Podagra un nieru mazspēja. Ir iespējas
Klīniskā analīze.
Starp daudzām hroniskām patoloģijām, vielmaiņas slimības, tādas kā diabēts un podagra, kļūst arvien izplatītākas. Palielināts izplatība uz pēdējo sazinās tieši ar iedzīvotāju novecošanos, dzīves līmeņa paaugstināšanās, sopustvuyuschim metabolo sindromu un citiem faktoriem. Pēdējā desmitgadē visās rūpnieciski attīstītajās valstīs ir palielinājusies podagras sastopamība.
Neskatoties uz popularitāti pamata tipisku izpausmēm podagru - tophi, hiperurikēmijas artrīts - tā diagnoze bieži rada lielas grūtības. Tajā pašā laikā gan hiperurikēmija, gan podagra ir cieši saistītas ar nieru darbības traucējumiem, tāpēc diagnostika ir grūta. šajā rakstā es gribētu apspriest tipiskus jautājumus, kas rodas, diagnosticējot hiperurikēmiju un podagru.
Pacientam, 51 gadus vecs, hospitalizēti ar Nefroloģijas nodaļa ar sūdzībām par galvassāpēm un vemšanu, 20 dienas, stiprs vājums, reibonis, sāpes kolennyhsustavahi dienas uz kājām, ievērojami traucēta motora darbību pacientam. Stāvoklis pasliktinājās pirms mēneša, kad pietūkums kājās un sejas, vairs kontrolēts asinsspiediens (hipertensija 6 gadu laikā, veiksmīgi izvietots-blokatoru un furosemīdu), neraugoties uz devas atenololu pieaugumu un pievienojot kalcija antagonistus ārstu. Diurēze nedaudz samazinājās, bija klepus. pirms 2 nedēļām, kas ir bijuši hospitalizēti centrālajā rajona slimnīcā, kur, neraugoties uz pašreizējo terapiju, stāvoklis neuzlabojās, viņš izstrādāja izsitumi. Pētījuma rezultāti: Hb 77 g / l, Er 2.76 10 12 L, L-7.6 10 9 L; urīnviela, 23 mmol / L, kreatinīna 177 umol / L (dinamikā pirms novadīšanas 424); urīnvielas vispārējā analīzē - 1004, skābā, caurspīdīgā, olbaltumvielu 0,12 ‰, Er 1-2, L1-2. saskaņā ar ASV - koraļļu recidīvu iegurņa abās pusēs. Es saņemu paaudzes cefalosporīnu grupas I fluorohinoloni "polarizācijas maisījums" lespenefril, dzelzs preparātus, infūzija, menadions, Dicynonum. Tā ir vērsta uz ārstēšanas smaguma kas uroloģijā nodaļā ar diagnozi "urolitiāžu. Sekundārais hroniskais pielonefrīts. Hroniska nieru mazspēja II posms.
Slimības anamnēze. Par 18 gadus traucēt sāpes locītavās, tad slimība sākās ar pietūkumu un apsārtumu ceļa, elkoņa, plecu un plaukstas vēlāk, pacients tika novērota ar diagnozi reimatisko drudzi, tad diagnoze "reimatoīdā artrīta" tika safasēti divos gados. Visus šos gadus pastāvīgi kas lieto ortofen un diklofenaks, sāpes neizzuda, pagājušajā gadā par pacienta mobilitāti bija stipri ierobežota, jo stipras sāpes locītavās no ceļgaliem un šķiņķi. Dzīves anamnēzi bez pazīmēm alkohols neizmanto.
Par uzņemšanas pacients smaga: apziņa skaidrs, aizdusa par maz slodzes vairāk tendētas, sejas pietūkums un kājām. Pēc pārbaudes, pacienta uzmanība tiek vērsta uz aptaukošanos (ĶMI 35), asiņojoša izsitumi: punctulate izsitumi pa visu ķermeni, un podkonyuktivalnye paraorbital asinsizplūdumus uz abām pusēm, asinsizplūdumus uz gļotādām lūpām, vaigiem, mīkstās aukslējas. Metakarpofalangeālās, proksimālo starpfalangu, pleznas savienojumi - nedaudz deformētas, nav novirze, diapazons kustību ir nedaudz samazināts. Roku un rokas ceļa locītavas edema, deformēta, viegla hiperēmija, aktīvo un pasīvo kustību apjoms ir ievērojami samazināts.
Pirmajā uzņemšanas dienā tika iegūti šādi aptaujas rezultāti:
kopējais proteīns 75,8 g / l, urīnviela 41 mmol / l, kreatinīna 1023 pmol / L, urīnskābe, 680 mmol / l K, 8,1 mmol / l, Na 136 mmol / L, ALT 6E / L, AST 21 E / l, LDG 259 E / l; Hb 56 g / l, Er 2.19 10 12 L, L-5.4 10 9 L; PTI 95% fibrinogēns 2,9 g / l, etanola tests +. Nieru ultraskaņa. Pareizā pozīcijā un forma, kontūras hummocky, 88h39mm izmērs parenhīma 8 mm, palielināts parenhīmas echogenicity dobums netiek paplašināts. Abu CLS projekcijās ir vairāki hiperhēmas elementi ar diametru līdz 10 mm ar akustiskām ēnām. Pēc datortomogrāfijas: taisnās nieres 100x51, pa kreisi 78x44 mm, kontūras vienādas, skaidras, betšonus nav atrasts.
Diagnoze "urolitiāze", tādējādi nav apstiprināts ar smaguma sāka terapiju akūtu hemodialīze, pacientam nodota terapeitisko filiālē.
Šajā posmā es gribētu apspriest nieru mazspējas attīstības iemeslus šim pacientam.
1. JAUTĀJUMS: Vai akūta vai hroniska nieru mazspēja?
Anamnēzes rezultāti un veiktie pētījumi liecina, ka pirms mums ir pacients ar ilgstošu locītavu slimību un smagu nieru mazspēju. Nieru mazspēja, normochromic anēmija, hippostenūrija, norāda hronisku nieru mazspēju; Simptomu strauja attīstība un augsts kreatinīna līmeņa pieaugums novērošanas laikā ir akūtas nieru mazspējas pazīmes. Ilgstoša vemšana un zāļu lietošana var izraisīt arī artrīta attīstību, ultraskaņas dati liecina par iespējamu šķēršļu. Kāds ir šīs situācijas iemesls?
Nav izteikta sāpju sindromsSaglabātā diurēzi, trūkums hematūrija, nekādas pazīmes izplešanās pyelocaliceal sistēmas visiem siju pētījumu metodēm, un, visbeidzot, CT skenēšanas, kas novērstu divpusējo šķēršļus. Tomēr mums jāpievērš uzmanība faktam, ka diviem speciālistiem ultraskaņas izmeklēšanas laikā konstatēja aknu iekaisuma pazīmes. Šie rezultāti skaidri ļauj izslēgt attīstību kalcija akmeņi urīna sistēmā, bet neizslēdz klātbūtni urātu koncentrāciju ierobežotā skaitā. Es gribu jums atgādināt, ka urātu akmeņi ir rentgenstaru negatīvi, un, ja tiek dota kontrindikācija, rentgena tomogrāfija tika veikta bez kontrastu.
