歩行機能の客観的な評価。バランス障害と歩行障害の臨床研究方法。安定性と歩行が損なわれます。歩行障害の種類 MSE の歩行障害の程度

FC-1。軽微な違反:

3〜4 kmの距離を移動する能力は、歩くペースがわずかに遅くなり、歩き方がわずかに変化し、休息する必要がありますが、維持されます。日常生活における自立が維持されているか、またはほとんど援助を受けていない。完全な可動性。

重大な身体的ストレスを必要とし、重い仕事、長い距離を歩く仕事、力仕事を伴う仕事、および常時立ち続ける仕事として分類される仕事は除外されます。

FC-2。中程度の違反:

運動障害、居住地域による移動距離の制限（1.5〜2 km）、歩くペースが遅い、歩き方の明らかな変化、補助器具の使用の必要性、補助なしでアパートの周りを歩く、補助ありで通りに沿って歩く。日常生活において部分的に他者に依存する。他の日常的なニーズを独立して実行しながら、1 つまたは複数の規制されたニーズを満たすために、時折他人からの援助が必要な状態。天候や季節による軽度の移動制限。

同じ職場で専門的な仕事を継続すること。ただし、仕事の量、労働日の長さを減らすか、別の利用可能な職業、利用可能な活動の種類、労働条件を選択する可能性があります。

FC-3。重大な違反。

移動の大幅な制限 - 近所のみの移動、歩き方や歩くペースの急激な変化。複雑な移動補助具を使用する必要がある。日常生活における他人への重大な依存、これまでの家事の遂行における重大な制限、または家事がまったくできない、複数または多数の規制されたニーズを満たすために、長い間隔で（1 日 1 回以下）他人からの系統的な援助の必要性。顕著な障害。可動性は家の境界や椅子の限界によって制限されます。

特別に作られた条件、つまり障害者社会のUPP、在宅作業工場、自宅で生産基準を確立することなく働くことは可能です。精神的な分娩や、上肢に主な負荷がかかる座位での軽い肉体労働が推奨される場合があります。

FC-4。明らかな違反。

住宅、椅子、ベッドの境界内での動作の完全な喪失、またはその急激な制限。歩行の生体力学の 2 つの行為の性質のみが機能する場合、手すりまたは松葉杖の助けを借りて住宅を特別に配置して室内を歩き回ります。可能。日常生活において完全に他人に依存している。完全な機動性の欠如。

単関節症または変形性関節症では、在宅での仕事や、特別に作られた環境での仕事が可能です。 2つ以上の関節が両側に損傷した場合、仕事に対して前向きな姿勢で仕事に参加できるかどうかは個別に決定されます。

医療リハビリテーション

股関節症および変形性関節症の患者の医学的リハビリテーションは、健康の回復、障害の予防、患者の社会的地位の維持を目的とした、運動療法（能動的および受動的）、薬物治療、理学療法、心理療法、再建手術および補綴物などの複合的な手段です。

医療専門職リハビリテーションは、医療リハビリテーションの一部です。その目標は、専門的な仕事の要件、その厳しさ、強度を考慮して効率を高めることです。医学的および専門的なリハビリテーション中に、専門的に重要な機能の診断と訓練が行われ、職業指導、専門家の選択、専門的な適応が行われます。この目的のために、作業療法、運動療法、その他の方法が使用されます）。その結果、詳細な作業に関する推奨事項が提供されます。

股関節症および変形性関節症の患者に対するリハビリテーションプログラムは、病変の局在化、進行の段階、機能障害、患者の年齢、付随する病状を考慮して実施され、障害された機能を回復または代償することを目的としています。永続的な器質的欠陥の存在 - 社会や日常生活における変化した立場に適応すること。影響を受けた関節の状態を評価するには、機能不全の程度、片側または両側の損傷、痛みの重症度、治療および外科的手段によるリハビリテーションの可能性などの基準が考慮されます。

FC に従って機能障害の程度を決定することは、リハビリテーションプロセスの最初の段階です。第 2 段階では、機能障害が生命活動の状態に影響を与える程度と、生命活動の各基準の障害の程度が個別に評価されます。これは、さまざまな欠陥が生命活動のさまざまな側面に反映されているためです。日常の能力の一つでも欠けると、社会的失敗を引き起こします。バイタルサインも FC によって評価されます。

変形性関節症患者における主な障害症候群は、影響を受けた関節の可動性の制限、拘縮、および痛みであることが知られています。

機能障害や生活活動に制限がある患者のために、個別の医学的リハビリテーションプログラムが作成されます。これには、医療段階と医療専門職段階が含まれます。

変形性股関節症患者のリハビリテーションの医学的段階には、入院患者、外来患者、療養所が含まれます。

主な目標は、障害された機能、社会的および日常的な活動の回復、労働能力の回復です。

必要なリハビリテーション支援の範囲には次のものが含まれます。

薬物治療、

運動療法（能動的および受動的）、

心理療法、

理学療法、

手術。

変形性関節症（OA）の保存的治療の目標は、二次性滑膜炎、痛みの症状を軽減または排除し、変性ジストロフィープロセスの進行を予防し、初期段階では関節機能を回復および改善することです。

これには、薬物治療、運動療法（能動的および受動的）、理学療法、心理療法が含まれます。

リハビリテーションの医学的側面

薬物治療はOAのすべての段階に適応されますが、その有効性とその助けを借りて解決される課題はプロセスの段階によって異なります。段階 I で回復プロセスが計算される場合、段階 IV の主なタスクは痛みの重症度を軽減することです。回復過程を改善し、他の関節への損傷を防ぐために、外科的治療後に薬物療法も使用する必要があります。基本的に重要な点は、疾患の初期段階でOA患者の体系的な治療を開始することです。

治療は二次性滑膜炎の症状を除去することから始める必要があります。そのためには、患部の関節を確実に休ませることが重要です。特に下肢の関節が影響を受けている場合は、関節の完全な除荷、つまり床上安静が必要です。これは、炎症過程の沈静、滲出液の吸収、反射性筋けいれんの緩和、および発生する拘縮の軽減に貢献します。

滑膜炎を軽減するために使用される主な薬剤は、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）です。 OA 患者では、さまざまな重症度の滑膜炎の症状が頻繁に発生します。 NSAID は炎症と痛みの軽減につながります。さらに、NSAID は独立した鎮痛効果を持っています。

NSAID を処方するときは、次の原則に従う必要があります。

痛みの期間に短いコースで適用するため、長期間使用すると、軟骨に悪影響を及ぼし、軟骨とその下にある骨組織の異化プロセスを促進する可能性があります。

軟骨陽性または軟骨中性効果のある薬剤を使用してください。

可能であれば、副作用が少ない選択的 COX-2 阻害剤である NSAID を使用してください。

NSAID の投与量は十分である必要があります (状況に応じて中量から最大量まで)。

NSAID を使用する際に最も一般的な合併症は胃腸管の変化であることを覚えておく必要があります。このような場合、非経口薬物投与法を使用するか、選択的 COX-2 阻害剤 (メロキシカム) を患者に推奨する必要があります。

非ステロイド性抗炎症薬の服用ではコントロールできない重度の滑膜炎の場合には、グルココルチコステロイド（GCS）の関節内投与が使用されます。 GCS には顕著な抗炎症効果があります。 GCS の有効性は、滑膜炎の重症度と薬剤の種類の両方によって異なります。このグループの中で、ヒドロコルチゾンは最も効果がありません。長時間作用型の薬（ジプロスパン、デポメドロールなど）を優先する必要があります。

このグループの薬剤は、structum (ピエールファーブル)、alflutop (ルーマニア)、mucosat (RB) です。

構造体 (コンドロイチン硫酸ナトリウム) は、さまざまな種類の結合組織、特に軟骨に大量に含まれる高分子量の多糖類です。その粘度と化学構造により、この薬は軟骨組織の圧縮を防ぎます。構造体は骨および軟骨組織の基本物質の構築に関与し、軟骨組織の変性プロセスを遅らせ、鎮痛および抗炎症効果があります。この薬物の生物学的利用能は 13% です。この物質の半減期は 24 時間です。

最初の 3 週間は structum no 750 mg を 1 日 2 回、その後は 500 mg を 1 日 2 回処方します。治療期間は3～4か月です。

禁忌：薬物に対する過敏症。

アルフルトップ、 抗ヒアルロニダーゼ効果、軟骨保護効果、生体刺激効果があります。この薬の利点は関節内使用が可能であることです。複数の関節が関与する変形性関節症の場合は、筋肉内投与が推奨されます。1日1アンプル(1.0ml)を20日間投与します。大きな関節がその過程に関与している場合、以下のスキームに従って関節内投与、継続的な筋肉内投与が推奨されます: 2 アンプル (2.0 ml) を関節内 - 影響を受けた各関節に - 3 日に 1 回、15 ～ 18 日間投与します。数日間（5～6回注射）、その後1日1アンプル（1.0）を20日間筋肉内注射します。

ムコサット 天然コンドロイチン硫酸 A および C の 10% 溶液です。この薬は 2 ml のアンプルで入手できます。薬は1日おきに1.0〜2.0 mlの筋肉内に処方されます。 1コースあたり25〜30回の注射があります。

「変形性関節症患者のリハビリテーション」グループ（MILI、1998～2000年）が実施した研究では、変形性関節症患者におけるフリーラジカル酸化プロセスの違反が明らかになり、これが軟骨や骨組織の代謝に悪影響を及ぼします。薬物療法レジメンに抗酸化複合体を含めることにより、ビタミンを含まないレジメンと比較して、変形性関節症患者のより多くの検査および臨床パラメーターが正常化されました。これは、抗酸化複合体、または抗酸化グループのビタミンを含む広範囲のマルチビタミンを変形性関節症患者の治療計画に組み込むための基礎として機能しました。

変形性関節症および変形性関節症患者のリハビリテーションにおける運動療法とマッサージ

変形性股関節症患者のリハビリテーション対策においては、運動療法が重要である。これらには、治療的運動、マッサージ、機械療法、作業療法が含まれます。これらは、痛みの緩和、機能的に弱った筋肉群の強化、防御反射筋の緊張の緩和、関節の安定性とストレスへの耐久性の向上、悪質な姿勢、代償性側弯症、関節の拘縮と強直症の予防、歩行の正常化、反応性の低下を目的として、プロセスの悪化中に使用されます。炎症現象、関節の可動性の制限の軽減または解消、筋肉の消耗の防止、血液供給の改善、関節組織の栄養改善。

増悪期には、関節の痛みや炎症を軽減し、拘縮を予防し、骨格筋を最大限に弛緩させるために、位置治療が行われます。患者を仰臥位にし、脚を股関節と膝関節で 15 度曲げます。定期的に脚を伸展位置に動かします。股関節の外転は脚の中立位置に置き換えられます。

アクティブなリラクゼーションに加えて、部分反射マッサージや古典的なマッサージのリラックステクニックを使用して、内転筋、外旋筋、股関節屈筋、すねの屈筋、ふくらはぎの筋肉の緊張を和らげることができます。

股関節の関節症では、外転筋、内旋筋、股関節伸筋の萎縮と緊張低下が時間の経過とともに進行するため、これらの障害を予防する必要があります。この目的のために、この複合施設には、股関節、膝、足首の関節を安定させるための身体活動のトレーニングに加えて、対応する関節の動きを確実にする筋肉群を強化するさまざまな身体運動が含まれています。また、姿勢の安定性、筋肉コルセットの形成、代償性側弯症の症状の軽減に関与する背筋、直筋、腹斜筋を強化することも必要です。

関節の痛みや炎症を軽減する場合、身体トレーニングは、局所的な血行動態を改善し、筋緊張を正常化し、関節の最大可動範囲を回復することを目的としています。治療体操は、水中で（ハイドロキネソセラピー）、または最初の位置で仰向け、腹部、横向き、四つん這い、椅子に座る（膝関節の場合）、などの関節の負荷を解除するための条件に従って実行されます。手足を支えずにスタンドの上に立つ（股関節の場合）。機能的に低下した筋肉を鍛えるにはアイソメトリック運動が含まれ、収縮した筋肉にはリラクゼーション運動が含まれます。軽いダイナミックなエクササイズは、患部および隣接する関節の筋緊張を強化し、正常化するためにも使用されます。

この時期の運動体制の特徴は、歩行、長時間の立位、重い物体の運搬、頻繁な階段の上り下りが制限されることです。ウォーキングと5〜10分の休憩を交互に行う必要があります。これでも痛みが軽減しない場合は、影響を受けた関節の部分的な負担を軽減するサポート (松葉杖、杖、杖) を使用する必要があります。

寛解期間中、得られた結果を安定させて強化することを目的とした身体トレーニングは継続されます。特別なものに加えて、この複合施設には、一般的な呼吸の発達とスポーツに応用された運動（水泳）が含まれています。ハイドロキネシセラピー技術は、治療の有効性を大幅に高めます。

関節への負担を軽減する要素として、体重を減らすことが非常に重要です。肥満患者の場合、絶食および食事療法と組み合わせた特別な運動療法および理学療法複合体が推奨されます。

扁平足や関節の異常を併発している場合には、適切な整形外科的矯正や矯正運動も追加で行われます。

理学療法演習は、FC 1～3 の変形性股関節症の患者に処方されます。原発性変形性関節症患者に対する治療的運動レッスンの構成は、多くの要因によって決定されます。主な要因は、プロセスの段階と経過、痛みの重症度と有病率、筋肉の不均衡の程度と動きの制限です。背骨と関節、そして関節周囲の筋肉の緊張。

股関節症および変形性関節症の患者は、体系的に治療訓練に取り組む必要があります。股関節症および変形性関節症の運動の特徴は、軸方向の負荷を与えずに、患部の関節の動きに関与する筋肉に負荷をかけることです。下肢の関節の場合、仰向け、うつ伏せ、または横向きに寝た姿勢で運動を行います。動きは関節内のさまざまな運動軸に沿って実行されます。特別な運動は、努力せずに、ゆっくりとした適度なペースで、1日に数回実行されます。運動は、痛みがなく、わずかな疲労になるまで、徐々に負荷を増やして実行する必要があります。「痛みを伴う」運動は禁忌です。

プールでの運動や運動は、股関節症や変形性関節症の患者にとって役立ちます。股関節症および変形性関節症 FC 1 ～ 2 の患者は、関節に大きなストレスをかけることなく、水泳に行ったり、自転車に乗ったりすることができます。

変形性関節症のマッサージには、脚の上 3 分の 1、膝関節、大腿部、腰仙骨領域への影響を含める必要があります。変形性股関節症の場合、大腿部、股関節、臀部、腰仙骨部のマッサージがベラヤ法に従って行われます。

さまざまな技術を処方するための差別化されたアプローチは、臨床形態、FC、および疾患の経過に加えて、このグループの患者によく見られる、下肢の静脈瘤、婦人科疾患、肥満などの付随病状の存在によって異なります。、脊椎骨軟骨症。

効果を達成するには、古典的な、部分的な、結合組織および指圧技術を使用できます。マッサージコースには10～12回のセッションが含まれます。患者にセルフマッサージを教えることは役に立ちます。

運動療法の特別な複合体と組み合わせてマッサージを実行することは非常に効果的であり、股関節症および変形性関節症の患者のための包括的なリハビリテーションプログラムの必須要素となるはずです。

ベラルーシの状況では、リハビリテーションの療養所段階は、レーニン（ボブルイスク）にちなんで名付けられた「ラドン」、「プリドネプロフスキー」という関節科専門の療養所で実施することが推奨されています。

心理療法、精神矯正

心理療法と精神矯正は、複合的なリハビリテーション対策の不可欠な要素です。股関節および膝関節の変形性関節症が顕著に現れると、患者の自信の低下、身体的依存への恐怖、不活動、職業上の体力の低下などに関連した心理社会的問題が生じる可能性があります。

病気、可動性の制限、社会的地位の変化などによって引き起こされる重度のストレスは、うつ病を引き起こす可能性があります。重度のうつ病は、疲労、不眠症、食欲不振、体重減少、性的関心の欠如を特徴とします。ただし、そのような症状はうつ病ではない患者にも発生する可能性があります。うつ病の発症は、そのような感情状態が長期間続くことによって示されます。うつ病状態のその他の兆候には、外見の悪さ、自尊心の低さ、無価値感、悲観主義、虚脱感、罪悪感、病気を罪の罰として認識すること、自殺念慮などが含まれる場合があります。

この病気に対する通常の心理反応は、イライラ、騒々しい、不満、悲しみ、将来についての不安、意思決定の困難などです。

社会経済的地位や教育レベルが低い患者は、一般にうつ病になりやすいです。うつ病は高齢の患者ほど重度です。病気の女性はより重度のうつ病になりやすい。

病気の悪化期間中は、ストレスを軽減し、患者をリハビリテーションプロセスに積極的に参加させることを目的とした心理療法と精神矯正を実施する必要があります。

患者の心理的問題を軽減するための重要な手段は、病気の性質に関連する問題について患者を教育し、治療法について共同で話し合うことです。治療に応じた変化についても患者と話し合う必要があります。心理的リハビリテーションでは、患者にとって重要なすべての要因を考慮することが重要です。

個人心理療法とグループ心理療法にはさまざまな種類があります。患者の心理的矯正には、個々の技術が最も役立ちます。この場合、不健康な習慣を排除するために行動を修正し、病気を克服するためのスキルを訓練し、患者を治療に参加させ、リラックスさせ、孤立感や無力感を軽減することを目的とした技術が使用されます。

自律訓練法は心理療法技術の中でも特別な位置を占めています。感情的なストレスを軽減し、さまざまな臓器やシステムの活動を正常化するのに役立ちます。個人の心理療法はグループ療法と組み合わせる必要があり、そうすることで患者同士が互いに良い影響を与えることが可能になります。集団心理療法は、リウマチ科や整形外科の専門科、リウマチセンター、クリニックのリハビリテーション科、専門の療養所で行われます。

回復者とのコミュニケーションがプラスの効果をもたらすため、変形性膝関節症患者のリハビリテーションでは、集団心理療法の要素を利用する必要があります。例えば、3～5人のグループで10～15分の授業を週に2～3回行うと効果的です。

精神矯正は、精神安定剤や抗うつ薬などの薬用向精神薬を使用して行うこともできます。それらは、第一に、神経症や抑うつ状態を除去または軽減する心理的リハビリテーションの手段として、そして第二に、筋弛緩作用のある薬物として使用されます。この効果は、筋肉の緊張を和らげ、拘縮の発症を防ぐために重要です。最も明確な筋弛緩特性は、イソプロタン (カリソプロドール) と同様に、エレニウム (リブリウム) で発現されます。後者はパラセタモールと組み合わせてスクタミル S として知られています。

完全な治療を妨げる長期にわたる精神的抑うつの場合は、精神科医への相談を考慮する必要があります。

リウマチ性疾患、特に淋病と変形性関節症に対する心理的適応に寄与する要因は、社会的地位の低下を克服する患者の能力、病気を克服するための積極的な戦略の使用、忍耐力、内部統制、形成能力などです。物理的要因の他の価値観への従属、積極的な社会的支援、代替資金源の発見など、より広範な価値観の実現。

患者の運命に対する注意深い態度、精神伝記の詳細に関する知識、すべての心身関係は、股関節症および変形性関節症の患者の心理的リハビリテーションの成功に大きく貢献します。

患者のリハビリテーションシステムにおける理学療法

変形性関節症

理学療法を処方する際の主な目標は、股関節症および変形性関節症の患者に対する複雑なリハビリテーション治療の有効性を高めることです。理学療法の使用は、関節組織の代謝と血液循環を改善し、影響を受けた関節の痛みを軽減し、反応性滑膜炎の現象を軽減し、栄養性を改善し、関節周囲の筋肉の強度を高めるのに役立ちます。

