昏睡状態をテーマにしたプレゼンテーション。肝昏睡のプレゼンテーション妊婦のためのヨガ

急性肝不全（ALF）。肝不全の定義、原因（病因） Kolomak V.A. オレンブルク地域医科大学

急性肝不全（ALF）は、肝細胞への急性損傷とその後の基本機能（タンパク質教育、解毒、血液凝固因子の産生、酸塩基平衡の調節など）の破壊に基づく病理学的症候群です。 Kolomak V.A.

コロマック V.A.3

コロマック V.A.4 分類 I。病気の経過によると、急性慢性 II。段階によると： I 初期（代償性） II 重度（非代償性） III 末期（ジストロフィー）肝性昏睡で終わる。 IV 肝性昏睡

コロマック V.A.5 臨床症状第 1 段階中食欲の低下、異常な衰弱脱力感吐き気労働能力の低下食物への嫌悪感精神障害第 2 段階中黄疸出血性素因腹水やる気のない衰弱消化不良障害低タンパク血症浮腫第 3 段階中悪液質重度の代謝障害他の臓器のジストロフィー変化内臓。意識喪失。昏睡状態の発症時に自発的な運動や痛みへの反応が起こり、その後消失します。外斜視。瞳孔反応の欠如。病的（足底）反射。痙攣。剛性。 EEG - 昏睡状態が深まるにつれてリズムが遅くなり、振幅が減少します。

病因。急性肝不全（ALF）は、以下の疾患を背景に発生する可能性があります。 1. 肝実質への損傷（急性および慢性肝炎、肝硬変、原発性および転移性肝腫瘍、エキノコックス症、レプトスピラ症、黄熱病）を引き起こす。 2. 胆汁うっ滞を合併している（総胆管結石症、胆道狭窄、肝または総胆管の腫瘍、膵臓頭部、手術中の胆管の結紮または損傷など）。 3. 肝向性毒（塩素化炭化水素および芳香族炭化水素、クロロホルム、ジクロロエタン、エチルアルコール、フェノール、アルデヒド、毒キノコなどの植物毒）および薬物（薬物、アミナジンなど）による中毒。 4. 肝血管の疾患（門脈血栓症）。 5. 他の臓器および系の疾患（内分泌疾患、心血管疾患、感染性疾患、びまん性結合組織疾患）。 6. 身体への極度の影響（怪我、火傷、重篤な外科的介入、長期のコンパートメント症候群） Kolomak V.A.

肝不全の形態。発生原因に応じて、内因性、外因性、および混合型の APE が区別されます。内因性肝細胞型の急性肝不全（OPeN）の基礎は、実質への直接的な損傷によって生じる肝臓の大規模な壊死です。この状態は、以下の要因の影響下で発生する可能性があります。 1. 代謝産物 (トリプトファン、チロシン、メチオニン、酪酸) の肝毒性および銀毒性の影響。 2. 生体アミン (ノルエピネフリン、ドーパミン) に代わる偽のメディエーターの出現。これはニューロンの相互作用の混乱を引き起こします。 3. リソソーム酵素 (特に加水分解酵素) の放出と活性化。 4. 長期にわたる昏睡状態における脳の腫れ。 5. 水と塩および酸と塩基のバランスが崩れ、細胞外空間に体液が滞留し、bcc が減少します。 6. 凝固障害（DIC症候群）の発生。 7. 腎機能障害（RKI）、肺（ストレス症候群）の合併。外因性（門脈大静脈）型の急性肝不全（OPeN）は、肝硬変患者で発症します。通常の状態では、内因性アンモニアの 80% が肝臓で代謝されます。肝硬変では、このプロセスが中断され、中枢神経系に損傷が生じます。混合型の急性肝不全（OPeN）は、通常、内因性因子の優勢な状態で発生します。

コロマック V.A.

