家膝

慢性腎臓病。慢性腎臓病：進行を止めることはできるのでしょうか？みーゆー。 Shvetsov、主任研究者、博士。最初のモスクワ州立医療。小児の慢性腎臓病の症状

20世紀の腎臓学の成果腎代替療法（血液透析、腹膜透析、腎移植）の方法の創設と実施腎臓疾患を診断するための高感度かつ正確な方法の開発糸球体腎炎の自己免疫性の発見と免疫抑制療法の開発- 腎臓病進行の免疫機構、腎保護原理の開発

米国における末期腎不全の有病率千人当たりの患者数透析 354,502 人移植細線は実績数、太線は 2020 年までの予測

ロシアにおける ESRD 問題の社会経済的重要性ロシアで補充療法 (RRT) を受けている患者の平均年齢は 47 歳である。ロシアでの血液透析の1回の平均費用は3～8千ルーブルである。年間 1 人の患者の治療費 (透析 165 回) は 50 万～150 万ルーブルで、RDO 登録によれば、この期間に RRT を受けた ESRD 患者の数は人口 100 万人あたり 66 人から 115 人に増加しました。 RRT を有するロシアの人口は EU 諸国の 6 分の 1 にとどまっています。 ESRD患者の6人中5人は透析を受けられないために透析を受けずに死亡している

透析は氷山の一角透析は目に見えて高価な治療の一部ですが、それは氷山の一角にすぎません。慢性腎臓病の罹患率は透析登録が示すよりもはるかに広範囲に渡っています。初期の腎機能の低下でさえ悪影響を及ぼします。予後、心血管疾患のリスクが急激に増加します。その結果、ほとんどの患者は透析まで生き残ることができません慢性腎臓病の流行による社会経済的悪影響は、透析費用の高さよりもはるかに深刻です

慢性腎臓病（CKD）すべての人々を次の症状の存在と結びつける概念：腎臓損傷の兆候（尿検査におけるタンパク質やその他の異常、超音波による腎臓の変化など）、および/または濾過機能の低下これらの兆候は、次のようなものである必要があります。少なくとも 3 か月間はリサーチを繰り返し続ける

CKDのコンセプトは何を提供するのでしょうか？透析/腎移植が必要な患者だけでなく、そのリスクのある患者も特定できる腎臓病の早期発見と腎保護療法の早期開始腎臓専門医、療法士、心臓専門医、内分泌専門医、その他の専門家が共通言語を見つけて、それぞれの努力を組み合わせるのに役立つ腎臓病との闘い病気のさまざまな段階での患者管理の継続実際のニーズに基づいた腎代替療法サービス（透析、移植）の開発計画

CKD の段階段階の説明GFR ml/min/1.73 m2 を追加します。心血管疾患のリスク 1 GFR が正常または上昇している腎損傷の兆候 90 軽度 2 GFR の初期低下を伴う腎損傷 60-89 中等度 3 GFR 中等度の低下 A3A 45-59 高 3B3B 30-44 非常に高 4 GFR の顕著な低下15-29 非常に高度な 5 末期腎不全

世界におけるCKD有病率米国 NHANES CKDステージ1～5 15% CKDステージ3～5 8.1% ノルウェー HUNT II CKDステージ1～4 10.2% オランダ PREVEND 2005 CKDステージ1～5 17.6% スペイン EPIRCE 2005 CKD 1～5グレード12.7% 日本 Imai et al.、2007 CKD グレード 3-5 18.7% オーストラリア AusDiab 2008 CKD グレード 1-5 13.4% CKD グレード 3-5 7.7% 中国北京研究、2008 CKD グレード 1-5 14% CKD グレード 3-5 6.5% コンゴキンシャサ研究 2009 CKD グレード 1 ～ 5 12.4% CKD グレード 3 ～ 5 8%

コロムナ中央地区病院で治療を受けた、これまでに腎臓専門医による観察を受けておらず、これまでに腎臓と診断されていない、労働年齢の患者における腎臓の濾過機能の低下（CKDグレード3～5）の有病率病気 Yu.D. シャリアギン、MS ボヤルスキー、L.P. ルクシナ、M.Yu。シュヴェツォフ、2010

慢性腎臓病を診断するには、利用しやすく安価な診断検査が最低限必要です。一般尿検査クレアチニン値と推定糸球体濾過率を測定する生化学的血液検査腎臓の超音波検査一般尿検査でタンパク質が検出されない患者の場合、微量アルブミン尿の検査

慢性腎臓病（CKD）の診断システム CKDの危険因子の特定 CKDの特定保健センターの特定一般健康診断一般健康診断リスクのある人の検査患者がプライマリケアを受診する際の検査腎臓専門医による一次相談 CKDの段階：腎臓専門医による観察腎臓専門医による観察腎臓専門医の参加によるセラピスト透析センター CKDの病因？鑑別診断管理プログラム

患者 1 人あたりの年間治療費腎保護療法透析 CKD の段階腎保護療法の費用は透析治療の 100 分の 1 100 ～ 150 万ルーブル千ルーブル科学的根拠に基づいた医療: 腎保護療法の使用により、腎保護療法の使用により、末期症状が発症する相対リスクが軽減されます。腎不全の段階を30～50％低下させる

腎臓にダメージを与える要因代謝異常肥満高糖分高コレステロールおよび中性脂肪血中尿酸値が高い動脈高血圧タンパク質食品の乱用とタンパク質の枯渇喫煙薬物の使用アルコール乱用鎮痛剤の乱用（自己治療）食品添加物の乱用有機溶剤との職業的接触、重金属の塩およびその他の毒素座りっぱなしのライフスタイル感染症

実験モデル腎亜全摘（5/6）初期 - 腎臓組織の 5/6 を切除したにもかかわらず、クレアチニンは正常長期的影響: 尿中のタンパク質の出現血圧の上昇クレアチニンの増加形態学的検査中 - 初期腎の硬化無傷の組織

