Kod gutljivog bubrega, eho je simptom. Oštećenje bubrega s protinom. Metode dijagnoze i eliminacije patologije
- Koji lekari treba konsultovati ako imate oštećenje bubrega kod protina
Šta je oštećenje bubrega sa gutom?
Gubje bolest povezana sa oštećenjem metabolizma purina i akumulacije povećane količine mokraćna kiselina u telu, kao i depozicija i akumulacija urata u tkivima tkiva motorni aparati i unutrašnji organi. Bolest karakteriše hiperurikemija, gutni artritis, oštećenje bubrega uz uključivanje u proces interstitiuma i krvnih sudova, urolitijaza.
Jedna od poruka: često, faktori rizika za metabolički sindrom su povezani sa protu. Ovo treba uzeti u obzir tokom terapije. Vidljivi Tophi: gut deluje na telo daleko iznad muskuloskeletnog sistema. Iako je mikroskopska detekcija uratnih kristala zlatni standard u dijagnozi gihta. Međutim, u praksi je prilično retka, ograničena lekarka uspela. Eva Reinhold-Keller, Bad Bramstedt, u "internist" u Minhenu.
Druge bolesti grupe Urogenitalne bolesti
Dijagnoza protina je prilično pouzdana, čak i ako se klinički podaci, kao što su giht ili tofi, podudaraju sa povećanim nivoima mokraćne kiseline u serumu i ako pacijent odgovara na kolhicin. Ovo takođe vidi multinacionalni tim stručnjaka. Pretraga povezane bolesti neophodan za protin. Ovo uključuje pre svega proučavanje bubrežne funkcije. U tom kontekstu, bubreg je "kriminalac i žrtva", rekao je Reinhold Keller.
U poslijeratnim godinama došlo je do raširenog povećanja incidence protina. S obzirom na to da su bubrezi u protinu pogođeni u 30-80%, a prema nekim autorima (A. P. Peleshchuk i sar., 1983), u 100% slučajeva, mesto gutljive nefropatije među drugim bubrežnim bolestima postaje jasno.
Bolest je povezana i sa određenim genetičkim nedostacima koji u različitom stepenu utiču na mehanizam metabolizma purina i uz djelovanje nutricionih faktora.
Stoga, pacijenti sa poremećenom funkcijom bubrega često imaju hiperurikemiju; Sa druge strane, dugotrajni hronični protin može izazvati oštećenje bubrega. Hiperurikemija takođe povećava rizik od ateroskleroze, dijabetes melitusa i hipertenzije.
Nasuprot tome, uzimanje određenih antihipertenzivnih lekova povećava rizik od protina. "Obložen pacijent", naglasio je Reinhold-Keller, "obično je pacijent sa visokim rizikom od razvoja metaboličkog sindroma". Za prvi postoji bolji dokaz. Uz dozu od 1, 8 mg kolhicina dnevno, prema Reinhold-Keller-u, možete doseći i do 4,8 mg - sa znatno manje neželjenih efekata.
Hiperurikemija i protin su dvosmisleni koncepti. Hiperurikemija se pretvara u gih ako se javljaju uslovi za kristalizaciju urata i infiltraciju leukocita ciljnih zona. Najniži prag urikemije, na kome ne postoji rizik od protina, nije definisan, ali je visoka hiperurikemija faktor rizika. Dakle, A. R. Heall i sar. (1967) pokazala je da kod hiperurikemije,
Stručnjaci preporučuju da pacijenti sa protinom imaju "zdrav način života" sa fizičkom aktivnošću i prestankom pušenja, kao i da izbjegnu gojaznost, prekomjerno konzumiranje alkohola i pića zaslađenih šećerom. Prema rečima Reinhold-Keller, takve mere životnog stila treba preporučiti. Međutim, iz kontrolisanih studija postoji malo dokaza.
Istovremeno, na liječenju kontinualne terapije sa urinarnim preparatima dostupni su nekoliko lijekova: alopurinol u "prvom redu", ali i uricosurni lekovi ili febusostat. Prednost ovog drugog je, međutim, niži troškovi.
