Oficiālās lietošanas instrukcijas.
Glikozamīns ir savienojums, kas iegūts no vēžveidīgajiem, kam var būt vieglas sāpes mazinošas iedarbības. Glikozamīna sulfāts zināmā mērā palēnina osteoartrīta attīstību ceļa locītava.
Īsa informācija
Glikozamīns ir savienojums, kas iegūts no vēžveidīgajiem. Glikozamīns sākotnēji tika tirgots kā uztura bagātinātājs locītavām. Pētījumi liecina, ka glikozamīna sulfāta lietošana samazina kolagēna (locītavā) samazināšanās ātrumu un atvieglo osteoartrīta simptomus. Kaut arī glikozamīns ir salīdzināms ar acetaminofēnu, salīdzinošo medikamentu osteoartrīta ārstēšanai, tas nav tik uzticams pēc iedarbības. Pētījumu ar sportistiem, kuri lieto glikozamīnu, ir maz, taču sākotnējie pierādījumi skaidri parāda, ka glikozamīna sulfāta devas līdz 3000 mg var palēnināt locītavu bojājumus. Šis efekts ir īpaši nozīmīgs sportistiem, kas nodarbojas ar smagiem kontakta sporta veidiem vai, piemēram, skriešanu. Lai gan sākotnējie pētījumi ir parādījuši, ka glikozamīna lietošana var izraisīt rezistenci pret insulīnu, turpmāki pētījumi liecina, ka glikozamīna lietošana neietekmē glikozes metabolismu. Glikozamīns ir pietiekami drošs, tā lietošanas laikā visbiežāk sastopamā blakusparādība ir meteorisms. Glikozamīns nevar izārstēt osteoartrītu, bet tas var palēnināt slimības progresēšanu. Nevajag jaukt ar glikozi, hitozānu.
Kaut arī glikozamīnam nav skaidras negatīvas ietekmes uz cukura diabētu (dažas zinātniskās skolas ir pārliecinātas, ka glikozamīns izraisa rezistenci pret insulīnu, kas cilvēkiem nav pierādīts iekšķīgi lietojot), ieteicams konsultēties ar ārstējošo ārstu par iespēju lietot glikozamīnu, ja pacientam ir nosliece uz diabēts vai jau cieš no tā.
Kaut arī pats glikozamīns nav alergēns, dažos uztura bagātinātājos var būt citi tā paša avota uztura bagātinātāji (vēžveidīgie), un cilvēkiem, kuriem ir alerģija pret vēžveidīgajiem, jāievēro piesardzība, lietojot glikozamīnu.
Šķirne
Produkti locītavām
Pāri labi ar:
-
Glikozamīna darbība
Locītavu iekaisums un veselība
Mehānismi
Sākotnēji glikozamīns tika uzskatīts par kolagēna sintēzes strukturālo elementu (barības vielu barotni), jo kolagēnu galvenokārt veido keratīnā esošais N-acetilglukozamīns un hialuronskābe... In vitro glikozamīnu absorbē hondrocīti (skrimšļa šūnas), ar pastiprinātu proteoglikānu sintēzi neatkarīgi no jebkādiem genomiskiem efektiem vai pretiekaisuma biomarķieriem. Atzinuma, ka glikozamīns darbojas kā locītavu strukturālais elements, nozīme ir apšaubīta daudzos pārskata rakstos, jo tiek uzskatīts, ka maksimālais konstatētais seruma līmenis (11,5 mikromol / L) veicina mazāk nekā 2% no kopējās skrimšļa galaktozamīna sintēzes. Daļēji citu darbības mehānismu dēļ (gan kolagēna sintēze, gan samazināta kolagēna sadalīšanās) šis uzskats šķiet ticamāks un acīmredzamāks. Sākotnēji tika uzskatīts, ka glikozamīns kalpo kā barības viela kolagēnam, līdzīgi kā uztura olbaltumvielas kā barības viela muskuļu audiem (kā tas dabiski rodas organismā ar augstu glikozamīna līmeni skrimšļos un sinoviālais šķidrums); šī teorija netika pietiekami apstiprināta, un vēlāk tā tika apšaubīta.Vēl viens mehānisms, kas dod labvēlīgu efektu no glikozamīna lietošanas, ir stimulēt skrimšļa audu sintēzi (neatkarīgi no darbības kā barības vielas), ko apstiprina pētījumi laboratorijas apstākļos. Tika atzīmēts, ka in vitro koncentrācija bija robežās no 50 līdz 5 000 mikromolāriem, bet glikozamīna cirkulācijas līmenis asinīs, kas konstatēts cilvēku serumā, kuri lietoja daudzas standarta devas, bija robežās no 3-8 mikromoliem / l (ar vienu no augstākajiem konstatētajiem glikozamīna līmeņiem). serumā bija vienāds ar 12 mikromoliem / l). Turklāt pētījums, kurā in vitro tika izmantots 1 mmol / l glikozamīna (apmēram 83 reizes lielāks par augstāko konstatēto koncentrāciju serumā), neietekmēja kolagēna sintēzi hondrocītos. Pētījumos, kuros mēģināts novērtēt seruma kolagēna sintēzes biomarķieru (CPII) līmeni, nav konstatēta nozīmīga glikozamīna papildināšanas ietekme. Kolagēna sintēze tehniski notiek, ja šūna tiek pakļauta lielai glikozamīna koncentrācijai, taču, lietojot to iekšķīgi cilvēkiem, tam nav praktiskas nozīmes nenozīmīgās devas dēļ, kas nonāk asinīs. Glikozamīns var nomākt interleikīnu-1 (IL-1; imūnsistēmas starpnieks), ko izraisa gēni, kas var uzlabot kolagēna sadalīšanos locītavu audos. IL-1 nomākšanas pavājināšanās norāda uz matricas metaloproteināzes izdalīšanās samazināšanos un vājāku fermenta COX-2 (ciklooksigenāzes-2) stimulāciju, kas var palielināt skrimšļa iekaisumu. Interleikīna izraisītas kolagēna noārdīšanās nomākšana galu galā noved pie zemākas kolagēna noārdīšanās pakāpes, un pētījumos, kas pārbaudīja CPX-II (kolagēna noārdīšanās biomarķieris), tika konstatēts, ka šī biomarķiera līmenis ir vai nu ievērojami samazināts, vai arī tam ir tendence samazināties. Visticamāk, ka mehānisms, ar kuru glikozamīns, inhibējot, samazina kolagēna noārdīšanās ātrumu iekaisuma procesi vairāk ir paša glikozamīna darbības rezultāts, nevis kā barības vielas, kā norādīts iepriekšējā teorijā. Šis mehānisms ir vairāk saderīgs ar perorālo glikozamīnu, jo glikozamīns nekad nav bijis iesaistīts reversā patoloģiskas izmaiņas osteoartrīts, bet tikai palēnināja tā attīstību (Osteoartrīts ir sāpīgs stāvoklis, ko izraisa pārmērīga kolagēna iznīcināšana).
Ietekme uz mugurkaulu
250 cilvēkiem ar deģeneratīvu lumbago un hronisku šo locītavu osteoartrītu 1500 mg glikozamīna sulfāta 6 mēnešus neatbrīvoja sāpes, tāpat kā nākamajos 6 mēnešos pēc izmēģinājuma beigām. Šajā pētījumā tika pārbaudīta 45 cilvēku apakšgrupa ar apstiprinātām izmaiņām mugurkaula ķermeņa vielā vai augstas intensitātes zonās (ar MRI atklātas mugurkaula patoloģijas, kas, iespējams, saistītas ar muguras sāpēm), taču netika atrasta būtiska ietekme uz MRI biomarķieriem. Kopumā, veicot mugurkaula rehabilitācijai paredzētu piedevu sistēmisku pārskatu, netika atrasti pietiekami daudz pierādījumu, lai ieteiktu glikozamīnu (vai divus citus locītavu piedevas, hondroitīnu un metilsulfonilmetānu) kā mugurkaula disfunkcijas mazinošus līdzekļus. Šī meta-analīze spēja atklāt vienu glikozamīna pētījumu, kurā iesaistīts tikai mugurkauls (Rottapharm nav publicējis, pārskatīšana netika atrasta, izslēgta no analīzes) un divus pētījumus, kurus sarežģīja citu zāļu iekļaušana un pretrunīgi secinājumi (efektīvs un neefektīvs komplekss terapija). Nav pietiekamu pierādījumu par glikozamīna labvēlīgo ietekmi uz mugurkaulu, un ierobežotie pieejamie dati nav pietiekami, lai pierādītu efektivitāti.