35 kcal/kg 体重)、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質慢性腎不全の進行を抑制するために、適度なタンパク質制限 (0.8 g/kg 体重) Correct" title=" CKD 患者の食事目的確実にするカロリー（>35 kcal/kg 体重）、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質の体内への十分な摂取 CRF の進行を抑制するための中程度のタンパク質制限（0.8 g/kg 体重）" class="link_thumb"> 33 !} CKD 患者の食事目的カロリー (>35 kcal/kg 体重)、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質の体内への十分な摂取を確保する慢性腎臓病の進行を抑制するための中程度のタンパク質制限 (0.8 g/kg 体重)失敗水分-塩分（ナトリウム貯留、高カリウム血症）、脂質、炭水化物、プリン、リン-カルシウム代謝、代謝性アシドーシスの障害の修正 35 kcal/kg b.w.)、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質慢性腎不全の進行を抑制するために、適度なタンパク質制限 (0.8 g/kg b.w.) 「正解」> 35 kcal/kg b.w.)、ビタミン、タンパク質など重要な物質慢性腎不全の進行を抑制するためのタンパク質の適度な制限（0.8 g/kg 体重）水塩障害（ナトリウム貯留、高カリウム血症）、脂質、炭水化物およびプリン、リンカルシウム代謝、代謝性アシドーシスの是正 "> 35 kcal/kg 体重)、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質慢性腎不全の進行を抑制するため、適度なタンパク質制限 (0.8 g/kg 体重) 正しい" title= " CKD 患者の食事目的: 十分な量を確保するカロリー（>35 kcal/kg体重）、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質の体内への摂取; 慢性腎不全の進行を遅らせるための中程度のタンパク質制限（0.8 g/kg体重）。"> title="CKD 患者の食事目的カロリー (>35 kcal/kg 体重)、ビタミン、タンパク質、その他の重要な物質の体内への十分な摂取を確保する慢性腎不全の進行を抑制するために、適度なタンパク質制限 (0.8 g/kg 体重)修正します"> !}

CKD に対する低タンパク質食体重 kg あたり 0.6 ～ 0.8 g 利点 – ESRD の進行が緩やかに減速（10 年で 1 年） – 過濾過の減少 – 全身血圧の低下、降圧薬の有効性の増加 – 窒素含有老廃物の蓄積の減少。尿毒症中毒の軽減、高尿酸血症の合併症のリスク – 高リン血症の是正、続発性副甲状腺機能亢進症の予防 – 代謝性アシドーシスの予防 – カリウムおよびナトリウム摂取量の削減 – 脂質異常症の是正短所 – 栄養失調症候群発症のリスク

食事 – 厳格なナトリウム制限 – 高脂血症および高血糖の是正（動物性脂肪および高カロリー食品の制限） – プリン体代謝障害の是正（肝臓および内臓、ソーセージ、豚肉、濃厚なスープ、豆類、チョコレート、濃いお茶、およびコーヒー、ナッツ、ブドウおよびそれらから作られた製品） – カリウム代謝の補正（ジャガイモ、アプリコット、桃、バナナ、ドライアプリコット、イチジク、ナッツ、パセリ、チョコレートにはカリウムが豊富です） – リン・カルシウム代謝の補正 – 豊富な食品繊維には、ビタミン（野菜、果物）が示されています身体的負荷 - 週に3回、少なくとも30分過剰な体重の除去悪い習慣の除去正しい日常生活精神的外傷要因の除去、自動トレーニングなど。

腎臓を守るための 8 つの黄金律: 1. 塩分や肉食を乱用しない 2. 水分を多めに、2 ～ 3 リットル飲む 3. 体重をコントロールする 4. 1 日あたり数分間定期的に運動する 5. 喫煙しない 6. 乱用しない鎮痛剤は食品添加物に夢中になる 7. 日光に過度にさらさないようにし、腰部や骨盤臓器、脚の低体温症を避ける 8. 有機溶剤や重金属との接触から身を守る

腎硬化症進行の非免疫機構に影響を与えるために使用される主な薬剤グループ ACE 阻害剤アンジオテンシン受容体拮抗薬カルシウム拮抗薬その他の降圧薬スタチン抗凝固薬抗血小板薬抗酸化薬

ACE阻害剤とアンジオテンシン受容体拮抗薬は諸刃の剣である効果的な治療法 – 動脈性高血圧 – 心不全 – 梗塞後心硬化症 – 糖尿病性腎症 – 重度のタンパク尿を伴う「非糖尿病性」腎臓病タンパク尿を減らし、腎機能を維持する糖尿病の進行を抑制するアテローム性動脈硬化心血管事故や死亡のリスクを軽減します誤って使用すると、重篤な合併症を引き起こす可能性があります: – 急性腎不全 – カリウムの増加 – 血圧の急激な低下合併症のリスクは、高齢者、腎機能障害、および腎機能障害を患っている人で最も高くなります。真性糖尿病、つまり使用の直接の兆候がある場合

アテローム性動脈硬化症および慢性腎不全の患者に ACE 阻害剤を処方する際の注意事項選択する薬剤 - 主に肝臓の排泄経路を持つ ACE 阻害剤 ACE 阻害剤の最初の処方の数日前に - NSAID および利尿薬を中止する - カリウムと血液の初期レベルを決定するクレアチニン最小用量から始めて、ゆっくりと漸増用量を続けるクレアチニンとカリウムの血圧を注意深く監視する（可能であれば、毎日自動監視する）（服用開始または用量の増加から 5 ～ 7 日後、その後は少なくとも 1 回に 1 回） 3ヶ月）

100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol/l 重炭酸塩 > 22 mmol/l 「title= 腎保護療法の原則」を抑制する薬剤最大軽減 (1.5 ～ 2 倍) または完全タンパク尿/微量アルブミン尿の除去 110/70AD20% フェリチン >100 ng/ml カルシウム 2.2～2.5 mmol/l リン 0.75～1.4 mmol/l 重炭酸塩 >22 mmol/l" class="link_thumb"> 45 !}腎保護療法の原則タンパク尿/微量アルブミン尿の最大減少 (1.5 ～ 2 倍) または完全除去 110/70BP20% フェリチン > 100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol / l 重炭酸塩 > 22 mmol/l RAAS を抑制する他の降圧薬スタチン食事療法: 35 kcal/kg 塩分 5 g 未満タンパク質 0.6 ～ 0.8 g/kg 禁煙 NSAID の制限炭酸カルシウムビタミン D3 カルシウム模倣薬 Pr-you リン結合剤赤血球生成刺激剤鉄製剤 100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol/l 重炭酸塩 >22 mmol/l を抑制する薬剤 > 100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol/l 重炭酸塩 >22 mmol/l RAAS を抑制する薬剤その他の降圧剤スタチン食事: 35 kcal/kg 塩分 5 g 未満タンパク質 0.6 ～ 0.8 g/kg 禁煙 NSAID の制限炭酸カルシウムビタミン D3 カルシウム模倣剤リン結合物質赤血球生成の刺激剤鉄剤 "> 100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol/l 重炭酸塩 > 22 mmol/l l 「title=腎保護療法の原則」を抑制する薬剤最大軽減 (1.5 ～ 2 倍) または完全タンパク尿/微量アルブミン尿の除去 110/70BP20% フェリチン >100 ng/ml カルシウム 2.2～2.5 mmol/l リン 0.75～1.4 mmol/l 重炭酸塩 >22 mmol/l"> title="腎保護療法の原則タンパク尿/微量アルブミン尿の最大減少 (1.5 ～ 2 倍) または完全除去 110/70BP20% フェリチン > 100 ng/ml カルシウム 2.2 ～ 2.5 mmol/l リン 0.75 ～ 1.4 mmol / l 重炭酸塩 > 22 mmol/l抑制するもの"> !}