Augsts kreatinīna līmenis uzņemšanas dienā, ir nieru deformēties drīzāk rāda sākotnēju samazināšanos nieru funkciju ietvaros III posmā (kas atbilst mūsdienu klasifikācijas III-IV hronisku nieru slimību), kam seko strauja attīstība smagu nieru mazspēju.
2. JAUTĀJUMS. Kādi ir nieru mazspējas cēloņi?
Visnopietnākie pacienti ar hronisku nieru darbības traucējumiem var būt arteriāla hipertensija un reimatiska slimība ar nieru un locītavu bojājumiem. Jāatzīmē, ka:
- Laikā, kad ļoti retos vizītes pie ārsta, nav izteiktas izmaiņas urīna (izņemot kristāli), bioķīmiskie un imūnsistēmu indeksi (tikai mērens pieaugums EAR, CRO, RF negatīvs), lai gan pacientu tika novērota ar diagnozi reimatoīdā artrīta.
- Neskatoties uz to, ka nav pamata ārstēšanas, maz skarto locītavu rokās, slimības iznanchalno plūst spreimuschestvennym apakšējo ekstremitāšu locītavas, slimība ir izraisījusi funkcionālo pārmaiņu un retgenologicheskim maza locītavas kājām un ceļgaliem, kamēr reimatoīdā artrīta īpašas izmaiņas nav.
- Arteriālā hipertensija nebija smaga, tā bija apturēta ar nelielām zāļu devām, neizraisīja smagu retinopātiju.
Tādējādi ir nepieciešams pārbaudīt galveno diagnozi. Saskaņā ar pētījuma rezultātiem: RF< 20 мг, ЦИК — 204 усл. Ед., иммуноглобулины без изменений, в протеинограмме — альбуминов 50%, ά1 4,6% ά2 11,2% β 11,8% γ 22,4%. Посев мочи — отрицательный. На рентгенограммах кистей и стоп: суставные щели сужены, грубые краевые костные разрастания, кистевидные просветления и узуры (единичные) в эпифизах предплечий, костях запястья, пястных, фаланговых. Крупные кистовидные просветления (синдром пробойника). Таким образом, результаты параклинических исследований подтверждают не только диагноз ревматодный артрит, но и указывают на вероятное подагрическое поражение суставов стоп. Кроме того, у больного резко повышен уровень urīnskābe.
3. JAUTĀJUMS Vai ir podagra vai hiperurikēmija?
Asimptomātiska (asimptomātisks) giperurkemiya - valsts kopā ar paaugstinātu urīnskābes līmenis asinīs, ja nav simptomu kristāla organizācijas jebkurā orgānā (bez jebkādu klīnisko simptomu podagru). Hiperurikēmiju novērota līmenī MK 420 pmol / l vai virs 7 mg%, un vīriešiem, un 360 umol / L 6 mg% vai vairāk, un sievietēm. Saskaņā ar dažādiem autoriem, hiperurikēmija notiek 5-12% iedzīvotāju. Attiecīgajam pacientam ir podagra, jo ir redzamas urātu bojājumu pazīmes nierēs un locītavās.
4. JAUTĀJUMS Vai ir skārusi nieru podagra?
Nieru bojājums ar podagru, urīnskābes nefropātijas, vai, šobrīd tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem viscerālo izpausmēm podagru. Iepriekš tika uzskatīts, ka nieru bojājumi ir novēlota slimības sarežģītība; Tomēr mūsdienu dati norāda uz agru vai pat progresīvu kopīgu procesu pārvarēšanu.
Izolējiet šādus nieru bojājuma veidus, pārkāpjot urīnskābes metabolismu:
1) akūta urāta nefropātija (FMI), parasti ir saistītas ar vielmaiņas Hiperurikēmiju formā, ar attīstību obstrukciju lūmenā kanāliņu, bet ne uz interstitium;
2) pareiza urātu nefropātija, kas ir hroniska metabolisma intersticiāla nefrīta variants.
3) urīnceļš ar urīnskābes akmeņu veidošanos;
Starp urīnskābes kaitīgās iedarbības uz nierēm mehānismiem tiek apspriesti:
- tieša nefrotoksiska iedarbība;
- papildina leikocītu un trombocītu bojājošās iedarbības aktivizāciju un stimulēšanu asinsvadu sieniņā;
- reaģējot nātrija urīnskābes kristāli ar polymorphonuclear leikocītu, kas noved pie attīstības iekaisuma reakciju.
Histoloģisku iezīme urāta nefropātija atzīts identifikācija difūzu vai tofusopodobnyh ieslēgumi, kas interstitium smadzeņu nieru vielas vismaz varētu būt kristāliski nosēdumi urīnskābes un mononātrija urātu distālajos kanālos un savākšanai kanālos, kur pH līmenis ir samērā zema, un līmeņi urīnskābes saturs ir ievērojami lielāka nekā vērtība plazmā.
Klīniskā aina podagras nefropātijas, tāpēc ir ļoti daudzveidīga un prasa īpašu uzmanību daļu klīnicistam atzīt to.
Akūta urinācijas nefropātija (sinonīmi — akūta podagra nieru darbība, akūta urīnskābes krīze) notiek diezgan bieži, lai arī to ne vienmēr var diagnosticēt. Pēdējos gados mēs arvien vairāk novērojām akūtas nieru mazspējas gadījumus, kas attīstījās pacientiem ar podagru, pēc alkohola pārmērībām.
Faktori, kas rada noslieci uz BMR ir: koncentrācijas palielināšana urīnskābes urīnā un zemu urīna pH, pazeminot ekstracelulāro šķidruma tilpumu.
Ir zināmi divi akūtas urīnozas nefropātijas attīstības mehānismi. Pirmais - akūts hiperurikēmija radusies noved pie izkliedētu intrarenal MK nogulsnēšanos distālajos kanālos un savākšanai kanālos, kur maksimālā koncentrācija un paskābināšana cēlonis izgulsnēšanās kristāli ar intrarenal obstrukcijas formām. Atbildību pastiprinoši faktori ir alkohola lietošana, ēšanas lielu daudzumu purīna uzņemšanu (bagātīgs svētki), dehidratāciju. Klīniski tas ir raksturīga vai nu akūta nieru mazspēja (uricaemia pieaugums pārsniedzot azotēmija) vai aizmirsti - pārejošs oligūrija, izmaiņas urīna krāsā (brūns vai ķieģeļu sarkanā krāsā, bieži ar nogulsnēm - sakarā ar atbrīvošanu sarkano asins šūnu un urīnskābes kristālu), īslaicīga Hiperurikēmiju , ir raksturīgs paaugstināts asins davleniya.Osobennostyu BMR tiek izteikts hiperurikozūriju, nav sastopami akūtas nieru mazspējas dažādu etioloģiju.