Žokļu osteoartrīts
Vienā atklātā pētījumā tika atzīmēts, ka glikozamīna lietošana bija saistīta ar locītavu trokšņa samazināšanos 80% aptaujāto, savukārt citā izmēģinājuma pētījumā 12 nedēļu laikā tika konstatēta sāpju mazināšana, kas saistīta ar kombinētu terapiju ar glikozamīna hidrohlorīdu (1500mg) un hondroitīna sulfātu (1200mg). Turklāt vienā pētījumā tika konstatēts, ka cilvēkiem ar žokļu osteoartrītu (bez placebo kontroles) glikozamīna sulfāta (1500mg) iedarbība 3 mēnešus bija vienāda ar ibuprofēnu (1200mg). Pētījumā, kurā piedalījās cilvēki ar temporomandibulāro locītavu (žokļu) osteoartrītu, tika konstatēts, ka 1200 mg glikozamīna sulfāta, kas lietots 6 nedēļu laikā, sāpju mazināšanā nepārspēja placebo. Šajā pētījumā tika teikts, ka primārais ārstēšanas mērķis bija 25% sāpju mazināšana, mērot pēc vizuālā analogā skalas (VAS), un atzīmēja, ka, lai gan ar glikozamīnu ir saistīta ievērojama sāpju mazināšana, salīdzinot ar sākotnējo līmeni, šis efekts nebija attiecas uz placebo grupu (kurā nedaudz samazinājās sāpes salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni). Šis pētījums bija īslaicīgs (6 nedēļas), lai gan vienīgais cits nepilnīgais pētījums par žokļa osteoartrītu bija sarežģīts, iekļaujot hondroitīna sulfātu. Iespējams, ka ir labums žokļa sāpju mazināšanai un funkcionalitātes uzlabošanai cilvēkiem ar osteoartrītu, taču nav pietiekamu pierādījumu par glikozamīna efektivitāti
Glikozamīns kultūrismā
Glikozamīns ir viens no populārākajiem uztura bagātinātājiem, pateicoties tā ietekmei uz locītavu veselību, un to kopā ar NSPL lieto arī sportisti (vai aktīvi cilvēki) ar osteoartrītu. Pētījums ar velosipēdistiem parādīja, ka 1500-3000 mg glikozamīna dienā bija iespējams samazināt CTXII - kaulu kolagēna II (kolagēna noārdīšanās biomarķiera) karboksitermināla šķērssaistošā telopeptīda - cirkulāciju, būtiski neietekmējot CPII, ceruloplazmīnu II (kolagēna sintēzes biomarķieri). , benzilaminopurīnu, kā arī uz N-telopeptīda (attiecīgi kaulu veidošanās un kaulu atrofijas biomarķieri). Novērotā ietekme uz CTX-II ir atkarīga no devas. Futbola spēlētāji, kas izmanto līdzīgu metodiku (1500-3 000 mg dienā 3 mēnešus universitātes komandas līmenī), arī parādīja CTX-II samazināšanos, būtiski neietekmējot citus parametrus (C2C, CPII, N-telopeptīds). CTX-II samazināšanās sāka normalizēties pēc terapijas pārtraukšanas (bet nebeidzās 3 mēnešu laikā pēc tam) un arī bija atkarīga no devas. Daudzi pētījumi ir atklājuši, ka glikozamīna lietošana atkarībā no devas ar maksimālu efektu 3 g devā maina seruma biomarķierus, kas norāda uz kolagēna sadalīšanās līmeņa pazemināšanos. Kolagēna sintēzi būtiski neietekmē, kā tas novērots sportistiem ar lielu stresu (futbolisti) un mazāku stresu (velosipēdisti). Visbeidzot, vienā pētījumā, kurā piedalījās 106 vīriešu sportisti ar akūtu ceļa traumu un kuri 28 dienas pēc traumas lietoja placebo vai 1500 mg glikozamīna, netika panākta ievērojama sāpju mazināšana vai traumas lieluma samazināšanās; tikai 28. dienā bez mērījumiem līdz šim brīdim glikozamīna grupā, salīdzinot ar placebo, uzlabojās locītavu kustīgums (elastības pieaugums par 9% un stingrības pieaugums - par 7,1%). Viens pētījums, kurā aplūkota traumu rehabilitācija ar glikozamīnu, atklāja ievērojamus ieguvumus, kaut arī nelielus.
Būtiska ietekme
Viens Rottapharm sponsorēts pētījums, kas pazīstams kā GUIDE (reizi dienā veikts glikozamīna efektivitātes pētījums) (iesaistīts pētījumā, bet nav publicēts, lai gan vadošo autoru uzņēmums iepriekš bija pieņēmis darbā), izmantojot salīdzinošās zāles 3000 mg acetaminofēna (galvenokārt osteoartrīta gadījumā) atklāja, ka 228 cilvēki ar apstiprinātu vidēji smagu vai smagu ceļa locītavas osteoartrītu, kuri 6 mēnešus katru dienu lietoja 1500 mg glikozamīna sulfāta, saskaņā ar Lēkenas indeksu, glikozamīns bija saistīts ar simptomu uzlabošanos par 3,1 punktu, nekā bija pārāks par placebo (1,9). ) un acetaminofēns (2.7.). Gan glikozamīnam (39,6%), gan acetaminofēnam (33,3%) bija vairāk respondentu nekā placebo (21,2%), kā noteikts Starptautiskās Osteoartrīta izpētes biedrības respondentu kritērijos (55% sāpju mazināšana saskaņā ar WOMAC (Western Ontario un McMaster Universities Osteoarthritis Index) vai pakāpeniski uzlabojumi par 2/3 no WOMAC papildinošās skalas). Glikozamīns uzlaboja WOMAC rādītāju un rezultātu (sāpju uzlabošanās nebija statistiski nozīmīga) un vispār pārspēja placebo; acetaminofēns arī pārspēja placebo, bez būtiskas atšķirības starp glikozamīnu un acetaminofēnu WOMAC indeksā. GUIDE pētījumā tika konstatēts ievērojams aizsargājošs efekts, kas saistīts ar specifisku glikozamīna sulfāta sāli, kas bija pārāks par atsauces zāļu (acetaminofēna) iedarbību. Pētījums bija labi izstrādāts un strukturēts, taču kritizēts par Rottafarm lielo rūpnieciskās ietekmes iespējamību (hidrohlorīds) un / vai 1200 mg hondroitīna 6 mēnešus (200 mg kā aktīvā kontrole), novērtējot atbildes reakcijas biežumu (tas nozīmē, ka WOMAC skalā samazinājums ir par 20%), atklājās, ka neviena narkotika (ieskaitot celekoksibu) nespēja ievērojami pārspēt placebo visiem subjektiem un ka tikai kombinēta terapija ar glikozamīnu un hondroitīnu deva nozīmīgu aizsargājošu efektu apakšgrupā ar vidēji smagu vai smagu osteoartrītu (kamēr pārējie trīs efekti mēdz būt nozīmīgi). Šis pētījums apstiprināja piedevas tīrību un atklāja, ka monoterapijai nebija augstāka celekoksiba efekta, savukārt kombinētajai terapijai ar glikozamīnu un hondroitīnu bija lielāka ietekme. Šo pētījumu stimulēja komentāri, kas bija pārliecinoši pozitīvi, lai gan daži ziņoja par nozīmīgu placebo efektu (60% placebo subjektu sāpju simptomi, šī piezīme (dublēta) ir izmantota kritikā, lai atbalstītu “citus pētījumus, kas placebo darbības dēļ ir parādījuši līdzīgu samazinājumu”, tas nav precīzs citāts). GAIT pētījums tika kritizēts arī par glikozamīna hidrohlorīda izmantošanu sulfāta vietā. Lielākais pētījums vēlreiz apstiprināja glikozamīna ietekmi uz osteoartrītu, taču, ņemot vērā visus pētījuma dalībniekus, ietekme nav būtiska. Ietekmi var uzskatīt par nozīmīgu tikai tad, ja tiek apsvērta apakšgrupa ar smagām sākotnējām sāpēm un simptomiem, un arī augsta līmeņa reakcija uz placebo var dot zināmu efektu.