続発性滑膜炎を伴う変形性関節症および変形性関節症：紫外線紅斑線量、非熱線量または低熱線量での UHF 電場、UHF 療法、磁気療法、磁気レーザー照射。

滑膜炎を伴わない変形性股関節症および変形性関節症：誘導温熱療法、アンプリパルス療法（SMT）、ダイダイナミック療法、薬物の電気泳動、超音波、パラフィンまたはオゾケライト療法、薬物の超音波泳動、ラドン、硫化水素、テレビン浴、泥療法、サウナ。

リハビリテーション対策のシステムでは、理学療法は薬物療法やさまざまな運動療法と組み合わせて使用されます。

X線治療 変形性関節症に対しては、顕著な鎮痛効果があります。最も一般的に使用されるのは、ステージ IV の変形性膝関節症です。この方法は、重度の痛み、股関節症および変形性関節症の FC 3 ～ 4、および他の種類の治療の無効性に対して使用されます。

変形性関節症および変形性関節症患者のリハビリテーションにおける外科的治療

影響を受けた関節の状態を評価するには、機能不全の程度、片側または両側の損傷、痛みの程度、手術によるリハビリの可能性などの基準が考慮されます。

変形性股関節症患者の外科的治療の目的は、痛みを取り除き、関節の運動機能を回復または維持し、進行を予防し、患者の社会適応を図ることにある。

既存の機能障害により生活活動が制限されている患者のために、個別のリハビリテーションプログラムが作成されます。

術前期間に、股関節症および変形性関節症の患者は、将来の手術や痛み症候群の可能性によって生じるストレスを軽減することを目的とした心理療法を受けます。患者は床上安静とそれに伴う不快感に備えることができます。

外科的矯正では、次のタイプの介入が使用されます。

転子間矯正骨切り術。

大腿骨近位部の回転骨切り術。

関節形成術の介入。

関節固定術。

体内人工器官。

現在、股関節症患者の治療における最も一般的な種類の外科的介入の 1 つは、さまざまな種類の転子間骨切り術です。

転子間骨切り術は、股関節の機能の生体力学的条件を変化させ、血液供給を改善し、感覚神経の刺激を排除します。

他の外科的介入とは異なり、このタイプの介入では、患者自身の保存された患者組織の機能的能力を利用するため、より生理的なものとなります。

骨切り術の適応：主に60歳未満の人に起こる進行性の変性ジストロフィーのプロセスで、股関節の屈曲-伸展の振幅が30度以内で痛みと拘縮が増加し、動く能力が得られます。、とセルフケアと分娩過程への患者の実行可能な参加。

股関節の関節固定術は、患者の痛みを軽減し、患肢の体重支持能力を回復させます。しかし、最近では股関節の関節固定術の適応は大幅に狭まっています。と可動域を維持し、さらには拡大する外科的介入（関節形成術、内部人工器官、骨切り術）の急速な発展、および術後の長期にわたる隣接する関節および関節における変性ジストロフィー性変化の出現。最良の結果は、骨移植片を同時に使用し、それに付随する四肢の短縮を排除する関節固定術の圧縮方法によって得られます。

股関節の関節固定術の適応症： 1）職業に関連する若者および中年の人々における股関節領域（FC 4）の顕著な変性ジストロフィープロセスと肉体労働と下肢への重い負荷。ただし、反対側の関節が無傷であるため可動性が良好である場合、または良好な機能が確保された手術後（内部人工器官または関節形成術）が条件となります。影響を受けた関節領域の複雑な再建手術（深部感染、重度の骨化など）、または別の種類の外科的介入を実行できない股関節の解剖学的および機能状態（慢性化膿性疾患の存在）炎症、重度の瘢痕変化など）。この場合、股関節の強直が必要な措置と考えられます。股関節の関節固定術に対する禁忌:

1）下肢の他の関節（反対側の股関節、対側膝）の機能の制限、およびこれらの関節の領域および腰椎の領域における変性ジストロフィー性変化の存在、仙腸関節、結合。

2）股関節の機能を維持する必要がある患者の職業（いわゆる座りがちな職業）。

Chiari による骨盤骨切り術は、異形成性変形性股関節症 FC 2 ～ 3 に対して、関節内の動きが保存されているか、関節表面のわずかな変形でわずかに制限されている場合にのみ使用できます。これは主に関節症の初期段階での予防的介入として使用されますが、FC 4 の成人にも使用できます。大腿骨近位部の変形を伴う場合、大腿骨の中心をより良くセンタリングするために大腿骨の矯正骨切り術と組み合わせることもできます。寛骨臼内の大腿骨頭。

しかし、今日最も効果的な手術は人工股関節置換術です。手術後は、痛みが消失または軽減し、可動域が広がり、歩行が改善します。患者は自分自身を完全にケアする機会を得ることができます。彼らの中には、ある程度働く能力を回復する人もいます。

エンドプロテーゼ交換は、厳密な適応がある場合、患者の生活の質を向上させるために行われます。

人工股関節置換術の適応症は次のとおりです。両側性股関節症 FC 3-4。股関節FC 4の変形性関節症と、同じ手足の大きな関節の1つの強直症。片側性股関節症 FC 3-4 および対側関節の強直症。変形性膝関節症 FC 2-3 の外科的治療:

関節の関節鏡検査（必要に応じて、特殊な器具を使用して、ノボカイン、生理食塩水などの溶液で関節を十分に洗い流し、個々の外骨腫を除去し、関節表面の凹凸や粗さを滑らかにすることができます）。

膝関節の内反または外反がある場合には、矯正骨切り術が行われます。

変形性関節症の外科的処置、FC 3-4

膝関節の全体的または部分的置換術。

関節の重度の多平面変形、感染の存在、靱帯装置の損傷による関節の断片化 - 関節の強直症を伴う場合、

重度の併発疾患（外科的介入の明らかな禁忌）の場合は、あらゆる種類の動脈硬化および取り外し可能なチューターの使用。

理学療法治療には、大腿骨骨切り術の部位を迅速に強化し、大腿骨頭と寛骨臼の軟骨被覆を回復または保存することを目的とした、あらゆる範囲の理学療法手順 (理学療法、マッサージ、水治療法、泥療法、磁気療法、鍼治療) が含まれます。。

医療および専門的リハビリテーション

職業を失う、または失う恐れがあるという問題を抱えている患者は、医療専門職段階に紹介されます。リハビリテーションの医療専門家段階の任務は、障害された機能を回復するための措置を継続するだけでなく、患者が仕事に向けて準備できるようにすることでもある。雇用を維持するには、変化した状況におけるリハビリテーション者の労働能力を評価することが重要です。増悪期間中、淋病および変形性股関節症の患者は、激しい痛みを伴う反応性滑膜炎の存在により一時的に障害があるとみなされる場合があります。痛みが治まった後、退院して仕事に就きます。変形性股関節症患者の専門的リハビリテーションシステムにおける主なものは、合理的な雇用です。この目的のために、専門的な分析が実行され、労働過程の性質とその状態が評価され、リハビリテーション者の専門的資質が判断されます。リハビリテーション担当者が以前の仕事を遂行できない場合は、以前のスキルを使用して合理的な雇用が行われます。関連する規制文書に基づいて得られたデータを分析することにより、障害者が獲得した専門職および特定の職場で働き続けるのに適しているかどうかを判断することが可能になります。

重度の運動障害の場合は在宅勤務が適応となります。仕事の性質やその条件を特定の病気にとって好ましいものに変更することで、専門的な活動を維持することができます。

運動障害のある患者にとって、技術的な移動手段が提供されることは非常に重要です。この点において、股関節症や変形性関節症の患者や障害者は、特別な車両を利用できるため、仕事に行くことができ、多くの場合、完全に仕事をこなすことができます。

股関節症および変形性関節症の場合、重大かつ継続的な中程度の物理的ストレス、振動、および微小外傷を伴う作業は禁忌です。このような患者は、動的および静的な身体活動、上昇と下降、重い物の移動と保持、勤務時間中の歩行、および動作の回数が制限されています。違反が重くなるにつれて制限も強化されます。

静的・動的機能の障害を補償します。複雑なマルチレベルの代償メカニズムの働きを特徴付ける臨床指標は次のとおりです。
- 骨盤の位置;
- 腰椎;
- 遠位肢;
- 筋肉の状態。

骨盤の傾斜は、外転拘縮または内転拘縮によって引き起こされる手足の長さの違いを部分的に補償し、骨盤の前傾は、屈曲拘縮によって引き起こされる相対的な短縮を軽減します。

次に、代償性変化により、「二次」筋骨格系の再構築が引き起こされます。したがって、骨盤が前傾しているときに胴体の垂直位置を維持するには、静力学的に重要である腰椎の前弯が増加し、背骨の生理学的湾曲の比率が変化します。

長期にわたる顕著な外転または内転拘縮により、四肢セグメントの軸と足の外反または内反位置との関係に障害が発生し、支持機能が向上します。臨床検査データにより、補償の 3 つの段階を区別することができます。
- 相対的な報酬。
- 副補償;
- 代償不全。

で 相対補償立位での安定性が維持されます（ロンベルグテスト陰性）。計算された短縮は少なくとも 75% 補正されています。骨盤の歪みは 3 ～ 5°。骨盤の傾きは 0.5 cm の短縮を補います。脊椎の矢状曲線は正常の範囲内です (姿勢の違反がある可能性があります)。「健康な」肢にかかる負荷は体重の 5 ～ 7% しか増加しません (これは、健康な肢が体重の 55 ～ 57% を占めることを意味します)。サポート係数は0.87～0.9です。ダブルステップの長さは 85 ～ 115 mm 以内に短縮されます。「健康な」脚のサポート段階の持続時間は 6 ～ 8% しか増加しません。リズム係数は 0.92 ～ 0.94 です。

で サブ補償、一部の補償メカニズムは十分に効果的に機能しません。病理学的プロセスは、損傷した部分に隣接する筋骨格系の部分に現れます。体の垂直姿勢が維持されます。ロンベルグのポーズはわずかに不安定であることを明らかにしています。「健康な」四肢へのサポートの伝達は体重の最大 8 ～ 11% まで増加します。サポート係数は0.86～0.81です。短縮は 40 ～ 74% 補償されました。骨盤の歪みは 10°に達し、傾斜により股関節の 3 ～ 5 cm の短縮が補われます。トーマス位でのみ屈曲拘縮が現れます。脛骨軸の内反または内反偏位と、それに対応する足のアライメントが発生します。ダブルステップの長さは 200 ～ 240 mm 以内に短縮されます。「健康な」四肢の支持段階は 10 ～ 12% しか増加しません。リズム係数は 0.9 ～ 0.89 です。

で 代償不全最大張力に達すると、その衝撃が筋骨格系のさまざまな部分に病理学的変化を引き起こすため、代償機構が破壊されます。

手足の短縮や不整列により、立ったり歩いたりするときに体を直立姿勢に保つことができなくなります。 (これは実際にはどのようなものですか? - H.B.) 。ロンベルグの立場は不安定だ。

立位でバイサポートを達成するには、短くなった手足の足を尖足の位置に置くか、反対側の手足の股関節と膝関節を屈曲する必要があります。足の傾きや脚の軸の偏りにより、膝関節、足首関節、脊椎に不安定性や変性ジストロフィー性変化の兆候が生じます。「健康な」手足にかかる負荷は 19% 以上増加します。サポート係数は0.74-0.7。サポートフェーズの継続時間の増加は15〜23％に達し、リズム係数は0.87〜0.81です。ダブルステップの長さは 350 ～ 450 mm 短縮されます。ステップ幅は、患肢で 35 ～ 45 mm 増加します。健康な足の回転角度は10〜12°です。

軽度の違反静的-動的機能は、原則として、対側の四肢および脊椎の関節に機能障害がないにもかかわらず、四肢の関節のいずれかに軽度の機能障害がある患者に発生します。

この場合、代償機構は相対代償の段階に対応し、影響を受けた関節の機能があっても機能的能力を大幅に改善します。このグループのほぼすべての患者は、3 km 以上の距離を歩くことができます。追加のサポートなしで。 痛みは歩いているときにのみ現れ、休むと消えます。

中程度の違反静的-動的機能は中等度の患者に多く見られますが、いずれかの関節に重度の機能不全がある患者にはあまり見られません。通常、機能障害の初期症状は、患肢または反対側の四肢の関節の 1 つと脊椎に観察されます (神経学的症状はありません)。患者は 1 ～ 1.5 km の距離であれば停止することなく移動できますが、長距離を移動する場合は追加のサポートを使用します。安静時にも痛みがあり、運動すると痛みが増し、長く休むと痛みが軽減します。動き始めの時点ですでに跛行が現れることがあります。歩き方が変わった。

明らかな違反静的-動的機能は、影響を受けた関節の重度の機能不全で発生し、隣接または対側の関節および脊椎（神経根または神経栄養障害を伴う）の中程度または重度の損傷を伴います。代償機構はもはや筋骨格機能の大幅な改善を提供できません。患者は常に追加のサポートを使用することを余儀なくされ、絶え間ない痛みと重度の跛行を訴えます。静動的機能の障害の程度を特徴づけるデータと、結果として生じる障害を補償するためのさまざまなオプションを表に示します。 7。

表 7. 筋骨格系の静的・動的機能の障害の程度の包括的評価

自衛隊の違反の程度	安定性 (ロンベルグテスト + または -)	本体の垂直位置(+、-)	悪い姿勢	骨盤の歪み	骨盤の傾き	ステップ幅	足の角度	セグメントの軸間の関係の違反	ダブルステップ長さ	歩くペース（1分あたりの歩数）	リズムファクター	関節機能	マーチングテスト	補正階調（rel.、sub.、decom.）	短縮補償（算出）
ライト	安定した。	保存されました	いいえ	5-7	1.5〜2.5センチメートル。	140〜160センチメートル。	9-11	いいえ	150～200mm短縮。	70-90	0,84-0,86	20まで％	140-160	相対的	75 %
適度	+	+/-	+/-	8-10	5cmまで。	160〜200センチメートル。	18°まで	+	200〜240mmで。	45-55	0,76-0,8	1から40まで	160-200	関連します。またはサブコンプ。	40-74 %
表現された	不安定。	保存されていません	食べる	112以下 *(何を測定しているのか - 彼らは知らない - H.B.)*	最大4cmまで。	200センチ以上。	患側の35-45	表現された	350〜450mmで。	25-35	50%以上	200以上	代償不全	40%未満

診断- 病気を認識するために患者を検査する方法を研究する医学の一分野。「診断」という用語は、患者を研究するプロセス全体と、病気を判断するための医師の推論も指します。

臨床分野の一部としての診断には、次の 3 つの要素があります。
- 医療診断機器、
- 記号学（診断値と症状のメカニズムの決定）および
- 診断を行うための方法論。

診断プロセスの最終結論は次のとおりです。診断、または病気の本質について、受け入れられている分類の観点から表現された医学的意見。

小児整形外科における診断は、成人や他の医療分野と同様に、人に関する情報、つまり臨床解剖学、臨床生理学、恒常性の指標が標準レベルに適合しているかどうかに関する情報を得る方法論です。

そのような情報を入手するには、常に 始める苦情、病歴、患者の個人的特徴の既往歴を徹底的に分析して、患者に系統的に質問することで得られるすべての情報。

第二段階整形外科の診断は、広い意味での患者の形態的状態を医学的に研究するものであり、臨床解剖学の本質です。この用語は、患者の体の構造、サイズ、形状、筋骨格系のすべての部分の位置、およびその特徴の標準からの逸脱などの個々の特徴を指します。 (ノルムは母集団の平均上限値 - H.B.) 。後者に関して、最も重要な役割は医学的評価によって演じられます。つまり、標準の変形としての個人の特性、または重大な病理学的変化、つまり病気の症状のいずれのカテゴリーに属します。

次のステップ整形外科の診断の過程では、筋骨格系全体とその個々の部分の機能的特徴を医学的に研究することがあり、これが臨床生学の本質です。ここでは、特定された異常の医学的評価も重要な役割を果たします。それが特定の患者の個々の特徴に関連しているのか、それとも病理学的プロセスの発現（結果）であるのかにかかわらずです。 （医師にはこれを判断する方法がないため、この「特定された異常の評価」は水晶玉による占いであることを忘れないでください - H.B.）

小児の筋骨格系の臨床解剖学的構造および臨床生理学に関する情報を取得および分析する場合、成人患者には存在しないもう1つの重要な点、つまり年齢に関連した解剖学的および生理学的特徴を覚えておく必要があります。

この情報を取得するには、物理的 (医学的) 診断または臨床的方法と、診断機器を使用した診断または機器による方法の 2 つの主な方法が使用されます。

臨床（医学）診断子供の筋骨格系は、一次コンポーネントと追加コンポーネントの 2 つのコンポーネントに分けることができます。すべての古典的な方法（病歴聴取、検査、触診、打診など）を含む基本的な診断は、整形外科医の特権です。この段階が完了した後、彼だけが他の専門の医師（小児科医、神経内科医、内分泌学者など）の参加を得て必要性と量を決定します。

小児の臨床整形外科検査のための次のスキームは、基本的なスキームとして使用できます。

体型の定義(ハビトゥス) - 人体の個々の部分の構造、形状、サイズ、および関係の一連の特徴。

体格の比例性を判断するには、頭、胴体、上肢、下肢の直線寸法を比較し、四肢の同じ部分と頭、顔、胴体の半分（右と左）の対称性を判断します。

本体の直線寸法の決定。お子様の身長をスタジオメーターで測定します。子供は体重計に背を向けて足をスタディオメーター台に置きます。体をまっすぐにし、眼窩の外縁が耳珠の上端の高さにあり、肩を後ろに置き、腕を体に沿って置き、膝を曲げ、かかとを合わせます。かかと、臀部、肩甲骨間部、後頭部がスタディオメーターの垂直スタンドに接触している必要があります。スタディオメーターの可動バーは圧力をかけずにヘッドに届きます。カウントはセンチメートル単位の正しいスケールで実行されます。

同時に、頭の高さ、腕と脚の長さを測定し、体の中心の位置を決定する必要があります。

頭の高さスタディオメーターの可動バー間の距離を測定することによって決定されます。頭のてっぺんに取り付けられ、顎の最も突き出た部分からスタディオメーターのスケールに垂線を引きます。

脚長大転子からかかとの付け根までの距離を巻尺で測定します。

腕の長さ上腕骨頭から手の薬指の先までを巻尺で測ります。立った姿勢で腕を体に沿って下げた状態で、薬指の先端が太ももの中央に届くようにします。

位置を決めるには 体の中心子供の身長はスタディオメーターで半分に分割され、その結果の点が子供の体の正中線に投影されます。それは、恥骨結合のレベルでおへそ、へその上、へその下に投影できます。

7 歳から 14 歳の子供の調和のとれた（比例した）体格では、体の中心点がおへそと恥骨結合の間の線上にある必要があります（12 歳未満の子供の場合は、おへそと恥骨結合の間の線の上）恥骨結合、および 12 歳以上の小児の場合は恥骨結合のレベルで、体の長さは体の長さの 40%、腕の長さは体の長さの 30 ～ 40% である必要があります。胴体、頭の高さは 13 ～ 17%、脚の長さは 40 ～ 50% である必要があります (図 36)。

36. 比例した体格をもつ 8 歳男児の頭、胴体、四肢の長さの関係 (a) と不均衡な体格の例 (b ～ c)。
b - 8歳の女の子では、下肢の長さは体長の31％です（通常は45％、通常は45％です）。
c - 10 歳の男の子では、上肢の長さは体の長さの 52% (通常 - 35%) です。

37. 身体の非対称性の例。
広背筋 8 歳の男の子は、右下肢の先天性発育不全 (大腿部と下肢の短縮と体積の減少) を持っています。

不均衡な体格では、身体部分の直線寸法の比率の違反を特定できます。
- 大きな頭 - 大頭症（頭の高さが体長の15％を超える）。
- 小さな頭 - 小頭症（頭の高さが体長の10％未満）。
- 体は正常に発達しているが、下肢が短くなっている（四肢の長さが体長の 40% 未満である - 図 36、b）。
- 正常に発達した体を備えた細長い四肢（四肢の長さは体長の 50% 以上 - 図 36、c）。
- 正常に発達した四肢を伴う胴体の短縮（胴体長が体長の 40% 未満）。

身体部分の対称性を決定します。対称性は、身体の 2 つの半分 (同じ名前の身体部分)、つまり左右と同じを比較することによって決定されます。
手足。四肢の長さと四肢セグメントの周長が測定されます。

手足の周囲は巻尺で測定されます。測定するときは、テープが軟部組織にぴったりとフィットする必要があります。

肩周り肩の上3分の1と中央3分の1の境界で、腕の筋肉をリラックスさせた状態で、肩の長さに垂直に測定します。

大腿周囲小児を横たわらせ、臀部のひだの下の脚の筋肉をリラックスさせ、手足の軸に垂直に測定した値です。

すね周り子供を横たわらせ、下肢の最も広い部分の脚の筋肉をリラックスさせた状態で測定。

非対称- ボディの左半分と右半分、または同じ名前のセグメント間の関係の違反。

次のものを特定できます。
- 頭、胴体、四肢のサイズの片側の縮小。
- 四肢のセグメントの 1 つが短縮され、体積が減少します (図 37)。

皮膚検査(透明、シミ、結節、多毛症)。

意味 皮膚の膨圧（維持、減少、不在）。

冗長性または非対称性の特定 皮膚のひだ、傷跡。

明らかにする 筋肉の局所的な低下および肥大(真の筋肉、または皮膚と皮下組織による偽の筋肉)。

頭部検査、その周囲を測定し、顔の対称性と比例性を決定します。

首の検査(正常、短縮、翼状骨、追加の頸肋骨) (椎骨、かな？ - H.B.) ).

