Главная Народное

К чему приводит фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков: общая характеристика, причины, симптомы, оказание первой помощи и лечение. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

Обнаружение патологий в митральном клапане;
Ревматические этиологии;
ИБС в различных проявлениях;
Развитие сердечной недостаточности;
Кардиомиопатия;
Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

Повышается симпатическая активность;
Увеличенные размеры сердца;
Очаги склероза;
Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий , приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда , постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца , миокардите , гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта , клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты , пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма , ранения грудной клетки , контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии , электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий , синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию , мерцание предсердий .

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком , а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3-6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ .

II - судорожная стадия . Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии . Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими - повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти . При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония , ранение легкого при переломе ребер , пневмоторакс , гемоторакс , ожоги кожи . В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200-300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА , тампонады сердца , пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ .

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора .

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

Нарушение работы желудочков является грозным признаком опасного расстройства гемодинамики. В этом случае требуется безотлагательное лечение фибрилляции желудочков сердца, чтобы предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, чаще всего инфаркта миокарда. При этой патологии сердце сокращается хаотично и часто, до 300 раз в минуту. После трансмурального инфаркта ФЖ развивается в 90% случаев, вернуть к жизни после купирования приступа удается четверть больных.

Остановка сердца является основным осложнением ФЖ, поэтому при первых симптомах болезни (сильная боль в сердце, потеря сознания, сердцебиение) нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Существуют различные формы ФЖ - первичная и вторичная. Первую удается купировать в 80% случаев, тогда как вторая форма, часто связанная со значительной сердечной недостаточностью, в ⅔ случаев заканчивается летально. Несмотря на всю сложность лечения фибрилляции желудочков, существуют методы, помогающие вернуть больного к жизни.

Видео Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Купирование приступа фибрилляции желудочков

Основной способ остановить фибрилляцию желудочков - провести дефибрилляцию, которая еще известна как электроимпульсная терапия. Для этого используют дефибриллятор. Чем раньше она выполняется, тем больше шансов у больного выжить. Если происходит по каким-то причинам задержка дефибрилляции (не доехала скорая, интубируется трахея, накладываются электроды ЭКГ) уменьшается процент вероятности человека остаться в живых.

Большая эффективность дефибрилляции наблюдается при крупноволновой ФЖ, тогда как мелковолновая трудно купируется даже посредством ЭИТ.

Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Если ритм не восстановился, тогда проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Дополнительно вводится адреналин, внутривенно струйно. При необходимости введение повторяют через пять минут.

Некоторые формы ФЖ затяжного течения не отвечают на введение адреналина, тогда препарат совмещают с лидокаином. В дальнейшем последнее средство капают внутривенно с целью предотвращения повторного нарушения ритма.

Обширные инфаркты миокарда опасны тем, что образуется большой участок некроза сердечной мышцы, который не позволяет запустить сердце даже после получасового проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При отсутствии сердечной деятельности на протяжении двух-трех минут у пожилых людей прекращают проведение СЛР, поскольку в преклонном возрасте очень быстро начинают развиваться необратимые изменения головного мозга. При их наличии запуск сердца считается нецелесообразным, поскольку поражения несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях до наступления момента применения дефибриллятора уходит много времени. Чтобы не медлить, можно использовать такие методы “подручной“ дефибрилляции:

прекордиальный удар - сильный удар по сердечной области;
переменный ток напряжением 127 и 220 В, взятый из обычной электросети.

Подобные варианты стоит практиковать только в крайних случаях и при обязательном присутствии врача.

Видео Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков

Как было сказано, не существует других методов лечения фибрилляции желудочков, кроме электроимпульсной терапии. Также в таких случаях не помогает лечение фибрилляции желудочков народными средствами. Все связано с тем, что это пограничное состояние между жизнью и смертью, поэтому фармакотерапия используется только в виде профилактики ФЖ. Также после восстановления ритма назначаются препараты с целью его удержания.

Тромболитическая терапия имеет важное значение в послереанимационном периоде. Введение гепарина и новых антикоагулянтов позволяет уменьшить вероятность развития ФЖ, а также закупорки сосудов образовавшимися в ходе нарушения сердечной деятельности тромбами.

Часто используемые лекарства и препараты для лечения фибрилляции желудочков:

Натрий гидрокарбонат - зачастую применяется после десятой минуты реанимационных мероприятий.
Магния сульфат - показан при затянувшейся устойчивой или рецидивирующей фибрилляции.
Калия хлорид - назначается при наличии исходной недостаточности микроэлемента.
Орнид - может вводится несколько раз во время лечения ФЖ.
Атропин - необходим в случае предшествующей ФЖ асистолии или брадикардии.
Анаприлин - бета-блокатор, используемый при предшествующей ФЖ нарушения ритма в виде тахикардии.
Препараты кальция - применяются по строгим показаниям (избыток калия, недостаток кальция, чрезмерный прием антагонистов кальция).

