点眼剤デキサメタゾン：使用説明書。 デキサメタゾン - バイアルの使用説明書。
- ショック（毒性、動作、外傷、火傷）他の治療の無効。
- アレルギー反応（急性、重度）、輸血ショック、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応。
- 脳浮腫（脳腫瘍の背景を含め又は外科手術、放射線療法、又は頭部損傷と関連します）。
- 気管支喘息 （重度の形態）、喘息状態;
- 全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、 関節リウマチ);
- 急性副腎不全;
- 甲状腺毒性の危機;
- 急性肝炎、肝性昏睡;
- 焼灼液体と中毒（炎症を減少させ、瘢痕の制限を防ぎます）。
禁忌
- 「実生活」の証言のみ禁忌の短期的な使用のために過敏症です。
関節内投与の場合： 前の関節形成術、（内因性または抗凝固剤の使用による）異常出血、関節や（履歴を含む）関節周囲感染症における関節内骨折、感染症（敗血症）炎症過程、また、一般的な感染症は、関節周囲の骨粗鬆症をマークし、兆候 関節空間の関節（例えば、滑膜炎なしの変形性関節症のような、いわゆる「ドライ」関節）の炎症、骨破壊および重度の関節変形（シャープ狭窄、強直 ）、関節炎の結果としての関節不安定性、 無菌壊死 骨の骨端の関節を形成する。
の 関節内投与：（アカウントにGCSを使用し、個々の特性を取る）の2回の前回の注射の、困難な非効率的な（または短期間）患者の全身状態。
構成
1ml - アンプル（10） - 厚紙のパック。
1 ml - アンプル（5） - 輪郭プラスチック包装（1） - 厚紙パック。
1ミリリットル - バイアル（5） - 地物プラスチック包装（2） - 厚紙パック。
1 ml - ダークガラスアンプル（10） - ダンボール箱。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（10） - 厚紙パック。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - パック段ボール。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - 地物プラスチック包装は、（1） - 厚紙パック。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - 地物プラスチック包装（2） - 厚紙パック。
過剰摂取
症状： 高血圧、浮腫、消化性潰瘍、高血糖、意識障害。
治療： 対症療法では、特定の解毒薬はありません。
追加情報
薬理作用
グルココルチコステロイド（GCS） - ftorprednizolonaメチル化誘導体は、リンパ球およびマクロファージからのインターロイキン-1、インターロイキン-2、インターフェロンガンマの放出を阻害します。 抗炎症、抗アレルギー、減感、antishock、抗毒性や免疫抑制作用を有します。
これは、下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）およびベータ - リポトロピンの放出を阻害するが、循環ベータエンドルフィンの含有量を減少しません。 これは、甲状腺刺激ホルモン（TTT）及び卵胞刺激ホルモン（FSH）の分泌を阻害します。
これは、中枢神経系の興奮性を増加させるリンパ球及び好酸球の数を減少させ、赤血球（エリスロポエチン産生を刺激する）の数を増加させます。
特定の細胞質受容体と相互作用し、細胞核に侵入複合体化され、mRNAの合成を刺激します。 後者は、タンパク質の形成を誘導する。 リポコルチン、細胞効果を媒介する。 Lipokortinは、ホスホリパーゼA2は、アラキドン酸の放出を阻害し、エンドペルオキシド、プロスタグランジン、ロイコトリエン、炎症を促進し、アレルギーの合成を阻害する阻害します。
タンパク質の代謝： アルブミンは肝臓と腎臓で合成を増加、アルブミン/グロブリンの係数の増加に伴って（原因グロブリンに）血漿中のタンパク質の量を減少させます。 筋肉組織におけるタンパク質の異化を促進する。
脂質代謝： 高級脂肪酸及びサイログロブリン（TG）の合成を増加させる、脂肪再分布（主にショルダーベルトにおける脂肪蓄積を、顔、腹部）は、高コレステロール血症の開発につながります。
炭水化物代謝： 消化管からの炭水化物の吸収を増加させる。 これは、血液中に肝臓からのグルコースの増加をもたらすグルコース-6-ホスファターゼの活性を増大させます。 fosfoenolpiruvatkarboksilazyは、糖新生の活性化をもたらす、アミノトランスフェラーゼの活性および合成を増加させます。
水 - 電解質交換： 、体内のナトリウムおよび水を遅らせる腸からのカルシウムの吸収をsnizhaegカリウムイオン、イオン（mineralokortikosteroidnaya活性）の排泄を刺激する、骨からのカルシウムイオンの「フラッシュ」、腎臓によるカルシウムの排泄を増加させます。
抗炎症作用は、炎症性メディエーターの放出好酸球の阻害によるものです。 リポコルチン形成を誘導し、ヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数を減少させる; また、毛管の透過性の低下を伴う。 細胞膜およびオルガネラ膜の安定化（特にリソソーム）。
抗アレルギー効果がリンパ系および結合の抑制、循環好塩基球の数を減少させること、アレルギー、感作マスト細胞および好塩基球からの放出の阻害、ヒスタミンおよび他の生物学的に活性な物質のメディエーターの合成および分泌を阻害することにより発達します
組織、アレルギーのメディエーターに対するエフェクター細胞の感受性を低下させる、TおよびBリンパ球、肥満細胞の量を減少させる、抗体産生の阻害は、免疫応答の変化。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）で、アクションは主に炎症の阻害に基づいている、粘膜の浮腫の進行又は予防の阻害は、循環免疫複合体の気管支粘膜における好酸球浸潤の粘膜下気管支上皮層堆積及び制動erozirovaniya及び落屑の阻害 粘膜。 内因性カテコールアミンおよび外因性の交感神経興奮に中小口径の気管支のβアドレナリン受容体の感度を上げ、阻害またはその製品の減少による粘液の粘度を低減します。
Antishockと、（循環カテコールアミンの濃度を増加させ、アドレナリン受容体と血管収縮これ感度を復元することによって）増加血圧（BP）に関連毒性効果は、血管透過性、膜保護特性、エンド - および生体異物の代謝に関与する肝臓酵素の活性化を減少させ 。
