a gyulladásos infiltrátumok megjelenése következtében.

II - A tüdőmintázat kimerülése (Westermarck-tünet).

III - Korong alakú atelektázia.

IV - Tüdőszöveti beszűrődések - jellemző az infarktusos tüdőgyulladásra.

V - A felső vena cava árnyékának kitágulása a jobb szív megnövekedett töltőnyomása miatt.

VI - A második ív kidudorodása a szívárnyék bal kontúrja mentén.

Figyelembe véve a klinikai tüneteket, az EKG-t és a radiológiai jeleket, amerikai kutatók egy képletet javasoltak a PE megerősítésére vagy kizárására:

TELA(Igen/Nem) = = (>0,5/<0,35)

ahol: A - a nyaki vénák duzzanata - igen-1, nem-0;

B - légszomj - igen-1, nem-0;

B - az alsó végtagok mélyvénás trombózisa - igen-1, nem-0;

D - a jobb szív túlterhelésének EKG jelei - igen-1, nem-0;

D - radiográfiai jelek - igen-1, nem-0.

A tüdőinfarktus röntgenképet korlátozhatják a pleurális folyadékgyülem jelei, amelyek térfogata 200-400 ml-től 1-2 literig terjedhet. A tüdőinfarktus tipikus képe legkorábban a betegség 2. napján észlelhető világos háromszög alakú sötétedés formájában, melynek alapja subpleurálisan helyezkedik el, csúcsa pedig a hilum felé irányul. Az infarktust körülvevő tüdőszövet beszivárgása miatt a sötétedés kerek vagy szabálytalan formát ölthet. A tüdőembólián átesett betegek mindössze 1/3-ánál figyeltek meg tüdőinfarktust.

A mellkasröntgen nagy jelentőséggel bír a szindrómaszerű betegségek (lebenyes tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, masszív pleurális folyadékgyülem, mellkasi aorta aneurizma, exudatív pericarditis) differenciáldiagnosztikájában, valamint a tüdőperfúzió eredményeinek értékelésében. szcintigráfia.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a vérrögök vizualizálását a jobb szív üregeiben, a jobb kamrai hipertrófia és a pulmonális hipertónia mértékének felmérését. A PE echokardiográfiás jelei a következők:

• - hipokinézia és a jobb kamra dilatációja;
• - az interventricularis septum paradox mozgása;
• - tricuspidalis regurgitáció;
• - a vena cava inferior belégzési összeomlásának hiánya/csökkenése;
• - a pulmonalis artéria tágulása;
• - pulmonális hipertónia jelei;
• - a jobb pitvar és a kamra üregének trombózisa. Ezenkívül észlelhető a szívburok folyadékgyülem és a vér jobbról balra történő söntelése egy nyitott foramen ovale-on keresztül.

Ez a módszer nagy jelentőséggel bír a pulmonalis véráramlás embóliás blokádjának kezelés alatti visszafejlődésének felmérésében, valamint a szindrómaszerű betegségek (miokardiális infarktus, effúziós pericarditis, mellkasi aorta disszekáló aneurizma) PE differenciáldiagnózisában.

Sürgősségi ellátás. BAN BEN Klinikai halál esetén azonnal megkezdődik az újraélesztés, amit esetenként több tíz percig kell végezni. Az újraélesztés során a zárt szívkompresszió segíthet feldarabolni a vérrögöt és helyreállítani a véráramlást az érintett területen. A megfelelő spontán légzés helyreállításához légcsőintubáció és hosszú távú, 100%-os oxigénnel történő gépi lélegeztetés szükséges. A 100%-ban párásított oxigén belélegzésével történő hosszú távú oxigénterápia is javallott minden spontán légzéssel küzdő beteg számára.