Otrais mehānisms - ilgi hiperurikozūrija veicina veidošanos, kurā ir daudzi urīnskābes akmeņu kam iegurņa vai ureteral obstrukciju. Klīnika dominē nefropātija un nieru kolikas reti atrasts hiperurikēmiju.
Attīstība urolitiāze podagra urikozurii labvēlīgi nekā 700 mg / dienā, samazināta urīna pH oliguric.
Akūta Urīnskābe nefropātija, var notikt ne tikai podagru bet arī tad, kad myelo- un limfoproliferatīvas slimības, audzēji ar strauju pūšanas, hronisks hemolītisko anēmiju, psoriāzes, Lesch-Nihena sindroms; ar samazinātu urīnskābes klīrensu; iedzimtu hipouricemic sindromu, kas saistīti ar tubulāra urātu transportēšanu. Pacientiem ar hiperurikēmiju vai hiperurikozūriju uricosurīma līdzekļu iecelšana arī izraisa AMR.
5. JAUTĀJUMS Kādas ir urātu nefropātijas pazīmes?
Tieši urātu nefropātijas pazīmes ir :
- vieglas smaguma proteīnūrija, kuru konstatē 20-50% pacientu; ir nopietna kaitējuma pazīme; ar mērenu proteīnūriju, cilindri (hialīni)
- samazinot koncentrējoties spēju nierēm un mērenu samazināšanos glomerulārās filtrācijas ātrums var būt aseptiskās vai leikocitūrija microhematuria
- puse no pacientiem ar urātu nefropātijas notiek hipertensiju, kas var būt saistīts ar nieru bojājuma vai hipertensiju, kas saistīta simptomi, piemēram, metabolā sindroma
- vienlaikus aptaukošanās rodas vismaz 50% pacientu ar urātu nefropātiju
- Nieru bojājumi reti attīstās ar hiperurikēmiju zem 600 μmol / L (10 mg%).
- ultraskaņas pazīmes tubulinterstitsialnogo nefrīts (kā arī citas nefropātija) ir nelīdzena kontūras nieru CHLS nonspecific izmaiņas formā deformācijas, hermētiķi, palielināta parenhimatozu echogenicity.
6. JAUTĀJUMS Vai šī primārā vai sekundārā podagra?
Sekundārā podagra sauc gadījumos, kad tas attīstās sekundārā hiperurikēmijas tas ir saistīts ar palielinātu ražošanas urātu vai samazinātu renālo klīrensu, jo jebkuru slimību, diētas pārkāpumiem, lietojot zāles, iedarbības toksīniem.
Zāles, kas izraisa hiperurikēmiju:
Aspirīns mazās devās
Varfarīns
B vitamīns 12
Diurētiskie līdzekļi (cilpas, tiazīdi)
Levodopa
Nikotīnskābe
Fruktoze
Ciklosporīns
Citotoksiskas zāles
Etambutols
Sekundārā vai simptomātiskā hiperurikēmija rodas ar vairākām slimībām vai ilgstošu noteiktu zāļu lietošanu. To var papildināt ar būtisku policitēmija, hronisku mieloleikozi, hemolītiskās un postošo anēmija, mieloma - rezultātā sabrukumu šūnas kodolu un šūnu uzlabota katabolismu nukleotīdu.
Sekundāro hiperurikēmiju bieži novēro nefrīta gadījumā ar nieru mazspēju, kad izdalās MC no organisma.
Podagra var rasties arī par fona vairogdziedzera slimības (hipotireoze, hipertireoze), diabētu, ilgtermiņa hipertensija, asins saindēšanās grūtniecības. Ar plaši izplatītu psoriāzi epidermas šūnu atjaunošanās dēļ un uzlabota purīna sintēze no šūnu kodoliem bieži tiek novērota hiperurikēmija.
Pūtītes attīstībai var izraisīt intoksikāciju (svina podagra).
Svins joprojām plaši tiek izmantots daudzās nozarēs, kas saglabā saindēšanās ar profesiju. Iespējama svina intoksikācijas attīstība, lietojot svinu saturošas krāsas, mājas vīna patēriņš (nepiemērotu konteineru izmantošana). Iespējamie paslēptie svina iekļūšana ķermenī dažādās vides situācijās, piemēram, izmantojot zemas kvalitātes benzīnu.
Epidemioloģiskie dati liecina, ka zāļu lietošana aizvien vairāk izraisa sekundāru podagru. Augstākais jatrogēno slimību attīstības risks attīstās, ņemot vērā ciklosporīna un diurētisko līdzekļu lietošanu. Pacienti hiperurikēmija pēc nieru translantatsii izstrādāts 84% no apstrādātā ciklosporīna un 30% pacientu, kas saņēma azatioprīnu un prednizolons. Tādējādi podagru varētu izraisīt (un noteikti pastiprināt) ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana.
Parasti sekundārajai podagrai, atšķirībā no primārās, ir dažas īpatnības:
- vecāks pacienšu vecums,
- augsta sastopamība sievietēm,
- slimības ģimenes gadījumu trūkums,
- paaugstināta uricēma un urikozūrija ar biežu kaulu veidošanos nierēs.
7. JAUTĀJUMS Cik iespējams, ir citi nieru mazspējas cēloņi?
Diferenciālis diagnoze glomerulonefrīts un urātu nefropātiju ir diezgan sarežģīti, bet parādīšanās urīna sindroma pacientam ar reimatisko slimību, vienmēr ir nepieciešama īpaša uzmanība, kā dažādi varianti sakāves, ieskaitot Jatrogēna. Nieru bojājumi ar reimatoīdais artrīts ir reta, apraksta sekundārā glomerulonefrīta attīstību smaga artrīta fona; šajā gadījumā nefrītu pazīmes - nē. NPL lietošana ilgstoši var izraisīt ilgstošu nieru funkciju traucējumus gan neatkarīgi, gan iepriekšējās lejupslīdes apstākļos. Sakarā ar zemo pacienta atbilstību ir grūti novērtēt ieguldījumu hipertensija, bet no cilpas diurētisku un B-blokatoru piemīt negatīva vielmaiņas sekas, nav nefroprotektīvo rīcību.
pēc klīnisko diagnozi var tikt veidota, balstoties uz datiem, kas iegūti: Revmatodny artrīta, lēni progresējoša ilgums, darbības es, seronegatīvo, Ro II. Sekundāra podagra ar locītavām un nieru bojājumiem. FKIII, Ro II. Urīna nefropātija, CKD IV stadija, komplikācija ar nieru neoligātisku artrītu (iespējams, zāles). DIC-sindroms. Smagas jauktas ģenēzes pakāpes anēmija. Arteriālā hipertensija III gadsimtā.