免疫抑制効果は、リンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン-1およびインターロイキン-2、ガンマインターフェロン）の放出の阻害によるものです。
内因性コルチコステロイドの合成 - それはACTH及び第二の合成および分泌を阻害します。 炎症プロセスの間に結合組織反応を阻害し、瘢痕組織の形成の可能性を低減します。
行動のクセ - 下垂体と、ほぼ完全な欠如のmineralokortikosteroidnoy活性の有意な阻害。 1-1.5mg /日の用量は副腎皮質を抑制する。 生物学的半減期 - 32から72時間（視床下部 - 下垂体 - 副腎の抑制期間）。
0.5mgのデキサメタゾンのおかげグルココルチコステロイド活性によってプレドニゾン（またはプレドニゾロン）の約3.5ミリグラム、ヒドロコルチゾンまたはコルチゾン17.5 mgの15mgのに対応しています。
薬物動態
/目の注射は、ゆっくりと最大血漿を吸収された後 - 7-9時間後。
血漿タンパク質との結合は80％である。 血液脳や胎盤の障壁に浸透します。
肝臓で代謝される。 T 1/2 - 腎臓により排泄3-5 H（小部分 - 腺授乳）。
領収書のメカニズム、組織分布、蓄積する能力、トラックおよび排泄速度、およびその他：身体中の薬物の行動にあなたを指します。
薬物相互作用
デキサメタゾンは、薬学的に他の薬物と不適合である（不溶性化合物を形成し得る）。 デキサメタゾンは強心配糖体の毒性を増加させる（結果として生じる低カリウム血症のために、不整脈のリスクが増大する）。 アセチルサリチル酸の排泄を促進し、血液中の代謝産物の量を減少させる（デキサメタゾン離脱、血中サリチル酸濃度の上昇、副作用のリスクの増加）。 生きた抗ウイルスワクチンと他のタイプのワクチンとを同時に使用することにより、ウイルスの活性化および感染の発症のリスクが高まる。 イソニアジド、メキシレチン（特に「高速アセチル化剤」）の代謝を高め、血漿濃度を低下させます。 パラセタモールの肝毒性作用のリスク（「肝臓」酵素の誘発およびパラセタモールの毒性代謝産物の形成）を増加させる。
葉酸の含有量を（長期間の治療で）増加させます。
SCSによって引き起こされる低カリウム血症は、筋弛緩剤のバックグラウンドに対する筋遮断の重症度および持続時間を増加させる可能性がある。
高用量では、ソマトトロピンの効果を低下させる。
デキサメタゾンは、低血糖薬の効果を減少させる。 クマリン誘導体の抗凝固効果を高める。
腸の管腔内でのカルシウムイオンの吸収に対するビタミンDの影響を弱める。
エルゴカルシフェロールおよび副甲状腺ホルモンは、GCSに起因する骨関節症の発症を妨げる。
血液中のプラジカンテルの濃度を低下させます。
シクロスポリン（代謝を阻害する）およびケトコナゾール（クリアランスを低下させる）は毒性を増加させる。
チアジド利尿薬、炭酸脱水酵素阻害薬、他のグルココルチコステロイドおよびアンホテリシンBは、低カリウム血症、ナトリウム含有 薬 - 浮腫および血圧の上昇。
NSAIDおよびエタノールは胃腸粘膜の潰瘍の危険性を高め、出血は関節炎の治療のためのNSAIDと組み合わせて、治療効果の総和によるGCSの用量を減少させることが可能である。
アルブミンとの結合からデキサメタゾンを置換するインドメタシンは、その副作用を発症するリスクを増加させる。
アンホテリシンBおよび炭酸脱水酵素阻害剤は、骨粗鬆症のリスクを増加させる。
フェニトイン、バルビツール酸塩、エフェドリン、テオフィリン、リファンピシンおよび「肝臓」ミクロソーム酵素（代謝率の上昇）の他の誘発物質の影響下で、GCSの治療効果は低下する。
ミトタンおよび副腎皮質の機能の他の阻害剤は、GCSの用量の増加を必要とするかもしれない。
GCSのクリアランスは、甲状腺ホルモンのバックグラウンドに対して上昇する。
免疫抑制剤は、感染およびリンパ腫またはエプスタイン - バーウイルスに関連する他のリンパ増殖性疾患のリスクを増加させる。
エストロゲン（経口エストロゲン含有避妊薬を含む）は、GCSのクリアランスを減少させ、半減期およびその治療効果および毒性効果を延長する。
多毛症および座瘡の出現は、アンドロゲン、エストロゲン、アナボリック、経口避妊薬などの他のステロイドホルモン剤の同時使用によって促進される。
三環系抗うつ薬は、SCSによって引き起こされるうつ病の重症度を高めることができる（これらの副作用の治療については示されていない）。
白内障の発症リスクは、他のSCS、抗精神病薬（神経弛緩薬）、カルバタミドおよびアザチオプリンの使用により増加する。
m-holinoblokatorami（抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬を含む）および硝酸塩との同時の任命は、眼内圧の上昇を引き起こす。
ヨフェンディラートとの同時施用では、くも膜炎を発症するリスクが増大する。
これは、治療の有効性がどの重要な情報に依存しているかという重要な情報です。 いくつかの薬物の同時投与は、相互に補完的な治癒特性（副作用または過剰服用をもたらす可能性がある）または互いに圧迫作用につながる可能性があることを忘れないでください（結果は治療効果の欠如です）。
副作用
副作用の頻度および重症度は、用途、使用される投与量の大きさとコンプライアンス概日リズム先の可能性の持続時間に依存します。
内分泌系から： 減少したグルコース耐性、「ステロイド」糖尿病または潜在的糖尿病の症状、副腎抑制、クッシング症候群（満月顔、肥満、下垂体タイプ、多毛症、血圧上昇、月経困難症、無月経、重症筋無力症、脈理）が性的発育遅延しました 子供たち。
消化器系から： 吐き気、嘔吐、膵炎、「ステロイド」胃潰瘍や十二指腸潰瘍、びらん性食道炎、出血や消化管の穿孔は、増加または食欲、鼓腸、しゃっくりを減少させました。 まれに、「肝臓」トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加。
心臓血管系の側から： 不整脈、徐脈（心停止まで）; （素因患者における）の開発または慢性心不全の重症度の増加、ECGは、低カリウム血症の一般的な変化、血栓症、凝固亢進、血圧を増加させました。 スプレッド壊死、心臓の筋肉の破裂につながる可能性瘢痕組織の形成を遅らせる - 急性および亜急性心筋梗塞患者で。
側面から 神経系: せん妄、錯乱、陶酔感、幻覚、躁うつ病、うつ病、パラノイア、頭蓋内圧亢進、緊張や不安、不眠、めまい、めまい、偽の小脳 頭痛、痙攣。
センスオルガンから： ビジョンの突然の喪失（頭、首、鼻甲介で非経口的に投与した場合、頭皮が目の血管中の薬物の結晶が析出することができる）、後嚢下白内障は、視神経の損傷と二次細菌、真菌やウイルス感染症を発症する性向を眼圧を増加させました 眼、角膜の栄養上の変化、眼球外眼筋。
