マウの尿検査は女性では正常です。糖尿病性腎症 - 原因、症状、段階、治療、予防。研究指標 - 正常と病理

腎臓では、濾過と再吸収という 2 つの相互に関連するプロセスが継続的に発生します。流れる血液から腎臓の糸球体、原尿はろ過され、大量の塩分、糖、タンパク質、微量元素が含まれます。そして、健康な体では必要な物質が再吸収されます。

泌尿器系の病状、心臓および血管系の疾患の発症に伴い、タンパク質が体から除去されます。微量アルブミン尿が発生します。

それは何ですか？微量アルブミン尿-これは、特殊なタンパク質であるアルブミンが尿中に1日あたり30〜300 mgの量で検出される症状です。

人体におけるアルブミンの役割

タンパク質、特にアルブミンは、体のすべての細胞の主な材料です。それらは、細胞構造と細胞外構造の間の液体と微量元素のバランスを維持します。アルブミンは、すべての臓器やシステムの機能に必要です。

ほとんどのタンパク質は肝細胞内のアミノ酸から合成されます。その後、それらは全身血流に入り、体全体に分布します。一部のタンパク質の合成には、食品からの必須アミノ酸が必要です。尿中のそのようなタンパク質の損失は深刻な病状で観察され、深刻な結果をもたらして体を脅かします。

24時間尿検査とアルブミン尿

初期段階では微量アルブミン尿は全く現れないため、非常に重要になります。 24時間尿検査。

尿検査の準備が必要なのはなぜですか?

誤検知の結果を避けるために、検査を受ける方法、次のものを準備する必要があります。

アルコール摂取は 2 日間除外されます。
タンパク質が豊富な食品（肉、豆類）は、特定の人にとって通常の量で消費されます。
集める前に消毒剤を使用せずに排尿、性器の排泄。
女性は滅菌綿またはガーゼ綿棒で膣口を閉じる必要があります。
分析の収集は、尿の 2 番目の部分から始まります。排尿トイレに持ち込まれる。
日中のすべての尿行く容量を示す仕切りのある大きな滅菌容器に入れます。
尿容器は冷蔵庫に保管する必要があります。
24 時間後、尿を混合し、100 ml の尿を別の滅菌容器に採取し、病院に届けます。顕微鏡検査のための研究室。

尿中の MAU レベルは 1 日の中で変化する可能性があるため、毎日の分析のために尿のすべての部分を完全に採取することが重要です。

微量アルブミン尿と多量アルブミン尿という用語の違い

タンパク尿検出されるタンパク質の量に応じていくつかのタイプに分けられます。での検出毎日の尿跡タンパク質（アルブミン 30 mg 未満）は正常であり、治療の必要はありません。アルブミンの量が 30 ～ 300 mg/日の範囲にある場合、微量アルブミン尿と診断されます。尿中に 300 mg/日を超えるアルブミンが検出された場合、多量アルブミン尿。微量アルブミン尿は多くの場合、病気の最初の兆候の 1 つですが、その他の兆候もあります。症状病気はありません。マクロアルブミン尿または病気が進行した段階で現れることが多いです。

24 時間尿中の微量アルブミン尿を判定するための適応症

分析対象となる患者さん日当 UIA の尿検査は必須です。

病気糖尿病第 1 および第 2 タイプ。
患者動脈性高血圧症;
慢性腎臓病の患者。

成人（男性および女性）の尿中タンパク質の基準

腎臓の排泄機能を判断するために重要なのは、尿中のアルブミンの総数ではありません。索引アルブミンとの比率クレアチニン。成人男性の場合、この指標は通常は 2.5 g/mmol に等しく、女性の間で – 3.5 g/mmol。これならインジケーターが増加しました、これは発展を示している可能性があります腎不全.

さらなる研究が必要

UIA は、次のような場合に偶発的に検出されることが多くなります。デコード健康診断時の一般的な尿検査。その後医師は日当量を処方する微量アルブミン尿の尿検査。一部の慢性疾患の場合毎日治療を監視し、合併症を防ぐために、尿検査を定期的に行う必要があります。このような場合、アルブミンの正確な量を測定する必要はありません。つまり、スクリーニングとして方法定量的および定性的の 2 種類のテストストリップを使用できます。

高品質のテストストリップは、アルブミンを含む尿に浸すと色が変わります。ストリップの色が変わらない場合は、手段、含まれるタンパク質の量尿量が30mg未満。

UIA 用の定量テストストリップを尿中に入れると、アルブミン含有量に応じて色が変わります。パッケージにはカラースケールが表示され、どの色に対応するアルブミンの数が示されています。テストストリップの色とスケールの色を比較することで、尿中のアルブミンのおおよその含有量またはアルブミンの欠如を判断できます。

尿中のタンパク質がわずかに過剰であることは何を示している可能性がありますか?

UIA は、次のような多くの重篤な病気で観察される可能性があります。

糖尿病 ;
動脈性高血圧症;
アテローム性動脈硬化症;
慢性的な腎不全;
喫煙者の腎症。
腫瘍;
尿路結石症の病気。

まれに、病気がないにもかかわらず微量アルブミン尿が発症することがあります。

非病理学的原因

尿中にたんぱく質が検出された場合医者分析をやり直すよう指示します。原因微量アルブミン尿は、タンパク質分子が容器に入ったことが原因である可能性があります。尿分析収集中。

さらに、以下の原因により、尿中に少量のタンパク質が現れることがあります。理由:

患者の食事に植物または動物由来のタンパク質食品が豊富に含まれている場合。
抗炎症薬などの特定の薬を短期間服用した後、アルブミンの増加尿。テストを受ける前に相談する必要があります医者数日間服用した薬の中止について。
激しい身体活動の後、体は大きなタンパク質分子をより小さな断片に分解し、腎臓のフィルターを通って尿中に入る可能性があります。
妊娠中の尿中にはタンパク質が検出される場合があります。正常なアルブミン値妊婦の毎日の尿 500mg以下です。数量の場合アルブミンレベルが上昇しました、これは子癇前症を発症するリスクを示している可能性があります女性の中で。
アフリカ系アメリカ人にはいくつかの特徴がありますアルブミン含有量の増加尿中が標準であると考えることができます。
ARVI やその他の急性感染症の際、気温が 39 度に上昇すると、透過性が増加します。腎臓の糸球体血管。これらの船を通してタンパク質が濾過されます。発熱反応が治まるにつれて、微量アルブミン尿は減少します。
起立性微量アルブミン尿症は、一部の小児および青少年に発生することがあります。この症候群では、立位で採取された尿中のアルブミンの量が標準を超えます。同時に、仰臥位で収集された分析では、尿中のアルブミンのレベルが測定されます。原因起立性MAUは不明ですが、通常は腎血管系の先天異常に関連しています。

他の場合には、最新の機器を使用して患者をより徹底的に検査する必要があります。診断方法 UIAの原因を特定します。

糖尿病

開発中糖尿病タイプ1とタイプ2が増加レベル血糖値、高血糖と呼ばれます。長期にわたる高血糖は大小さまざまな障害を引き起こします船舶体全体。微小血管症は腎臓でも発症し、糖尿病を引き起こします。腎症。この症候群では、尿細管の壁がその機能を果たさなくなり、大きなタンパク質分子が透過可能になります。 UIA は腎臓障害の最初の兆候となります。

病気糖尿病 UIA についてテストする必要がある発達を迅速に検出するために少なくとも6か月に1回腎症そして適切な治療を提供します。開発中糖尿病まずは1stタイプ微量アルブミン尿検査病気の発症から5年後に降伏し、糖尿病タイプ 2 – 診断直後。

心血管疾患

高血圧では狭窄が起こります船舶臓器や組織、血流の増加、内部の血圧の上昇容器血管損傷高血圧性血管症と呼ばれる腎臓は、壁を通るタンパク質の過剰な病理学的濾過を引き起こします腎臓の糸球体。 UIAの存在感が増すステージ高血圧と合併症のリスク –腎不全腎硬化症（腎臓のしわ）。

アテローム性動脈硬化症では、脂肪の沈着が壁にアテローム性動脈硬化プラークの形で発生します。船舶。影響を受けた壁は、タンパク質や一部の血液成分に対して透過性になります。

慢性腎臓感染症

慢性腎盂腎炎および糸球体腎炎が発生する可能性があります。理由尿中のタンパク質の検出。感染症では、糸球体装置の透過性が増加し、尿の再吸収のプロセスが中断されます。一次尿に入ったタンパク質は再吸収されて戻されません。

慢性腎臓病の治療中には症状がないこともあるため、微量アルブミン尿は役立つ可能性があります。インジケータ、病気の経過と治療の有効性を評価します。

尿路結石症

微量アルブミン尿は、尿路結石症の発症の最初の兆候である可能性があります。砂や小さな石は腎臓のフィルターを損傷し、尿へのタンパク質の分泌が増加します。尿路の壁が損傷すると、タンパク質を含む微細な成分が尿路内に侵入する可能性もあります。尿。

泌尿生殖器系の微小外傷

尿路に微細な損傷があっても、腎臓での分泌と再吸収のプロセスは損なわれません。尿中のタンパク質泌尿器系の患部の細胞壁の成分により検出されます。

泌尿器系のがん

微量アルブミン尿は、初期の泌尿器系悪性腫瘍の最初の兆候である可能性があります。発達段階。がん細胞は侵襲的に増殖します。それらは壁にまで成長します船舶および尿路に損傷を与える可能性があります。アルブミンは損傷した膜を通って尿中に浸透します。

喫煙

1日に1箱以上タバコを吸うヘビースモーカーの血中には、危険な濃度のニコチンが含まれています。ニコチンは糸球体膜の内層に作用し、タンパク質分子の透過性を高めます。ニコチンに継続的に曝露されると、慢性的に腎不全.

UIA をお持ちの場合は、次の情報を見つける必要があります。理由病的症候群。開発は最初に除外されます糖尿病そして高血圧。

のために糖尿病特性：

血糖値の上昇静脈血中では6.5 mmol/l以上。
レベルアップ糖化ヘモグロビン。

高血圧には次のような特徴があります。

プロモーション血圧140/90mmHg以上。美術。;
血中のコレステロール量の増加。
中性脂肪の増加。

正常を維持する血糖値、血圧、コレステロールと脂肪、喫煙と飲酒をやめ、食事中の炭水化物を減らすことは、予防と微量アルブミン尿の治療。

微量アルブミン尿は多くの重篤な病気の発症の初期段階で現れるため、健康な人は定期的に健康診断と一般的な尿検査を受ける必要があります。病理学的存在下では、心血管系および内分泌系アルブミンの尿検査任命されるべきである医者病気の進行を見逃さず、必要な治療法を選択するために、少なくとも半年に1回は受診してください。

これは、インスリンの産生やそれに対する体組織の感受性が障害される内分泌系の病気です。糖尿病 (DM) の一般的な名前は「甘い病気」です。甘いものがこの病状につながる可能性があると考えられているためです。実際、肥満は糖尿病発症の危険因子です。この病気自体は主に 2 つのタイプに分けられます。

1 型糖尿病 (インスリン依存性)。インスリンの合成が不十分になる病気です。この病状は 30 歳未満の若者に典型的です。
2 型糖尿病 (インスリン非依存性)。血中のインスリン濃度は正常のままですが、体組織のインスリンに対する抵抗性の発現によって引き起こされます。インスリン抵抗性は、糖尿病の全症例の 85% で診断されます。これは肥満によって引き起こされ、脂肪がインスリンに対する組織の感受性をブロックします。高齢者は加齢とともに耐糖能が徐々に低下するため、2 型糖尿病にかかりやすくなります。

微量アルブミン尿またはタンパク尿が繰り返し検出される場合は、この状態の病理学的原因を探す必要があります。

腎症の発症は臨床症状を伴わず徐々に進行することが多いため、このような無症候性の段階で診断されることはほとんどありません。臨床検査パラメータにはわずかな変化しかなく、患者には主観的な苦情はありません。

唯一の方法は、尿中のわずかに上昇したアルブミンを検出することのようです。したがって、この種の臨床検査は腎症を早期に診断するために非常に重要です。

腎症の進行段階の分類

我が国では、次のような糖尿病性腎症の分類が採用されています。

糖尿病性腎症、微量アルブミン尿の段階。
糖尿病性腎症、腎濾過機能が維持されたタンパク尿の段階。
糖尿病性腎症、慢性腎不全の段階。

しかし、世界中で若干異なる分類が採用されており、これには前臨床段階、つまり腎臓の最も初期の疾患が含まれています。各段階の説明を含む分類は次のとおりです。

腎臓の機能亢進（過濾過、過潅流、腎肥大、最大30 mg/日の正常アルブミン尿）。
初期DN（微量アルブミン尿30～300 mg/日、糸球体濾過量が正常または中程度増加）。
重度のDN（タンパク尿、つまり日常的な一般尿検査で糖が認められる、動脈性高血圧、糸球体濾過率の低下、糸球体の50～75％の硬化）。
尿毒症または腎不全（糸球体濾過速度の10 ml/分未満の低下、総糸球体硬化症）。

発症の非常に初期段階では合併症がまだ可逆的であることを知っている人はほとんどいません。微量アルブミン尿の段階でも時間を巻き戻すことができますが、タンパク尿の段階が検出されると、プロセスは不可逆的になります。合併症が進まないようにこの段階で止めるしかない。

変化を逆転させ、進行を止めるには何をする必要があるでしょうか? そうです、まず第一に血糖値を正常化する必要があります。DN の治療に関する段落でお話しする別のことがあります。

子供も糖尿病になる可能性はありますか?