Īss metaanalīzes apraksts
Tā kā glikozamīnam ir ļoti daudz meta-analīžu, tās jārisina individuāli. Šajā tēmā iekļaušanas kritēriji ir faktori, kas ņemti vērā, ar kuru subjekts tiek iekļauts pētījumā, savukārt izslēgšanas kritēriji ir faktori, kas ņemti vērā, ar kuriem subjekts sākotnēji tiek izslēgts no meta-analīzes. Meta-analīzes rezultāti atšķiras atkarībā no iekļaušanas un izslēgšanas kritērijiem. Turklāt aptuveni 95% iekļaušanas kritēriju, kas sasniedz 0,00, nozīmē mazāku triecienizturību; šķērsojot 0,00 atzīmi un diapazonu, kas sasniedz gan pozitīvas, gan negatīvas vērtības (piemēram, no -0,02 līdz 0,10), tas nozīmē, ka rezultāti nav statistiski nozīmīgi. Vienā no 1980. līdz 2006. gadam veikto pētījumu metaanalīze ietver tikai nejaušus, dubultas anonimitātes, placebo kontrolētus ceļa vai gūžas locītavas pētījumus (iekšķīgi norijot vai injicējot), izņemot pētījumus, kuros hondroitīns tika lietots kopā ar glikozamīnu, tika atklāti 15 pētījumi. kritēriji, kuri visi ir uzskaitīti šeit (lai gan šeit nevar apkopot vienu Rovati et al. 1999 nepublicētu pētījumu). Šajā pārbaudē netika ņemts vērā glikozamīns kā tāds, bet gan sulfāts, gan hidrohlorīds tika atļauts, lielākajā daļā pētījumu izmantojot standarta dienas devu 1500 mg (divos tika izmantota mazāka injekcijas deva). Šajā metaanalīzē novērtēja pētījumu neviendabīgumu (cik daudz tie var atšķirties) un rūpniecisko ietekmi. Viņš atklāja, ka kopumā ārstēšanas pozitīvā ietekme bija salīdzinoši neliela (ietekmes lielums kopumā 0,35, 95% iekļaušanas kritērijs 0,14–0,56), savukārt neatkarīgo pētījumu iekļaušanas kritērijs bija 0,05–0,16 un pētījumi, kas saistīti ar iespējamu interešu konfliktu - iekļaušanas kritērijs 0,47–0,55. Šī meta-analīze neatrada acīmredzamu neobjektivitāti, kas saistīta ar vēlamo pozitīvo pētījumu rezultātu publicēšanu (piltuves diagramma), un, novērtējot pētījumus, izmantojot tikai glikozamīna sulfātu, efekta apjoms tika palielināts līdz 0,44 (95% iekļaušanas kritērijs 0,18-0,79); abos gadījumos, apkopojot rezultātus, autori atzīmēja, ka neviendabīguma dēļ tas nav iespējams. Šī metaanalīze tika kritizēta, un, veicot statistikas analīzi, kas aprobežojās ar trim vislabāk novērtētajiem pētījumiem, netika atrasta nozīmīga neviendabība. Vēlāk autori atzīmēja, ka heterogenitāte bija sastopama lielākajā daļā veikto metaanalīzi (lai gan tas bija maldinoši veikt rūpnieciski), un nosodīja glikozamīna hidrohlorīda, kas pazīstams kā vismazāk efektīvā forma, lietošanu. Ir sadalīts pētījumos, kas tiek veikti neatkarīgi (kuru mērķis ir daudzsološi, bet mazāk daudzsološi), un pētījumos, kas veikti iespējamā interešu konflikta apstākļos (pozitīvi, bet nekas vairāk). Šis sadalījums var nebūt pietiekami precīzs, ja atšķirība ir saistīta ar pētījuma mērķi vai neapmierinošu rezultātu publicēšanas trūkumu, abos gadījumos pastāv ticama hipotēze, taču meta-analīze nevar atrast pierādījumus par pēdējo (neobjektivitāte, kas saistīta ar vēlamo pozitīvo pētījumu rezultātu publicēšanu). Publicēto vai nepublicēto dubultmaskēto, randomizēto, placebo kontrolēto pētījumu metaanalīze (Journal of the American Medical Association, Research between 1966-1999), kurā tika izslēgti pētījumi, kuru ilgums bija mazāks par 4 nedēļām, bet kas ietvēra visus glikozamīna veidus (injekcijas, hidrohlorīds un sulfāts). pārskatīja gan publicētos pētījumu rezultātus, gan Osteoartrīta izpētes biedrības ierosinātos standartus, atrada 17 pētījumus, kas atbilda iekļaušanas kritērijiem, lai gan divi no tiem tika izslēgti, jo meta-analīzē nebija pietiekami daudz datu (tie netika atrasti tīmeklī) Internets ). Jāatzīmē, ka atlikušo 15 pētījumu metaanalīze arī koncentrējās uz glikozamīnu (divi pētījumi nav atrodami internetā), bet pārējie pētījumi bija vērsti uz hondroitīnu. Glikozamīna pētījumos efekta lielums 0,44 tika noteikts, izmantojot 95% iekļaušanas kritēriju 0,24–0,64, sāpju mazināšanai - efekta lielums 0,51 (95% iekļaušanas kritērijs 0,05–0,96), un saskaņā ar Leekena indeksu osteoartrīta simptomu uzlabošanās sasniedza 0,41 (95% iekļaušanas kritērijs 0,14 -0,69). Kad kvalitāti novērtēja divi neatkarīgi pētnieki, atsevišķu pētījumu kvalitāte bija 35,5 +/- 12% (kā ideālo vērtību izmantojot 100%), piltuves grafikā atklājot zināmu neobjektivitātes potenciālu, kas saistīts ar pozitīvu pētījumu rezultātu publicēšanu. Šī meta-analīze nedaudz aprobežojas ar glikozamīna analīzi, jo ir maz pārskatīto pētījumu. Šajā metaanalīzē tika aplūkots minimāls skaits pētījumu par glikozamīnu (jo pētījumi par glikozamīnu un hondroitīnu tika pētīti atsevišķi, tikai 5 pētījumi atbilda glikozamīna prasībām) un konstatēja labvēlīgu ietekmi uz ceļa / gūžas locītavas osteoartrīta simptomiem, bet zemas kvalitātes individuālus pētījumus un zināmu varbūtību sistemātiska kļūda. Vēlākā Amerikas Medicīnas asociācijas (JAMA) pētījumu meta-analīze laika posmā no 1980. līdz 2002. gadam pētīja perorālo glikozamīnu vai hondroitīnu bez ierobežojuma iekļaušanai pētījumu analīzē, nemaz nerunājot par nejaušu, dubultu anonimitāti, placebo kontrolētu, vienlaicīgu grupu, perspektīvo un pētījuma ilgumu vairāk nekā 4 nedēļas pētīja cilvēkus ar gūžas vai ceļa locītavas osteoartrītu (un pētījumi, kas sniedz pietiekamus datus, lai tos iekļautu meta-analīzē). Galu galā metaanalīzei tika izvēlēti 15 pētījumi, no kuriem 7 izmantoja glikozamīna sulfātu (Rovati 1997, nav atrodams internetā), pētot 1020 pacientus. Šī ir viena no nedaudzajām veiktajām metaanalīzēm, kas pārskatīto pētījumu vidū neatklāja neviendabīgumu, un ziņoja par efekta lielumu 0,41 (95% izslēgšanas kritērijs 0,21–0,60). Autori mēģināja pārveidot efekta lielumu praktiskākās vienībās un secināja, ka glikozamīna sulfāta spēja samazināt locītavu saspiešanu osteoartrīta gadījumā bija aptuveni 0,27 mm (95% iekļaušanas kritērijs 0,13–0,41 mm), kas saistīta ar 1500 mg glikozamīna sulfāta lietošanas laikā. 