0,54 mmol / l, izrastanje, gutni artritis je bio u 90% ispitivanih, a kod urakemije 0,42-0,48 mmol / l - samo 17,3%. Na osnovu podataka dobijenih brojnim studijama, gornja granica norme urikemije za muškarce je 0,36 mmol / l, za žene - 0,32 mmol / l. Protura obično počinje između 25-60 godina, pogađa pretežno muškarce, žene postaju manje obolele od bolesti, u većini slučajeva tokom menopauze.
Moramo sačekati bar jednu do dve nedelje nakon oštrog napada. Značajno je, dakle, da je govornik prolazna doza; Ovo bi izbjeglo retki ali strašni alopurinol sindrom hipersenzitivnosti. Ovaj rizik korelira sa početnom dozom, čak i sa refraktornom funkcijom bubrega.
Da bi se sprečilo ponavljanje protina, dugotrajna terapija kolhicinom je dokazana. Preporučeni dnevni unos je 2 x 0, 5 mg u trajanju od tri do šest mjeseci. Hirurgija je naznačena samo u izuzetnim slučajevima. U praksi se postavlja pitanje, kako Reinhold-Keller kaže, kako se baviti pacijentima sa asimptomatičnom protinom.
Postoje i sekundarni giht sa bolestima krvi, prilikom uzimanja citostatike, zračenja terapije malignih tumora. Sekundarni giht takođe može nastati hroničnim bubrežna insuficijencija zbog gubitka sposobnosti bubrega da dovoljno eliminišu urate. Sekundarna hiperurikemija može izazvati tiazidni diuretici, salicilati.
Ako pacijent pokazuje faktore rizika za metabolički sindrom, trebate savjetovati o mjerama za poboljšanje načina života. Pacijenti pogođeni verovatno imaju koristi od povišenih nivoa mokraćne kiseline. Bubrežna insuficijencija je nemogućnost bubrega da eliminišu otpad i održavaju balans tekućine i elektrolita. Kada se bubrezi nalaze u jednoj od ovih faza, njima je potrebna specifična ishrana sa ograničenjima za ishranu i tečnost kako bi se sprečila hrapavost.
Proteini su jedna od glavnih komponenti tela i neophodna za pravilno funkcionisanje. Važno je da se ovi proizvodi uključe u faze dijalize i hroničnu insuficijenciju kako bi se sprečio gubitak mišićna masa i dopuniti energiju. Natrijum je komponenta koja doprinosi visokom krvnom pritisku, edemu i povećanju telesne težine. Ishrana pacijenta sa bubrežnom insuficijencijom će biti niska u natrijumu ili striktno bez soli, nefrolog će ukazati na vrstu ograničenja. Ako je vaša ishrana ograničena na sol, izbegavajte da jedete slanu solju, soljene, dimljene ili sušene proizvode od mesa, ribe, kavijar i ljuske, sireve i dimljene meso, masline, brza hrana i slane grickalice.
Patogeneza (šta se dešava?) Tokom oštećenja bubrega kod protina
Dodirna nefropatija (kao i giht uopšte) prvenstveno je povezana sa oštećenim metabolizmom purina, čiji je krajnji proizvod mokraćna kiselina. Drugi se nalazi u svim tkivima, teško se rastvara u vodi, formira soli - urate. U krvnoj plazmi, sečna kiselina se nalazi u obliku natrijum-urata. Formacija je povezana sa metabolizmom gvanina i adenina, dva purinske bazeuključen u nukleinsku kiselinu koja formira nukleoproteine sa proteinima. Složenim transformacijama se javlja tranzicija purinskih baza na hipoksantin i ksantin, koji se pod uticajem ksantin oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu. U tijelu se urinna kiselina formira od nukleotida prehrambenih proteina, od nukleotida tkiva sopstvenog tijela, tako i sinteze u tijelu. Uricna kiselina se uglavnom izlučuje bubrezima, što predodređuje njihovu visoku osetljivost, a samo 20% ukupne količine mokraćne kiseline se razgradjuje u debelom crevu, pluća i drugih tkiva.
Kalijum je neophodan za pravilno funkcionisanje nervnog i mišićnog sistema. Uđe u telo hranom i ne može se eliminisati, jer se bubrezi akumuliraju u krvi i mogu promeniti mišiće, uključujući i na nivou srca. Pacijent sa bubrežnom insuficijencijom treba pratiti kako bi se pratili mogući indikatori hiperkalemije. Iako bi kalijum u većini namirnica trebao biti svjestan da su ljudi visoki od voća, povrća i čokolade.