Во время лечения фибрилляции желудочков наибольшее значение имеет раннее проведение дефибрилляции. Остальные методы терапии уходят на второй план. Больным, у которых высокий риск развития критического состояния, рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Из этой статьи вы узнаете: какую аритмию называют фибрилляцией желудочков, насколько она опасна. Механизм развития аритмии, причины и основные симптомы фибрилляции, методы диагностики. Лечение, оказание первой помощи и профессиональные кардиореанимационные методы.

Дата публикации статьи: 05.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Проводящая система сердца отвечает за ритмичное сокращение всего миокарда (сердечной мышцы)

При патологии по разным причинам (кардиомиопатии, инфаркт миокарда, лекарственная интоксикация) последовательность проведения биоэлектрического импульса нарушается (он блокируется на уровне атриовентрикулярного узла). Миокард желудочков генерирует собственные импульсы, которые вызывают хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов. Результатом становится неэффективная работа сердца, объем сердечного выброса падает до минимума.

Фибрилляция желудочков – опасное, жизнеугрожающее состояние, она заканчивается летальным исходом в 80% случаев. Спасти больного можно только экстренными кардиореанимационными мерами (дефибрилляцией).

Вылечить фибрилляцию невозможно – аритмия возникает внезапно, чаще всего (90%) на фоне серьезных органических изменений сердечной мышцы (необратимых превращений функциональной ткани в нефункциональную). Улучшить прогноз и продлить жизнь больному, пережившему приступ, удается имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях аппарат устанавливают для профилактики, при прогнозируемом развитии аритмии.

Кардиореанимационные мероприятия по осуществляет бригада «Скорой помощи» или врачи реанимационного отделения. В дальнейшем больного ведет и наблюдает врач-кардиолог.

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины недуга

Непосредственные причины возникновения фибрилляции – нарушения проводимости и сократимости миокарда желудочков, которые развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (90%), нарушений обмена веществ (гипокалиемия) и некоторых состояний (удар электрическим током).

Группа причин	Конкретные патологии
Сердечно-сосудистые патологии	Аритмии (желудочковая , ) Пороки сердца и клапанов ( , стеноз митрального клапана, аневризма сердца) Гипертрофическая (с утолщением стенок сердца) и дилатационная (с увеличением сердечных камер) кардиомиопатии (патология сердечной мышцы) Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы) Миокардиты (воспаление миокарда)
Нарушения электролитного баланса	Недостаток калия вызывает реполяризацию (электрическую нестабильность миокарда) Накопление внутриклеточного кальция (реполяризация миокарда)
Лекарственная интоксикация	Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) Симпатомиметики (сальбутамол, эпинефрин) Противоаритмические средства (амиодарон) Наркотические анальгетики (хлорпромазин) Барбитураты (фенобарбитал) Лекарственный наркоз (циклопропан)
Травмы	Механические травмы сердца Тупые и проникающие травмы грудной клетки Электрические травмы
Медицинские процедуры	Коронарная ангиография (метод диагностики с введением в русло сосуда катетера) Электрическая кардиоверсия (лечение электроимпульсами) Коронарография (диагностика сердца с введением контрастных веществ) Дефибрилляция (электроимпульсное восстановление ритма сердца)
Гипертермия и гипотермия	Переохлаждение и перегрев, лихорадочные состояния (с резкими перепадами температуры), ожоги
Гипоксия	Кислородная недостаточность (удушье, черепно-мозговая травма)
Ацидоз	Увеличение кислотности внутренней среды организма
Обезвоживание	Кровотечение (в результате большой потери жидкости)

Тетрада Фалло (сочетание четырех аноималий сердца) – одна из возможных причин развития фибрилляции желудочков

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

возраст (после 45 лет);
пол (у женщин развивается в 3 раза реже, чем у мужчин).

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

нарушение ритма сердца;
резкая головная боль;
головокружение;
остановка сердца;
внезапная потеря сознания;
прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
резкая бледность кожи;
неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
судороги или полная расслабленность;
непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков, ориентируясь по внешним симптомам (отсутствие пульса, дыхания, реакции зрачков на свет). На электрокардиограмме последовательно фиксируется несколько стадий развития аритмии:

Короткая тахисистолия или трепетание желудочков (15–20 секунд).
Судорожная стадия (частота сокращений стремительно нарастает, нарушается ритм, сердечный выброс ослабевает, занимает промежуток времени до 1 минуты).
Собственно фибрилляция желудочков сердца (регистрируются достаточно крупные, но хаотичные и частые (300–400) волны мерцания без выраженных интервалов и зубцов, меняющие высоту, форму, протяженность, стадия длится от 2 до 5 минут).
Атония (появляются мелкие, небольшой длины и высоты низкоамплитудные волны, продолжается до 10 минут).
Полное отсутствие сердечных сокращений.

Поскольку любое состояние с подобными симптомами – прямая угроза жизни, реанимационные мероприятия начинают немедленно, не дожидаясь данных ЭКГ.

Проявление патологии на ЭКГ

Лечение

Вылечить фибрилляцию невозможно, подобная форма аритмии – смертельно опасное осложнение, которое обычно возникает неожиданно. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях его удается прогнозировать и предотвратить, установив кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Лечение фибрилляции заключается в оказании первой помощи и кардиореанимационных мероприятиях, в 20% жизнь пострадавшему удается спасти.