残念なことに、糖尿病は子供にも見られます。ほとんどの場合、これは病気を検出するための尿検査または血液検査中に偶然に起こります。

1 型疾患は先天性ですが、小児期または青年期に発症するリスクがあります。

インスリン依存性糖尿病（2 型）は、成人だけでなく小児でも発症する可能性があります。糖濃度が糖尿病を定義する臨界レベルにない場合、病気のさらなる進行に影響が及ぶ可能性があります。この場合、医師が選択した特別な食事によって血糖値が安定します。

臨床検査診断: MAU の尿

高たんぱく質の食品を食べる。

人種;

住んでいる場所;

体内の他の病理学的プロセスの存在。

このような事情により、最初の体液検査後に 100% の分析結果が得られるとは限りません。これに基づいて、医師は 3 か月にわたって一連の研究を行うことを推奨します。合計手順数は 6 回に達する場合があります。

UIA の尿検査をできるだけ信頼できるものにするためには、検査を受ける前に、臨床検査を歪める可能性のあるすべての要因を排除する必要があります。

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自宅で腎臓を浄化する効果的な方法

統計によると、この医療検査を受けた患者全体の 10 ～ 15% が陽性結果を受け取ります。

危険にさらされている人は次のとおりです。

太りすぎ。
インスリン抵抗性に苦しんでいます。
悪い習慣がある。
心臓の左心室の機能不全を伴う。
高齢者。

女性とは異なり、男性はこの病理にかかりやすいです。

医師が UIA の尿検査を推奨する症状や病気は数多くあります。そのような研究が必要な場合、提案された診断を拒否すべきではありません。

分析の適応には次のようなものがあります。

2型糖尿病の初期診断。
5年以上続いている1型糖尿病。
子供は糖尿病を患っています。
浮腫を伴う心不全。
エリテマトーデス;
腎臓の病理;
アミロイドーシス。

腎臓の機能不全に加えて、尿中のこのタンパク質のレベルの増加は、体内の他の病理学的プロセスを示している可能性があります。したがって、実行された検査グループ全体のMAU指標が基準を超えた場合、たとえば高血圧や重金属中毒の場合など、他のシステムや臓器の追加の検査が必要になる可能性があります。

分析によって何が分かるでしょうか?

主な目標は正確な診断です。糖尿病が疑われる場合は、専門家であるセラピストまたは内分泌学者に連絡し、必要な機器検査または臨床検査を処方する必要があります。診断タスクのリストには次のものも含まれます。

インスリン投与量の正しい選択。
食事やコンプライアンスを含む、処方された治療の動態を監視する。
糖尿病の代償および代償不全の段階での変化の決定。
血糖値の自己監視。
腎臓と膵臓の機能状態を監視する。
妊娠糖尿病に対する妊娠中の治療管理。
既存の合併症と患者の状態の悪化の程度を特定します。

糖尿病を判定するための基本的な検査には、患者に血液と尿を提供することが含まれます。これらは人体の主要な体液であり、糖尿病中にさまざまな変化が観察され、それらを特定するために検査が行われます。血糖値を測定するために血液が採取されます。これには次のテストが役立ちます。

一般的な;
生化学的;
糖化ヘモグロビン検査。
C-ペプチド検査;
血清フェリチン検査。
ブドウ糖負荷試験。

血液検査に加えて、患者には尿検査も処方されます。それにより、すべての有毒化合物、細胞要素、塩、および複雑な有機構造が体から除去されます。尿のパラメータを研究することで、内臓の状態の変化を特定できます。糖尿病の疑いがある場合の主な尿検査は次のとおりです。

一般臨床;
毎日;
ケトン体の存在の決定。
微量アルブミンの測定。

糖尿病を検出するための特別な検査もあり、血液と尿の提供に加えて実施されます。このような研究は、医師が診断に疑問を持った場合、または病気をより詳細に研究したい場合に行われます。これらには次のものが含まれます。

ベータ細胞に対する抗体の存在について。通常、それらは患者の血液中に存在すべきではありません。ベータ細胞に対する抗体が検出された場合、糖尿病またはその素因が確認されます。
インスリンに対する抗体。これらは、体が自身のグルコースおよびインスリン依存性糖尿病の特異的マーカーに対して産生する自己抗体です。
インスリン濃度について。健康な人の場合、血糖値は 15 ～ 180 mmol/l が標準です。下限値を下回る値は 1 型糖尿病を示し、上限値を上回る値は 2 型糖尿病を示します。
GAD (グルタミン酸デカルボキシラーゼ) に対する抗体を測定します。これは神経系の抑制性伝達物質である酵素です。それは膵臓の細胞とベータ細胞に存在します。 1 型糖尿病の患者のほとんどが GAD を持っているため、1 型糖尿病の検査には GAD に対する抗体の測定が必要です。それらの存在は、膵臓ベータ細胞の破壊のプロセスを反映しています。抗 GAD は、1 型糖尿病の自己免疫起源を確認する特異的マーカーです。

血液検査

まず、糖尿病の一般的な血液検査が行われ、指から血液が採取されます。この研究は、この体液の品質指標のレベルとグルコースの量を反映しています。

一般的および生化学的研究に加えて、他のいくつかの検査のために血液が採取されます。診断の精度が高くなるため、朝の空腹時に服用することがより頻繁です。

微量アルブミン尿症は、進行の後期段階で人間にとって致命的な脅威となる重篤な疾患です。このような疾患は、尿のアルブミン検査によってのみ判断できます。この物質は人間の血液中に存在するため、体液中に出現することは良い兆候ではありません。

微量アルブミン尿とは何ですか? 微量アルブミン尿は患者の健康にとってどのような危険性があるのでしょうか? アルブミンの存在を検査するために尿を採取する方法は何ですか? 順番に見ていきましょう。

この手順は次の場合に適しています。

糖尿病を示す症状がある場合。
必要に応じて、病気の経過を制御します。
治療複合体の有効性を判断するため。
腎臓の機能を評価します。

予定されている検査の 2 日前には、利尿作用のある薬の服用を避けてください。利尿薬の中止については医師と相談することをお勧めします。検査前日のアルコール飲料の摂取は避けてください。テスト前の 30 分間は、身体活動を除いて、静かに過ごす必要があります。

グルコース検査では、単一の尿サンプルを提出する必要があります。特別な使い捨てテストストリップを使用して独自の研究を行うことができます。

彼らの助けを借りて、尿パラメータがどのように変化するかを判断できます。インジケーターストリップは、代謝不全の存在を特定するだけでなく、既存の腎臓の病状について知るのにも役立ちます。

この分析には 5 分もかからず、特別なスキルは必要ありません。結果は視覚的に判断されます。

ストリップのインジケーター部分の色とパッケージに適用されたスケールを比較するだけで十分です。

この検査により、尿中の糖の存在を判断できます。その存在は、糖尿病の症状である体内の高血糖（血液中のグルコース濃度が高い）を示しています。

健康な人の尿中のグルコース含有量はわずかで、約 0.06 ～ 0.083 mmol/l です。インジケーターストリップを使用して独立分析を行う場合、糖の量が少なくとも 0.1 mmol/l である場合に着色が発生することを考慮する必要があります。

染色がないことは、尿中のグルコース濃度が重要ではないことを示します。

腎性糖尿病は、尿細管を通るグルコースの輸送の不均衡を特徴とする疾患です。尿検査により、病気の経過に伴う主な症状である糖尿の存在が明らかになります。

糖尿病性腎症の治療

さて、この記事で最も重要なことを説明します。腎症になった場合の対処法。まず第一に、血糖値を正常化します。これが行われなければ、治療は無駄になります。 2番目にすべきことは、血圧を管理下に保ち、血圧が正常であれば定期的に測定することです。目標圧力は 130/80 mmHg 以下である必要があります。美術。

DN の予防と治療に関するこれら 2 つの仮説は、病気のどの段階でも推奨されます。さらにステージに応じて、おすすめポイントに新たなポイントが加算されます。

したがって、持続的な微量タンパク尿の場合は、ACE阻害剤（エナラプリル、ペリンドプリルなどの薬剤）の長期使用が推奨されます。 ACE阻害剤は降圧薬ですが、少量では血圧を下げる効果はありませんが、顕著な血管保護効果を保持します。

このグループの薬物は腎臓血管を含む血管の内壁にプラスの効果をもたらし、したがってそれらのおかげで血管壁の病理学的プロセスが逆転します。

糖尿病性腎症に推奨されるもう 1 つの薬剤はスロデキシド (Wessel Du F) です。また、腎臓の微小血管にも良い影響を与えます。現段階ではこれらの薬で十分であり、食事制限はありません。

慢性腎不全の段階では、骨粗鬆症の進行に伴うカルシウムの損失があるため、リン・カルシウム代謝の補正が行われるほか、鉄分補給による貧血の補正も行われます。終末期では、そのような患者は血液透析または腎臓移植を受けます。

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（この病気はキンメルシュティール・ウィルソン症候群または糖尿病性糸球体硬化症とも呼ばれます） - 組織内の炭水化物代謝および脂質代謝の障害の結果として生じる、糖尿病患者の腎臓の動脈および糸球体の病変の複合体です。

遅かれ早かれ腎症は糖尿病患者の 75% で発生しますが、思春期に診断された 1 型糖尿病患者は特に腎症になりやすいです。

糖尿病の重篤な合併症です

開発の理由

代償不全の糖尿病、常に高血圧、体内の脂質代謝障害を伴って発症します。この病気の主な原因は次のとおりです。

高血糖;
動脈性高血圧症（高血圧）;
糖尿病の経験者。経験が長ければ長いほど、糖尿病性腎症を発症する可能性が高くなります。
脂質代謝障害、体内のコレステロール値の増加。これにより、腎臓を含む血管内にコレステロールプラークが形成され、濾過能力が損なわれます。
喫煙は血圧を上昇させ、小血管に悪影響を及ぼし、腎症の発症に直接影響します。
遺伝的素因。

糖尿病性腎症の症状

この病気の危険性は、その潜在的な初期経過にあります。初期段階では無症状であり、変化は検査と検査によってのみ検出できます。これは、後の段階での病気の診断の遅れにつながります。

腎症の臨床症状は腫れと血圧上昇です。それらは病気の段階によって異なり、尿中のタンパク質のレベルと腎臓の糸球体濾過率に直接関係します。

微量アルブミン尿の段階では、患者は不快感を感じません。

次の段階であるタンパク尿では、患者は顔や脚の腫れを経験し、増加することがあります。しかし、血圧レベルがコントロールされておらず、浮腫がはっきりと現れていない場合、患者は不快感を感じないこともあります。

病気の最終段階である腎不全では、血液中の老廃物のレベルが高レベルに達し、かゆみ、吐き気、嘔吐などの血液汚染の症状を引き起こすまで、不快感は長期間感じられません。

健康な腎臓と腎症の影響を受けた腎臓

糖尿病性腎症の診断。 UIA のテストの指標

すべての糖尿病患者は、糖尿病性腎症を検出するために毎年検査を受ける必要があります。

微量アルブミン尿（MAU）の尿検査。
腎臓の糸球体濾過率の計算を伴うクレアチニンの血液検査。
アルブミン/クレアチニン比の分析。

一部の患者は、テストストリップを使用して尿中のタンパク質の存在を独自に診断しようとしますが、医師はこれを行うことをお勧めしません。この診断方法によるテスト結果は、多くの場合間違っています。

より正確な検査は、朝の尿中のクレアチニンレベルに対する尿中のタンパク質の比率を測定することです (アルブミン/クレアチニン比検査)。

MAU（微量アルブミン尿）の検査指標

材料	通常のインジケーター	微量アルブミン尿 (MAU)	タンパク尿
尿中のアルブミン検査（尿中のタンパク質の存在）
一日の尿量	< 30 мг/сут	30-300mg/日	>300 mg/日
尿の 1 回の (自然発生的な) 部分		20～200mg/l
アルブミン/クレアチニン比検査
ある朝の尿サンプル	<2,26 мг/ммоль	2.26～30mg/mmol	> 30 mg/mmol

クレアチニンの正常な血液検査値は次のとおりです。

糸球体濾過率 (GFR) も糖尿病性腎症を特定するために重要です。 National Kidney Foundation (NKF) によると、GFR 値は次のようになります。

90から120 ml/分 - 正常値;
60 ml/分未満 - 微量アルブミン尿またはタンパク尿の段階での糖尿病性腎症の存在を示します。
20 ml/分未満 - 腎不全の存在。

糖尿病性腎症の段階

糖尿病の発症から腎症の発症までには10～25年かかります。病気の初期段階では、患者は何の症状も感じません。

	開発の始まり	臨床症状	可逆性
1. 微量アルブミン尿の段階	糖尿病発症から5～7年後	尿中に少量のアルブミン（タンパク質）が出現する（30～300 mg/日）	腎臓を完全に治癒し、以前の機能を回復することが可能です。
2. 蛋白尿の段階	糖尿病発症から10～15年後	尿中のタンパク質量の増加の出現（>300 mg/日）。血圧の上昇。腎臓の糸球体濾過率の低下の始まり	治療法はなく、病気の進行を止めることしかできません
3. 腎不全の段階	糖尿病発症から15～20年後	タンパク尿と腎臓の糸球体濾過速度の大幅な低下を背景に、体内の老廃物（血液中のクレアチニンと尿素）の濃度が増加します。	腎臓を治すことはできませんが、透析のタイミングが大幅に遅れる可能性があります。完全な回復は腎臓移植によってのみ達成できます。

腎症の治療

糖尿病性腎症の治療は、次の 3 つの主な要素で構成されます。

糖尿病に対する補償。
血圧の正常化。
脂質代謝の正常化。

治療には食事も重要な役割を果たします。食事療法は、単純な炭水化物の摂取量を減らし、十分な量のタンパク質（体重1kgあたり0.8グラム）を摂取することに基づいています。塩分摂取量を制限することが推奨されています（<5 грамм в сутки) - это менее 1 чайной ложки без горки.

