Neiropsihiski traucējumi, kas saistīti ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem. Psihiski traucējumi smadzeņu aterosklerozes gadījumā. Atmiņas un uzmanības traucējumi pacientiem ar smadzeņu aterosklerozi Smadzeņu aterosklerozes garīgo traucējumu stadijas

Psihiski traucējumi aterosklerozes gadījumā. Ar smadzeņu aterosklerozi garīgi traucējumi rodas diezgan agri. Agrākais simptoms ir astēnija. Pacientiem samazinās darba spējas, viņi ātri nogurst, ir grūtības pāriet no viena darbības veida uz citu, apgūt jaunu uzdevumu, apgūt jaunas zināšanas.

Pacienti bieži sūdzas par galvassāpēm, reiboni, smaguma sajūtu galvā un nogurumu. Astēnijai kā slimībai ir viļņveidīga gaita, vispārējā stāvokļa uzlabošanās periodiem seko pasliktināšanās periodi. Pacienti ir viegli aizkaitināmi, kļūst aizkustinoši un pakļauti asarām. Slimībai progresējot, pasliktinās atmiņa, un tas izpaužas faktā, ka pacienti nevar atcerēties paziņu vārdus, pagātnes notikumu datumus un dažus terminus. Atmiņas zudums ir īpaši pamanāms noguruma gadījumā.

Pakāpeniski labas veselības periodi kļūst īsāki, savukārt straujas atmiņas pasliktināšanās un nervu sistēmas autonomo traucējumu periodi pagarinās. Slimība progresē arvien vairāk, pacientiem ir grūti tikt galā ar ierastajiem darbiem un pienākumiem, un tiem tiek veltīts arvien vairāk laika.

Parasti pacientiem ar progresējošu smadzeņu aterosklerozes gaitu slimības sākumposmā atmiņa labi saglabā senākos notikumus, bet ar grūtībām saglabā pagātnes notikumus nākamajās dienās un pat stundās. Atmiņa par tālo pagātni pamazām vājinās.

Pacientu noskaņojums gandrīz vienmēr ir zems. Dažreiz slikts garastāvoklis pārvēršas depresijā, ko pavada asarošana un sevis šaustīšana. Pēdējās slimības stadijās tiek izjaukta visa pacienta uzvedība – viņš kļūst runīgs, obsesīvs, savtīgs, aizkaitināms. Viņa interešu loks krasi sašaurinās un galvenokārt koncentrējas uz niekiem.

Šādu pacientu miegs parasti ir traucēts. Bieži rodas stenokardijas lēkmes (jo līdz ar smadzeņu aterosklerozes attīstību progresē koronāro asinsvadu skleroze). Aterosklerozes izmaiņas nieru traukos bieži izraisa arteriālās hipertensijas attīstību un pēc tam hipertensiju.

Aterosklerozes dēļ var veidoties arī citi psihiski traucējumi, no kuriem galvenā ir tā sauktā aterosklerotiskā demence (biežāk tā attīstās pēc insulta). Slimība izpaužas apstāklī, ka papildus atmiņas traucējumiem pacienta uzvedībā pastāvīgi tiek pamanīti arī daži absurdi (piespiedu smiekli un raudāšana, dezorientācija vidē, pilnīga bezpalīdzība utt.).

Pacientiem var attīstīties taustes halucinoze; Viņiem vienmēr ir sajūta, ka kaut kas rāpo pa ķermeni (kukaiņi, tārpi). Gadās, ka ar progresējošu aterosklerozi parādās vajāšanas maldi: pacients visiem apliecina, ka kaimiņi un radinieki ir izveidojuši sazvērestību pret viņu, vēlas “atbrīvoties no viņa”, vajā, mēģina nozagt. Pacients ieslēdzas savā dzīvoklī ar vairākām slēdzenēm, pārtrauc iziet no istabas un raksta sūdzības visām iestādēm.

Un, visbeidzot, ar smadzeņu aterosklerozi var attīstīties vēlīna epilepsija, ko raksturo krampju klātbūtne un ģībonis.

Ārstēšana garīgās izmaiņas progresējošā aterosklerozē tiek veiktas stingri individuāli un ir atkarīgas no slimības stadijas.

Pirmkārt, ir nepieciešams, ja iespējams, pilnībā attīrīt organismu no toksīniem un atkritumiem.

Otrkārt, tiek veikta visaptveroša aterosklerozes ārstēšana.

Un visbeidzot, treškārt, pacientam tiek nozīmēti ārstniecības augi un ārstniecības augi, kuriem ir nomierinoša iedarbība, miegazāles (ja nepieciešams) un zāles, kas stimulē nervu sistēmu (biostimulanti).

Graudu dīgstu ievadīšana uzturā uz 4-6 mēnešiem var lieliski palīdzēt aterosklerozes slimnieku ar garīgiem traucējumiem stāvokļa uzlabošanā (skat. sadaļu “Tautas atjaunošanās līdzekļi”).

Visbeidzot, pāreja uz veģetāro diētu ievērojami uzlabos pacienta vispārējo stāvokli.

Garīgi traucējumi hipertensijas gadījumā. Psihiskos traucējumus hipertensijas gadījumā dažreiz ir grūti atšķirt no līdzīgiem traucējumiem aterosklerozes gadījumā. Pacientiem, kuri ilgstoši cieš no hipertensijas, attīstās arī astēnijas simptomi, pasliktinās veiktspēja, pašapziņas trūkums un paaugstināta uzbudināmība. Pacienti ir gaudojoši, bieži aizkaitināti bez iemesla un pastāvīgi izjūt bailes no visa jaunā un nezināmā. Viņi bieži sūdzas par galvassāpēm, īpaši pakauša rajonā, nemierīgu miegu, reiboni un īslaicīgiem apziņas traucējumiem.

Ar smadzeņu asinsvadu spazmām var attīstīties tā sauktais paroksismālais sindroms, kas klīniskajās izpausmēs atgādina stāvokli pirms insulta (īslaicīgi apziņas traucējumi, runas, rakstīšanas traucējumi, ekstremitāšu nejutīgums). Dažreiz paroksismālais sindroms pāriet ātri un bez pēdām, retāk astēnija saglabājas ilgu laiku pēc tā.

Apziņas traucējumi, kas novēroti hipertensijas gadījumā, parasti rodas pēkšņi, un tos pavada straujš asinsspiediena paaugstināšanās vairāku dienu laikā. Tad tas pakāpeniski samazinās līdz vecuma normai. Dažreiz ar smadzeņu asinsvadu spazmām rodas spilgtas redzes un dzirdes halucinācijas un maldi.

Pēc hipertensīvās krīzes var attīstīties tā sauktais pseidoparalītiskais sindroms, kad pacientiem ir izteikti atmiņas zudumi, viņi ar visu ir pašapmierināti un zaudē darba spējas. Interešu loks šajā laikā ir krasi sašaurināts, viņiem trūkst kritiskas attieksmes pret savu stāvokli, notiek viņu personības pārvērtēšana.