肩甲帯の検査(同じレベルで、右は左よりも高いか低いか、その方向(拡張または前方および下方を向いている)。

肩甲骨周りの検査
- 肩甲骨の正常な位置と大きさ、
- 片側性または両側性の低形成、（低形成（古代ギリシャ語のὑπο-からの緯度低形成）-「弱まった品質を意味する接頭辞」およびπλάσις-「形成」）-組織の発育不全からなる発達欠陥-H.B.）
- 片側または両側の高い位置、
- 翼状突起、片側または両側の可動性。
- 肩甲骨の状態の診断結果と肩甲帯の検査結果の対応。

乳房の形状の決定(通常、樽型、平型、竜骨型、漏斗型 - 図 38)

38. 胸部の先天的奇形。 (これらの奇形が先天性であると考える理由はありません - H.B.)
a - 竜骨状の胸部、b - 漏斗状の胸部。

ウエスト三角検査（対称、非対称）。

背中の形を決める(調和、平坦、前かがみ、丸凹、平凹 - 図 39)。

39. 背面の形状。
a - 丸い（前かがみ）、b - 平凹、c - 平、d - 丸凹、d - 高調波。 (写真は素晴らしいです。非常に有益です、そうです - H.B.)

骨盤の位置の決定（正常、垂直、水平、左または右に傾いている - 図 40）。

40. 前額面における骨盤の位置:
a - 正常、b - 骨盤が右に歪んでいる。
矢状面における骨盤の位置:
c - 骨盤の垂直位置、d - 骨盤の通常の位置、d - 骨盤の水平位置。 （同じことです。重要なことは、逸脱を探す方法が明確で理解できることです、そう、H.B.）

上肢の軸の決定
- 普通、
- 対称、
- 肘と手首の関節の片側または両側の内反または外反変形。

下肢の軸の決定
- 普通、
- 対称、
- 膝関節および足首関節の片側または両側の内反または外反変形。

関節変形の検出
- 正常または不規則な形状、
- 彼らの輪郭、
- 境界の評価による骨または軟組織の成長の兆候があるかどうか。

拘縮と強直症の検出(屈曲または伸展)。

歩行検出
- 変わっていない、
- けいれん性、
- 麻痺、
- 失調症、
- 右足または左足の跛行。 （そして、目で見て、最も重要なことは、すべてが非常にはっきりと見えることです、そうです - H.B.）

メインを特定する 腱反射と骨膜反射(生きている、対称的)。

意味 筋肉の状態
- トーン - 保存、減少、増加、可変、
- 強さ - 0 から 5 ポイント。

筋力スコア:
- 100% - 正常 - 5 ポイント - 四肢の自重と外部抵抗を克服した全範囲の動き。

75% - 良い - 4 ポイント - 手足の自重を克服し、外部抵抗を軽減して、全範囲の動作を実現。

50% - 満足 - 3 ポイント - 四肢の自重のみを克服し、全可動範囲。

25% - 悪い - 2 ポイント - 四肢の重量の減少を克服して全可動域を獲得。

5% - 非常に悪い - 1 ポイント - 関節の動きはなく筋肉の収縮が明白です。

0% - ゼロ - 0 ポイント - 筋肉の収縮は検出されません。

上記のスキームによる検査の後、子供の筋骨格系全体が医師の監督下に置かれ、得られたデータの分析により必要な結論を導き出すことができます。

同時に、小児整形外科の診療では、さらに 3 つの特定の診断スキームを実行することをお勧めします。彼らは脊柱、股関節、足に触れます。

姿勢- 空間内での身体の位置（座ったり立ったり）、空間内での身体の積極的な保持。体質、筋肉の機能状態、精神状態によって異なります。 （それは馬車の要因に依存します。特に足の変形に依存しますが、これについてはここでは何も説明しません-H.B.）

通常、各子供は機能状態に応じて 3 種類の通常の姿勢を持っています (表 8)。

違反に関する結論は、アクティブな姿勢中に取得されたデータの分析に基づいて作成されます。 (アクティブな姿勢で得られたデータの分析に基づいて結論を導き出すのは愚か者だけです - H.B.)

表 8. 子供の通常の姿勢の種類

正常な姿勢の種類	提供されるもの	特徴	特徴は何ですか?
安静時の姿勢	b) 関節包の張力 c) 靭帯 d) 最小限の筋肉の緊張（生理学的緊張）	安静時の姿勢は子供の注意力によって制御されない	1) 胸椎後弯症と腰椎前弯症の増加 2) 猫背になる 3) 胸が平らになっている 4) お腹が出ている 5) 関節の過伸展 6) 脚と足の外反偏位 *（それはただの文盲です。それは人によって特徴が異なります。4つのタイプの違反、雌犬と売春婦 - H.B.）*
習慣的な姿勢（自動） b) 関節包の張力 c) 靭帯 d) 習慣的な筋肉の緊張	1) 注意力によってコントロールされない 2) 5～6年で形成される	1) 肩甲帯の対称配置 2) 背骨と骨盤には生理学的傾向がある
まっすぐな姿勢（アクティブ）	a) 関節面の適応 b) 関節包の張力 c) 靭帯 d) 活発な筋肉の緊張	1) 注意力によってコントロールされる 2) しばらくの間受け入れられました 3) まっすぐな腕での負荷テストによって評価 (Matthias による)	1) 背骨がまっすぐになる 2) スロットルの傾きを可能な限り減らす 3) 手足がまっすぐになる

正しいまっすぐな姿勢の形成に影響を与える要因: （「まっすぐ」は「正しい」という意味ではありません、売春婦 - H.B.）
- 筋肉の緊張、
- 先天性骨格奇形、
- 靭帯損傷、
- 慢性疾患、
- 知性の状態、
- フィットネス。

子供の姿勢を決定する方法。服を脱いだ子供を目の前に置き、体の位置を前、横、後ろから評価します。 (自分に近ければ近いほど良い、うーん - H.B.) 。子供は正しい姿勢（かかとを合わせ、つま先を少し横に置き、膝を少し曲げ、お尻を締め、お腹を引っ込め、肩を下げて後ろに引き、腕を体に沿って下げ、顎を上げ、頭のてっぺんを上に伸ばす）を取らなければなりません。できるだけ長くこのポーズを保ってみてください。

正しい姿勢。

正面から見ると (図 41、a):
1）頭 - 正中線に沿って。
2) 肩甲帯と腰の三角形は対称的です。
3）膝蓋骨が同じレベルにある。
４）骨盤の歪みがない（腸骨稜が同じ高さ）。

側面から見ると (図 41、b)、本体の条件付き垂直軸が通過する必要があります。
- 頭頂部から外耳道の開口部を通って、
- 下顎の後端に沿って、
- 肩関節の前端に沿って、 （物議を醸す点です。単純にジョイントを通過すべきであるという意見があります - H.B.）
- 股関節を通して、
- 膝関節の前端に沿って、
- 外くるぶしの前 (1) 特に横から見ると、内くるぶしがあると思われるかもしれません。 2) あるものは書かれ、別のものは描かれます - H.B.) .

後ろから見ると (図 41、c):

1）頭 - 正中線に沿って。
2）肩甲骨の下隅 - 同じレベル。
3）腸骨稜 - 同じレベル。
4) 肩甲帯は対称的である。
5) 腰の三角形は同じです。
6）脊椎の棘突起 - 正中線に沿って。

41. 正しい姿勢の少年、a - 正面図、b - 側面図、c - 背面図

まっすぐな姿勢をとっているときに、背骨の横方向の偏りが現れ、矢状面の曲がりが増加し、肩甲帯と腰の三角形の非対称性、および骨盤の歪みがある場合、姿勢は損なわれていると見なされます。

臨床検査中に、脊柱の変形の持続的な兆候が3つの面で（方向に関係なく）検出された場合、医師は暫定的な結論を下す十分な理由があります-子供は側弯症です（図42）。現在、その原因、形態、重症度を反映した最終診断は、包括的な機器検査の後にのみ行うことができることに注意してください。

42. 第 3 度の右側胸部側弯症を患う 8 歳の少女における、頭、胴体、および骨盤の正常な位置の障害の兆候。
a - 背面図、b - 側面図、c - 正面図。（写真は姿勢の違反を示しているわけではありませんが、脊柱側弯症が進行していることを示しています。この写真は側弯症に関する記事に属しており、ここではありません。障害の潜在的な症状に焦点を当て、写真付きの検査技術を提供する必要があります。でたらめではありません- HB)

バランスと歩行を維持するには、手足を交互に組織的に動かす必要があり、生理学者によれば、これは「運動活動の中心発生器」によって制御されています。四本足の動物では、運動機能の発生源は脊髄にあります。ヒトでは、調節機構は脳幹、小脳、大脳基底核のレベルにあり、大脳皮質がある程度関与しています。さらに、バランスと歩行を維持するには、迷路、筋肉の固有受容器、視覚の機能を維持する必要があります。これらの制御機構のいずれかが障害されると、歩行が変化し、特定のタイプの歩行につながります。暗闇の中を歩く視覚障害者と健常者は、衝突を避けるために歩幅を狭め、全身を緊張させ、腕を前に出すことがよくあります。迷路のような機能障害を持つ人は、特に曲がり角、滑りやすい路面や平坦でない路面、または手すりにつかまらなければならない階段の上を、不安定かつ慎重に歩きます。この場合の運動機能は視覚制御に大きく依存します。固有受容感覚が完全に失われると、直立した姿勢を維持したり、歩くことが不可能になります。固有受容感覚が部分的に失われ、患者は脚を大きく広げて歩き、頭と胴体はわずかに前傾し、ステップの長さは不均一で、足の表面への圧力がかかります。

神経系の一部の疾患では、安静時のバランスや特定の種類の歩行にも特徴的な変化が起こり、多くの場合、診断上重要な意味を持ちます。しかし、運動障害を代償するために、患者は脚を大きく広げ、歩幅を減らし、足を引きずり、足を床から上げないなどの一般的な保護機構を使用するため、正確な診断が難しい場合があります。歩いているとき。このような代償技術は、主要なタイプの歩行障害を隠します。

患者の安定性と歩行を評価する最良の方法は、患者が観察されていることに気づかずに診察室に入ったときです。神経学的検査では、通常の歩行、ランニング、椅子から素早く立ち上がる、円を描くように歩く、タンデム歩行（かかとからつま先まで一列に歩く）、両足を揃えて、最初は目を開けて、次に目を閉じた状態でのテストでの安定性（ロンベルグテスト）が連続して評価されます。

以下に、歩行障害の主な種類、その特徴的な兆候、および主な原因を示します。

1 小脳の歩行：脚の間隔が広く、立位と座位が不安定で、歩幅と方向が不均一で、片側に損傷がある場合、影響を受けた小脳半球に向かって倒れます。目を開けた状態でのロンベルグテストでは、顕著な不安定性が観察されますが、目を閉じるとわずかに増加するだけです（ロンベルグテスト陰性）。小脳歩行は「酔った」歩行とよく言われます。ただし、この用語の使用が常に正当化されるわけではありません。小脳歩行の最も一般的な原因は、MS、小脳腫瘍、小脳の出血または梗塞（特に虫食いに関係する）、および遺伝性および後天性の小脳変性症（アルコール性小脳変性症、腫瘍随伴性小脳変性症）です。

2. 感覚失調（糖尿病）歩行：筋力は維持されているにもかかわらず、立ったり歩いたりすることがさまざまな程度で困難になります。足の動きは鋭く、歩幅と足を上げる高さには差があり、足を踏み鳴らす大きな音が聞こえることもよくあります。歩くとき、患者は注意深く足元を見下ろします。足と脚の深部感覚の喪失。通常、振動感度の低下とロンベルグテスト陽性が組み合わされます。この歩行の最も一般的な原因は、MS、主に脊髄の後柱に影響を与える脊髄圧迫（腫瘍または頸椎症）1、感覚性多発ニューロパシー、背側のタブ（現在はまれ）、フリードライヒ運動失調および他の種類の脊髄小脳変性症、および脊髄小脳変性症です。脊髄の亜急性複合変性症（ビタミンB欠乏症]2）もある。

脊椎原性頸髄症。 - 注記。編

片麻痺は脳梗塞や外傷性脳損傷によって発生することが多いですが、皮質脊髄路の片側病変によっても発症する可能性があります。対麻痺の歩行は、実際には二重片麻痺です。足の動きが制限されて遅く、過剰な内転（内転亢進）と組み合わされて、歩くときに足が交差します。感度を維持しながらのバランスが若干崩れます。ほとんどの場合、対麻痺は、低酸素性虚血性脳症、MS、ABS、脊髄の亜急性複合変性症による脊髄の慢性病理学的過程、頸髄の慢性圧迫などによる脳性麻痺（脳性麻痺）によって発生します。皮質脊髄路の損傷を伴う遺伝性変性疾患、エイズ、熱帯性痙性脊髄症なども含まれます。

4. パーキンソン病の歩行: 胴体は前傾し、腕はわずかに曲がっていて歩行動作に参加しません。脚は硬直して膝関節がわずかに曲がり、患者は小さな足取りで歩きます。歩いているとき、上半身が下半身より前に出ているように見えます。歩幅は徐々に速くなり、患者は短いランニングステップに入ることができますが、停止できなくなります（「ミンチ歩行」）。

5. 足を下ろすことによるステップ歩行またはコック歩行: ステップはリズミカルで均一であり、患者は脚を高く上げ、つま先のある足が倒れて床に叩きつけられます。片側性損傷は、ポリオなどの総腓骨神経の圧迫や前角の運動ニューロンへの損傷によって最も頻繁に引き起こされます（現在ではまれです）、両側性損傷 - 慢性後天性または遺伝性神経障害（シャルコー・マリー・トゥース）、進行性脊髄筋萎縮症および一部の種類の筋ジストロフィー。

6. アヒル歩行：身体を両方向に交互に過剰に動かし、患者は一方の足からもう一方の足へ転がります。このタイプの歩き方は股関節のサポート不足によって引き起こされ、通常は臀部の筋肉、特に中臀筋の筋力低下によって引き起こされます。患者は階段を上ったり、椅子から立ち上がったりすることが困難になります。この歩行は、先天性股関節脱臼、進行性筋ジストロフィー、その他のタイプの筋障害、または慢性型の脊髄筋萎縮症によって引き起こされる可能性があります。

7. 酔った歩き方: アルコール、その他の鎮静剤や抗けいれん剤による中毒の特徴。患者はよろよろと歩き、おぼつかない足取りで、いつでもバランスを崩す可能性があります。ステップは不均一で、長さが異なります。転倒を防ぐために、患者は代償保護技術を使用します。軽度の障害は、迷路の機能が損なわれたときに発生する歩行に似ています。

8. 「転倒」歩行: 患者は不安定な足取りで歩き、よろめき、突然バランスを崩して転倒します。筋力低下、運動失調、深部感覚の障害はありません。このタイプの歩行は、パーキンソン病の後期段階の進行性核上性麻痺で観察され、場合によっては延髄外側および下小脳の梗塞を伴う場合もあります。後者の場合、患者は一方向にのみ倒れます。

9. 正常圧水頭症の歩行（第 30 章）：顕著な筋力低下、固縮、振戦、または運動失調がない場合、歩行時の横方向（ベース）の支持間の距離が増加し、歩行速度が低下し、身長と体重が減少します。歩幅が短くなると、引きずり歩きになる傾向があります。晩期の症状には、動き始めるのが困難になったり、後ろに倒れる傾向が含まれます。歩くときは胴体が拘束され、向きを変えるとき、患者は体全体を回転させます（en Losk - フランス語）。運動失調の軽度の兆候が検出されます。

前頭型歩行障害（正確には前頭失調症または前頭失行と呼ばれる）：屈曲姿勢。歩行時の支持基底部はやや広くなり、患者はゆっくりと、小さく不確かで足を引きずりながら歩きます（限界歩幅）。初期段階では、患者が助手と歩調を合わせることで歩行が改善することがあります。時間の経過とともに歩幅が減少し、歩き始めの困難が増します。最終的に、患者は立ったり歩いたり（運動失調）、座ったり、ベッドで寝返りしたりする能力を失います。病気の後期では、運動障害が認知症、前頭葉の損傷による他の症状（積極的な吸引や把握の反射など）、反失禁（抵抗）現象（§e§en HaNen - ドイツ語）と組み合わされます。ヤコブレフによって屈曲脳対麻痺と呼ばれる剛屈姿勢 (図 7.1)。

神経系の病気がない場合の高齢者の歩行（立ち止まる、小さな歩幅、注意して歩く）は、おそらく前頭葉の損傷に特徴的な比較的軽度の歩行障害を示しています（図7.2）。

11. 舞踏病性アテーゼ性およびジストニア性歩行：第 1 章に記載されているさまざまな舞踏病性、アテトーゼ性およびジストニア性の障害。 4、歩行障害と合併することが多いです。足の動きが遅い

最も一般的なのは、足の底屈、背屈または回転（内反）、空中での脚の短期間のすくみ、胴体と骨盤帯の回転運動です。

12. 精神薄弱患者の歩行：歩行時にさまざまなタイプの運動障害が観察される - ぎこちない歩き方、体や手足が奇妙な姿勢を取る、足を広く離して歩く、よろよろする、転ぶ傾向がある、足をばたばたさせる、不自然に長いまたは短いステップ。多くの場合、歩行障害は異常なリズミカルな動き (運動常同症) と組み合わされます。これについては、第 1 章で説明します。 6、および年齢特有の運動機能の発達不全。

13 ヒステリックな歩行: 上記のどのタイプの歩行にも当てはまりません。患者は足を床から持ち上げることはできませんが、スケートをするときと同じように、足を引き上げたり、前に押したりします。患者は、横たわったり座ったりした姿勢で正常な脚の動きを維持しているにもかかわらず、脚を広げてまっすぐに歩いたり（高歩位歩行）、突然どちらかの側に投げ出されたり、歩くことができなくなったり（運動失足）することがあります（第56章）。