急性呼吸器症候群の治療原則: 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 2. 失われたまたは損なわれた体の機能を回復することを目的とした補充療法を実施します。基本的な生命プロセスの正常化まず第一に、肝細胞の壊死を止める必要があります。この目的のために、肝毒性因子の影響（中毒、出血、血液量減少、低酸素症）が排除または軽減されます。 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 1. 一般に受け入れられている適応症および方法に従って、外科的または保存的方法により出血を止めます。 2. 中心静脈圧と毎時利尿の制御下で体液を体内に導入することにより、血液量減少が解消されます。 3. 低酸素症は、肺機能と肝臓の血流が正常化することによって軽減されます。この目的のために、ソルビトール (最大 1 g/kg) とレオポリグルシン (最大 400 ml/日) が毎日静脈内投与されます。肝細胞への血液供給の改善は、アミノフィリン（2.4％溶液10mlを1日34回）、交感神経遮断薬（ドロペリドール、ペンタミン）などのキサンチン薬で達成されますが、血圧は急激に低下しません。）

4. 腸麻痺を解消しタンパク質半減期生成物を除去すること、またタンパク質摂取を制限するかタンパク質を含まない食品を処方することによって、中毒を軽減します。 5. 集中治療の次の段階は、容易に消化できるものを導入することによるエネルギープロセスの改善です。 6. 肝刺激作用のあるビタミンやさまざまなビタミンの使用は、失われた肝機能の回復を刺激する効果があります。 7. アミノ酸溶液を複雑な注入療法に使用する場合、フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン、またはメチオニンを含むべきではありません。それらの投与は、アミノ酸代謝の混乱の増加と脳症の発症につながります。 8. 腸から肝臓への有毒物質の流れを減らすために、腸内細菌叢を抑制します。 9. 肝臓の尿素生成機能に重度の違反がある場合は、塩化アルギニン溶液を mg/kg/日の速度で静脈内投与する必要があります。基本的な生命プロセスの正常化（続き） Kolomak V.A.

急性肝不全（ALF）に対する補充療法を行っています。 1. アルブミンの使用により低タンパク血症が軽減される 2. 出血症候群の矯正には、ビカソール、新鮮凍結血漿、アミノカプロン酸が使用される 3. ヘモデスの使用により解毒機能が阻害される（病気の初期段階） 4. 水電解質代謝と酸塩基バランスの修正 5. C 治療の初期段階では、予防治療が行われます Kolomak V.A. P.S. 残念ながら、急性肝不全 (ALF) の死亡率は高くありません。 ) は依然として非常に高い (60 ～ 80%) ため、異種肝臓および死体ホモ肝臓を介した患者の血液の灌流、肝移植、交換輸血、交差循環などの新しい治療法の開発が続けられています。 VA

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「Comas」というテーマに関するプレゼンテーションは、当社の Web サイトから完全に無料でダウンロードできます。プロジェクトの主題: 医学。カラフルなスライドやイラストは、クラスメートや聴衆の関心を引くのに役立ちます。コンテンツを表示するには、プレーヤーを使用します。レポートをダウンロードする場合は、プレーヤーの下にある対応するテキストをクリックします。プレゼンテーションには 25 枚のスライドが含まれています。

プレゼンテーションのスライド

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昏睡（古代ギリシャ語のκῶμα - 深い眠りに由来）は、意識の喪失、外部刺激に対する反応の急激な衰弱または欠如、完全に消えるまでの反射の消失、深さの障害を特徴とする、生と死の間の生命を脅かす状態です。呼吸の頻度、血管緊張の変化、脈拍の増加または低下、体温調節の障害。

昏睡とは何ですか？

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昏睡は独立した病気ではありません。これは、中枢神経系の機能状態の重大な変化を伴う多くの病気の合併症として、または脳構造への一次損傷（重度の外傷性脳損傷など）の兆候として発生します。同時に、病理の異なる形態では、昏睡状態は病因と症状の個々の要素が異なり、それが原因の異なる昏睡に対する差別化された治療戦術も決定します。