Оказание первой помощи

Если остановка сердца в результате фибрилляции желудочков произошла не в больнице, до приезда профессиональной бригады медиков нужно оказать первую помощь. Времени на нее отпущено совсем немного – сердце необходимо запустить в течение 7 минут, затем шансы пострадавшего стремительно падают.

Первый этап неотложной помощи

Окликните человека, потормошите, ощутимо ударьте по щеке, возможно, человек придет в себя.

Подложите руку на грудную клетку, ее движение свидетельствует о наличии дыхания.

Приложите ухо к грудной клетке в области грудины (на ладонь ниже подключичной ямки), так можно уловить звук сердцебиения или ощутить, как поднимается грудная клетка в такт дыханию.

Сложенными вместе пальцами (средним и указательным) постарайтесь прощупать пульс на любом доступном крупном кровеносном сосуде (сонной, бедренной артерии).

Отсутствие пульса, дыхания, движений грудной клетки – сигнал к оказанию первой помощи.

Второй этап неотложной помощи

Уложите пострадавшего на ровную поверхность лицом вверх.

Запрокиньте его голову назад, пальцами попробуйте определить, что мешает дыханию, очистите дыхательные пути от посторонних предметов, рвотных масс, отведите в сторону западающий язык.

Производите вентиляцию легких: зажмите одной рукой нос пострадавшего, с силой вдувайте воздух «рот в рот». Одновременно оценивайте, насколько поднимается грудная клетка (искусственное дыхание не дает легким спадаться, стимулирует движение грудной клетки).

Встаньте сбоку от пострадавшего на колени, сложите кисти рук друг на друга (крест-накрест), начните ритмично надавливать на нижнюю треть грудины скрещенными ладонями на вытянутых руках.

На каждые 30 ритмичных надавливаний на грудную клетку делайте 2 глубоких вдоха «рот в рот».

Через несколько циклов прямого массажа и вентиляции легких оценивайте состояние пострадавшего (возможно, у него появилась реакция, пульс, дыхание).

Прямой массаж сердца делают интенсивно, но без резких движений, чтобы не сломать пострадавшему ребра. Не пытайтесь запустить сердце ударом локтя в грудину – это под силу только очень квалифицированным специалистам.

Оказание первой помощи производят до приезда бригады медиков, которых необходимо вызвать до начала реанимации. Время, в течение которого имеет смысл оказывать первую помощь, – 30 минут, дальше наступает биологическая смерть.

Профессиональные кардиореанимационные методы

После приезда медиков мероприятия по восстановлению работы сердца и гемодинамики продолжают в машине «Скорой помощи» и в реанимационном отделении больницы.

Применяют:

Электрическую дефибрилляцию сердца (с помощью электрических импульсов разной частоты и силы устраняют нарушения проводимости и возбудимости миокарда желудочков, восстанавливают ритм). Если отсутствуют серьезные органические изменения миокарда, на первых минутах дефибриллятором восстанавливают работу сердца в 95%, на фоне серьезных патологий (кардиосклероза, аневризмы) стимуляция эффективна только в 30%.
Аппарат искусственной вентиляции легких (вентилируют легкие вручную, с помощью мешка Амбу или подключают к автоматическому аппарату, осуществляя подачу дыхательной смеси через трубку или маску).

Введением лекарственных средств корректируют нарушения обмена электролитов, устраняют последствия накопления продуктов метаболизма (ацидоз), поддерживают ритм сердца, положительно влияют на проводимость и возбудимость миокарда.

После приступа фибрилляции желудочков больные некоторое время находятся в отделениях интенсивной терапии, в этот период лечащий врач-кардиолог принимает решение, каким способом улучшить прогноз (рассматриваемые варианты – имплантация кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора).

Осложнения постреанимационного периода

Реанимационными мероприятиями (прямой массаж, дефибрилляция) удается сохранить жизнь 20% больных.

Характерные осложнения постреанимационного периода:

повреждения грудной клетки и переломы ребер (из-за интенсивного прямого массажа);
гемоторакс и пневмоторакс (скопление крови или воздуха в плевральной полости легких);
аспирационная пневмония (из-за попадания в дыхательные пути и легкие содержимого желудка, носоглотки и ротовой полости);
нарушения в работе сердца (дисфункция миокарда);
аритмия;
тромбоэмболия (закупорка легочной артерии сгустком крови);
нарушения в работе головного мозга (на фоне нарушений гемодинамики и кислородного голодания).

Результатом восстановления работы сердца и гемодинамики спустя длительное время (через 10–12 минут после наступления клинической смерти) могут стать необратимые изменения тканей головного мозга, вызванные кислородной недостаточностью, кома, полная потеря умственной и физической трудоспособности. Только 5% выживших после остановки сердца не имеют выраженных нарушений мозговой деятельности.

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).

Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.

На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.

Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.

На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с.
b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с.
с После электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/с.

Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.

При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.

Мерцание желудочков. Деформированные нерегулярные маленькие комплексы QRS. Разграничить комплексы QRS и интервалы ST-T невозможно.

Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.

Лечение : при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм. Оглавление темы "Расшифровка ЭКГ":

Статьи по теме