Gubitak i otkaz bubrega. Postoje opcije
Klinička analiza.
Među velikim brojem hroničnih bolesti je sve češća pojava znakova bolesti metabolizma, kao što su dijabetes i gihta. Porast prevalencije potonje komunicira direktno sa starenjem stanovništva, povećanje životnog standarda, sopustvuyuschim metabolički sindrom, i drugih faktora. Poslednjih decenija došlo je do povećanja incidence protina u svim industrijskim zemljama.
Uprkos popularnosti osnovnih tipične manifestacije gihta - tophi, hiperurikemija, artritis - dijagnozu često izaziva velike poteškoće. U isto vrijeme, kao hiperurikemija i gihta, je usko povezana sa oštećenom funkcijom bubrega, što otežava dijagnozu. u ovom članku želim da razgovaraju o zajedničkim problemima koji se javljaju u dijagnostici hiperurikemija i gihta.
Pacijent, u bolnici na odjelu za nefrologiju s pritužbama glavobolje i povraćanje za 20 dana star 51 godina, značajna slabost, vrtoglavica, bol u kolennyhsustavahi dan-to-stopala, u velikoj mjeri poremećena motorna aktivnost pacijenta. Stanje se pogoršalo prije mjesec dana kada je oticanje nogu i lica, više ne kontrolira krvni tlak (hipertenzija u roku od 6 godina, uspješno ugostio u blokatore i furosemid), bez obzira na povećanje doze atenolola i dodavanjem antagonisti kalcijuma doktora. Diureza je blago smanjena, došlo je do kašlja. prije 2 tjedna, bio je hospitaliziran u središnjem okrugu bolnice, gdje je, uprkos toku terapije, stanje nije popravilo, on je razvio osip. Rezultati istraživanja: Hb 77 g / l, Er 2,76 10 12 L, L-7.6 10 9 L; urea, 23 mmol / L, kreatinin 177 umol / L (u dinamici prije ispuštanja u 424); urina - 1004, kisela, transparentan, proteina 0,12 ‰, Er 1-2, L1-2. prema US - koralni ponovljenoj karcinom na obe strane. Ja primanje generacija cefalosporina sam fluorohinoloni "polarizirajući mješavina" lespenefril, preparate željeza, infuzije, Menadione, Dicynonum. Ona je usmjerena na ozbiljnost tretman u odjel urologije sa dijagnozom "Urolitijaza. Sekundarni hronični pijelonefritis. Hronična bubrežna insuficijencija II.
Anamneza bolesti. Za 18 godina remeti bolovi u zglobovima, bolest je počeo sa otok i crvenilo koljena, lakat, rame i zglob kasnije, pacijent uočena sa dijagnozom reumatske groznice, dijagnoza "Reumatoidni artritis" puštena je u dvije godine. Svih ovih godina, stalno uzimanje ortofen i diklofenak, bol je uporan, prošle godine mobilnosti pacijenta je teško ograničena zbog jakih bolova u zglobovima koljena i skočnog zgloba. Anamneza života bez karakteristika, alkohol ne koristi.
Na prijemu pacijenta teškog: svijest jasan, dispneja na malo naporu skloniji, oticanje lica i nogu. Pri pregledu, pažnja pacijenta se pažnja na gojaznost (BMI 35), hemoragijski osip: punctulate osip po celom telu, i podkonyuktivalnye paraorbital krvarenja na obje strane, krvarenja na sluznicu usne, obraze, mekog nepca. Metakarpofalangealna, proksimalni interfalangealnih, metatarzalne zglobova - malo iskrivljena, bez odstupanja, opseg pokreta je blago smanjena. Zglob i zglob koljenske zglobove edematična, deformirana, blaga hiperemija, zapremina aktivnih i pasivnih kretanja značajno je smanjena.
Prvog dana prijema dobijeni su sljedeći rezultati istraživanja:
ukupnih proteina 75,8 g / l, urea 41 mmol / l, kreatinin 1023 pmol / L, mokraćne kiseline, 680 mmol / l K, 8,1 mmol / l, Na 136 mmol / L, ALT 6E / L, AST 21 E / l, LDG 259 E / l; Hb 56 g / l, Er 2.19 10 12 L, L-5.4 10 9 L; PTI 95% fibrinogen 2,9 g / l, etanol test +. Bubrežni ultrazvuk. Pravilan položaj i oblik, obrise hummocky, veličina 88h39mm parenhima 8 mm, povećan parenhima echogenicity šupljina nije proširen. U projekciji oba CLS-a, postoji niz hipereoičnih formacija prečnika do 10 mm sa akustičnim senkama. Prema kompjuterizovanoj tomografiji: desni bubreg 100x51, levi 78x44 mm, konture jednaki, bistri, ne postoje koncetri.
Dakle, dijagnoza "urolitijaze" nije potvrđena, ozbiljnost stanja počela je terapija akutnom hemodijalizom, pacijent je prebačen u terapijsku službu.
U ovoj fazi želim da raspravljam o razlozima za razvoj bubrežne insuficijencije kod ovog pacijenta.
PITANJE 1. Da li je akutna ili hronična bubrežna insuficijencija?
Rezultati anamneze i izvedenih istraživanja pokazuju da je ispred nas pacijent sa dugom zglobom u zglobu i teškom bubrežnom insuficijencijom. Smanjena veličina bubrega, normohromna anemija, hipostenurija, ukazuju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju; brzi razvoj simptoma i visok stepen povećanja kreatinina tokom posmatranja - su znaci akutne bubrežne insuficijencije. Dugotrajno povraćanje i liječenje takođe mogu dovesti do razvoja artritisa, podaci ultrazvuka ukazuju na moguću opstrukciju. Koji je razlog za ovu situaciju?
Odsustvo izgovaranja sindrom bolaPohranjene diureza, nedostatak hematurija, nema znakova ekspanzije Pijelokaliksni sistema za sve metode snop istraživanja, i na kraju, CT, eliminisati bilateralni opstrukcije. Međutim, moramo obratiti pažnju na činjenicu da su dva eksperti utvrdili ultrazvukom znakove urolitijaze. Takvi rezultati nedvosmisleno isključuju razvoj kalcijumovih kamena u urinarnom sistemu, ali ne isključuje prisustvo klastera urata u ograničenom iznosu. Želim da vas podsetim da su kameni ureti rendgenski negativni, a uzimane kontraindikacije, rendgenografska tomografija je izvršena bez kontrastiranja.