Kao iu slučaju kalijuma, fosfora, progutiranog hranom, akumulira se u krvi i indirektno se objašnjava hormonskim mehanizmima oštećenja kostiju i svrabova. Višak fosfora je teško kontrolisati hranjenjem, tako da će vaš nefrolog preporučiti lekove za smanjenje nivoa krvi. To su hrana bogata mlijekom fosfora i njegovim derivatima, plavom ribom, žumancetom, hlebom od čokolade, čokoladom i orasima.
Termin grotova nefropatija uključuje nekoliko vrsta oštećenja bubrega. Najčešći je hronični intersticijski nefritis. Istovremeno se određuju kristalni i amorfni depoziti mokraćne kiseline i urata u području sakupljajućih tubuluma bubrega bubrega i oštećenja ovih mesta bubrežnog parenhima.
Ugljeni hidrati su jedina nutritivna grupa koja nije ograničena na ovu vrstu pacijenta. Oni su glavni izvor energije i neophodni su za pravilno funkcionisanje tela. Ako nema dijabetičke patologije, treba ih konzumirati svakog dana. Postoje dve grupe ugljenih hidrata, spori koji omogućavaju bolje korištenje energije i brzog djelovanja, poznat po slatkom ukusu.
Tečnost nije samo voda, već i supe, mleko, voće, kafa i druga pića. Količina tečnosti treba pratiti jer bubreg izgubi sposobnost eliminacije urina, sve tečnosti koje su uzete nagomilaceće se u telu, naročito kod pacijenata sa dijabetesom ili u hroničnim stadijumima. Količina koja se može uzimati dnevno se određuje sposobnošću uklanjanja bubrega urinom, obično oko 800 ml.
Simptomi oštećenja bubrega sa gutom
Klinika nema izrazitih karakteristika. Urinarni sindrom karakteriše mala (ne više od 1,5 g / l), ali uporna proteinurija, mala hematurija i leukociturija, što u mnogim slučajevima otkrivaju samo kvantitativne metode istraživanja. Takve promene u urinu najčešće čine da razmišljate o hroničnom difuznom glomerulonefritu sa izolovanim urinarnim sindromom, i ako pacijent ima istoriju oštećenja zgloba (klasične gutilne krize ili atipične forme), dijagnoza je veoma teška. U određenoj mjeri, sljedeći podaci trebali bi poslužiti kao referentne tačke: muški rod (starost 30-50 godina), normalna ili hiperstenska fizika, prisustvo tofija na ušima. U svim slučajevima, kada postoji ideja o giti nefritisu, koncentracija mokraćne kiseline u krvi je odlučujući dijagnostički kriterijum. Ovo je veoma važno, pošto je poznato da nefropatija često služi za oštećenje zgloba ponekad za nekoliko godina (N. A. Mukhin, L. A. Balkarov, 1983), a propisivanje alopurinola u takvim slučajevima može smanjiti urinarni sindrom i sprečiti razvoj urolitijaze i gutni artritis.
Uvijek se sećajte da bi vaša ishrana trebala biti specifična i individualna za bubrežnu insuficijenciju. Vaš nefrolog će vam pomoći da odredite koje proizvode ograničiti i do koje mere. Pozivamo vas da se obratite lekaru u slučaju bilo kakvih stanja ili neugodnosti.
Ako želite da pročitate više članaka slično, preporučujemo vam da unesete našu kategoriju. Protin je artritis, što znači da izaziva zapaljenje zglobova. To uzrokuje bol i otekline u zglobu tela, obično u thumb. Međutim, to može uticati na svaku vezu, uključujući.