日帰り病院国民に腎臓病治療を提供するシステム腎臓科地域透析・移植センター外来観察相談室主任腎臓科医地域腎臓内科部長地区間腎臓内科サービス集中腎臓内科地区間診断センターの腎臓内科循環器科および内分泌科の診療所の腎臓内科非地域臨床病院の中核部門州立透析センターコンサルタント腎臓専門医自律外来透析センタープライマリヘルスケアとの連携循環器科および内分泌科サービスとの連携 OKB 中央地区病院救急サービス

提案早期段階から補充療法を含めた CKD 患者に対する統一的な治療システムを構築する必要がある透析センターの数を 4 ～ 6 倍に増やし、ロシア連邦の主要地域すべてに腎移植センターを設立する腎臓科病院の維持と増加外来診療体制の構築 CKD 患者の地域登録簿の作成

血漿クレアチニンを確認できるのに、なぜ GFR を推定する必要があるのでしょうか? *B = 黒。 B = 黒ではありません。年齢性別人種クレアチニン (mg/dl) GFR (ml/分/1.73 m2) CKD ステージ 20MHR*H* MB MB GB GB GB1.3463

CKD は糖尿病患者の死亡率を増加させる: 2 年間の追跡調査 + DM、-CKD - DM、+ CKD + DM、+ CKD コホート患者 (%) イベントなし死亡 CKD、CKD ステージ 5 M The Johns Hopkins University School医学の。

タンパク尿は、2 型糖尿病患者における脳卒中および虚血性イベントの危険因子です P 300 mg/l 0 100">

GFR、腎不全、全死亡率の進行抑制に対する ACEI/ARB の効果 AASK 研究グループの Wright ら。ジャム。 2002;288: Brenner ら、RENAAL 研究調査員。 N 英語 J 医学 2001;345: Lewis らによる共同研究グループ。 N 英語 J 医学 2001;345: ラミプリル vs アムロジピン P = ラミプリル vs メトプロロール P = 0.04 ロサルタン vs プラセボ P = イルベサルタン vs プラセボ P = イルベサルタン vs アムロジピン P = AASK (N=1094) RENAAL (N=1513) IDNT (N=1722)

CKD のステージに応じた貧血の重症度貧血患者の割合 NHANES III NHANES CKD ステージ M71

タンパク尿尿中のタンパク質の正常レベル

タンパク尿の 3 つのメカニズム 2. 小さなタンパク質の尿細管再吸収の障害; アルブミンは通常糸球体関門を通過しない; 影響を受けた尿細管は正常に濾過された小さなタンパク質を再吸収できない; 尿細管タンパク尿、特に尿細管間質性腎症

タンパク尿の分類 (II) 続発性糸球体 – 糖尿病 – 自己免疫疾患 (SLE) – アミロイドーシス – 子癇前症 – 感染症 (HIV、B 型および C 型肝炎、梅毒、マラリア、心内膜炎) – 腫瘍学 – 薬物 (金製剤、D-ペニシラミン、ヘロイン) 、NSAID）

タンパク尿の問診へのアプローチ家族歴: 腎臓の症状、感染症、蕁麻疹、HIV および肝炎発症の危険因子併発疾患: がん、CHF、高血圧、糖尿病家族歴: アルポート症候群、ファブリー病薬剤: NSAID、ゴールドドラッグ、ヘロイン

良性血尿ヘモグロビン尿ミオグロビン尿月経性交急性間欠性ポルフィリン症製品: ビート、ブラックベリー、ダイオウ薬剤: ニトロフラン、干し草製剤、リファンピシン、ドキソルビシン慢性鉛または水銀中毒

血尿に関する問診慎重な病歴聴取排尿症状外傷、筋肉損傷、血尿の可能性、運動、海外旅行一般症状（発熱、体重減少）、その他の症状（出血、打撲）併存疾患薬の服用中職業家族歴

検査一般貧血、体重減少、肌の色、あざバイタルサイン心拍数、血圧、体温心臓血管系感染性心内膜炎の兆候、心雑音呼吸器系肺のパチパチ音消化管触知可能な形成物、膀胱拡大直腸検査前立腺肥大 – 症状の兆候癌

血尿の原因の研究尿培養泌尿生殖器感染症の除外アルブミン/クレアチニン比テストストリップ上で「+」以上の場合。毎日の尿中タンパク質排泄量の分析が必要になることはほとんどありません一般血球計算貧血、白血球増加症、血小板減少症 ESR 感染症、腫瘍学血液生化学 GFR、クレアチニン、尿素窒素

血尿の原因の研究凝固図抗凝固薬服用中の血尿は、正常な PSA 凝固図の背景に反している可能性があります偽陽性結果があります (4 ～ 6 週間後に繰り返します) 腎臓、尿管、膀胱結石の検索超音波泌尿生殖器系と腎臓の異常。水腎症および腎腫瘤を高感度に診断する方法

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ヴィズナチェンニャ KHN

1.1.1: CNH は、3 か月以上持続し、健康な人に悪影響を及ぼす構造または機能の損傷として定義されます。

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慢性的な慢性鼻づまりの段階の重要性

1.2.1: CCN を原因、FCS カテゴリー、およびアルブミン尿カテゴリー (ACA) に基づいて分類することを推奨します (1B) 1.2.2: CCN の原因を、この兆候の存在ではなく全身疾患の証拠または存在に基づいて分類します。自然的または伝達された病理学的特徴の結果として。慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 年臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013 6 4;158(11):825-30。

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内因性マーカーの血漿レベルの決定因子

内因性マーカーの血漿レベルは、細胞による生成 (G) および食物からの摂取、腸および肝臓を通した腎外排泄 (E)、および腎排泄 (UV) によって決まります。腎排泄量は、濾過負荷（GFR×P）、尿細管分泌量（TS）、および再吸収（TR）の合計です。スティーブンス LA、レビー AS。 J Am SocNephrol 20:2305-2313、2009

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GFR 計算の正確さに影響を与えるいくつかの条件

急性腎障害人種的特徴極端な筋肉量極端な体の大きさ食事（高タンパク、クレアチニン）筋肉消耗性疾患肉の摂取薬剤性の過小評価（トリメトプリム、シメチジン、フェノフィブラート）透析抗生物質による腸内クレアチニンキナーゼの阻害による過小評価多量の体液による過大評価損失

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フォーミュラ GFR-EPI、2009 年

GFR = 141 X min (Scr/κ,1)α X max (Scr/κ,1)-1.209 X 0.993 年齢 X 1.018 [女性の場合] X 1.159 [アフリカ系アメリカ人の場合] 血清クレアチニンレベル (mg/dL) は次のとおりです。 )、κ は女性の 0.7 と男性の 0.9 に対応し、α は女性の -0.329 と男性の -0.411 に対応し、min は最小 Sk/κ または 1 に対応し、max は最大 Sk/κ または 1 に対応します。 AS、スティーブンス LA、シュミット CH、チャン YL、カストロ AF 3rd、フェルドマン HI、クセック JW、エガーズ P、バンレンテ F、グリーン T、コレッシュ J; CKD-EPI (慢性腎臓病疫学連携)。糸球体濾過率を推定するための新しい式。アン・インターン医学 150(9):604–12。 (2009)