病因

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1.意識がはっきりしている。 2. 軽度の難聴 – 眠気の増加を伴いながら音声を認識する能力（失語症がない場合）。 3.深い昏迷 - 重度の眠気を伴う簡単な音声の認識。 4. 昏迷 – 単純な命令のみに従い、重大な刺激に対して目を開ける。 5. 中等度の昏睡状態 - 目が開かず、指示に従うことができず、痛みに対する反応が区別されます。 6.深い昏睡状態 - 目を開けて命令に従うことができない、痛みに対する反応 - 未分化または姿勢。 7. 弛緩性昏睡 - アトニー、反射不全、正常または低体温（脊髄自動症の温存の可能性）。

意識障害の段階

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頭と脳への重篤な損傷脳に影響を与える感染症長期間の酸素欠乏による脳への損傷特定の種類の薬物の過剰摂取重度のアルコール中毒脳卒中

昏睡状態の原因

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昏睡状態の程度

軽度（ステージ I）患者は唖然とし、質問に答えるのが困難で、言葉が不明瞭で、精神不安の可能性があり、反射は保たれているものの、意識的な動きの調整が損なわれます。呼吸はほとんど変化せず、わずかな頻脈が観察されます。

中程度（ステージ II）の気絶（傾眠）。痛みを含む強い刺激に対する患者の反応が急激に抑制されます。昏迷（重度の意識低下）、頻脈、血圧低下も発生します。この程度の昏睡の症状は、腱反射の増加とその後の弱体化です。

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深い（ステージ III）患者が他人と接触せず、意識が失われる深い睡眠の状態。ただし、一部の患者は、痛みに対する敏感さや、特定の筋肉群のけいれん性収縮を保持しています。この段階での昏睡の症状には、瞳孔の散大、浅くて速い不整脈の呼吸、血圧の低下などがあります。

極度に深い（ステージ IV）絶対的な無力感、反射神経の低下、体温の低下、自律神経機能の深刻な障害。この程度の昏睡状態では、病的な種類の呼吸、血圧の急激な低下、心臓の収縮の頻度とリズムの乱れが発生します。ステージ IV の昏睡状態の予後は非常に不良です。

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低血糖性昏睡は、レベルの低下または急激な変化を伴う、特定の順序（大脳皮質→小脳→皮質下間脳構造→延髄の重要中枢）での神経系の反応によって現れる、急性に発生する病理学的状態です。血糖（血漿中の炭水化物濃度）の

低血糖性昏睡

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基礎疾患: 糖尿病、副腎腫瘍発症: 突然意識: 急速な消失 (興奮、せん妄が先行する場合がある) 筋緊張、反射: 高血圧、筋硬直、病的反射けいれん: あり。手足の震えが頻繁に起こる皮膚: 青白く、湿っている呼吸: 表面的消化器疾患: 食欲増進、嘔吐なし、舌が湿っている肝臓: 肥大目: 眼球の調子は正常血液: 低血糖、軽度の白血球増加

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糖尿病性昏睡は、糖尿病患者の体内のインスリン不足の結果として発症する状態です。

糖尿病性昏睡

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主な疾患: 糖尿病発症: 遅い (成人より小児の方が早い) 意識: 徐々に失われる (精神的抑うつが先行する場合がある) 筋緊張、反射: 筋緊張低下、腱反射の無気力、時々それらの欠如発作: 消失皮膚: 蒼白、乾燥（脱水）。赤い頬息：クスマウル。呼気にアセトンの臭いがする消化器疾患: 食欲不振、吐き気、嘔吐、舌の乾燥肝臓: 肥大目: 眼球の緊張の低下血液: 高血糖、高ケトン血症、白血球増加症

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尿毒症性昏睡（尿毒症） - 尿出血 - この状態は、重度の急性または慢性腎不全による内因性（体内で発生する）中毒によって引き起こされます。