3 gadus vecs. Glikozamīna sulfāts tajā pašā devā ir saistīts ar uzlabotiem osteoartrīta simptomiem ( locītavu sāpes , stingrība un darbība, mērot pēc WOMAC indeksa) 0,30 (iekļaušanas kritērijs 95% - 0,11–0,49), taču datu, lai aprēķinātu efekta lielumu sāpju mazināšanai, nebija pietiekami. Šī meta-analīze atklāja, ka piltuves diagramma ir novirzīta (P \u003d 0,08), un ierosināja, ka tas varētu būt saistīts ar nelielu pētījumu izlasi, kas piešķir lielu efekta lielumu; Ir domāts, ka neobjektivitāte, kas saistīta ar vēlamo pozitīvo rezultātu publicēšanu, nav vienīgais piltuves diagrammas asimetrijas iemesls un ka pētījumam ir ierobežota statistiskā jauda, \u200b\u200bja vien nav būtiskas novirzes. Šī meta-analīze, kas publicēta Amerikas Medicīnas asociācijas žurnālā, atklāja homogenitāti starp pētījumiem par glikozamīnu un ievērojami lielāku ārstēšanas efekta lielumu pētījumos, kuros tika apskatīts tikai glikozamīna sulfāts. Neobjektivitāte netika konstatēta statistiski nozīmīgā līmenī un netika uzskatīta par svarīgu analīzei: 2001. gada Cocrane meta-analīze, kas atjaunināta 2005. gadā, veica trīs atsevišķas analīzes; kopumā tie ir pētījumi ar pietiekamu izplatīšanas kārtības slēpšanu, ko ierobežo Rota formula (glikozamīna sulfāts sāļu formā). Metaanalīzē tika apskatīti 20 pētījumi (publicēti 19), un, lai gan datu slēpšana bija obligāta prasība, placebo kontrole nebija nepieciešama (3 pētījumi bija vērsti uz glikozamīna un NPL salīdzināšanu). Šeit ir parādīti pētījumi, kas salīdzina perorālo glikozamīna un placebo, un šeit tiek parādīti tie, kas lieto injekcijas. Vienā no analīzē iekļautajiem pētījumiem tika pārbaudīta piena olbaltumvielu ietekme uz osteoartrītu un glikozamīns izmantots kā salīdzinošās zāles. Apkopojot, pētījumā ar 20 pētījumiem (apvienotais 2570 paraugs) tika konstatēts ievērojams 28% sāpju remonts un 21% funkcionalitātes uzlabošanās Leeken rādītājā, lai gan ieguvumi ir neviendabīgi; WOMAC sāpju, stīvuma un darbības rādītāji nesasniedza statistisko nozīmīgumu. Kad pētījumi ar tikai latento piešķiršanas kārtību (metodes protokola konfidencialitātes nodrošināšanai) tika aplūkoti atsevišķi, nozīmīga ietekme netika atrasta. Ja tos aplūko atsevišķi, pētījumos (n \u003d 10), izmantojot Rott formulu, sāpju mazināšana, ko mēra ar Lequin indeksu, gandrīz divkāršoja funkcionalitātes uzlabošanās vērtību, ko novērtēja Leekina indekss; WOMAC atkal neuzrādīja nozīmīgu ieguvumu, kas saistīts ar glikozamīnu. Pētījumos, kur Rott formula tika salīdzināta ar NPL, četros pētījumos tā bija vienlīdz pārāka par NPL vai arī tie bija vienlīdz efektīvi. Parasti rezultāti norāda, ka glikozamīna sulfāts var mazināt sāpes skalā no 0 līdz 100 ar soli 13. Netika veikta Kohrana analīze par aizspriedumu iespējamību, kas saistīta ar vēlamo pozitīvo pētījumu rezultātu publicēšanu. Kohrana analīze ir diezgan efektīva tādā ziņā, ka tajā tiek apskatīti visi pētījumi un pēc tam tie, kuru pamatā ir atšķirīgi kritēriji. Rott formula visaptverošā analīzē pārspēj citus (ieskaitot Rotas formulu, glikozamīna sulfātu un hidrohlorīdu), savukārt starp abām izmantotajām vērtēšanas skalām (WOMAC un Lequesne indekss) pastāv atšķirības. Jaunāka (2010) metaanalīze, ņemot vērā iepriekšējos sāpju rādītājus, kā arī ceļa sašaurināšanās attīstību, spēja atrast 10 pētījumus, kuru minimālais paraugs bija 200 (apvienotais paraugs 3803), kas atbilst tā iekļaušanas kritērijiem; viens no pētījumiem netika atrasts internetā, bet citi koncentrējās tikai uz hondroitīnu. Lielākajā daļā pētījumu ir izmantots glikozamīna sulfāts, lai gan pētījuma gaitā ir jāpārslēdzas uz glikozamīna hidrohlorīdu, bet citi vienkārši izmanto hidrohlorīdu. Glikozamīns bija saistīts ar sāpju mazināšanu, mērot ar vizuālo analogo skalu (10 cm skalā) ar efekta lielumu –0,4 cm (95% iekļaušanas kritērijs no –0,7 līdz –0,1 cm), kas būtiski neatšķiras no kombinētās terapijas ar glikozamīnu un hondroitīnu. Metaanalīzē tika atzīmēts, ka 0,9 cm uzskatīja par klīniski nozīmīgu, un iekļaušanas kritērija dēļ glikozamīns bija zem šī iepriekš noteiktā robežvērtības, un tāpēc efektu uzskatīja par statistiski, bet ne klīniski nozīmīgu. Līdzīga tendence tika novērota locītavu sašaurināšanās gadījumā, kad mazais glikozamīna papildināšanas ieguvums (–0,2 mm ar 95% iekļaušanas kritēriju –0,3 līdz 0,0 mm) netika uzskatīts par klīniski nozīmīgu. Šis pētījums atklāja, ka, lai arī sāpju mazināšana tika novērota, lietojot papildus glikozamīnu, tā nesasniedza līmeni, kurā to uzskatīs par klīniski nozīmīgu. Būtībā secinājumi ir tādi, ka glikozamīns darbojas, bet ne tik lielā mērā, lai tam varētu būt labvēlīga terapeitiskā iedarbība cilvēkiem ar ceļa vai gūžas locītavas osteoartrītu. Kopumā nav šaubu par glikozamīna sulfāta labvēlīgo ietekmi, palēninot ceļa / gūžas locītavas osteoartrīta attīstību. nodrošinot zināmu pretsāpju efektu, lai gan labvēlīgā efekta mērogs ir neskaidrs. Īstermiņa (mazāk par 4 mēnešiem) pētījumi ir ļoti neviendabīgi to īsā ilguma dēļ, savukārt pētījumos, kas ilgāki par 4 mēnešiem, ir statistiskas, bet, iespējams, ne klīniskas nozīmes solījumi; Aptuveni 3 gadus ilgie pētījumi sniedz lielu skaitu izredžu, taču zināmā mērā ir pakļauti rūpnieciskai ietekmei (saistībā ar visefektīvāko zāļu patentiem). Nezināmu iemeslu dēļ glikozamīna sulfāts vairāk nekā vienu reizi bija pārāks par hidrohlorīdu, un metaanalīze, kurā tika izmantots hidrohlorīds, tieši samazināja glikozamīna kopējo efekta lielumu. Pārsvarā visbiežāk tiek lietota 1500 mg deva, un visi salīdzinošie pētījumi liecina, ka glikozamīna sulfāts ir tikpat efektīvs kā NPL (galvenokārt Ibuprofēns, retāk Piroxicam vai Celekoksibs).
Skeleta muskuļi un spēks
Ietekme
Cilvēkiem ar ceļa locītavas osteoartrītu, kuri 12 nedēļas lietoja vai nu glikozamīnu (1500mg), vai NPL (1200mg Ibuprofēnu), kopā ar ceļa stiprināšanas vingrinājumiem, abās pētījuma grupās, ieskaitot placebo, parādījās vienāds muskuļu šķērsgriezuma laukuma pieaugums. kā arī spēka pieaugums, tas pats visām grupām; Ibuprofēns izraisīja lielāku spēka pieaugumu nekā placebo, savukārt glikozamīns un placebo radīja lielāku satelītu šūnu augšanu nekā ibuprofēns (glikozamīns nepārspēja placebo), un abi šie gadījumi mazināja ar fiziskām slodzēm saistītas sāpes salīdzinājumā ar placebo. Var mazināt ar fiziskām slodzēm saistītas sāpes cilvēkiem ar osteoartrītu (veseliem cilvēkiem tas var neietekmēt), taču tas būtiski neietekmē muskuļu augšanu vai spēka pieaugumu, veicot fiziskus vingrinājumus.