腎臓の糸球体濾過が顕著に低下するため、患者は医師の強制的な監督の下、動物性タンパク質の含有量を減らした食事に移行します。

糖尿病性腎症の患者は、アルコールと喫煙をやめる必要があります。

腎症の段階	処理
微量アルブミン尿	<7,0%). 2) 低タンパク質食（体重 1 kg あたりタンパク質 1 グラム以下）。 3) 血圧が正常であっても ACE 阻害剤 (血圧を下げる薬) の処方。 4) 体内の脂質代謝の正常化。
タンパク尿	１）糖質代謝の代償（HbA1c）<7,0%). 2) 低タンパク質食（体重 1 kg あたりタンパク質 0.8 グラム以下）。 3) 塩分摂取量を減らす<3 грамм в сутки. 4) 血圧を 120/80 mmHg に維持します。 5) ACE阻害剤の使用の義務化。 6) 体内の脂質代謝の正常化。
慢性腎不全の保存期	１）糖質代謝の代償（HbA1c）<7,0%). 2) 低タンパク質食（体重 1 kg あたりタンパク質 0.6 グラム以下）。 3) カリウムを多く含む食品（乾燥アプリコット、ナッツ、豆類、ジャガイモ）を制限します。 4) 塩分摂取量を制限する(<2 грамма в сутки). 5) 血圧を 120/80 mmHg に維持します。 6) ACE阻害剤を減量して服用する。血中クレアチニン濃度が 300 μmol/l 以上の場合は、必ず医師と予約について相談してください。 7) カリウムを除去する利尿薬の強制使用と併用した降圧療法。 8) 貧血の治療。 9) 血中のカリウム濃度の低下。 10) リン・カルシウム代謝異常の解消。 11) 吸着剤の適用。
慢性腎不全の熱期	1) 血液浄化のハードウェア方法 (透析)。 2) 腎臓移植。

病気の予防

糖尿病性腎症の発症の予防は、患者が必ず支持しなければならない一連の対策で構成されます。

1) 血糖値のモニタリング。グリコシル化ヘモグロビン HbA 1C は次のとおりです。< 7%. Уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в диапазоне 3,5-8 ммоль/л. Это наиболее важная мера профилактики нефропатии.

2) 血圧を管理し、130/80 mm を超えないようにしてください。

3) 年に一度、あるいはできれば年に 2 回、微量アルブミン尿を検出するための尿検査を受けてください。

4) 糖尿病性腎症が検出された場合、血清中のクレアチニンおよび尿素のレベルを年に 2 回検査します。

5) 最適な血中脂質プロファイルの維持:

総コレステロール:<5,6 ммоль/л.

低密度リポタンパク質 (LDL):< 3,5 ммоль/л.

高密度リポタンパク質 (HDL): > 0.9 mmol/l。

トリグリセリド:<1,8 ммоль/л.

6) 塩分摂取量を制限する。

7) 食事中のタンパク質摂取を制限する。低タンパク質食は主治医によって確立され、糖尿病性腎症の段階に応じて異なります。

8) 喫煙と飲酒をやめる。

尿中の主要な血漿タンパク質であるアルブミンの存在を調べる研究。この特定のグループのタンパク質は、腎臓病の場合に最初に尿に入り始めます。尿中のそれらの出現は、腎症の最も初期の検査指標の 1 つです。

同義語ロシア語

尿中の微量アルブミン、微量アルブミン尿症 (MAU)。

英語の同義語

研究方法

免疫比濁法。

単位

mg/日（1日あたりのミリグラム）。

研究に使用できる生体材料は何ですか?

毎日の尿。

研究の準備を適切に行うにはどうすればよいでしょうか?

検査の24時間前に食事からアルコールを排除してください。
献尿の 48 時間前には利尿剤の服用を避けてください (医師と相談してください)。

研究に関する一般情報

アルブミンは水溶性タンパク質です。これらは肝臓で合成され、血清タンパク質の大部分を構成します。健康な人の体内では、正常な腎臓の糸球体は大きなアルブミン分子を透過しないため、通常、最小のアルブミンであるマイクロアルブミンは少量だけ尿中に排泄されます。腎糸球体の細胞膜の損傷の初期段階では、より多くの微量アルブミンが尿中に排泄されますが、損傷が進行するにつれて、より大きなアルブミンが放出され始めます。このプロセスは、排泄されるタンパク質の量に応じていくつかの段階に分けられます（朝の尿で 30 ～ 300 mg/ml、または朝の尿で 20 ～ 200 mg/ml の場合は微量アルブミン尿 (MAU)、300 mg/日以上の場合は微量アルブミン尿と考えられます）。その日はタンパク尿です）。 MAU は常にタンパク尿に先行します。しかし、原則として、患者にタンパク尿が検出されると、腎臓の変化はすでに不可逆的であり、治療はプロセスを安定させることのみを目的とすることができます。 MAU 段階でも、適切に選択された治療法の助けを借りて腎糸球体の変化を止めることができます。したがって、微量アルブミン尿は、生理学的排泄レベルを超える量のアルブミンが尿中に放出されるが、タンパク尿に先行するものとして理解される。

腎症（糖尿病性腎症と高血圧による腎症、糸球体腎炎の両方）の発症には 2 つの時期があります。 1 つ目は前臨床であり、従来の臨床研究や実験室での研究方法を使用して腎臓の変化を検出することはほとんど不可能です。 2 つ目は臨床的に明らかな腎症で、タンパク尿と慢性腎不全を伴う進行性腎症です。この期間中に、腎機能障害がすでに診断されている可能性があります。尿中の微量アルブミンを測定することによってのみ、腎症の初期段階を検出できることが判明しました。一部の腎臓病では、MAU が急速に尿量増加に変化しますが、これは代謝異常性腎症 (DN) には当てはまりません。 MAU は DN の発症に数年間先行する場合があります。

DN とそれに起因する慢性腎不全 (CRF) は腎臓病の中で有病率の第一位を占めているため (ロシア、ヨーロッパ、米国)、I 型および II 型糖尿病 (DM) 患者における MAU の測定は最も重要です。

DN の早期発見は、DN と腎不全の進行を遅らせることが示されているため、非常に重要です。 DNの前臨床段階を高い信頼性で特定できる唯一の検査基準はMAUです。

妊娠中の女性の腎症の初期兆候が見られるが、タンパク尿がない場合には、尿微量アルブミン検査を処方することをお勧めします（鑑別診断のため）。

研究は何に使われますか?

糖尿病性腎症の早期診断に。
長期にわたる高血圧、うっ血性心不全に伴って発生する全身性疾患における腎症（二次性腎症）の診断に使用します。
さまざまなタイプの二次性腎症（主に DN）の治療における腎機能のモニタリングに使用します。
妊娠中の腎症の診断に。
糸球体腎炎、炎症性および嚢胞性腎疾患（原発性腎症）に起因する腎症の初期段階を特定する。
全身性エリテマトーデス、アミロイドーシスなどの自己免疫疾患における腎機能不全を特定します。

研究はいつ予定されていますか?

新たに診断された II 型糖尿病の場合 (その後は 6 か月ごと)。
5年以上続くI型糖尿病の場合（6か月に1回が必須）。
発病から1年後の不安定な糖尿病経過（頻繁な代償不全：ケトーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、低血糖）を伴う、小児の早期糖尿病。
長期にわたる、特に代償のない動脈性高血圧、特有の浮腫を伴ううっ血性心不全の場合。
腎症の症状のある妊娠中（一般的な尿検査でタンパク尿がないことが示された場合）。
糸球体腎炎の初期段階の鑑別診断において。
全身性エリテマトーデス、アミロイドーシスの場合、これらの疾患に伴う特定の腎臓損傷の早期診断を目的とします。

結果は何を意味しますか?

参考値： 0～30mg/日。

微量アルブミンレベルが上昇する理由:

代謝異常性腎症、
高血圧による腎症、心不全、
逆流性腎症、
放射線腎症、
糸球体腎炎の初期段階、
腎盂腎炎、
低体温症、
腎静脈血栓症、
多発性嚢胞腎、
妊娠腎症、
全身性エリテマトーデス（ループス腎炎）、
腎臓アミロイドーシス、
多発性骨髄腫。

微量アルブミンレベルの低下診断的には重要ではありません。

何が結果に影響を与える可能性がありますか?

尿中のアルブミン排泄量が増加します。

脱水、
高たんぱく質の食事、
体温の上昇によって起こる病気、
尿路の炎症性疾患（膀胱炎、尿道炎）。

尿中のアルブミン排泄は、以下によって減少します。

過剰な水分補給、
低タンパク質の食事、
アンジオテンシン変換酵素阻害剤（カプトプリル、エナラプリルなど）の服用、
非ステロイド性抗炎症薬を服用している。

尿中の総タンパク質
毎日の尿中のクレアチニン
毎日の尿中の尿素
レーベルグテスト (内因性クレアチニンクリアランス)

誰がその研究を命令するのか？

腎臓専門医、セラピスト、内分泌専門医、泌尿器科医、一般開業医、婦人科医。

文学

キーン W. F. タンパク尿、アルブミン尿、リスク、評価、検出、除去 (PARADE): 国立腎臓財団の意見書 / W. F. キーン、G. エクノヤン // Amer. Ｊ．腎臓Ｄｉｓ． – 2000年 – Vol. 33. – P. 1004-1010。
Mogensen C. E. 微量アルブミン尿を特に考慮した糖尿病性腎疾患の予防 / C. E. Mogensen、W. F. Keane、P. H. Bennett // Lancet. – 2005年。 – Vol. 346. – R. 1080-1084。
サウジJ腎臓移植。 2012 年 3 月;23(2):311-5。 1 型糖尿病の小児および青少年における外来血圧モニタリングと、糖尿病管理および微量アルブミン尿との関係。バシラトニア M、アバディ SF、アミラキミ GH、カラミザデ Z、カラミファール H.

臨床検査の結果を見た患者は、当然のことながら、何が正常なのか異常なのかを知りたくなるでしょう。しかし、残念なことに、誰もが分析の読み方を知っているわけではありません。ここでは特に複雑なことは何もありませんが。一般尿検査 - OAM - は、最も一般的で最も古い日常的な診断ツールです。しかし、それにもかかわらず、今日に至るまでその関連性は失われていません。

この体液の一般的な分析には次のものが含まれます。

その物理的パラメータの評価。
有機物質の存在の決定。
堆積物の顕微鏡検査。

物理的パラメータの評価

尿の色、透明度、匂い。健康な人では、色はさまざまな濃さの黄色です。溶血性貧血、悪性腫瘍、重度のアルコール、化学中毒などにより、茶色、さらにはほぼ黒色の尿が発生します。外傷や急性炎症、腎梗塞などの場合には赤みを帯びます。ピンクがかった - ヘモグロビン生成が損なわれている場合。糖尿病患者では、無色または淡黄色の尿が発生します。乳白色は、膿、脂肪、リン酸塩が高濃度で存在していることを示します。

ただし、ビート、ニンジン、鉄サプリメント、および「5-NOK」により、尿がピンク、赤、または茶色の色合いになる場合があります。緑色または薄茶色は月桂樹の葉とルバーブによるものです。しかし、これらは病理学的ではなく、色の生理学的指標、つまり標準です。

健康な人の新鮮な尿は透明です。時間の経過とともに、それに溶解している塩やその他の不純物が沈殿し始めるため、濁ってきます。これも標準です。不純物の濃度が高くなるほど、尿は濁ります。

常に特有の匂いがありますが、強すぎません。尿がアンモニアのような臭いがする場合、これは通常、腎臓または膀胱の炎症過程を示しています。彼女はいつも糖尿病患者にリンゴを与えます。芳香物質を多く含む食べ物を摂取したり薬を服用すると、尿の臭いがきつくなります。この場合、病理はありません。

尿の酸性度。食事が多様でバランスが取れている場合、尿反応は中性 (7.0) またはわずかに酸性 (7.0 未満) になります。高温、膀胱結石、腎臓病による発熱時には、顕著な酸性反応が起こります。顕著なアルカリ反応は、嘔吐、下痢、急性炎症過程、尿路感染症、および癌性腫瘍の破壊を伴って現れます。

相対密度。この重要なパラメーター (ラテン語転写の sg) は、腎臓の集中機能を特徴付けます。液体の比重として定義され、通常は 1003 ～ 1028 単位です。生理学的理由による変動は 1001 ～ 1040 単位の範囲内で許容されます。男性は女性や子供よりも尿の比重が高くなります。

病理学では、その安定した逸脱が観察されます。したがって、重度の浮腫、下痢、急性糸球体腎炎、糖尿病では、比重が 1030 単位を超えると過緊張症が観察されます。

低い相対密度指標 (1007 ～ 10015 単位) は、絶食、尿崩症、腎炎によって引き起こされる可能性のある低血圧を示します。また、比重が 1010 単位未満の場合は、神経硬化を含む非常に重度の腎臓障害の特徴である等張尿症が発生します。