Visok nivo kreatinina u dan prijema, ima bora bubrega, a pokazuju početni smanjenje bubrežne funkcije u fazi III (koji odgovara modernoj klasifikaciji III-IV hronične bubrežne bolesti), a zatim brzim razvojem teške bubrežne insuficijencije.
PITANJE 2. Koji su uzroci bubrežne insuficijencije?
Najverovatniji uzroci pada hronične bubrežne funkcije kod ovog pacijenta mogu biti arterijska hipertenzija i reumatska bolest sa oštećenjem bubrega i zglobova. Treba napomenuti da:
- U vrijeme vrlo rijetke posjete doktoru nisu označeni promjene u urina (osim kristala), biokemijske i imunološki indeksa (samo blagi porast u ESR, CRP, RF negativan), iako je pacijent uočena s dijagnozom reumatoidnog artritisa.
- Bez obzira na nedostatak osnovnih tretmana, malo pogođene zglobova ruke, bolest iznanchalno teče spreimuschestvennym niže zglobova udova, bolest je dovelo do funkcionalne promjene i retgenologicheskim male zglobove stopala i kolena, dok nema specifičnih promjena u reumatoidnom artritisu.
- Arterijska hipertenzija nije bila ozbiljna, dobro je zaustavljena malim dozama lekova, nije dovela do teške retinopatije.
Stoga je potrebna verifikacija glavne dijagnoze. Prema rezultatima istraživanja: RF< 20 мг, ЦИК — 204 усл. Ед., иммуноглобулины без изменений, в протеинограмме — альбуминов 50%, ά1 4,6% ά2 11,2% β 11,8% γ 22,4%. Посев мочи — отрицательный. На рентгенограммах кистей и стоп: суставные щели сужены, грубые краевые костные разрастания, кистевидные просветления и узуры (единичные) в эпифизах предплечий, костях запястья, пястных, фаланговых. Крупные кистовидные просветления (синдром пробойника). Таким образом, результаты параклинических исследований подтверждают не только диагноз ревматодный артрит, но и указывают на вероятное подагрическое поражение суставов стоп. Кроме того, у больного резко повышен уровень mokraćna kiselina.
PITANJE 3. Da li je giht ili hiperurikemija?
Asimptomatski (bez simptoma) giperurkemiya - stanje u pratnji povećanje nivoa mokraćne kiseline u krvi, u odsustvu simptoma kristal organizacije u bilo koji organ (bez kliničkih simptoma gihta). Hiperurikemija se posmatra na nivou MK 420 pmol / L ili iznad 7 mg%, a kod muškaraca i 360 umol / L 6mg% ili više i kod žena. Prema različitim autorima, hiperurikemija se javlja kod 5-12% populacije. Pacijent u pitanju ima protin, jer postoje znaci oštećenja urata na bubrezima i zglobovima.
PITANJE 4. Da li je bolest bubrega pogođen?
Oštećenje bubrega sa gihta, mokraćne kiseline nefropatija, ili, trenutno se smatra jednim od glavnih visceralne manifestacijama gihta. Ranije se verovalo da je oštećenje bubrega kasna komplikacija bolesti; Međutim, savremeni podaci ukazuju na rani, ili čak napredni poraz zajedničkog procesa.
Isolirati sledeće vrste oštećenja bubrega u suprotnosti sa metabolizmom mokraćne kiseline:
1) akutna urata nefropatija (FMI), obično povezana sa metaboličkim hiperurikemija formi, sa razvojem opstrukcije u lumenu tubula, ali ne u intersticijumu;
2) odgovarajuće urata nefropatija, koja je varijanta kroničnih metaboličkih intersticijski nefritis.
3) urolitijaza sa formiranjem kamena urične kiseline;
Među mehanizmima štetnog efekta mokraćne kiseline na bubrege govori se:
- direktni nefrotoksični efekat;
- aktivacija komplementa i stimulacija štetnosti bijelih krvnih stanica i trombocita na vaskularni zid;
- reagira urata kristala polimorfonuklearni leukociti, što je dovelo do razvoja upalnih odgovora.
Histološki mogućnost urata nefropatija priznat identifikaciju difuzno ili tofusopodobnyh uključaka u intersticijumu cerebralne bubrega supstancu najmanje šanse da imaju kristalne naslage mokraćne kiseline i mononatrijev urat u distalnim tubulima i sabirnih kanala, gdje je pH prilično niska, a nivo sadržaja mokraćne kiseline znatno veća od vrijednosti u plazmi.
Klinička slika Gouty nefropatije, tako da je vrlo raznolik i zahtijeva posebnu pažnju na dijelu od lekara da ga prepoznaju.
Akutna nefropatija uriemije (sinonimi — akutne Gouty bubrega, akutna urata krize) nije rijetkost, iako to nije uvijek dijagnosticira. Posljednjih godina, vidimo sve više i više slučajeva akutnog zatajenja bubrega koje su se razvile u bolesnika s gihta, nakon alkoholičar ekscesa.
Faktori predispozicije za BMR su: povećanje koncentracije mokraćne kiseline u urinu i niskog pH urina, smanjenje ekstracelularnog volumena tekućine.
Poznati su dva mehanizma razvoja akutne urinarne nefropatije. Prvi - akutna hiperurikemija nastali dovodi do difuzne intrarenalne MK taloženja u distalnim tubulima i sabirnih kanala, gdje je maksimalna koncentracija i zakiseljavanje uzrok taloženja kristala intrarenalne oblike opstrukcije. Otežavajuće okolnosti su unos alkohola, jesti velike količine unosa purina (obilne gozbe), dehidracije. Klinički odlikuje se ili akutno zatajenje bubrega (rast uricaemia nadmašivši azotemije) ili uništena - prolazno oligurija, promjena boje urina (smeđe ili cigla crvene boje, često sa taloga - zbog otpuštanja crvenih krvnih zrnaca i kristala mokraćne kiseline), kratkoročne hiperuricemije , odlikuje povećan krvni davleniya.Osobennostyu BMR se izražava hyperuricosuria, ne javljaju u akutne bubrežne insuficijencije različite etiologije.