Ārstēšana Pacientu ar hipertensijas izraisītiem garīgiem traucējumiem ārstēšana galvenokārt ir saistīta ar pašas hipertensijas ārstēšanu un psihisku traucējumu lēkmju apturēšanu ar ārstniecības augiem, kuriem ir nomierinošas un psihotropās īpašības.

Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze

Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze attīstās biežāk 50-60 gadu vecumā. Psihiski traucējumi var būt psihotiski vai nepsihotiski.

Agrīnās slimības stadijās tiek novēroti neirozei līdzīgi simptomi: aizkaitināmība, paaugstināts nogurums, trauksme, miega traucējumi. Notiek savdabīga personisko īpašību saasināšanās - taupība pārvēršas skopumā, aizdomīgums aizdomībā utt. Raksturīga ir progresējoša atmiņas pasliktināšanās, kas noved pie veiktspējas samazināšanās. Pārsvarā dominē pašreizējo notikumu atmiņas traucējumi. Pacienti aizmirst jaunus uzvārdus, vārdus, tālruņu numurus, nesen lasītus, redzētus.

Ļaundabīgā gaitā mnestiskie traucējumi dažkārt var sasniegt Korsakova sindroma līmeni. Līdz ar to tiek atzīmēta izteikta emocionāla labilitāte - pacienti uztraucas par sīkumiem, viegli pāriet no smiekliem uz asarām un otrādi, viņi ir ļoti aizkustinoši. Raksturīga ir "simptomu mirgošana", t.i., noteiktu slimības izpausmju smaguma svārstības. Progresējoši atmiņas un domāšanas traucējumi izraisa aterosklerozes demences attīstību. Tajā pašā laikā dažkārt saglabājas slimības apziņa un notiek daļēja kritika. Bieži vien ar aterosklerozi rodas depresīvi stāvokļi ar trauksmi, depresiju, asarošanu, retāk - hipomānija ar eiforiju, seksuālo atturību un emocionālo nepietiekamību. Var rasties epilepsijas lēkmes, akūti psihotiski stāvokļi ar halucinācijām, maldinošas idejas un apziņas traucējumi. Dažkārt maldi pacientiem ar aterosklerozi iegūst paranoisku raksturu ar idejām par greizsirdību, attiecībām un izgudrojumiem.

Hipertoniskā slimība

Ļoti bieži hipertensija tiek kombinēta ar aterosklerozi. Kopā ar vispārējiem traucējumiem tiek parādīti smadzeņu darbības traucējumi (no vieglām smadzeņu krīzēm līdz smagiem insultiem). Psihisko traucējumu klīniskajā attēlā raksturīgākie ir neirastēniski līdzīgi, asteno-hipohondriālie un fobiskie sindromi.

Pacienti sūdzas par garastāvokļa nestabilitāti, galvassāpēm, bezmiegu un samazinātu veiktspēju. Viņi bieži pauž pārspīlētas bažas par savu veselību, īpaši par sirds darbību, un izjūt dažādas bailes. Viņi kļūst aizkaitināmi, nemierīgi, aizkustinoši un aizdomīgi. Ar hipertensiju tiek novērota arī personības īpašību saasināšanās. Raksturīga ir psihopatoloģisko simptomu smaguma svārstību klātbūtne, ko, savukārt, nosaka asinsvadu reakciju dinamika.

Psihotiskos traucējumus visbiežāk raksturo nemiers, bailes, psihomotorais uzbudinājums, kas dažkārt izpaužas kā krēslas apziņas stāvokļi vai delīra sindroms. Var novērot trauksmaini-depresīvus un trauksmainus-paranoīdus attēlus.

Ārstēšana

Ārstēšanai jābūt visaptverošai. Ir nepieciešams veikt vispārējus higiēnas pasākumus un ievērot diētu. Pamatslimības ārstēšanas iezīmes nosaka tās attīstības stadija un klīnisko izpausmju raksturs. Garīgo traucējumu ārstēšana galvenokārt ir simptomātiska. Neirozei līdzīgiem traucējumiem ieteicami trankvilizatori (Elenium, Seduxen), psihožu gadījumā jāveic ārstēšana ar antipsihotiskiem līdzekļiem un antidepresantiem. Antipsihotisko līdzekļu lietošana pacientiem ar sistēmiskām asinsvadu slimībām jākontrolē, nepārtraukti mērot asinsspiedienu.

pakāpeniski. Acīmredzamajai slimības izpausmei vecumā no 50 līdz 65 gadiem seko ilgstošas ​​pseidoneirastēniskas sūdzības par galvassāpēm, reiboni, troksni ausīs, nogurumu un emocionālu nestabilitāti. Raksturīgi ir miega traucējumi: pacienti ilgstoši nevar aizmigt, bieži pamostas nakts vidū, no rītiem neizjūt pietiekamu atpūtu un dienas laikā ir miegainība. Tā kā aterosklerozes izmaiņas bieži ietekmē sirdi, sūdzības par tās darbības traucējumiem (elpas trūkums, tahikardija, sirds ritma traucējumi) bieži vien ir pirms smadzeņu simptomiem vai tos pavada.

Atšķirīgu organisku izmaiņu pazīme smadzenēs ir pastāvīgas sūdzības par atmiņas zudumu. Slimības sākumā atmiņas traucējumi izpaužas kā hipomnēzija un anekforija. Pacientiem ir grūti atcerēties jaunus vārdus, lasīto grāmatu un skatīto filmu saturu, un viņiem ir nepieciešami pastāvīgi atgādinājumi. Vēlāk tiek novērota progresējoša amnēzija, kas izpaužas kā arvien dziļāku informācijas slāņu zudums no atmiņas (saskaņā ar Ribota likumu). Tikai slimības beigu stadijā ir iespējams attīstīt fiksācijas amnēziju un Korsakova sindromu. Raksturīga izteikta kritiska attieksme pret slimību, depresija, ko izraisa sava defekta apzināšanās. Smadzeņu sklerozei raksturīgi ir vājprātība ar pārspīlētu sentimentalitāti, raudulība un izteikta emocionālā labilitāte. Depresija bieži rodas gan uz traumatisku notikumu fona, gan nav saistīta ar ārējiem iemesliem.