5 mijiedarbība ar glikozes metabolismu
Epidemioloģija
Glikozamīns ir iesaistīts glikozes metabolismā, pateicoties spēcīgai strukturālai līdzībai ar to (tas atšķiras tikai ar oglekli, kas aizstāts ar slāpekli). Tika pētīta tā ietekme uz glikozes metabolismu, pārbaudot glikozamīna lietošanas rādītājus (5% 2006. gadā) un diabēta izplatību Amerikas Savienotajās Valstīs (saskaņā ar 2010. gada datiem 11,7-15,6 cilvēki uz 1000, kas vecāki par 45 gadiem), kas ļāva Sākotnējie atklājumi liecina, ka vairāk nekā 400 000 gados vecāku cilvēku ar cukura diabētu un 2,7 miljoniem cilvēku ar cukura diabētu var gūt labumu no glikozamīna ārstēšanas.
Mehānismi
N-acetilglukozamīna molekulas (O-saistītās β saites) pievienošana serīna un treonīna molekulu hidroksilgrupai ir olbaltumvielu atgriezeniska strukturāla modifikācija, kas pazīstama kā N-glikozamīna acelācija (saīsināti kā GlcN acelācija). Šī strukturālā modifikācija ir dabiski sastopama membrānas olbaltumvielu (kodola un citoplazmas) maiņa, ar zināmu iesaistīšanos šūnu cikla attīstībā un signāla pārraides transkripcijā, kā arī metabolismā. N-acetilglukozamīns ir bioloģiski iesaistīts olbaltumvielu un transporteru strukturālajā un mehāniskajā modifikācijā (līdzīgi tam, kā brīvie radikāļi vai slāpeklis var modificēt olbaltumvielas). To nevar uzskatīt par sliktu vai labu mehānismu, bet tikai par regulējošu mehānismu, kas N-acetilglukozamīnu izmanto kā līdzekli mērķa sasniegšanai. Pārmērīgas N-glikozamīna acelizācijas procesam ir dažādi cēloņi, taču to var izraisīt nepietiekama glikozes vielmaiņa, īpaši glikozes toksicitāte un insulīna hiperglikēmija. pretestība. In vitro, izmantojot šūnu kultūru, glikozamīnu var izmantot, lai eksperimentāli izraisītu insulīna rezistenci atgriezeniskā veidā, ar maksimālo efektivitāti 50 mmol (adiopocīti). Kas attiecas uz heksosamīna sintēzi, 2-5% šūnu glikozes nonāk heksosamīna biosintēzē, galvenokārt uridīna-difosfāta-N-acetilglukozamīna veidā (kas acetilēšanas procesā atsakās no N-acetilglukozamīna molekulām). Laboratorijas apstākļos pētījumi pierāda, ka uridīna-difosfāta-N-acetilglukozamīns palielinās, palielinoties glikozamīna koncentrācijai, un var vēl vairāk izraisīt endoplazmas retikuluma oksidatīvo stresu vai otrādi, tas ir pretrunā ar insulīna signalizāciju neatkarīgi no receptora (iespējams, saistīts ar proteīnkināzi B). Citas olbaltumvielas, kurām ir pierādīta potenciāla nozīme, ir insulīna receptora-1 substrāts (IRS-1), Fox01 un CRTC2 / TORC2 (aknu glikoneoģenēze). Šajos apstākļos glikozamīns nav pretrunā nedz ar glikozes transportieri 4 un mRNS, nedz ar insulīna receptoriem (lai gan iepriekšējos pētījumus sagrozīja intracelulārās ATP izsīkšana in vitro, ATP kontrole tā rezultātā nemainīja rezistenci pret insulīnu). Tomēr glikozes transportera 4 pārvietošanās pa šūnu virsmu kavē gan miocītus, gan adipocītus. Vairumā gadījumu pārmērīgas N-acetilglukozamīna izdalīšanās olbaltumvielās šūnu stāvoklis ir ļoti saistīts ar diabētisko patoloģiju, un glikozamīns spēj īslaicīgi palielināt insulīna rezistenci atsevišķās šūnās pietiekamā koncentrācijā. Glikozamīna koncentrācijas palielināšanās šūnā palielina N-acetilglukozamīna atsitiena daudzumu, tas notiek tik ilgi, kamēr palielinās glikozamīna līmenis, bet ir atgriezenisks. Attiecīgo mehānismu izraisa glikozes transportētāja 4 kustību traucējumi, lai gan pamatā esošais mehānisms nav pilnībā izprasts. Zarnu audu modeļos ārpus ķermeņa liela D-glikozamīna koncentrācija traucēja glikozes uzņemšanu, pilnībā bloķējot glikozes transportētājus (to līdzīgās struktūras dēļ tiek piesaistīti glikozes transportētāji).
Ietekme
Intravenoza glikozamīna (3,5 mg / kg / min) ievadīšana žurkām izjauca glikozes homeostāzi (nenozīmīgi pēc 120 minūtēm), vienlaikus izraisot ievērojamu insulīna izdalīšanās samazināšanos augsta glikozes līmeņa asinīs dēļ (insulīna līmeņa paaugstināšanās par 315%, novērota kontrolētā stāvoklī). samazinājās līdz 46%); tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar traucējumiem aizkuņģa dziedzera β-šūnas darbībā, jo tika kavēta arī arginīna stimulētā insulīna izdalīšanās. Šāda deva (3,5 mg / kg / min) sākotnēji deva insulīna rezistences lēcienu, ko izraisīja glikozamīns (savukārt 6,5 mg / kg / min nebija efektīvāka), un 0,805 mg / kg / min, kā arī 200 mg tablete (ekvivalents) personai 32mg). Injicējot 0,1 mg / kg / min, glikozes izdalīšanās ātrums ievērojami samazinājās par 17,2 +/- 7,3%, savukārt efektīvā deva50, kas izraisīja glikozes izlaides traucējumus, bija vienāda vai zemāka par šo koncentrāciju. Lielu glikozamīna devu ieviešana pētītajos dzīvniekos var izjaukt glikozes homeostāzi, kas, visticamāk, ir saistīta ar glikozes un glikozamīna strukturālo līdzību. Lai gan tas ir nenozīmīgi, mazāku glikozamīna devu ievadīšana (kas iegūta iekšķīgi) traucē insulīna sekrēciju. Attiecībā uz pētījumiem ar cilvēkiem, izmantojot intravenoza ievadīšana 1,6-5,0 mikromol / min / kg glikozamīna (galīgā koncentrācija serumā 570-1150 mikromol / L), bija neliels, bet nozīmīgs glikozes tolerances pasliktinājums (aptuveni 10% pie 1150 mikromola / L), kā noteikts atbilstošā testā. Ir atzīmēts, ka šī plazmas koncentrācija ir augstāka nekā perorāli ievadot, kas sasniedz 3-8 mikromolu / l līmeni plazmā. Intravenoza glikozamīna lietošana cilvēkiem palielina rezistenci pret insulīnu, bet mazākā mērā nekā novērots pētījumos ar žurkām, un tam nepieciešama lielāka glikozamīna cirkulācijas koncentrācija. Viens pētījums veseliem cilvēkiem bez glikozes homeostāzes patoloģiskiem traucējumiem, lietojot 500 mg glikozamīna trīs reizes dienā (1500 mg dienā). 