Druga najčešća vrsta lezije je urolitijaza, koju karakterišu bubrežne kolike i pražnjenje (ponekad veliki broj godina) kamenja, koje su rentgenske negativne. Vrlo rijetko, akutna anurija je povezana sa gubitkom velike količine kristala urične kiseline u tubulama i kao rezultat blokade bubrega. Takva patologija je zabeležena u sekundarnom protu, to jest kod pacijenata sa leukemijom i drugim limfoproliferativnim oboljenjima, u pozadini masivne citostatske terapije i srodnim brzim uništavanjem mnogih ćelija sa oslobađanjem velikog broja nukleoproteina. Osim toga, može doći do akutne gutalne zapaljenja bubrega sa kojim dođe oštri bolovi u donjem leđima, groznica, hematurija, koja nestaju nakon terapije protiv gutanja (EG Pihlak, 1970; N. A. Korotkova, 1975). Intersticijski gutni nefritis i urolitijaza često su komplikovani pijelonefritom, razvojem hipertenzije i u mnogim slučajevima dovode do smrti od hronične bubrežne insuficijencije.
U petama, lukovi prstiju zgloba na kolenima su prsti ramenskih zgloba. . Simptomi giht uključuju. Ako imate ove simptome, konsultujte se sa svojim lekarom. Obično ćete imati gut unutar dve nedelje, a zatim nestane, čak i bez lečenja. Sa lečenjem može se smanjiti na manje od nedelju dana. U životu možete imati samo jedan napad gihta, ali za mnoge ljude to se ponovo pojavljuje.
Za gihta, često postoje i drugi problemi, ali se može razviti. Možete razviti protin ako imate previše urara u vašem telu. Urat je hemikalija koju svi imaju u svom telu. To su otpaci koji se formiraju od supstanci koje se nazivaju purini, koje se nalaze u svim ćelijama tela i određenim proizvodima. Prekomerno mokrenje obično prolazi kroz bubrege i eliminiše se u urinu. Međutim, nivo urata u krvi može se povećati ako.
Dijagnoza oštećenja bubrega u protu
Trebalo bi se prvenstveno izvoditi sa hroničnim glomerulonefritom, au slučaju nefrolitioze uri, potrebno je razjasniti istoriju (artikularne krize) i odrediti nivo mokraćne kiseline u krvi da bi se utvrdila njegova mogućnost genetske geneze.
Lečenje oštećenja bubrega sa gutom
Dodirna nefropatija tretira se kao protet uopšte i ne uključuje samo lekove čija je upotreba usmjerena na eliminaciju akutnih krvnih sudova. Lečenje treba da bude sveobuhvatno, utiče na patogenetske faktore bolesti i njene različite simptome.
Bubrezi ne eliminišu urate dovoljno brzo; telo proizvodi previše urasta. Ako je nivo urata u telu previsok, može se formirati vrlo mali kristali koji se akumuliraju u tkivima, naročito u i oko zglobova. To je ono što izaziva oticanje i bol. Ovi kristali se formiraju na nižim temperaturama, tako da je uobičajen u prstima.
Nisu svi ljudi sa visokim nivoom urata imaju protin, a neki imaju giht bez visokog nivoa urata. Nije poznato zašto neki ljudi razvijaju giht, dok drugi nemaju. Međutim, postoje neki faktori koji mogu povećati sklonost za protin. Najverovatnije ćete dobiti pad ako.
Preporučuje se ishrana sa ozbiljnim ograničenjem hrane koja sadrži veliki broj purina. To uključuje jetre, bubrege, mozak, meso, pečurke, juho, žele, kobasice, šunku, ribu, pasulj, pasulj, soču, kakao, jak čaj i kafu, čokoladu. Štetni unos alkohola, jer alkohol smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline bubrezima.
Napadi gihta obično se javljaju bez uzroka, ali to može biti uzrokovano bolestima, traumama ili alkoholom. Vaš terapeut će vas pitati šta su vaši simptomi i ispitati vas. Obično će uzeti uzorak krvi, koji će poslati laboratoriji radi merenja nivoa urata.
Vaš doktor može vas uputiti na reumatolog za dodatne testove. Vaš doktor može ukloniti tečnost iz otečenog zgloba pomoću igle. Obično ne izaziva više nelagodnosti nego test krvi. Ako možete videti urite kristale u tečnosti gledajući ga mikroskopom, možda ćete imati giht. Ako vidite kalcijumove kristale, imate sličnu bolest zvanu pseudogog. Kristali koji se formiraju sa pseudogatom nisu urati kristali; Oni se formiraju kalcijum soli zvanim kalcijum pirofosfat.