この表では、すべての主要な尿指標とその解釈について詳しく知ることができます。

尿中の有機物

分析におけるラテン語表記は glu (グルコース) です。糖の検査で最も望ましい結果は、糖が存在しないことを示す指標、つまり glu 陰性または glu neg です。しかし、それが検出された場合、医師は血糖を指摘します。ほとんどの場合、これは多くの糖尿病患者です。

ただし、膵臓だけでなく、腎臓や肝臓にも影響が出る場合があります。症候性血糖は、脳の怪我や病気、脳卒中、副腎腫瘍、甲状腺機能亢進症などで観察されます。

尿中にタンパク質が検出された場合

分析では、それはproという名称で表示され、その解読は単純です：タンパク質、つまりタンパク質です。その濃度が0.03g以上の場合を蛋白尿といいます。 1 日あたりのタンパク質の損失が 1 g までの場合は中等度のタンパク尿、1 g から 3 g までは中等度、3 g を超えると重度のタンパク尿となります。

糖尿病患者のための特別な指標はMAUです。彼らにとって、内分泌学者と腎臓学者は、微量アルブミン尿症またはMAUという「境界領域」を特定しました。ミクロアルブミンは、最初に尿に入る最小の種類のタンパク質です。したがって、MAU 指標は、糖尿病における腎障害の最も初期のマーカーです。このようなミニタンパク質の1日の標準量は最大3.0〜4.25 mmolです。

MAU は、腎臓障害の可逆性を判断できる非常に重要なパラメーターです。結局のところ、糖尿病性腎症は、糖尿病における障害と死亡の主な原因の 1 つです。この重篤な合併症の潜行性は、ゆっくりと気づかれないうちに進行し、痛みを伴う症状を引き起こさないことです。

尿をモニタリングすることで、UIAのレベルをタイムリーに検出し、腎臓を回復するための適切な治療を処方することができます。

他の検査法ではアルブミン濃度を測定するのは非常に難しいため、MAU を決定する方法が最も効果的です。

ビリルビン、胆汁酸、インジカン。正常なのは、分析結果が「bil neg (ビリルビン陰性)」、つまりビリルビンが存在しない場合です。その存在は肝臓または胆嚢の病状を示しています。血液中のビリルビン濃度が17〜34 mmol/lを超えると、尿中に胆汁酸が現れます。通常、これは肝臓や胆嚢の病状の結果でもあります。

ウロビリノーゲン、ケトン体。正の ubg 値はウロビリノーゲンが存在することを意味します。肝臓や血液の病気、心筋梗塞、感染症、腸炎、胆石、軸捻転、その他の病状を知らせる可能性があります。 1 日あたりの濃度 ubg は 10 μmol を超えます。

尿中にアセトンとその誘導体を含むケトン体（ket）が存在するのは、長時間の麻酔、絶食、糖尿病、甲状腺中毒症、脳卒中、一酸化炭素または鉛中毒、特定の薬物の過剰摂取の結果です。

asc インジケーターは何を示していますか? 尿中に排泄されるアスコルビン酸の量を示します。健康な体の標準摂取量は1日あたり約30mgです。粉ミルクで育てられた乳児、がん患者、喫煙者、アルコール依存症、火傷、うつ病、ビタミン欠乏症の疑い、壊血病、腎臓結石、感染症などでは、asc のレベルを検出する必要がある場合があります。

さらに、グルコース、ヘモグロビン、ビリルビン、亜硝酸塩を検査する前に、asc の濃度を測定することをお勧めします。結局のところ、0.3 mmol/l を超えると、一般的な尿検査では信頼できない結果が得られる可能性があります。

尿沈渣の顕微鏡分析

白血球、赤血球。健康な人の尿沈渣中の白血球 - leu - の数は、男性で 0 ～ 3、女性で 0 ～ 5 を超えてはなりません。基準からの逸脱は、主に泌尿生殖器系における炎症過程の明らかな兆候です。

これらの炎症や悪性腫瘍は、尿中の赤血球の出現につながります。その数によって、病気がどのように進行し、治療がどの程度効果的であるかを判断することができます。女性は出産後初めて赤血球のレベルが高くなりますが、これは正常であると考えられています。

円柱、上皮細胞、クレアチニン。尿沈渣には、硝子を除くあらゆる種類の円柱が常に含まれていない必要があります。他の品種の存在は、通常、腎臓の損傷、高血圧、ウイルス感染、血栓症、化学中毒、および多くの抗生物質の服用と関連しています。

3 つの上皮細胞 - vtc - の存在が最大許容数です。尿道炎では扁平上皮細胞の含有量の増加が観察されます。移行期 - 腎盂炎、腎盂腎炎、膀胱炎を伴う。腎臓 - 重篤な腎臓損傷を伴う。 vtc 値が高い場合は、ほとんどの場合、重度の腎炎またはネフローゼを示します。

クレアチニンの基準（cre）は、男性で0.64～1.6 g/l、女性で0.48～1.44 g/lです。尿中の含有量が減少し、同時に血中の濃度が高くなるのは腎臓の病状の特徴です。内分泌疾患、筋ジストロフィー、妊娠にはクレアチンの検査が必要です。

ミネラル、粘液、細菌、フレーク。少量の塩は正常です。しかし、これらが尿酸尿の結晶または塩である場合、それらが検出されると、痛風、糸球体腎炎、うっ血性腎臓、または白血病の発症が想定される可能性があります。シュウ酸塩は、腎盂腎炎、糖尿病、てんかん、リン酸塩、膀胱炎、膀胱結石でよく検出されます。

尿中に粘液があってはなりません。通常、泌尿生殖器が慢性的に病気になっている場合に発生します。これらには、膀胱結石、膀胱炎、尿道炎、前立腺腺腫などが含まれます。

泌尿器官で急性感染症が発生すると、細菌 - nit（亜硝酸塩） - が沈殿物に固定されます。この場合、フレークも検出される可能性があります。これも基本的には死んだ細菌と死んだ上皮細胞です。

ご覧のとおり、尿に含まれる物質を解読する一般的な尿検査は、非常に有益です。もちろん、その結果だけでは、たとえ最も正確な結果であっても、まだ特定の病気を特定することはできません。しかし、他の種類の研究のデータと合わせて、患者の臨床症状を考慮すると、一般的な尿検査は今日でも重要な診断ツールです。

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糖尿病性腎症または糖尿病の腎臓を維持する方法

糖尿病性腎症は、「糖尿病の合併症は種類によらない」の記事で列挙した、糖尿病の数ある合併症の一つです。糖尿病性腎症はどれほど危険ですか? この記事やその他の質問に対する答えは、記事を最後まで読むことでわかります。みなさん、良い一日を！

繰り返し述べてきたように、最も危険なのは糖尿病そのものではなく、障害や早期死亡につながる合併症です。以前の記事でも言いましたが、何度も言いますが、合併症の重症度と発症の速度は完全に患者自身、またはこれが子供の場合は世話をする親戚に依存します。十分に代償された糖尿病とは、空腹時血糖値が 6.0 mmol/l を超えず、2 時間後の血糖値が 7.8 mmol/l を超えず、日中の血糖値変動の差が 5 mmol/l を超えない場合です。この場合、合併症の発症は長期間遅れ、人生を楽しんで何の問題もありません。

しかし、病気を補うことが常に可能であるとは限りませんし、合併症のために待たされることもありません。糖尿病の標的臓器の 1 つは腎臓です。結局のところ、体は余分なブドウ糖を腎臓から尿として排泄することで除去します。ちなみに、古代エジプトや古代ギリシャでは、医師は病人の尿を味見して診断していましたが、糖尿病の場合は甘い味がしました。

血糖値の上昇には一定の限界（腎閾値）があり、この値に達すると尿中に糖が検出され始めます。この閾値は人によって異なりますが、平均するとこの数値は 9 mmol/l と考えられます。このレベルを超えると、ブドウ糖が多すぎて二次尿中にブドウ糖が現れるため、腎臓はブドウ糖を吸収して戻すことができなくなります。ところで、腎臓は最初に原尿を形成しますが、その量は人が1日に排泄する量の数倍です。尿細管の複雑なシステムを介して、（通常は）グルコースを含むこの原尿の一部が（グルコースとともに）吸収されて戻り、残った部分がトイレで毎日目にする部分になります。

ブドウ糖が多すぎると、腎臓は必要なだけ吸収し、余分なものは排泄されます。同時に、過剰なブドウ糖は水分も一緒に引き込むため、糖尿病患者は健康な人に比べて尿の量が多くなります。しかし、排尿量の増加は非代償性糖尿病の典型的な症状です。血糖値を正常に保っている人は、もちろん何らかの病状が併発していない限り、健康な人と同じくらいの量の尿を排泄します。

すでに述べたように、誰もが独自の腎臓閾値を持っていますが、一般的には9 mmol/lです。腎臓の閾値が低下する、つまり血糖値が低下する場合、これは腎臓に重大な問題があることを意味します。通常、腎グルコース閾値の低下は腎不全の特徴です。

尿中の過剰なブドウ糖は尿細管に有毒な影響を及ぼし、尿細管の硬化を引き起こします。さらに、糸球体内高血圧症が発生し、2 型糖尿病によく見られる動脈性高血圧症も悪影響を及ぼします。これらの要因が重なると、避けられない腎不全が生じ、腎移植が必要になります。

糖尿病性腎症（DN）の発症段階

我が国では、次のような糖尿病性腎症の分類が採用されています。

糖尿病性腎症、微量アルブミン尿の段階。
糖尿病性腎症、腎濾過機能が維持されたタンパク尿の段階。
糖尿病性腎症、慢性腎不全の段階。

腎臓の機能亢進（過濾過、過潅流、腎肥大、最大30 mg/日の正常アルブミン尿）。
初期DN（微量アルブミン尿30～300 mg/日、糸球体濾過量が正常または中程度増加）。
重度のDN（タンパク尿、つまり日常的な一般尿検査で糖が認められる、動脈性高血圧、糸球体濾過率の低下、糸球体の50～75％の硬化）。
尿毒症または腎不全（糸球体濾過速度の10 ml/分未満の低下、総糸球体硬化症）。

発症の非常に初期段階では合併症がまだ可逆的であることを知っている人はほとんどいません。微量アルブミン尿の段階でも時間を巻き戻すことができますが、タンパク尿の段階が検出されると、プロセスは不可逆的になります。合併症が進まないようにこの段階で止めるしかない。

糖尿病性腎症の診断

初期段階では、この合併症には臨床症状がないため、患者自身も気づきません。タンパク質が大量に失われると（タンパク質尿）、タンパク質を含まない浮腫や血圧上昇が発生することがあります。腎臓の機能を定期的に監視する必要がある理由は明らかだと思います。

スクリーニング手段として、すべての患者に微量アルブミン尿 (MAU) の尿検査が行われます。この分析を一般的な尿分析と混同しないでください。この方法では、糸球体基底膜を最初にすり抜ける「小さな」タンパク質は検出できません。一般的な尿検査でタンパク質が検出される場合、これは「大きな」タンパク質（アルブミン）が失われ、基底膜がすでに大きな穴のあるふるいのようになっているということを意味します。

したがって、UIAテストは自宅または研究室で行うことができます。自宅で測定するには、尿中の糖とケトン体のレベルを測定するためのテストストリップと同様の、特別な「ミクラルテスト」テストストリップを購入する必要があります。テストストリップの色を変えることで、尿中の微量アルブミンの量を知ることができます。

微量アルブミン尿が見つかった場合は、具体的な数値を特定するために検査室で再度検査を受けることをお勧めします。通常、彼らは毎日の尿をUIAに寄付しますが、いくつかの推奨事項には、朝の一部の尿を寄付するだけで十分であると書かれています。毎日尿を採取した場合、微量アルブミン尿は 30 ～ 300 mg/日の範囲のタンパク質が検出されると考えられ、朝の尿サンプルで 20 ～ 200 mg/l の範囲のタンパク質が検出される場合は MAU を示します。しかし、尿中に微量アルブミンが 1 回検出されたからといって、DN が始まったことを意味するものではありません。

尿中のタンパク質の増加は、糖尿病に関連しない他の症状でも発生する可能性があります。たとえば、次のとおりです。

タンパク質を多く摂取すると
激しい身体活動の後
高温を背景に
尿路感染症のため
妊娠中の

UIA の検査は誰に、いつ行う必要がありますか?

微量アルブミン尿の尿検査は、一般的な尿検査ではまだ蛋白が検出されない場合、つまり明らかな蛋白尿がない場合に行われます。分析は次の場合に規定されています。

1 型糖尿病患者はすべて 18 歳以上であり、発症後 5 年目以降となります。年に1回開催。
病気の期間に関係なく、1 型糖尿病の小児。年に1回開催。
罹患期間に関係なく、2 型糖尿病を有するすべての患者。 6ヶ月に1回実施。

微量アルブミン尿を検出する場合、まず分析が上記の要因の影響を受けていないことを確認する必要があります。糖尿病の罹患期間が5～10年を超える患者で微量アルブミン尿が検出された場合、もちろん他の腎臓疾患がない限り、原則として糖尿病性腎症の診断に疑いの余地はありません。

次は何ですか

微量タンパク尿が検出されない場合は、血糖値の監視を続ける以外に何もすることはありません。微量アルブミン尿が確認された場合は、補償の推奨とともに、特定の治療を開始する必要がありますが、これについては後で説明します。

すでにタンパク尿がある場合、つまり一般的な尿検査でタンパクが検出された場合は、さらに 2 回検査を繰り返すことをお勧めします。タンパク尿が続く場合は、腎機能をさらに検査する必要があります。これを行うために、血中クレアチニン、糸球体濾過率、および血圧レベルが検査されます。腎臓の濾過機能を調べる検査はレーバーグ検査と呼ばれます。

レーバーグテストはどのように行われるのですか?