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アルブミン尿。用語

慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 年臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013 6 4;158(11):825-30。

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診断の策定

慢性腎臓病は、CGA カテゴリに基づいて分類することが推奨されます: 原因 (つまり、この場合、糖尿病患者は糖尿病性腎症である可能性があります)、GFR カテゴリ、およびアルブミン尿カテゴリ慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013年6月4日; 158(11):825-30

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1.3: 予測の価値

緑: 根性が低い（病気の他のマーカーや化学物質が含まれていないため）。ゾフティ: 死後の動き。オレンジ：ヴィソキリジク。チェルボニー・ドゥジェヴィソキリジク。慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 年臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013 6 4;158(11):825-30。

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GFR とアルブミン尿が全体死亡率と CV 死亡率に及ぼす影響

心血管イベントのリスクが高い30の集団ベースのコホート研究からの1,024,977人の参加者（糖尿病患者は128,505人）慢性腎臓病の13のコホート研究慢性腎臓病予後コンソーシアムLancet。 2012 年 11 月 10 日。 380(9854): 1662 ～ 1673 年。

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DKDの進行に対するGFRとアルブミン尿の影響

スライド 12

DKD患者の管理

米国糖尿病協会 (ADA); 糖尿病における医療の基準Diabetes Care Vol. 39、Supplement 1、2016 年 1 月

スライド 13

慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 年臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013 6 4;158(11):825-30。

スライド 14

糖尿病性腎症（糖尿病性腎症）

糖尿病性腎症 (DN) は、糖尿病 (DM) に特有の腎臓障害であり、腎組織 (主に糸球体と間質) の段階的な硬化を特徴とし、すべての腎機能の進行性喪失につながります。

スライド 15

糖尿病性腎臓病

糖尿病患者の 40 ～ 45% が発症する平均して、10 ～ 15 年間の適切な治療後に発症する 2 型糖尿病患者全体のうち、25 ～ 30% が GFR を伴う糖尿病性腎疾患を患っている

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糖尿病腎疾患のスクリーニング

KDOQI 糖尿病ガイドライン: 2012 年最新版

スライド 17

DKD患者の検査頻度

慢性腎臓病の評価と管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2012 年臨床診療ガイドライン。アン・インターン医師。 2013 6 4;158(11):825-30。

スライド 18

CKD患者の管理

GFR が 1.73 平方メートルあたり 30 ml/分未満の患者は、腎臓専門医による治療を受ける必要があります。早期に治療すれば、腎機能低下の進行を遅らせることもできます。 CKDの原因となる病気に対しては、特異的な治療を行う必要があります。 CKD の治療自体は本質的に症候性であり、病気の原因に関しては非特異的です。

スライド 19

CKDにおける臨床症候群

高血圧、脂質異常症、貧血、栄養障害、リン・カルシウム代謝障害、神経障害。

スライド 21

「...以前の推奨事項では、スタチンの用量を増やすか、または薬剤の組み合わせを使用することで、特定の LDL コレステロール目標を達成するための治療を段階的に拡大することが強調されていました。これらの推奨事項に関連する証明されていない仮説は、より集中的な治療は副作用を増やすことなく心血管リスクを軽減するというものです... KDOQI 慢性腎臓病における脂質管理: 腎臓病の概要: 世界的な転帰の改善 2013 ClinicalPractice Guideline//Annals of Internal Medicine

スライド 22

このアプローチのさらなる弱点は、LDL コレステロールが低く、心血管リスクが非常に高い CKD 患者の治療が不十分であることです。 CKD患者と非CKD患者における証拠の欠如、LDLコレステロール値の大きな変動、および薬物毒性のリスク（筋肉および肝臓への直接的影響および薬物相互作用による間接的影響を含む）を考慮すると、慢性腎臓病におけるKDOQI脂質管理：概要腎臓病の治療: 世界的な転帰の改善 2013 年診療ガイドライン//内科学年報

スライド 23

「...このアプローチは CKD 患者には推奨されなくなり、スタチンを処方する決定は 10 年間の CV イベントのリスクに基づいています...」慢性腎臓病における KDOQI 脂質管理: 腎臓病の概要: 改善Global Outcomes 2013 ClinicalPractice Guideline//内科学年報

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貧血の診断

貧血は成人および15歳以上の小児においてHb濃度でCKDと診断される

スライド 25

鉄分サプリメントの使用

鉄剤療法を処方する場合、輸血の必要性を回避する利点、エリスロポエチンの使用および貧血に関連する症状、および個別の有害反応（すなわち、アナフィラキシーおよびその他の反応、および未知の長期有効性）のリスクの間でバランスを取る必要があります。貧血を伴う成人CKD患者、エリスロポエチン療法を受けていない患者は、静注鉄療法を開始してみることが推奨されます。

スライド 26

エリスロポエチンの使用

エリスロポエチン療法を開始する前に、鉄欠乏などの貧血の修正可能な原因をすべて除外します。エリスロポエチン療法を開始するときは、輸血の必要性を回避する利点と、貧血に関連する症状および個人の有害事象のリスクとの間でバランスを取る必要があります。反応（例、脳卒中、血管アクセスの喪失、高血圧）特に癌患者や脳卒中を経験した患者では、細心の注意を払ってエリスロポエチンを使用することが推奨されます。

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エリスロポエチンベータ静脈内または皮下 (20 IU/kg 週 3 回または 60 IU/kg 週 1 回) エリスロポエチン受容体活性化剤 (120 ～ 360 mcg 月 1 回、60 ～ 180 mcg 月 2 回)

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赤血球輸血

治療中は、赤血球の輸血は、特に腎移植を計画している患者には、できれば避けることが推奨されますが、エリスロポエチン療法が効果のない患者や、エリスロポエチン療法が禁忌である場合には、輸血が可能な場合もあります。ヘモグロビンレベルに基づいていますが、貧血の症状の重症度にも基づいています

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リン・カルシウム代謝障害。

リン・カルシウム代謝障害は、GFR が 60 ml/min/1.73 m2 未満に低下すると始まり、重症度は CKD の段階によって異なります。ステージ III CKD の患者では、カルシウム、リン、および完全な副甲状腺ホルモンのレベルを測定する必要があります。ステージ IV の患者では 12 か月ごと。 CKD の場合は 3 か月ごと、ステージ V の患者では、完全な副甲状腺ホルモンのレベルを 3 か月ごとに測定し、カルシウムとリンのレベルを毎月測定する必要があります。