Befecskendezve: 1 ml 1%-os oldat morfin-hidroklorid 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal intravénásan; 0,5 ml 0,1%-os oldat atropin-szulfát PC; 30-60 mg prednizon c!0 ml sóoldat intravénásan; 10 000 egység heparin PC; 0,25 g aszpirint rágniés lenyelni; 10 ml 2,4%-os oldat aminofillin IV a bronchospasmus megelőzésére; alacsony vérnyomás esetén - 1 ml 1% -os oldat mezatonei/m.

Mentős taktika. Hívja az újraélesztő csapatot. Figyelje a vérnyomást, a pulzust, a pulzust. Hordágyon szállítjuk az intenzív osztályra.

Akut szívelégtelenség (keringési elégtelenség)

Az akut szívelégtelenség a szív összehúzódási funkciójának hirtelen csökkenése, amely az intrakardiális hemodinamika, a pulmonalis és a szisztémás keringés zavaraihoz vezet, ami az egyes szervek működési zavarához vezethet. Az akut szívelégtelenségnek két típusa van: bal kamra(bal oldali típus), ami kardiális asztma és tüdőödéma kialakulásához vezet, ill jobb kamra

Akut bal kamrai elégtelenségFő ok: súlyos diffúz szívizomgyulladás, cardiosclerosis, akut miokardiális infarktus, súlyos artériás magas vérnyomás, aorta szívhibák (mitrális szűkület), kardiomiopátiák, rendkívül nagy fizikai aktivitás, túlzottan nagy mennyiségű folyadék intravénás infúziója.

Fő patogenetikai tényezők: a bal kamra gyengülése a jobb kamra kielégítő munkájával; fokozott nyomás a tüdővénákban, kapillárisokban, arteriolákban; a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása, a vér folyékony részének izzadása az alveolusokba, a gázok diffúziós zavara, fokozott thrombocytaaggregáció, mikroatelektázia. E folyamatok következtében a tüdőben megszakad a gázcsere, csökken a vér oxigéntartalma és nő a szén-dioxid-tartalom. A szervek, szövetek oxigénszállítása romlik, erre különösen érzékeny a központi idegrendszer. A betegeknél a légzőközpont ingerlékenysége nő, ami légszomj kialakulásához vezet, elérve a fulladás szintjét. A tüdőben a vér pangása előrehaladtával a savós folyadék behatolásával jár az alveolusok lumenébe, és ez a tüdőödéma. Paroxizmális bal kamrai elégtelenségnek nevezik kardiális asztma.

A kardiális asztma klinikai képe. A fulladásos roham általában éjszaka alakul ki. A roham kialakulását fizikai vagy neuropszichés stressz segíti elő. A beteg levegőhiány és halálfélelem érzésére ébred. Ugyanakkor tartós köhögés és szívdobogásérzés jelentkezik. Súlyos légszomj kényszeríti a beteget, hogy felüljön. az ágyban, vagy menj egy nyitott ablakhoz. A beteg izgatott, levegő után kapkod.

Vizsgálatkor: fájdalmas arckifejezés, ortopédiai helyzet leengedett lábakkal, szürkés-sápadt bőr, verejtékcseppekkel borított, I acrocyanosis, erős légszomj, duzzadt nyaki vénák. Percenként akár 30-40-szer lélegezve kemény, szétszórt, száraz és nedves zörej hallható a tüdő hátsó alsó részében. Itt lehetséges az ütőhangszerek tompasága. A pulzus gyakori, gyengén töltődik, gyakran aritmiás. A szív határai az alapbetegségnek megfelelően gyakran balra tágulnak. A szívhangok tompaak, gyakran - „halo ritmus” \ pa." Az LD kezdetben normális, majd a szívasztma előrehaladtával csökken.

A laboratóriumi leletek nem jellemzőek. A tüdőödéma stádiumában a köpet folyékony, habos, rózsaszín, és nem találhatók benne eozinofilek.

Műszeres adatok.

EKG - a T-hullám csökkent amplitúdója, S-T intervallum, különböző aritmiák, az alapbetegségre jellemző változások.