A.N.Maksudova
"Kazaņas Valsts Medicīnas Universitāte", Slimnīcu terapijas nodaļa
Biežums. Podagra galvenokārt cieš no vīriešiem vecākiem par 40 gadiem, ASV un Eiropā - līdz 2% no kopējā iedzīvotāju skaita.
Podagras nefropātijas cēloņi
Attīstās hiperurikēmija:
- ar urīnskābes sintēzes palielināšanos (iedzimtiem defektiem, eksogēnu purīnu pārpalikumu, kas nāk ar pārtiku);
- glutamīna metabolīta traucējumi urīnskābē glutamīna deficīta dēļ;
- urīnskābes transportēšanas nieru darbības traucējumi (sekundāra podagra).
Pathogenesis. Slimības klīniskās izpausmes ir saistītas ar hiperurikēmiju, urātu nogulsnēšanos audos un neitrofilo iekaisuma reakciju. Nieres ietekmē intersticiāls nefrīts vai aknu iekaisums. Hiperurikozūrija un urīna skābēšana veicina betonēšanas veidošanos.
Patomorfoloģija. Podagras nefropātija raksturo simptomu hronisku intersticiālo noguldījumu nātrija urātu kristāli, vnutrikanaltsevoy izgulsnējas urīnskābei blokādi kanāliņu atrofiju un turpmāko attīstību rētainu izmaiņas interstitium. Akūta urīna skāba blokādi raksturo nogulsnēšanās kanālos kristāli pārkāpšana urīna izplūdes, cauruļveida epitēlija zudumu, un tālāk - izskatu klīnisko izpausmju akūta nieru mazspēja.
Simptomi un pūtītes nefropātijas pazīmes
Klīniskās varianti: urāta nefrolitiāzes akūts urīnskābes nefropātijas (Urīnskābe bloks) ar attīstību smagu nieru bojājuma un pareizu podagras nefropātiju ar klīnisko izpausmju intersticiālu nefrītu.
Podagras nefropātijas attīstības stadijas:
- hiperurikozurīns;
- hiperurikēmija - osmoregulācija, samazināta urīnskābes izdalīšanās;
- azotemicheskaya - hroniskas nieru slimības attīstība, ko raksturo slikta slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanās, ieskaitot urīnskābi.
Hronisks tubulointerstitial nefrīts ir raksturīga ar urīna sindroma (proteīnūrija, nogulsnēs leikocītu un eritrocītu var cylindruria) un tendence hipertensiju.
Izteikta sāpju parādīšanās muguras lejasdaļā ar apstarošanu uz vēdera lejasdaļu, starpmāju ir raksturīga nefrolitiāze. Pēc sāpēm ir iespējams makrohematūrijas izskats (ar urīnceļu bojājumiem ar konkrētu). Diagnoze akūtu nieru kanāliņu blokāde mochekisloy palīdzība datu vēsturē (papildu slimības, ievērojams fiziskas slodzes, siltuma procedūrām, lietojot pārtikas), recidivējoši gaitu blokādi. Parasti izvēle brūns urīns uz vienu dienu vai ilgāk, ir iespējamas sāpes uzbrukumi ar oligūriju azotēmija pārejošas, īstermiņa paaugstinās asinsspiediens.
Pūtītes nefropātijas diagnostika
Forgu raksturo tofuss, locītavu bojājumi un hiperurikēmija. Asins testu ar nieru kolikas vai paasinājuma pielonefrīta noteikts leikocitozi ar toksiska granulāciju, kreisā nobīdi formula, urīnā - proteīnūriju, atsevišķu cilindru un sāļiem ar infekcijas process - leikocitūrija. Apskate sastāv identificēšanā concrements ar ultraskaņu un intravenozas ekskrēcijas urography, kas ļauj vizualizēt concrements un nesabojātu izdales nieru funkciju. Atsevišķos gadījumos var veikt retrograde pielogrāfiju.
Podagras nefropātijas ārstēšana
Dārzeņu uzturs, sārmains dzēriens, alopurinols tiek izmantoti. Ar nieru koliku, spazmolītiskiem līdzekļiem un pretsāpju līdzekļiem tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana.
Prognoze. Tas tiek noteikts pēc podagras smaguma un nefropātijas smaguma, kā rezultātā rodas urīns.
Par traucējumu pazīstams kā podagras nefropātiju komplekss, kas izteikts dažādos veidos nieru patoloģiju, ko izraisa pārmaiņas plūsmu purīnu metabolisma organisma uz fona attīstās podagru.
Svarīgākā nieru funkcija ir attīrīt asinīs, kas cirkulē organismā. Turklāt tie ir tiešie dalībnieki endokrīnās un vielmaiņas procesos, no ķermeņa attīra lieko šķidrumu (un joprojām darbojas daudzas funkcijas). Nestabilitāte plūsmas procesiem sintēzes urīnskābes izdalīšanās podagru tā savienojumi izraisa pārmērīgu urāta uzkrāšanos audos. Pūtītes nefropātija parasti ietekmē gan nieres.
Vispārīga informācija par šo slimību
Podagra simptomi aprakstīti vairāki seno grieķu ārsti, acīmredzot tā izpaužas kā deformāciju locītavās un iekaisumu, ko izraisa nosēdumiem urīnskābes sāļu - urātu. Slimība galvenokārt skar pusaudža vīriešus, sievietes izpaužas menopauzes laikā. Šodien podagras biežums ir 3%, straujā slimības pieaugums ir reģistrēts pagājušā gadsimta otrajā pusē. Iemesls ir ēšanas paradumu maiņa atkarībā no iedzimtības un metabolisma patoloģijām.
Iegrimšana urātu organismā ir ne tikai locītavās - 8. gadījumos no 10, ir bojājumi nierēm, kas ļāva piešķirt podagras nefropātija neatkarīgā slimība.
Pārkāpšana purīnu metabolisma cēloņiem koncentrācijas palielināšanās urīnskābes organismā, kas uzkrājas audos, kombinēt ar ūdens formām a salt cirkulē nātrija urāta asinīs. Purīna savienojumu avots ir dzīvnieku barības proteīni, kas nāk ar pārtiku, olbaltumvielu olbaltumvielu savienojumi. Sāls izdalīšanu veic nieres (75%), kas nosaka to patoloģiju ar podagru. Organiem sāk koncentrēties sāls, kas pēc tam tiek veidots akmeņos (urātu nefrolitiāze).
Ne vienmēr paaugstināta urātu sāļu sintēze ķermenī nozīmē podagru. Slimības pārveidošanai par slimību ir nepieciešams, lai tiktu radīti apstākļi to noslīpēšanai (iekaisuma zonas). Kaut arī nebija iespējams noteikt urīnskābes koncentrācijas minimālo slieksni, kas nerada pūtītes nefropātijas risku. Analīzes metode definēta robeža urīnskābes līmeni, pie kura risks multiplās podagras (-0,37 0,32 mmol litrā vīriešiem un sievietēm, attiecīgi).