毎日採尿（6時に夜尿をトイレに流し、翌朝6時まで昼夜通し、別の容器に採尿、採尿量を計算し、混合する）約100mlを研究室に属する別の瓶に注ぎます）。研究室では、静脈から献血し、1 日あたりの尿の量を報告します。

糸球体濾過率の低下は、DN の進行と腎不全の差し迫った発症を示します。糸球体濾過率の増加は、可逆的な腎臓の初期変化を示します。検査全体の後、適応に応じて治療が行われます。

しかし、レーバーグ検査は現在ではほとんど使用されておらず、他のより正確な計算式、たとえば MDRD 公式に置き換えられていると言わざるを得ません。小児の場合はシュワルツ式が使用されます。以下に、GFR を計算するための最新の式を示す図を示します。

MDRD 公式は、Cockcroft-Gault 公式よりも正確であると考えられています。正常なGFR値は平均80～120ml/分と考えられています。クレアチニンおよび血中尿素レベルが増加し始めると、GFR 測定値が 60 ml/分未満になると腎不全を示します。インターネット上には、たとえばこのサービスのように、値を置き換えるだけで GFR を計算できるサービスがあります。

腎臓の「関心」をさらに早期に発見することは可能でしょうか?

はい、できます。冒頭で、腎臓には最初の変化の明らかな兆候があり、それは検査室で確認できますが、医師はしばしば忘れていると言いました。過濾過は、腎臓で病理学的プロセスが始まっていることを示している可能性があります。過濾過、つまりクレアチニンクリアランスとも呼ばれる糸球体濾過率は、糖尿病性腎症の初期段階で常に存在します。

120 ml/分を超える GFR の増加は、この合併症の兆候を示している可能性がありますが、常にそうとは限りません。身体活動や過剰な水分摂取などにより濾過速度が上昇する可能性があることを考慮する必要があります。そのため、しばらくしてから再度テストを受けることをお勧めします。

糖尿病性腎症の治療

DN の予防と治療に関するこれら 2 つの仮説は、病気のどの段階でも推奨されます。さらにステージに応じて、おすすめポイントに新たなポイントが加算されます。したがって、持続的な微量タンパク尿の場合は、ACE阻害剤（エナラプリル、ペリンドプリルなどの薬剤）の長期使用が推奨されます。 ACE阻害剤は降圧薬ですが、少量では血圧を下げる効果はありませんが、顕著な血管保護効果を保持します。このグループの薬物は腎臓血管を含む血管の内壁にプラスの効果をもたらし、したがってそれらのおかげで血管壁の病理学的プロセスが逆転します。

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医療現場における微量アルブミン尿の臨床的重要性。 - MED-M LLC は、ロシアにおける HemoCue の独占販売代理店です。

ロシア医学アカデミーの機関ロシア科学外科センターは、アカデミー会員 B.V. にちなんで名付けられました。ペトロフスキーRAMS

モロゾフ・ユ・A.、デメンチェワ・I.I.、チャルナヤ・M.A.

医師向けマニュアル

このマニュアルでは、微量アルブミン尿の病因と臨床的重要性について説明しています。タンパク尿/微量アルブミン尿の最新の臨床検査診断、ならびに病気の経過およびその治療中のこの状態のモニタリングに多くの注意が払われています。微量アルブミン尿の重要な臨床的意義は、糖尿病や動脈性高血圧などの病状の進行の指標として示されています。微量アルブミン尿を伴う腎障害を矯正する方法が提示されています。このマニュアルは、あらゆる専門分野の医師、医科大学の学生、研修医、大学院生、糖尿病学部と高血圧学部の教師と学生を対象としています。

モロゾフ・ユ・A.、デメンチェワI.I.、チャーナヤMA、2010年

健康な成人は 1 日あたり最大 150 mg のタンパク質を排泄しますが、アルブミンはわずか 10 ～ 15 mg です。残りは、腎臓細胞の活動の産物である 30 種類の異なる血漿タンパク質と糖タンパク質で表されます。尿に含まれるタンパク質の中で、Tamm-Horsfall ムコタンパク質が優勢です。その起源は血漿ではなく、ヘンレのループの上行肢の細胞に関連しています。排泄量は25mg/日です。尿路感染症や急性疾患がない場合、尿中アルブミン排泄の増加は通常、腎臓の糸球体装置の病状を反映しています。「微量アルブミン尿」（MAU）という用語は、生理学的基準を超えているが、一般的に使用されている方法の検出限界を下回っている量のアルブミンが尿中に排泄されることを指します（表 1）。表 1. UIA の定義

尿中のアルブミン排泄速度 30 ～ 300 mg/24 時間尿中のアルブミン排泄速度 20 ～ 200 mg/分早朝の尿中のアルブミン含有量 30 ～ 300 mg/l アルブミン/クレアチニン比 30 ～ 300 mg/g (アメリカ合衆国）

アルブミン/クレアチニン比 2.5 ～ 25 mg/mmol* (ヨーロッパ諸国において)

注: 女性の場合、アルブミン/クレアチニン比の下限は 3.5 mg/mmol です。

通常、低分子量の血漿タンパク質は糸球体で容易に濾過されます。糸球体毛細血管の内皮細胞は、直径約 100 nm の細孔を持つ障壁を形成しています。基底膜は、相対分子量が 100,000 D を超える分子の通過を防ぎます。また、尿と接触している糸球体基底膜の表面は、内臓上皮細胞、足細胞の突起で覆われています。それらのプロセスは、負に帯電した糖タンパク質で裏打ちされた多数の細い細管を形成します。一般にアルブミンもマイナスに帯電しているため、濾過が困難です。

タンパク質の再吸収は飲作用によって起こります。飲作用性空胞は剥離し、細胞の基底部、つまりゴルジ体が位置する核周囲領域に向かって移動します。それらはリソソームと融合することができ、そこで加水分解が起こります。生成されたアミノ酸は、基底細胞膜を通って血液中に放出されます。尿細管細胞は、アルブミンやヘモグロビンなどのさまざまなタンパク質を個別に再吸収するための特異的な機構を備えています [Chizh A.S.、1983]。

糸球体の病気では、これらの濾過障壁が破壊される可能性があります。この病変はポリアニオン性糖タンパク質のみに限定されており、尿中の負に帯電したタンパク質（アルブミン）の選択的損失を伴います。基底膜全体に及ぶさらに広範な損傷は、アルブミンとともに大きなタンパク質の損失につながります。

糸球体フィルターの破壊の根底には、さまざまな病因メカニズムが存在します。

糸球体基底膜の毒性または炎症性変化（免疫複合体の沈着、フィブリン、細胞浸潤）、フィルターの構造的混乱を引き起こす。
糸球体血流の変化（血管作動性物質 - レニン、アンジオテンシン II、カテコールアミン）、糸球体の経毛細管圧、対流および拡散プロセスに影響を与える。
特定の糸球体糖タンパク質とプロテオグリカンの欠如（欠乏）により、フィルターによる負電荷の喪失につながります。

尿細管タンパク尿は、未変化の糸球体フィルターを通過したタンパク質を尿細管が再吸収できないこと、または尿細管自体の上皮によるタンパク質の放出に関連しています。これは、急性および慢性腎盂腎炎、重金属中毒、急性尿細管壊死、間質性腎炎、慢性腎臓移植拒絶反応、カリペニック腎症、および遺伝性尿細管症で観察されます。

タンパク尿の選択性とは、分子量に応じて血漿タンパク質分子を通過させる腎臓の糸球体フィルターの能力を指します。損傷の結果として糸球体フィルターの透過性が増加すると、タンパク尿の選択性が低下します。尿中に大きな分子タンパク質 (α2 グロブリンおよび γ グロブリン) が出現する場合は、非選択的タンパク尿と腎臓の糸球体フィルターへの深い損傷を示します。対照的に、低分子量アルブミンの尿中排泄は、糸球体毛細血管の基底膜への損傷がほとんどなく、タンパク尿の選択性が高いことを示しています。したがって、タンパク尿の選択性は糸球体フィルターの損傷の程度の指標として機能するため、診断および予後において重要な意味を持ちます。例えば、糸球体の「最小限の変化」ではタンパク尿の選択性が最も高く観察されますが、糸球体毛細血管の構造がより深く損傷すると（膜性糸球体腎炎、特に増殖性糸球体腎炎の場合）、タンパク尿の選択性が低下することが確立されています。。

重症度に応じて、軽度、中等度、重度のタンパク尿が区別されます。軽度のタンパク尿（300 mg ～ 1 g/日）は、急性尿路感染症、閉塞性尿路疾患および膀胱尿管逆流症、尿細管障害、尿路結石症、慢性間質性腎炎、腎臓腫瘍、多発性嚢胞性疾患で観察されることがあります。中等度のタンパク尿（1～3 g/日）は、急性尿細管壊死、肝腎症候群、原発性および続発性糸球体腎炎（ネフローゼ症候群を除く）、およびアミロイドーシスのタンパク尿期で観察されます。重度または重度のタンパク尿は、1 日あたり 3.0 g を超える、または 24 時間で体重 1 キログラムあたり 0.1 g 以上の尿中のタンパク質の損失として定義されます。このようなタンパク尿は、ほとんどの場合、タンパク質のサイズまたは電荷の点で糸球体濾過バリアの機能不全に関連しており、ネフローゼ症候群で観察されます。

実質的に健康な人でも、さまざまな要因の影響により、一過性の（生理的、機能的）タンパク尿が現れることがあります。生理的タンパク尿は通常、1.0 g/日以下で重大ではありません。

健康な人でも、激しい身体活動（長時間のハイキング、マラソンランニング、チームスポーツ）の後に一時的に尿中にタンパク質が排泄されることがあります。これはいわゆる作業性（行進性）蛋白尿または緊張性蛋白尿です。このようなタンパク尿の発生は、ヘモグロビン尿を伴う溶血と糸球体血流の一時的な障害を伴うカテコールアミンのストレス分泌によって説明されます。この場合、身体活動後の尿の最初の部分でタンパク尿が検出されます。

冷風呂の影響下にある健康な人では、一過性タンパク尿の発生における冷却因子の重要性が指摘されています。日射に対する顕著な皮膚反応により、太陽性アルブミン尿が発症します。タンパク質尿は、ヨウ素などの特定の物質によって皮膚が炎症を起こしたときに起こると報告されています。血中のアドレナリンとノルアドレナリンのレベルの上昇に伴ってタンパク尿が出現する可能性が確立されており、これは褐色細胞腫や高血圧の危機の際に尿中にタンパクが放出されることを説明しています。食事性タンパク尿があり、タンパク質の多い食事を摂取した後に現れることがあります。てんかんや脳震盪では中心原性タンパク尿が出現する可能性が証明されています。感情的なタンパク尿は試験中に発生します [Chizh A.S.、1974]。

機能的起源のタンパク尿には、一部の著者によって記載されている、腹部および腎臓領域の活発かつ長時間の触診中に尿中にタンパク質が放出されることも含まれます（触知可能なタンパク尿）。

新生児では、生後最初の数週間に生理的タンパク尿も観察されます。

発熱性タンパク尿は急性発熱状態で観察され、小児や高齢者に多く見られます。タンパク尿は体温が上昇している間は持続し、体温が低下して正常になると消えます。体温が正常になった後もタンパク尿が何日も何週間も続く場合は、器質性腎臓病の可能性を除外する必要があります。心臓病では、うっ血性または心臓性タンパク尿がしばしば検出されます。心不全が治まると、通常は消えます。

起立性（姿勢性、前弯性）タンパク尿は、小児および青少年の 12 ～ 40% に観察されます。これは、長時間の立位または歩行中に尿中にタンパクが検出され、急速に消失する（起立性タンパク尿の一過性バージョン）またはその減少を特徴とします（永続バージョン) を水平位置に置きます。その発生は、前弯症、立位での下大静脈の圧迫、または起立中の循環血漿量の変化に応じたレニン（アンジオテンシン II）の放出によって発症する腎血行動態の障害に関連しています。

ヤロシェフスキーA.Ya。 (1971) は 3 つの主要なタイプの病的タンパク尿を特定しました。腎タンパク尿には次のようなものがあります。

タンパク質尿は、損傷した糸球体フィルターを通した正常な血清タンパク質の放出に関連します。 - 尿細管上皮によるタンパク質の放出によって引き起こされる尿細管タンパク尿。 - 尿細管損傷による不十分なタンパク質再吸収に関連するタンパク質尿。

タンパク尿は本質的に腎臓外に存在する可能性があり、腎臓自体に病理学的プロセスがない場合に発生し、腎臓前と腎臓後に分けられます。

腎前タンパク尿は、異常に高い血漿濃度の低分子量タンパク質の存在下で発症しますが、この低分子量タンパク質は、尿細管の生理学的再吸収能力を超える量が正常糸球体によって濾過されます。同様のタイプのタンパク尿が骨髄腫（低分子量のベンス・ジョーンズタンパク質やその他のパラタンパク質が血液中に現れる）でも観察され、重度の溶血（ヘモグロビンによる）、横紋筋融解症、ミオパシー（ミオグロビンによる）、単球性白血病（リゾチームによる）を伴います。。