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歩行障害は、神経疾患の最も一般的かつ重篤な症状の 1 つであり、多くの場合、障害や日常の独立性の喪失を引き起こします。臨床的重要性と広範囲にわたる有病率にもかかわらず、歩行障害は最近まで特別な研究の対象になっていませんでした。近年の研究により、歩行障害の現象学、構造、メカニズムの理解が大幅に複雑になりました。特に、前頭葉および関連する皮質下構造の損傷から生じ、歩行およびバランス維持の調節システムへの損傷によって引き起こされる、いわゆる高次歩行障害に細心の注意が払われています。

歩行障害の疫学

歩行障害は人口に広く、特に高齢者に多く見られます。年齢が上がるにつれて、その有病率は指数関数的に増加します。歩行障害は、60 歳以上の人の 15%、70 歳以上の人の 35% で検出されます。臨床的に重大な歩行障害は、介護施設に入院している人の約半数に存在します。 85歳以上の人のうち、正常に歩行できる人はわずか20％です。入院中の神経疾患患者では、60% の症例で歩行障害が検出されます。比較的軽度の歩行障害でも生存予後は不良と関連しており、これはこの患者集団における転倒、認知症、心血管疾患や脳血管疾患の発生率の増加によって説明され、障害の重症度が増すにつれて生存への悪影響は自然に増大する。

歩行の生理学と病態生理学

ウォーキングは複雑で自動化されたリズミカルな動作であり、さまざまな筋肉群の時間的および空間的収縮が同期して調整され、目標を定めて調整されたフレンドリーな動きを提供するという相乗効果によって確実に行われます。ある相乗効果は人を空間内で移動させます (運動相乗効果) が、他の相乗効果はバランスを維持します (姿勢相乗効果)。人間は本来直立姿勢をとっているため、歩行中にバランスを保つことが特に困難になります。各ステップは基本的に制御された落下であり、平衡状態から少しでも逸脱しないと不可能です。

歩行は個人の発達過程を通じて獲得される運動能力です。歩行の基本メカニズムはすべての人に共通ですが、特定の生体力学的パラメーターを持つ特定の人にそのメカニズムを実装するには、運動システムのさまざまな部分の微調整が必要であり、これはトレーニングによって改善できます。したがって、人はそれぞれ、ある程度独自の歩き方をします。特定の人または人々のグループの歩行の独自性および方法を特徴付ける一連の特徴、および特別な外部条件または特定の疾患の下で形成される歩行の特徴は、「歩行」という用語で指定されます。

ウォーキングはステップから成ります。各ステップは基本的な運動周期であり、2 つの主要なフェーズで構成されます。1 - 遊脚フェーズ。その間、足は空中で次の位置に移動します。 2 - サポート段階。足が表面に接触している間。通常、サポートフェーズの期間は各サイクルの時間の 60%、スイングフェーズは 40% です。両脚の支持期は時間的に重なり合い、各運動周期の約 20% の間、人は両脚にもたれかかります (二重支持期)。

運動と姿勢の相乗効果の生成と環境条件への適応は、複雑で階層的に組織されたシステムによって確保されており、その中で脊髄、脳幹-小脳、高次（皮質-皮質下）の3つの主要なレベルに大まかに区別できます。その構成に含まれるサブシステムは、垂直姿勢でのバランスの維持、歩行の開始、リズミカルな足踏み動作の生成、人の目標と外部条件に応じた歩行パラメータの変更という 4 つの主なタスクを解決します。歩行とバランス維持（姿勢制御）のメカニズムは、密接に相互作用していますが、同時に一致するわけではありません。したがって、中枢神経系の特定の構造が関与するさまざまな疾患では、さまざまな程度に苦しむ可能性があり、それが歩行障害の詳細を決定することが多く、リハビリテーションに対する特別なアプローチが必要になります。

歩行の基礎となる脚の屈筋と伸筋の交互の収縮は、動物の脊髄の腰部と仙骨部にある特別な多シナプス機構によって明らかに発生します。このメカニズムには、相互に接続された介在ニューロンの特別なサークルが含まれており、その一部は屈筋を刺激し、他のものは伸筋（脊椎歩行ジェネレーター）を刺激します。人間の脊髄におけるそのような構造の存在は形態学的にはまだ証明されていませんが、それらの存在の間接的な証拠はあります。これは、たとえば、高度脊髄損傷による対麻痺患者の観察によって証明されています。患者をトレッドミルに（適切なサポート付きで）置くと、足踏み動作が観察されます。
脊髄発生機構は、皮質下行路および脳幹脊髄路の制御下にあり、歩行の開始に寄与し、特に方向転換するとき、障害物を乗り越えるとき、歩き続けるときなどの困難な状況においてパラメータの微調整を行います。凹凸のある表面など。歩行の開始と速度は、中脳被蓋の背外側部分に位置する中脳運動野の活動に大きく依存しており、ヒトでは足橋核に相当すると考えられます。この核には、コリン作動性ニューロンとグルタミン酸作動性ニューロンが含まれており、これらは視床下核、淡蒼球、黒質網状筋、線条体、さらには小脳やその他の脳幹核から求心路を（GABA作動性投射を介して）受け取ります。次に、脚橋核のニューロンは、線条体、黒質の緻密な部分、視床、脳幹および脊椎構造にインパルスを送ります。歩行とバランス維持に対する大脳基底核の影響は脚橋核を介して媒介されているようです。この領域の両側性損傷（例、脳卒中による）は、動作の遅さ、歩き始めの困難、すくみの困難、および姿勢の不安定を引き起こす可能性があります。
小脳は、動きの速度と振幅を調整し、胴体と四肢、さらには 1 つの四肢のさまざまな部分の動きを調整します。歩行の調節は主に小脳の正中構造によって行われます。脊髄小脳路と皮質橋小脳路から情報を受け取ることで、小脳は実際の動きと計画された動きを比較し、結果が計画された動きから逸脱している場合には修正信号を生成することができます。小脳の正中構造からの求心路は、テント核を通り、さらに網体、前庭、赤血球脊髄路を通り、姿勢の相乗効果や体の動きを制御し、運動周期のパラメータを調節します。小脳は視床を介して運動前野に接続され、歩行の最高レベルの調節に関与しています。
歩行の最高レベルの調節は、主に大脳皮質および関連する皮質下構造によって提供されます。その主な機能は、姿勢と運動の相乗効果を特定の環境条件、空間内の身体の位置、個人の意図に適応させることです。それは 2 つの主要なサブシステムに分けることができます。
- 最初のサブシステムは、主運動皮質-皮質下円のリンクによって形成されます。皮質のさまざまな部分から始まり、線条体、淡蒼球、視床のニューロンが連続して含まれ、追加の運動皮質に戻ります。後者は、円の他の部分と相互作用して、複雑で自動化された強化された運動と姿勢の相乗効果の準備と実行、および状況が変化したときの歩行プログラムの選択と切り替えを確実にします。
- 最高レベルの歩行制御の2番目のサブシステムの主な構成要素は運動前野であり、外部刺激の影響下で自動化されていない運動が実現、開始、実行されます。運動前野は、多数の皮質-皮質接続を通じて頭頂皮質の連合ゾーンと相互作用し、受け取った視覚、固有受容、触覚、前庭、聴覚情報に基づいて、身体と周囲の空間の図を形成します。運動前野を通じて、特定の表面状態や外部環境の他の特徴に対する運動の相乗効果の適応が確保されます。このサブシステムは、新しく馴染みのない動作を実行する場合、または学習した動作を通常とは異なる状況で実行する場合に特に重要です。通常の歩行とバランスの維持は、体性感覚、前庭感覚、視覚という 3 つの主要なモダリティからの感覚情報によって提供されるフィードバックがなければ不可能です。空間および周囲の世界における身体の位置に関する情報は、歩行制御のあらゆるレベルに到達し、そこで処理され、運動と姿勢の相乗効果の選択と実装に影響を与えます。周囲の空間の内部表現システムは頭頂皮質の後部で形成され、そこで入ってくる感覚情報が空間マップの形で要約されます。これらのマップは運動前野、線条体、上丘に「伝達」され、運動制御の基礎として機能します。

空間内での身体の位置や外部環境についての不適切な考えにより感覚経路が損傷すると、動きの空間的および時間的調整が混乱し、相乗効果の選択が誤る可能性があります。通常、1 つのモダリティのみでの感覚刺激の喪失は平衡感覚や歩行障害にはつながりませんが、2 つのモダリティの喪失は平衡感覚を著しく損ない、3 つのモダリティの喪失は必然的に平衡感覚と歩行に重度の障害を引き起こし、通常は頻繁な転倒を伴います。高齢者では、代償する能力が弱くなり、1 つのモダリティのみでの感覚刺激の喪失、または複数のモダリティでの軽度の障害の組み合わせによって歩行障害が引き起こされることがあります。

運動と姿勢の相乗効果を現在の状況に適応させるには、前頭前野の機能に依存する調節的認知機能（注意、計画、活動制御など）が重要です。海馬と海馬傍回は、空間ナビゲーションにおいて重要な役割を果たします。歩行制御の各レベルの失敗は、特定のメカニズムの欠陥だけでなく、代償戦略の特異性によっても特徴付けられます。したがって、歩行障害は、何らかの構造の機能不全だけでなく、さまざまな代償機構の組み込みも反映しています。一般に、損傷のレベルが高くなるほど、欠陥を補償できる可能性はより限定されます。

歩行障害の分類

歩行障害の分類を構築することの難しさは、その原因、発症メカニズム、臨床症状の多様性によって説明されます。さらに、多くの病気では、歩行障害は複合的な性質を持ち、いくつかの原因の相互作用の結果として生じます。近年、病因、現象学、病変の位置、および病態生理学的メカニズムに従って、歩行障害とバランス障害を分類する試みが行われています。最も成功した試みは、J.G. として認められるべきです。ナット、C.D. マースデンと P.D. Thompson (1993) は、神経系への損傷のレベルに関する N. Jackson の考えに基づいて歩行障害の分類を作成しました。彼らは、歩行障害と神経系病変の 3 つのレベルを相関させました。低レベルの障害には、骨関節装置および末梢神経の損傷によって引き起こされる歩行障害、および感覚求心性の障害が含まれます。中レベルの障害には、錐体路、小脳、錐体外構造の損傷によって引き起こされる歩行障害が含まれます。高次レベルの障害には、低位および中間レベルの病変では説明できない、複雑で統合的な運動制御障害が含まれます。これらの精神的健康障害は、運動と姿勢の相乗作用の選択と開始の違反によって直接引き起こされるのではなく、その実行によって直接引き起こされ、他の神経学的病理に依存しないため、原発性障害として指定することもできます。我々は、J.G. の分類の修正を提案します。ナットら。 (1993)、それによると、歩行障害は 6 つの主要なカテゴリーに分類されます。

骨関節系の病変（例えば、関節症、関節炎、脊髄骨軟骨症の反射症候群、側弯症、リウマチ性多発筋痛など）を伴う歩行障害。これらはしばしば鎮痛性の性質を持ちます。
内臓およびシステムの機能不全による歩行障害（重度の呼吸不全および心不全、下肢動脈の閉塞性病変、起立性動脈性低血圧など）。
求心性システムの機能不全による歩行障害（過敏症、前庭系、視神経失調、多感覚障害）。
他の運動障害（筋力低下、弛緩性麻痺、錐体症候群、小脳症候群、パーキンソニズム、運動亢進）によって引き起こされる歩行障害。
他の神経疾患に関連しない歩行障害（統合性または原発性の歩行障害 - 以下の関連セクションを参照）。
心因性歩行障害（ヒステリー、うつ病、その他の精神障害における心因性歩行障害）。

歩行障害の性質を反映するこの分類に加えて、歩行の主要な特徴に基づいて鑑別診断を容易にする専ら現象学的分類の必要性がある。歩行の現象学的分類にはさまざまなオプションが提案されています。したがって、J. Jancovic (2008) は、15 種類の病理学的歩行を特定しました: 片麻痺、対麻痺、「感覚的」 (敏感な運動失調を伴う)、よちよち歩き、足踏み、慎重、非実践的、推進的 (または逆推進的)、運動失調 (小脳性運動失調を伴う)、静止、ジストニア性、舞踏病性、鎮痛性、前庭障害性、心因性（ヒステリー性）。このような分類は、網羅的であるにもかかわらず、不必要に複雑に思えます。以下のタイプの病理学的歩行とその特徴が区別されます。

鎮痛性歩行は、患肢の支持期の短縮を特徴とします（たとえば、関節の損傷や可動性の制限など）。
麻痺性 (低緊張) 歩行は、筋力低下と筋緊張の低下によって引き起こされます (たとえば、ミオパチーを伴うよちよち歩き、多発性神経障害を伴う足踏み)。
痙性（硬直）歩行は、動きの振幅の減少と遅さ、ステップ動作を実行するときに追加の努力が必要になることを特徴とし、筋緊張の増加による下肢の硬直（痙縮、固縮、ジストニアを伴う）を伴います。
運動低下歩行は、パーキンソニズムの最も特徴的な歩行速度の低下と歩幅の短縮を特徴としますが、うつ病、無関心、または心因性疾患では、その個別の特徴が発生する可能性があります。
失調性歩行は、歩行時の支持領域の増加によって補われる不安定性を特徴とし、深部過敏症、前庭障害、小脳病理、視力低下、姿勢相乗作用の障害、および心因性障害によって発生する可能性があります。
運動異常歩行は、歩行時の脚、胴体、頭の激しい過剰な動きの存在を特徴とし、舞踏病、チック、ジストニア、アテトーゼ、弾道筋、ミオクローヌスが観察され、維持を目的とした随意的な代償運動（パラキネジア）が含まれる場合もあります。歩きながらのバランス。場合によっては、心因性疾患でも発生します。
歩行障害は、歩行の開始と維持の違反（例えば、すくみ歩きやみじん切り歩行の形で）を特徴とし、多くの場合、姿勢の相乗効果の欠陥を伴います。この変異は、パーキンソニズムまたは前頭蓋骨形成不全（例、正常圧水頭症、循環不全性脳症、または神経変性疾患）で観察されます。
混合歩行には、リストされている 2 つ以上の歩行オプションの特徴が含まれます。

歩行障害の症状

運動障害による歩行障害

歩行障害は、筋肉、末梢神経、脊髄根、錐体路、小脳、大脳基底核の疾患から生じる運動障害を伴うことがあります。歩行障害の直接の原因は、筋力低下（ミオパチーなどを伴う）、弛緩性麻痺（多発性神経障害、神経根障害、脊髄病変を伴う）、末梢運動ニューロンの病理学的活動による固縮（神経筋緊張症、剛直者症候群などを伴う）などです。）、錐体症候群（痙性麻痺）、小脳失調、運動低下および固縮（パーキンソニズムを伴う）、錐体外路運動亢進。

歩行障害の診断

診断は2段階で行われます。症候群診断の段階では、歩行障害の特徴とそれに伴う臨床徴候が特定および分析され、主要な神経学的症候群についての結論が下されます。その後、病気の経過中に追加の研究方法から得られたデータを分析して、疾患学的診断が行われます。神経系の特定の疾患に特徴的な運動障害と感覚障害、およびそれらを補おうとする試みにより、特定の歩行が形成されることが多く、これは病気の一種の名刺となり、遠隔地からの診断を可能にします。患者の歩行に基づいて病気を診断する能力は、神経内科医の最も重要なスキルの 1 つです。

歩行障害の治療

歩行障害の治療では、基礎疾患の治療を目的とした対策が重要です。整形外科疾患、慢性疼痛症候群、感情障害など、歩行に影響を与える可能性のあるその他の要因をすべて特定し、修正することが重要です。歩行を妨げる可能性のある薬（鎮静剤など）の摂取を制限する必要があります。

歩行の開始、方向転換、バランスの維持などのスキルを訓練することを目的とした治療用体操は重要です。主な欠陥を認識すると、安全システムを接続することでそれを補う方法を開発できます。たとえば、姿勢の安定性を高める中国体操「太極拳」の特別なエクササイズのセットをお勧めします。多感覚障害に対しては、視覚・聴覚機能の矯正、前庭器官の訓練、夜間を含む照明の改善などが効果的です。

ヒステリックな歩き方。この歩き方はその現れにおいて大げさであり、時間の経過とともに個人差が現れるのが特徴です。患者は、体を曲げたり、よろめいたり、それ自体が適切な調整を必要とする方法で曲がることがよくあります。通常、注意をそらすと、これらの機能障害の重症度が軽減されます。たとえば、歩いたり立ったりしようとしているときに指鼻テストを実行すると、歩行と安定性が向上します。患者につま先またはかかとで歩くように指示すると、歩行が正常に近づくことがあります。タンデムウォーキングは最初は不可能かもしれませんが、指と鼻のテストや複雑な認知タスク（年の月を逆順にリストする）を同時に実行することで注意をそらすことによって達成できます。ヒステリーの診断には、神経系の器質的疾患を注意深く除外する必要があります。ジストニア性および舞踏病性歩行障害、および多発性硬化症の複数の病変によって引き起こされる障害は非常に珍しいため、診断間違いが発生する可能性が非常に高くなります。

歩行機能障害の全身分類。

臨床用語、セクションIIIで使用されます。 C は、歩行機能障害の系統的な研究にはほとんど役に立ちません。したがって、多くの専門家は、歩行機能の分析と分類に対する体系的なアプローチの重要性を強調しています。ほとんどのシステム分類は、Nutt et al. によって説明されたモーター制御の階層構造の古典的な概念に基づいています。この理論は完璧ではありませんが、臨床医が患者の歩行を分析する際に中枢神経系と神経筋系のあらゆる側面を考慮するよう促すため、臨床的には役に立ちます。これは、運動制御の最高レベル、中レベル、または下位レベルで発生する歩行機能障害を大まかに分類するために使用できます。

歩行障害より高いレベルは、皮質-基底経路および神経節-視床皮質経路における病理学的プロセスによって引き起こされます。したがって、このタイプの歩行機能障害は、あらゆる形態のパーキンソニズムおよび認知症を伴うほとんどの状態で発生します。皮質-基底および神経節-視床皮質の接続は、望ましい位置、動き、および行動の選択と抑制において重要な役割を果たします。これらの構造が損傷すると、さまざまな環境や感情の影響による歩行の依存性が損なわれます。より高度な歩行機能の最も重度の障害は、両側性の脳損傷によって発生します。根底にある病理学的プロセスが進行するにつれて、歩行機能障害はますます奇妙で、状況に不適切なものになります。歩行機能障害は、多くの場合、困難で不慣れな環境や、ある安定した状態や動作から別の安定した状態や動作に移行するとき（歩き始める、止まる、立つ、座る、向きを変えるなど）に最も顕著に現れます。座位または横たわった姿勢での患者の検査では、歩行機能障害の特徴と重症度についてほとんど情報が得られない場合があります。

臨床的特徴。最も高いレベルで発生する歩行機能障害は、1 つまたは複数の特徴によって特徴付けられます。

- 是正措置の欠如または不十分姿勢の乱れが起きたとき。患者は「丸太のように倒れる」か、自分自身を救おうと弱い試みをします。矯正措置には、不適切な手足の動きや姿勢の反応が含まれる場合があります。
- 脚にとって不適切または大げさな姿勢、姿勢の相乗効果と環境との相互作用（たとえば、歩いたり方向転換するときに足を組む、方向転換するときに前足に寄りかかる、椅子やベッドから立ち上がろうとするときに後ろにかがむ）。