Drugi mehanizam - dugo hyperuricosuria promovira formiranje pluralitet kamenja mokraćne kiseline slijedi zdjelice ili uretera opstrukcije. Klinici dominira nefropatije i bubrežne kolike rijetko naći hiperuricemije.
Razvoj urolitijaze giht urikozurii prednost nad 700 mg / dan, smanjen pH urina, oligurija.
Akutna Mokraćna kiselina nefropatija može doći do ne samo u gihta već i kada myelo- i limfoproliferativni bolesti, tumori sa brzim propadanja, hronične hemolitička anemija, psorijaza, Lesch-Nihena sindrom; sa smanjenjem klirensa mokraćne kiseline; nasledni hipurnićni sindromi koji su povezani sa kršenjem cevastog transporta urata. Imenovanje uricosurnih sredstava pacijentima sa hiperurikemijom ili hiperurikozurom takođe uzrokuje AMR.
PITANJE 5. Koji su znaci urata nefropatija?
Znaci samih urata nefropatija su :
- proteinurija blage težine, koja se detektuje kod 20-50% pacijenata; je znak ozbiljne štete; sa umerenom proteinurijom, cilindri (hijalin)
- smanjenje koncentracije sposobnosti bubrega i umereno smanjenje glomerularne filtracije, može biti aseptična leukociturija ili mikrohematurija
- polovina pacijenata sa urata nefropatije javlja hipertenzija koji mogu biti zbog oštećenja bubrega ili hipertenzije povezane simptome, kao što su metabolički sindrom
- istovremena gojaznost se javlja kod najmanje 50% pacijenata sa urodnom nefropatijom
- Lezije bubrega retko se razvijaju sa hiperurikemijom ispod 600 μmol / L (10 mg%).
- ultrazvuk znaci tubulinterstitsialnogo nefritis (kao i druge nefropatija) su neravne konture bubrega CHLS nespecifične promjene u obliku deformacije, brtvljenje, povećana parenhima echogenicity.
PITANJE 6. Da li je ovo primarno ili sekundarno gutanje?
Sekundarni giht se zove u slučajevima kada se razvija u srednjem hiperurikemija, to je zbog povećane proizvodnje urata ili smanjiti bubrežni klirens zbog bilo koje bolesti, povrede ishrana, upotreba lijekova, izlaganja toksinima.
Lekovi koji uzrokuju hiperurikemiju:
Aspirin u malim dozama
Varfarin
Vitamin B 12
Diuretici (petlja, tiazidi)
Levodopa
Nikotinska kiselina
Fruktoza
Ciklosporin
Citotoksični lekovi
Ethambutol
Sekundarna ili simptomatska hiperurikemija se javlja sa nizom bolesti ili produženom upotrebom određenih lekova. To može biti praćen bitne policitemija, hronične leukemije, hemolitički i perniciozne anemije, mijelom - što je rezultat pada ćelije jedra i ćelija poboljšane katabolizma nukleotida.
Sekundarna hiperurikemija se često primećuje kod nefritisa sa bubrežnom insuficijencijom, kada se izlučivanje MC iz tela smanjuje.
Giht može doći i na pozadini bolesti štitnjače (hipotireoza, hipertireoza), dijabetes, dugoročno hipertenzije, toksemija trudnoće. Sa široko rasprostranjenom psorijazom zbog obnove epidermalnih ćelija i povećane sinteze purina iz ćelijskih jezgara, često se primećuje hiperurikemija.
Do razvoja protina može dovesti i dovesti do intoksikacije (vođeni gut).
Olovo se još uvek koristi u mnogim industrijama, što zadržava relevantnost trovanja na radu; Mogući razvoj oštećenja od olova prilikom upotrebe olova koji sadrže olovo, konzumiranje kućnog vina (upotreba neodgovarajućih kontejnera). Moguća skrivena olovna uključivanja u telu u različitim okolišnim situacijama, na primjer, kada se koristi nisko-kvalitetni benzin.
Epidemiološki podaci pokazuju da je upotreba lekova sve više uzrok sekundarnog protina. Najveći rizik od razvoja iatrogene bolesti se razvija u odnosu na uzimanje ciklosporina i diuretike. Kod pacijenata nakon transplantacije bubrega, hiperurikemija se razvila u 84% koja je primila ciklosporin, a u 30% slučajeva primaju azatioprin i prednizolon. Stoga, protet može biti izazvan (i definitivno pogoršan) produženim unosom diuretike.
Uopšte, za sekundarni giht, za razliku od primarne, postoje neke specifičnosti:
- starija godina pacijenata,
- visok stepen incidence kod žena,
- odsustvo porodičnih slučajeva bolesti,
- veća urikemija i uricosurija sa čestim stvaranjem kamenca u bubrezima.
PITANJE 7. Koliko su verovatni drugi uzroci otkazivanja bubrega?
Diferencijalnu dijagnozu glomerulonefritis i urata nefropatija je dosta komplikovano, ali pojava urinarnog sindroma kod bolesnika s reumatskim bolestima uvijek zahtijeva posebnu pažnju, jer mogu postojati različite opcije lezije, uključujući jatrogenom. Oštećenje bubrega sa reumatoidni artritis rijetko, opisuje razvoj sekundarnog glomerulonefritisa na pozadini teškog artritisa; u ovom slučaju, znakovi žada - ne. Dugotrajna upotreba NSAIL-a može dovesti do produžetka oštećenja funkcija bubrega i nezavisno i u odnosu na prethodni pad. Zbog poštovanja mali pacijent je teško procijeniti doprinos hipertenzije, ali kombinacija petlje diuretik i B-blokator ispoljava negativan metabolički efekti, nema nephroprotective akciju.
Na osnovu dobijenih podataka, može se formulisati sledeća klinička dijagnoza: reumatoidni artritis, sporo progresivni kurs, aktivnost I, seronegativan, Ro II. Sekundarni giht sa zglobovima i oštećenjem bubrega. FKIII, Ro II. Nefropatija urina, CKD IV stadijum, komplikovana bubrežnim neoligentnim artritisom (verovatno droga). DIC-sindrom. Anemija ozbiljnog stepena mešovite geneze. Arterijska hipertenzija III vek.
A.N.Maksudova
"Kazanski državni medicinski univerzitet", Odsjek za bolničku terapiju
Frekvencija. Gubi pate uglavnom muškarci stariji od 40 godina, u SAD i Evropi - do 2% ukupnog stanovništva.