腎後タンパク尿は、尿路の炎症や出血によって尿中に粘液やタンパク滲出液が放出されることによって引き起こされます。腎外タンパク尿を伴う可能性のある疾患には、尿路結石症、腎結核、腎臓または尿路腫瘍、膀胱炎、腎盂炎、前立腺炎、尿道炎、外陰膣炎などがあります。腎後タンパク尿は多くの場合非常に軽度であり、実際にはそれほど重要ではありません。

尿中のアルブミンの排泄は、1 日を通して広範囲に変動します。夜間は日中よりも30〜50％低下します。これは、夜間は水平姿勢で全身血圧、腎血漿流量、糸球体濾過率のレベルが低下するためです。アルブミン分泌レベルは、直立姿勢および身体活動後、食事からのタンパク質摂取量が増加すると大幅に増加します。尿中のアルブミンの高排泄は、高齢者や黒人人種でより一般的です。喫煙者は非喫煙者よりも尿中アルブミン排泄量が高くなります。

一般集団における MAU の有病率は 5 ～ 15% の範囲です。 MAU の検出率は、使用される基準や検査対象者の性別とは実質的に関係ありません (表 2)。同時に、UIAの検出率と喫煙、BMI、血圧（BP）およびコレステロール血症レベルの間には密接な関係があります。 MAU は、糖尿病や動脈性高血圧症で特によく検出されます。さまざまな研究者によると、MAU は I 型糖尿病患者の 10 ～ 40%、II 型糖尿病患者の 15 ～ 40% で発生します。

表 2. UIA 検出率

ほとんどの研究室では、尿の「タンパク質」を検査する場合、まず健康な人の尿中にタンパク質が検出されない定性反応を使用します。尿中のタンパク質が定性反応で検出された場合、その定量（半定量）が行われます。この場合、ウロタンパク質のさまざまなスペクトルをカバーする、使用されるメソッドの特徴が重要です。したがって、3% スルホサリチル酸を使用してタンパク質を測定する場合、タンパク質量は 0.03 g/l までが正常とみなされますが、ピロガロール法を使用すると、正常なタンパク質値の限界は 0.1 g/l に増加します。この点において、分析フォームは、研究室で使用された方法の正常なタンパク質値を示しています。

尿中のアルブミン排泄レベルを定量化するために、現在、放射免疫法、免疫酵素法および免疫比濁法が使用されています。通常、アルブミン含有量は 24 時間にわたって採取された尿で測定されますが、この目的には、朝最初の尿、朝の 4 時間採取された尿、または夜間 (8 時間以内) に採取された尿のいずれかを使用する方が便利です。 12時間）。アルブミン含有量が朝最初の部分または夜に採取された尿の一部で測定される場合、尿中のアルブミン排泄レベルは尿 1 リットルあたりの mg で表されます [Chizh A.S. ら、1992]。尿が採取される時間を正確に測定することは多くの場合困難です。このような場合、特に朝一番の尿中のアルブミンとクレアチニンの比率を測定することをお勧めします。通常、アルブミン/クレアチニン比は 30 mg/g 未満、または 2.5 ～ 3.5 mg/mol 未満です。

放射状免疫拡散法は、最も簡単で、最も利用しやすく、比較的安価な方法です。この方法は長い潜伏期間と高度な資格を持つ人材を必要とするため、あまり広く使用されていません。

放射免疫法は非常に感度が高いです。ヨウ素同位体の半減期が比較的短いため試薬の有効期限が限られているため、この方法が現在使用されることはほとんどありません。

酵素イムノアッセイを実行する場合、固相の材質、固相に抗体を結合させる方法、試薬を添加する順序、固相の洗浄オプション、固相中の酵素源が異なる、この方法のさまざまな変種が使用されます。結合体、基質の種類、分析結果の表現方法。抗アルブミン抗体の代わりに、遺伝子工学によって得られたアルブミン受容体を使用する方法が開発されている[Gupalova T.V.、Polognyuk V.V.、1997]。

免疫比濁法は放射免疫法よりも簡単です。測定は、速度論バージョンと平衡バージョンの両方で実行できます。

現在、HemoCue (スウェーデン) は、アルブミン分析装置 HemoCue アルブミン 201 を開発し、ロシア市場に導入しました。これは、MAU を測定するために設計されたポータブル光度計で、バッテリーパックと主電源の両方から動作する機能を備えています。測定範囲は5～150mg/lです。結果が得られるまでの時間は約 90 秒です。

この分析装置は、スクリーニング、診断、モニタリング、および治療管理の目的で MAU を定量的に決定するために使用できます。 HemoCue アルブミン 201 システムは、ヒトアルブミンに対する抗体を使用した免疫比濁反応に基づいています。抗原抗体複合体はキュベットの光透過率を変化させます。光透過率は 610 nm の波長で測光的に測定されます。アルブミン濃度は濁度に比例し、結果はディスプレイに mg/l で表示されます。このシステムは、小型の専用分析装置と、凍結乾燥試薬を含む個別にパッケージ化されたマイクロキュベットで構成されています。定量的な結果を得るために必要なのは、マイクロキュベットを満たし、分析装置に置き、結果を読み取ることだけです。

ロシア保健省により専門検査機関として認定されたロシア・スイス共同臨床診断検査機関「ユニメッド・ラボラトリーズ」（モスクワ）に基づいて実施された検査（登録番号42-5-005-02、2002年3月11日付け）では、高い結果の信頼性、使いやすさにより、さまざまなレベルの医療機関（病院、診療所、救急車、緊急事態省の研究室、およびさまざまなプロファイルの部門の直接）での使用にHemoCueポータブル分析装置を推奨できます。 HemoCue アルブミン 201 と Hitachi 917 分析装置を使用した MAU 測定結果を比較すると、高い相関が示されました (r2=0.971、r=0.983)/

アナライザーの動作は異なります。 MAU を決定するには、以下を行う必要があります。マイクロキュベットを尿で満たし、先端をサンプルに浸します。
充填したマイクロキュベットをアナライザーホルダーに挿入します。
90 秒後、結果を読み取ります。

化学比濁法は、スルホサリチル酸、トリクロロ酢酸、塩化ベンゼトニウムなどのさまざまな試薬を使用したタンパク質の沈殿に基づいています。すべての濁度測定法は、濁度の形成中の光散乱による反応混合物の光透過率の変化の測定に基づいています。尿中のタンパク質の濃度が高いほど、形成される凝集体の数が多くなります。これらの方法は標準化が難しく、誤った結果を招くことがよくありますが、それにもかかわらず、低コストで試薬が入手しやすいため、現在では研究室で広く使用されています。不正確な結果を引き起こす主な要因は次のとおりです。

尿と試薬の標準比が大きく、たとえばスルホサリチル酸の場合は 1:3 で、尿のさまざまな成分が検査結果に影響を及ぼします。
「偽陽性」または「偽陰性」の結果を伴う多くの薬物の干渉。
試験サンプルの測定された吸光度は、試験サンプルの特定の一時的な状態のみを反映し、真のタンパク質濃度は反映しません。
尿のタンパク質組成と校正物質であるアルブミンの違い。
アルブミンから形成される濁度は、グロブリンから形成される濁度よりも 4 倍高くなります。
尿中の免疫グロブリン軽鎖の存在: 一部のサンプルは、他のすべての形態のタンパク質が沈殿した後も完全に可溶性のままです。

タンパク質を測定するための比色法のグループには、ローリー法、ビウレット法、およびタンパク質と有機色素の結合に基づく方法が含まれます。 Lowry 法は、〜 10 mg/l の高感度と、最大 1 g/l の広い線形測定範囲を備えています。しかし、分析結果はアミノ酸組成に大きく依存します。さまざまなタンパク質の染色強度は 300 倍以上異なる可能性があるため、この方法は実際には広範な応用が見出されていません [Chizh A.S. ら、1992]。ビウレット法はタンパク質のアミノ酸組成に実質的に依存しません。この方法は、サンプル中に存在するさまざまな化合物に対してあまり敏感ではありません。線形依存性は Lowry 法よりも約 10 倍広く、感度は約 10 倍低くなります。感度が低いため、この方法は低タンパク質濃度の測定には適していません。この方法の感度はさまざまな変更により高めることができますが、その 1 つはタンパク質を沈殿させて濃縮することです。タンパク質の沈殿と濃縮を行うビウレット法は、尿中のタンパク質を測定するための参考方法と考えられていますが、分析が非常に複雑であるため、実際には臨床検査室での日常的な研究には使用されていません [Ryabov S.I. ら、1979]。

尿中のタンパク質を測定するための別のグループの検査は、タンパク質と有機色素の結合に基づく方法です。シンプルさと実行速度、感度の高さで注目を集めています。その原理は、タンパク質と有機色素の相互作用に基づいており、その結果、着色複合体が形成され、その色の強度はサンプル中のタンパク質濃度に比例します。欠点としては、タンパク質によって色素と結合する能力が異なることが挙げられます。もう 1 つの重大な欠点は、一部のタンパク質の濃度とタンパク質 - 色素複合体の光学密度の間の比例関係の違反です [Zagrebelny S.H.、Pupkova V.I.、1986、Trivedi V.D. イタル。 J.、1997]。これらのテストの中には、クマシーブリリアントブルー (CBG)、ブロモフェノールブルー (BPB)、およびピロガロールレッド (PHR) へのタンパク質の結合に基づく方法があります。

CBGへのタンパク質の結合に基づく方法。このタイプの方法は、1976 年にブラッドフォード M.M. によって開発されました。タンパク質と色素の複合体は非常に迅速に形成され、2 ～ 5 分以内に赤から青に色が変化し、1 時間安定した状態を保ちます。この複合体は吸収性が高いため、5〜15 mg/lという高感度が得られます。ただし、この反応はタンパク質濃度と溶液吸収の間に厳密な比例関係を示しません。測定の直線領域は ~ 500 mg/L です。 CBG は、さまざまなタンパク質に結合するさまざまな能力を持っています。狭い直線測定範囲とキュベットの壁への色素の顕著な吸着により、実験室でのルーチン分析や自動分析装置への適応のためのこの方法の使用は制限されます。ただし、多くの企業が尿および脳脊髄液中のタンパク質を測定するための市販の CBG 試薬キットを製造しています。

BPS へのタンパク質の結合に基づく方法。体液中のタンパク質の測定に CBG を使用するのとほぼ同時に、BPS を使用することが提案されました。 BPS とタンパク質の結合反応は、pH ～ 3 で 1 分間起こり、色の安定性は～ 8 時間です。この方法は CBG よりも感度が劣りますが、その使用を妨げる物質は少ないです。テストの感度は 30 ～ 70 mg/l、線形検出範囲は最大 1 g/l、測定結果の変動係数は 5% を超えません。この方法は正確で感度が高く、シンプルで実験室での実践に利用しやすいものです。しかし、今日、BFS 法の使用は非常に限定されています。有名な企業はいずれも BFS を使用した試薬キットを製造しておらず、BFS 法を使用して対照尿溶液中のタンパク質を認証していません。

PGA へのタンパク質の結合に基づく方法。尿中のタンパク質を測定するためのこの色素は、Fujita Y. et al. によって 1983 年に提案されました。現在、この方法は尿中のタンパク質を測定するための検査の中で最初の地位を占めており、徐々に他のすべての検査に取って代わられています。 PGC を使用した市販の試薬キットは多くの企業によって製造されています。オリジナルの方法は、酸性環境 (pH = 2.5) でのタンパク質と色素の結合に基づいています。この複合体は、薬物、塩、塩基、酸などの多くの化合物に対して耐性があります。この方法は、Watanabe N. et al. による修正後、実験室の実践で広く使用されるようになりました。（1986年）。これにより、他の染料を使用する方法では不可能だった直線測定範囲を 2 g/l まで拡大することができました。タンパク質濃度 0.09 ～ 4.11 g/l の範囲での結果の再現性は 1 ～ 3% です。アルブミンの測定精度 - 97-102%、グロブリン - 69-72%。メソッドの感度 - 30-40 mg/l。暗所に保管した場合の試薬の安定性は 6 か月です。 PGA 色素はタンパク質濃度 5 g/l まではキュベットの壁に吸着しないため、このメソッドはさまざまなタイプの分析装置に適用できます。

診断ストリップは、尿中のタンパク質含有量を迅速かつ半定量的に評価します。反射測光の原理に基づく装置を使用すると、結果の半定量的評価と定量的評価の両方にストリップを使用できるようになります [Kozlov A.V.、Slepysheva V.V.、1999]。ストリップでは、クエン酸緩衝液中の BFS 色素が指示薬として最もよく使用されます。ただし、高い pH 値の尿を検査する場合、緩衝能力が反応ゾーンの pH を維持するのに十分でない可能性があり、結果として偽陽性結果が生じることがあります。尿の相対重力の増加または減少によっても、ストリップの感度が変化する可能性があります。尿中の塩分濃度が高いと結果が低下します。ストリップの結果が陰性であっても、尿中のグロブリン、ヘモグロビン、ベンスジョーンズタンパク質、またはムコタンパク質の存在を除外するものではありません。この点において、ストリップは選択的糸球体タンパク尿の検出により適しています。非選択的糸球体蛋白尿（尿細管も同様）を評価する場合、研究結果は実際のレベルよりも低くなります。このストリップは、ベンスジョーンズタンパク質の検出にはさらに適していません。診断ストリップの使用はスクリーニング手順に限定されるべきであり、診断ストリップは患者のベッドサイドで直接タンパク尿を迅速に評価するのに便利です。ストリップ上の偽陽性結果は、フェナゾピリジンによる治療中やポリビニルピロリドンの投与中に、洗剤、クロルヘキシジン、アミドアミンの残留物による採尿皿の汚染によって引き起こされることもあります[Pupkova V.I.、Prasolova L.M.、2006]。