代謝の側面から： カルシウムイオン、低カルシウム血症、体重の増加、負の窒素バランス（増加したタンパク質分解）、増加発汗の排泄を増加させました。
鉱質コルチコステロイド活性に起因する - 流体貯留およびナトリウムイオン（末梢浮腫）、高ナトリウム血症、低カリウム症候群（gipokalnemiya、不整脈、筋肉痛または筋けいれん、異常な弱さ及び疲労）。
筋骨格系から： 病的骨折、上腕骨頭の無菌壊死および - 骨粗しょう症（非常にまれでは、子どもたちに（骨端成長ゾーンの早期閉鎖を）成長と骨化のプロセスを遅らせます 大腿骨）、筋腱断裂、「ステロイド」ミオパシー、筋肉量（萎縮）の損失。
皮膚および粘膜から： 膿皮症及びカンジダ症を開発するための創傷治癒、点状出血、斑状出血、皮膚菲薄化、ハイパーまたは色素脱失、ステロイドにきび、脈理、傾向を遅らせました。
アレルギー反応： 一般化（皮膚の発疹、かゆみ、皮膚、アナフィラキシーショック）、局所アレルギー反応。
その他： 症候群leucocyturia感染症の発症又は増悪（この副作用の出現、併用免疫およびワクチン接種に寄与する）は、「キャンセル」。
非経口投与のための局所： 注射部位の燃焼、しびれ、痛み、感覚異常、および感染症、まれ - 注射部位での瘢痕化、周囲の組織の壊死。 皮膚及び皮下組織/ mの（三角筋で特に危険な投与）の萎縮。
IVの導入で： 不整脈、顔面への血の「潮」、発作。
頭蓋内投与 鼻血
関節内投与 - 関節の痛みの増加。
望ましくない影響人体に薬を提供することができます。 そのようなディスプレイの頻度および重症度は、高用量を服用、薬剤の長期使用に伴って増加します。 副作用の発生は、薬剤の投与量または中止を減らすために医師の診察をする機会にする必要があります。
情報は投薬ガイド "ビダル"によって提供されています。
この情報は2011年に有効であり、参照目的でのみ提供されています。 治療レジメンを選択するために医師を参照してください、そして薬物に指示を必ずお読みください。
ラテン語名：DEXAMETHASONE-VIAL
登録証明書の所有者： 登録VIAL LLC（ロシア）がCSPC OUYI PHARMACEUTICAL Co.Ltdを作りました。 （中国）、OZON Ltd.（ロシア）
薬物デキサメタゾンバイアルの使用のための指示書（デキサメタゾンバイアル）
DEKSAMETAZON-VIAL - 生産、組成、包装の形態
1ml - アンプル（10） - 厚紙のパック。
1 ml - アンプル（5） - 輪郭プラスチック包装（1） - 厚紙パック。
1ミリリットル - バイアル（5） - 地物プラスチック包装（2） - 厚紙パック。
1 ml - ダークガラスアンプル（10） - ダンボール箱。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（10） - 厚紙パック。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - パック段ボール。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - 地物プラスチック包装は、（1） - 厚紙パック。
1ミリリットル - ダークガラスアンプル（5） - 地物プラスチック包装（2） - 厚紙パック。
薬理作用
グルココルチコステロイド（GCS） - ftorprednizolonaメチル化誘導体は、リンパ球およびマクロファージからのインターロイキン-1、インターロイキン-2、インターフェロンガンマの放出を阻害します。 抗炎症、抗アレルギー、減感、antishock、抗毒性や免疫抑制作用を有します。
これは、下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）およびベータ - リポトロピンの放出を阻害するが、循環ベータエンドルフィンの含有量を減少しません。 これは、甲状腺刺激ホルモン（TTT）及び卵胞刺激ホルモン（FSH）の分泌を阻害します。
これは、中枢神経系の興奮性を増加させるリンパ球及び好酸球の数を減少させ、赤血球（エリスロポエチン産生を刺激する）の数を増加させます。
特定の細胞質受容体と相互作用し、細胞核に侵入複合体化され、mRNAの合成を刺激します。 後者は、タンパク質の形成を誘導する。 リポコルチン、細胞効果を媒介する。 Lipokortinは、ホスホリパーゼA2は、アラキドン酸の放出を阻害し、エンドペルオキシド、プロスタグランジン、ロイコトリエン、炎症を促進し、アレルギーの合成を阻害する阻害します。
タンパク質の代謝： アルブミンは肝臓と腎臓で合成を増加、アルブミン/グロブリンの係数の増加に伴って（原因グロブリンに）血漿中のタンパク質の量を減少させます。 筋肉組織におけるタンパク質の異化を促進する。
脂質代謝： 高級脂肪酸及びサイログロブリン（TG）の合成を増加させる、脂肪再分布（主にショルダーベルトにおける脂肪蓄積を、顔、腹部）は、高コレステロール血症の開発につながります。
炭水化物代謝： 消化管からの炭水化物の吸収を増加させる。 これは、血液中に肝臓からのグルコースの増加をもたらすグルコース-6-ホスファターゼの活性を増大させます。 fosfoenolpiruvatkarboksilazyは、糖新生の活性化をもたらす、アミノトランスフェラーゼの活性および合成を増加させます。
水 - 電解質交換： 、体内のナトリウムおよび水を遅らせる腸からのカルシウムの吸収をsnizhaegカリウムイオン、イオン（mineralokortikosteroidnaya活性）の排泄を刺激する、骨からのカルシウムイオンの「フラッシュ」、腎臓によるカルシウムの排泄を増加させます。
抗炎症作用は、炎症性メディエーターの放出好酸球の阻害によるものです。 リポコルチン形成を誘導し、ヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数を減少させる; また、毛管の透過性の低下を伴う。 細胞膜およびオルガネラ膜の安定化（特にリソソーム）。
抗アレルギー効果がリンパ系および結合の抑制、循環好塩基球の数を減少させること、アレルギー、感作マスト細胞および好塩基球からの放出の阻害、ヒスタミンおよび他の生物学的に活性な物質のメディエーターの合成および分泌を阻害することにより発達します