6 nedēļu laikā parādīja insulīna līmeņa paaugstināšanos serumā un ievērojamu insulīna jutības samazināšanos (HOMA-IR palielinājās no 2,8 līdz 3,2; pieaugums par 14%); Šajā pētījumā tika atzīmēts, ka 71% pacientu palielinājās insulīna rezistence, ko papildināja jutība pret insulīnu, un tas vairāk līdzinājās simptomu pasliktinājumam. Šī tendence tika novērota citos pētījumos, un, lai arī kopējais efekts bija neliels, insulīna rezistences pieaugums bija nozīmīgs, analizējot tikai tiem cilvēkiem, kuriem glikozes tolerances perorālas pārbaudes dēļ nav diagnosticēts augsts glikozes līmenis asinīs. Savukārt vienā lielā (nekontrolētā) pētījumā, kurā piedalījās 1208 cilvēki (no kuriem 92 ir diabētiķi), kuri 6-8 nedēļas lietoja 1500mg glikozamīna sulfāta, analizējot diabēta slimnieku apakškopu, neizdevās atrast ievērojamu jutību pret insulīnu. Citā pētījumā ar diabēta slimniekiem efekts netika atrasts, taču tas bija īss (2 nedēļas) un ar ierobežotu paraugu (12 cilvēki), taču tas tika atkārtots pētījumā, kurā tika izmantotas 1500 mg glikozamīna sulfāta un 1200 mg hondroitīna sulfāta 90 dienu laikā, un tas neuzrādīja nozīmīgu izmaiņas biomarķieros (lai arī glikozamīna grupā glikohemoglobīnam bija tendence palielināties par 0,05%, šis pieaugums nesasniedza nozīmīgu vērtību). Turklāt GAIT pētījumā tika ziņots par glikohemoglobīna izmaiņām cukura diabēta grupā, taču visā pētījumā tas neuzrādīja būtiskas izmaiņas. Runājot par pētījumiem, kas nav saistīti ar traucētu glikozes metabolismu, vienā pētījumā ar cilvēkiem ar liesu un aptaukošanos, kuri 6 nedēļas lietoja 500 mg glikozamīna trīs reizes dienā (1500 mg dienā), netika konstatēti insulīna rezistences pasliktināšanās pierādījumi, kā arī netika atrasta nekāda ietekme, kas saistīta ar ar glikozamīnu salīdzinājumā ar placebo, kā definēts hiperinsulamiskā-izoglikēmiskā skava (neatkarīgs pētījums), kas pēc 4 nedēļām tika atkārtots citā pētījumā līdzīgā cilvēku grupā, kuri lietoja iekšķīgi lietotu glikozamīna sulfātu. Citos pētījumos ar veseliem cilvēkiem pēc 3000 mg un 6000 mg glikozamīna glikozes tolerances testā netika novērota insulīna rezistences palielināšanās, lietojot 1500 mg glikozamīna sulfāta standarta devu 12 nedēļu laikā, glikozes vai insulīna līmenis serumā būtiski nemainījās (bet glikozamīna grupa mēdz pazemināt glikozes līmeni). Galu galā sistemātiski pārskatot glikozamīna un seruma glikozes mijiedarbību cilvēkiem dažādos pētījumos, kas mēra glikozes līmeni serumā (lai arī tas nav provizorisks pētījuma rezultāts), netika atrasti pierādījumi par insulīna rezistences izmaiņām, kas saistītas ar glikozamīna papildināšanu. Tomēr, ņemot vērā ilgtermiņa pierādījumus, tika atzīmēts, ka nav pierādījumu par insulīna rezistences samazināšanos, ja to lieto mazāk nekā 3 gadus, lietojot 1500 mg glikozamīna sulfāta standarta devas. Neskatoties uz to, ir reti pierādījumi par glikozes līmeņa pasliktināšanos diabēta slimnieku populācijā, un lielākā daļa pierādījumu liecina, ka gan veseliem, gan diabēta slimniekiem glikozamīnam nav negatīvas ietekmes uz rezistenci pret insulīnu.
6 mijiedarbība ar sāpīgiem apstākļiem
Kašina-Beka slimība
Kašina-Beka slimība ir deģeneratīva slimība kaulu, kam raksturīga skrimšļa iznīcināšana, kas līdzīga osteoartrītam. Saistībā ar Kašina-Bekas slimības un osteoartrīta līdzību tika veikts pētījums par iespēju izmantot glikozamīnu Kašina-Bekas slimības ārstēšanā. Vienā pētījumā, kurā tika izmantota kombinēta terapija ar glikozamīnu (hidrohlorīdu) un hondroitīna sulfātu attiecīgi 1440 mg un 1200 mg devā 251 pieaugušajam ar Kašina-Bekas slimību, atklājās, ka 6 mēnešu kombinēta terapija bija ievērojami efektīvāka nekā placebo, lai mazinātu slimības izraisītās sāpes (kā novērtēja WOMAC indekss), savukārt 23,4% pārbaudīto simptomu atvieglošana pārsniedza 20%, bet 15,7% simptomu mazināšanās (stīvums, sāpes un kustīgums) bija vairāk nekā 50%. Šajā pētījumā tika minēti citi cilvēki ar līdzīgiem rezultātiem (Zhang et al. 2010), lai arī to nevar publicēt internetā, un trešajā pētījumā, kurā tika izmantota kombinēta terapija ar glikozamīnu un hondroitīnu, arī tika atzīmēta labvēlīga ietekme uz Kašina-Beka slimības simptomiem. mērot locītavu telpu (locītavu telpas sašaurināšanās tiek novērota Kašina-Beka slimības gadījumā, kā arī osteoartrīta gadījumā), kur 77,4% pētāmās grupas sašaurināšanās bija mazāka par 0,1 mm, savukārt 20% placebo grupas bija neliela novirze (savukārt, sašaurināšanās). 0,2–0,3 mm diapazonā tika konstatēts 37,1% placebo grupas, bet tikai 6,7% no visas pētījuma grupas). Cits dubultmaskēts pētījums atklāja, ka 750 mg glikozamīna sulfāta (1500 mg dienā) divas reizes dienā 6 nedēļas bija saistīts ar samazinātiem sāpju simptomiem un uzlabotu funkcionalitāti pieaugušajiem ar Kašina-Bekas slimību un ka aktīvā kontrole ar 50 mg nātrija dilofenaka divreiz dienā (kopā 100 mg) un 300 mg naproksēna divas reizes dienā (kopā 600 mg) bija vienāda ietekme. Ir pierādīts, ka glikozamīns uzlabo mobilitāti un mazina sāpes cilvēkiem ar Kašina-Bekas slimību, kas ir līdzīga osteoartrītam.
Salīdzinošie pētījumi
Sakarā ar glikozamīna un locītavu sāpju popularitāti dažās procedūrās to dažreiz lieto kā salīdzinošās zāles (ti, “galveno” grupu, placebo grupu un grupu, kas lieto salīdzinošās zāles, lai noteiktu, vai ārstēšana ir labāka nekā ieteicama vai nē).
Ājurvēda
Ājurvēda ir Indijas medicīnas nozare, kas ietver ārstēšanu ar ārstniecības augiem un dabīgām sastāvdaļām vienkāršā farmaceitiskā formā; no sāniem tradicionālā medicīna daži augi tagad ir zinātniski apstiprināti rietumos un pēc stipruma ir salīdzināmi ar etaloniem. Vienā pētījumā, kurā tika izmantota kombinēta terapija ar tinospora cordifolia un ingveru (nav publicēts internetā, sniegts šīs sistēmas pārskatā), tika konstatēts, ka nav būtisku atšķirību starp glikozamīna un ajūrvēdas ārstēšanu, pamatojoties uz analīzi par nodomu ārstēt paraugu sāpju gadījumos kāju) un WOMAC indeksu (ceļa funkcija). Iepriekš minētajā terapijā pievienotā emblica officinalis un Boswellia serrata (kopā 2 000 mg) pret 2 000 mg glikozamīna dienā iedarbojās līdzvērtīgi 2000 mg glikozamīna sulfāta, kā arī 200 mg celekoksiba. Ir daži pierādījumi, ka ajūrvēdas zāles pēc efektivitātes ir vienādas ar glikozamīna sulfātu un dažām salīdzinošām zālēm, taču šādu pētījumu sarežģītība ir sarežģītas terapijas izmantošana (nevis viena sastāvdaļa, kas apgrūtina aktīvās (-o) sastāvdaļas (-u) noteikšanu).
Tradicionālā ķīniešu medicīna
Cilvēkiem pēc traumatiskas ceļa traumas, kuri lietoja tradicionālo ķīniešu medicīnu (Liu Wei Di Huang novārījumu, Chu Shi Tongbi novārījumu vai Zuo Gui novārījumu atkarībā no simptomiem), atšķirībā no salīdzinošās kompleksās terapijas (glikozamīna hidrohlorīds kombinācijā ar celekoksibu un intramuskulāras injekcijas nātrija hialuronāts un triamcinolona acetonīda acetāts) 6 mēnešus, netika novērotas būtiskas izmaiņas locītavu kustīguma pakāpē, sāpēs vai ikdienas aktivitātes biomarķieros. Šo pētījumu turklāt ļoti sarežģīja fakts, ka abas grupas lietoja daudzus ārstniecības augus un / vai narkotikas, un tāpēc ir grūti noteikt kāda konkrēta medikamenta efektivitāti, attiecīgi 6, 10 un 8 augi tika izmantoti tradicionālajos ķīniešu medicīnas novārījumos.