糖尿病

糖尿病における特定の腎臓の変化に関する古典的な説明は、P. Kimmelstiel と C. Wilson (1936) の研究に記載されており、これが「糖尿病性糸球体硬化症」という用語の出現につながりました。しかし、この用語はさまざまな腎臓障害のすべてを特徴付けるものではないため、代わりに「糖尿病性腎症」という用語が使用され始めました。 1944 年に、Laipply T. らは、は、糸球体ループの基底膜の肥厚について最初に説明し、血管内に基底膜を持つほぼすべての臓器で同様の変化が見られることを示しました。これらの研究により、糖尿病性腎症の主な要素である微小血管床の損傷（微小血管障害）が特定されました。

実験研究および臨床研究の結果は、微小血管障害が疎性結合組織の細胞への損傷の症状として本質的に普遍的であることを示しており、この事実を細胞に入る多価不飽和脂肪酸の欠乏症候群とみなしています。

この概念により、アテローム性動脈硬化症、高血圧、糖尿病、メタボリックシンドローム X における共通の病因メカニズムを述べることができます (Titov V.N.、2002)。これらの症状の発症における重要な要素は、低密度リポタンパク質 (LDL) のアポ B-100 受容体エンドサイトーシスの機能的遮断です。ポリエン脂肪酸の欠乏に苦しんでいる細胞は、炭素結合のより高い飽和を特徴とする不飽和脂肪酸の合成を開始し、これにより生体膜の構造および物理化学的性質の変化が引き起こされるほか、プロスタグランジン、トロンボキサン、プロスタサイクリン、ロイコトリエン。 ω-3-ポリエン脂肪酸の輸送が不足すると、細胞はω-9脂肪酸から主にトリエン構造を合成し始めます。アシル鎖の不飽和度が減少すると、環状リン脂質が高密度に充填され、膜内で受容体、イオンチャネル、酵素、シグナル伝達系などの内在性タンパク質の周りにグループ化されます。これは、微小環境の流動性の低下、内在性タンパク質の機能の破壊、および膜電荷につながります。リン脂質のアシル残基の二重結合の数が減少すると、上皮細胞の表面の負電荷が減少し、血漿アルブミンが自由に濾過されて原尿に取り込まれる量が増加します。糖尿病患者の高血糖が長引くと、グルコースが多くのタンパク質に結合し（グリコシル化プロセス）、腎臓組織のタンパク質に不可逆的な損傷を与えます。したがって、糖尿病では、次のプロセスの連鎖で起こる膜への器質的損傷によりネフロン損傷が発生します。

過濾過は、メサンギウム内にタンパク質の沈着をもたらし、線維芽細胞による結合組織の基本物質の合成を刺激します。
基底膜タンパク質のグリコシル化により、負電荷が減少し、その透過性が増加します。
線維芽細胞の増殖とその合成活性の刺激：脂質過酸化を促進し、NO合成の減少とエンドセリン合成の増加により内皮に損傷を与え、血管けいれんを引き起こします。
ソルビトール合成の増加とシアル酸合成の減少は組織損傷を悪化させます。
特にアンジオテンシン変換酵素多型 (DD 遺伝子型) の存在下でレニン - アンジオテンシン系が刺激されると、高血圧が発症します。
高インスリン血症は、結合組織の主要物質の合成の増加とともに、血管平滑筋細胞とメサンギウム細胞の増殖と肥大を引き起こします。
血小板の機能活性の増加により、血小板由来の成長因子やその他の生物学的に活性な物質が放出され、微小血栓症が引き起こされます。
内皮の機能的活動の変化、血管けいれん、動脈性高血圧の発症は、血管の不可逆的な変化と組織硬化を引き起こします。

MAU は腎糸球体への損傷の唯一の症状である可能性があり、糖尿病および動脈性高血圧症の患者における腎症発症の初期兆候です。したがって、MAU は、環状リン脂質の構造と膜電荷の変化による、高度に分化した細胞の原形質膜の機能不全を明らかにします。

MAU の臨床的重要性は、糖尿病患者において、これが糖尿病性腎症の発症の最も初期かつ最も信頼できる兆候であることです。インスリン依存性糖尿病患者におけるMAUが80%の確率で検出されたことは、今後5～7年以内に患者が糖尿病性腎症の臨床段階に「到達」し、糸球体硬化のプロセスが不可逆的になり始めることを示している[Shulutko] B.I.、2002]。

I 型糖尿病と II 型糖尿病の両方において、UIA の検出頻度は疾患の持続期間とともに増加します。例えば、大規模な研究である英国前向き糖尿病研究（1998年）では、新たにII型糖尿病と診断された患者の12％、罹患期間が12年を超える患者のほぼ30％でMAUが検出された。 Parving N.らの計算によれば、 (1996) によると、糖尿病患者における新たな UIA 症例の頻度は年間 1 ～ 3% の範囲です。 12 歳以上の 1 型糖尿病患者では、病気の発症から 1 年後に MAU が検出されることがあります。この場合、MAUは原則として断続的な性質があり、不適切な血糖コントロールに関連しています。持続的な MAU は、1 型糖尿病発症後 10 ～ 15 年で最も多く発生します。長期観察によると、1 型糖尿病患者の 80% では、尿中アルブミン排泄量が 20 mcg/分 (または 29 mg/日) です。その後、腎機能障害を伴う糖尿病性腎症が 10 歳から 14 歳の間に発症します。

糖尿病における腎臓障害は突然発症することはありません（表 3）。通常、これはいくつかの段階を経るかなりゆっくりとした段階的なプロセスです [Shestakova M.V. ら、2003]。

表 3. 糖尿病における腎機能障害の段階

糖尿病における MAU の発生と進行は、さまざまな要因の影響を受ける可能性があります。血圧が上昇すると、尿中アルブミンの排泄量が年間 60% 増加することがあります。尿中アルブミン排泄が 70 ～ 100 mcg/分に達するとすぐに、GFR の糸球体濾過速度が低下し始めます (表 4)。表4.

糖尿病性腎症の発症段階の分類

腎症の段階	臨床および検査室の特徴	開発期間
1.腎臓の機能亢進	GFR の増加 > 140 ml/分。 - 腎血流の増加; - 腎臓肥大; ノルモアルブミン尿症 (
2. 腎臓組織の初期構造変化の段階	糸球体の基底膜と毛細血管の肥厚。 - メサンギウムの拡大; - 高いGFRが維持されている。正常アルブミン尿。	2～5年以内
3. 腎症の始まり	MAU 30 ～ 300 mg/日。 - GFR が高いか正常である。血圧の不安定な上昇。	5～15年後
4. 重度の腎症	タンパク尿が 500 mg/日を超える。 - GFR は正常または中程度に低下しています。動脈性高血圧。	10～25年以内
	GFR の低下は中毒の症状です。	20年以上経過後、または蛋白尿発症から5～7年経過後

2 型糖尿病では、MAU レベルと病気の期間の間に最も高い相関関係が見られました (r = 0.82)。 MAU の最も高い割合は、2 型糖尿病および動脈性高血圧症の患者で観察されました。同時に、MAU レベルは、毎日の指数を含む収縮期血圧と拡張期血圧の両方の値と等しく相関していました [Mazur E.S.、1999]。 2 型糖尿病における血圧変動との相関は、糖尿病を伴わない高血圧に比べて有意に低かった。

多くの研究では、尿中アルブミン排泄の増加は、糖尿病の他の微小血管合併症、特に増殖性網膜症と組み合わされています。これは、一部の 1 型糖尿病患者において、MAU が微小血管系の全身性病変の初期症状であることを示唆しています。 MAU のレベルは、左心室肥大の兆候 (後壁および心室中隔の厚さ)、心筋質量指数、および左心室の拡張機能障害の発現と有意に相関します [Minakov E.V., 2008.]。これは糖尿病性心筋症の前臨床段階の症状です。特に、血糖コントロールが改善されると、尿中アルブミン排泄が減少するだけでなく、左心室拡張機能も改善されます。

持続的な MAU は、脂質代謝障害と組み合わされることがよくあります。真性糖尿病でMAU値が高い患者では、総コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリド、およびアポタンパク質Bの血漿レベルが増加し、逆に、高密度リポタンパク質コレステロールレベルは、正常な尿中アルブミンを有する患者よりも低い。排泄。さらに、MAU レベルと、血清のアテローム生成の可能性の増加 (総コレステロール、トリグリセリド、フィブリノーゲン、可溶性フィブリンモノマー複合体) の現れであるいくつかの生化学的パラメータと、BMI との間に密接な相関関係が見出されました。これにより、MAU をメタボリックシンドロームの構成要素と考えることができます [Kobalava Zh.D.、2002]。

動脈性高血圧症

先進国では、主に効果的な降圧薬の普及により、高血圧による心血管合併症の発生率を減らすことができました。同時に、近年、高血圧患者における末期腎不全の発症が着実に増加しており、プログラム透析を受けている患者の 10 ～ 30% において高血圧が主な原因または主な原因の 1 つとなっている [Preobrazhensky] D.V.、シドレンコ B.A.、1998]。

腎臓が体循環の調節に重要な役割を果たしていることが知られています。変化しない腎臓は、日々の血圧の変動にも適切かつ安定的に対応します。過灌流に対する保護は、糸球体の輸入細動脈の緊張を高めることによって行われます。高血圧エピソードの期間と頻度が増加するにつれて、腎血管壁の構造変化が増加し、過剰な血流に対する抵抗が増加します [Gogin E.E.、1997.]。形態学的に、細動脈および小葉間動脈では、まず中殻（中膜）の中程度の肥大が決定されます。

高血圧が治療されずに続くと、中膜肥大がより顕著になり、細動脈の硬化が引き起こされます。これは糸球体内圧の上昇に寄与し、輸入細動脈の反応ではもはや十分に制御できなくなります。球内圧の上昇は、機械的ストレスの増加と、血漿の脂質およびさまざまなタンパク質成分に対する糸球体毛細血管の基底膜の透過性の増加により、内皮細胞の表面に損傷を与えます。その結果、限外濾過条件が違反され、経毛細管勾配が増加し、MAU が発生します。

HOPE プロジェクト (心臓転帰予防評価、2008 年) の研究者グループは、MAU が冠状動脈疾患、死亡、心不全の発症の臨床症状を発現するリスクと厳密に関連していることを説得力を持って示しました。 MAUがない場合の高血圧患者の脳卒中のリスクは4.9%ですが、MAUを追加するとこの数字は7.3%に増加し、左心室肥大の発症は13.8%から24%に、冠状動脈性心疾患の発症は増加します。 22.4 から最大 31% [Kobalava Zh. D.、Kotovskaya Yu. V.、2001]。

腎臓内のレニン-アンジオテンシン系の活性化は、腎損傷が末期腎不全の段階に進行するのに重要な役割を果たすと考えられています。腎臓では、局所的なレニン - アンジオテンシン系の慢性的な活性化により、アンジオテンシン II の形成が増加します。これには、腎実質のメサンギウム細胞、間質細胞、その他の細胞の肥大と増殖、マクロファージ/単球の遊走の増加、およびアンジオテンシン II の合成の増加が伴います。コラーゲン、フィブロネクチン、および細胞外マトリックスの他の成分 [Shestakova M. IN 1999.]。これらすべてが腎臓組織の硬化を引き起こします。硬化性変化が進行するにつれて、糸球体の閉塞と尿細管の萎縮が進行し、以前に観察された過濾過は濾過低下に取って代わられます[Mareev V. Yu.、2000]。これは、血清中のクレアチニンおよび尿素のレベルの増加、および腎不全の臨床症状の出現を伴います。

最近の研究では、尿中アルブミン排泄量が増加する遺伝的素因があることが示唆されています。ファウベル J.P et al. (1991) は、近親者が高血圧に苦しんでいる正常血圧の子供の尿中のアルブミンレベルの上昇を報告しました。家族歴における高血圧の兆候は、タンパク尿/微小血尿のある小児でより一般的でした。他のデータによると、親が高血圧症であった正常血圧の子供の尿中アルブミン排泄の平均率は、親が動脈性高血圧症ではなかった正常血圧の子供よりも高いことがわかっています。したがって、MAU を発症する家族的素因があり、それが代謝障害の素因と組み合わされている可能性があります [Preobrazhensky D.V. et al., 2000]。

高血圧性血管腎硬化症の発症リスクの増加を示す指標は 2 つあり、それは糸球体過濾過と MAU です [Sidorenko B. A. et al., 2000]。今日、MAU は腎臓障害のマーカーとしてだけでなく、予後を決定する要因としても考慮される必要があります。タンパク尿の出現は、腎臓における重大な破壊過程を示しており、糸球体の約 50 ～ 75% がすでに硬化しており、形態学的および機能的変化が不可逆的になっています [Shestakova M. V.、1998]。

さまざまなデータによると、動脈性高血圧症における UIA の有病率は、その重症度や併発疾患の有無に応じて 3% から 72% と大きく異なります。ほとんどの研究者によると、軽度および中等度の動脈性高血圧症を有する未治療の患者におけるMAUの有病率は15～40％の範囲であり、平均すると約25％である[Shalnova S.A. ら、2002]。