Nefropātiju, ko izraisa podagra, pievieno iekaisuma procesus urīnā. Tie izpaužas kā periodiska vilkšana, smagas sāpes mugurā, grūtības sadalīt urīnu, sāpes vēdera lejasdaļā un cirkšņos
Ir sekundāras podagras definīcija, kas attīstās pret audzēju audzēšanas fona palīdzību ar staru terapijas palīdzību - patoloģisku procesu nierēs, kurā viņi zaudē spēju no urīnskābes savienojumu noņemt organismu.
Ar sekundāru podagru mazinās nieru filtra spēja. Nieru audu iekaisums vai izmaiņas struktūra tiek samazināta vai bloķēta caurulīšu diametram. Rezultātā palielinās urīnskābes un dažu saistīto savienojumu līmenis asinīs. Pēc tam, kad pārsniegts pieļaujamais slieksnis, urātu koncentrācija iekļūst caur tvertņu sieniņām un uzkrājas audos.
Pūtītes nefropātijas cēloņi
Urītu nieres audzējs ir balansa nelīdzsvarotība
urīnskābe, kas noved pie tā sāļu uzkrāšanās. Urīnskābe normālā veidā rodas organismā, un tā tiek pilnībā izvadīta no ķermeņa. Ja vielmaiņas procesi tiek pārkāpti, izdalās tikai daļa no skābes, bet pārējais - nokļūst audos un locītavās, nosakot, ka tas izraisa nieru bojājumus:
- akūta urīna nefropātija;
- hroniska;
- nefrolitiālas slimības forma.
Galvenie nefropātijas podagras formas izraisītāji ir:
- dzimuma faktors;
- cukura diabēts;
- vecuma koeficients;
- lietot diurētisko līdzekļu ārstēšanai pārāk ilgi;
- antibiotiku ārstēšana;
- aptaukošanās;
- neoplazmas ārstēšana;
- iedzimtības faktors.
Galvenais iemesls - podagra, kas provocē asinsvadu izmaiņas, ņemot vērā metabolisko procesu patoloģiskus traucējumus, ko izraisījuši iedzimtie faktori un ēšanas paradumi.
Sarežģītā pārkāpuma sekas ir orgānu parenhīmas sitiens, kas izpaužas kā novirze no urīna sastāva.
Simptomi un podagras nieru formas
Pūtītes nefropātijai nav acīmredzamas slimības izpausmes. Par pārkāpuma iespējamību norāda:
- pēkšņa asinsspiediena paaugstināšanās periodi;
- fiziskā vecuma un dzimuma faktors (vīrieši no 35 gadu vecuma);
- nozīmīgi nogulšņu sāļi uz locītavām (tofusovs).
Turklāt pacients sūdzas par smagām asām sāpēm nieru rajonā, grūtībām ar urinēšanu.
Katra no slimības formām parāda tās simptomus, tāpēc to definīciju un ārstēšanu uzskata par atsevišķu patoloģiju:
- akūta urīna nefropātija;
- hronisks tubulīna intersticiāls nefrīts;
- nierakmeņu urīnskābes nefropātija.
Par katru slimības veidu tiek apsvērta raksturīgā ārstēšana.
Nieru un nefropātija
Šāda urīnskābes tipa patoloģija tiek diagnosticēta noteikšanās struktūrvienību ķermenī (skarti abi orgāni). Noņemot akmeņus, tie atkal veido vielmaiņas procesa pārkāpumu.
Urīnskābes nefrolitiāzes raksturojums ir koraļļu formas akmeņi ar asām un bojājošām malām, pilnīgi bloķējot orgānu iegurni. Šāda slimība ir saistīta ar nieru asiņošanu un nieru iekaisumu.
Diagnozi sarežģī akmeņu daba - tie nav noteikti ar rentgena pārbaudi, bet tikai ar ultraskaņu. Šī podagras nefropātijas forma izpaužas kā akūta sāpju simptomi, ko izraisa urīna aizturi urīnā.
Urīnā var parādīties asiņu pēdas, ko izraisa akmeņu asās malas, kas iet caur urīnpūsli.
Lai novērstu slimības un ārstētu nieres, mūsu lasītāji iesaka tēva Džordžijas klostera kolekciju. Tas sastāv no 16 noderīgiem ārstniecības augiem, kuriem ir ļoti augsts nieru attīrīšanas efektivitāte, nieru slimību ārstēšanai, urīnceļu slimībām, kā arī visas ķermeņa attīrīšanas. Atbrīvoties no nieru sāpēm ... "
Ja nav iekaisuma, urīna analīze neparādīs nekādas izmaiņas.
Hronisks intersticiāls nefrīts
Nosacījums ir viens no patoloģijas veidiem, ko izraisa nieru kanāliņu iekaisums, organisma intoksikācija, strauji pasliktina orgānu darbību.
Intersticiālā nefrīta simptomi:
- spēcīgs vispārējs vājums;
- augsta ķermeņa temperatūra;
- neliels izsitumi uz ādas virsmas;
- sāpes urīnā;
- pastāvīgs tukšas sāpes apakšējā mugurā un sānos;
- zemas darba spējas;
- pūtītes un asiņu pārslas urīnā, urīns duļķains, krāsa ir brūna;
- slikta apetīte, dažos gadījumos - nepatiku pret pārtiku;
- bieži pietūkums;
- nepārtraukti augsts asinsspiediens, kura samazināšana ir iespējama tikai zāļu jomā.
Ar ļoti augstu arteriālo spiedienu, nereaģējot uz zāles, ir iespējams aizdomas par sistēmisku nieru bojājumu ar podagru un viņu saistaudu nomaiņu.
Akūta určila nefropātija
Stāvoklis strauji attīstās, ņemot vērā sākotnējo simptomu neesamību. Raksturīgs:
- stipri samazināta izdalītā urīna daudzums;
- sūdzības par spēcīgu zīmēšanas sāpes apakšējā muguras daļā;
- asins izdalīšana urīnā, tā krāsošana sarkanā krāsā;
- strauja asinsspiediena paaugstināšanās;
- kolikas.
Ārstēšanas neesamības gadījumā nieru mazspēja attīstās ar pilnīgu urīna atbrīvošanas pārtraukšanu, ķermeņa intoksikāciju.
Pētnieki ir atzīmēts, ka nav par attiecībām starp smaguma podagru, biežumu uzbrukumiem un ātrumu attīstības podagras nefropātijas. Galvenie kritēriji ir organisma individuālās īpašības.
Slimības diagnostika un ārstēšana
Pamata diagnosticēšanas paņēmiens slimība ir analītisks analīze urīna un noteikšanas paaugstināts urīnskābes (Hiperurikēmiju) (vairāk nekā 7 mg / dl), mikroskopijas sāls kristālu šūnas un tophi. Instrumentālā diagnoze balstās uz ultraskaņu, MR.