Uzroci gutljive nefropatije
Hiperurikemija se razvija:
- sa povećanjem sinteze mokraćne kiseline (nasledni nedostaci, višak egzogenih purina koji dolaze sa hranom);
- poremećaj metabolizma glutamina u mokraćnoj kiselini zbog nedostatka glutamina;
- bubrežni poremećaji transporta mokraćne kiseline (sekundarni giht).
Patogeneza. Kliničke manifestacije bolesti su povezane sa hiperurikemijom, depresijom urata u tkivima i neutrofilnim inflamatornim odgovorima. Na bubrege utiče vrsta intersticijalnog nefritisa ili urolitijaze. Hiperurikozurija i kiselina urina doprinose stvaranju konkretnih sastojaka.
Pathomorphology. Gouty nefropatija odlikuje simptome hroničnog intersticijalne depozita urata kristala, vnutrikanaltsevoy taloženja mokraćne kiseline u blokadu tubula atrofije i kasnijeg razvoja Cicatricial promjene intersticijumu. Akutne urinarne kiseli blokade odlikuje se taloženjem u tubulima kristalima kršenje urinarnog odliv, gubitak cjevaste epitela, i dalje - pojavu kliničkih manifestacija akutnog zatajenja bubrega.
Simptomi i znaci gutljive nefropatije
Klinički varijante: urata nefrolitijaze, akutna mokraćne kiseline nefropatija (Mokraćna kiselina blok) s razvojem teškog oštećenja bubrega i pravilno Gouty nefropatija s kliničkim manifestacijama intersticijalni nefritis.
Faze razvoja gutljive nefropatije:
- hiperurikozurni;
- hiperurikemija - poremećena osmoregulacija, smanjena izlučivanja mokraćne kiseline;
- azotemicheskaya - razvoj hronične bolesti bubrega, koji se karakteriše lošim oslobađanjem proizvoda metabolizma azota, uključujući mokraćnu kiselinu.
Hronični tubulointerstitial nefritis odlikuje urinarnog sindroma (proteinurija, u sedimentu su leukociti i eritrociti mogu cylindruria) i sklonost ka hipertenzije.
Izgled jakog bola u donjem leđu sa zračenjem na donji abdomen, perineum je karakterističan za nefrolitiazo. Posle bola, moguć je izgled makrohematuria (sa oštećivanjem urinarnog trakta pomoću konkretnog). Dijagnoza akutne bubrežne tubularne povijest blokada mochekisloy pomoć podataka (interkurentne bolesti, značajan fizičkog napora, termička obrada, korištenje hrane), relapsno toku blokade. Tipično, dodeljivanje smeđeg urina za dan ili više, može doći do bolnih napada sa oligurijom, prolaznom azotemijom, kratkotrajnim povećanjem krvnog pritiska.
Dijagnoza gutljive nefropatije
Forgus karakteriše tofus, oštećenje zgloba i hiperurikemija. Testova krvi u renalne kolike ili pogoršanje pijelonefritis određuje leukocitoza sa toksičnim granulacija, lijevo pomak u formuli, u urinu - proteinurije, svaki cilindar i soli sa zaraznim proces - Leukociturija. Inspekcija se sastoji u utvrđivanju konkremenata ultrazvukom i intravenske izlučivanje urografija, omogućavajući vizualizacije konkremenata i ne biste oštetili za izlučivanje funkcije bubrega. U nekim slučajevima može se izvršiti retrogradna pjelografija.
Lečenje gutljive nefropatije
Koriste se povrće, alkalni napitak, alopurinol. Sa bubrežnom kolikom, pokazuju se antispazmodici i analgetici, hirurški tretman.
Prognoza. Određuje se od teške gihtine i težine nefropatije koja vodi do uremije.
Kompleks poremećaja poznatog kao Gouty nefropatija, izražen u različitim oblicima bubrežne patologije koje su uzrokovane promjenama u protoku metabolizma purina u organizmu u pozadini razvoja gihta.
Najvažnija funkcija bubrega je prečišćavanje cirkulacije krvi u telu. Pored toga, oni su direktni učesnici u endokrinima i metaboličkim procesima, uklanjaju višak tečnosti iz tela (i još uvijek obavljaju mnoge funkcije). Kršenje ravnoteže tokom sinteze urične kiseline, uklanjanje njegovih jedinjenja tokom protina uzrokuje prekomerno akumuliranje urata u tkivima. Dodirna nefropatija obično pogađa oba bubrega.
Opšte informacije o bolesti
Giht simptomi opisano starogrčkom lekara, očigledno se manifestuje kao deformacija zglobova i upale uzrokovane taloženjem soli mokraćne kiseline - urat. Bolest ima pretežno muškarce srednjih godina, žene se manifestuju tokom menopauzalnih promjena. Danas je incidencija protina 3%, oštro povećanje bolesti zabilježeno je u drugoj polovini prošlog vijeka. Razlog je promjena u navikama u ishrani na osnovu uzročnosti i patologija metabolizma.
Slijeganje od urata u organizmu ne samo u zglobovima - u 8 slučajeva od 10, dolazi do oštećenja bubrega, što je omogućilo da izdvoje Gouty nefropatije u nezavisnoj bolesti.
Kršenje purina metabolizma uzroka povećane koncentracije mokraćne kiseline u organizmu, koji se akumulira u tkivima, u kombinaciji sa vodom, formira so kruži urata u krvi. Izvor purinskih jedinjenja su proteini životinjske hrane koji dolaze sa hranom, sopstvenim proteinskim jedinjenjima proteina. Izlučivanje soli vrše bubrezi (75%), što određuje njihovu patologiju sa protu. U organima počinje da se koncentriše sol, koja se tada formiraju u kamenje (urna nefrolitiaza).
Nije uvek povećana sinteza soli urata u telu znači protin. Za transformaciju sklonosti u bolest neophodno je stvoriti uslove za njihovo smanjivanje (zona upale). Iako nije bilo moguće utvrditi minimalni prag za koncentraciju mokraćne kiseline, što ne uzrokuje rizik od gutljive nefropatije. Analitička granica je nivo mokraćne kiseline na kome se povećava rizik od gihta (0,32-0,37 mmol po litru za žene i muškarce, respektivno).