Dziļa organiska defekta pazīme smadzeņu aterosklerozes gadījumā ir demences veidošanās. Straujo demences attīstību veicina pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi un hipertensīvas krīzes. Neinsulta slimības gaitā intelektuālais defekts reti izpaužas kā smaga demence. Biežāk palielinās bezpalīdzība atmiņas traucējumu dēļ un personības īpašību saasināšanās, kas izpaužas kā pacienta premorbid personības īpašību palielināšanās (lakunāra demence). Kad rodas mikroinsults un vairāku infarktu smadzeņu bojājumi, ir iespējami fokālie neiroloģiski simptomi un bojātās smadzeņu daļas funkciju zudums. Šādi traucējumi atšķiras no atrofiskiem procesiem ar izteiktu simptomu asimetriju un lokalizāciju (spastiskā hemiparēze, pseidobulbāri traucējumi). Reizēm tiek aprakstītas maldu psihozes, kas pavada demenci ar hronisku gaitu un pārsvarā vajāšanas un materiālā kaitējuma idejas. Vēl viena relatīvi noturīga psihoze var būt dzirdes, redzes vai taustes halucinoze. Halucinācijas parasti ir patiesas un pastiprinās vakarā vai uz hemodinamikas pasliktināšanās fona. Tajā pašā slimības periodā var rasties epilepsijas lēkmes.


Diagnoze ir balstīta par traucējumu raksturīgo klīnisko ainu un anamnēzes datiem, kas apstiprina asinsvadu slimību klātbūtni. Smadzeņu asinsrites traucējumus var apstiprināt ar oftalmologa izmeklēšanu (sklerozācija, dibena asinsvadu sašaurināšanās un līkumainība), kā arī ar galvas asinsvadu reoencefalogrāfiju un doplerogrāfiju. Šī slimība ir jānošķir no sākotnējām smadzeņu atrofisko slimību izpausmēm. Ja EEG ir redzamas lokāla smadzeņu bojājuma pazīmes un paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, smadzeņu audzējs ir jāizslēdz. Jāņem vērā, ka psihisko traucējumu klīniskā aina ar dažāda rakstura asinsvadu bojājumiem (hipertensija, sifilīts mezarterīts, cukura diabēts, sistēmiskā kolagenoze utt.) ir gandrīz identisks iepriekš aprakstītajam.

Smadzeņu aterosklerozes ārstēšana Tā ir efektīva tikai slimības sākuma stadijā, kad adekvāta terapija var būtiski palēnināt procesa tālāko attīstību un veicināt labāku pašsajūtu. Ir noteikti vazodilatatori (Cavinton, ksantinola nikotināts, cinnarizīns, sermions, tanakan), antikoagulanti un antiagreganti (aspirīns, trental), kā arī līdzekļi, kas regulē lipīdu metabolismu (klofibrāts, lipostabils). Kombinētās hipertensijas gadījumā svarīgi izrakstīt antihipertensīvos medikamentus. Riboksīna un ATP preparāti var palīdzēt uzlabot ne tikai sirds, bet arī smadzeņu darbību. Tipiskiem nootropiem (piracetāms un piriditols) bieži ir pozitīva ietekme, taču tie jālieto piesardzīgi, jo tie var izraisīt pastiprinātu trauksmi un bezmiegu. Zāles ar vienlaicīgu sedatīvu un vazodilatējošu iedarbību (pikamilons, glicīns) ir nedaudz labāk panesamas. Aminalon un Cerebrolizīns tiek plaši izmantoti smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumos. Drošas zāles ir azafēns, pirazidols, koaksils, gerfonāls, zolofts un paksils. Ārstējot bezmiegu un atvieglojot akūtas psihozes, ieteicams lietot mazu haloperidola devu un trankvilizatoru kombināciju kombinācijā ar vazotropo terapiju.

Stabilu vaskulārās demences pazīmju klātbūtnē tiek nozīmētas psihotropās simptomātiskās zāles, lai koriģētu uzvedības traucējumus (sonapaks, neuleptils, nelielas haloperidola devas) un uzlabotu miegu (imovans, nozepāms, lorazepāms).

Hipertoniskā slimība vairumā gadījumu tas tiek kombinēts ar aterosklerozi. Šajā sakarā slimības simptomi ir līdzīgi smadzeņu aterosklerozes simptomiem. Īpašā psihopatoloģijā atšķiras tikai traucējumi, kas saistīti ar hipertensīvām krīzēm. Šajā periodā uz spēcīgu galvassāpju un reiboņa fona bieži rodas elementāras vizuālas ilūzijas mirgojošu mušu un miglas veidā. Šo stāvokli raksturo straujš trauksmes, apjukuma un nāves baiļu pieaugums. Var rasties maldu epizodes un pārejošas maldīgas psihozes.

Ārstējot pacientus ar aterosklerozi un hipertensiju, jāņem vērā šo slimību psihosomatiskais raksturs. Pirms uzbrukumiem bieži vien ir psiholoģiska trauma un emocionāla stresa stāvokļi. Tāpēc savlaicīga trankvilizatoru un antidepresantu ievadīšana ir efektīvs veids, kā novērst jaunus slimības uzbrukumus. Lai gan asinsvadu traucējumu ārstēšana ar zālēm ir galvenā metode, psihoterapiju nevajadzētu atstāt novārtā. Šajā gadījumā ir jāizmanto paaugstināta pacientu ierosināmība. No otras puses, paaugstināta ierosināmība prasa piesardzību, pārrunājot ar pacientu slimības izpausmes, jo ārsta pārmērīga uzmanība konkrētam simptomam var izraisīt jatrogenitāti hipohondriālas personības attīstības veidā.

Smadzeņu asinsvadu slimības pavada dažādi garīgi traucējumi, kuru pazīmes ir atkarīgas no asinsvadu patoloģijas formas, smaguma pakāpes un slimības stadijas. Visbiežāk sastopamās sirds un asinsvadu slimības ir ateroskleroze, hipertensija un hipotensija.

Nozīmīgu vietu starp vaskulāras izcelsmes psihiskiem traucējumiem ieņem samērā seklas, nepsihotiskas izmaiņas (neirozei līdzīgas un psihopātiskas). Asinsvadu patoloģijas psihotiskās formas tiek novērotas diezgan reti.

Smadzeņu aterosklerozi var pavadīt garīgi traucējumi un izraisīt daļēju (dismnestisku, daļēju, lakunāru) demenci.

Psihisko traucējumu klīniskā aina ir ļoti polimorfa un ir atkarīga no patoloģiskā procesa stadijas un smaguma pakāpes. Sākotnējā stadijā dominē neirastēnijai līdzīgi traucējumi, līdzīgi citiem smadzeņu asinsvadu bojājumiem. Pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, paaugstinātu uzbudināmību, reiboni (rodas lēkmju laikā, bieži mainot ķermeņa stāvokli), troksni ausīs (parasti ritmisku), galvassāpēm vai “smagas” galvas sajūtu, miega traucējumiem, pastiprinātu spēku izsīkumu, trokšņa, karstuma nepanesību. , aizmāršība, raudulība. Samazinās koncentrēšanās spējas un darbaspējas. Parestēzija notiek uz difūzu neiroloģisko simptomu fona.