Ārstēšana ar zālēm
Ārstēšanas shēma ir balstīta uz aktīvo ārstēšanu ar pilinātāju. For ārstēšana pilienveida sāļu šķīdumos, samazinot veidošanos kristāli audos urīnskābes sāļu (dekstroze preparātu mannīts, furosemīdu). Tajā pašā laikā lieto allopurinolu Sulfinpyrazron.
Sāpīgi simptomi tiek izvadīti ar kolhicīnu un pretiekaisuma līdzekļiem. Ja slimība attīstās stabili, uztura un atjaunojošā ārstēšana ir obligāta.
Galvenais ārstēšanas virziens:
- izlīdzina purīna apmaiņas efektus;
- vielmaiņas procesa korekcija;
- hroniska nieru iekaisuma simptomu atvieglošana.
Uztura pamatprincipi
Izvēlnes pacientiem ar podagras nieru novērš pārtiku, kas palīdz sintēzi urātu, bet tiks iekļauta produktus, kas palīdz atdalīšanu urīnu. No diētas kategoriski izslēdz:
- alkoholiskie dzērieni;
- garšvielas;
- gaļas blakusprodukti;
- gaļas un zivju konservi;
- vistas gaļa;
- skābenes;
- sarkano un zaļo ziedu papriku;
- redīsi un redīsi;
- saldumi.
Tikai diētai:
- Piena un pienskābes produkti;
- Omlete un olu ēdieni;
- Liellopu gaļa;
- Turcija.
Traukiem jābūt siltiem, ēdienam jābūt ar zemu kaloriju daudzumu, sāls - ierobežots.
Rāda minerālūdens sārmainu ūdeni.
Relatīvā uzlabošanās periodos ieteicams lietot fizioterapeitiskās procedūras. Lielu akmeņu diagnostikā ķirurģisko ārstēšanu (noņemšanu) norāda ar atklāto metodi, sasmalcinot vai izmantojot tālvadības procedūru. Ja notiek akūta nieru mazspēja, pacients tiek nekavējoties hospitalizēts.
Prognoze
Ja tiek diagnosticēts akūta veida pūtītes nefropātija, savlaicīga ārstēšana dod pozitīvu rezultātu.
Ar hronisku procesa dabu, 25% pacientu ir iespējams veidot nieru mazspēju 15-20 gadu laikā.
80% gadījumu prognoze ir atkarīga no pareizā slimības ārstēšanas grafika.
Nieres uzstājas cilvēka ķermenis ir ļoti svarīgas funkcijas. Koncentrācija un metabolisma, izdales iionoreguliruyuschuyu, endokrīno un krovetvoryaschuyu, osmoregulation utt Par dienu plūst caur nierēm un iztīrīt visas asinis mūsu organismā. Uz fona purīna vielmaiņas traucējumiem, sirds un asinsvadu un vielmaiņas traucējumi uz fona podagru nierēs var attīstīties podagras nefropātiju.
Podagra nefropātija
Tātad, podagras nefropātiju - nieru bojājumi notiek uz fona pakāpenisku podagras, ko raksturo izgulsnējas organismā urīnskābes sāļiem. Pareiza podagra ir vīriešiem, un puse no viņiem vēlāk saslimst ar pūtītes nefropātiju.
Ja fons patoloģija Urīnskābe koncentrācija ir lielāka par 8 mg / L, varbūtība saslimt ar nieru mazspēju ir palielināts piecu desmitkārtīgi.
Apmēram ceturtdaļai podagras pacientu ir bijusi nieru mazspēja. Visaugstākā saslimstība ar podagras nierēs novērota vīriešiem un hypersthenic normosthenic physique vidū un vecuma vidū.
Cēloņi
Patoloģijas pamatā ir palielināta urīnskābes sāļu ražošana un to lēna izplūde no ķermeņa. Tā rezultātā koncentrācija urīnskābes asins palielinās, sāk uzkrāties nieru urātu kas provocē attīstību urīnskābes nefrolitiāze kad pyelocaliceal konstrukcijas veido akmeņus.
Pareizojošie podagras nefropātijas faktori ir:
- Pieder pie vīriešu dzimuma;
- Klātbūtne diabēta vēsturē;
- Alkohola lietošana;
- Gados vecāki cilvēki;
- Ilgstoša ārstēšana ar salicilātiem vai diurētiskiem līdzekļiem, pretiekaisuma terapija;
- Liekā svara klātbūtne;
- Ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem (pretvēža līdzekļiem).
Patiesībā podagras nieru cēlonis ir podagra, kas izraisa vielmaiņas un asinsrites traucējumus. Sakarā ar minēto faktoru sarežģīto iedarbību rodas nieru parenhimēmas bojājumi.
Nieru bojājums podagrā
Simptomi un diagnostika
Klīniski izpaužas slimība ir gaiši izpausmes akūtu artrītu un metaboliskā sindroma, simptomi vēdera aptaukošanās. Īpašā simptomatoloģija ir atkarīga no podagras nieru varianta. Ir trīs iespējas attīstībai patoloģiskiem procesiem: urātu nierakmeņi, hronisks tubulointerstitial nefrīts tipa un palielinājusi Urīnskābes nefropātiju. Katrs variants klīnisko izpausmju īpašībās atšķiras, un tādēļ ir jāuzskata par atsevišķām patoloģijām.
Urīnizvadības nierakmeņi
Urāta tipa neirhrolitiāze tiek atklāta, ja tiek konstatētas nierakmeņi. Parasti šis process ir divpusējs raksturs, un pēc akmeņu noņemšanas ir raksturīga atkārtota veidošanās. Visbiežāk urātu nefrolitiāze ir koraļļu formas akmeņi, kas pilnībā aizpilda cauruļveida dobumu. Šādiem akmeņiem bieži vien pievieno pielonefrītu un asiņošanu nierēs.
diagnostikas grūtības ir tas, ka šie akmeņi raksturo trūkums radiācijas darbības, citiem vārdiem sakot, tie nav noteikts ar rentgenstaru pārbaudi.
Ultraskaņas diagnostika ir izvēles metode šīs patoloģijas noteikšanai. Arī klātbūtni raksturīgs urāta nefrolitiāze nieru kolikas, kas izpaužas ar pēkšņu uzbrukumu sāpju kopā ar urīna aizturi un urīnceļu kavēta krustu. Ir tāda hematūrijas komplikācija, kas rodas urinācijas trakta sienu bojājumu dēļ, izmantojot betonus.
Kopumā urātu nefrolitiāzi raksturo šādas izpausmes:
- Persistējoša sāpes intensīva sāpīgums jostas rajonā;
- Nieru kolikas klātbūtne;
- Drudzis;
- Drebuļi;
- Asiņu piejaukums urīnā.