- 逆説的な運動現象、環境的および感情的な影響によって大きく引き起こされます。このような症状が現れると、この現象に気づいていない他の人が混乱する可能性があります。
- 困難と「フリーズ」多くの場合、患者が小さな障害物（ドアの敷居など）に遭遇する状況で発生します。

臨床サブタイプ。皮質基底核 - 視床皮質の異常を有する患者は、比較的孤立した皮質下の平衡障害、前頭平衡障害、またはすくみ歩行（歩き始めるのが困難）を示すことがありますが、ほとんどの患者は 3 つのタイプの障害すべての証拠を示します（前頭歩行機能障害）。

歩行障害下位および中位のレベルで発生する障害は、感情、認知機能、および環境との相互作用の障害をほとんどまたはまったく伴わないという点で、より高いレベルで発生する障害とは異なります。低レベルおよび中レベルの歩行機能障害の臨床的特徴は、通常、患者を座位または横たわった姿勢で検査すると、神経学的または筋骨格系の欠陥として検出されます。これらの特性は、ある位置または動作から別の位置または動作に移行する際に大きく変化することはありません。代償性歩行変化は、関連する神経学的または筋骨格系の欠陥によって制限される可能性がありますが、不適応または不適応ではありません。

- 中等度の歩行障害上行性または下行性の感覚運動伝導体の損傷、小脳性運動失調、徐脈および多動、ジストニアによって引き起こされます。臨床サブタイプには、片麻痺歩行、痙性 (対麻痺) 歩行、舞踏病性歩行、ジストニー歩行、脊椎運動失調、および小脳運動失調が含まれます。
- 低レベルの歩行障害筋肉、末梢神経、骨格骨、末梢前庭装置、視覚路の前部の病理によって引き起こされます。これらには、二次的な筋力低下（II 型萎縮）、四肢の拘縮、椎間関節の強直症、高齢者によく見られる骨盤帯の可動性低下の影響も含まれます。

サポートや触覚杖、松葉杖、サポート、手すりなどのリハビリテーションの補助手段は、人のさまざまな静的・動的機能のパフォーマンスに貢献します。つまり、人の垂直姿勢を維持し、追加面積を増やすことで安定性と可動性を向上させます。病気の臓器、関節、手足をサポートし、負荷を軽減し、体重負荷を正常化し、動きを促進し、快適な姿勢を維持します。
垂直姿勢を維持する能力は、立位のプロセスを特徴付ける特別な装置と特定のパラメーター、および人に対する外部および内部の影響下でのそれらの変化の分析を使用して評価されます。このアプローチは、スタビログラフィー、セファログラフィーなどの方法の基礎となっています。
スタビログラフィー技術は、立っている人の全体重心 (GCM) の水平投影の動きを特徴付けるパラメーターを記録および分析することで構成されます。
立っている人の体は絶えず振動運動をしています。直立姿勢を維持したときの体の動きは、筋肉の活動を制御するためのさまざまな反応を反映します。筋肉の活動を調節する主なパラメーターは、人間の中心質量の動きです。
GCM の位置の安定化は身体の安定化によって行われ、視覚、前庭、固有受容による情報の受信による空間内の位置とその動きに関する処理情報に基づいて確保されます。装置。
もう 1 つの技術であるセファログラフィーは、立っているときの頭の動きを記録して分析するものです。この技術は臨床現場で非常に広く使用されています。
前庭装置の変化は垂直姿勢の提供を著しく妨げ、垂直姿勢を維持することを目的としたセファログラム、スタビログラムおよび体の動きの性質の変化として現れます。
このような状態の人の場合、リハビリテーションの補助手段により、追加のサポート領域を増やす必要があります。
統計機能の障害に加えて、筋骨格系が損傷すると、人間の歩行機能の障害が発生します。
このような筋骨格系疾患の臨床指標は次のとおりです。
- 手足の短縮;
- 関節の可動性の制限、拘縮の重症度および種類。
- 下肢の筋肉の消耗。
下肢短縮症（LLT）の存在は、歩行構造と立位の安定性に大きな影響を与えます。
立位の安定性は、全体重心 (GCM) の振動の振幅によって特徴付けられますが、NC がわずかかつ中程度に短縮すると、わずかに乱れます。 NC が顕著に短縮した場合でも、わずかかつ中程度の安定性の違反が観察されます。この場合、GCM 振動の顕著な乱れは観察されず、これは安定性の維持を目的とした補償機構の有効性を示しています。下肢が短くなると、骨盤の歪みが生じます。 7 cm を超える短縮は、静力学的機能に重大な変化をもたらします。このような障害の研究は、健康なNK（体重の60％以上）に体重負荷を主に分散する特別なスタンドを使用して行われ、顕著な中足骨とつま先の位置で短縮されたNKを追加のサポートとして使用します。

関節の可動性の制限は、主に股関節、膝関節、足首関節、足の機能障害として現れ、機能障害の程度は中程度と重度で判断できます。
股関節 (HJ)

- 動きの振幅を60°に減少させる。
- 拡張 - 少なくとも 160 度。
- 筋力の低下。
- 下肢の短縮 - 7〜9 cm。
- 移動速度 – 3.0 ～ 1.98 km/h;

- 矢状面での動きの振幅の減少という形での可動性の制限 - 少なくとも55°。
- 伸展中 – 少なくとも 160°;
- 重度の屈曲拘縮 - 伸展が 150 度未満。
- 臀部および大腿部の筋肉の強度が 40% 以上低下する。
- 移動速度 – 1.8 ～ 1.3 km/h。
膝関節（KJ）
1. 中程度の機能障害:
- 110°の角度に曲げる。
- 最大 145 度まで拡張可能。
- 関節不安定性の代償不全型。軽度の荷重下で頻繁に発生する病的可動性を特徴とする。
- 移動速度 - 顕著な跛行を伴い、最大 2.0 km/h。
2. 重度の機能障害：
- 150°の角度に曲げる。
- 伸長 – 140°未満;
- 移動速度は時速 1.5 ～ 1.3 km、重度の跛行。
- 顕著な長さの非対称性により、ステップを0.15 mに短縮します。
- リズム係数 – 最大0.7。
足首関節（AJ）
1. 中程度の機能障害:
- 可動性の制限（屈曲は 120 ～ 134 度まで、伸展は 95 度まで）。
- 移動速度は最大 3.5 km/h。
3. 重度の機能障害：
- 可動性が制限されている（屈曲は 120 度未満、伸展は 95 度まで）。
- 移動速度は最大 2.8 km/h。
足の位置が悪い。
1. 踵骨足 – 脛骨の軸と踵骨の軸の間の角度が 90 度未満です。
2. 等位足または尖足 - 足が 125 度以上の角度で固定されている。
3. 外反足 – サポート領域と横軸の間の角度が 30 度を超え、内側に開いています。
4. 外反足 – サポート領域と横軸の間の角度が 30 度を超え、外側に開いています。
股関節の病変の場合は大腿部と臀部の筋肉が損傷し、膝関節（KJ）の病変の場合は大腿部と下肢の筋肉が損傷し、足首関節の病変（AJ）の場合は下腿の筋肉の萎縮が認められます。。
下肢の筋肉の萎縮は、筋肉系の状態を反映し、人の歩行の構造、特に四肢の支持期と移動期の持続時間に一定の影響を及ぼし、中等度および重度の筋萎縮症の場合は影響を及ぼします。、時間パラメータの顕著な違反が観察されます。
最大 5% の筋消耗は軽度、5 ～ 9% は中等度、10% は顕著な筋力低下として分類されます。
患肢の股関節、脚、または足の屈筋および伸筋の筋力が、健康な肢と比較して 40% 低下している場合は、軽度とみなされます。中程度の場合は 70%、顕著な場合は 700% 以上。
筋電図検査（EMG）による筋力の低下
研究によると、中等度の機能障害を伴う生体電気活動 (ABA) の振幅が最大値の 50 ～ 60% 減少することが特徴です。
重度の機能障害では、遠位四肢の筋肉のAAAが100μVまで大幅に低下します。
リハビリテーションの補助手段の選択は、患者ごとに個別に実行されるべきであり、その助けを借りて、患者は相対的な自立（アパートや路上での可動性の向上、独立したセルフケア、生産プロセスへの参加など）を達成できます。）。

求心性システムの機能不全による歩行障害

歩行障害は、深部知覚障害（過敏性運動失調）、前庭障害（前庭運動失調）、視覚障害によって引き起こされる可能性があります。

敏感性運動失調は、空間内の体の位置や人が歩いている平面の特徴に関する情報の欠如によって引き起こされます。このタイプの運動失調は、脊髄への固有受容求心路を運ぶ末梢神経線維、または深部感覚線維が脳に上行する脊髄後柱にびまん性損傷を引き起こす多発性神経障害と関連している可能性があります。敏感な運動失調症の患者は、脚をわずかに開いて注意深くゆっくりと歩き、視覚で一歩一歩をコントロールしようとし、脚を高く上げ、足の下に「綿のパッド」を感じながら、足の裏全体で力を込めて脚を下げます。床に向かって歩きます（「踏み鳴らし歩行」）。過敏性運動失調の特徴的な特徴は、暗闇での歩行の悪化、検査中の深部の知覚障害の検出、目を閉じるときのロンベルグ位の不安定性の増加です。
前庭運動失調は通常、内耳の前庭装置または前庭神経（末梢前庭障害）の損傷を伴いますが、まれに幹前庭構造の損傷を伴います。通常、全身性のめまい、立ちくらみ、吐き気または嘔吐、眼振、難聴、耳鳴りを伴います。運動失調の重症度は、頭と胴体の位置が変化したり、目の回転が変化したりすると増加します。患者は突然の頭の動きを避け、慎重に体の位置を変更します。場合によっては、影響を受けた迷宮に向かって落下する傾向がある。
視覚障害を伴う歩行障害（視覚失調）は特異的ではありません。この場合の歩き方は、慎重で不確実であると言えます。
さまざまな感覚器官の病変が組み合わさることもあり、それぞれの感覚器官の障害が軽すぎて重大な歩行障害を引き起こさない場合、それらが互いに組み合わさったり、場合によっては筋骨格系の障害と組み合わさったりして、複合型歩行障害（多感覚欠損症）を引き起こす可能性があります。。

運動障害による歩行障害

筋力低下と弛緩性麻痺による歩行障害

一次筋損傷は通常、近位肢に対称的な筋力低下を引き起こし、よちよち歩き（「アヒルのような」歩き方）になります。これは臀筋の筋力低下に直接関係しており、反対側の脚を前に動かすときに骨盤を固定することができません。。末梢神経系の損傷（多発性神経障害など）では、遠位四肢の麻痺がより典型的で、その結果、足が垂れ下がり、患者は足に引っかからないように高く持ち上げることを余儀なくされます。床。脚を下げるときに、足が床を叩きます（ステップ歩き、または「コック」歩き）。脊髄の腰部肥大、腰部上部根、腰神経叢および一部の神経が影響を受けると、近位四肢にも脱力感が生じる可能性があり、よちよち歩きとしても現れます。

痙性麻痺における歩行障害

脳または脊髄のレベルでの錐体路の損傷によって引き起こされる痙性麻痺（痙性歩行）の歩行の特殊性は、伸筋の緊張の優位性によって説明され、その結果、脚が緊張します。膝関節と足首関節で伸びているため、伸びています。片麻痺では、脚を伸ばした位置になるため、患者は体を反対方向にわずかに傾けながら、脚を前方に持ち上げて半円の形でスイング運動をしなければなりません（ウェルニッケマン歩行）。下部痙性対不全麻痺では、患者はつま先立ちで足を交差させてゆっくりと歩きます（股関節の内転筋の緊張が高まるため）。彼は自分自身を揺るがして一歩ずつ一歩を踏み出すことを余儀なくされています。歩き方が緊張して遅くなります。痙性麻痺における歩行障害は、麻痺の重症度と痙縮の程度によって異なります。高齢者のけいれん性歩行の一般的な原因の 1 つは、脊椎原性頚髄症です。さらに、脳卒中、腫瘍、外傷性脳損傷、脳性麻痺、脱髄疾患、遺伝性痙性対不全麻痺、索状骨髄症の可能性もあります。

パーキンソニズムにおける歩行障害

パーキンソニズムにおける歩行障害は、主に運動低下と姿勢の不安定性に関連しています。パーキンソニズムは、特に、歩き始めの困難、速度の低下、歩幅の減少（小歩行）を特徴とします。ステップの高さを低くすると、シャッフルが発生します。歩行時のサポート領域は多くの場合正常のままですが、場合によってはわずかに減少または増加します。パーキンソン病では、前重力（屈筋）筋の緊張が優勢であるため、頭と胴体を前方に傾け、膝関節と股関節をわずかに屈曲させ、膝関節を内転させることを特徴とする特徴的な「サプリカントポーズ」が形成されます。腕と腰。腕が体に押し付けられ、歩行に参加しません（アキロキネシス）。

パーキンソン病の進行した段階では、突然の短期間（ほとんどの場合1〜10秒）の動きが遮断される、すくみ現象がよく観察されます。フリーズは絶対的または相対的です。絶対的なすくみは、下肢の動きが停止する（足が「床に貼り付けられる」）ことを特徴とし、その結果、患者は動くことができなくなります。相対的すくみは、歩幅が突然減少し、非常に短い足を引きずりながら歩むか、その場で足を踏みつける動作に移行することを特徴とします。胴体が惰性で前に進み続けると、転倒する危険があります。フリーズは、ある歩行プログラムから別の歩行プログラムに切り替えるときに最もよく発生します。歩行の開始時（「開始遅延」）、向きを変えるとき、敷居などの障害物を乗り越えるとき、ドアや狭い開口部を通過するとき、エレベーターのドアの前などです。、エスカレーターに入るとき、突然大声を出すなど。ほとんどの場合、すくみはレボドパ薬の効果の弱体化（「オフ」期間中）を背景に発症しますが、時間が経つにつれて、一部の患者では「オン」期間中に起こり始め、過剰な薬の影響で時々激化します。レボドパの投与量。患者は、障害物をまたぐ、異常な動き（ダンスなど）をする、または単に横に一歩踏み出すことによって、すくみを克服することができます。しかし、すくみ患者の多くは転倒の恐怖を抱えており、そのために日常生活が著しく制限されてしまいます。

パーキンソン病の後期段階では、別の種類の突発性歩行障害、ミンチ歩行が発症することがあります。この場合、体の重心をサポートエリア内に維持する能力が損なわれ、その結果、体が前方に移動し、バランスを維持して転倒を避けるために、患者は「追いつく」ことを試みます。体の重心が加速（推進力）を強いられ、無意識のうちに速くて短いランニングステップに切り替わることがあります。すくみ、細切れ歩行、推進力、転倒の傾向は、歩幅のばらつきの増加と認知障害、特に前頭部型の重症度に相関しています。

認知タスクを実行したり、歩きながら話したりするだけでも（二重タスク）、特に認知障害のある患者の病気の後期段階では、運動の停止につながります。これは、認知機能に特定の欠陥があるだけでなく、これらは静止運動障害の代償に関与しています（さらに、これはパーキンソン病に特徴的な一般的なパターンを反映しています。同時に実行される 2 つのアクションのうち、より自動化されたアクションの実行がより悪くなるということです）。 2 番目の動作を実行しようとして歩行を停止すると、同時に転倒の危険性が高まることが予測されます。

パーキンソン病患者のほとんどは、視覚的な手がかり (床の対照的な縞模様など) または聴覚的な手がかり (リズムの指示やメトロノームの音) を使用することで歩行を改善できます。同時に、正常値に近づくにつれて歩幅の大幅な増加が見られますが、歩行速度は 10 ～ 30% しか増加しません。これは主に、モータープログラミングの欠陥を反映する歩数周波数の低下が原因です。外部刺激による歩行の改善は、小脳と運動前野が関与し、大脳基底核と関連する補足運動野の機能不全を代償するシステムの活性化に依存している可能性があります。

多系統変性症（多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核変性症など）では、すくみや転倒を伴う重度の歩行障害がパーキンソン病よりも早い段階で発生します。これらの疾患、およびパーキンソン病の後期段階（おそらく足橋核のコリン作動性ニューロンが変性するため）では、パーキンソン症候群に関連する歩行障害は、前頭蓋歩行障害の兆候によって補われることが多く、進行性核上性麻痺では皮質下運動失調が見られます。

筋ジストニアによる歩行の問題

ジストニア性歩行は、特発性全身性ジストニアの患者に特によく観察されます。全身性ジストニアの最初の症状は、通常、足の底屈、足の押し込み、足の親指の強直性伸展を特徴とする足のジストニアであり、これらは歩行とともに発生し、増加します。その後、運動亢進は徐々に全身化し、軸筋および上肢に広がります。分節性ジストニアの症例が報告されており、主に体幹と近位四肢の筋肉が関与しており、体幹の急激な前屈（ジストニア性カンプトコルミア）によって現れます。矯正ジェスチャーを使用したり、走ったり、泳いだり、後ろ向きに歩いたり、その他の異常な歩行状態を行ったりすると、ジストニー性の多動が減少する可能性があります。ジストニア患者における姿勢と運動の相乗効果の選択と開始は維持されていますが、筋肉関与の選択性が損なわれているため、その実行には欠陥があります。

舞踏病による歩行の問題

舞踏病では、体幹や四肢を含む急速で混沌としたけいれんによって通常の動きが中断されることがよくあります。歩いていると、急に足が膝を曲げたり、上がったりすることがあります。舞踏病性けいれんに自発的で目的のある動きのように見せかけようとする患者の試みは、精巧な「踊る」ような歩き方につながります。バランスを維持しようとして、患者は足を大きく広げて、よりゆっくりと歩くことがあります。姿勢と運動の相乗効果の選択と開始はほとんどの患者で維持されていますが、不随意運動が重なるため、その実行は困難です。さらに、ハンチントン病では、パーキンソニズムと前頭機能障害の要素が特定されており、姿勢の相乗作用の障害、歩幅の減少、歩行速度の低下、協調運動障害につながります。

その他の多動による歩行障害

動作性ミオクローヌスでは、脚にもたれかかったときに起こる大規模なけいれんや筋肉の緊張の短期的な低下により、バランスと歩行が著しく損なわれます。起立性振戦では、直立姿勢で体幹や下肢の筋肉に高周波振動が認められ、平衡感覚の維持が障害されますが、歩行時には消失しますが、歩行の開始が困難になることがあります。本態性振戦患者の約 3 分の 1 は、二人三脚で歩くときに不安定になり、日常生活の活動が制限され、小脳の機能不全を反映している可能性があります。遅発性ジスキネジアでは歩行の奇妙な変化が報告されており、これが抗精神病薬の使用を複雑にします。

小脳失調症における歩行障害

小脳失調症の特徴は、立っているときと歩いているときの両方で支持領域が増加することです。横方向、前後方向の揺れが多く見られます。重症の場合、歩行時や安静時にも頭と胴体のリズミカルな振動（ティチューベーション）が観察されます。歩幅は長さと方向の両方で不均一ですが、平均すると歩幅と歩数は減少します。視覚制御を排除する（目を閉じる）ことは、調整障害の重症度にはほとんど影響しません。姿勢の相乗効果には通常の潜伏期間と時間的構成がありますが、その振幅が過剰になる可能性があるため、患者は最初に逸脱した方向とは反対の方向に転倒する可能性があります。軽度の小脳失調症はタンデムウォーキングで識別できます。歩行と姿勢の相乗効果の障害は、小脳の正中構造の損傷で最も顕著になりますが、手足の協調運動障害は最小限に抑えられます。