Ievērojamu vietu ieņem afektīvie traucējumi. Šajā gadījumā depresijas simptomus pavada trauksme, melanholija un asarošana. Īpaši raksturīga ir afekta nesaturēšana (emocionālā labilitāte, “vājums”), kad pacienti raud vai tiek aizkustināti nenozīmīga iemesla dēļ, un raudāšana viegli pārvēršas smieklos un otrādi. Pakāpeniski tiem, kas slimo ar smadzeņu aterosklerozi, palielinās tieksme uz nemierīgām cerībām, parādās hipohondriālas bailes, kā arī fobiskas parādības (jo īpaši bailes no nāves).

Jau smadzeņu aterosklerozes sākuma stadijā notiek individuālo personības īpašību saasināšanās, to karikatūra (taupība pārvēršas skopumā, neuzticēšanās aizdomībā). Slimības gaitā līdz ar esošo personības īpašību saasināšanos parādās patoloģiskas rakstura iezīmes, kas iepriekš nebija raksturīgas. Šajā gadījumā raksturīgākais ir sprādzienbīstamības palielināšanās.

Slimībai progresējot, atmiņas traucējumi kļūst izteiktāki, galvenokārt attiecībā uz aktuālajiem notikumiem, vārdiem un datumiem. Ar tā saukto progresīvo amnēziju pagātnes notikumi tiek saglabāti atmiņā daudz ilgāk. Pacientiem ir grūtības apgūt jaunas zināšanas. Lai kompensētu atmiņas traucējumus, viņi pastāvīgi ķeras pie piezīmju grāmatiņām. Izpratne par šo viņu neatbilstību ļauj viņiem kādu laiku maskēt atmiņas traucējumus, padarot tos neredzamus citiem.

Sākumā “atmiņa neizdodas” krīzes brīžos: noguruma, spriedzes laikā. Tad pārkāpumi kļūst pastāvīgi un attiecas ne tikai uz jaunu lietu asimilāciju, bet arī uz pagātni. Dažos gadījumos atmiņas traucējumi izpaužas kā tipisks Korsakova sindroms (fiksācijas amnēzija, paramnēzija, dezorientācija).

Ar šo slimību īpaši skaidri cieš domāšanas kvalitāte. Tas kļūst neelastīgs, stingrs, detalizēts un stīvs. Pieaugot aterosklerozes parādībām, zūd spēja nodalīt svarīgo no sekundārā, būtisko no nesvarīgā, spēja ātri pieņemt lēmumus, iniciatīva. Pacientiem ir grūti pāriet no vienas darbības uz otru, no darba uz atpūtu un otrādi. Uzmanības pārslēgšana uz citu objektu prasa ļoti izteiktu spriedzi.

Pakāpeniski attīstās aterosklerotiskā demence, kas attiecas uz daļēju (dismnestisku, lakunāru, daļēju) demenci. Tās būtiskā iezīme ir garīgo funkciju bojājumu nevienmērīgums ar pārsvaru atmiņas traucējumiem. Ir raksturīgi vienā vai otrā pakāpē saglabāt kritisku attieksmi pret savu stāvokli.

Salīdzinoši reti ar smadzeņu aterosklerozi rodas akūtas un subakūtas psihozes, biežāk naktīs, delīrijas apdullināšanas veidā, ar delīriju un halucinācijām. Šo psihožu īpatnība ir to īsais ilgums un zināma apziņas traucējumu sindromu atipija. Hroniskas smadzeņu aterosklerozes gaitā var rasties hroniskas maldu psihozes, bieži vien ar paranoiskiem maldiem (greizsirdības, izgudrojuma, erotiski maldiem). Var rasties hroniska verbālā halucinoze vai halucinācijas-paranoīda sindroms.

Paciente L., 71 gads, pensionāre. Pēdējo piecu gadu laikā viņš sāka pamanīt paaugstinātu nogurumu, aizkaitināmību, galvassāpes, reiboni, troksni ausīs un asarošanu. Par slikto atmiņu viņš sūdzējās tuviniekiem. Es sāku aizmirst aktuālos notikumus. Ienākot slimnīcā, viņš ir runīgs un pamatīgs. Viņš sīki, ar pārmērīgu detaļu stāsta par savu slimību. Šajā gadījumā ir absolūti neiespējami pārslēgt pacientu uz citu tēmu. Viņš neatlaidīgi un spītīgi atgriežas pie stāsta par saviem sasniegumiem darbā, “līdz viņa atmiņa sāka klibot”. Nedaudz eiforiska, bet tajā pašā laikā vājprātīga. Maiguma asaras parādās, kad viņš runā par apbalvojumu par labu darbu. Pieminot viņa labklājību, viņš sāk raudāt, bet ātri nomierinās, kļūst izklaidīgs un, saņemot uzslavas, sāk smaidīt.

Viņš atzīmē, ka pēdējos gados viņu nomocījusi slikta atmiņa: "Es visu aizmirstu, man viss jāpieraksta, mana galva ir kļuvusi plāna." Pārbaudes laikā viņš pilnībā nespēj orientēties notikumos pirms nedēļas, neatceras, ko ēdis no rīta, un precīzi neorientējas laikā. Departamentā četras dienas pēc hospitalizācijas viņš sāka stāstīt, ka tikai vakar strādājis pie augstceltnes Maskavā, piegādājis būvlaukumam betonu un zāģmateriālus (pacients faktiski piedalījies Maskavas Valsts universitātes augstceltne Ļeņina kalnos 1952. gadā), deva pavēles strādniekiem, slēdza tērpus. Sarunā ar ārstu es nevarēju atcerēties ārsta vārdu, lai gan atcerējos, ka sauca. Nodaļā viņš aizmirst savu istabu, savu vietu, nevar atrast ceļu uz atpūtas istabu un bieži lūdz pacientus aizvest viņu uz ārsta kabinetu.

Ārstēšana ir sarežģīta un ilgstoša. Tiek izmantoti nootropi: nootropils (piracetāms), aminalons (gammalons), piridīts (encefabols), cerebrolizīns, tanakāns, bilobils, gliatilīns, vitamīni, pretsklerozes līdzekļi (misklerons, diasponīns, polisponīns utt.). Ja nepieciešams, tiek noteikti trankvilizatori, retāk - neiroleptiskie līdzekļi (aterosklerozes psihozes gadījumā) un antidepresanti - koaksils, pirazidols, azafēns, remerons, lerivons.

Rediģēja profesors M.V. Korkina.


Smadzeņu aterosklerozes gaitu raksturo dažādas klīniskās formas. Ir vispāratzīts, ka cerebrosklerozes astēnija tiek identificēta kā galvenā slimības forma.
Viens no galvenajiem astēnijas simptomiem ir izsīkums. Tās pētījums ļauj skaidrāk noteikt astēniskā stāvokļa patoģenētiskās pazīmes un veidu. Izsīkuma parādību smaguma novērtēšana slimības gaitā dod pamatu spriest par terapijas efektivitāti un ir objektīvs rādītājs pacienta stāvokļa izmaiņām.