Laboratoriskie pētījumi ar urīnu un baktērijas var uzrādīt palielinātu saturu balto asins šūnu, kas norāda attīstību pielonefrīts sekundārās formas. Ja šis nosacījums netiek apstrādāta, tā var attīstīties hidronefrozes, kas ir fona paplašināšanai nieru bļodiņas neiespējamu mochevyvedeniya. Nr ārstēšana ir pilns ar attīstību pielonefrīta, kas noved pie termināla nieru mazspēja struktūru.
Ja nav nieru iekaisums un nieru koliku neuztraucas, ka laboratorijas analīzes jebkādām izmaiņām rezultātiem novērota.
Video iezīmes urātu nefrolitiāze:
Hronisks tubulointerstiātiskais nefrīts
Pūtītes nieres var attīstīties kā hroniska tubulointerstitial nefrīta forma. Tas ir nieru kanāliņu iekaisuma bojājums, kas saistīts ar toksisku, alerģisku vai infekciozu ģenēzi un būtiski pasliktina nieru funkcionalitāti. Tubulointerstiālas nefrītu raksturo simptomātisks simptoms, piemēram:
- Drudzis;
- Organometalliskā vājums;
- Hipertermija;
- Stropi;
- Sāpīga urinācija;
- Nieru izmēra palielināšanās;
- Sāpīgas izpausmes sānos un jostas zonā;
- Samazināta fiziskā aktivitāte ātra noguruma dēļ;
- Smadzeņu piesārņojums vai asiņaina sastāvdaļa urīnā, redzama ar neapbruņotu aci;
- Apetītes trūkums.
Bieži vien notiek, ka ilgstoši simptomātika praktiski nav izpaudusies. Dažreiz organismā ir šķidruma aizture. Pacienti atzīmē nepārtrauktu spiediena pieaugumu, ko kontrolē tikai ar īpašu zāļu lietošanu. Ja Jums nav izdevies kontrolēt hipertensiju ar zālēm, tas norāda uz liela mēroga bojājumiem un nieru audu nomaiņu ar rētu cirkulāciju.
Akūta určila nefropātija
Šī pārejošās nieru varianta attīstība notiek pēkšņi un negaidīti:
- Pēkšņi izsniedzamā urīna daudzums samazinās;
- Pacienti atzīmēja intensīvas intensīvas sāpības parādīšanos jostas rajonā;
- Ir izteikta makroskopiskā hematūrija, ja urīns kļūst spilgti sarkans, jo ir liels asins daudzums;
- Periodiski traucē hipertensijas krīze;
- Ir nieru kolikas.
Ņemot vērā šos simptomus, ekskrēcijas nieru funkcijas nekādā veidā netiek pārkāpti. Laika gaitā urīns pazūd pavisam, sākas strauja ķermeņa nepietiekamības attīstība kopā ar izteiktu ķermeņa apreibumu ar dzīvībai svarīgiem kaitīgiem produktiem.
Ārstēšana
Pūtītes nefropātijas ārstēšanai ar patoloģijas saasināšanos nepieciešama intensīva infūzijas terapija. Pacientam tiek izliets poliioonisks, kristaloīds, fizioloģiskie šķīdumi. Sāpju simptomu atvieglošanai ir indicēta kolhicīna vai pretiekaisuma terapija. Ja podagras nefropātiju raksturo stabils kurss, tad tiek veikta diētas terapija un uzturēšana.
Padaļu nieru ikdienas uztura pamatā ir šādi principi:
- Zema proteīna uzņemšana;
- Bieža dzeršana (sārmains);
- Nepieciešams minimālais kaloriju saturs.
Paralēli ir ieteicams lietot pretdosālos medikamentus, piemēram, Allopurinolu. Lai izdalītu mazus frakcionētus betonus, pacientiem tiek piešķirti citrāta maisījumi. Spiedienu kontrolē antihipertensīvie līdzekļi. Tiazīdu un cilpveida diurētisko līdzekļu lietošana pacientiem ir kategoriski kontrindicēta, jo šīs zāles veicina urīnskābes koncentrācijas palielināšanos. Bet uroantiseptiķu un fitopreparātu uzņemšana būs izdevīga.
Ja nierēs ir izveidojušies pietiekami daudz konkrēciju, tad tiek norādīta ķirurga iejaukšanās, kas no akmeņiem tiek noņemta caur nefrotozioloģiju, tālu vai saskaroties ar litotripsiju. Akūtās nieru mazspējas gadījumā ir norādīta neatliekamā hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.
Prognozes
Podagra nieres var izraisīt vairākas komplikācijas, piemēram:
- Hroniska vai akūta nieru mazspēja;
- Hronisks glomerulonefrīts;
- Hipertoniska slimība;
- Akmens veidošanās iegurnī;
- Hidronefroze;
- Sekundārais pielonefrīts;
- Amiloidoze;
- Nieru cistu veidošanās;
- Nieru kolikas;
- Pioneifroze un pat nāve.
Urīna nieres audzējs vai tubulointerstiātiska nefrīta forma attīstās ilgstošas hroniskas podagras laikā. Urīnpūšļa nefrolitiāzi bieži raksturo atkārtots kurss, un urīnskābes nefropātija ir ciklisks atgriezenisks kurss.
Akūtos pūtītes nieru veidos ar pareizu un savlaicīgu terapiju prognozes ir labvēlīgas.
Ja patoloģija ir hroniska, orgānu mazspēja veidojas apmēram 10-15 gadus pēc slimības atklāšanas. Katrs ceturtais pacients ar podagru kā rezultātu saņem nieru mazspējas gala posmu. Galīgās prognozes nosaka patoloģiskā procesa attīstības aktivitāte, kā arī noteikta ārstēšanas savlaicīgums un pareizība.
Ar terminu "podagra nefropātija" tiek saprasta izdales sistēmas slimību grupa, kas saistīta ar purīnu savienojumu sadrupināšanas produktu uzkrāšanos organismā. Patoloģijas gaitu pavada apetītes un asinsvadu traucējumu parādīšanās, kas raksturo podagru. Šī slimība ir konstatēta 1 no 100 cilvēkiem, un tā ir jutīga galvenokārt pret vīriešiem. Nefropātija attīstās 30 līdz 50% pacientu.
Ja nepārtraukti palielinās urīnskābes līmenis, nieru darbības traucējumu risks palielinās vairāk nekā par vienu reizi. Katram ceturtajam pacientam tiek diagnosticēta smaga hroniska nieru mazspēja.
Slimības attīstības mehānisms
Nefropātijas parādīšanās veicina pārmērīgu urīnskābes daudzuma veidošanos, kas raksturo podagru, kā arī tā urātu sāļu izdalīšanas procesu pārkāpšanu. Vielas hipersekrecija ir izskaidrojama ar hipoksantīna-guanīna fosforibosiltransferāzes trūkumu, kura apmaiņā ir atbildīgi par X hromosomā esošajiem gēniem. Tas izskaidro vīriešu jutīgumu pret tādu slimību kā podagra. Pilnīgs šī enzīma trūkums noved pie Lesch-Nayhan sindroma veidošanās.