組織、アレルギーのメディエーターに対するエフェクター細胞の感受性を低下させる、TおよびBリンパ球、肥満細胞の量を減少させる、抗体産生の阻害は、免疫応答の変化。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）で、アクションは主に炎症の阻害に基づいている、粘膜の浮腫の進行又は予防の阻害は、循環免疫複合体の気管支粘膜における好酸球浸潤の粘膜下気管支上皮層堆積及び制動erozirovaniya及び落屑の阻害 粘膜。 内因性カテコールアミンおよび外因性の交感神経興奮に中小口径の気管支のβアドレナリン受容体の感度を上げ、阻害またはその製品の減少による粘液の粘度を低減します。
Antishockと、（循環カテコールアミンの濃度を増加させ、アドレナリン受容体と血管収縮これ感度を復元することによって）増加血圧（BP）に関連毒性効果は、血管透過性、膜保護特性、エンド - および生体異物の代謝に関与する肝臓酵素の活性化を減少させ 。
免疫抑制効果は、リンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン-1およびインターロイキン-2、ガンマインターフェロン）の放出の阻害によるものです。
内因性コルチコステロイドの合成 - それはACTH及び第二の合成および分泌を阻害します。 炎症プロセスの間に結合組織反応を阻害し、瘢痕組織の形成の可能性を低減します。
行動のクセ - 下垂体と、ほぼ完全な欠如のmineralokortikosteroidnoy活性の有意な阻害。 1-1.5mg /日の用量は副腎皮質を抑制する。 生物学的半減期 - 32から72時間（視床下部 - 下垂体 - 副腎の抑制期間）。
0.5mgのデキサメタゾンのおかげグルココルチコステロイド活性によってプレドニゾン（またはプレドニゾロン）の約3.5ミリグラム、ヒドロコルチゾンまたはコルチゾン17.5 mgの15mgのに対応しています。
薬物動態
/目の注射は、ゆっくりと最大血漿を吸収された後 - 7-9時間後。
血漿タンパク質との結合は80％である。 血液脳や胎盤の障壁に浸透します。
肝臓で代謝される。 T 1/2 - 腎臓により排泄3-5 H（小部分 - 腺授乳）。
薬物の投与量DEXAMETAZON-VIAL
投与計画は、個々で、適応症、患者の状態や治療への反応に依存します。 薬物は、遅い静脈内ボーラスまたは注入（急性および緊急条件）により投与されます。 筋肉内; 場合によっては局所的（病理学的な教育において）導入することもできる。 静脈（I / V）点滴用溶液の調製のために等張性塩化ナトリウム溶液または5％デキストロース溶液を使用します。
デキサメタゾンリン酸ナトリウム：関節内、病巣内 - 0.2~6 mgの、繰り返し時間で1〜3日間または3週間。
/ mまたはin / in - 0.5-9 mg /日。
の 脳浮腫の治療 - 以下に4mg / M回6時間に最初の投与中に10mg、症状が消失するまで。 用量は、脳浮腫を除去した後5-7日の間に段階的な撤退で2-4日によって減少させることができます。 維持用量 - 2mg 3回/日。
の 衝撃治療 単回注射として単回注射または40mgのように2〜6の10mg / kgの、割り当て可能 - - 3ミリグラム/オン/注入または/ジェットでの形で24時間kg、続いて最初の投与に/ 20mgの、 2-6時間ごとに; 多分1mg / kgの1回の静脈内投与が可能である。 患者が安定したら、ショック療法は、せいぜい2〜3日の通常の期間を廃止すべき。
アレルギー疾患 - 4〜8mgの最初の注射で/ m。 さらなる治療は、経口剤形によって行われる。
いつ 化学療法中の吐き気および嘔吐 - 化学療法セッションの前に8〜20mgを5〜15分間投与する。 さらに化学療法は経口投与 剤形.
の 新生児の呼吸窮迫症候群の治療 - / Mに5mgの4投与七日目以降12時間毎、24時間毎に最大一日投与量 - 80ミリグラム。
の 子供たち：治療のため 副腎不全 - / M 23 MG / kgの（0.67ミリグラム/ m 2）を3日毎、または7.8から12ミリグラム/キログラム（0.23から0.34ミリグラム/ m 2 /日）又は28から170マイクログラム/ kgの（0.83- 5mg / m 2）を12~24時間毎に投与する。
薬物相互作用
デキサメタゾンは、薬学的に他の薬物と不適合である（不溶性化合物を形成し得る）。 デキサメタゾンは強心配糖体の毒性を増加させる（結果として生じる低カリウム血症のために、不整脈のリスクが増大する）。 アセチルサリチル酸の排泄を促進し、血液中の代謝産物の量を減少させる（デキサメタゾン離脱、血中サリチル酸濃度の上昇、副作用のリスクの増加）。 生きた抗ウイルスワクチンと他のタイプのワクチンとを同時に使用することにより、ウイルスの活性化および感染の発症のリスクが高まる。 イソニアジド、メキシレチン（特に「高速アセチル化剤」）の代謝を高め、血漿濃度を低下させます。 パラセタモールの肝毒性作用のリスク（「肝臓」酵素の誘発およびパラセタモールの毒性代謝産物の形成）を増加させる。
葉酸の含有量を（長期間の治療で）増加させます。
SCSによって引き起こされる低カリウム血症は、筋弛緩剤のバックグラウンドに対する筋遮断の重症度および持続時間を増加させる可能性がある。
高用量では、ソマトトロピンの効果を低下させる。
デキサメタゾンは、低血糖薬の効果を減少させる。 クマリン誘導体の抗凝固効果を高める。
腸の管腔内でのカルシウムイオンの吸収に対するビタミンDの影響を弱める。
エルゴカルシフェロールおよび副甲状腺ホルモンは、GCSに起因する骨関節症の発症を妨げる。
血液中のプラジカンテルの濃度を低下させます。
シクロスポリン（代謝を阻害する）およびケトコナゾール（クリアランスを低下させる）は毒性を増加させる。
チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害剤、コルチコステロイドおよび低カリウム血症の他のアンホテリシンBリスクの増加、ナトリウムを含有する薬物 - 浮腫および血圧を上昇させます。
NSAIDおよびエタノールは胃腸粘膜の潰瘍の危険性を高め、出血は関節炎の治療のためのNSAIDと組み合わせて、治療効果の総和によるGCSの用量を減少させることが可能である。
アルブミンとの結合からデキサメタゾンを置換するインドメタシンは、その副作用を発症するリスクを増加させる。
アンホテリシンBおよび炭酸脱水酵素阻害剤は、骨粗鬆症のリスクを増加させる。
フェニトイン、バルビツール酸塩、エフェドリン、テオフィリン、リファンピシンおよび「肝臓」ミクロソーム酵素（代謝率の上昇）の他の誘発物質の影響下で、GCSの治療効果は低下する。
ミトタンおよび副腎皮質の機能の他の阻害剤は、GCSの用量の増加を必要とするかもしれない。