Par nodiluma esamību var spriest, salīdzinot rezultātus pētījuma sākumā un beigās. Būtisks izsīkums atklājas izpētes procesā ar jebkuru vienu, salīdzinoši ilgstošu tehniku. Piemēram, tas izpaužas kā paužu palielināšanās un kļūdu parādīšanās pētījuma beigās, izmantojot skaitīšanas paņēmienu, latentā perioda palielināšanās un grūtības izvēlēties vārdus pētījuma beigu posmā, izmantojot antonīmu atlasi. tehnika.
Izsīkums īpaši skaidri atklājas, pētot, izmantojot īpašas metodes, kuru mērķis ir pētīt veiktspēju - Schulte, Kraepelin tabulas, pārbaudes testā. Pētot pacientus ar smadzeņu aterosklerozi, izmantojot šīs metodes, izsīkuma līknes nav vienādas. Starp tiem var izdalīt divus galvenos veidus, kas atbilst raksturīgākajiem astēnijas sindromiem: hiperstēnisks un hipostēnisks.
Hiperstēnisko sindromu raksturo ātrs uzdevumu izpildes sākums un ļoti agrīna izsīkšana. Pēc tam dažkārt tiek novēroti īslaicīgi veiktspējas uzlabojumi. Hiperstēniskā tipa izsīkuma līkne, pētot, izmantojot Schulte tabulas, ir zigzaga raksturs. Tā, piemēram, pacients 48 sekundes pavada, meklējot ciparus pirmajā tabulā, bet 1 minūti otrajā. 18 sekundes, trešajā - 1 minūte. 23 sekundes, ceturtajā - 51 sekunde, piektajā - 1 minūte. 12 sek. utt. Šajos gadījumos aplūkojot Kraepelin tabulas, būtiska atšķirība atklājas uzdevuma izpildes tempā dažādos tā posmos, dažādos laika periodos veikto papildinājumu skaitā un pieļauto kļūdu skaitā.
Hipostēniskos apstākļos izsīkuma līknei ir atšķirīgs raksturs. Tādējādi, pētot Schulte tabulas, tiek atzīmēts pakāpenisks pie katra nākamā galda pavadītā laika pieaugums. Visa pētījuma laikā uzdevumu izpildes līmenis atspoguļo pakāpeniski pieaugošu spēku izsīkumu. Mācoties ar Kraepelin tabulām, tiek atzīmēta arī pieaugoša darba tempa pasliktināšanās uzdevuma beigās, bez krasām svārstībām.

Hipostēniskos apstākļos spēku izsīkums izpaužas ne tikai, salīdzinot skaitļu meklēšanas laiku dažādās Šultes tabulās, bet arī vienas tabulas ietvaros. Šim nolūkam ik pēc 30 sekundēm varat atzīmēt pacientu atrasto numuru skaitu. Ilustrācijai mēs sniedzam datus no pacienta S. pētījuma protokola (1. tabula).
1. tabula
Pacienta S. pētījuma dati, izmantojot Schulte tabulas


Nocher
tabulas

Laiks meklēt skaitļus tabulā

Ik pēc 30 sekundēm atrasto skaitļu skaits.

es

1 /
1 min. 34 sek.

9

8

6


II

2 minūtes. 8 sek.

9

6

4

- -

III

2 minūtes. 34 sek.

9

4

2

4 4

IV

2 minūtes. 43 sek.

7

5

3

4 3

V

2 minūtes. 45 sek.

6

5

2

4 3

Tabulā sniegto datu analīze. 1 parāda, ka pacients ne tikai pavada arvien vairāk laika uz katra nākamā galda, bet arī viena galda ietvaros atklāj manāmu spēku izsīkumu.
Smadzeņu aterosklerozes gadījumā var konstatēt noteiktu korelāciju starp izsīkuma raksturu un slimības klīnisko stadiju. Sākotnējo slimības stadiju raksturo hiperstēnisks izsīkuma veids. Pēc tam, progresējot smadzeņu aterosklerozei, izsīkums eksperimentā izpaužas hipostēniskā veidā. Šajos gadījumos šīs galvenās astēnisko sindromu formas var uzskatīt par viena patoloģiskā procesa klīnisko izpausmju secīgām stadijām.
Aktīvās uzmanības trūkums ir tieši saistīts ar izsīkuma parādībām smadzeņu aterosklerozes gadījumā. Tas atspoguļojas atsevišķu skaitļu izlaišanā Šultes tabulās un kļūdu skaita pieaugumā Krēpelina tabulās pētījuma beigās. Īpaši skaidri tas atklājas korektūras testā: tiek atzīmēti burtu izlaidumi, nevajadzīga līdzīgu vai blakus burtu izsvītrošana.
ar dotajiem burtiem, izlaižot veselas rindas. Kļūdas vai nu kvantitatīvi palielinās līdz pētījuma beigām, vai arī eksperimenta laikā tiek sadalītas nevienmērīgi grupās.
Interesanti ir epizodiski burtiski parafāzijas, kas novērotas aterosklerozes astēnijas gadījumā. Visbiežāk vārda skaņa tiek aizstāta, saglabājot tā fonēmisko skeletu (piemēram, "trauki - trauki" vietā). Mēs esam ierosinājuši lomu to ģenēzē zināmam fonēmiskās diferenciācijas trūkumam, kas tiek noteikts, pētot pacientus ar smadzeņu aterosklerozi pēc M. S. Lebedinska metodes. Šī nepietiekamība ir izskaidrojama ar diferenciālās inhibīcijas vājumu, kas saistīts ar nervu procesu mobilitātes traucējumiem, kas konstatēti jau smadzeņu aterosklerozes sākumposmā. Iespējams, ka tajā nozīmīga loma ir arī uzmanības traucējumiem, kas atspoguļoti korektūras testā.
Kļūdu rašanās fizioloģiskais mehānisms korektūras testā pacientiem ar astēniskiem sindromiem, saskaņā ar T. I. Tepenitsyna (1959), ir vizuālā analizatora garozas gala funkcionālā stāvokļa izmaiņu rezultāts saistībā ar vispārējām izmaiņām. smadzeņu garozas stāvoklis. Pareizas burtu uztveres un to izlaidumu maiņa pacientiem ar smadzeņu aterosklerozi ir izskaidrojama ar periodisku inhibīciju, kas notiek kortikālajās šūnās. Pārmērīga burtu svītrošana acīmredzami var būt saistīta vai nu ar epizodisku inhibīcijas vājumu (īpaši diferenciāciju), vai ar īslaicīgu pārmērīgu uzbudināmības procesa palielināšanos.
Viena no agrākajām un izteiktākajām slimības pazīmēm ir atmiņas traucējumi. Jau pie sākotnējām slimības izpausmēm paši pacienti nereti sūdzas, ka sarunā nevar atcerēties īsto vārdu. Tikai pēc dažām stundām, kad pacients par to nedomā, īstais vārds “atmiņā parādās pats no sevis”.
Šis apstāklis ​​savulaik tika atzīmēts
V. A. Gorovs-Shaltan (1950), kurš rakstīja par smadzeņu asinsvadu bojājumu sākotnējām stadijām.