Acetaminofēns
Viens pētījums (ko subsidēja glikozamīna ražotājs, bet veica neatkarīgi) atklāja, ka 1500 mg glikozamīna sulfāta vienu reizi dienā 6 mēnešu laikā bija aptuveni vienāds ar 3000 mg acetaminofēna, abi pārāki par placebo.
Ibuprofēns
Salīdzinot 500 mg glikozamīna devu trīs reizes dienā (kopā 1500 mg) 3 mēnešus hospitalizētiem pacientiem ar osteoartrītu, kuri trīs reizes dienā lietoja 400 mg Ibuprofēna (1200 mg dienā), tika atzīmēts, ka sāpju mazināšanā nav būtiskas atšķirības (mērot pēc indeksa). Lequin) pētījuma beigās, bet Ibuprofēnam ir vairāk ātra darbība (tas bija vairāk pamanāms pirmajā nedēļā).
Celekoksibs
200 mg celekoksiba vienā reizē cilvēkiem ar ceļa locītavas osteoartrītu pēc 6 mēnešiem efektivitāte ir vienāda ar 2000 mg glikozamīna. 24 mēnešus ilgs pētījums, kurā tika izmantots glikozamīna sulfāts (1 500 mg dienā), hondroitīna sulfāts (1 200 mg), to kombinācija un celekoksibs (200 mg) rentgena stariem, apstiprināja ceļa locītavas osteoartrītu, atklāja, ka gan glikozamīna sulfāts, gan celekoksibs mēdz samazināt WOMAC rādītāju, taču neviena no narkotikām nesasniedza statistisko nozīmību.
Hidrolizēts kolagēns
Pētījumā ar cilvēkiem ar ceļa locītavas osteoartrītu, kuri 90 dienas lietoja vai nu 1500 mg glikozamīna sulfāta vienu reizi dienā, vai 10 g fermentatīvi hidrolizēta kolagēna (vienreizēja deva), 90 dienas hidrolizēts kolagēns Pārspēj glikozamīna sulfātu, kā noteikts četrkāršā vizuālā analoga skalā un SF-36 anketā; šis pētījums netika subsidēts neviena medikamenta ražotājam (neskatoties uz zāļu Colatech® tirdzniecības nosaukuma lietošanu), taču tas bija ierobežots ar to, ka izmantotā glikozamīna sulfāta forma nevarēja būt sāls (pašlaik vienīgā apstiprinātā forma vienreiz dienā, pārējās veidlapas jāņem trīs reizes dienā).
Uzturvielu un barības vielu mijiedarbība
Hondroitīns
Hondroitīns ir parasti lietojams locītavu preparāts kopā ar glikozamīnu, ar kuru tos uzskata par savstarpēji pastiprinošiem. In vitro glikozamīna un hondroitīna kombinācija liellopu hondrocītos, tenocītos un cīpslās ar devu 5 μg / ml glikozamīna (23 μM) un 4 μg / ml hondroitīna sulfāta (0,25 μM) spēja palielināt kolagēna sintēzi visos šūnu tipos, visvairāk cīpslās (69%) salīdzinājumā ar hondrocītiem (56%) un tenocītiem (22%). Citi pētījumi, kuros tika izmantota augsta koncentrācija, parādīja kolagēna sintēzes sinerģisko stimulāciju, kā arī sinerģismu kolagēna sadalīšanās palēnināšanā. In vitro abi savstarpēji pastiprina viens otra darbību, lai palielinātu kolagēna sintēzi. Pētījumā, kurā salīdzināta glikozamīna (1500 mg) un hondroitīna (1200 mg) un to kombināciju efektivitāte, tika atzīmēts, ka glikozamīnam ir tendence pārspēt gan hondroitīnu atsevišķi, gan kombinēto terapiju, lai gan neviena no sekām nesasniedza statistisko nozīmīgumu; šis pētījums arī atklāja, ka 200 mg celekoksibs bija neefektīvs kā aktīva kontrole cilvēkiem ar ceļa osteoartrītu. Turklāt metaanalīze, kurā salīdzināja glikozamīna, hondroitīna un kombinētās terapijas (glikozamīns plus hondroitīns) vispārējo aizsargājošo iedarbību, neatbalstīja uzskatu, ka tie savstarpēji pastiprina viens otra efektu osteoartrīta simptomu mazināšanā, ko mēra pēc osteoartrīta vērtēšanas skalas (WOMAC indekss un Lequesne indekss). ), lai gan sekundārā analīze no lielāka pētījuma (GAIT, Glucosamine Chondroitin Hydrochloride Study) atklāja, ka hondroitīnam var būt praktiska nozīme locītavu pietūkuma mazināšanā. Pētījumi pašlaik neatbalsta viedokli, ka glikozamīns un hondroitīns pastiprina viens otra darbību sāpju un osteoartrīta simptomu mazināšanā (labvēlīgāku efektu iegūst tikai glikozamīns), lai gan hondroitīns ir praktisks ieguvums locītavu pietūkuma mazināšanā
Metilsulfonilmetāns (MSM)
Metilsulfonilmetāns (MSM) ir kopīgs medikaments, dažos gadījumos tiek uzskatīts par vienu no svarīgākajām zālēm pēc glikozamīna un hondroitīna. Glikozamīnu un MSM dažreiz lieto kopā, jo abi ir svarīgi locītavu un osteoartrīta ārstēšanā, savukārt MSM sulfātu grupas kompensē sēra trūkumu glikozamīna hidrohlorīdā (sērs, kas ir iespējams neatkarīgs faktors locītavu ārstēšanā). Šo kombināciju sauc par "Glikozamīna MSM". Trešā sieviete ar aptaukošanos un ceļa locītavas osteoartrītu sākusi regulāri fiziskie vingrinājumi, veicot kompleksu ārstēšanu ar glikozamīnu (1500 mg hidrohlorīda), hondroitīnu (1200 mg sulfāta) un MSM (900 mg), nebija būtiskas ietekmes uz nevienu veselības stāvokļa un sāpju uztveres biomarķieri (SF-36 anketa un vizuālo analogu vērtēšanas skala), bet starp grupām, kurām tiek veikta sarežģīta terapija, tika atklāta lielāka funkcionālā aerobā izturība. Šis pētījums nav pietiekami uzticams, jo tika salīdzinātas arī diētas ar augstu olbaltumvielu un ogļhidrātu saturu (katrā grupā paraugs samazināts no 30 līdz 7-8), ko vēl vairāk sarežģīja cinka (45 mg), rutīna (15 mg), Boswellia serrata (300 mg) un 180 mg pievienošana. baltā vītola miza. Vēl viens vienlīdz sarežģīts pētījums (glikozamīns un hondroitīns kombinācijā ar MSM, gvajavu un D vitamīnu) apstiprināja kombinētās terapijas labvēlīgo ietekmi. Vēl viens labi izstrādāts pētījums, kurā tika izmantoti gan glikozamīns (1500 mg; forma nenoteikta), gan MSM (1500 mg) un to kombinācija kopā ar ceturto grupu, kas saņēma placebo, atklāja, ka cilvēkiem ar ceļa osteoartrītu pēc 12 nedēļām visi trīs procedūras bija efektīvas sāpju mazināšanai un pietūkuma mazināšanai, kombinētā terapija bija efektīva tikai sāpju mazināšanai (Lēkena indekss). Tikai vienā parametrā, locītavu edēmā, kompleksa terapija bija efektīvāka nekā ārstēšana ar katru no zālēm atsevišķi. Neskatoties uz to, ka tos lieto kopā, tas nav pietiekams pierādījums MSM un glikozamīna darbību savstarpējai uzlabošanai. Ir ierobežots pierādījums tam, ka kombinētā terapija ir nedaudz subadditīva (1 + 1 \u003d vidējā sinerģijas pakāpe 1-2, bet, ja pievienošana ir 1 + 1 \u003d 2, tad sinerģija ir 1 + 1 \u003d vairāk nekā 2).
NPL
Pētījumā ar viegliem vai vidēji smagiem osteoartrīta slimniekiem, kuri lietoja 1500 mg glikozamīna (sulfāta) katru dienu atsevišķi vai kopā ar NPL (Ibuprofēnu vai Piroxicam), tika atzīmēts, ka, lai gan glikozamīns efektīvi mazināja sāpes 12 nedēļu laikā, salīdzinot ar sākotnējā vērtība, kombinētā terapija ir efektīvāka par glikozamīnu.