GCSのクリアランスは、甲状腺ホルモンのバックグラウンドに対して上昇する。
免疫抑制剤は、感染およびリンパ腫またはエプスタイン - バーウイルスに関連する他のリンパ増殖性疾患のリスクを増加させる。
エストロゲン（経口エストロゲン含有避妊薬を含む）は、GCSのクリアランスを減少させ、半減期およびその治療効果および毒性効果を延長する。
多毛症および座瘡の出現は、アンドロゲン、エストロゲン、アナボリック、経口避妊薬などの他のステロイドホルモン剤の同時使用によって促進される。
三環系抗うつ薬は、SCSによって引き起こされるうつ病の重症度を高めることができる（これらの副作用の治療については示されていない）。
白内障の発症リスクは、他のSCS、抗精神病薬（神経弛緩薬）、カルバタミドおよびアザチオプリンの使用により増加する。
m-holinoblokatorami（抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬を含む）および硝酸塩との同時の任命は、眼内圧の上昇を引き起こす。
子供時代のアプリケーション
治療期間中にある子どもたちは、麻疹や水痘の患者と接触している、予防が成長GCSの期間における特定のimmunoglobuliny.Uの子供たちは絶対に示された場合にのみ使用し、医師の非常に近い監督の下でされなければならない規定します。
DEXAMETHASONE-VIAL - 副作用
副作用の頻度および重症度は、用途、使用される投与量の大きさとコンプライアンス概日リズム先の可能性の持続時間に依存します。
内分泌系から： 減少したグルコース耐性、「ステロイド」糖尿病または潜在的糖尿病の症状、副腎抑制、クッシング症候群（満月顔、肥満、下垂体タイプ、多毛症、血圧上昇、月経困難症、無月経、重症筋無力症、脈理）が性的発育遅延しました 子供たち。
消化器系から： 吐き気、嘔吐、膵炎、「ステロイド」胃潰瘍や十二指腸潰瘍、びらん性食道炎、出血や消化管の穿孔は、増加または食欲、鼓腸、しゃっくりを減少させました。 まれに、「肝臓」トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加。
心臓血管系の側から： 不整脈、徐脈（心停止まで）; （素因患者における）の開発または慢性心不全の重症度の増加、ECGは、低カリウム血症の一般的な変化、血栓症、凝固亢進、血圧を増加させました。 スプレッド壊死、心臓の筋肉の破裂につながる可能性瘢痕組織の形成を遅らせる - 急性および亜急性心筋梗塞患者で。
神経系から： せん妄、錯乱、陶酔感、幻覚、躁うつ病、うつ病、パラノイア、頭蓋内圧亢進、緊張や不安、不眠、めまい、めまい、偽の小脳、頭痛、けいれん。
センスオルガンから： ビジョンの突然の喪失（頭、首、鼻甲介で非経口的に投与した場合、頭皮が目の血管中の薬物の結晶が析出することができる）、後嚢下白内障は、視神経の損傷と二次細菌、真菌やウイルス感染症を発症する性向を眼圧を増加させました 眼、角膜の栄養上の変化、眼球外眼筋。
代謝の側面から： カルシウムイオン、低カルシウム血症、体重の増加、負の窒素バランス（増加したタンパク質分解）、増加発汗の排泄を増加させました。
鉱質コルチコステロイド活性に起因する - 流体貯留およびナトリウムイオン（末梢浮腫）、高ナトリウム血症、低カリウム症候群（gipokalnemiya、不整脈、筋肉痛または筋けいれん、異常な弱さ及び疲労）。
筋骨格系から： 子供の成長と骨化過程（骨端成長ゾーンの早期閉鎖を）遅らせ、骨粗しょう症（非常にまれな - 病的骨折、上腕骨頭と大腿骨の無菌壊死）、筋肉の腱の断裂、「ステロイド」ミオパシー、筋肉量（萎縮）の損失。
皮膚および粘膜から： 膿皮症及びカンジダ症を開発するための創傷治癒、点状出血、斑状出血、皮膚菲薄化、ハイパーまたは色素脱失、ステロイドにきび、脈理、傾向を遅らせました。
アレルギー反応： 一般化（皮膚の発疹、かゆみ、皮膚、アナフィラキシーショック）、局所アレルギー反応。
その他： 症候群leucocyturia感染症の発症又は増悪（この副作用の出現、併用免疫およびワクチン接種に寄与する）は、「キャンセル」。
- アレルギー反応（急性、重度）、輸血ショック、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応。
- 脳（脳の腫瘍の背景を含め又は外科手術、放射線療法、または頭部損傷に関連した）の膨潤。
- 気管支喘息（重症形態）、喘息状態;
- 全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）;
急性副腎不全;
- 甲状腺毒性の危機;
急性肝炎、肝性昏睡;
- 焼灼液体と中毒（炎症を減少させ、瘢痕の制限を防ぎます）。
DEXAMETAZON-VIALを服用する際の特別な指示
麻疹や水痘の患者と接触した治療中に、特定の免疫グロブリンは、予防的に投与することを赤ちゃん。 成長期の小児では、SCSは主治医の厳格な監督の下、絶対適応症でのみ使用されるべきである。
2016年3月30日
スリミング（報告） 調和の道に戻る2.0。 23日目（3月29日）。それで、翌日。 何のスポーツが、夜はバーの上にハングアップするように描かれなかったように患者までの日 - それは廊下にハングアップする、と私は通常のコーナーをやって、通り過ぎるよ））））これは、ヘルス・インディケーターの私の状態がされている - すべてが順調であれば、その後、私はハングアップします） ））））そしてそれは昨晩チャットに引っ張られた。 だから、明日は）））だけでなく、少なくとも私は）それがあると思いますヨガに進ん）））住宅は、別の緊急を持っている：背景 - 徐脈 - 私の父は高血圧である、彼は悪い心と非常に遅い心拍数を持っていました。 彼の体がどう反応するかは不明であるため、彼は、薬を服用することは非常に親切です。 お父さんは、私はそれを理解して、庭からデニスは私たちにウイルス（プラスと口内炎をもたらし、病気になりました...
2010年3月27日
マガジン 医学的質問：「母乳育児のために何を治療すべきか」看護婦は薬を服用しなければならないことがよくあります。 時にはそれは、薬物または治療の短期コースが、必然的に多くの疾患の薬の長期使用の単回投与を必要とします。 いずれの場合も、母乳育児の母親は、質問を心配：それは幼児の体に看護母が消費する薬の影響に関する研究は、ほとんどの場合、これらの研究は、単に利用できない、非常に限られた数を持っていると言うObschierekomendatsiiNuzhno子供のためであれば安全にこの薬を服用することが可能です？。 多くの場合、母乳中への薬物の浸透に関するデータはない。 したがって、ほとんどの指示に...