スライド 30

リン・カルシウム代謝の補正

カルシウムサプリメントビタミンD2およびD3（アルファD3）の活性代謝物リン結合剤（レナジェル、炭酸ランタン）

スライド 31

副甲状腺切除術

iPTH レベルが 800 mg/mL を超え、薬剤で制御できない高カルシウム血症と高リン血症を併発している場合には、副甲状腺切除術が推奨される場合があります。副甲状腺摘出術を受ける決定を下す前に、効果がない場合には少なくとも 3 か月のビタミン D 療法を受けるべきです。

スライド 32

補充療法

ステージ V の CKD 患者に実施プログラム血液透析腹膜透析腎移植

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リウマチ性
病気
有毒で
放射状の
ダメージ
アミロイドーシス、
世襲的な
病気
細菌性
そしてウイルス性の
感染症
腫瘍病理学、
血芽球症
動脈
高血圧、
糖尿病
腎症の進行メカニズム
シングル！

意味

CKD は、次のいずれかの存在として理解されるべきです。
腎臓損傷のマーカー、または
60 ml/分/1.73 m2 未満の GFR の減少、
3回以上持続する
何ヶ月も関係なく
疾病学的診断
90 ml/min/1.73 m² での GFR
正常の下限として受け入れられます。
GFR値< 60 мл/мин выбрано
死の対応により
ネフロンの50％以上。

CKDを示唆する腎臓損傷のマーカー

マーカー
ノート
アルブミン尿・タンパク尿
アルブミン排泄の持続的な増加
10mg/日を超える尿（アルブミン10mg/g）
クレアチニン）
尿沈渣の持続的な変化
赤血球尿症（血尿）、円筒尿症、
白血球尿症（膿尿症）
腎臓の変化
イメージング方法
研究
腎臓の発育異常、嚢胞、水腎症、
腎臓の大きさの変化など。
血液と尿の組成の変化
血清と尿の変化
電解質濃度、CBS の障害、および
等
変化における病態形態学的変化を考慮する必要がある
以下によって特定される腎臓組織
間違いなく「時代化」を示しています
生体腎生検
プロセス
速度の持続的な低下
糸球体濾過率が60未満
ml/分/1.73m2
他に損傷の痕跡がない場合
腎臓

なぜクレアチニンではなくGFRなのでしょうか?

上昇し始める
深刻な場合のみ
機能不全
腎臓
最大50%が腎臓
関数は次のとおりである可能性があります
前にも負けた
増加の瞬間
クレアチニンレベル
血中クレアチニンは腎臓損傷の段階を隠す

年齢に応じて調整されたあらゆる原因による死亡率
(100人年当たり)
あらゆる原因による死亡率別
糸球体濾過
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
>60
45–59
30–44
15–29
<15
GFR (ml/分/1.73m2)
ゴーら。 N Engl J Med 2004;351:1296–05

評価方法による高血圧患者の腎機能障害の有病率

熱い
18790
クレアチニン
1.4～1.5mg/dl
(124 – 133
μmol/l)
2,5%
洞察力
6321
3,1%
29,1%
希望
9173
10,5%
36,4%
ヒョユニット
2686
7,6%
21,5%
N
SCF< 60
ml/分
12,3%

GFRの測定方法と計算方法

メソッド
コメント
GFR を測定する
内因性物質の使用
(イヌリン) および外因性
マーカーのフィルタリング
クリアランスによるGFRの計算
内因性マーカー
ろ過 (cr) – サンプル
レベルグ・タリーバ
難しい、高価、
到達するのが難しい
変動性 5 ～ 20%
数式を使用した GFR の計算、
ホエーベース
内因性マーカーのレベル (Kr、
シスタチンC)
検証済み
負担がかかる
高い確率で
エラー、アプリケーション
スペシャル限定
状況

コッククロフト・ゴールト式 (ml/分)

88×(140-年齢、歳)×体重、kg
GFR =
72xCr 血清、μmol/l
(140 – 年齢、歳) x 体重、kg
GFR =
72 × 血清 cr、mg/dl
[μmol/l] × 0.0113 = [mg/dl]
女性の場合、結果に 0.85 を掛けます。

MDRD 計算式 (ml/分/1.73 平方メートル)

GFR = 186x (血清 cr、mg/dl) - 1.154 x
(年齢、歳) -0.203
女性の場合、結果に 0.742 を掛けます。
黒人人種の場合、結果は次のとおりです。
1.210倍
18歳未満の子供には使用しないでください
高齢者、妊婦、高齢者（70歳以上）
年)、他の民族グループ、および
腎機能が正常な人。
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr_
電卓.cfm

拡張された MDRD 式

GFR = 170 × (血清 Cr、mg/dL)-0.999 ×
年齢 -0.176 × (尿素 × 2.8) -0.17 ×
(アルブミン、g/l/10)0.318
女性の場合、結果を倍加する必要があります
0.762まで

CKD-EPI

人種と
床
女性
男性
セラム・クレアチン、
μmol/l (mg/dl)
式
≤62 (≤0.7)
GFR = 144 × (Cr/0.7)-0.329 × (0.993) 年齢
>62 (>0.7)
GFR = 144 × (Cr/0.7)-1.209 × (0.993) 年齢
≤80 (≤0.9)
≤80 (≤0.9)
GFR = 141 × (Cr/0.9)-0.411 × (0.993) 年齢
GFR = 141 × (Cr/0.9)-1.209 × (0.993) 年齢

シュワルツ式（子供用）

0.0484×高さ(cm)
GFR = 血漿クレアチニン (μmol/L)
13歳以上の男の子の場合 –
係数 – 0.0616
3歳未満のお子様向け –
係数 – 0.0313
クナハン・バラット式
GFR = 0.43 x 身長/血清クレアチニン

Reberg-Tareev 検定により最良の推定値が得られます。

妊娠;
極端な年齢と体の大きさ。
重いタンパク質のエネルギー
失敗;
骨格筋の病気;
対麻痺と四肢麻痺。
菜食主義の食事;
急速に変化する腎機能。
腎毒性薬を処方する前に

ハイパーフィルトレーション: 「終わりの始まり」

一部のネフロンの死後、無傷のネフロン
新しい状態ではサイズが大きくなり、
相対的にGFRが増加する
輸入細動脈の拡張と
血漿流量の増加。しかし！過濾過
毛細血管の増加を意味します
静水圧により、
糸球体と焦点の調整不良
糸球体硬化症。
過濾過の検出:
- GFR の増加が標準年齢よりも大きい。
- 腎臓の機能の判定
プロテインロードを使用したリザーブ

男性と女性の正常なGFR値（ml/min/1.73m2）

年齢、年数
男性
女性
20 – 29
128
118
30 – 39
107
50 – 59
ハイパー116
濾過
105
増加する
IEAのリスク
93
300％！
60 – 69
81
75
70 – 79
70
64
80 - 89
58
53
40 – 49
97
86

アルブミン尿の段階アルブミンの尿中排泄の段階 (MEA)

最適な（< 10 мг/г креатинина)
正常高値 (10-29 mg/g)
高 (30-299 mg/g)
非常に高い (300 ～ 1999 mg/g)
ネフローゼ症 (> 2000 mg/g)

CKD の段階別分類 - GFR レベル別

指定腎機能の特徴
C1
C2
C3a
S3b
C4
C5
高くて最適
わずかに減少
中程度に減少
大幅に削減
大幅に減少
終末腎臓
失敗
GFRレベル
ml/分/1.73m2
>90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15
- アルブミン尿/タンパク尿のレベルに応じて
A0
最適な
<10
A1
増加した
10-29
A2
高い
30-299
A3
すごく高い
300-1999
A4
ネフローゼ症
≥2000
RRT の場合は、透析 (D) と移植 (T) のタイプを示します。

CKD と慢性腎不全の用語と段階はどのように関連していますか?