小脳失調症の原因としては、小脳変性、腫瘍、腫瘍随伴症候群、甲状腺機能低下症などが考えられます。

脚の痙縮と小脳性運動失調が組み合わさることもあり (痙性運動失調歩行)、これは多発性硬化症や頭蓋椎の異常でよく観察されます。

統合性（原発性）歩行障害

統合的（原発性）歩行障害（高次の歩行障害）は、ほとんどの場合、高齢者に発生し、他の運動障害や感覚障害とは関連しません。それらは、皮質-皮質下運動環のさまざまな部分（前頭皮質、大脳基底核、視床）、前頭-小脳結合、さらには脳幹-脊髄系およびそれらに機能的に関連する辺縁構造の損傷によって引き起こされる可能性があります。これらの円のさまざまな部分が損傷すると、場合によっては、姿勢の相乗効果が欠如または不十分になり、バランス障害が優勢になる可能性があり、また、歩行の開始と維持における障害が優勢になる場合もあります。ただし、ほとんどの場合、両方のタイプの障害がさまざまな割合で組み合わされて観察されます。この点において、高次の歩行障害の枠組み内で個々の症候群を特定することは条件付きです。なぜなら、それらの境界が十分に明確ではなく、病気が進行するにつれて、一方の症候群が別の症候群に変化する可能性があるからです。さらに、多くの疾患では、高レベルの歩行障害に下位および中レベルの症候群が重なっており、これが運動障害の全体像を著しく複雑にしています。それにもかかわらず、このような個々の症候群の特定は、歩行障害の主要なメカニズムを強調できるため、実際的な観点から正当化されます。

統合型歩行障害は、低レベルおよび中レベルの障害よりもはるかに変化しやすく、状況、表面特性、感情的および認知的要因に依存します。それらは代償機構により矯正されにくく、その不十分さがまさに彼らの特徴です。統合的歩行障害によって現れる疾患

疾患群	疾病学
脳の血管病変	前頭葉、大脳基底核、中脳、またはそれらの接続に影響を及ぼす虚血性および出血性脳卒中。循環性脳症（白質のびまん性虚血性病変、ラクナ状態）
神経変性疾患	進行性核上性麻痺、多系統萎縮症、大脳皮質基底核変性、レビー小体型認知症、パーキンソン病（後期）、前頭側頭型認知症、アルツハイマー病、若年性ハンチントン病、肝レンズ変性。特発性失語症
中枢神経系の感染症	クロイツフェルト・ヤコブ病、神経梅毒、HIV脳症
その他の病気	正常圧水頭症。低酸素性脳症。前方および深部に局在する腫瘍

より高レベルの歩行障害の症例は、「歩行失行」、「運動失調」、「前頭葉運動失調」、「磁気歩行」、「下半身パーキンソン病」など、さまざまな名前で過去に繰り返し報告されてきました。 J.G. ナットら。 (1993) は、高レベルの歩行障害の 5 つの主要な症候群を特定しました: 注意深い歩行、前頭歩行障害、前頭平衡障害、皮質下の平衡障害、単独の歩行開始障害です。統合型歩行障害には4つのタイプがあります。

老人性歩行障害（J.G. Nutt et al.の分類によれば「注意深い歩行」に相当）。
皮質下の失調（「皮質下の不均衡」に相当）、
前頭（皮質下前頭）歩行障害（「孤立歩行開始障害」および「前頭歩行障害」に相当）、
前頭失調（「前頭の不均衡」に相当）。

老人性失語症

老人性歩行障害は、高齢者における最も一般的なタイプの歩行障害です。これは、歩幅の短縮と減速、向きを変えるときの不確実性、サポート領域のわずかな増加、軽度または中等度の姿勢の不安定性を特徴とし、向きを変えるとき、患者を押すとき、または片足で立つときにのみ明らかに現れます。感覚求心力が制限されている場合（目を閉じている場合など）も同様です。回転すると、自然な一連の動作が中断され、その結果、体全体で動作する可能性があります。 (ブロックごと)。歩くとき、脚は股関節と膝関節でわずかに曲がり、胴体は前傾し、安定性が増します。

一般に、老人性歩行障害は、認識されている転倒の危険性または実際の転倒の危険性に対する適切な反応であると考えられるべきです。たとえば、健康な人は滑りやすい道や真っ暗闇の中を歩き、滑ってバランスを崩すことを恐れます。高齢になると、バランスを維持したり、表面の特徴に相乗効果を適応させたりする能力が加齢に伴って低下することへの反応として、バランス異常が発生します。主な姿勢と運動の相乗効果はそのまま残りますが、身体能力が限られているため、以前ほど効果的に活用されません。代償現象として、このタイプの歩行障害は、関節損傷、重度の心不全、循環不全性脳症、変性性認知症、前庭障害または多感覚障害など、可動性を制限したり、転倒のリスクを高めたりするさまざまな病気で観察されます。バランスを失うことに対する強迫的な恐怖（アスタソバソフォビア）。神経学的検査では、ほとんどの場合、限局性症状は明らかになりません。老人性歩行障害は健康な高齢者によく観察されるため、患者の日常活動の制限や転倒につながらない場合は、加齢に伴う標準とみなすことができます。同時に、日常活動の制限の程度は、実際の神経学的欠陥にはあまり依存せず、転倒の恐怖の程度に依存することが多いことを考慮する必要があります。

老人性歩行障害の代償性を考慮すると、適応能力が制限されることを特徴とするこのタイプの歩行変化の最高レベルへの帰属は条件付きです。老人性歩行障害は、意識制御と高次脳機能、特に歩行の制御における注意の役割の増大を反映しています。認知症が進行し、注意力が低下すると、一次運動障害や感覚障害がない場合でも、歩行がさらに遅くなり、安定性が失われることがあります。老人性歩行障害は高齢者だけでなく若い人にも起こり得るため、多くの著者は「注意して歩く」という用語を使用することが望ましいと考えています。

皮質下のアスタシア

皮質下の失調は、大脳基底核、中脳、視床の損傷によって引き起こされる姿勢相乗効果の重大な障害を特徴とします。姿勢の相乗効果が不十分な場合、歩行や立位が困難または不可能になります。立ち上がろうとすると、重心が新しい支持中心に移動せず、胴体が後方に偏り、背中から倒れてしまいます。支えがなければバランスを崩すと、患者は鋸で切られた木のように倒れてしまいます。この症候群は、空間内での体の向きの違反に基づいている可能性があり、それが姿勢反射が時間内に活性化されない理由です。患者が歩き始めるのは難しいことではありません。重度の姿勢不安定により自立歩行が不可能な場合でも、サポートがあれば患者はまたぎをしたり、歩くことさえできますが、ステップの方向とリズムは正常のままであり、これは運動の相乗効果が相対的に保たれていることを示しています。患者が横になったり座ったりして姿勢制御の要求が少なくなると、四肢を正常に動かすことができます。

皮質下失調は、中脳の被蓋の外側部分、橋の上部、視床の後外側核の上部、および隣接する白質、大脳基底核などの片側または両側の虚血性または出血性損傷を伴って急性に発生します。淡蒼球と被殻。片側の視床または大脳基底核に損傷があると、立ち上がろうとしたとき、場合によっては座った姿勢でも、患者がずれて対側または後方に転倒することがあります。片側性病変の場合、症状は通常数週間以内に回復しますが、両側性病変の場合、症状はより持続します。この症候群の段階的な進行は、進行性核上性麻痺、半球の白質へのびまん性虚血性損傷、および正常圧水頭症で観察されます。

前頭（前部皮質下）の咬合不全

皮質下構造の損傷（皮質下歩行障害）と前頭葉（前頭歩行障害）を伴う原発性歩行障害は、臨床的および病因学的に類似しています。実際、これらは単一の症候群と考えることができます。これは、前頭葉、大脳基底核、および中脳の一部の構造が単一の調節回路を形成しており、それらが損傷または切断されると（半球の白質でそれらを接続する経路が関与するため）、同様の障害が発生する可能性があります。現象学的には、皮質下および前頭葉の運動障害は多様であり、これは、歩行とバランス維持のさまざまな側面を提供するさまざまなサブシステムの関与によって説明されます。この点に関して、咬合不全の主な臨床的変異がいくつか確認されています。

初めこの変異型は、顕著な姿勢障害がないにもかかわらず、運動動作の開始と維持における障害が優勢であることを特徴としています。歩き始めようとすると、患者の脚が床に向かって「伸び」ます。最初の一歩を踏み出すために、彼らは長時間足から足へ移動したり、胴体や足を「揺らしたり」する必要があります。通常、推進力を提供し、（スイングのためにもう一方の脚を解放するために）体の重心を一方の脚に移動する相乗効果は、多くの場合効果がありません。最初の困難を克服し、患者が動けるようになった後、実験的に小さな足を引きずりながら数歩踏み出したり、時間を計測したりしますが、徐々に歩幅は自信を持って長くなり、足が床から離れやすくなります。しかし、方向転換したり、障害物を乗り越えたり、狭い開口部を通過したりするときなど、運動プログラムの切り替えが必要なとき、足が突然床に「伸びる」と、相対的（踏みつけ）または完全なフリーズが再び発生することがあります。パーキンソン病と同様に、すくみは、松葉杖やステッキをまたぐ、側方への移動（横に移動するなど）、リズミカルなコマンドを使用する、声に出して数える、またはリズミカルな音楽（行進曲など）を使用することによって克服できます。

2番前頭皮質下履き違えの変種は古典的な説明に対応する マルシェ・ア・プティ・パまた、歩行の全期間を通じて一定に保たれる短い足引きステップが特徴ですが、一般に、顕著な歩き始めの遅れやフリーズする傾向はありません。

記載されている両方の選択肢は、病気が進行するにつれて、次のように変化する可能性があります。 三番目、前頭皮質下運動障害の最も完全かつ発展したバージョンであり、歩行の開始障害とすくみの組み合わせと、より顕著かつ持続的な歩行パターンの変化、中等度または重度の姿勢の不安定性が観察されます。歩行の非対称性はよく指摘されます。患者は先頭の脚で一歩を踏み出し、次に 2 番目の脚をそれに向かって引きずります。時には数歩に分けて進みますが、先頭の脚が変化する可能性があり、歩幅は非常に変化する可能性があります。向きを変えたり、障害物を乗り越えたりすると、歩行困難が急激に増加し、そのため患者は再び踏み鳴らしたり、すくみ始めたりすることがあります。支持脚は所定の位置に留まり、もう一方の脚は一連の小さなステップを実行します。

歩幅パラメータの変動の増大、路面の性質やその他の状況に応じて歩行速度、歩幅、脚を上げる高さを任意に調整する能力の喪失が特徴です。これらの患者のほとんどが経験する転倒の恐怖により、可動性の制限がさらに悪化します。同時に、座位または横たわった姿勢で、そのような患者は歩行を模倣することができます。他の運動障害は存在しない場合もありますが、場合によっては、皮質下の運動障害、運動緩慢、構音障害、調節性認知障害、および感情障害（情緒不安定、感情の鈍化、うつ病）が観察されます。前頭蓋失調症では、さらに、認知症、頻尿または尿失禁、重度の偽球症候群、前頭徴候（パラトニア、把握反射）、および錐体徴候が発症することがよくあります。

前頭部および皮質下の歩行障害を伴う歩行は、パーキンソン病と非常によく似ています。同時に、上半身では、運動障害を伴うパーキンソン病の症状は見られません（顔の表情は生き生きとしたままですが、付随する顔面神経の核上機能不全によって弱くなるだけです。歩くときの手の動きは低下しないだけでなく、しかし、彼らの助けを借りて、患者が重心に対して体のバランスをとったり、床に「根付いた」脚を動かそうとしたりするため、さらに元気になることもあります）、そのため、この症候群は「下半身のパーキンソニズム」と呼ばれます」しかし、これは真実ではなく、主な症状（運動低下、固縮、安静時振戦）がない状態で発生するため、偽パーキンソニズムです。歩幅の大幅な減少にもかかわらず、パーキンソニズムとは異なり、歩行障害による支持面積は減少せず、増加しますが、体は前に曲がらず、まっすぐなままです。さらに、パーキンソニズムとは対照的に、足の外旋がしばしば観察され、これは患者の安定性を高めるのに役立ちます。同時に、運動障害がある場合、前推進、後推進、およびミンチのステップが認められる頻度ははるかに低くなります。パーキンソン病の患者とは異なり、歩行困難患者は座ったり横になったりしたときに早歩きを真似ることができます。

前頭部および皮質下の歩行障害における歩行開始障害およびすくみのメカニズムは依然として不明である。 D.E. デニーブラウン (1946 年) は、歩行開始の障害は原始的な「把握」足部反射の脱抑制によって引き起こされると考えました。現代の神経生理学的データによれば、これらの障害は、脳幹脊髄運動機構に対する前頭線条体環からの下行性促進影響の排除と脚橋核の機能不全によって引き起こされる運動行為の非自動化であると考えることができますが、体幹運動の制御障害は、決定的な役割を果たします。

皮質下運動機能不全は、中脳の運動機能に関連する「戦略的」領域、淡蒼球または被殻、半球の白質へのびまん性損傷、神経変性疾患（進行性核上麻痺、多系統萎縮症、等）、低酸素後脳症、正常圧水頭症、脱髄疾患。中脳と脚橋核の突出部の橋との境界にある小さな梗塞は、皮質下の運動不能と皮質下の運動不能の兆候を組み合わせた複合障害を引き起こす可能性があります。

前頭蓋失調症は、前頭葉の内側部分の両側性損傷、特に前大脳動脈の血栓症、腫瘍、硬膜下血腫、前頭葉の変性病変（前頭側頭型認知症など）によって引き起こされる梗塞で発生することがあります。歩行障害の早期発症は、アルツハイマー病よりも血管性認知症でより一般的です。しかし、アルツハイマー病が進行した段階では、かなりの割合の患者で前頭蓋走行不全が検出されます。一般に、前頭蓋失調症は、局所的な脳損傷ではなく、びまん性または多焦点性の脳損傷によって発生することが最も多く、これは前頭葉、大脳基底核、小脳および脳幹の構造を組み合わせた歩行制御システムの冗長性によって説明されます。

境界循環性脳症患者の歩行とバランスの変化の臨床的特徴をMRIデータと比較したところ、歩行障害は大脳半球の前部の損傷（前頭白質白質症の程度、前頭葉の拡大の程度）により大きく依存していることが示された。前角）、平衡障害は大脳半球の後部における白血病の重症度に大きく依存します。脳の後部の病変には、視床の腹外側核の前部から補足運動皮質まで延びる運動回路の線維だけでなく、腹外側核の後部からの多数の線維も含まれる可能性があります。小脳、脊髄視床、前庭系から求心路を受けて運動前野に投射します。

歩行障害は認知症の発症に先行することが多く、皮質下の白質、特に前頭葉と頭頂葉の深部のより顕著な変化と、患者のより急速な障害を反映しています。

場合によっては、徹底的な検査を行っても、比較的孤立した歩行障害（「特発性」前頭蓋歩行障害）の明らかな原因が明らかにならない場合があります。しかし、そのような患者を追跡調査することにより、通常、ある種の神経変性疾患の診断が可能になります。たとえば、A. Acchiron et al. によって説明されています。 (1993) 「主要な進行性すくみ歩行」は、主な症状が歩行開始の障害とすくみであり、他の症状はなく、レボドパは効果がなく、神経画像検査でも異常は示されなかったが、より広範な臨床症候群の一部であると思われた。歩行時にすくみを伴う純粋な無動」、これには低音声症と顕微鏡写真症も含まれます。病理学的検査により、この症候群はほとんどの場合、進行性核上性麻痺の一形態であることが示されました。

前頭アスタシア

前頭失調症では、バランスを維持する障害が支配的です。同時に、前頭筋失調症では、姿勢と運動の相乗効果の両方が深刻な影響を受けます。前頭失調症の患者は、立ち上がろうとするとき、体重を脚に移すことができず、足で床をうまく押し出すことができず、立ち上がろうとするのを助けられると、後退により後退してしまいます。歩こうとすると、足を交差させたり広げすぎたりして体を支えられなくなります。軽度のケースでは、患者が胴体を制御できず、胴体と脚の動きを調整できず、歩行中に体の重心を効果的に変位させてバランスを保つことができないため、歩き方が不自然で奇妙になります。多くの患者では、歩行を開始することが非常に困難になりますが、障害がない場合もあります。方向転換するとき、片方の足が動き、もう片方の足が動かないために足が交差する可能性があり、転倒につながる可能性があります。重度の場合、体の位置が間違っているため、患者は歩いたり立ったりすることができないだけでなく、支えなしで座ったり、ベッドで体位を変えたりすることもできません。

麻痺、感覚障害、錐体外路障害は、これらの歩行障害や平衡障害を説明できるほど存在しないか、それほど顕著ではありません。追加の症状には、腱反射の非対称活性化、偽球症候群、中等度の運動低下、前頭部徴候、エコープラキシア、運動の固執、および尿失禁が含まれます。すべての患者は、前頭皮質下タイプの顕著な認知欠陥を有しており、多くの場合、認知症のレベルに達し、歩行障害を悪化させる可能性があります。この症候群の原因としては、重度の水頭症、多発性ラクナ梗塞、半球白質へのびまん性損傷（循環不全脳症を伴う）、前頭葉の虚血性または出血性病変、腫瘍、前頭葉の膿瘍、脳に影響を及ぼす神経変性疾患などが考えられます。前頭葉。

前頭葉運動失調は小脳性運動失調と間違われることもありますが、小脳病変は、歩こうとするときの脚の交差、後傾、不適切または無効な姿勢の相乗効果の存在、前に進もうとする奇妙な試み、および小さな足を引きずる動作などの特徴はありません。前頭蓋失調症と前頭失調症の違いは、主に姿勢障害の割合によって決まります。さらに、多くの無気力症患者は、命令に応じて象徴的な動作を実行する能力が不釣り合いに損なわれている（たとえば、横たわった姿勢または座った姿勢で、足で「自転車」を回転させたり、足で円やその他の図形を描いたり、立ったりする）ボクサーや水泳選手のポーズをとったり、ボールを打つ真似をしたり、タバコの吸い殻を潰す真似をしたり）、多くの場合、欠陥に気づかず、何らかの方法で修正しようとする試みがありません。これは、運動障害の非実用的な性質を示している可能性があります。これらの違いは、前頭失調が皮質-皮質下運動輪の損傷と脳幹構造、主に脚橋核との結合だけでなく、運動を調節する頭頂前頭輪の機能不全にも関連しているという事実によって説明される可能性がある。フィードバックなしでは不可能な複雑な動きのパフォーマンス。上後頭頂葉と、姿勢、軸方向の動き、および脚の動きを制御する運動前野との間の接続の破壊は、腕の失行がない場合、体幹の動きと歩行に非実用的な欠陥を引き起こす可能性があります。場合によっては、前頭失調症が進行した結果、前頭葉または大脳基底核や脳幹構造との接続がより広範に損傷する前頭葉失調症が発症することがあります。

「歩行失行」

歩行能力の障害と、仰向けまたは座位での脚の運動能力の維持との間の顕著な乖離、および認知障害との関連により、最も高いレベルの歩行障害が「歩行失行」と指定されるようになりました。しかし、この概念は広く普及しており、深刻な反対に直面しています。「歩行失行」患者の大多数では、古典的な神経心理学的検査では通常、手足の失行は明らかになりません。機能的構成の観点から見ると、歩行は、学習の過程で獲得される自発的で主に個人化された運動スキルとは大きく異なり、通常は四肢失行が伴う運動スキルの崩壊を伴います。プログラムが皮質レベルで形成されるこれらの動作とは対照的に、歩行はより自動化された運動動作であり、脊髄によって生成され、幹構造によって修正される一連の反復的な比較的初歩的な動作です。したがって、より高次の歩行障害は、特定の運動プログラムの崩壊というよりも、下行促進作用の欠如によるその活性化の不十分さと関連している。この点に関して、高次レベルの歩行障害の全範囲を指すために「歩行失行」という用語を使用することは不当であるように思われます。それらは現象学的に大きく異なり、高次（皮質～皮質下）レベルのさまざまな部分の損傷に関連している可能性があります。歩行調節のこと。おそらく、頭頂前頭輪の損傷に関連する歩行障害（その機能は、感覚求心作用を使用して動きを調節することである）は、真の失行に近づきつつある。これらの構造への損傷は、四肢失行の発症に決定的な役割を果たします。