smadzenes, brīvprātīgas iegaumēšanas un reprodukcijas traucējumi. Krai (1960) identificē tā saukto vieglo atmiņas traucējumu veidu, ko raksturo nespēja vajadzības gadījumā atcerēties vārdus un datumus, kurus pacients citādi viegli atceras. Krai šo lēni progresējošo atmiņas traucējumu veidu kontrastē ar senils amnestisku sindromu.
Lai izskaidrotu brīvprātīgas vairošanās traucējumu patofizioloģiskos mehānismus, jāpieņem B. V. Zeigarnika (1962) interpretācija, ņemot vērā vairošanās iespējas pasliktināšanos uzmanības koncentrācijas laikā ar hipnoidālās fāzes stāvokļiem smadzeņu garozā.
Parasti brīvprātīgas reprodukcijas traucējumi ir jāvērtē pēc anamnēzes vai jāatklāj sarunās ar pacientu. Objektīva metode šo traucējumu pētīšanai vēl nav izstrādāta.
Brīvprātīgas reprodukcijas pārkāpumi tiek novēroti ne tikai smadzeņu aterosklerozes gadījumā. Tie rodas cita veida astēnijā - psihogēnā, pēcinfekcijas. Tomēr šajos gadījumos atmiņas traucējumi parasti aprobežojas tikai ar reprodukcijas trūkumu, kas samazinās līdz ar atveseļošanos. Smadzeņu aterosklerozes gadījumā atmiņas traucējumi progresē: brīvprātīgas vairošanās nepietiekamību pavada aiztures un pēc tam iegaumēšanas traucējumi.
Nepietiekama saglabāšana (retencija) tiek konstatēta pat pirms tiek konstatēti manāmi vārda atcerēšanās traucējumi. Tādējādi pacients, kurš pēc 4 - D) jaunām apdegumiem atveidoja 10 vārdus, pēc 15 - 20 minūšu pārtraukuma jau nosauc tikai daļu no etniskajiem vārdiem. Pakāpeniski, pieaugot saglabāšanas nepietiekamībai, atklājas arī iegaumēšanas nepietiekamība.
Atmiņas traucējumu smagums atbilst aterosklerozes smadzeņu garozas bojājuma dziļumam un domāšanas traucējumu pakāpei.
Ar sākotnējām smadzeņu aterosklerozes izpausmēm (4. att.) iegaumēšanas testā pacienti nosauc 10 divzilbju vārdus pēc tam, kad pārbaudītājs tos nolasa 7–9 reizes. Atmiņas līkne ir nevienmērīga
ieslēgts, ar lejupslīdi. Mākslīgo skaņu kombināciju iegaumēšanas traucējumi ir vēl izteiktāki.

Rīsi. 4. Vārdu (/) un semantisko skaņu kombināciju iegaumēšanas līkne (2, pacientam Ya. ar sākotnējām smadzeņu aterosklerozes pazīmēm.

Ar smagāku smadzeņu asinsvadu aterosklerozi iegaumēšanas līkni raksturo vēl lielāks nevienmērīgums, pacienta reproducēto vārdu skaita svārstības pēc katra atkārtojuma. (5. att.). Atsevišķi vārdi tiek atkārtoti vairākas reizes. Vārdi, kas nebija iekļauti dotajos, tiek nosaukti. Ir krasi pasliktinājusies mākslīgo skaņu kombināciju iegaumēšana. Jāņem vērā, ka atmiņas līkne pie smadzeņu aterosklerozes sākotnējām izpausmēm un vidējā smaguma pakāpes atbilst hiperstēniskā izsīkuma parādību dinamikai.
Turpmākajā slimības gaitā atmiņas traucējumi ievērojami pastiprinās. Pacientiem ar izteiktu smadzeņu aterosklerozi atmiņas līkne kļūst vienmērīgāka, vētraina, un sasniegumu līmenis ir ārkārtīgi zems (6. att.). Šāda veida līkni var uzskatīt par hipostētisku. Nosaukumā
Vārdus, ko mēs saistām ar šiem slimajiem vārdiem, daudzi ir atnesuši viņi paši. Pacienti daudzas reizes atkārto iegaumētos vārdus. Dažreiz mākslīgās skaņu kombinācijas ir pilnīgi neiespējami iegaumēt.

Rīsi. 5. Vārdu (/) un semantisko skaņu kombināciju (2) iegaumēšanas līkne pacientam G. ar mērenu smadzeņu aterosklerozi.

Salīdzinot datus par atmiņas pavājināšanās pakāpi visu trīs grupu pacientiem, redzams, ka, progresējot smadzeņu aterosklerozei, arvien izteiktāk izpaužas mnestiskās funkcijas izsīkuma parādības. Pārgurums palielinās, pieaugot eksperimenta grūtībām (nejēdzīgu skaņu kombināciju iegaumēšana).
Raksturīga arī zināma nevienmērīga dažādu atmiņas formu pavājināšanās pacientiem ar smadzeņu aterosklerozi. Būtiskāk un agrāk cieš mākslīgo skaņu kombināciju iegaumēšana; mazāk traucēta ierasto 10 vārdu iegaumēšana, kuru traucējumi tiek novēroti vēlāk; Iegaumēšana asociatīvās atmiņas testā izrādās saglabājusies ilgāku laiku.

Epizodiskām verbālām parafāzijām, kas novērotas pacientiem ar smadzeņu aterosklerozi, ir noteikta saistība ar atmiņas traucējumiem.

Rīsi. (gt;. Problēmas ar vārdu iegaumēšanu (Ї) un nejēgām skaņu kombinācijām (2) pacientam ar LLI.ar izteiktu smadzeņu asinsvadu aterosklerozi.

Vārdu aizstāšana bieži notiek pēc tā sauktā kompleksā tipa, kad trūkstošais vārds tiek aizstāts ar citu, kas pieder tam pašam ideju lokam, dažreiz vārds tiek aizstāts ar pretēju nozīmi. Šāda rakstura verbālās parafāzijas norāda uz noteiktu lomu smadzeņu garozā hipooid-io-fāzes stāvokļu izcelsmē (P. Ya. Galperin un R. A. Golubova, 1933; M. M. Sirotinn un S. S. Lyapidevsky, 1960). Šīs verbālās parafāzijas iegaumēšanas pārbaudē atspoguļo bieži novērotā doto vārdu aizstāšana (visbiežāk ar līdzīgiem pēc nozīmes) un pacientu ieviestie jauni vārdi, kas uzdevumā neparādījās. Bieži vien šiem pašiem pacientiem ir grūtības atkārtot izvērstu frāzi.