Nephropatija, izazvana gutom, praćena je zapaljenskim procesima u urinu. Oni se manifestuju periodičnim povlačenjem, teške bolove u leđima, poteškoće u odvajanju urina, slabijim bolovima u abdomenu i u prepucima
Postoji definicija sekundarnog gihta, koja se razvija u pozadini liječenja neoplazmi pomoću zračne terapije, patološkog procesa u bubrezima, u kojem oni izgube sposobnost uklanjanja mokraćnih kiselina iz tela.
Sa sekundarnim protu, smanjuje se sposobnost bubrega da se filtrira. Upala ili promjena u strukturi bubrežnog tkiva se smanjuje ili blokira promjerom tubuluma. Kao rezultat, povećavaju se nivoi urične kiseline i neke pridružene jedinjenja u krvi. Nakon prekoračenja dozvoljenog praga, koncentracije urata prodiru kroz zidove posuda i akumuliraju se u tkivima.
Uzroci gutljive nefropatije
Uzrok urne nefrolitioze je neravnoteža ravnoteže
mokraćne kiseline, što dovodi do akumulacije njegovih soli. Urična kiselina u normalu proizvodi telo i potpuno se eliminiše iz tela. Kada se metabolički proces povredi, samo se deo kiseline izlučuje, a ostatak se nalazi u tkivima i zglobovima, pri čemu se uzrokuje oštećenje bubrega:
- akutna urinarna nefropatija;
- hronična;
- nefrolitiaza oblika bolesti.
Glavni provokatori gutičnog oblika nefropatije uključuju:
- faktor seksa;
- dijabetes mellitus;
- faktor starosti;
- koristite u lečenju diuretika previše dugo;
- antibiotski tretman;
- gojaznost;
- lečenje neoplazme;
- faktor naslednosti.
Glavni razlog - giht, koji izaziva vaskularne promjene u pozadini patološkog izobličenja metaboličkih procesa, izazvanih naslednim faktorima i navikama u ishrani.
Posledica kompleksne povrede je porast parenhima organa, koji se manifestuje kao odstupanje u sastavu urina.
Simptomi i oblici gutljivog bubrega
Dodirna nefropatija nema očigledne manifestacije bolesti. Mogućnost povrede označava:
- periodi naglog povećanja krvnog pritiska;
- faktor fizičke starosti i pola (muškarci, stariji od 35 godina);
- značajne količine soli na zglobovima (tofusov).
Pored toga, pacijent se požali na oštar oštar bol u predelu bubrega, teškoće sa mokrenjem.
Svaki od oblika bolesti pokazuje svoje simptome, pa se njihova definicija i tretman smatraju posebnim patologijama:
- akutna urinarna nefropatija;
- hronični tubulin-intersticijski nefritis;
- renalna kamena nefropatija urinarne kiseline.
Za svaku vrstu bolesti se uzima u obzir karakterističan tretman.
Renalna i nefropatija
Ovakva patologija tipa sečne kiseline dijagnostikuje se u određivanju u telu formacija (oba organa su pogođena). Kada se uklanjaju kamenci, ponovo se formiraju zbog kršenja metaboličkih procesa.
Karakteristični za nefrolitiozu urinne kiseline su kameni koralni oblik, sa oštrim i štetnim ivicama, potpuno blokiraju karlicu organa. U pratnji za takvu bolest su krvarenje bubrega i zapaljenje bubrega.
Dijagnoza je komplikovana prirodom kamenja - nije utvrđena rentgenskim ispitivanjem, moguće je detektovati konkrekte samo ultrazvukom. Ovaj oblik gutljive nefropatije se manifestuje akutnim simptomi bolova, što je uzrokovano zadržavanjem urina u urinarnom traktu.
U urinima mogu se pojaviti tragovi krvi, uzrokovani oštrim ivicama kamenja koji prolaze kroz uretere.
Za prevenciju bolesti i liječenje bubrega, naši čitaoci savjetuju manastirsku zbirku Oca Džordža. Sastoji se od 16 korisnih lekovitih biljaka, koji imaju izuzetno visoku efikasnost u prečišćavanju bubrega, u lečenju bolesti bubrega, bolesti urinarnog trakta, kao iu prečišćavanju tela u cjelini. Oslobodite bolove bubrega ... "
Ukoliko nema upale, urinaliza neće otkriti nikakve promjene.
Hronični intersticijski nefritis
Stanje je jedan od tipova patologije, koji se manifestuje zapaljenjem bubrežnih tubula, trovanjem organizma, oštro pogoršava aktivnost organa.
Simptomi intersticijalnog nefritisa:
- jaka opšta slabost;
- visoka telesna temperatura;
- mali osip na površini kože;
- bol kada prolazi mokraća;
- trajno tupi bolovi u donjem leđima i stranama;
- niski radni kapacitet;
- pojavu pšenice gnusa i krvi u urinu, urin oblaci, boja je smeđa;
- loši apetit, u nekim slučajevima - averzija na hranu;
- često oticanje;
- konstantno visok krvni pritisak, čije je smanjenje moguće samo u oblasti lijekova.
Kod veoma visokog arterijskog pritiska, na koji se ne reaguje lekovi, moguće je osumnjičiti sistemsko oštećenje bubrega uz protin i zamenu njihovog vezivnog tkiva.
Akutna uracil nefropatija
Stanje se naglo razvija u odnosu na pozadinu odsustva preliminarnih simptoma. Karakteristika:
- snažno smanjenje količine izlazećeg urina;
- žalbe jake crtanje bol u donjem leđima;
- iscrpljivanje krvi u mokraći, crvena boja;
- oštro povećanje krvnog pritiska;
- colic.
U odsustvu lečenja, bubrežna insuficijencija se razvija sa potpunim prekidom otpuštanja urina, trovanjem tijela.
Istraživači primećuju nedostatak međuzavisnosti između težine protina, učestalosti epileptičnih napada i brzine razvoja nagnječene nefropatije. Glavni kriterijumi su individualne karakteristike organizma.
Dijagnoza i lečenje bolesti
Osnovni metod dijagnosticiranja bolesti je analitički analiza urina i određivanje povišene razine mokraćne kiseline (hiperurikemija) (više od 7 mg / dl), mikroskopija kristali soli u ćelijama i tophi. Instrumentalna dijagnoza se zasniva na ultrazvukom, MRI.