デキサメタゾンバイアル - グルココルチコステロイド（GCS） - ftorprednizolonaメチル化誘導体は、リンパ球およびマクロファージからのインターロイキン-1、インターロイキン-2、インターフェロンガンマの放出を阻害します。 抗炎症、抗アレルギー、減感、antishock、抗毒性や免疫抑制作用を有します。
これは、下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）およびベータ - リポトロピンの放出を阻害するが、循環ベータエンドルフィンの含有量を減少しません。 これは、甲状腺刺激ホルモン（TTT）及び卵胞刺激ホルモン（FSH）の分泌を阻害します。
これは、中枢神経系の興奮性を増加させるリンパ球及び好酸球の数を減少させ、赤血球（エリスロポエチン産生を刺激する）の数を増加させます。
特定の細胞質受容体と相互作用し、細胞核に侵入複合体化され、mRNAの合成を刺激します。 後者は、タンパク質の形成を誘導する。 リポコルチン、細胞効果を媒介する。 Lipokortinは、ホスホリパーゼA2は、アラキドン酸の放出を阻害し、エンドペルオキシド、プロスタグランジン、ロイコトリエン、炎症を促進し、アレルギーの合成を阻害する阻害します。
タンパク質の代謝： アルブミンは肝臓と腎臓で合成を増加、アルブミン/グロブリンの係数の増加に伴って（原因グロブリンに）血漿中のタンパク質の量を減少させます。 筋肉組織におけるタンパク質の異化を促進する。
脂質代謝： 高級脂肪酸及びサイログロブリン（TG）の合成を増加させる、脂肪再分布（主にショルダーベルトにおける脂肪蓄積を、顔、腹部）は、高コレステロール血症の開発につながります。
炭水化物代謝： 消化管からの炭水化物の吸収を増加させる。 これは、血液中に肝臓からのグルコースの増加をもたらすグルコース-6-ホスファターゼの活性を増大させます。 fosfoenolpiruvatkarboksilazyは、糖新生の活性化をもたらす、アミノトランスフェラーゼの活性および合成を増加させます。
水 - 電解質交換： 、体内のナトリウムおよび水を遅らせる腸からのカルシウムの吸収をsnizhaegカリウムイオン、イオン（mineralokortikosteroidnaya活性）の排泄を刺激する、骨からのカルシウムイオンの「フラッシュ」、腎臓によるカルシウムの排泄を増加させます。
抗炎症作用は、炎症性メディエーターの放出好酸球の阻害によるものです。 リポコルチン形成を誘導し、ヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数を減少させる; また、毛管の透過性の低下を伴う。 細胞膜およびオルガネラ膜の安定化（特にリソソーム）。
抗アレルギー効果がリンパ系および結合の抑制、循環好塩基球の数を減少させること、アレルギー、感作マスト細胞および好塩基球からの放出の阻害、ヒスタミンおよび他の生物学的に活性な物質のメディエーターの合成および分泌を阻害することにより発達します
組織、アレルギーのメディエーターに対するエフェクター細胞の感受性を低下させる、TおよびBリンパ球、肥満細胞の量を減少させる、抗体産生の阻害は、免疫応答の変化。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）で、アクションは主に炎症の阻害に基づいている、粘膜の浮腫の進行又は予防の阻害は、循環免疫複合体の気管支粘膜における好酸球浸潤の粘膜下気管支上皮層堆積及び制動erozirovaniya及び落屑の阻害 粘膜。 内因性カテコールアミンおよび外因性の交感神経興奮に中小口径の気管支のβアドレナリン受容体の感度を上げ、阻害またはその製品の減少による粘液の粘度を低減します。
Antishockと、（循環カテコールアミンの濃度を増加させ、アドレナリン受容体と血管収縮これ感度を復元することによって）増加血圧（BP）に関連毒性効果は、血管透過性、膜保護特性、エンド - および生体異物の代謝に関与する肝臓酵素の活性化を減少させ 。
免疫抑制効果は、リンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン-1およびインターロイキン-2、ガンマインターフェロン）の放出の阻害によるものです。
内因性コルチコステロイドの合成 - それはACTH及び第二の合成および分泌を阻害します。 炎症プロセスの間に結合組織反応を阻害し、瘢痕組織の形成の可能性を低減します。
行動のクセ - 下垂体と、ほぼ完全な欠如のmineralokortikosteroidnoy活性の有意な阻害。 1-1.5mg /日の用量は副腎皮質を抑制する。 生物学的半減期 - 32から72時間（視床下部 - 下垂体 - 副腎の抑制期間）。
0.5mgのデキサメタゾンのおかげグルココルチコステロイド活性によってプレドニゾン（またはプレドニゾロン）の約3.5ミリグラム、ヒドロコルチゾンまたはコルチゾン17.5 mgの15mgのに対応しています。
薬物動態
/目の注射は、ゆっくりと最大血漿を吸収された後 - 7-9時間後。
血漿タンパク質との結合は80％である。 血液脳や胎盤の障壁に浸透します。
肝臓で代謝される。 T1 / 2 - 腎臓により排泄5.3時間（小さい部分 - 腺授乳）。
問題と構成の形式
注射用溶液
有効成分： デキサメタゾン（リン酸ナトリウムの形態で）4mg;
パッケージ5,10および25個。
インタラクション
デキサメタゾンは、薬学的に他の薬物と不適合である（不溶性化合物を形成し得る）。 デキサメタゾンは強心配糖体の毒性を増加させる（結果として生じる低カリウム血症のために、不整脈のリスクが増大する）。 アセチルサリチル酸の排泄を促進し、血液中の代謝産物の量を減少させる（デキサメタゾン離脱、血中サリチル酸濃度の上昇、副作用のリスクの増加）。 生きた抗ウイルスワクチンと他のタイプのワクチンとを同時に使用することにより、ウイルスの活性化および感染の発症のリスクが高まる。 イソニアジド、メキシレチン（特に「高速アセチル化剤」）の代謝を高め、血漿濃度を低下させます。 パラセタモールの肝毒性作用のリスク（「肝臓」酵素の誘発およびパラセタモールの毒性代謝産物の形成）を増加させる。
葉酸の含有量を（長期間の治療で）増加させます。
SCSによって引き起こされる低カリウム血症は、筋弛緩剤のバックグラウンドに対する筋遮断の重症度および持続時間を増加させる可能性がある。
高用量では、ソマトトロピンの効果を低下させる。