尿毒症性昏睡

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主な疾患：慢性腎臓病発症：徐々に意識：徐々に失われる（忘却、眠気、昏迷、昏睡）筋緊張、反射：体のさまざまな部分のミオクロニーけいれん。腱反射が亢進するけいれん: 最終段階皮膚: 皮膚の乾燥、かゆみ、ひっかき傷、めったに腫れない呼吸: 深い、時にはチェーンストークスまたはクスマウル、アンモニア臭 (尿) 消化器疾患: 吐き気、嘔吐、時には下痢肝臓:眼が大きくなる可能性がある目: 瞳孔の収縮、かすみ目血液: アシドーシス、高窒素血症、貧血

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クロロハイドロペニア性昏睡

クロロハイドロペニック昏睡（クロロハイドロペニック、低塩素血症）は、水と電解質のバランスの重篤な障害の結果として発症する昏睡であり、体からの水と塩分、主に塩素とナトリウムが大幅かつ長期にわたって失われます。

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主な疾患: 持続的な嘔吐を伴う疾患発症: 遅い意識: 徐々に失われる筋緊張、反射: 無力症、テタニー、線維性けいれん、反射亢進、強硬症けいれん: 稀皮膚: 乾燥、膨圧および弾力性の低下呼吸: 表面的、急速、不快口からの臭い消化器疾患：食欲不振、嘔吐、下痢肝臓：基礎疾患によっては肥大する場合がある目：瞳孔が散大する血液：低塩素血症、白血球増加症、アルカローシス

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肝性昏睡、肝性脳症は、重度の肝臓損傷によって発生する中枢神経系の障害です。

肝性昏睡

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主な疾患: ボトキン病、肝硬変、肝胆管炎発症: 徐々に意識: 昏睡、幻覚、せん妄が徐々に発症筋緊張、反射: 運動の落ち着きのなさ、けいれん、髄膜現象発作: まれに皮膚: 乾燥、黄疸、ひっかき傷、点状出血呼吸:クスマウル（深い、まれ、騒々しい）消化器疾患: 食欲不振、嘔吐、下痢肝臓: 減少目: 瞳孔が散大血液: 高ビリルビン血症、高窒素血症が多い

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アセトン血性昏睡

小児のアセトン血性昏睡は、脂質代謝障害が原因で発症し、ほとんどの場合 1 歳から 10 歳の間に発症します。このような障害の原因には、栄養不良（過食、強制給餌、脂肪分の過剰摂取）、慢性摂食障害、さまざまな感染症、肝炎などが含まれます。

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主な疾患: 主に神経障害のある子供に発生します発症: 徐々に意識: 徐々に失われます (忘却、眠気、昏迷、昏睡) 筋緊張、反射: 筋緊張低下、反射神経の低下発作: 稀皮膚: 蒼白、乾燥呼吸: 深い、有毒なアセトン臭口消化器疾患: 完全な食欲不振、どうしようもない大量の嘔吐肝臓: 腫れ、痛み目: 特徴なし血液: 低塩素血症、高血糖の欠如

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アルコール性昏睡（エチルアルコール中毒）は、重度のアルコール中毒（通常、96％エチルアルコール換算で200ミリリットルを超える単回摂取後）で観察され、主に中枢神経系に対するアルコールの直接的な影響によって引き起こされます。他のシステムへの毒性損傷やアシドーシスの発症など。