Kvercetīns
Kvercetīns ir bioflavonoīds, kas, mijiedarbojoties, var mazināt artrīta sāpes imūnsistēmaun arī, lai mazinātu skrimšļa bojājumus šī un tā antioksidantu īpašību dēļ (oksidēšanās lielākā mērā tika konstatēta artrīta skrimšļos un bija atkarīga no bojājuma pakāpes). Kvercetīna glikozīdu (3- (4-O-α-glikozil) 1-6-O-β-glikozīdu, kas iegūti no Stifnolobium japonica), iekšķīga lietošana kopā ar glikozamīnu un hondroitīnu ir labāka par placebo sāpju mazināšanai cilvēkiem ar osteoartrītu un mēdz mazināt nieru CTX-II saturs (norāda uz skrimšļa iznīcināšanas samazināšanos). Kvercetīns ir pārbaudīts kopā ar glikozamīnu un hondroitīnu, lai mazinātu artrīta simptomus, taču ir maz pierādījumu, kas liecinātu, ka tas ir ievērojami efektīvāks nekā tikai glikozamīns un hondroitīns (teorētiski tas faktiski nav atrasts).
Zivju tauki
Zivju eļļa ir labi pazīstama divu taukskābju kombinācija, kas pazīstama kā eikozapentaēnskābe (EPA) un dokozaheksaēnskābe (DHA). Vienā pētījumā, kurā salīdzināja 1500mg glikozamīna sulfāta un glikozamīna kombināciju ar zivju eļļu (kopā 1332mg ar 600mg omega-3 taukskābēm), tika konstatēts, ka sākotnējos rezultātos nav būtiskas atšķirības (WOMAC sāpju samazināšanās par 20%), bet tad, kad kritēriji bija palielinājās (sāpju samazināšanās par 80% pēc 26 nedēļām), tika atzīmēts, ka kombinētā terapija bija nedaudz, bet ievērojami efektīvāka nekā tikai glikozamīns. Ir dažas norādes, ka glikozamīna un zivju eļļas ieguvumi kopā ar osteoartrītu saistīto sāpju mazināšanā var būt lielāki nekā tikai glikozamīns atsevišķi
D-Pinitols
D-pinitols (3-O-metil-chiro-inozitols) ir maza molekula, kas līdzīga inozitolam, un to ieteicams lietot pretdiabēta īpašību dēļ, taču tai ir arī viegls pretiekaisuma raksturs. Iekšķīgi lietojot 20 mg / kg D-pinitola un 25 mg / kg glikozamīna, ir viegla pretiekaisuma iedarbība, kombinācijai parādot sinerģisku efektu kokvilnas bumbiņu granulomas testā, bet ne uz pēdas karagināna tūsku; neskatoties uz sinerģismu, kombinācija nevarēja pārspēt atsauces zāles - 100 mg / kg aminopirīna. Neskatoties uz pastiprinātu D-pinitola iedarbību, kombinācija nevarēja pārspēt salīdzināmo
Boswellia serrata
Boswellia serrata ir Ajūrvēdas medicīnā izmantots augs, kam piemīt anti-osteoartrīta īpašības. Pētījums, kurā žurkām iekšķīgi ievadīja vai nu glikozamīnu, vai Boswellia serrata ar devu 250 mg / kg, vai to kombinācija pa 125 mg / kg katrā (kopā 250 mg / kg), neapstiprināja pretreimatisma darbības palielināšanos (asā iekaisuma reakcija palika nemainīga). Antireimatisko darbību palielināšanās pēc 13 dienu kursa ir pielīdzināma 100 mg / kg Ibuprofēna. Ir sinerģisks efekts ar glikozamīnu, taču, pat ņemot vērā darbības pastiprināšanos, efekts salīdzināšanai nepārsniedz zāles
Staigāšana (vingrošana)
Kaut arī tā nav barības viela, vingrošana ir ieteicama arī cilvēkiem ar ceļa / gūžas locītavas osteoartrītu, lai mazinātu sāpju simptomus. Vienā nelielā mazkustīgu cilvēku pētījumā, kas tika uzskatīts par neaktīvu, katru dienu 6 nedēļas lietojot 1500 mg glikozamīna sulfāta un katru dienu veicot 3000 soļu skrējienu, tika konstatēts, ka uzlabojumi bija gan staigāšanas, gan glikozamīna rezultāts; programmas palielināšana līdz 6000 soļiem neizraisīja sāpju mazināšanu, un nebija nevienas kontroles grupas, kas nevingrotu.
Drošība un toksikoloģija
Galvenā informācija
Devas līdz 2000mg dienā ir atzītas par drošākajām ilgtermiņā blakus efekti riska novērtējumā, kamēr daudzkārtēja glikozamīna (parasti sulfāta formā) metaanalīze, lietojot devas līdz 1500 mg (bez un pievienojot līdz 1200 mg hondroitīna sulfāta), atklāja, ka šādas devas nav saistītas ar blakusparādībām , kas ir biežāk sastopami, lietojot placebo. Saskaņā ar Starptautiskās Osteoartrīta biedrības (OARSI), Eiropas līgas pret reimatismu (EULAR), Amerikas Reimatoloģijas koledžas un Nacionālo veselības un kvalitātes institūtu datiem, glikozamīna veselības secinājumiem medicīniskā aprūpe Apvienotajā Karalistē glikozamīns parasti tiek atzīts par drošu uztura bagātinātāju (efektivitāti var secināt no iepriekš minētā, ar drošību vispārpieņemot). Glikozamīna pievienošana visbiežāk lietotajai 1500 mg devai vai tās tuvumā ir droša ārstēšanas metode, par ko liecina iepriekšējie cilvēku pētījumi un toksikoloģijas testi.
Gadījumu izpēte
Akūts aknu bojājums, kas saistīts ar glikozamīna piedevu lietošanu, kad seruma aknu enzīmu līmenis strauji palielinājās (liecina par hepatotoksicitāti), tika pārtraukts; cēlonis nevar būt glikozamīna molekulā. Atrasts vēl viens gadījuma pētījums par vīrieti ar autoimūnu hepatītu iespējamais iemesls glikozamīna un hondroitīna lietošanā, savukārt autoimūno hepatītu varēja ārstēt. Ir bijuši ar glikozamīnu saistītu aknu komplikāciju gadījumu pētījumi, kas ir identificējuši iespējamo papildinājuma lietošanas iemeslu (izņemot papildinājumu struktūras analīzi). Nevar izslēgt piedevas izmantošanas iespēju
Preparāti tirgū, kas satur glikozamīnu
Artrakam 1500 mg (pulveris)
Dona 1500 mg (pulveris)
Dona 200 mg / ml (2 ml ampula)
Dona 750 mg (tabletes)
Stopartrozes pulveris iekšķīgai lietošanai (paciņas 3,6 g)
Hondroksīds ne vairāk kā 8% krēma (50 g)
Ellastenga 5% gēls (50 ml)
Pieejamība
Izmantotās literatūras saraksts:
Meulyzer M et al. Glikozamīna un sinoviālo šķidrumu līmeņa farmakokinētikas salīdzinājums pēc glikozamīna sulfāta vai glikozamīna hidrohlorīda ievadīšanas. Osteoartrīta skrimšļi. (2008)
Vlads SC u.c. Glikozamīns sāpēm osteoartrīta gadījumā: kāpēc izmēģinājumu rezultāti atšķiras. Rheum artrīts. (2007)
Džordans KM un citi. EULAR rekomendācijas 2003: uz pierādījumiem balstīta pieeja ceļa locītavas osteoartrīta ārstēšanai: Starptautiskās klīnisko pētījumu, ieskaitot terapeitiskos izmēģinājumus, pastāvīgās komitejas (ESCISIT) darba grupas ziņojums. Ann Rheum Dis. (2003)
, "de": ["Gz81pjs2dB8", "H8udjgGvTeA"], "es": ["_ pdMitsEct0", "WSOHbFlC3q4", "LiVRKptc1Vw", "LiVRKptc1Vw", "LiVRKptc1" Rw "uXXnYsq89T0", "UL9iOzVkM2Y", "JWdAeniC8so", "uXXnYsq89T0", "uXXnYsq89T0"], "fr": ["sVLg2E99Ess", "sVLg2E99Ess4" Tee], "ply" "aVjnpd8MZYc"], "el": ["U1abQPU0GhU"])
Saistītie raksti