デキサメタゾンは、低血糖薬の効果を減少させる。 クマリン誘導体の抗凝固効果を高める。
腸の管腔内でのカルシウムイオンの吸収に対するビタミンDの影響を弱める。
エルゴカルシフェロールおよび副甲状腺ホルモンは、GCSに起因する骨関節症の発症を妨げる。
血液中のプラジカンテルの濃度を低下させます。
シクロスポリン（代謝を阻害する）およびケトコナゾール（クリアランスを低下させる）は毒性を増加させる。
チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害剤、コルチコステロイドおよび低カリウム血症の他のアンホテリシンBリスクの増加、ナトリウムを含有する薬物 - 浮腫および血圧を上昇させます。
NSAIDおよびエタノールは胃腸粘膜の潰瘍の危険性を高め、出血は関節炎の治療のためのNSAIDと組み合わせて、治療効果の総和によるGCSの用量を減少させることが可能である。
アルブミンとの結合からデキサメタゾンを置換するインドメタシンは、その副作用を発症するリスクを増加させる。
アンホテリシンBおよび炭酸脱水酵素阻害剤は、骨粗鬆症のリスクを増加させる。
フェニトイン、バルビツール酸塩、エフェドリン、テオフィリン、リファンピシンおよび「肝臓」ミクロソーム酵素（代謝率の上昇）の他の誘発物質の影響下で、GCSの治療効果は低下する。
ミトタンおよび副腎皮質の機能の他の阻害剤は、GCSの用量の増加を必要とするかもしれない。
GCSのクリアランスは、甲状腺ホルモンのバックグラウンドに対して上昇する。
免疫抑制剤は、感染およびリンパ腫またはエプスタイン - バーウイルスに関連する他のリンパ増殖性疾患のリスクを増加させる。
エストロゲン（経口エストロゲン含有避妊薬を含む）は、GCSのクリアランスを減少させ、半減期およびその治療効果および毒性効果を延長する。
多毛症および座瘡の出現は、アンドロゲン、エストロゲン、アナボリック、経口避妊薬などの他のステロイドホルモン剤の同時使用によって促進される。
三環系抗うつ薬は、SCSによって引き起こされるうつ病の重症度を高めることができる（これらの副作用の治療については示されていない）。
白内障の発症リスクは、他のSCS、抗精神病薬（神経弛緩薬）、カルバタミドおよびアザチオプリンの使用により増加する。
m-holinoblokatorami（抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬を含む）および硝酸塩との同時の任命は、眼内圧の上昇を引き起こす。
ヨフェンディラートとの同時施用では、くも膜炎を発症するリスクが増大する。
過剰摂取
症状： 高血圧、浮腫、消化性潰瘍、高血糖、意識障害。
治療： 対症療法では、特定の解毒薬はありません。
飲み方、摂取量、投与量
投与計画は、個々で、適応症、患者の状態や治療への反応に依存します。 薬物は、遅い静脈内ボーラスまたは注入（急性および緊急条件）により投与されます。 筋肉内; 場合によっては局所的（病理学的な教育において）導入することもできる。 静脈（I / V）点滴用溶液の調製のために等張性塩化ナトリウム溶液または5％デキストロース溶液を使用します。
デキサメタゾンリン酸ナトリウム：関節内、病巣内 - 0.2から6ミリグラム、繰り返し時間と、1〜3日間または3週間。
/ mまたはin / in - 0.5-9 mg /日。
の 脳浮腫の治療 - 以下に4mg / M回6時間に最初の投与中に10mg、症状が消失するまで。 用量は、脳浮腫を除去した後5-7日の間に段階的な撤退で2-4日によって減少させることができます。 維持用量は1日3回2mgである。
の 衝撃治療 単回注射として単回注射または40mgのように2〜6の10mg / kgの、割り当て可能 - - 3ミリグラム/オン/注入または/ジェットでの形で24時間kg、続いて最初の投与に/ 20mgの、 2-6時間ごとに; 多分1mg / kgの1回の静脈内投与が可能である。 患者が安定したら、ショック療法は、せいぜい2〜3日の通常の期間を廃止すべき。
アレルギー疾患 - 4〜8mgの最初の注射で/ m。 さらなる治療は、経口剤形によって行われる。
いつ 化学療法中の吐き気および嘔吐 - 化学療法セッションの前に5〜15分間、8〜20mg。 さらに化学療法は、経口剤形を用いて行うべきである。
の 新生児の呼吸窮迫症候群の治療 - / Mに5mgの4投与七日目以降12時間毎、24時間毎に最大一日投与量 - 80ミリグラム。
子供の場合： 治療のために 副腎不全 - 23 MG / kgの（0.67ミリグラム/ M2）を1日3回、または7.8から12ミリグラム/キログラム（0.23から0.34ミリグラム/ m 2 /日）又は28から170マイクログラム/キログラム（0.83から5 mgの/ m / m2）を12~24時間ごとに測定する。
禁忌
「実生活」の証言のみ禁忌の短期的な使用のために過敏症です。
関節内投与の場合： 前の関節形成術、（内因性または抗凝固剤の使用による）異常出血、関節や（履歴を含む）関節周囲感染症における関節内骨折、感染症（敗血症）炎症過程、また、一般的な感染症は、関節周囲の骨粗鬆症をマークし、兆候 関節空間の関節（例えば、滑膜炎なしの変形性関節症のような、いわゆる「ドライ」関節）の炎症、骨破壊および重度の関節変形（シャープ狭窄、強直 ）、関節炎、関節を形成する骨の骨端の無菌壊死の結果として、関節の不安定性。
注意して：
の 関節内投与 ：（アカウントにGCSを使用し、個々の特性を取る）の2回の前回の注射の、困難な非効率的な（または短期間）患者の全身状態。
使用のためのデキサメタゾン - バイアル徴候
- ショック（毒性、動作、外傷、火傷）他の治療の無効。
- アレルギー反応（急性、重度）、輸血ショック、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応。
- 脳浮腫（脳腫瘍の背景を含め又は外科手術、放射線療法、又は頭部損傷と関連します）。
- 気管支喘息（重症形態）、喘息状態;
- 全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）;
- 急性副腎不全;
- 甲状腺毒性の危機;
- 急性肝炎、肝性昏睡;
- 焼灼液体と中毒（炎症を減少させ、瘢痕の制限を防ぎます）。
保管条件
暗所で25℃以下の温度で
デキサメタゾンは、強力な合成グルココルチコイド（副腎皮質ホルモンおよびそれらの合成類似体を含む）は、タンパク質、炭水化物、ミネラル代謝の調節のために示されています。