アルコールによる昏睡

良いプレゼンテーションやプロジェクトレポートを作成するためのヒント

聴衆をストーリーに参加させ、誘導的な質問やゲームの一部を使用して聴衆との対話を設定し、冗談を恐れずに（必要に応じて）心から笑顔を浮かべるようにしてください。
自分の言葉でスライドを説明し、興味深い事実を追加してください。スライドから情報を読み取るだけでなく、聴衆が自分で情報を読むことができます。
プロジェクトのスライドにテキストブロックを詰め込む必要はありません。イラストを増やし、テキストを最小限に抑えることで、情報がよりよく伝わり、注目を集めることができます。スライドには重要な情報のみを含める必要があり、残りの情報は聴衆に口頭で伝えるのが最善です。
テキストは読みやすくなければなりません。そうでないと、聴衆は提示されている情報を見ることができず、少なくとも何かを理解しようとしてストーリーから大幅に気が散ってしまい、まったく興味を失ってしまいます。これを行うには、プレゼンテーションがどこでどのようにブロードキャストされるかを考慮して適切なフォントを選択し、背景とテキストの適切な組み合わせも選択する必要があります。
レポートをリハーサルし、聴衆にどのように挨拶するか、最初に何を言うか、プレゼンテーションをどのように終えるかを考えることが重要です。すべてには経験が伴います。
適切な服を選んでください。なぜなら... 発言者の服装も、スピーチの印象に大きな影響を与えます。
自信を持って、スムーズに、そして一貫して話すように努めてください。
パフォーマンスを楽しむようにすると、よりリラックスして緊張も和らぎます。

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昏睡とは、患者が外界との接触や精神活動を完全に失った意識障害の一種です。昏睡の病因と分類。尿毒症、低血糖症、肝性昏睡の救急治療。

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* 昏睡の定義昏睡とは深い眠り（ギリシャ語）... - 意識の深い喪失とすべての分析器（運動、皮膚、視覚、聴覚、嗅覚、内部）の機能不全によって表される、高次の神経活動の急激な抑制の状態です。臓器。 (ボゴレポフ N.K. 1962)

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* 昏睡の定義... - 脳活動の自己調節機構の障害によって表される脳不全。 (Kugelmass L.N. 1962) ... - 被験者の覚醒が不可能な反応状態。 (プラム F. およびポズナー L.B. 1966)

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* 意識障害の段階。意識がはっきりしている。軽度の難聴 – 眠気の増加を伴いながら音声を認識する能力（失語症がない場合）。深い昏迷 – 重度の眠気を伴う簡単な音声の認識。昏迷 – 単純な命令のみに従い、重大な刺激に対して目を開けてしまう状態。中等度の昏睡状態 - 目が開かず、指示に従うことができず、痛みに対する反応が区別されます。深い昏睡状態 - 目を開けて命令に従うことができない、痛みに対する反応 - 未分化または姿勢。弛緩性昏睡 - アトニー、反射消失、正常または低体温（脊髄自動症の温存の可能性）。

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* - 脳が受け取るエネルギーの 95% ～ 98% は、エンブデン・マイヤーホフ回路およびクレブス回路におけるグルコースの酸化 (インスリンの関与なし) によって提供されます。 - 脳重量は体重の約 2% - 体積血流量は、心拍出量の20%

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昏睡の病態生理学的メカニズム中枢神経系の低下（特に昏睡）には、生化学的または解剖学的（またはその両方）の根拠があります。

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* 昏睡の原因大きな局所的な脳病変：血腫、脳膿瘍、脳腫瘍、てんかん。脳組織のびまん性破壊性病変：打撲、脳炎、髄膜炎、くも膜下出血。中毒性脳損傷：アルコールとその代替物、エチレングリコール、炭化水素およびその他の毒物による中毒、キノコによる中毒、薬物、鎮静剤、バルビツール酸系薬物による中毒など脳血管不全：小出力症候群、アダムス・ストークス発作、心静止の影響、脳症、高血圧、虚血性脳卒中。代謝の原因: 水電解質バランス障害、高浸透圧症候群、高ナトリウム血症または低ナトリウム血症、酸塩基障害、カルシウムバランス障害、低酸素症、高炭酸ガス血症または低炭酸ガス血症、肝不全、尿毒症。内分泌の原因：高血糖または低血糖、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症。体温恒常性の障害：熱中症、低体温症

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* 昏睡のメカニズムのほとんどは、ニューロンの虚血性または外傷性破壊、脳組織の酸素欠乏、およびグルコース取り込み障害に関連しています。