Metabolisma traucējumu pazīmes parādās agrīnā vecumā, šādos gadījumos podagrai raksturīga ārkārtīgi nopietna protoma. ATP defekts var veicināt urātu nogulsnēšanos organismā.
Pacientiem ar idiopātisku podagru rodas izdales sistēmas pamatfunkciju pārkāpums - dažu reversās absorbcijas fāžu nostiprināšana un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās.
Nozīmīga loma podagras nefropātijas sākumā ir tubulārās acidogēzes defekts, kas izraisa urīnskābes sāļu kristalizāciju. Tas ir saistīts ar pastiprinātu podagras urīna skābumu. Hiperurikozūrija veicina konkrētu veidošanos un pastāvīgu iekaisuma procesu attīstību.
Slimības klīniskais attēlojums
Pūtītes nefropātija attīstās ilgstoša specifiska artrīta ceļā. Visbiežāk šī slimība rodas cilvēkiem, kas cieš:
- vēdera aptaukošanās;
- arteriālā hipertensija;
- insulīna hipersekrecija.
Urīnceļu caurplūdu visbiežāk ir divpusēji. Rentgena izmeklēšanas laikā akmeņi netiek atrasti, tāpēc ultraskaņu izmanto, lai diagnosticētu slimību. Remisijas periodā izmaiņas urīnā nav novērotas. Ar nieru koliku ir iespējama asiņainu ieslēgumu parādīšanās un specifisku urīnā parādīšanās. Paaugstināšanās perioda ilgstošais virziens veicina pielonefrīta un nieru mazspēju pēcnāves laikā.
Hronisku tubulo-intersticiālu iekaisumu raksturo izmaiņas urīnā, apvienojumā ar arteriālās hipertensijas simptomiem. Proteīna izskats urīnā ir saistīts ar vieglu hematūriju. Akmeņi urīnā parasti netiek atrasti, bet ir poliurijas pārmaiņas ar oliguriju. Bieži tiek atklāts divpusējs cystic lesions. Arteriālā hipertensija ir pakļauta narkotiku kontrolei. Ja standarta hipertensijas līdzekļi ir neefektīvi, mēs runājam par glomerulosklerozes attīstību - nieru artērijas sašaurināšanos.
Nieru bojājums ar podagru ir akūta. Tās galvenie simptomi ir:
- urinācijas aizture;
- sāpes vēdera lejasdaļā un muguras lejasdaļā.
Nieru kolikas uzbrukums bieži notiek saasināšanās fona apstākļos pūtītes artrīts. Brūnās krāsas urīns izdalās mazos daudzumos. Nieru darbība tiek saglabāta. Nātrija izdalīšanās urīnā nav traucēta. Pēc tam oligurija nonāk pilnīgā urinācijas trūkumā.
Pūtītes nefropātiju diagnosticē, izmantojot laboratorijas un instrumentālās metodes. Vispārējs asins analīzes rezultāts atspoguļo urīnskābes līmeņa paaugstināšanos. Tajā sinoviālais šķidrums kristāliskie sāļi. Nosakot galīgo diagnozi, ir jāizslēdz citas slimības, kurām raksturīga hiperurikozūrija attīstība:
- hronisks alkoholisms;
- sarkoidoze;
- saindēšanās ar smagajiem metāliem;
- psoriāze;
- hipotireoze;
- policistisko nieru slimība;
- ļaundabīgi audzēji.
Urīnkoksīda līmeņa paaugstināšanās organismā var rasties atkarībā no dažu medikamentu lietošanas.
- NPL;
- nikotīnskābe;
- antibiotikas;
- citostatisks;
- salicilāti.
Slimības ārstēšanas metodes
Pūslīša nieru patoloģija ir dzīvībai bīstams patoloģisks stāvoklis. Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar shēmām, ko lieto citos akūtas nieru mazspējas gadījumos.
Ķirurģiskās iejaukšanās tiek veikta klātbūtnē, kas satur pārklājumus urīnpūslās.
Papildu terapija ietver liela daudzuma šķidruma infūziju kopā ar diurētiskiem līdzekļiem. Tas palīdz tīrīt urīnskābes un tā sāļu ķermeni. Ureātu šķīdināšanai nepieciešams izmantot sārma šķīdumus. Ja 3 dienu laikā nav pozitīvas dinamikas, tiek parādīta steidzama dialīze.
Hroniskas govītiskas nefropātijas ārstēšana ir vērsta uz urīnskābes apmaiņas normalizēšanu. Šim nolūkam tiek noteikts īpašs uzturs un liels sārmains dzēriens. No uztura ir nepieciešams izslēgt produktus, kas bagāti ar purīniem:
- liellopu gaļa;
- zivis;
- kūkas;
- alkohols.
Allopurinols ir pamats narkotiku ārstēšana podagra un tās komplikācijas. Tas novērš urīnskābes veidošanos un izšķīst kristāliskos sāļus. Stimulēt šo vielu aizvākšanu no organisma, izmantojot urikozuriskos līdzekļus. Iespējama vairāku farmakoloģisko grupu kopīga lietošana.
Lai samazinātu spiedienu, tiek izmantoti standarta antihipertensīvie līdzekļi. Daudzām no tām piemīt nefroprotektīvās īpašības, to uzņemšana traucē akūtas nieru mazspējas attīstību. Ja tiek atklāts hronisks iekaisuma process, tiek veikta antibiotiku terapija. Pielonefrīta laicīga izslēgšana novērš nieru mazspējas pāreju uz gala posmu. Akūta nefropātija ar savlaicīgu ārstēšanas sākšanu ir labvēlīga prognoze.
Hroniskas formas gadījumā nieru mazspēja attīstās 10 līdz 12 gadus pēc slimības sākuma. Katrs ceturtais pacients sāk saņemt dialīzi.
Ureāla nieres audzējs un hronisks nefrīts veidojas uz tofusa podagras ilgstošas fona, bieži ar saasināšanos. Dažos gadījumos nefropātija ir pirmā podagras pazīme netipiskas artrīta formas fona (lielu locītavu iekaisums, motora aparāti, stipras sāpju rašanās).
Urīnparklitiāzi raksturo atkārtots kurss, katrs paasinājums palielina jaunu akūtas nieru mazspējas epizodi.
Izmaiņas, kas notiek organismā pret akūtas nefropātijas fona, ir atgriezeniskas. Slimība ir cikliska gaita, kas raksturīga visiem artrīta veidiem, ko izraisa pārklāšanās kanāliņi. Hronisks tubulo - intersticiāls iekaisuma process var notikt latentā vai subklīniskā formā.
Smagas nieru mazspējas risks podagras nefropātijas gadījumā ar biežiem hipertensīvas krīzes, ilgstošas proteīnūrijas, bakteriālas infekcijas saistīšanās gadījumiem, gados vecākiem pacientiem palielinās.
Saistītie raksti