デキサメタゾンの溶液およびその類似体deksamed、deksazon、デキサメタゾン、デキサメタゾンVereinバイアルを、SCS（注射用グルココルチコステロイド）と呼ばれます。 デキサメタゾンを使用する前に、医師に相談して指示を読んで、薬剤の使用についてのレビューをお読みください。
製剤、製剤および包装の組成
デキサメタゾン - デキサメタゾン注射は、薬物に基づいて、透明無色または黄色がかった液体の形態を有しています リン酸ナトリウム エデト酸二ナトリウム、プロピルパラベン、メチルパラベン、メタ重亜硫酸ナトリウム、水噴射、水酸化ナトリウム：追加の成分と組み合わせて含みます。
生産された薬 アンプルおよびバイアルの形態で 1ミリリットルと2ミリリットルの量のダークグラスを使用しています。 1つのアンプル中/ 1ミリリットルの容積を有するバイアル、おそらく、活性物質4または8ミリグラムの含有量を活性成分の4ミリグラムを含有し、2ミリリットルの容積を有するバイアル/アンプルです。
二十から五番アンプルまたはバイアルは、取扱説明書に埋め込まれた段ボール箱に梱包されています。 薬の価格はメーカーによって異なります。
使用の兆候
コルチコステロイドの緊急管理だけでなく、不可能経口時間を必要とするすべての疾患および状態：
使用の禁忌
絶対的な指標の短期使用において、禁忌薬物注射デキサメタゾンに対する特別な感度又は追加の構成要素です。
静脈内点滴用溶液の製造において、等張塩化ナトリウム溶液または5％デキストロース溶液が使用されます。
とき疾患の急性コース以上の投与量で投与などの初期治療デキサメタゾン。 1日以内に、おそらく、導入 4から20ミリグラム その量を3〜4回に分けた。
薬物の投与量 厳密に個人的 適応症、患者の状態および治療に対する彼の反応に起因する。 デキサメタゾンは、以下の方法によって投与される：
- 静脈内（急性または急性の状態で）;
- 筋肉内;
- 局所（病変内）。
子供のための投薬量
補充療法（任意副腎皮質不全場合）としてデキサメタゾンの筋肉内用量は、その3日ごとまたは1kgあたり毎日0.01165から0.00776 mgのボディ領域の立方メートル当たり0.67ミリグラム、または3つの段階に分割される体重の1kgあたり0.0233ミリグラムに等しいです 質量。
他の適応症がある場合には、 0.02776-0.16665 mg / kg体重 12時間から24時間ごとに 効果に達した後（治療効果）用量（維持用量）を低減受け、その後治療を停止します。
非経口使用の平均持続時間は、 3または4日その後、維持用量でデキサメタゾンの錠剤形態を使用した。 高用量の慢性投与は、急性副腎不全の発生を防止するために、デキサメタゾンの量の漸減を推奨します。
デキサメタゾン - 副作用
ほとんどの場合、デキサメタゾンは耐容性が高い。 薬はつまり、それは水と電解質バランスにほとんど影響を与え、低鉱質コルチコイド活性を有します。 中・低用量の適用は、通常、体内の水分保持およびナトリウムにつながらないとカリウム排泄の増加を引き起こすことはありません。
おそらく次の副作用の出現： 消化器系から 膵炎、嘔吐、しゃっくり、膨満感、食欲不振、吐き気、消化不良、びらん性食道炎の変化。 消化器出血、膨満感、ステロイド性潰瘍、十二指腸潰瘍、胃の壁の穿孔。 まれにアルカリホスファターゼおよび肝臓トランスアミナーゼの活性が増加する。
内分泌臓器から： クッシング症候群（多毛症、肥満、月経困難症、満月様顔貌、血圧上昇、無月経、脈理、筋力低下）。 以前に隠された糖尿病の耐糖能異常、糖尿病、ステロイド誘発受信や表示、思春期を遅らせます。
血管や心臓の側から： 徐脈、細動、外観や心不全、血圧上昇（血圧）、血栓症、心電図上の亢進外観の悪化は、低カリウム血症を備えています。 亜急性および壊死および瘢痕形成の面積を増大させることができる心筋梗塞の急性型の患者では、最終的に心筋の破裂につながる、遅すぎます。
センスオルガン： 眼球突出は、眼の血管におけるデキサメタゾンの結晶沈着の結果である視神経、ビジョンの深刻な損失、への損傷を伴うことができ眼圧、角膜ジストロフィーにおける変化、白内障を増加させました。
神経系。 デキサメタゾンの使用は、以下を引き起こす可能性がある 副作用：ユーフォリア、せん妄、見当識障害、幻覚、抑うつ、躁うつ病、不眠症、めまい、不安、頭痛、めまい、痙攣、小脳における偽。
皮膚および粘膜から： 点状出血、脈理、ステロイドにきび、斑状出血、創傷治癒障害、ハイポ - 色素沈着、皮膚が薄く、膿皮症及びカンジダ症の傾向。 体重増加、低カルシウム血症、発汗の増加、増加したタンパク質分解（負の窒素バランス）：代謝に関する。
筋骨格系： ステロイドミオパシー、骨粗鬆症、筋肉が破裂腱萎縮、骨化や子供の成長鈍化。
低カリウム血症（不整脈、筋肉の痙攣、筋肉痛、疲労、脱力感）、体液貯留及びナトリウム（末梢浮腫として現れる）、高ナトリウム血症：ミネラルコルチコイド活性製剤に関連付けられている副作用。
アレルギー症状： かゆみ、発疹、アナフィラキシーショックなどがあります。 ローカル症状（注射部位）：痛み、燃焼、しびれ、瘢痕化、刺します。 希：組織壊死。 または感染の増悪（免疫抑制剤の併用におけるデキサメタゾン）、フラッシング、leucocyturiaを感じ、シンドロームを「キャンセル」。
デキサメタゾンと他の薬剤との相互作用
ほとんどの場合、デキサメタゾンの注射は、他の薬剤とは別に処方される（例えば、別個の点滴器を介して）。 このような薬物との併用は、
特別な指示
デキサメタゾンの使用は、常に血圧、血糖、水 - 電解質バランスおよび末梢血の制御と組み合わされている。 眼科医の推奨される観察骨粗しょう症の骨のX線検査を実施しています。
塩酸、脂肪、炭水化物の摂取を食物で制限する必要がある一方で、薬の悪影響を避けるために制酸薬、カリウム、ビタミン製剤の使用が推奨されています。 薬を任命するときは注意して 肝硬変、精神病、甲状腺機能低下症、心筋梗塞を伴う。
さらに、 突然のキャンセルはお勧めしません 「離脱症候群」の発生に起因する薬物の中には、吐き気、食欲不振、骨および筋肉の痛み、ならびにデキサメタゾンの任命の理由となった基礎疾患の強化が伴う。
薬の使用中、ワクチン接種は行われません。 デキサメタゾンを結核、敗血症などに処方する場合、薬物 必然的に抗生物質と組み合わされる 小児における薬物の使用は、必然的に発達および成長の制御と組み合わされる。
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