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※昏睡状態の分類昏睡の進行段階の尺度（段階、段階、レベル）採点（ポイント）方式

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* スコアリングシステムは、次のような 3 ～ 4 (場合によってはそれ以上) の行動兆候の評価に基づいています。 - 環境における患者の一般的な方向性、時間。 - 演説に対する反応（口頭反応）。 - 運動活動; - 痛みを伴う刺激に対する反応。 - 脳神経の反応; - 発作の存在; - 呼吸パターン;

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* Glasgow Coma Scale (Teasdale G. and Jennett B., 1974) 機能研究のスコアリング自発的な開眼 4 音声コマンドに対する 3 痛みに対する 2 無反応 1 音声コマンドに対する運動反応 6 痛みの局所化を伴う痛み刺激に対する 5 四肢の引っ込め屈曲 4 手足の異常な屈曲 3 大脳硬直の種類に応じた伸展 2 無回答 1 音声反応見当識と会話 5 見当識障害と会話 4 支離滅裂な言葉 3 理解できない音 2 無回答 1 変動範囲: 3 ～ 15 点

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* 口頭命令に対して自発的に開眼 4 痛みに対して 3 反応なし 1

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* 運動反応 - 音声コマンドに対する 6 - 痛みの局所化を伴う痛み刺激に対する 5 - 屈曲を伴う四肢の引っ込め 4 - 四肢の異常な屈曲 3 大脳硬直のタイプに応じた伸展 2 - 無反応 1

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* 音声反応 - 見当識障害と会話 5 - 見当識障害と会話 4 - 支離滅裂な言葉 3 - 理解できない音 2 - 無応答 1

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なし（両方の瞳孔は固定、コールドテストは陰性）あり（少なくとも片側）反応なし、無呼吸、虚脱、多尿、低体温 7 重度の昏睡脳死昏睡評価スケール（Bozza-Marubini M.、1983 ）刺激と反応声痛非損傷側で最も顕著な反応治療に対する言葉による反応 1 軽度の眠気命令への遵守 2 深い眠気限定的 3 軽度の昏睡引っ込みまたは異常な屈曲 4 中等度の昏睡わずかな伸展 5 深い昏睡瞳孔反応による脳幹反射の評価異常な屈曲または反応の延長または欠如 6 昏睡状態

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* 昏睡状態にある患者の検査手順身体の生存能力を評価するための呼吸器系および循環器系の機能状態の研究頭蓋外の病理を評価するための一般臨床検査 (検査データによって補足されます)。中枢神経系の機能状態と昏睡の深さを評価するための基本的な神経学的検査。

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* グラスゴースケールおよびグラスゴー-ピッツバーグスケールを使用した患者の繰り返し検査は、2 時間後までに実行されます。

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* 昏睡を特徴付ける頭蓋反射（診断値の降順）瞳孔角膜眼頭反射（「人形の目」）前庭聴眼（瞬き）口吻咳咽頭嚥下

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* 昏睡中の脊髄反射（腱、皮膚、筋肉）の状態は有益ではありません。

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* 瞳孔反応の違い（片側の瞳孔の拡張または収縮）および他の神経学的症状の側性化は、昏睡状態の外傷性の性質をより示しています。

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* 昏睡中の呼吸を評価するための基準周波数深さリズムの同調性昏睡中の血液循環を評価するための基準心拍数リズム血圧

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価感染症プロセス (敗血症、髄膜炎、肺炎)、熱射病、他の形態の病状における視床下部構造の損傷の可能性。熱中症

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価末梢虚脱、アルコール中毒、バルビツレート中毒、フェノチオシン薬の過剰摂取、一般的な低体温の可能性。低体温症

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価脳内の空間占有プロセスまたは別の原因による頭蓋内圧亢進の可能性。高血圧

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* 昏睡の主な症状のおおよその評価肝硬変および肝臓性昏睡の確率。腹部と胸部の皮膚の腫れと顕著な血管パターン