Lečenje lekovima
Šema tretmana se zasniva na aktivnom tretmanu sa droppers-om. Za liječenje drip slane rješenja, čime se smanjuje formiranje kristala soli mokraćne kiseline u tkivima (Dekstroza pripreme manitol, furosemid). Istovremeno se koristi alopurinol, sulfinpirazron.
Bolne simptome odstranjuju kolhicin i antiinflamatorni lekovi. Ako se bolest stabilno razvija, dijetalna i restorativna terapija su obavezna.
Glavni pravac lečenja:
- suočavanje sa efektima razmene purina;
- korekcija metaboličkih procesa;
- olakšanje simptoma hronične upale bubrega.
Osnovni principi ishrane
pacijenata meni sa Gouty bubrega eliminira hranu koja pomaže sintezu urata, ali da se uključe proizvode koji pomažu odvajanje urina. Od ishrane se kategorično isključuju:
- alkoholna pića;
- začini;
- mesni proizvodi;
- konzervirano meso i riba;
- pileće meso;
- sorrel;
- crvene i zelene paprike;
- redkev i redkev;
- slatkiši.
Ograničeno na ishranu:
- Proizvodi od mleka i mlečne kiseline;
- Omelete i jaja od jela;
- Govedina;
- Turska.
Posuđe treba biti toplo, hrana je nisko-kalorična, sol - ograničena.
Prikaz mineralne alkalne vode.
Tokom perioda relativnog poboljšanja preporučuje se korišćenje fizioterapeutskih procedura. Kod dijagnostikovanja velikih kamena, hirurško lečenje (uklanjanje) ukazuje otvorena metoda, drobljenjem ili spasavanjem daljinskog postupka. Ukoliko dođe do akutne bubrežne insuficijencije, pacijent je odmah hospitalizovan.
Prognoza
Ako se dijagnostikuje akutna vrsta gutilne nefropatije, blagovremeni tretman daje pozitivan rezultat.
Sa hroničnom prirodom procesa, moguće je formirati bubrežnu insuficijenciju za 15-20 godina za 25% pacijenata.
U 80% slučajeva, prognoza zavisi od tačnog lečenja bolesti.
Bubrezi obavljaju u ljudskom tijelu je vrlo važne funkcije. Koncentracija i metaboličke, izlučivanje iionoreguliruyuschuyu, endokrini i krovetvoryaschuyu, osmoregulation, itd Za dan prođe kroz bubrege i očistiti krv u našem organizmu. Na pozadini poremećaja purinskih metabolizma, kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja u pozadini gihta u bubrezima mogu razviti Gouty nefropatije.
Gouty Nephropathy
Dakle, Gouty nefropatija - a lezije bubrega javljaju na pozadini progresivnih gihta, koji se odlikuje taloženje soli mokraćne kiseline u tijelu. Protin je češći za muškarce, a pola njih kasnije postaje bolesno sa gutljivom nefropatijom.
Ako koncentracija mokraćne kiseline prelazi 8 mg / l u odnosu na pozadinu patologije, verovatnoća bubrežne insuficijencije povećava se od pet do deset puta.
Oko četvrtine pacijenata sa gutovima imaju terminalnu bubrežnu insuficijenciju. Najveću prevalenciju gutljivog bubrega primećuje se među muškarcima iz hiperstenične i normostenske strukture sredine i starosti.
Uzroci
U srcu patologije je povećana proizvodnja soli mokraćnih kiselina i njihovo sporo otpuštanje iz tijela. Kao rezultat, koncentracija uricne kiseline u krvi se povećava, urat se akumulira u bubrezima, što izaziva razvoj urate nefrolitioze, kada se kamenči oblikuju u strukturama čaše i pelvisa.
Predispozivni faktori gutljive nefropatije su:
- Pripadajući muškim polovima;
- Prisustvo u istoriji dijabetesa;
- Zloupotreba alkohola;
- Starije dobi;
- Dugotrajno lečenje salicilatima ili diuretika, antiinflamatorna terapija;
- Prisustvo viška težine;
- Tretman sa citostatikom (antitumorski agensi).
U stvari, uzrok gutljivog bubrega je protin, što dovodi do metaboličkih i cirkulatornih poremećaja. Zbog složenih efekata gore navedenih faktora dolazi do oštećenja bubrežnog parenhima.
Oštećenje bubrega kod protina
Simptomi i dijagnoza
Kliničke manifestacije patologije se sastoje od sjajnih manifestacija akutnog artritisa i metaboličkog sindroma, znakova abdominalne gojaznosti. Specifična simptomatologija zavisi od varijante bubrežnog bubrega. Postoje tri varijante razvoja patološkog procesa: urata nefrolitiaza, tubulointerstijskog nefrita hroničnog tipa i akutne nefropatije urinarnog sistema. Svaka od varijanti se razlikuje u karakteristikama kliničkih manifestacija, te je stoga neophodno smatrati ih kao zasebne patologije.
Urinarna nefrolitiaza
U slučajevima otkrivanja kamenca u bubrezima otkrivena je neurhrolitiaza urate. Obično ovaj proces ima dvostranu prirodu, a nakon uklanjanja kamenja karakteriše ponavljajuća formacija. Prilično često u urgentnoj nefrolitiazi su kameni u obliku korala, koji potpuno popunjavaju cevastu šupljinu. Takvi kamenci su često praćeni pijelonefritom i krvarenjem bubrega.
Teškoća dijagnoze je činjenica da se takvi kamenci razlikuju odsustvom rentgenske aktivnosti, drugim riječima, nisu određeni rentgenskim ispitivanjem.
Ultrazvučna dijagnoza je metod izbora u otkrivanju ove patologije. Takođe, za urgentnu nefrolitiozu prisustvo je bubrežne kolike, što se manifestuje naglim napadom bolova praćenim kašnjenjem u mokraći i opstruiranom prolaznošću urinarnog trakta. Postoji takva komplikacija hematurije, koja se javlja usled oštećenja zidova urinarnog trakta po koncem.
Općenito, urna nefrolitiaza karakteriše sledeće manifestacije:
- Perzistentna bolna intenzivna bolest u lumbalnoj regiji;
- Prisustvo bubrežne kolike;
- Groznica;
- Chills;
- Dodaci krvi u urinu.