A tüdő röntgenfelvétele - szimmetrikus homogén sötétedés a középső részeken (középső forma, mint „pillangószárnyak”); változó intenzitású kétoldalas diffúz árnyékok (diffúz forma).

Megkülönböztető diagnózis. Emlékeznünk kell arra, hogy a szívasztma rohama a szívinfarktus asztmás változataként nyilvánulhat meg. Ezenkívül az orvosi gyakorlatban meg kell különböztetni a szív-asztma rohamát a bronchiális asztma rohamától.

A szív-asztma rohamának és a tüdőödéma kialakulásának oka nem csak a bal kamrai akut elégtelenség lehet. A központi és vegetatív idegrendszer működési zavara miatt alakulhat ki. Ezt bizonyítja az agyi keringési zavarok (sztrók, traumás agysérülés stb.) miatti fulladásos rohamok lehetősége. Súlyos agyi érelmeszesedésben szenvedő időseknél néha különös asztmás rohamok figyelhetők meg, amelyek alvás közben jelentkeznek, és Cheyne-Stokes típusú rendellenes légzés kíséretében.

Sürgősségi ellátás. A szív-asztma fő sürgősségi intézkedései közé tartozik a fő feladat megoldása - a tüdő keringésének enyhítése, az erekben megnövekedett hidrosztatikus nyomás csökkentése, a szívizom kontraktilitásának javítása és a vér oxigéntelítettségének növelése.

A betegnek kényelmesen kell ülnie, biztosítva a szükséges támasztékot a hátának és a karjainak. Alacsony vérnyomás esetén a beteg ágyfekvés félig ülő, magas vérnyomás esetén ülő. Friss levegőt szállítanak a helyiségbe, megkezdődik az oxigén belélegzése (a tüdőödéma szakaszában - habzásgátló szeren keresztül - antifomszilán, alkohol). Adjon 1 tablettát a nyelv alá nitroglicerin vagy 1 csepp 1%-os alkoholos oldatot. A nitroglicerin csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában és csökkenti a vénás visszatérést a szívbe, ami javítja annak működését (ellenjavallt, ha a vérnyomás kevesebb, mint 100 Hgmm).

A következő lépés fulladásos roham esetén kábító fájdalomcsillapító (1 ml 1%-os oldat) alkalmazása. morfin-hidroklorid 10 ml sóoldattal együtt ill droperidol 0,25%-os oldat 2,5 ml intravénásan). A légszomj csökkentésére (a légzőközpont lenyomására), valamint a beteg megnyugtatására, fájdalomcsillapításra és a vér tüdőkeringésből történő újraelosztására szolgálnak. A kábító fájdalomcsillapítók ellenjavallt ritka sekély légzés esetén.

A kábítószerek hatásának fokozása érdekében intramuszkulárisan 1 ml 1% -ot kell beadni. difenhidramin oldat vagy 1 ml 1-2%-os oldatot Rastina leves. A diuretikumok normál vagy magas vérnyomás esetén javasoltak. 40-160 mg intravénásan beadva furoszemid(Lasix), alacsony vagy normál vérnyomással - 30-60 iG prednizon intramuszkulárisan vagy intravénásan.

Artériás magas vérnyomás esetén ganglionblokkolót adnak be - ötperc 5% 1-2 ml-es oldat 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal együtt intravénásan lassan vagy intramuszkulárisan (intramuszkulárisan 15-20 perc múlva, intravénásan - már a beadáskor pozitív hatást fejt ki). Hozzáférhetőbb a mentős számára aminofillin - 10 ml-es 2,4%-os oldatot adunk be intravénásan (normalizálja a hemodinamikát a tüdő keringésében). Különösen javasolt a bronchospasmus tüneteinek jelenlétében.

A ganglionblokkoló és az aminofillin helyett a mentős használhatja dibazol 0,5%-os oldat 6-8 ml 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal intravénásan lassan.

Tachycardia esetén - 1 ml 0,025% -os oldat strofantin 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal együtt intravénásan lassan (miokardiális infarktus hátterében- ne lépj be!).