心因性失語症

心因性歩行困難 - ヒステリー中に観察される歩行の奇妙な奇妙な変化。患者は、ジグザグに歩く、スケートリンク上でスピードスケート選手のように滑る、三つ編みのように足を組む、足をまっすぐにして離れて歩く (高床式歩行) または足を半分曲げる、歩くときに胴体を前に傾ける (カンプトカルミア)、または前傾することができます。患者の中には、歩くときに震えたり、震えを真似したりする人もいます。このような歩行は、姿勢の安定性や調整の障害 (「アクロバティックな歩行」) ではなく、良好な運動制御を示しています。場合によっては、パーキンソニズムを模倣するような顕著な遅さやすくみが観察されます。

心因性のディスバシアを認識することは非常に難しい場合があります。ヒステリー性障害のいくつかの変形（例えば、運動失足症）は、外見的には前頭歩行障害に似ており、他のものはジストニア性歩行に似ており、さらに他のものは片麻痺または準麻痺性歩行に似ています。すべてのケースは、不一致、および器質的症候群で観察される変化との不一致によって特徴付けられます（たとえば、患者は、片麻痺をシミュレートして、痛みのある脚の上でしゃがむことができます。または、脚を広げずに腕の動きでバランスを維持しようとします）。課題が変化すると (たとえば、後ろ向きに歩いたり、横向きに歩いたりするとき)、歩行障害のパターンが予期せず変化することがあります。患者が自分は監視されていないと信じている場合、または注意がそらされている場合、歩行は突然改善することがあります。患者が明らかに転倒することもありますが（通常は医師に向かって、または医師から遠ざかります）、自分自身に深刻な危害を引き起こすことはありません。心因性ディスバシアは、症状の重症度と日常活動の制限の程度との間の不一致、およびプラセボの影響下での突然の改善も特徴とします。

同時に、心因性ディスバシアの診断は細心の注意を払って行う必要があります。ジストニア、発作性ジスキネジア、前頭失調、遅発性ジスキネジア、前頭てんかん、発作性運動失調の一部のケースは、心因性疾患に似ている場合があります。鑑別診断を行うときは、他のヒステリー症状の存在に注意を払う必要があります（たとえば、選択的失敗、段階的な衰弱、正中線に沿った境界を持つ感受性障害の特徴的な分布、コーディネーションテストの重大なミス、特異な発声障害など） .）、および心理的要因との不一致と関連性、実証的な性格、レンタル的な態度の存在。

歩行の変化は他の精神疾患でも観察されます。うつ病では、歩幅が短くなり、ゆっくりとした単調な歩行が認められます。アスタソバソフォビアでは、患者は手でバランスをとったり、小歩で歩いたり、壁につかまったり、松葉杖にもたれようとします。恐怖性姿勢性めまいでは、顕著な主観的な不安定感と客観的検査での良好な姿勢制御との間に乖離があり、特定の状況（橋を渡る、誰もいない部屋に入る、店内など）で歩行が突然悪化することがあります。

推進的（または逆進的）

「感覚」（感覚失調症を伴う）

見当識障害（一次感覚情報の処理の混乱と、身体と周囲の空間の内部図の形成による）

筋肉努力の比例性の障害（パーキンソニズムや小脳失調症など）

組織の違反と姿勢および運動機能の低下の開始

環境条件および内部目標への相乗効果の適応の違反

前頭歩行障害

前方アンバランス

皮質下の不均衡

単独の歩行開始障害

歩き始めると

ある運動プログラムを別の運動プログラムに置き換える必要があり、そのために計画上の欠陥が反映される場合。

筋力低下（ミオパシー、筋無力症など）

弛緩性麻痺（単神経障害および多発神経障害、神経根障害、脊髄病変）

末梢運動ニューロンの病理学的活動による硬直（神経筋緊張症、硬直者症候群など）

錐体路症候群（けいれん性麻痺）

運動低下および固縮（パーキンソニズムを伴う）

錐体外路運動亢進（ジストニア、舞踏病、ミオクローヌス、起立性振戦など）

老人性歩行障害（J. Nutt et al.の分類によれば「慎重な歩行」に相当）

皮質下の失調（「皮質下の不均衡」に相当）

前頭（皮質下前頭）歩行障害（「孤立歩行開始障害」および「前頭歩行障害」に相当）

前頭失調（「前頭アンバランス」に相当）

彼はどうやって最初の一歩を踏み出すのでしょうか？

彼の歩く速度はどれくらいですか

歩幅と歩数の頻度

足を床から完全に離しますか、それとも足を引きずりますか?

方向転換すると歩き方はどう変わるのか

狭い隙間を通過

速度を任意に変更できる機能

脚上げ高さ

およびその他の歩行パラメータ。

椅子やベッドからの立ち上がり（矯正の相乗効果）

平らな面や平らでない面で目を開けたり閉じたりした直立姿勢での安定性。通常の姿勢または特別な姿勢（たとえば、片腕を前に引く姿勢）での安定性（相乗効果をサポート）

予期または予期せぬ、後ろ、前、横への押し出しなど、自発的または誘発された不均衡時の安定性（反応性、救助、保護の相乗効果）

歩行開始、開始遅れの有無、すくみ

歩行パターン（速度、幅、高さ、規則性、対称性、歩幅のリズム、床からの足の高さ、支持面積、それに伴う胴体と腕の動き）

歩行時にターンを行う能力（単体ターン、フリーズ、踏みつけ等）

歩行速度や歩数パラメータを任意に変更可能

タンデムウォーキングおよびその他の特別なテスト（後ろ向きに歩く、目を閉じて歩く、低い柵や段差の上を歩く、かかとと膝のテスト、座位および横たわった姿勢での脚の動き、体幹の動き）

歩行障害

困難と「すくみ」。多くの場合、患者が小さな障害物（ドアの敷居など）に遭遇した場合に起こります。

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運動障害。変形性膝関節症における生命活動の制限と社会的不全。安定性と歩行が損なわれます。歩行障害の種類

これらの制御機構のいずれかが障害されると、歩行が変化し、特定のタイプの歩行につながります。暗闇の中を歩く視覚障害者と健常者は、衝突を避けるために歩幅を狭め、全身を緊張させ、腕を前に出すことがよくあります。迷路のような機能障害を持つ人は、特に曲がり角、滑りやすい路面や平坦でない路面、または手すりにつかまらなければならない階段の上を、不安定かつ慎重に歩きます。運動機能は視覚制御に大きく依存します。固有受容感覚が完全に失われると、直立した姿勢を維持したり、歩くことが不可能になります。固有受容感覚が部分的に失われ、患者は脚を大きく広げて歩き、頭と胴体はわずかに前傾し、ステップの長さは不均一で、足の表面への圧力がかかります。

1. 小脳の歩行：脚の間隔が広く、立位と座位が不安定で、歩幅と方向が不均一で、片側に損傷がある場合、影響を受けた小脳半球に向かって倒れます。目を開けた状態でのロンベルグテストでは、顕著な不安定性が観察されますが、目を閉じるとわずかに増加するだけです（ロンベルグテスト陰性）。小脳歩行は「酔った」歩行とよく言われます。ただし、この用語の使用が常に正当化されるわけではありません。小脳歩行の最も一般的な原因は、MS、小脳腫瘍、小脳出血または小脳梗塞（特に虫食いに関係する）、および遺伝性および後天性の小脳変性（アルコール性小脳変性、腫瘍随伴小脳変性）です。

2. 感覚失調（糖尿病）歩行：筋力は維持されているにもかかわらず、立ったり歩いたりすることがさまざまな程度で困難になります。足の動きは鋭く、歩幅と足を上げる高さには差があり、足を踏み鳴らす大きな音が聞こえることもよくあります。歩くとき、患者は注意深く足元を見下ろします。足と脚の深部感覚の喪失。通常、振動感度の低下とロンベルグテスト陽性が組み合わされます。このタイプの歩行の最も一般的な原因は、MS、主に脊髄後柱に影響を与える脊髄圧迫（腫瘍または頚椎症）、感覚性多発ニューロパシー1、背側タブ（現在はまれ）、フリードライヒ運動失調および他のタイプの脊髄小脳変性症です。、および脊髄の亜急性複合変性（ビタミンB12欠乏症）。

3. 片麻痺および対麻痺（痙性）歩行：片麻痺では、歩くときに患部の脚が股関節、膝関節、足首の関節で十分に曲がりません。足は下に向いて内側に向いています。麻痺のある脚は健康な脚よりも動きが遅く、側方への過度の外転があり、その結果、ステップごとに半円を描きます。靴の外側が床と擦れるので、靴の磨耗が早くなります。患側の腕が曲がってしまい、歩く動作に参加できなくなることがあります。ほとんどの場合、片麻痺は脳梗塞または外傷性脳損傷によって発生しますが、皮質脊髄路の片側病変によって発症する可能性があります。対麻痺の歩行は、実際には二重片麻痺です。足の動きが制限されて遅く、過度の内転（内転亢進）と組み合わされて、歩くときに足が交差します。感度を維持しながらのバランスが若干崩れます。ほとんどの場合、対麻痺は、低酸素性虚血性脳症、MS、ABS、脊髄の亜急性複合変性症による脊髄の慢性病理学的過程、頸髄の慢性圧迫などによる脳性麻痺（脳性麻痺）によって発生します。皮質脊髄路の損傷を伴う遺伝性変性疾患、エイズ、熱帯性痙性脊髄症なども含まれます。

5. 足を下ろすことによるステップ歩行またはコック歩行: ステップはリズミカルで均一であり、患者は脚を高く上げ、つま先のある足が倒れて床に叩きつけられます。片側性損傷は、総腓骨神経の圧迫または前角の運動ニューロンへの損傷によって最も頻繁に引き起こされます。たとえば、ポリオ（現在ではまれです）では、両側性損傷は慢性後天性または遺伝性神経障害によって引き起こされます（シャルコー・マリー・トゥース））、進行性脊髄筋萎縮症、および一部の種類の筋ジストロフィー。

FC-1。軽微な違反:

FC-2。中程度の違反:

FC-3。重大な違反。

FC-4。明らかな違反。

変形性関節症患者における主な障害症候群は、影響を受けた関節の可動性の制限、拘縮、および痛みであることが知られています。

変形性股関節症患者のリハビリテーションの医学的段階には、入院患者、外来患者、療養所が含まれます。

主な目標は、障害された機能、社会的および日常的な活動の回復、労働能力の回復です。

必要なリハビリテーション支援の範囲には次のものが含まれます。

運動療法（能動的および受動的）、

これには、薬物治療、運動療法（能動的および受動的）、理学療法、心理療法が含まれます。

リハビリテーションの医学的側面

NSAID を処方するときは、次の原則に従う必要があります。

軟骨陽性または軟骨中性効果のある薬剤を使用してください。

可能であれば、副作用が少ない選択的 COX-2 阻害剤である NSAID を使用してください。

NSAID の投与量は十分である必要があります (状況に応じて中量から最大量まで)。

この操作は技術的に困難であり、大腿骨頭の無菌性壊死を引き起こす危険性があるため、GCS を股関節に注入すべきではありません。

GCS は、重度の炎症または NSAID が無効な場合にのみ使用する必要があります。このグループの薬剤はグリコサミノグリカンの代謝に悪影響を及ぼし、軟骨のさらなる変性の一因となるためです。

OA の治療における主な手段は、病因作用のある薬剤です。このような薬剤には、グリコサミノグリカンやコンドロイチン硫酸を含む製品が含まれます。

これらは関節軟骨と軟骨下骨に作用し、プロテオグリカンとヒアルロン酸の合成を刺激し、プロテアーゼ、メタロプロテイナーゼ、インターロイキン-1の活性を阻害し、軟骨組織内のコンドロイチンの量を増加させます。

このグループの薬剤は、structum (ピエールファーブル)、alflutop (ルーマニア)、mucosat (RB) です。

構造体(コンドロイチン硫酸ナトリウム) は、さまざまな種類の結合組織、特に軟骨に大量に含まれる高分子量の多糖類です。その粘度と化学構造により、この薬は軟骨組織の圧縮を防ぎます。構造体は骨および軟骨組織の基本物質の構築に関与し、軟骨組織の変性プロセスを遅らせ、鎮痛および抗炎症効果があります。この薬物の生物学的利用能は 13% です。この物質の半減期は 24 時間です。

最初の 3 週間は structum no 750 mg を 1 日 2 回、その後は 500 mg を 1 日 2 回処方します。治療期間は3～4か月です。

禁忌：薬物に対する過敏症。

アルフルトップ、抗ヒアルロニダーゼ効果、軟骨保護効果、生体刺激効果があります。この薬の利点は関節内使用が可能であることです。複数の関節が関与する変形性関節症の場合は、筋肉内投与が推奨されます。1日1アンプル(1.0ml)を20日間投与します。大きな関節がその過程に関与している場合、以下のスキームに従って関節内投与、継続的な筋肉内投与が推奨されます: 2 アンプル (2.0 ml) を関節内 - 影響を受けた各関節に - 3 日に 1 回、1 日 ( 5～6回の注射）、その後1日1アンプル（1.0）を20日間筋肉内注射します。

ムコサット天然コンドロイチン硫酸 A および C の 10% 溶液です。この薬は 2 ml のアンプルで入手できます。薬は1日おきに1.0〜2.0 mlの筋肉内に処方されます。注射コースの場合。

「変形性関節症患者のリハビリテーション」グループ（MILI、gg.）が実施した研究では、変形性関節症患者におけるフリーラジカル酸化プロセスの違反が明らかになり、これが軟骨や骨組織の代謝に悪影響を及ぼします。薬物療法レジメンに抗酸化複合体を含めることにより、ビタミンを含まないレジメンと比較して、変形性関節症患者のより多くの検査および臨床パラメーターが正常化されました。これは、抗酸化複合体、または抗酸化グループのビタミンを含む広範囲のマルチビタミンを変形性関節症患者の治療計画に組み込むための基礎として機能しました。

変形性関節症および変形性関節症患者のリハビリテーションにおける運動療法とマッサージ

扁平足や関節の異常を併発している場合には、適切な整形外科的矯正や矯正運動も追加で行われます。

この病気に対する通常の心理反応は、イライラ、騒々しい、不満、悲しみ、将来についての不安、意思決定の困難などです。

病気の悪化期間中は、ストレスを軽減し、患者をリハビリテーションプロセスに積極的に参加させることを目的とした心理療法と精神矯正を実施する必要があります。

回復者とのコミュニケーションがプラスの効果をもたらすため、変形性膝関節症患者のリハビリテーションでは、集団心理療法の要素を利用する必要があります。例えば、3～5人のグループで分刻みの授業を週に2～3回行うと効果的です。

完全な治療を妨げる長期にわたる精神的抑うつの場合は、精神科医への相談を考慮する必要があります。

患者のリハビリテーションシステムにおける理学療法

リハビリテーション対策のシステムでは、理学療法は薬物療法やさまざまな運動療法と組み合わせて使用されます。

X線治療変形性関節症に対しては、顕著な鎮痛効果があります。最も一般的に使用されるのは、ステージ IV の変形性膝関節症です。この方法は、重度の痛み、股関節症および変形性関節症の FC 3 ～ 4、および他の種類の治療の無効性に対して使用されます。

変形性関節症および変形性関節症患者のリハビリテーションにおける外科的治療

既存の機能障害により生活活動が制限されている患者のために、個別のリハビリテーションプログラムが作成されます。

外科的矯正では、次のタイプの介入が使用されます。

転子間矯正骨切り術。

大腿骨近位部の回転骨切り術。

現在、股関節症患者の治療における最も一般的な種類の外科的介入の 1 つは、さまざまな種類の転子間骨切り術です。

転子間骨切り術は、股関節の機能の生体力学的条件を変化させ、血液供給を改善し、感覚神経の刺激を排除します。

他の外科的介入とは異なり、このタイプの介入では、患者自身の保存された患者組織の機能的能力を利用するため、より生理的なものとなります。

骨切り術の適応：主に60歳未満の人に起こる進行性の変性ジストロフィーのプロセスで、股関節の屈曲-伸展の振幅が30度以内で痛みと拘縮が増加し、動く能力が得られます。、セルフケアと分娩過程への患者の実行可能な参加を伴います。

股関節の関節固定術は、患者の痛みを軽減し、患肢の体重支持能力を回復させます。しかし、最近では、可動域を維持し、さらには拡大する外科的介入（関節形成術、内部人工器官、骨切り術）の急速な発展と、隣接する関節における変性ジストロフィー性変化の出現により、股関節の関節固定術の適応症は大幅に狭まっています。術後の長期的な関節。最良の結果は、骨移植片を同時に使用し、それに付随する四肢の短縮を排除する関節固定術の圧縮方法によって得られます。

股関節の関節固定術の適応症： 1）肉体労働や下肢に大きな負荷がかかる職業に就いている若者および中年の人々における股関節領域（FC 4）の顕著な変性ジストロフィープロセス。反対側の関節が無傷であるため、または良好な機能が確保された手術（内部人工器官または関節形成術）後、可動性が良好であること。影響を受けた関節領域の複雑な再建手術（深部感染、重度の骨化など）、または別の種類の外科的介入を実行できない股関節の解剖学的および機能状態（慢性化膿性疾患の存在）炎症、重度の瘢痕変化など）。この場合、股関節の強直が必要な措置と考えられます。股関節の関節固定術に対する禁忌:

2）股関節の機能を維持する必要がある患者の職業（いわゆる座りがちな職業）。

エンドプロテーゼ交換は、厳密な適応がある場合、患者の生活の質を向上させるために行われます。

膝関節の内反または外反がある場合には、矯正骨切り術が行われます。

変形性関節症の外科的処置、FC 3-4

膝関節の全体的または部分的置換術。

関節の重度の多平面変形、感染の存在、靱帯装置の損傷による関節の断片化 - 関節の強直症を伴う場合、

重度の併発疾患（外科的介入の明らかな禁忌）の場合は、あらゆる種類の動脈硬化および取り外し可能なチューターの使用。

ヒステリックな歩き方。この歩き方はその現れにおいて大げさであり、時間の経過とともに個人差が現れるのが特徴です。患者は、体を曲げたり、よろめいたり、それ自体が適切な調整を必要とする方法で曲がることがよくあります。通常、注意をそらすと、これらの機能障害の重症度が軽減されます。たとえば、歩いたり立ったりしようとしているときに指鼻テストを実行すると、歩行と安定性が向上します。患者につま先またはかかとで歩くように指示すると、歩行が正常に近づくことがあります。タンデムウォーキングは最初は不可能かもしれませんが、指と鼻のテストや複雑な認知タスク（年の月を逆順にリストする）を同時に実行することで注意をそらすことによって達成できます。ヒステリーの診断には、神経系の器質的疾患を注意深く除外する必要があります。ジストニア性および舞踏病性歩行障害、および多発性硬化症の複数の病変によって引き起こされる障害は非常に珍しいため、診断間違いが発生する可能性が非常に高くなります。

歩行機能障害の全身分類。

セクション III で使用される臨床用語。 C は、歩行機能障害の系統的な研究にはほとんど役に立ちません。したがって、多くの専門家は、歩行機能の分析と分類に対する体系的なアプローチの重要性を強調しています。ほとんどのシステム分類は、Nutt et al. によって説明されたモーター制御の階層構造の古典的な概念に基づいています。この理論は完璧ではありませんが、臨床医が患者の歩行を分析する際に中枢神経系と神経筋系のあらゆる側面を考慮するよう促すため、臨床的には役に立ちます。これは、運動制御の最高レベル、中レベル、または下位レベルで発生する歩行機能障害を大まかに分類するために使用できます。