S obzirom na to da gotova nefropatija skoro uvek prati oksalmiju (A. P. Gorlenko, 1982), ne preporučuje se upotreba kiselog, spanaćkog, celernog, bibera, redkvata, repa. Potrebno je piti puno tečnosti (najmanje 2 litra dnevno) - alkalne mineralne vode, sokovi od mlijeka, voća i povrća. Kuvano meso je dozvoljeno 60-100 g 2 puta nedeljno; bez ograničenja - sir, pavlaka, mleko, mlečni proizvodi, jaja, povrće, voće, žitarice, testenine; od začina i začina - sirće, lijevog lista, limuna. A. Kinev (1980) veruje da je ishrana u namirnicama u stanju da smanji urikemiju za ne više od 0,12 mmol / l, što je, međutim, sasvim dovoljno kod umerene hiperurikemije, au težim slučajevima vam omogućava ograničavanje upotrebe lekova.
Možda vam je potreban rendgenski zglob da biste isključili druge bolesti, ali to je manje često. Možete pratiti nekoliko koraka kako biste smanjili bol i oticanje napada gihta. Ako se ne leče, gutni napadi mogu biti češći i traju duže.
Nanesite led, omotač u peškir preko zgloba, 20 minuta da biste smanjili otok. Ne bi trebalo da nanosiš led direktno na kožu, jer to može oštetiti. Ako želite ponoviti ovo, prvo dozvolite spoju da se vrati na normalnu temperaturu.
- Podignite i opustite spoj.
- Ne bi trebalo da radiš fizičke aktivnosti.
- Ponekad vam lekar može da vam drogira tako da ne pomerate zglob.
- Držite zglob na hladnom mestu i ne zatvorite ga.
Lekovi koji se koriste za lečenje hroničnog protina i, posledično, gihtna nefropatija, podijeljeni su u dvije grupe: uricosuric i uricodepressor. Upotreba jednog ili drugog zavisi od stepena uricosurije. Ako bubrezi uklanjaju manje od 600 mg mokraćne kiseline dnevno, protin se prvenstveno smatra bubrekom i treba ga tretirati sa uricosurnim lekovima, a ako hiperurikemija utvrdi i uricosuriju (više od 600 mg dnevno), protin se smatra presnatom i treba ga propisati urikodepressorny akcija.
Lekovi poznati kao nesteroidni antiinflamatorni lekovi, poput naproksena, takođe mogu ublažiti bol i zapaljenje. Ako imate bolest srca, visok krvni pritisak, bolest bubrega, bolest pluća ili ako imate više od 65 godina, ovi lekovi mogu biti štetni, tako da biste trebali pitati svog liječnika ako ih možete uzeti.
Kolhicin deluje tako što smanjuje akutaciju urata u vašem telu. Možda ima neželjeni efektikao što su nelagodnost i dijareja. Alternativno, možete preporučiti injekciju steroida ako imate gut veliki spoj. Ako ste ponovili napad gihta, postoje lekovi koje možete preduzeti da biste ih sprečili.
Urikozuricheskim lekovima spadaju etamid, anturan i njihovi analogi, urikodepressivnima - alopurinolu i njegovim analogama, u mnogo manjoj mjeri - orotskoj kiselini. Prema V. Ye. Arkhipovu i dr. (1980), alopurinol je efikasan u lečenju svih oblika protina, jer može znatno smanjiti urikemiju i ujedno donekle povećati uricosuriju. Najmanji broj. neželjeni efekti svih lekova i pogodan za dugotrajno lečenje, uključujući i podršku. Na početku terapije on je propisan 0,3-0,6 g dnevno (u zavisnosti od stepena hiperuricemije), a zatim se fokusira na smanjenje urikemije (ponekad godinama), daje doze održavanja (0,1-0,2 g / dan).
Upotreba lekova koji mogu poboljšati izlučivanje mokraćne kiseline bubrezima (naročito u velikim dozama), zahteva stalno praćenje stepena uricosurije, koji ne bi trebalo da prelazi 1000 mg dnevno, a dnevna diureza treba da bude najmanje 2 litra. U suprotnom, rizik od pogoršanja nefropatije je prilično stvaran, jer svi uricosurni lekovi mogu zameniti soli mokraćne kiseline iz svojih depozita u tkivima i doprineti akumulaciji slobodnog urata u plazmi. Sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom i sekundarnim protinom, alopurinol je lijek po izboru, njegova dnevna doza je 0,1-0,2 g.