Savdabīga smadzeņu aterosklerozes iezīme ir galveno nervu procesu mobilitātes pārkāpums, kas tiek konstatēts arī patopsiholoģiskajos eksperimentos. Pārslēgšanās procesā atklājas garīgās darbības inerce. Var atzīmēt, ka zināmā mērā šī inerce pastiprinās spēku izsīkuma dēļ un eksperimenta beigās atklājas vieglāk nekā sākumā. Smagas smadzeņu asinsvadu aterosklerozes gadījumā inerce var sasniegt ievērojamu pakāpi, šādiem pacientiem bieži tiek konstatētas persverācijas parādības runas un kustību zonās. Perseverāciju, ja tā neietilpst rupja fokusa smadzeņu bojājuma simptomu kompleksa struktūrā, pamana pats pacients un bieži vien viņš to uz laiku pārvar.
Intelektuālās darbības izmaiņas dažādos smadzeņu aterosklerozes posmos nav vienādas. Ar agrākajām slimības izpausmēm lielākajai daļai pacientu ir noteikta vispārināšanas un abstrakcijas procesu līmeņa saglabāšanās. Slimībai progresējot, tiek atzīmēts savdabīgs nevienmērīgs vispārināšanas un abstrakcijas līmenis. Paralēli uzdevumu veikšanai, kuros atklājas iepriekšējais vispārināšanas un abstrakcijas procesu līmenis, pacientu individuālie spriedumi liecina, ka šajos gadījumos intelektuālā darbība notiek zemākā līmenī. Šīs parādības, ko B.V.Zeigarniks (1960) uzskata par spriedumu secības pārkāpumiem, ir saistītas ar strauji notiekošo psihisko procesu izsīkumu. Turklāt izsīkums izpaužas ne tikai uzdevumu izpildes tempa maiņā, bet arī izraisa īslaicīgas garīgās darbības kvalitātes izmaiņas.
Pacienti ar vieglām slimības formām pētījuma sākumā diezgan ātri apgūst uzdevuma izpildes veidu un risina viņiem piedāvātos uzdevumus, pareizi nošķirot priekšmetu un parādību būtiskās un mazākās pazīmes. Līdztekus tam pacientiem ir kļūdaini spriedumi, kuru pamatā ir asociācijas, kuru pamatā ir sekundāras specifiskas situācijas pazīmes. Tātad pacients P., veicot uzdevumu, izmantojot izslēgšanas metodi, izceļot instrumentu grupas, mākslīgos apgaismojuma avotus
un šūšanas piederumi, pēkšņi apvieno brilles, pulksteņus un termometru vienā grupā. Viņa savu lēmumu motivē šādi: "Lai uzzinātu laiku vai gaisa temperatūru, man ir jāizmanto brilles." Šie kļūdaini spriedumi ne vienmēr tiek atklāti eksperimenta beigās un bieži vien nav atkarīgi no uzdevuma sarežģītības.
Spriedumu secības pārkāpumus var īpaši viegli atklāt, pētot metodes, kas satur vairākus aptuveni vienādas sarežģītības uzdevumus, piemēram, analoģijas veidošanas metodi, antonīmu vārdu atlasi. Šo domāšanas traucējumu raksturīga iezīme ir tā, ka pacienti, pievēršot uzmanību kādai kļūdai, to viegli izlabo un nekad neatlaidīgi nepierāda sava lēmuma pareizību.
B.V.Zeigarniks (1958) uzskata, ka spriedumu nekonsekvences rašanās pamatā ir pārejošu fāzes stāvokļu rašanās.
Smadzeņu aterosklerozes pacienti, pārbaudot savu aspirāciju līmeni, atklāj savdabīgas iezīmes. Tādējādi eksperimenta sākumā viņi parasti rūpīgi palielina izvēlēto uzdevumu sarežģītību, samērojot tos ar savām iespējām; dažreiz viņi pat atzīmē nedaudz zemāku tieksmju līmeni, jo pacienti baidās parādīt savu neatbilstību. Viņi spilgti reaģē uz katru savu veiksmīgo vai neveiksmīgo lēmumu. Eksperimenta beigās tiek novērots ievērojams izsīkums. Tādējādi pacients, veiksmīgi sasniedzis 10. vai 11. uzdevumu, nevar to izpildīt, un pēc tam vairs nevar izpildīt daudz vieglākos 2. vai 3. uzdevumus. Pacienti kļūst nervozi, un satraucošs pārliecības trūkums par savām spējām bieži liek viņiem atteikties turpināt uzdevumu.
Progresējot smadzeņu aterosklerozei, spriedumu secības pārkāpumi tiek aizstāti ar ievērojami noturīgu vispārināšanas un abstrakcijas procesu līmeņa pazemināšanos. Pacienti nevar identificēt būtiskas pazīmes, tāpēc viņus vadās pēc sekundārajām pazīmēm. Asociācijām ir specifisks situācijas raksturs. Vārdu krājums ir ievērojami samazināts, kas atklājas burtu eksperimentā
mentu, izvēloties antonīmus vārdus, patvaļīgā vārdu nosaukšanā. Verbālā eksperimentā palielinās primitīvo runas reakciju (īpaši neatlaidīgo) skaits.
Dažreiz tiek novērotas mazinātas (izgaismotas) eholālijas parādības. Tātad, uzklausījis jautājumu, pacients ar izteiktu smadzeņu aterosklerozi, pirms atbildes, atkārto šo jautājumu, to nedaudz pārveidojot.
Aterosklerozes demences gadījumā tiek novērota runas nominatīvās funkcijas nepietiekamība. Pacientiem ir grūtības nosaukt atsevišķus objektus. Ja šī parādība ir nozīmīga, var runāt par amnestisku afāziju, kas, kā zināms, var rasties arī slimības gaitā bez insultiem. Dažkārt nosaukšanas grūtības tiek atklātas, kad pacientiem tiek iesniegti salīdzinoši optiski un gnostiski sarežģīti zīmējumi. Pēdējais tiek novērots dziļas aterosklerozes demences gadījumā.
Aprakstītās domāšanas izmaiņas novērojamas pie vienkāršas un halucinatori-paranoidiskas aterosklerozes demences. Tā saukto amnestisko demenci raksturo Korsakova sindroma klātbūtne klīniskajā attēlā. Eksperimentālie un psiholoģiskie pētījumi šajos gadījumos liecina par krasu atmiņas pavājināšanos – iegaumēšanu un īpaši saglabāšanu. Aiztures nepietiekamība sasniedz fiksācijas amnēzijas smaguma pakāpi: pēc dažām minūtēm pacients nevar nosaukt sarunu biedra vārdu, lai gan pirms tam viņš to atkārtoja vairākas reizes, mēģinot atcerēties.
Pseidoparalītisko demenci un smadzeņu aterosklerozi raksturo smagi domāšanas traucējumi un tās kritiskuma pārkāpums. Šķiet, ka vispārināšanas un abstrakcijas procesu līmenis ir ievērojami samazināts. Kritiskās domāšanas traucējumi parādās pat tādu salīdzinoši vienkāršu uzdevumu laikā kā tekstu lasīšana ar trūkstošiem vārdiem (Ebbinghaus tests). Pacienti ievieto vārdus, bieži nesaprotot lasītās frāzes nozīmi, nesaistot ar nākamajiem teikumiem. Korija pieļautās kļūdas
ir grūti izdomāt. Pacienti ir neuzmanīgi pret pētījumu un tā rezultātiem.
Smagas aterosklerozes demences gadījumā, kas rodas ar pseidoparalītiskiem simptomiem, pacientu uzvedība būtiski mainās, pārbaudot viņu aspirācijas līmeni. Krasas kritiskās domāšanas traucējumu dēļ šie pacienti nepavisam nesamēro vēlmju līmeni ar savām iespējām. Neizpildot nākamo uzdevumu, pacients, kā likums, uzņemas nākamo, grūtāko un neatgriežas pie vieglākajiem.
Aterosklerotiskā demence iegūst unikālas iezīmes afātiski-agnostiski-airaktisku traucējumu (tā sauktā ēmiskā demence) klātbūtnē. Šajos gadījumos klīniskā aina bieži atgādina Picka un Alcheimera slimību. Tāpēc klīnicisti raksturo tādus stāvokļus kā pseido-pīķa un pseido-Alcheimera slimība.
Šajos gadījumos runas, gnozes un prakses funkciju eksperimentālā psiholoģiskā izpēte sniedz būtisku palīdzību diferenciāldiagnozes veikšanā. Šādas pazīmes norāda uz slimības asinsvadu raksturu:

  • noteikta saikne starp psihopatoloģiskajām izpausmēm (afāziskām, agnostiskām un praktiskām) ar akūtām smadzeņu asinsrites mazspējas epizodēm;
  • afāzisko traucējumu intensitātes svārstības izsīkuma dēļ. To izteiksmes pakāpes atšķirība tiek noteikta eksperimenta laikā. Piemēram, pacientam K. (cerebrālā ateroskleroze, pseidopīķa sindroms) tiek konstatēti amnestiskās afāzijas elementi, kas pastiprinās ar nogurumu. Šeit ir izvilkums no pētījuma protokola:
Zīmulis ir mūsu... zīmulis.
Pildspalva ir parasta... parasta pildspalva.
Pulkstenis ir pulkstenis
Spuldze ir mūsu mazā lampiņa
Spogulis ir tas pats... spogulis
Spole ir tikai... kauss. Spoles... arī vienā vārdā. v
Telefons tagad ir... tas notika sen... tas ir militārs... militārs... militārs... spoles bija vara.

Uzpirkstenis ir paredzēts... dāmu specialitātēm... Pērk dažādus... Vienam tievāki pirksti... otram resnāki... parasti tas ir tikai jēls, kā dāmai.
Pulkstenis (atkal) - zini... veida... nomazgājas... novalkātas bieži būtu uz kakām;

  • atrofiskām slimībām raksturīgu augstāku garozas funkciju traucējumu attīstības secības trūkums. Tādējādi Alcheimera un Picka slimībām (tā laika variantam) ir raksturīga savdabīga afāzijas izpausmju dinamika - no amnestiskās afāzijas līdz transkortikālajai afāzijai un pēc tam uz garozas sensoro, pievienojot motorisko afāziju. Īpaši savdabīga šajā ziņā ir Alcheimera slimības stadija, kurai raksturīgi sākotnējie fokālie simptomi. Šajā gadījumā tiek atklātas psihopatoloģiskas pazīmes smadzeņu garozas parieto-pakauša struktūru bojājumu dēļ - semantiskā un amnestiskā afāzija, konstruktīva apraksija, vienlaicīga agnosija, akalkulija ar priekšstatu par skaitļu ciparu struktūru pārkāpumiem;
  • progresējošas runas aspontanitātes trūkums, kas raksturīgs fokusa atrofiskām slimībām, īpaši Picka slimībai. Picka slimības frontālajā variantā šī progresējošā aspontanitāte tiek konstatēta ļoti agri un sakrīt ar pieaugošu runas samazināšanos un izteiktu tās vārdu krājuma noplicināšanos;
  • tieksme uz afāzisku traucējumu izlīdzināšanos vai īslaicīga to attīstības aizkavēšanās, saraustīta slimības gaita - ar stāvokļa uzlabošanās vai stabilizācijas periodiem. Tādējādi sensoro vai motorisko afāziju traucējumu smagums, kas rodas pēc insulta, bieži pakāpeniski samazinās, un tikai tad, kad tie samazinās, parādās amnestiskā afāzija. Smadzeņu fokālās atrofijas raksturo vienmērīga kursa progresēšana;
  • mazāka smaguma pakāpe vai tā saukto stāvēšanas simptomu neesamība - palilālija, "stāvēšanas" pagriezieni utt. Šie "stāvēšanas" simptomi ir ļoti raksturīgi Picka slimībai, kad pacienti palilāli atkārto vienu un to pašu vārdu vai vairākus, bieži ļoti izkropļotus vārdus vai stereotipiski vienus un tos pašus. frāžu kopums (“gramofona ieraksta” simptoms).
Afāziskajiem sindromiem ar smadzeņu fokālās atrofijām nav skaidrības, kas tiem raksturīga ar smadzeņu fokusa asinsvadu bojājumiem. Notiek disociācija starp afātiskām un parafātiskām izpausmēm - Alcheimera slimībā tiek novērotas burtiskas parafāzijas ar amnestisku afāziju un transkortikālās sensorās afāzijas parādībām, kas nav raksturīgas asinsvadu izcelsmes afāzijai. Tajā pašā laikā ir arī atšķirības mutvārdu un rakstiskās runas traucējumu smaguma pakāpē: agrāfiskie traucējumi ir priekšā afāziskajiem.
Šīs pazīmes palīdz intravitāli atšķirt asinsvadu un atrofiskus smadzeņu bojājumus. Jāatzīmē, ka fokusa psihopatoloģisku traucējumu pareiza klasifikācija ar ļoti neviendabīgām atrofisko un asinsvadu procesu kombinācijām ir īpaši sarežģīta. Hackebusch-Geyer-Geimanovich formās, kas ir senils-atrofisku un aterosklerozu smadzeņu bojājumu kombinācija, fokālās asinsvadu patoloģijas izraisītie afāziskie sindromi arī neuzrāda atrofiskās ģenēzes afāzijai raksturīgo attīstības secību. Tajā pašā laikā, kombinējot Alcheimera slimību ar smadzeņu aterosklerozi, runas, gnozes un prakses traucējumi būtiski neatšķiras no Alcheimera slimības, ko neapgrūtina asinsvadu patoloģija.
Raksti par tēmu