使用法
学期
CKD
慢性腎不全という用語の除外を示唆しています。
しかし、ロシア科学協会は、
腎臓専門医は継続することが提案されている
学期
慢性腎不全
のために
ターミナル
CKDの（透析）段階。さらに、
遷移
期間
の上
新しい
分類
CKD
多分
両方の分類を使用します。

どのように診断を立てるか?

一般に受け入れられている構造を維持するために
診断、「慢性」の診断
腎臓病」は主な症状の後に表示される必要があります。
病気、そして病気のコード化
ICDに従って確立されています。
基礎疾患。病因の場合
腎機能障害は不明ですが、
主な診断は次のとおりです
「慢性腎臓病」とは、
N18 という見出しの下にコード化されています (N18.1 -
慢性腎臓病、ステージ 1。 N18.2 -
慢性腎臓病ステージ2など）

CKDの臨床診断書の例

腎臓の発達異常：部分的重複
右腎臓の骨盤。 CKD C1A0。 (N03.9)
2 型糖尿病、中等度、
副補償。糖尿病性腎症。
CKD C2A2。 (E11.2)
動脈性高血圧症ステージ III、度 2
血圧による、リスク4. CKD C3aA3 (I 13)
IgA腎症。孤立した尿路
症候群。 CKD C1A3(N02)
膜性増殖性糸球体腎炎。
CKD 5D (2010 年 5 月 12 日から継続血液透析) (N 00.2)
親戚からの腎臓の同種移植
ドナーの日付は 2010 年 4 月 18 日です。 CKD C3aA3T(N18.0)

継続

腎臓障害の兆候がない場合でも、
GFR は 60 ～ 89 ml/分の範囲にあり、CKD の段階は確立されていません。与えられた
症状はGFRの低下として評価され、
それは必然的に診断に反映されます。
例: 動脈性高血圧、ステージ 2、
血圧、リスクに関する第 2 条 4. GFR の減少
(64 ml/分、07/12/09)。 (I13)
高齢者（60歳以上）では、指標は
GFR 60 ～ 89 ml/min 以内（なし）
CKDの危険因子を引き起こす
年齢は標準的なものと考えられます。

CKD の診断手段 (K/DOQI、2006)

ステージ
勉強
頻度
1
血圧測定、眼底検査、
GFR とクレアチニン、脂質プロファイル、
血糖値、一般的な血液検査
(ヘモグロビン)、一般尿検査、
毎日の微量アルブミン尿
毎年
2-3
さらに追加: カリウム、
ナトリウム、カルシウム、リン、
6 か月に 1 回、
安定した流れ
(GFR の減少が以下の場合)
2 ml/分で 6 か月間) –
尿酸
毎年
4-5
さらに追加:
副甲状腺ホルモン、重炭酸塩
四半期に一度、
安定した流れ –
半年に一回

GFRの場合< 30 мл/мин/1,73 м2 или быстро
減少（3か月で15％以上）、または
男性のAl/Cr比 > 250 mg/g、または
女性では > 355 mg/g、またははい
コントロール不良の高血圧、貧血（Hb値の低下）
110 g/l) 患者に紹介する必要があります。
腎臓科医。

透析療法開始の適応 (DOQI):

糸球体濾過率が低下しました
10.5ml/分/1.73m2
腎尿素クリアランスの減少
最大7ml/分/1.73m2
腎クレアチニンクリアランスが9から
14ml/分/1.73m2

患者の腎機能障害のスクリーニング:

次の場合は CKD を疑う必要があります。
尿の比重が低い、多尿、夜間頻尿、
動脈性高血圧、原因不明の貧血
腎臓障害のマーカーは 3 か月以上ありますか?
eGFR?
<60 мл/мин/1,73м2
>60 ml/分/1.73m2
CKDなし
CKDが存在する
CKDの段階を判定する
程度に応じて
GFR の削減とその指数化
さらなる観察
危険因子の分析、
一次予防

治療措置

ステージ I. 基礎疾患の診断と治療
進行を遅らせる病気
進行とリスクの軽減
MTR開発
ステージ II。同じ出来事。速度評価
進行
ステージⅢ。同じ出来事。識別と
合併症の治療。低たんぱく質の食事
ステージ IV。同じ出来事。準備中
腎代替療法
ステージ V. 腎代替療法

腎保護戦略

喫煙をやめるには
無塩食
肥満と闘う
高尿酸血症の解消
炭水化物障害の補償
交換
不当な時効の排除
薬
脂質代謝の正常化

最適モード –
併用降圧療法、
腎臓と心臓を保護する効果があることが証明されている
可能性

リン・カルシウム代謝障害

活性型ビタミンD3
リン酸塩結合剤

貧血

目標ヘモグロビンレベル – 110 g/l
ESA – 80-120 IU/kg/週、皮下投与
管理された
鉄分のサプリメント

腎保護作用のマーカー
臨床試験中の薬
アルブミン尿の減少
タンパク尿の減少
GFRの安定化
前透析期間の延長

分子
違反
携帯電話
違反
外観
バイオマーカー
臨床
症状

ACE阻害剤の腎保護特性
証拠ベース
非糖尿病性腎症:
阻止せよ、レイン、ワント、
プレミア
糖尿病性腎症:
AASK、ABCD、AIPRI、ダイレクト、
エスパイラル、ユークリッド、ホープ、IDNT、
IRMA2、ネフロス、パット、アドバンス、
レナール