より高いレベルの歩行障害は、皮質-基底経路および神経節-視床皮質経路の病理学的プロセスによって引き起こされます。したがって、このタイプの歩行機能障害は、あらゆる形態のパーキンソニズムおよび認知症を伴うほとんどの状態で発生します。皮質-基底および神経節-視床皮質の接続は、望ましい位置、動き、および行動の選択と抑制において重要な役割を果たします。これらの構造が損傷すると、さまざまな環境や感情の影響による歩行の依存性が損なわれます。より高度な歩行機能の最も重度の障害は、両側性の脳損傷によって発生します。根底にある病理学的プロセスが進行するにつれて、歩行機能障害はますます奇妙で、状況に不適切なものになります。歩行機能障害は、多くの場合、困難で不慣れな環境や、ある安定した状態や動作から別の安定した状態や動作に移行するとき（歩き始める、止まる、立つ、座る、向きを変えるなど）に最も顕著に現れます。座位または横たわった姿勢での患者の検査では、歩行機能障害の特徴と重症度についてほとんど情報が得られない場合があります。

臨床的特徴。最も高いレベルで発生する歩行機能障害は、1 つまたは複数の特徴によって特徴付けられます。

姿勢障害が発生した場合の矯正措置の欠如または不十分。患者は「丸太のように倒れる」か、自分自身を救おうと弱い試みをします。矯正措置には、不適切な手足の動きや姿勢の反応が含まれる場合があります。

不適切または誇張された脚の姿勢、姿勢の相乗効果、および環境との相互作用（例、歩いたり回転するときに脚を組む、回転するときに前脚に寄りかかる、または椅子やベッドから立ち上がろうとするときに後ろに傾く）。

逆説的な運動現象。環境や感情の影響によって大きく引き起こされます。このような症状が現れると、この現象に気づいていない他の人が混乱する可能性があります。

困難と「すくみ」。多くの場合、患者が小さな障害物（ドアの敷居など）に遭遇した場合に起こります。

臨床サブタイプ。皮質基底核 - 視床皮質の異常を有する患者は、比較的孤立した皮質下の平衡障害、前頭平衡障害、またはすくみ歩行（歩き始めるのが困難）を示すことがありますが、ほとんどの患者は 3 つのタイプの障害すべての証拠を示します（前頭歩行機能障害）。

低レベルおよび中レベルの歩行障害は、感情、認知、環境との相互作用の障害がほとんどまたはまったくないという点で、高レベルの歩行障害とは異なります。低レベルおよび中レベルの歩行機能障害の臨床的特徴は、通常、患者を座位または横たわった姿勢で検査すると、神経学的または筋骨格系の欠陥として検出されます。これらの特性は、ある位置または動作から別の位置または動作に移行する際に大きく変化することはありません。代償性歩行変化は、関連する神経学的または筋骨格系の欠陥によって制限される可能性がありますが、不適応または不適応ではありません。

中レベルの歩行障害は、上行性または下行性の感覚運動経路の損傷、小脳性運動失調、徐動および多動、ジストニアによって引き起こされます。臨床サブタイプには、片麻痺歩行、痙性 (対麻痺) 歩行、舞踏病性歩行、ジストニー歩行、脊椎運動失調、および小脳運動失調が含まれます。

低レベルの歩行障害は、筋肉、末梢神経、骨格骨、末梢前庭装置、および前方視覚路の病状によって引き起こされます。これらには、二次的な筋力低下（II 型萎縮）、四肢の拘縮、椎間関節の強直症、高齢者によく見られる骨盤帯の可動性低下の影響も含まれます。

神経系の中等度の機能不全

神経系の重度の機能不全

顕著に発現した神経系の機能不全

自分の行動をコントロールする

セルフケア能力が限られている

中程度の運動障害（四肢麻痺、三肢麻痺、片麻痺、対麻痺、運動亢進、筋静止、前庭小脳およびその他の障害）の場合、補助手段の助けを借りてセルフケアが可能です。

例：中等度のけいれん性下部不全麻痺を伴う多発性硬化症、右上肢の麻痺、運動失調性障害

重度の運動障害（四肢麻痺、三肢麻痺、片麻痺、対麻痺、運動亢進、筋静止、前庭小脳障害など）を患っており、補助具の助けを借りて、または（または）他の人の部分的な援助でセルフケアが可能である。例: 上肢の重度の四肢麻痺を伴う脳脊髄炎の長期的な影響

顕著な運動障害（上部対麻痺、顕著に発現した四肢麻痺、三肢麻痺、筋静止性、運動亢進、協調運動、歩行、立位などを実行できない前庭小脳障害）、知能の大幅な低下を伴う精神器質症候群、知能の欠如批判など

例: 上肢および下肢の重大な運動障害、骨盤臓器の障害 (尿失禁および便失禁) を伴う脊髄腫瘍。

独立して動く能力が限られている

独立した動作が困難であること、より長い時間の投資を必要とすること、実行の断片化、距離の減少を特徴とし、軽度および中等度の運動障害（片麻痺、下部対麻痺、前庭小脳、筋静止障害など）を持つ患者に観察されます。

例: 下肢の中等度の弛緩性不全麻痺を伴う多発性神経障害。中等度の筋静止性、運動亢進性、前庭障害を伴う脳の皮質下構造への主な損傷を伴う脳炎の長期的影響

重度の運動障害（片麻痺、下部不全麻痺、前庭小脳、筋静止障害など）を患っており、補助具の使用および（または）他の人の部分的な援助で動作が可能である場合。

例: 重度のけいれん性下部不全麻痺を伴う脳性麻痺。下肢の重度の弛緩性麻痺を伴うポリオの結果

顕著な運動障害（片麻痺、下部対麻痺、前庭小脳、筋静止障害など）を伴い、自立して動くことができず、他人に完全に依存しているのが特徴です。

例: 下部対麻痺を伴う外傷性脊髄損傷の長期的な影響、骨盤臓器の中等度の機能不全。

学習障害

軽度および中等度の言語障害、高次皮質機能障害（読み書き、計算、グノーシス障害など）、視覚・聴覚障害（中等度難聴）などを有し、条件を満たせば一般教育機関での教育が可能特別な体制の教育プロセス、および（または）補助手段の使用、および（または）他の人々（教師を除く）の助けを借りて。

例：中等度の高血圧を伴う脳くも膜炎の長期的影響 - 脳脊髄液、前庭障害、両側感音性難聴、無力症候群

記憶喪失、言語障害（運動性失語、構音障害）、両耳の難聴（重度の難聴、難聴）、その他の障害を伴う重度の精神病理学的障害により、特別な教育機関でのみ、または自宅で特別なプログラムの下でのみ勉強する機会。

例: 軽度の右半身麻痺を伴う髄膜脳炎の影響、顕著な記憶記憶能力の低下

精神の重大な変化（認知症）、言語障害（完全失語症）、その他の神経系の障害であり、学習障害につながります。

例：重度の外傷性脳損傷（第3度脳挫傷、くも膜下実質出血）の結果、重度の右半身麻痺、脳脊髄液高血圧、栄養血管障害、運動性失語、顕著に発現した精神器質症候群（外傷後認知症）。

労働能力の制限

軽度または中等度の高血圧症（脳脊髄液、運動障害、前庭障害、その他の障害）を伴うと、資格の低下や生産活動量の減少を引き起こし、専門分野での仕事ができなくなる可能性があります。例：中程度の痛み症候群、静動的障害を伴う腰椎の骨軟骨症。中等度の栄養血管障害、高血圧性脳脊髄液障害、器質無力症症候群を伴うインフルエンザ後くも膜炎の結果

重度の運動障害、言語障害、視覚障害、栄養血管障害、精神病理学的障害、その他の障害がある場合、補助具や特別に設備の整った作業場を使用し、または他の人の助けを借りて、特別に作られた条件下でのみ作業活動が可能です。

例：頻繁かつ重度の栄養血管発作、中等度の代謝内分泌障害、重度の無力症候群を伴う間脳領域の主な病変を伴う脳炎の結果。左上肢および両下肢の重度の弛緩性麻痺を伴う中毒性多発神経障害の結果

顕著な運動障害（四肢麻痺、運動失調、運動亢進、筋静止症およびその他の障害）、言語障害（完全失語症）およびその他の障害（第3度の制限）を伴う。

例: 脳アテローム性動脈硬化症。循環不全脳症ステージ3。左内頸動脈系（1990年）、右中動脈系（1992年）における度重なる急性脳血管障害の結果、顕著な四肢不全麻痺、運動失語、感覚失語、精神の顕著な器質的変化を伴う。上肢の重度の麻痺および下半身の対麻痺を伴う頸髄の外傷性病変の結果。

見当識能力の限界

視覚および聴覚機能に中程度の障害があり、その独立した方向付けは補助器具（特殊な矯正、腸チフス補助具、補聴器など）の助けを借りて行われます。

例：中等度の高血圧を伴う髄膜脳炎、脳脊髄液障害、中等度の難聴を伴う両側蝸牛神経炎の影響

高次皮質機能の顕著な障害（視覚失認など）があり、他の人の助けがあれば見当識が可能である。

例: 脳アテローム性動脈硬化症。心循環性脳症グレード 2 ～ 3。周辺視野障害（視野の同心円状の20度までの狭窄）、高次視覚機能の障害（視覚失認、顔面失認）を伴う椎骨脳底系の脳循環障害の影響

高次皮質機能の障害（批判の欠如による記憶喪失による知性の低下）や、環境の中で自分自身の方向を見定める能力の完全な喪失（見当識障害）を引き起こすその他の障害が顕著に発現しました。例: 脳アテローム性動脈硬化症。循環不全脳症ステージ3。重度の動脈性高血圧症を伴い、偽眼球障害を伴う脳血管障害を繰り返す傾向があり、精神の顕著な器質的変化（認知症）を伴います。

コミュニケーション能力の制限

軽度または中度の言語障害（運動、健忘性失語、構音障害）、聴覚障害（軽度および中度の両側性難聴）およびその他の障害を伴う。

例: 中等度の言語障害 (構音障害) を伴う再発寛解型多発性硬化症、運動失調性障害

両耳に顕著なまたは著しく顕著な難聴がある場合、補助具を使用すればコミュニケーションが可能です。重度の言語障害（運動性失語、頻繁に起こる言語筋の筋無力症）やその他の障害の場合、他の人の助けがあれば患者間のコミュニケーションが可能です。

例: 重度の眼球障害 (言語、嚥下、発声) を伴う嚢胞症、過敏症

著しく顕著な言語障害（完全失語症、無構音症）、記憶処理による知的活動の大幅な低下を伴う、批判の欠如を伴う精神器質障害など。

例: 脳アテローム性動脈硬化症。循環不全脳症ステージ3。内頸動脈系の脳血管障害の結果、完全失語症（運動性、感覚性、健忘）の形で著しく顕著な言語障害を伴い、中等度の右半身麻痺を伴い、記憶術的知性の低下を伴う顕著な精神的変化を伴う。

自分の行動を制御する能力の限界

自分の行動を独立して制御する能力の部分的な低下は、てんかん様発作や短期間の失神を伴う失神発作などの患者で観察されます。

例：中程度の頻度の多形性てんかん様（大けいれん性、小さい）発作、中等度の栄養血管障害、無力症候群を伴う外傷性脳損傷（第 2 度脳挫傷、くも膜下出血）の長期的影響

部外者からの助けが必要な場合、高次皮質機能（思考、記憶、知能、意識など）の領域に顕著な障害が生じる。

例: 間脳性てんかんの頻繁な発作を伴う脳炎の長期的影響、失神発作、空間での見当識障害、重度の無関心・無感覚症候群

高次皮質機能の障害が顕著に発現しました。

例: 高血圧、ステージ 3。異周期性脳症ステージ3。重度の感覚、健忘性失語症、右側半身麻痺を伴う内頸動脈系の脳血管障害の結果。著しく顕著な記憶記憶能力の低下と批判の欠如を伴う精神器官症候群。

制限を決定するための方法論的アプローチ

視覚器官の病状の場合の重要な機能

生命活動の制限につながる視覚障害は、病気、発達異常、眼球とその付属器のさまざまな構造、および視覚分析装置の中央頭蓋内セクションの両方への損傷の結果である、さまざまな種類の眼病理学によって引き起こされる可能性があります。「身体の基本的な機能の障害と生命活動の制限の分類」に関連して、視覚障害は、さまざまな病因と原因の眼科的病状の結果として生じる感覚機能障害のグループに属します。ビジュアルアナライザーの個々の機能の障害の程度は非常に多様です。病気の経過（非進行性、進行性、再発性）は、プロセスのダイナミクス、病理学的変化の進行速度、または増悪の期間によって決定されます。一部の病気では、進行速度は特定の指標によって形式化されます。たとえば、近視の場合、屈折異常の増加が年間 1.0 D 未満であれば進行が遅いと判断され、年間 1.0 D を超えると進行が急速であると判断されます。病気の再発の性質を評価する際には、炎症過程、出血、浮腫、またはその他の病気の症状が年に 1 回しか繰り返されない場合は、まれな増悪として解釈すべきであると考慮することが賢明です。年に 1 回 - 平均頻度、4 回以上 - 頻繁に再発します。プロセスの段階は、主に対応する眼科的分類があり、段階ごとに分類できる疾患で決定されます。これらには、緑内障、白内障、高度近視、角膜白内障、糖尿病性網膜症、眼底の高血圧性変化、さまざまな原因の脈絡網膜ジストロフィー、視神経萎縮、ブドウ膜道の炎症などが含まれます。プロセスの段階は通常、次の順序に従ってランク付けされます。形態変化の増加の程度を表し、数値指定 (1、2、3、.) またはさまざまな名前が付けられます。例: 原発性緑内障 - 初期、進行、進行、末期。白内障 - 初期、未熟、ほぼ成熟。角膜のとげ1 - カテゴリーなど視覚器官の病状の重症度を反映し、人の生命活動と社会的十分性への影響を決定する主な特徴は、視覚機能の状態であり、その主なものは次のとおりです。鋭さと視野。視力が障害されると、まず視覚分析装置の識別能力と詳細な視覚の可能性が低下し、学習、職業教育、労働活動への参加の可能性が制限されます。視力が著しく損なわれると（失明に至るまで）、患者の他のカテゴリーの生活活動が大幅に制限されます。視力と同様に重要なのは、視野の状態です。さまざまな形態の眼病理学において、視野の周囲境界および視野の傍領域および中心領域における暗点の存在の両方に、多種多様な病変が存在する。視野の周辺境界の大幅な狭小化と中心暗点の存在は、視力の低下とともに、可動性、患者の独立して動く能力、セルフケア、学習能力、コミュニケーション能力、方向転換能力、分娩操作を行う能力、それによって社会的不全を形成する能力、社会的援助の必要性を判断する能力、患者への腸チフス薬の提供、特別な生活環境の創出、労働、その他の社会的援助と保護の手段。網膜変性、視神経萎縮、緑内障などの種類の眼科病状は、視野に島状の残存領域が存在することを特徴とする場合があり、これらの患者の方向性や可動性が向上する可能性があります。同心円状に視野が狭くなっている人（視神経萎縮、網膜裂孔萎縮症など）は、視力が比較的高いにもかかわらず、不慣れな環境での移動が困難であると感じています。彼らの機動性は大幅に制限されています。逆に、周辺視野を使用できる人では、（視力が同等かそれより低い）見当識能力が向上し、移動能力が認められました。すべての視覚機能は、検査対象を単眼および両眼で提示する際に検査されますが、医学的および社会的検査では、許容可能な（最適な）矯正条件（眼鏡または接触）。機能障害の性質と範囲、およびそれらが生活活動の特定のカテゴリーに及ぼす影響を詳細に分析するには、電気生理学的研究からのデータを含む、視覚分析装置の機能状態の他の特性も評価する必要があります。眼の人間工学的特徴は、特に視覚の専門職に就いている人々にとって、医学的および社会的検査において非常に重要です。視覚分析装置の機能状態を総合的に評価することにより、障害の重症度を軽度（I度）、中等度（II度）、顕著（III度）、重篤（IV度）の4段階に分類することができます。これらの指標の意味、視覚分析装置のその他の機能特性、および機能不全を評価するための対応する基準を表 2 に示します。

関節の機能障害

NFS は、体の他の臓器やシステムの機能不全を引き起こします。 AS では、炎症性病変と椎間関節および肋椎関節の強直の結果として、胸部の呼吸可動域が大幅に制限され、徐々に肺の換気機能の障害と慢性呼吸不全につながり、最終的には呼吸不全に陥ります。肺高血圧症と慢性心不全。
個々の関節の機能不全の程度は、痛みの重症度、変形の程度、拘縮の形成、強直によって異なります。

関節の動きの振幅は傾斜計によって測定されます。胴体と手足の初期位置は垂直であると見なされます。分度器の分岐は関節セグメントの軸に沿って取り付けられ、その軸は関節の軸と位置合わせされます。屈曲と伸展は矢状面で行われ、外転と内転は前頭面で、回転運動は長手方向軸の周りで行われます。
関節の軽度の機能不全 - 可動範囲の 10° 未満の減少。
股関節の重大な機能不全（線維性強直を伴う）の場合、前額面での動きと回転運動がない場合、矢状面での動きの振幅は 30°未満であり、また、四肢の短縮をサポートします。 7cm以上。

膝関節の正常な可動範囲は 130°、足首関節は 85°です。
膝関節と足首関節の重大な拘縮が持続する場合、動きは 5 ～ 8° に制限されます。
通常、第 1 中足指節関節は 80° 伸び、35° 屈曲します (図 1 を参照)。他の中足指節関節は、約 40° 屈曲および伸展できます。指掌間近位関節は 50°、遠位は 40° 屈曲します。伸長は最大 30°まで変化します。

米。 1 第一中足骨 - 指骨関節の可動範囲。

連邦税務局の学位

I学位- 肩および股関節の可動範囲の制限は 20 ～ 30° を超えません。
肘、手首、膝、足首の可動範囲は、機能的に有利な位置から少なくとも 50°以内、手の関節の場合は 110 ～ 170°以内に維持されます。ダイナモメトリーの指標は17.4〜31 kgで、標準は21〜56 kgです。
足関節の機能不全を評価する際には、放射線学的データも考慮されます。
グレード I の NFS では、中足骨の頭または対応する指節骨の破壊の個別の孤立した病巣によって特徴付けられます。このような関節損傷は、足の支持機能の中程度の障害として臨床的に現れます。

II度 NFS は関節の動きが著しく制限されることを特徴としています。肩と股関節が影響を受けた場合、さまざまな方向の可動範囲は 50° を超えません。肘、手首、膝、足首の関節は、可動範囲が 45 ～ 20° に減少するのが特徴です。
2度の手の機能障害の場合、尺骨方向への偏位を伴う指の関節の著しい変形が観察され、また中手指節関節および指節間関節の変形性関節症も観察されます。このような状況下では、特定の種類の握力が大幅に低下し、指の関節の可動範囲が 55 ～ 30° に制限されます。
ダイナモメトリーのインジケーターは 10 ～ 23 kg です。
足の支持機能が第2度で損なわれると、足指の動きが制限され、足指が外側に大きく偏ります。

Ⅲ度 NFS は、関節の動きが大幅に制限されることを特徴としています。関節が機能的に有利な位置にある場合、または強直を引き起こす破壊過程の結果として関節の不動性が観察される場合、可動範囲は 15°を超えません。 3度の手機能障害の場合、0〜10kgの範囲で動力測定指標の低下が認められます。

IV 度:グレードIIIの兆候と機能的に不利な位置での関節の固定を特徴とします。

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