Na laboratorijskim istraživanjima u bakterijama urina i podizanju održavanja leukocita može se otkriti da govori o razvoju pielonefritisa sekundarnog oblika. Ako se ovaj tretman ne leči, može se razviti hidronefroza, što predstavlja povećanje karlice na pozadini nemogućeg izlučivanja urinarnog sistema. Nedostatak terapije je preplavljen razvojem pielonefritisa, što dovodi do slabljenja struktura bubrega.
Ako u bubrezima nema zapaljenog procesa i ne uznemirava bubrežnu koliku, onda u rezultatima laboratorijskih ispitivanja ne primećuju se promjene.
Video karakteriše urna nefrolitijaza:
Hronični tubulointerstilni nefritis
Gutni bubreg se može razviti u obliku tubulointerstijskog žada hroničnog oblika. To je zapaljena lezija bubrežnih tubula, praćena toksičnom, alergijskom ili zaraznom genezom i dovodi do značajnog pogoršanja funkcionalnosti bubrega. Tubulointerstilni nefritis karakteriše simptomatski obrazac kao što su:
- Groznica;
- Organometalna slabost;
- Hipertermija;
- Hives;
- Bolno uriniranje;
- Povećanje veličine bubrega;
- Bolne manifestacije na stranama i lumbalnoj zoni;
- Smanjena fizička aktivnost usled brzog zamora;
- Ružne nečistoće ili krvavu komponentu u urinu, vidljive golim okom;
- Nedostatak apetita.
Često se dešava da se simptomatologija dugo vremena praktično ne manifestira. Ponekad u organizmu postoji zadržavanje tečnosti. Pacijenti napominju stalno povećanje pritiska, koji se kontroliše samo uzimanjem specijalnih lekova. Ako ne uspijete kontrolisati hipertenziju lekovima, onda to ukazuje na oštećenja velikih razmera i zamjenu bubrežnih tkiva sa cicatricialnim.
Akutna uracil nefropatija
Razvoj ove varijante bubrežnog bubrega nastaje naglo i neočekivano:
- Iznenada se smanjuje količina mokraće;
- Pacijenti su primetili pojavu intenzivne senzibilnosti u lumbalnoj regiji;
- Izražena je makroskopska hematurija, kada se urin postaje svetlo crven zbog velike količine krvi;
- Periodično poremećena hipertenzivnim krizama;
- Postoji bubrežna kolija.
Na pozadini ovih simptoma, izvlacne bubrežne funkcije nisu povrijeđene na bilo koji način. Vremenom, urin nestaje u potpunosti, počinje brzi razvoj neadekvatnosti tela, praćen izrazito trovanjem tela štetnim proizvodima njegove vitalne aktivnosti.
Tretman
Lečenje gutljive nefropatije uz pogoršanje patologije zahteva intenzivan tretman infuzije. Pacijentu se sipaju poliionički, kristaloidni, fiziološki rastvori. Za ublažavanje simptoma bolova, ukazuje se na kolhicin ili antiinflamatornu terapiju. Ako se gutljiva nefropatija karakteriše stabilnim tokom, onda se sprovodi dijetalna terapija i terapija održavanja.
Dnevna ishrana bubrežnih bubrega zasniva se na sledećim principima:
- Niski unos proteina;
- Često pije (alkalno);
- Minimalni kalorični sadržaj potreban.
Paralelno, preporučuje se uzimanje antidotalnih lekova kao što je Allopurinol. Za izlučivanje malih frakcionih konvencija, pacijentima se dodaju mešavine citrata. Pritisak kontroliše antihipertenzivni lek. Pacijenti su kategorički kontraindikovani u uzimanju tiazidnih i petlji diuretika, jer ovi lekovi doprinose samo povećanju koncentracije urinarnih organa. Ali prijem uroantiseptika i fitopreparacija će imati koristi samo.
Ako se u bubrezima formiraju dovoljno velike betone, ukazuje se na intervenciju hirurga, koja će ukloniti kamenje kroz nefrotomiju, daljinsku ili kontaktnu litotripsiju. Kod akutne bubrežne insuficijencije, ukazuje se hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege.
Prognoze
Dodirni bubreg može dovesti do brojnih komplikacija kao što su:
- Hronična ili akutna bubrežna insuficijencija;
- Hronični glomerulonefritis;
- Hipertonska bolest;
- Formacija kamena u karlici;
- Hidronefroza;
- Sekundarni pijelonefritis;
- Amiloidoza;
- Formiranje bubrega ciste;
- Bubrežna kolija;
- Pionefroza i čak smrt.
Urinarna nefrolitijaza ili tubulointerstilijski nefritis razvija se u odnosu na produženi tekući hronični protin. Urinarna nefrolitiaza se često karakteriše rekurentnim putem, a nefropatija urijeve kiseline je ciklični reverzibilni kurs.
Za akutne tipove bubrežnog gutanja sa pravilnom i pravovremenom terapijom, predviđanja su povoljna.
Ako je patologija hronična, otkaz organa se formira tokom oko 10-15 godina nakon otkrivanja bolesti. Svaki četvrti pacijent sa gutom dobija terminalnu fazu bubrežne insuficijencije. Konačna predviđanja su određena aktivnošću razvoja patološkog procesa, kao i pravovremenošću i pravilnošću propisanog tretmana.
Pod pojmom gutična nefropatija se podrazumeva grupa bolesti ekskretionog sistema povezana sa akumulacijom u telu proizvoda dezintegracije jedinjenja purina. Tok patologije prati pojavljivanje metaboličkih i vaskularnih poremećaja, karakterističnih za protin. Ova bolest se nalazi kod 1 od 100 ljudi, ona je uglavnom osetljiva na muškarce. Nepropatija se razvija kod 30 do 50% pacijenata.
Uz perzistentno povećanje nivoa mokraćne kiseline, rizik od oštećenja bubrežne funkcije povećava se u više navrata. Svakom četvrtom pacijentu se dijagnostikuje teška hronična bubrežna insuficijencija.
Mehanizam razvoja bolesti
Pojava nefropatije doprinosi stvaranju prekomerne količine mokraćne kiseline, karakteristične za giht, kao i povrede procesa izlučivanja soli urata. Hipersekretiranje supstance objašnjava nedostatak hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferaze, za razmjenu čija su gena locirana u X hromozomu odgovorna. Ovo objašnjava podložnost muškaraca takvoj bolesti kao što je giht. Potpuno odsustvo ovog enzima dovodi do razvoja Lesch-Nayhanovog sindroma.