全体的な死亡率の減少が示されたのは 3 例のみでした。
研究
勉強
全体的な死亡率 RR
P
1.03 (0.83-1.29)
0.88
イルベサルタン
1.04 (0.77-1.40)
0.57
1
レナール
2
IDNT
3
オールハット
リシノプリル
1.00 (0.94-1.08)
0.90
4
人生
0.88 (0.77-1.01)
0.07
5
投資する
ロサルタン
トランドラプリル/ベラパミル
0.98 (0.89-1. 08)
0.72
6
ANBP-2
0.92 (0.76-1.12)
0.27
7
範囲
エナラプリル
バルサルタン
0.96 (0.81-1.14)
NS
8
価値
バルサルタン
1.03 (0.94-1.13)
0.45
9
JMIC-B
0.74 (0.35-1.58)
0.40
10
アスコット-BPLA
0.90 (0.81-0.99)
0.03
11
モーセ
プレスタンス
エプロサルタン
1.08 (0.74-1.57)
0.72
12
慈恵ハート
バルサルタン
1.04 (0.61-1.76)
0.75
13
前進
0.86 (0.75-0.98)
0.03
14
ハイヴェット
0.79 (0.65-0.95)
0.02
15
的を射た
テルミサルタン
1.02 (0.93-1.11)
NS
16
公言する
テルミサルタン
1.02 (0.92-1.13)
0.55
17
アムロジピンを達成する
0.90 (0.75-1.07)
0.08
18
トランセンド
1.05 (0.91-1.22)
0.49
19
KYOTO HEART バルサルタン
0.68 (0.40-1.17)
0.33
20
HIJクリエイト
1.17 (0.83-1.66)
0.36
21
ナビゲーター
0.90 (0.77-1.05)
NS
ロサルタン
ノリプレル
テルミサルタン
積極的な治療が良い
より良いコントロール
J. J. ムラード、M. ベルトラン。アムストラクト ESC。欧州高血圧治療学会 2010

ノリプレル
モダンな
治療法 + プラセボ
衰退
相対的
危険
全体的な死亡率
14%
p=0.025
CVDによる死亡
18%
p=0.027
あらゆる冠状動脈
イベント
14%
p=0.02
あらゆる腎臓
イベント
21%
R<0,0001
リスク比率
*対照群の患者の73%がACE阻害剤またはARBを受けていた
ADVANCEコラボグループ。ランセット。 2007;370:829-840。

アドバンス: 新しいデータ

ステージ問わず！
デ・ガラン BE、他 J Am Soc ネフロル。 2009;20:883-892。

なぜACE阻害剤とサイアザイド様利尿剤を組み合わせると最適な腎保護効果が得られるのでしょうか?

ACE阻害剤ペリンドプリルと利尿剤の併用
インダパミドは体積と量の両方で制御されます。
血圧上昇の血管成分
RAAS が作動する可能性は最小限に抑えられます
アンジオテンシン II の効果は次のようにブロックされます。
動脈壁の成長因子
ペリンドプリルとインダパミドの組み合わせ
相乗的にパフォーマンスを向上させます
微小循環、腎臓の灌流を改善する

ACEI + インダパミドの組み合わせの使用の適応:

基本
追加
スイスフラン
収縮期機能不全
LV
糖尿病であってもなくても
糖尿病性腎症
骨粗鬆症のリスクが高い
UIA
抵抗性高血圧症
メタボリック・シンドローム
二次予防
脳卒中
お年寄り
ISAG
動脈性高血圧症の診断と治療。 RMOAG/VNOK の推奨事項。
全身性高血圧。 2010;№3:5-27。
Zh.D. コバラバ「証拠に基づいた心臓病学に関するワークショップ」2012

2006年: 薬物の第二の誕生!
mmHg。
mmHg。
2.5mgP
+
0.625mg I
5mgP
+
1.25mg
10mgP
+
2.5mg I

ノリプレル A Bi-forte に切り替えた場合、患者 10 人中 8 人が目標血圧を達成しました

ナショナルコーディネーター
カルポフ・ユーリ・アレクサンドロヴィッチ教授

コントロールされていない高血圧の効果的な治療法
西暦 140 ～ 159 年
ホームページ
治療*
血圧≧160または
効果がない
単独療法 *
mmHg。
mmHg。
血圧≧170または
効果がない
組み合わせた
治療
1日1錠 – 1ヶ月に1パック
B.N.Mankovsky、D.D.Ivanov、国立大学院医学教育アカデミー、キエフ、ウクライナ。リキウクライナ №8 (144)/2010

ペリンドプリル
アポトーシス
内皮
血管
剛性
構造と機能
内皮
冠状動脈の密度
毛細血管
1.カンジャーノ E、フェラーリ R.Am J CV 薬物。 2011. 2. アボリオ 2011. 3. 矢沢弘ほか J 心不全。 2011;1-10。
4. フェラーリ R. エキスパート Rev. 心臓血管。それで。 3(1)、15–29 (2005) 5. Izzo J、Matthew EW。 J 臨床高血圧症。 (グリニッジ) 2011; 13:667-675。

腎臓病理学の最新のマーカー
尿中の特定のタンパク質
ディファレンシャル用
タンパク尿の診断
微量アルブミン
トランスフェリン
免疫グロブリンG
α1-ミクログロブリン
β2-ミクログロブリン
カッパ軽鎖 IgG
ラムダ軽鎖 IgG
α2-マクログロブリン
CKDの初期マーカー
微量アルブミン
シスタチン C 予測因子
腎臓の合併症
病理、理想
小児用GFRマーカー、
腎障害のマーカー
妊娠中、マーカー
子癇前症、CVD
急性腎不全の初期マーカー
血清、血漿および
尿「腎トロポニン」
KIM-1、NHE-3、L型BSFA

のように共有 1203 ビュー

慢性腎臓病。慢性腎不全。 1 定義 2 ICD-10 による診断の定式化 3 臨床像 4 危険因子 5 CKD の分類 6 CKD の診断基準 7 治療 8 予防 9 要約。プラン：。

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慢性腎臓病。慢性腎不全

終わり - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

プレゼンテーションのトランスクリプト

腎濾過機能計算式は単純ですが、得られた値を患者の体表に標準化することも推奨されます。 Cockcroft-Gault 式は、腎臓学だけでなく、臨床薬理学やその他の医学分野でも、長年にわたって広く使用されて成功してきました。 GFR の減少が 30 ml/分未満の患者の場合、この式は不正確な結果をもたらす可能性があります。

診療所や病院では、治療専門の医師（療法士、心臓専門医、内分泌専門医）によって検出されます。 CKD患者は一般開業医によって治療されます。専門的な腎臓学的ケアは、腎臓専門医および補充療法の専門家によって提供されます。以下の場合には、腎臓専門医に相談することをお勧めします。 GFR<30 мл/мин (ХБП 4–5 стадий). СКФ 30–60 мл/мин (ХБП 3 стадии) с быстрым снижением функции почек или с риском быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (более 15% за 3 месяца), протеинурия более 1 г/сут, выраженная и неконтролируемая артериальная гипертония, анемия (гемоглобин менее 110 г/л). При впервые выявленной сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 30–60 мл/мин следует оценить стабильность нарушения функции почек. Повторное обследование проводится через 2–4 недели и далее через 3–6 месяцев. Тактика ведения пациентов с ХБП