UIA の検出率は、新たに高血圧と診断された患者や降圧薬を投与されていない患者の方が高くなります。 MAUと高血圧における主要な標的臓器への損傷との関係が明らかになりました。

血清クレアチニンのわずかな増加（男性で115〜133μmol/l（1.3〜1.5mg/dl）、女性で107〜124μmol/l（1.2〜1.4mg/dl）、糸球体濾過率133μmol/l（1.5mg）男性では /dl)、女性では > 124 μmol/l (1.4 mg/dl)、糸球体濾過量の低下 300 mg/g) は、心血管合併症を発症するリスクが非常に高いことを示します。

すでに正常血圧が上昇している (130 ～ 139 / 85 ～ 89 mm Hg) と、UIA を発症しやすくなります。このカテゴリーの患者における UIA の可能性は、厳密に正常血圧の患者と比較して 2.13 倍増加します。平均血圧が10mmHg上昇。 UIAのリスクは1.41倍、収縮期血圧は1.27倍、拡張期血圧は1.29倍増加します。血圧、特に収縮期血圧の上昇は、人口における MAU の最も重要な決定要因の 1 つです。インスリン抵抗性や 2 型糖尿病を伴わない動脈性高血圧症の患者では、MAU は高血圧性腎障害を反映しており、その最終段階は全体的なびまん性腎血管硬化症です。動脈性高血圧症の患者では、降圧療法を処方する際に MAU の動態を監視する必要があります。適切な血圧管理が達成されたら、MAU を評価する必要があります。

未治療の高血圧患者におけるUIAの検出頻度は体重に依存します。 Mimran A. と Ribstein J. (1993) は、動脈性高血圧症と肥満を有する未治療の患者の 35% で MAU が見られたが、肥満のない患者では 26% のみであったことを発見しました。高血圧患者におけるMAUの発生率が有意に低いことがPontremoli R.らによって報告された。（1997年）。彼らのデータによると、性別に関係なく、高血圧患者 787 名のうち 6.7% で MAU が発生しました (男性では 6.4%、女性では 7.1%)。 Ritz E.らによると、 (1994) によると、尿中アルブミン排泄の増加は、60 歳未満の動脈性高血圧症患者の 5.8% と高齢患者の 12.2% で見られました (表 5)。

表 5. 年齢および血圧レベルに応じた動脈性高血圧症患者における UIA の検出頻度

その結果、薬物療法を受けている動脈性高血圧症の中年の外来患者におけるMAUの有病率は、一般集団のMAU有病率と実質的に変わりません。未治療の患者と 60 歳以上の人々にのみ、一般集団よりも MAU の頻度が高くなります [Preobrazhensky D.V. 他、2000]。

MAUと収縮期血圧との有意な相関関係が、そのレベル（r=0.84）、変動（r=0.72）、および夜間収縮期血圧の日次指数および時間指数に依存することを含めて明らかになりました。最高レベルのMAUは、収縮期血圧と拡張期血圧の両方の観点から、「ナイトピーク型」および「非ディッパー型」に分類される高血圧患者で見られました。多くの文献情報源は、一般に拡張期血圧が 100 mm Hg を超える場合に、臨床的に重大なアルブミン尿が観察されると述べています。美術。 [リトビン A.V.、2004]。

MAU の動態は、治療の有効性の基準の 1 つとして機能します。動脈性高血圧症では、MAU の低下を伴う血圧の低下は、これらの指標を個別に低下させるよりも、治療の有効性を示すより信頼できる指標とみなされます。十分に長期間（60週間）血圧を目標値に維持する（

微量アルブミン尿症の治療

動脈性高血圧症および/または糖尿病における腎障害の発症と進行の病因を理解することにより、MAU療法の開始タイミングの基礎を得ることができ、MAU療法を排除したり進行を遅らせたりするのに効果的な薬剤群を特定することができます。 MAU とそのタンパク尿への移行。 MAU 形成のメカニズムに従って、薬剤は次のように分類できます。

過濾過のプロセスに影響を与える（アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）、アルドステロン受容体遮断薬、直接レニン阻害剤、交感神経遮断薬および交感神経遮断作用を伴う薬剤（ネビボロール、エプロサルタン）、カルシウムチャネル遮断薬、
内皮に影響を与える（ACE阻害剤、アルドステロン受容体遮断薬、β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、スタチン）。

1988 年に戻って、Marre M.、その後 Early M. (1993) および Bianchi S. (1994) は、MAU に対するさまざまな降圧薬の有効性の比較分析を行おうとしました。彼らは、動脈性高血圧症の単独療法として、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）エナラプリルが、カルシウム拮抗薬ニカルジピン、β遮断薬アテノロール、または単なる利尿薬よりもMAUレベルを低下させるのに有意に効果的であることを示した。

大規模な臨床研究では、腎症の発症率に対する影響の点で、ACE阻害剤が他の降圧薬よりも優れていることが判明しました。二重盲検比較研究によれば、ACE 阻害剤は、降圧効果は同じであるにもかかわらず、他の降圧剤よりも尿中タンパク質の排泄に大きな効果を示した[Moiseev V.S., 1996]。したがって、ACE 阻害剤はすべての患者において腎保護効果がある。降圧効果とは関係なく。

ACE阻害剤の腎保護効果のメカニズムは、単純な降圧効果とは異なります。現在、ACE 阻害剤の最も重要な効果は、遠心性細動脈に対する循環アンジオテンシン II の効果を弱めることであると考えられています。遠心性細動脈の緊張が低下すると、糸球体内圧が低下し、糸球体の過濾過が弱まるか消失し、その結果、MAUとタンパク尿が減少します。 ACE阻害剤の使用は、間質における成長因子とエンドセリンの合成の減少につながり、腎硬化症の進行を遅らせることに注意することが重要です。ラビッド M. (1993) およびシュルマン N.B. ( 1989 ) は、ACE 阻害剤の定期的な使用が、原因を問わず腎症患者の腎フィルターの孔径の大幅な減少につながることを示しました。

CAPPP 研究（カプトプリル予防プロジェクト、1998 年）の結果は、ACE 阻害剤で治療された患者は、利尿剤とベータ遮断薬の併用療法を受けている患者よりも心血管合併症の発症と死亡のリスクが有意に低いことを示しました。同じ研究は、ACE阻害剤で治療された患者と比較して、サイアザイド系利尿薬および（または）ベータ遮断薬を受けている患者では糖尿病が有意に頻繁に発症することを実証した（6年間の観察で平均21％）[Sidorenko B.A. 他、2000]。

しかし、正常アルブミン尿を伴う腎症（糖尿病性および非糖尿病性の両方）の発症の初期段階では、高血圧患者におけるACE阻害剤の利点は証明されていません。それらの効果は他の降圧薬と同様です。それ以外の場合はすべて、腎保護療法を計画および実施する際の第一選択薬は ACE 阻害剤です。

高血圧または正常血圧の場合に目標血圧に到達した後、ACE阻害薬またはアルドステロン受容体拮抗薬の用量を耐用量の最大値まで逐次漸増すると、微量アルブミン尿（およびタンパク尿）がさらに減少します[Ivanov D.D.、2008]。

現在、主に腎臓からの排出経路を持つACEIは、より顕著な（またはより短期間で）降圧効果と抗タンパク尿効果があることが明らかになりつつあります。したがって、腎外排泄を伴うACE阻害剤（モエキシプリル、モノプリル、クアドロプリル）は、MAU出現の前提条件が形成されつつある糖尿病性腎症の第一段階ではおそらく利点がある。これらの薬剤は、腎機能の低下（GFR 60 ～ 30 ml/分未満）にも不可欠です。逆に、ペリンドプリルとエナラプリルは、MAU の進行を止めるのに明らかにより積極的です。 ADVANCE 研究（2007 年）では、糖尿病に対するノリプレルフォルテの投与により、新規 MAU 症例の発生が大幅に減少し（-31%）、マクロアルブミン尿症が MAU および正常アルブミン尿症に退縮しました（16%）。 ONTARGET 研究 (2008 年) では、ラミプリルとテルミサルタンを直接比較した結果、ACE 阻害剤を投与されている患者の新規糖尿病症例が 12% 減少することが示されました。

糖尿病性腎疾患において ACE 阻害剤を使用するための考えられるアルゴリズムを以下に示します (表 7)。表 7. 糖尿病性腎症に対する ACE 阻害剤の使用アルゴリズム

ACE阻害剤とチアジド様利尿薬（インダパミド、キシパミド）を併用することをお勧めします。現時点では、どの薬剤群（ACE 阻害剤、アルドステロン受容体拮抗薬）を優先するか決めるのは困難です。アルドステロン受容体拮抗薬の使用により虚血の発生率が増加することを示すメタ分析が発表されたことを受けて、ACEIに対するアルドステロン受容体拮抗薬の魅力が疑問視されている。 ACE阻害薬と比較してアルドステロン受容体拮抗薬を処方した場合と、これらの薬剤群を併用した場合の両方で、血圧のより顕著な低下を伴う虚血性イベントの頻度が9%増加しました。腎機能、増加[ONTARGET 研究、2008]。

多くの研究の結果は、腎機能障害患者における器官保護効果と病気の経過の大幅な改善という点で、スピラプリルが他の降圧薬よりも明らかに優れていることを証明しています。研究の1つでは[Yakusevich V.V. et al., 2000]. 血液中のグルコースおよびカリウムのレベルに変化がない場合。また、動脈性高血圧症と慢性腎不全を伴う糖尿病性腎症を併発する患者におけるスピラプリルは、アルブミンのクリアランス率を有意に減少させ（平均25.5％）、24時間MAUを減少させる（ほぼ29.6％）ことも判明した。

実際の医学における最も重要な問題は、どの血圧レベルを下回るとタンパク尿の増加が止まり、MAU レベルの低下が始まるかを決定することです。微量アルブミン尿カプトプリリ研究グループ (1996) で発表されたデータによると、このレベルは 125/75 mmHg に相当します。同時に、Barnas D. (1998) によれば、これは DBP が 90 mm Hg 未満のときに達成されます。 1998 年に、安全な血圧レベルが 138/83 mmHg と計算された HOT (高血圧最適治療) 研究の結果が発表されました。したがって、DBPは90 mmHg未満です。糖尿病と高血圧の患者の治療における目標として考慮されるべきです。

しかし、患者の初期状態の重症度が増すにつれて、血圧を低下させ、腎臓の血行動態を正常化するという単純な効果は「失われて」しまいます。 MAUレベルが低い場合、血圧と腎臓の血行動態を正常化するすべての薬剤が効果的であることが確立されています。どうやら、この段階では、腎臓フィルターの破壊の程度は、糸球体内圧を単純に正規化するだけでタンパク質の損失を平準化するのに十分なほどです。ただし、より高いレベルのタンパク質損失では、ACE とアンジオテンシン II 受容体拮抗薬の両方を使用する場合にのみ成功が達成されます。これらの薬剤の腎保護効果の増加は、血圧が正常化した後にも観察されます。

結論

UIA について「検出された」または「検出されなかった」という定性的な側面で語るのは間違いです。 MAU レベルは非常に重要です。MAU レベルが高いほど、患者の初期状態はより重篤になります。したがって、MAUの初期レベルが異なる患者では薬物治療を選択するための異なる戦略が明らかであるため、重症度のレベルに応じたMAUの段階的設定は正当化されます。

心血管疾患またはその発症リスクが高い成人患者の慢性腎臓病を診断するには、糸球体濾過率と尿中のアルブミン/クレアチニン比を測定する必要があります(表8)。確立された冠動脈疾患、慢性心不全、および危険因子（動脈性高血圧、糖尿病）を有する患者の場合、両方の指標の必須評価が推奨されます。指標の少なくとも 1 つで病理学的値が検出された場合は、3 か月後に研究を繰り返す必要があります。慢性腎臓病は、これらの指標の少なくとも 1 つの病理学的値が確認された場合に診断されます。

表 8. CVD またはその発症リスクの増加を有する成人患者の腎機能障害を特定するための推奨事項と証拠のレベル [全ロシア心臓病科学協会およびロシア腎臓学会科学協会の専門家委員会 (2008)]

注: 糸球体濾過率を計算するための MDRD 式 GFR (ml / min /) = 186 × (血中クレアチニン、mg / dl) - 1.154 × (年齢、年) - 0.203 (女性の場合) 結果は 0.742 倍され、黒人人種の場合、結果は 1.210 倍されます。

将来的には、医師の戦術は次のアルゴリズムによって決定されます。

血清クレアチニンレベルを測定し、MDRD 式を使用して糸球体濾過率を計算します。推定GFRが
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尿中の微量アルブミン

尿中の微量アルブミンの検査は、尿路を診断し、患者の健康状態を予防的に監視するために主治医によって処方されます。尿中のアルブミンが上昇している場合、これは糖尿病性腎症や心血管疾患の発症の指標である可能性があります。
それは何ですか？
マイクロアルブミンは小さなサイズのアルブミンであり、水に溶ける体のタンパク質です。通常、腎臓は一定量の微量アルブミンを排泄しますが、そのサイズ (69 kDa) により一部を保持します。腎糸球体の機能が障害されると、過剰なアルブミンが尿中に放出されます。腎症や自己免疫疾患の初期段階が疑われる場合は、微量アルブミン尿の尿検査が処方されます。実際、微量アルブミン検査への紹介が、腎症の初期段階を早期に判定する唯一の方法です。まれに、尿中に少量の微量アルブミンが存在すると、すぐに重度のタンパク尿に進行することがあります。