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価脳内出血、脳腫瘍、糖尿病性昏睡、アシドーシス、尿毒症、エチレングリコールおよびメチルアルコール中毒の可能性。チェーン・ストークス型とクスマウル型の末梢呼吸

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価アヘン薬またはバルビツレート系中毒の可能性。光に対して十分に反応する、収縮した瞳孔。

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* 頭蓋内圧亢進症昏睡状態の頭蓋内圧亢進症は常に脳浮腫です: 細胞毒性 (腫れ) 血管原性

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* 脳浮腫の治療: 適切な PaO2 (60 mmHg 以上) を維持します。適切な脳血流の維持（血圧平均 50 mm Hg 以上）正常な血漿浸透圧（285 ～ 295 mOsmol/l）の維持。ステロイド療法。利尿療法。脳脊髄液腔の減圧。水の消費量の削減。過呼吸。 HBO。バルビツール酸療法。

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*脳波検査は特定の診断方法ではなく、病因性の兆候はありません。昏睡の評価、特にその結果の予測にはあまり有益ではありません。放射線診断方法（コンピューター断層撮影、核磁気共鳴、陽電子放出断層撮影、体積超音波）鑑別の最適な方法。脳病変の病因を診断する

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* 昏睡の臨床的変異外傷性脳損傷を伴う昏睡低酸素後（虚血後）局所的な脳損傷を伴う昏睡（脳卒中）薬物、バルビツール酸塩、向精神薬および鎮静剤による中毒アルコールおよびその代替物による中毒ケトアシドーシス非ケトン性（高血糖、高浸透圧）低血糖状態肝性尿毒症

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* 昏睡療法の一般原則気道の開存性の確保体循環と血液酸素化の最適レベルを監視し維持する。体内の水と電解質およびタンパク質のバランスを維持し、電解質のレベル、血漿浸透圧、生化学的パラメーターを定期的に監視します。

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* 昏睡療法の一般原則最適な熱バランスを維持します。運動興奮に対する鎮静療法（ベンゾジアゼピンによる治療）、けいれん症候群に対してはバルビツレート系薬剤が使用されます。肺の強制換気。脳浮腫に対する適切な治療

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* 外傷性脳損傷における昏睡の診断と治療の特徴。神経学的検査の明確化や診断のために、集中治療の開始を遅らせるべきではありません。脳神経外科医の診察が必須脊柱管の穿刺が必須。検査中に神経学的非対称性が確認された場合は、血腫が示されます。

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* 外傷性脳損傷における昏睡の診断と治療の特徴。低血圧では、神経学的検査の結果が間違っている可能性があることを覚えておく必要があります。「外傷性」昏睡患者のアシドーシスは常に乳酸塩であり、重炭酸塩による矯正が必要な場合があります。脳浮腫の治療は、頭蓋内血腫の兆候がない場合にのみ行われます。

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* 糖尿病性昏睡ケトアシドーシス性昏睡。高浸透圧性昏睡。乳酸性昏睡。低血糖性昏睡。

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※代償不全の原因不十分なインスリン投与新薬に対する感受性を判断せずにインスリン薬を変更する。挿入技術の違反。インスリン療法の不当な中止。インスリンの必要性が増加します。

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* 糖尿病の代償不全糖尿病性昏睡の発現: 消化管型心血管型脳障害型腎臓型

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* ケト酸性昏睡の病因過剰なケトン体の毒性作用 >3-5 mmol/l 高浸透圧脱水低酸素アシドーシス

昏睡 - (ギリシャ語のコマ - 深い眠り、眠気から) - 意識喪失、突然の衰弱または意識喪失を特徴とする生命を脅かす状態

昏睡および昏睡状態の主な要因（臨床状況による）

昏睡状態の病因

意識障害の発症要因

意識障害の形態

昏睡および昏睡状態の意識障害の形態

昏睡状態の段階の分類 (N.K. ボゴレポフによる)

意識障害の程度の評価

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