血圧測定、眼底検査、GFRおよびクレアチニン、脂質プロファイル、グルコース、全血球計算（ヘモグロビン）、尿検査、毎日の微量アルブミン尿（タンパク尿）。頻度 – 毎年。ステージ 3: さらに追加で: カリウム、ナトリウム、カルシウム、リン、尿酸。頻度 - 6 か月に 1 回、安定した経過（6 か月間で GFR の減少が 2 ml/分未満） - 年に 1 回ステージ 4 ～ 5 の場合: さらに、副甲状腺ホルモン、重炭酸塩。頻度 - 四半期に 1 回、経過が安定している場合 (6 か月にわたる GFR の減少が 2 ml/分未満) - 6 か月に 1 回 CKD の診断手段 (K/DOQI、2006)

治療: ACEI または ARB 利尿薬または非 DHP アリ。 Ca ACE 阻害剤 + ARB 利尿剤または非 DHP アリ。 Ca 中枢作用薬の追加 Non-DGP アリの置換。 DGP アリのさ。 Ca+ベタAB アディショナルアルファAB

腎保護療法は、腎硬化症治療の進行における重要な役割に関連する、RAS-ACE阻害剤とアンジオテンシン受容体拮抗薬をブロックする薬剤で構成されます。

中枢および腎臓の血行動態に対する効果が異なる異種の薬剤群一日中持続する作用が持続する顕著な降圧効果追加の器官および血管保護効果代謝障害を引き起こさない非ヒドロピリジン薬剤は糸球体内圧とタンパク尿を低下させるネフィジピン糸球体内圧とタンパク尿を増加させ、交感副腎系の活性化を引き起こす可能性がある非ヒドロピリジンはベータ遮断薬と併用できないため、重度の腎性高血圧症の併用治療の可能性が制限される

CKD および糖尿病の場合、選択される薬剤は非ジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬です。非ジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬は、ジヒドロピリジンとは異なり、糸球体圧を上昇させず、タンパク尿も増加させません。

電解質代謝に異なる影響を与える異種の薬物群顕著な降圧効果があり、心血管合併症のリスクを軽減します高血圧の治療には通常、少量の投与が必要です異なる作用機序を備えた利尿薬の組み合わせの有効性: 食欲増進薬 + カリウム保持性サイアザイド + ループ断続的CKD 3B-5 では、利尿薬の使用は効果がありません。チアジド剤は効果がありません。選択される薬はループ利尿薬です。腎機能が低下すると、それらに対する感受性が低下します。サイアザイド系利尿薬やループ利尿薬を使用すると、高尿酸血症や尿酸クリーゼが悪化する危険性アルドステロン拮抗薬（アルダクトン、エプレレノン）は、心筋リモデリングや腎硬化症のプロセスを抑制します。男性における高カリウム血症と乳がんの危険性（アルダクトン）

CKD で発症する交感副腎系の過剰反応を抑制するレニン - アンジオテンシン系の抑制にさらに寄与する心血管合併症のリスクを軽減する「-」頻度の高い副作用: 気管支閉塞徐脈血管収縮勃起不全うつ病、不眠症代謝障害 (まれに発生)ベータ遮断薬には、腎保護作用が証明されていません。

これは、関連するリスク要因を特定して排除することで構成されます。二次予防の段階でもこれらとの戦いが重要であり、腎機能の低下速度を低下させるだけでなく、心血管合併症のリスクも軽減することができます。防止

食べ物。缶詰食品、濃縮食品、インスタント食品の摂取をできる限り制限してください。体重をコントロールする: 過剰な体重を避け、突然減らさないようにしてください。より多くの野菜や果物を食べ、高カロリーの食品を制限し、缶詰食品を除外してください。特に暑い季節には、新鮮な水、緑茶、ハーブティー、天然フルーツドリンク、コンポートなど、より多くの液体（2〜3リットル）を飲みましょう。喫煙やアルコールの乱用はしないでください。定期的に運動をしましょう（これは心臓と同じくらい腎臓にとっても重要です！） - 可能であれば、1日15〜30分、または週に3回1時間。腎臓を健康に保つための 10 の黄金律

鎮痛剤（完全に拒否できない場合は、月に1〜2錠の摂取に制限してください）、医師の処方箋なしに利尿剤を自分で服用しないでください、自己治療をしないでください、栄養補助食品に夢中にならないでください。組成が不明な「タイのハーブ」や、「何の努力もせずに完全に体重を減らす」ことを可能にする「脂肪燃焼剤」を自分で試してはいけません。職場や家庭 (機械の修理、整備、庭仕事など) では、有機溶剤や重金属、殺虫剤や殺菌剤との接触から身を守り、保護具を使用してください。過度に日光にさらさないようにし、腰部、骨盤臓器、脚の低体温症を避けてください。血圧、血糖値、コレステロール値を監視します。腎臓の状態を評価するために定期的に健康診断を受けてください（一般的な尿検査、血中クレアチニン検査、超音波検査 - 年に1回）。

CKD患者の障害は、腎症の病因や経過の特徴、病原性および腎保護療法に対する反応に依存するため、評価することはできません。圧倒的な数の CKD ステージ 4 ～ 5 の患者は、治療法に関係なく、さまざまな程度の永続的な障害を抱えています。 EVN

高度に専門化された「腎臓学」ですが、一般的な医学的問題です。腎代替療法の費用は国の医療予算の重要な部分を占めています。末期腎不全の主な原因は、原発性腎疾患（糸球体腎炎、遺伝性腎疾患）ではなく、二次性腎症（糖尿病、高血圧、虚血性）です。慢性腎臓病患者の主な死因は尿毒症ではなく、心血管合併症です。心血管合併症は腎機能が低下した患者に一般の人々よりも数十倍多く発生し、それぞれに特徴があります。まとめ

初期段階の慢性腎臓病は腎臓専門医ではなく、他の専門分野の代表者（内分泌専門医、心臓専門医）、療法士、一般開業医が経験し、主に慢性腎臓病を発症するリスクのある患者にアプローチし、その監督下にあります。慢性腎臓病の存在により、国民の間で広く使用されている多くの治療法や診断法（一部の抗生物質や降圧薬、非ステロイド性抗炎症薬や鎮痛薬、放射線造影剤、その他の腎毒性の可能性のある薬、腎臓から排泄される薬物）が制限されています。慢性腎臓病患者をモニタリングし、効果的な腎保護療法を確保し、推奨される目標臨床パラメータおよび検査パラメータを達成するという任務は、医療界全体の共同努力によってのみ達成できます。

「腎不全」は、末期の慢性腎臓病を指すために使用されます。「慢性腎臓病」の診断は（GFRの低下がない場合でも）プロセスのさらなる進行が避けられないことを意味しており、医師の注意を引くことを目的としています。「慢性腎臓病」という用語を理解する上で最も重要な点は、腎機能喪失の可能性です。

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