Znaci metaboličkih poremećaja javljaju se u ranom dobu, a kod ovih ljudi karakteriše izuzetno ozbiljna priroda kursa. Defekt ATP-a može doprinijeti depoziciji urata u telu.
Kod pacijenata sa idiopatskim gihom, postoji povreda osnovnih funkcija izlučajnog sistema - jačanje nekih faza obrnute apsorpcije i smanjenje brzine glomerularne filtracije.
Važnu ulogu u nastanku gutne nefropatije igra defekat tubularne acidogeneze, što uzrokuje kristalizaciju soli mokraćne kiseline. Ovo je zbog povećane kiseline urina za protin. Hiperurikosurija promovira nastanak konkrecija i razvoj trajnog zapaljenog procesa.
Klinička slika bolesti
Dodirna nefropatija se razvija u kontinuitetu produženog toka specifičnog artritisa. Najčešće se ova bolest javlja kod ljudi koji pate:
- abdominalna gojaznost;
- arterijska hipertenzija;
- hipersekretiranje insulina.
Urinarna nefrolitiaza je najčešće bilateralna. Kamenovi se ne nalaze tokom rendgenskog pregleda, tako da se ultrazvuk koristi za dijagnozu bolesti. Tokom perioda remisije ne primećuju se promene u sastavu urina. Kod bubrežne kolike, moguća je pojava krvavih inclusions i pojava kontrakcija sa urinom. Prošireni tok pogoršanja podstiče razvoj pijelonefritisa i postrenalnog bubrežnog insuficijencije.
Hronično tubulo - intersticijsko zapaljenje karakteriše promena u sastavu urina, u kombinaciji sa simptomima arterijske hipertenzije. Pojava proteina u urinu prati blagu hematuriju. Kamen u urinu obično nije pronađen, ali postoji promena poliurije sa oligurijem. Često se otkriva bilateralna cistična lezija. Arterijska hipertenzija je podložna kontroli droga. Ako standardni hipertenzivni lekovi nisu efikasni, pričamo o razvoju glomeruloskleroze - suženju bubrežne arterije.
Oštećenje bubrega kod protina ima akutni početak. Njegovi glavni simptomi su:
- zadržavanje mokraće;
- bol u donjem delu stomaka i donjem leđima.
Napadi bubrežne kolike često se javljaju u pozadini egzacerbacije gutni artritis. Urin boje boje se oslobađa u malim količinama. Funkcija bubrega je očuvana. Ekskrecija natrijuma u urinu nije oštećena. Nakon toga, oligurija prolazi u potpuno odsustvo mokraće.
Dijagnoza dijabetesne nefropatije uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Opšti pregled krvi odražava povećanje nivoa mokraćne kiseline. U sinovijalna tečnost pronađene su kristalne soli. Kada je potrebno definitivnu dijagnozu da isključi druge bolesti karakterizira razvoj hyperuricosuria:
- hronični alkoholizam;
- sarkoidoza;
- trovanje teškim metalima;
- psorijaza;
- hipotiroidizam;
- policistička bolest bubrega;
- maligni tumori.
Povećan nivo mokraćne kiseline u organizmu može odvijati uzimajući određene lijekove:
- NSAIDs;
- nikotinska kiselina;
- antibiotici;
- citostatici;
- salicilati.
Metode liječenja bolesti
Patološka bolest bubrega je patološko stanje koje ugrožava život. Lečenje se sprovodi prema šemama koje se koriste u drugim oblicima akutne bubrežne insuficijencije.
Hirurški zahvati se izvode u prisustvu kamenja, pokrivajući uretere.
Dalje terapije podrazumijevaju infuziju velikih količina tečnosti u kombinaciji sa diureticima. Ovo pomaže očistiti mokraćnu kiselinu i njegove soli. Potrebno je koristiti alkalna rastvora za rastvaranje urata. Ako u roku od 3 dana nema pozitivne dinamike, ukazuje se na hitnu dijalizu.
Tretman kroničnog Gouty nefropatije usmjerena na normalizaciju metabolizma mokraćne kiseline. U tu svrhu se propisuju specijalna dijeta i velikodušno alkalno piće. Od ishrane potrebno je isključiti proizvode bogate purinama:
- govedina;
- riba;
- kolači;
- alkohol.
Alopurinol je osnova lečenje lijekova giht i njegove komplikacije. Sprečava nastanak mokraćne kiseline i rastvara kristalne soli. Da stimulišemo uklanjanje ovih supstanci iz tela pomoću uricosurnih lekova. Moguća zajednička primjena nekoliko farmakoloških grupa.
Da bi se smanjio pritisak, koriste se standardni antihipertenzivni lekovi. Mnogi od njih imaju renoprotective svojstva, što ih sprečava razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kada se otkrije hronični inflamatorni proces, vrši se antibiotska terapija. Pijelonefritis pravovremeno uklanjanje sprečava prolaz zatajenja bubrega u terminalnoj fazi. Akutna nefropatija s pravovremenim početkom lečenja ima povoljnu prognozu.
Kod hroničnih oblika, bubrežna insuficijencija se razvija 10 do 12 godina nakon pojave bolesti. Svakom četvrtom pacijentu na kraju počinje potrebna dijaliza.
Uraitny nefrolitijaze i kronični nefritis razvio u uslovima dugog toka gihta tofusnoy sa čestim periodima egzacerbacije. U nekim slučajevima, nefropatija je prvi znak gihta u pozadini ovog neobičnog oblika artritisa bolesti (upala velikih zglobova, uništavanje svih podrška - motorni aparati, pojavu teškog bola).
Urata nefrolitijaze različitih retsiviruyuschim Naravno, svaki pogoršanje doprinosi pojavi nove epizode akutnog zatajenja bubrega.
Promene koje se dešavaju u tijelu u odnosu na pozadinu akutnog nefropatije su reverzibilne. Bolest ima ciklični tok, karakterističan za sve oblike akutnog zatajenja bubrega uzrokovane preklapanja tubula. Hronične TUBULO - intersticijske upale može se javiti u latentnom ili subkliničkom obliku.
Rizik od razvoja teške bubrežne insuficijencije u Gouty nefropatija raste sa česta pojava hipertenzivne krize, uporni proteinurija, bakterijske infekcije pristupanja, starijih pacijenata.
Povezani članci