Sprečavanje oštećenja bubrega sa gutom
Neophodno je pratiti dijetu sa naslednim opterećenjem. Sprečavanje oštećenja bubrega sa istorijom artičnog gutstva
sanitarni artritis se smanjuje na pravilan, dugotrajan tretman usmjeren na normalizaciju nivoa mokraćne kiseline u krvi.
Pacijenti sa gutljivom nefropatijom su podvrgnuti kliničkom pregledu, slično onome kod hroničnog glomerulonefritisa, pod uslovom obaveznog utvrđivanja nivoa urikemije I jednom na 2-3 meseca za korekciju terapije održavanja.
Termin grotova nefropatija je grupa bolesti ekskretionog sistema povezana sa akumulacijom u telu proizvoda razgradnje purinskih jedinjenja. Tok patologije prati pojavljivanje metaboličkih i vaskularnih poremećaja karakterističnih za protin. Ova bolest se nalazi kod 1 od 100 ljudi, uglavnom muškarci su podložni tome. Nepropatija se razvija kod 30-50% pacijenata.
Uz perzistentno povećanje nivoa sečne kiseline, rizik od oštećenja bubrega se povećava nekoliko puta. Svakoj četvrtoj bolesnoj osobi se dijagnostikuje teška hronična bubrežna insuficijencija.
Mehanizam bolesti
Razvoj nefropatije doprinosi formiranju protina višak iznosa mokraćne kiseline, kao i kršenje procesa izlučivanja njihovih soli - urata. Hipersekretiranje supstance se objašnjava nedostatkom hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferaze, za razmjenu čije su gene locirane na X hromozomu odgovorne. Ovo objašnjava podložnost muškaraca takvoj bolesti kao što je giht. Potpuno odsustvo ovog enzima dovodi do razvoja Lesh-Nyhan sindroma.
Znaci metaboličkih poremećaja pojavljuju se u ranom dobu, a giht kod takvih ljudi karakteriše izuzetno teški kurs. Depozicija urata u telu može doprineti defektu ATP-a.
Kod pacijenata sa idiopatskim gihom otkrivena je kršenja glavnih funkcija ekskretionog sistema - povećanje u nekim fazama obrnutog usisavanja i smanjenje brzine glomerularne filtracije.
Važna uloga u pojavljivanju gutljive nefropatije igra defekt u tubularnoj acidogenezi, zbog čega se javlja kristalizacija soli sečne kiseline. Ovo je povezano sa povećanjem kiselosti urina sa protu. Hiperurikosurija doprinosi stvaranju kamena i razvoju trajnog zapaljenog procesa.
Klinička slika bolesti
Grotova nefropatija se razvija na pozadini dugog toka specifičnog artritisa. Najčešće se ova bolest javlja kod ljudi koji pate od:
- abdominalna gojaznost;
- hipertenzija;
- hipersekretion insulina.
Urata nefrolitiaza je najčešće bilateralna. Kamenje nije otkriveno rentgenskim ispitivanjem, stoga se ultrazvuk koristi za dijagnozu bolesti. U periodu remisije ne primećuju se promene u sastavu urina. Kod bubrežne kolike, moguća je pojava krvavih uključivanja i pojavljivanja kamena urinom. Dugi period pogoršanja doprinosi razvoju pijelonefritisa i postrenalnom bubrežnom insuficijencijom.
Hronično tubulo - intersticijsko upale karakterišu promene u sastavu urina, u kombinaciji sa simptomima arterijske hipertenzije. Pojava proteina u urinu prati blagu hematuriju. Kamen u urinu obično nije otkriven, međutim, postoji promjena poliurije sa oligurijem. Često je otkrivena bilateralna cistična lezija. Arterijska hipertenzija je podložna kontroli droga. Ako standardni hipertenzivni lekovi nisu efikasni, pričamo o razvoju glomeruloskleroze - suženju bubrežne arterije.
Oštećenje bubrega kod gihta ima akutni početak. Njegovi glavni simptomi su:
- zadržavanje urinarnih organa;
- niži abdominalni bol i lumbalni region.
Napad bubrežne kolike često se javlja na pozadini akutnog gutilnog artritisa. Boja braon boje ističe u malim količinama. Funkcija bubrega je očuvana. Izlučivanje natrijuma u urinu nije poremećeno. Nakon toga, oligurija ide u potpuno odsustvo mokraće.
Dijagnoza dijabetesne nefropatije uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Kompletna krvna slika odražava povećanje nivoa mokraćne kiseline. In sinovijalna tečnost otkrivene su kristalne soli. Prilikom donošenja konačne dijagnoze neophodno je isključiti i druge bolesti koje karakteriše razvoj hiperurikozurija:
- hronični alkoholizam;
- sarkoidoza;
- trovanje teškim metalima;
- psorijaza;
- hipotiroidizam;
- policistička bolest bubrega;
- maligni tumori.
Povećanje nivoa mokraćne kiseline u telu može se javiti prilikom uzimanja određenih lekova:
- NSAIDs;
- nikotinska kiselina;
- antibiotici;
- citostatici;
- salicilati.
Načini lečenja bolesti
Patološka patologija bubrega je patološko stanje koje ugrožava život. Lečenje se sprovodi prema šemama koje se koriste u drugim oblicima akutne bubrežne insuficijencije.
Hirurške intervencije se sprovode u prisustvu kamenca, preklapaju se uretere.
Dalje terapije podrazumijevaju infuziju velike količine tečnosti u kombinaciji sa diuretikom. Pomaže očistiti tijelo mokraćne kiseline i njegove soli. Neophodno je koristiti alkalna rastvore koja promoviraju raspuštanje urata. Ukoliko u roku od 3 dana od pojave pozitivne dinamike nije prikazana hitna dijaliza.
Tretman hronične bezobrazne nefropatije je usmjeren na normalizaciju razmjene mokraćne kiseline. Da bi to uradili, imenovala je posebnu ishranu i bogato alkalno piće. Neophodno je iskljuciti hranu bogatu purinama od ishrane:
- govedina;
- riba;
- bogati proizvodi;
- alkohol
Alopurinol je osnova lečenje lijekova giht i njegove komplikacije. Sprečava nastanak mokraćne kiseline i rastvara kristalne soli. Uricosurni preparati se koriste za stimulisanje eliminacije ovih supstanci iz tela. Možda kombinovano korišćenje nekoliko farmakoloških grupa.
Da smanjimo pritisak koji se koristi standardnim antihipertenzivnim lekovima. Mnogi od njih imaju nefroprotektivne osobine, njihov unos sprečava razvoj akutne bubrežne insuficijencije. Kada se otkrije hronični inflamatorni proces, vrši se antibakterijska terapija. Pravovremena eliminacija pielonefritisa sprečava prelazak renalne insuficijencije u terminalnu fazu. Akutna nefropatija s pravovremenim početkom lečenja ima povoljnu prognozu.
At hronični oblici bubrežna insuficijencija se razvija 10 do 12 godina nakon pojave bolesti. Svakom četvrtom pacijentu na kraju počinje potrebna dijaliza.
Uretrenija nefrolitijaza i hronični nefritis se razvijaju na pozadini dugog toka tofusnog gihta sa čestim periodima pogoršanja. U nekim slučajevima, nefropatija je prvi znak gihta na pozadini atipične forme artritisa (zapaljenje velikih zglobova, oštećenje čitavog mišićno-skeletnog sistema, pojava teškog bola).
Urotičnu nefrolitiozu karakteriše ponavljajući tok, svako oštećenje doprinosi nastanku nove epizode akutne bubrežne insuficijencije.
Promene u telu na pozadini akutne nefropatije su reverzibilne. Bolest ima ciklični tok, karakterističan za sve oblike odvodnika, uzrokovan preklapanjem tubuluma. Hronični tubulo - intersticijski inflamatorni proces mogu se pojaviti u skrivenom ili subkliničkom obliku.
Rizik od teške bubrežne insuficijencije sa gutljivom nefropatijom povećava se sa čestim pojavom hipertenzivnih kriza, uporne proteinurije, pristupa bakterijske infekcije, starijim pacijentom.
Povezani članci
